Download pruebas de funcionamiento hepático

Dr. Gustavo
Ramírez
6to “C”
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Martínez de Uña Juan Carlos
Mendoza Sánchez Gabriela Andrea
Navarrete Gaspar S. Michell
Ponce García Priscila S.
Salgado Adame Israel
Solano Rendón Marcela
Velázquez Glodias Andrea Lilián
«PRUEBAS
DE
FUNCIONAMIENTO
HEPÁTICO
(PFH) »
Puntos esenciales:
SEÑALAN CAUSA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
VALORAN LA GRAVEDAD DEL DAÑO
AYUDAN A FORMULAR EL PRONÓSTICO
EVALÚAN LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
Interpretación
adecuada de las PFH,
dentro de un correcto
interrogatorio y
examen físico
DIAGNÓSTICO
CORRECTO
LAS PFH SE CONSIDERAN COMO
MARCADORES DE DAÑO O DISFUNCION
HEPATOCELULAR
AYUDA A GUIAR
FUTURAS DECISIONES
Y EVALUACIONES
DIAGNÓSTICAS
DESVENTAJAS:
Baja sensibilidad y especificidad
Bajo poder pronóstico
Mediante ellas se puede llegar a:
SEÑALAR LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
VALORAR LA GRAVEDAD DEL DAÑO
FORMULAR EL PRONÓSTICO
EVALUAR LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN
• Pruebas que reflejan lesión de los hepatocitos o conductos biliares
• Pruebas que evalúan la capacidad del hígado para transportar aniones
orgánicos y depurar sustancias endógenas y exógenas a la circulación
• Pruebas para medir la capacidad de desintoxicación del hígado
• Pruebas para medir la función sintética del hígado
• Otras pruebas (hepáticas y no hepáticas) que contribuyan a un
diagnóstico más preciso de la enfermedad hepática.
Pruebas que Reflejan Lesión
«HEPATOCELULAR»
Marcadores
Enzimáticos
Marcadores
de Colestasis
Aminotransferasas
Fosfatasa Alcalina
Deshidrogenasa de
Lactato
ɣ-glutamiltranspeptidasa
Deshidrogenasa de
Isocitrato
5´-Nucleotidasa
Reductasa de
Sorbitol
Aminopeptidasa de
Leucina
Deshidrogenasa de
Glutamato
Aminotransferasas
(ALT o SGTP y AST o SGOT)
ALT
AST
10-55 U/L
10-40 U/L
Citosol
Es + específica para
enfermedades
Hepáticas
♥Son Indicadores de LESIÓN
HEPÁTICA, más utilizados y
representan marcadores de
NECROSIS HEPATOCLULAR♥
Isoenzima
mitocondrial y
citosólica
*Corazón
*Musculo Esquelético
*Riñón
*Cerebro
*Páncreas
*Células sanguíneas
*Hígado
Hepatocito
Altas [ ]
de ALT
*Cataliza la transferencia de GRUPO AMINO-ɑ---->ácido
cetoglutárico = AC. OXALACETICO y
PIRUVATO+GLUTAMATO
L a [ ] enzimática refleja la EXTENSIÓN DE LA
NECROSIS, pero no indica la evolución de la
Enfermedad
[ ] ELEVADAS
[ ] MODERADAS
[ ] LEVES
*Hepatitis Viral
*Hepatitis aguda
*Personas con Sobre peso
*Hepatitis Isquémica
*Hepatitis Crónica
*Hemocromatosis
*Necrosis Hepática--fx
*Hepatitis alcohólica o
inducida por drogas
(cocaína,
mentanfetaminas)
*Hígado Graso
*Hepatitis
Autoinmunitaria
*Enfermedad de Wilson
*Esteatohepatitis no
Alcohólica
*Hepatitis Viral Crónica
*Deficiencia de Antitripsina
ɑ-1
>4,000 U/L
3-20 veces su valor
normal
-de 3 veves su valor
normal
Deshidrogenasas
De Lactato
(LDH)
De Isocitrato
y de Sorbitol
De Glutamato
• Enzima Mitocondrial
• Tiene poca especificidad
dx para padec. Hepáticos
• Amplia distrib. Tisular
• Útil en dx de Hepatitis
Isquémica
• Enzimas citoplasmáticas
• Específicas de Hígado
• [ ] se asemejan a las
Aminotransferasas
• <Sensibilidad
• Se localiza en los
hepatocitos
cetrolobulillares
• >Sensibilidad para dx de
Hepatitis Alcohólica que
AST
• No diferencia entre
Higado Graso y Hepatitis
Alcohólica
*Fosfatasa
Alcalina
(FA 45-115 U/L)
*ɣ-glutamiltranseptidasa
(GGT 0 a 30
U/L)
*5´Nucleotidasa
(0 a 11 U/L)
*Aminopeptidas
a de Leucina
(LAP)
*Isoenzima que
catalizan la
HIDRÓLISIS de Ésteres
de fosfatos
*Enzima Microsómica
que CATALIZA la
tranf. Degpos amilo
(glutatión)
*CATALIZA la hidrólisi
de nucleótidos
mediante la
liberación de P+
*Corta aa de Nterminal de los
peptidos
*Ph alcalino óptimo
*Procede del epitelio
Biliar y hepatocitos
*Muchos tejidos
*FDA elevada s/
Hiperbilirrubinemia
*No se encuentre en
Hueso
*Sensibilidad similar a
la FA para dx de obst.
*Útil en casos de
embarazo y
enfermedad
hepatobiliar
*>2.5 U/L indicios de
abuso de Alhocolismo
Dx fisiológicos en
embarazadas y
hepatopatías en niños
*elevaciones extremas
=Obst. Biliar
*Mejor dx para
Obstrucción Biliar
*Es Ubicua
Prueba
Tipo de
Indicador
Necrosis hepatocelular
Localización
*Hígado
*ALT
*AST
*Fosfatasa Alcalina
*ɣ-glutamiltranseptidasa
5´-Nucleotidasa
Necrosis tisular o
hepatocelular
Actividad
Osteoblástica, daño
hepático o hallazgos
inespecíficos.
Gran sensibilidad para
enfermedad del
tracto BILIAR
Enfermedad
hepatobiliar
Elevación
Localización
Subcelular
*Hepatitis
viral grave, necrosis
hepática
x
fx,
choque
circulatorio.
*Enf.
Hepática
alcohólica
sugiere deficit de PIROXIDINA
*♥
*Músculo-esq.
*Riñón
*Cerebro
*Hígado
*LEVE
(SUERO,ORINA, BILIS Y
LINFA)
*Hígado
*Hueso
*Intestino
*Placenta
*Riñón
*Leucocitos
*Embarazo se eleva al
doble
*Infancia, Pubertad y
Vejez es +Alta que la
Adultez
*Colestasis y enf.
*Riñón
*Vesículas Seminales
*Páncreas
*Hígado
*Bazo
*♥
*Cerebro
*Enf
hepatobiliar,pancerática
, alcoholismo
Crónico,IAM,Insuf Renal,
EPOC.
*Intestino, cerebro, ♥,
vasos sanguíneos,
páncreas end. e Hígado
Enf hepatobiliar,
alcoholismo crónico, util
en embarazo en
infancia *Fisiso* y TNM
*MODERADO
C ITOSOL
MOTOCONDRIA
Y
CITOSOL
*GRAVE
MEMBRANAS
SINUSOIDAL
Y CANALICULAR ASÍ
COMO EL CITOSOL
Hepáticas Infiltrativas
ÁRBOL
HEPATOCELULAR
DESDE HEPATOCITOS,
ACINOS Y DUCTOS
PANCREÁTICOS
MEMB PLASMÁTICA
CANALICULAR Y
SINUSAL, LISOSOMAS
Y CITOSOL
normal
• o.5-1.0
disminuida
• 0.1-.58
• Cirrosis ,hepatopatia cronica
aumentada
• 0.96- 3.6
• Obstrucción biliar
• Tinción se depura en
hígado en 70-95%
• no toxico
• no biotransformación
• niveles cuantificación
por espectrofotometria
Depuración depende del flujo
sanguineo hepatico, funcion
principal: medición flujo sanguneo
AINE derivado
pirazolónico.
Actualmente se emplea
de manera tópica (colirio
y gotas óticas) en
diferentes asociaciones
con algunos antibióticos
Evalúa actividad
enzimática microsomal
hepática
Se calcula depuración en
saliva 24 hrs después de
una dosis oral de 15
mg/kg
Sustrato para
oxigenasa citocromo
P450
Absorción en
intestino,
distribución en agua
corporal total y
metabolismo
hepático.
↓metabolismo de
antipirina en
hepatopatías
crónicas y agudas
Edad, dieta, alcohol,
cafeína, tabaquismo
y exposición a varias
sustancias
AINE derivado
pirazolónico
Medir radiactividad en
aliento 2hrs después de
administración oral o IV
de 14Cdimetilaminoantipirina.
Perfeccionado
para evaluar
depuración
hepática
Se metaboliza a
14Cformaldehido,
posteriormente
a 14CO2 el cual
es espirado
Valores normales en Px.
con cirrosis.
Último paso
oxidativo
depende de la
presencia de
folatos y estado
redox
Útil para pronóstico y
mortalidad a corto
plazo de pacientes con
hepatitis alcohólica y en
neoplasias hepáticas
Similar a prueba de aliento con aminopirina pero sin
necesidad de utilizar radioisótopos.
Niveles de cafeína en suero y saliva medidos por
inmunoensayo
Valor mínimo en hepatopatías en evolución temprana.
Prueba se afecta por la edad, la cimetidina y el tabaquismo
Se miden metabolitos de la cafeína en saliva 24hrs después
de la administración oral.
Capacidad de Eliminación de Galactosa
Sujetos normales
de casi 500mg/min
a [plasmática] de
50mg/100ml
Procedente de la
sangre
Mediciones
seriadas en sangre
20 a 50’ posterior
< [50mg/100ml] el
flujo sanguíneo
determina el
aclaramiento
Infusión
intravenosa
constante
> [50mg/100ml]
reflejan la masa
hepática funcional
Dependiente de la
fosforilación de
galactocinasa
Determinación
después de carga
oral (0.5g/kg)
Metabolismo hepático de nitrógeno y
síntesis de urea
El grado de síntesis de urea depende de la
toma exógena de nitrógeno y del
catabolismo proteínico endógeno
Excreción renal y difusión
intestinal
VN = 7-20 mg/dL
Insuficiencia
hepatocelular
Cortocircuito
portosistémico
La urea sintetizada
se distribuye en el
agua corporal total
Hiperamonemia
Flujo hemático en la
cirrosis con varices
esofágicas sin Ins. Hepat