Download pruebas de funcionamiento hepático
Document related concepts
Transcript
Dr. Gustavo Ramírez 6to “C” Martínez de Uña Juan Carlos Mendoza Sánchez Gabriela Andrea Navarrete Gaspar S. Michell Ponce García Priscila S. Salgado Adame Israel Solano Rendón Marcela Velázquez Glodias Andrea Lilián «PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO (PFH) » Puntos esenciales: SEÑALAN CAUSA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA VALORAN LA GRAVEDAD DEL DAÑO AYUDAN A FORMULAR EL PRONÓSTICO EVALÚAN LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO INTRODUCCIÓN Interpretación adecuada de las PFH, dentro de un correcto interrogatorio y examen físico DIAGNÓSTICO CORRECTO LAS PFH SE CONSIDERAN COMO MARCADORES DE DAÑO O DISFUNCION HEPATOCELULAR AYUDA A GUIAR FUTURAS DECISIONES Y EVALUACIONES DIAGNÓSTICAS DESVENTAJAS: Baja sensibilidad y especificidad Bajo poder pronóstico Mediante ellas se puede llegar a: SEÑALAR LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA VALORAR LA GRAVEDAD DEL DAÑO FORMULAR EL PRONÓSTICO EVALUAR LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO CLASIFICACIÓN • Pruebas que reflejan lesión de los hepatocitos o conductos biliares • Pruebas que evalúan la capacidad del hígado para transportar aniones orgánicos y depurar sustancias endógenas y exógenas a la circulación • Pruebas para medir la capacidad de desintoxicación del hígado • Pruebas para medir la función sintética del hígado • Otras pruebas (hepáticas y no hepáticas) que contribuyan a un diagnóstico más preciso de la enfermedad hepática. Pruebas que Reflejan Lesión «HEPATOCELULAR» Marcadores Enzimáticos Marcadores de Colestasis Aminotransferasas Fosfatasa Alcalina Deshidrogenasa de Lactato ɣ-glutamiltranspeptidasa Deshidrogenasa de Isocitrato 5´-Nucleotidasa Reductasa de Sorbitol Aminopeptidasa de Leucina Deshidrogenasa de Glutamato Aminotransferasas (ALT o SGTP y AST o SGOT) ALT AST 10-55 U/L 10-40 U/L Citosol Es + específica para enfermedades Hepáticas ♥Son Indicadores de LESIÓN HEPÁTICA, más utilizados y representan marcadores de NECROSIS HEPATOCLULAR♥ Isoenzima mitocondrial y citosólica *Corazón *Musculo Esquelético *Riñón *Cerebro *Páncreas *Células sanguíneas *Hígado Hepatocito Altas [ ] de ALT *Cataliza la transferencia de GRUPO AMINO-ɑ---->ácido cetoglutárico = AC. OXALACETICO y PIRUVATO+GLUTAMATO L a [ ] enzimática refleja la EXTENSIÓN DE LA NECROSIS, pero no indica la evolución de la Enfermedad [ ] ELEVADAS [ ] MODERADAS [ ] LEVES *Hepatitis Viral *Hepatitis aguda *Personas con Sobre peso *Hepatitis Isquémica *Hepatitis Crónica *Hemocromatosis *Necrosis Hepática--fx *Hepatitis alcohólica o inducida por drogas (cocaína, mentanfetaminas) *Hígado Graso *Hepatitis Autoinmunitaria *Enfermedad de Wilson *Esteatohepatitis no Alcohólica *Hepatitis Viral Crónica *Deficiencia de Antitripsina ɑ-1 >4,000 U/L 3-20 veces su valor normal -de 3 veves su valor normal Deshidrogenasas De Lactato (LDH) De Isocitrato y de Sorbitol De Glutamato • Enzima Mitocondrial • Tiene poca especificidad dx para padec. Hepáticos • Amplia distrib. Tisular • Útil en dx de Hepatitis Isquémica • Enzimas citoplasmáticas • Específicas de Hígado • [ ] se asemejan a las Aminotransferasas • <Sensibilidad • Se localiza en los hepatocitos cetrolobulillares • >Sensibilidad para dx de Hepatitis Alcohólica que AST • No diferencia entre Higado Graso y Hepatitis Alcohólica *Fosfatasa Alcalina (FA 45-115 U/L) *ɣ-glutamiltranseptidasa (GGT 0 a 30 U/L) *5´Nucleotidasa (0 a 11 U/L) *Aminopeptidas a de Leucina (LAP) *Isoenzima que catalizan la HIDRÓLISIS de Ésteres de fosfatos *Enzima Microsómica que CATALIZA la tranf. Degpos amilo (glutatión) *CATALIZA la hidrólisi de nucleótidos mediante la liberación de P+ *Corta aa de Nterminal de los peptidos *Ph alcalino óptimo *Procede del epitelio Biliar y hepatocitos *Muchos tejidos *FDA elevada s/ Hiperbilirrubinemia *No se encuentre en Hueso *Sensibilidad similar a la FA para dx de obst. *Útil en casos de embarazo y enfermedad hepatobiliar *>2.5 U/L indicios de abuso de Alhocolismo Dx fisiológicos en embarazadas y hepatopatías en niños *elevaciones extremas =Obst. Biliar *Mejor dx para Obstrucción Biliar *Es Ubicua Prueba Tipo de Indicador Necrosis hepatocelular Localización *Hígado *ALT *AST *Fosfatasa Alcalina *ɣ-glutamiltranseptidasa 5´-Nucleotidasa Necrosis tisular o hepatocelular Actividad Osteoblástica, daño hepático o hallazgos inespecíficos. Gran sensibilidad para enfermedad del tracto BILIAR Enfermedad hepatobiliar Elevación Localización Subcelular *Hepatitis viral grave, necrosis hepática x fx, choque circulatorio. *Enf. Hepática alcohólica sugiere deficit de PIROXIDINA *♥ *Músculo-esq. *Riñón *Cerebro *Hígado *LEVE (SUERO,ORINA, BILIS Y LINFA) *Hígado *Hueso *Intestino *Placenta *Riñón *Leucocitos *Embarazo se eleva al doble *Infancia, Pubertad y Vejez es +Alta que la Adultez *Colestasis y enf. *Riñón *Vesículas Seminales *Páncreas *Hígado *Bazo *♥ *Cerebro *Enf hepatobiliar,pancerática , alcoholismo Crónico,IAM,Insuf Renal, EPOC. *Intestino, cerebro, ♥, vasos sanguíneos, páncreas end. e Hígado Enf hepatobiliar, alcoholismo crónico, util en embarazo en infancia *Fisiso* y TNM *MODERADO C ITOSOL MOTOCONDRIA Y CITOSOL *GRAVE MEMBRANAS SINUSOIDAL Y CANALICULAR ASÍ COMO EL CITOSOL Hepáticas Infiltrativas ÁRBOL HEPATOCELULAR DESDE HEPATOCITOS, ACINOS Y DUCTOS PANCREÁTICOS MEMB PLASMÁTICA CANALICULAR Y SINUSAL, LISOSOMAS Y CITOSOL normal • o.5-1.0 disminuida • 0.1-.58 • Cirrosis ,hepatopatia cronica aumentada • 0.96- 3.6 • Obstrucción biliar • Tinción se depura en hígado en 70-95% • no toxico • no biotransformación • niveles cuantificación por espectrofotometria Depuración depende del flujo sanguineo hepatico, funcion principal: medición flujo sanguneo AINE derivado pirazolónico. Actualmente se emplea de manera tópica (colirio y gotas óticas) en diferentes asociaciones con algunos antibióticos Evalúa actividad enzimática microsomal hepática Se calcula depuración en saliva 24 hrs después de una dosis oral de 15 mg/kg Sustrato para oxigenasa citocromo P450 Absorción en intestino, distribución en agua corporal total y metabolismo hepático. ↓metabolismo de antipirina en hepatopatías crónicas y agudas Edad, dieta, alcohol, cafeína, tabaquismo y exposición a varias sustancias AINE derivado pirazolónico Medir radiactividad en aliento 2hrs después de administración oral o IV de 14Cdimetilaminoantipirina. Perfeccionado para evaluar depuración hepática Se metaboliza a 14Cformaldehido, posteriormente a 14CO2 el cual es espirado Valores normales en Px. con cirrosis. Último paso oxidativo depende de la presencia de folatos y estado redox Útil para pronóstico y mortalidad a corto plazo de pacientes con hepatitis alcohólica y en neoplasias hepáticas Similar a prueba de aliento con aminopirina pero sin necesidad de utilizar radioisótopos. Niveles de cafeína en suero y saliva medidos por inmunoensayo Valor mínimo en hepatopatías en evolución temprana. Prueba se afecta por la edad, la cimetidina y el tabaquismo Se miden metabolitos de la cafeína en saliva 24hrs después de la administración oral. Capacidad de Eliminación de Galactosa Sujetos normales de casi 500mg/min a [plasmática] de 50mg/100ml Procedente de la sangre Mediciones seriadas en sangre 20 a 50’ posterior < [50mg/100ml] el flujo sanguíneo determina el aclaramiento Infusión intravenosa constante > [50mg/100ml] reflejan la masa hepática funcional Dependiente de la fosforilación de galactocinasa Determinación después de carga oral (0.5g/kg) Metabolismo hepático de nitrógeno y síntesis de urea El grado de síntesis de urea depende de la toma exógena de nitrógeno y del catabolismo proteínico endógeno Excreción renal y difusión intestinal VN = 7-20 mg/dL Insuficiencia hepatocelular Cortocircuito portosistémico La urea sintetizada se distribuye en el agua corporal total Hiperamonemia Flujo hemático en la cirrosis con varices esofágicas sin Ins. Hepat