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GLÁNDULA TIROIDE
HORMONAS TIROIDEAS
La tiroide es una glándula con forma de mariposa que se ubica sobre la tráquea,
en la base del cuello, debajo de la laringe
Es una glándula endócrina, pesa entre 15 y 20 g
Dos tipos celulares endócrinos:
- Células C (Claras): calcitonina
- Células foliculares: hormonas tiroides
Aminas derivadas de la tirosina que contiene Iodo
Se sintetiza en los folículos tiroideos, el centro de los folículo contiene una
Glicoproteína denominada coloide que almacena por 2-3 meses la hormona
tiroidea
HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por la elevación
de los niveles circulantes de T3 y T4.
Debido a que es causada más comúnmente por la hiperfunción de
la glándula tiroides, se hace referencia a menudo como el
hipertiroidismo.
Los síntomas constitucionales:
• piel tiende a ser suave, cálida y ruborizada
• intolerancia al calor y la sudoración excesiva son comunes, pérdida de
peso a pesar del aumento apetito.
• Gastrointestinal: hipermotilidad intestinal, mala absorción, y diarrea.
• Cardíaco: Palpitaciones y taquicardia
• Neuromuscular: Los pacientes con frecuencia experimentan
nerviosismo, temblores e irritabilidad.
• Manifestaciones oculares: retracción palpebral están presentes
debido a la sobre estimulación simpática del músculo elevador del
párpado superior
ENFERMEDAD DE GRAVES
La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo
endógeno.
Se caracteriza por una tríada de manifestaciones:
• Tirotoxicosis, causada por una, tiroides hiperfuncional difusamente
agrandada,
• oftalmopatía infiltrativa , exoftalmia 40% de los pacientes
• Dermopatía infiltrativa localizada (a veces designado mixedema
pretibial)
Hay una susceptibilidad genética a la enfermedad de Graves asociado
con la presencia de ciertos haplotipos HLA, específicamente HLA-B8
y-DR3, y variantes alélicas (polimorfismos) en los genes que codifican
el receptor de células T inhibidor CTLA-4 y la PTPN22 tirosina
fosfatasa.
La enfermedad de Graves es
un trastorno autoinmune :
-anticuerpos contra el receptor de
TSH,
-peroxisomas,
-tiroglobulina.
Los anticuerpos se unen al receptor
de TSH en la tiroides e imitan las
acciones de TSH que conducen a un
exceso de producción de las
hormonas tiroideas.
HIPOTIROIDISMO
•Puede ser una condición primaria como resultado de un defecto en la Tiroides
en sí mismo o puede ser secundaria a una falta de estimulación por TSH.
• La deficiencia dietética de yodo puede dar lugar a la hipertrofia de la tiroides
glándula que se presenta como un bocio
• La causa más común de hipotiroidismo es una enfermedad autoinmune
llamada Tiroiditis de Hashimoto en la que se producen los anticuerpos
contra el tejido de la tiroides.
Aunque la etiología exacta de esta trastorno autoinmune no se conoce, puede
conducir a la destrucción progresiva de la glándula tiroides y la pérdida de
función de la tiroides.
Cretinismo
• Hipotiroidismo que se produce durante la infancia, se
como consecuencia de la falta de iodo en la dieta.
• Puede ocurrir como resultado de un defecto congénito en el
desarrollo de la tiroides.
• retraso mental grave debido al escaso desarrollo del cerebro.
• desarrollo general pobre y retraso en el crecimiento.
Mixedema
• El hipotiroidismo en el adulto
• Se presenta con signos de hipometabolismo incluyendo:
intolerancia al frío, aumento de peso fatiga, bradicardia, piel fría o
seca, anorexia, estreñimiento, edema de la cara (la hinchazón
alrededor de los ojos), las manos y los tobillos; párpados caídos.
• complicaciones a largo plazo posibles del hipotiroidismo no
tratado, incluyendo hipertrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca,
coma, que se presenta con la hipotermia, convulsiones y depresión
respiratoria
DIAGNÓSTICO
• La evaluación de laboratorio tiene un papel vital en el diagnóstico
de sospecha de hipotiroidismo debido a la naturaleza inespecífica
de los síntomas.
• La medición de la TSH en suero es la prueba de detección más
sensible para este trastorno.
• Disminución de T4 en suero en individuos con hipotiroidismo de
cualquier origen.
TRATAMIENTO
• Terapia de reemplazo hormonal
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Es la causa más común de hipotiroidismo en las zonas del
mundo donde los niveles de yodo son suficientes. Se
caracteriza por la insuficiencia tiroidea gradual debido a la
destrucción autoinmune de la glándula tiroides.
• Este trastorno es más frecuente entre los 45 y 65 años de
edad y es más común en las mujeres que en los hombres,
con un predominio del sexo femenino de 10: 1 a 20: 1.
• Aunque es principalmente una enfermedad de mujeres
mayores, que puede ocurrir en los niños y es una causa
principal de bocio no endémico en niños.
• La característica predominante es el agotamiento progresivo
de las células epiteliales de la tiroides, que son sustituidos
gradualmente por la infiltración de células mononucleares y
la fibrosis.
• Los mecanismos efectores de la muerte tirocito incluyen:
BOCIO NODULAR DIFUSO
 Es la manifestación más común de la enfermedad de la tiroides.
 Afectada la síntesis de la hormona tiroidea, que es más a menudo causada por
la deficiencia de yodo en la dieta.
 Deterioro de la síntesis de hormona tiroidea conduce a un aumento
compensatorio de TSH en suero, la cual, provoca la hipertrofia y la hiperplasia
de las células foliculares tiroideas y, en última instancia, la ampliación de la
glándula tiroides.
 El aumento compensatorio en la masa funcional de la glándula es capaz de
superar la deficiencia de la hormona, lo que garantiza un estado metabólico
eutiroideo en la mayoría de los individuos.
 Si el trastorno subyacente es suficientemente grave (por ejemplo, un defecto
biosintético congénita o deficiencia endémica de yodo) resulta en
hipotiroidismo con bocio. El grado de agrandamiento de la tiroides es
proporcional al nivel y la duración de la deficiencia de la hormona tiroidea.
NODULOS TIROIDEO
Aumento de tamaño en la glándula tiroides y que se distingue del
resto del parénquima.
Se diagnostica mediante palpación o ecografía.
Puede ser uninodular o multinodular
CASO CLÍNICO
Mujer blanca de 29 años de edad, ocho meses de embarazo en el
inicio de su enfermedad. Ella es 1,56 m de estatura y pesa 70 kg. Ella
tiene un hijo y una hija de un anterior matrimonio. También ha
sufrido un aborto involuntario antes.
Refiere un grave dolor de garganta, temperatura de 102 º F, y el
inicio de las contracciones uterinas leves, ella recibió instrucciones
de ir inmediatamente a la sala de emergencias.
El médico de urgencias decidió hospitalizarla y tratarla con
antibióticos y sulfato de magnesio IV para detener las contracciones.
Tres días más tarde, sin fiebre y no había más contracciones.
Paciente se sentía mucho mejor y fue dada de alta
Cuatro semanas más tarde después de un parto sin complicaciones, dio
a luz a una niña sana.
Aproximadamente seis semanas después, vio a su médico con múltiples
manifestaciones clínicas. Se quejó de estar cansada y débil. También se
quejaba de un montón de dolores (tanto las articulaciones y dolor
muscular), que estaba fría todo el tiempo, y que había ganado 30 libras.
Refirió (desde su último parto) tener dolores de cabeza recurrentes,
estreñimiento leve, y la falta de un período menstrual. "¿Podría estar
embarazada otra vez?" Preguntó. Una prueba de embarazo se llevó a
cabo, que resultó ser negativo. Se recomendó que tomara ibuprofeno
para su dolor articular y muscular. Se consideró un diagnóstico
preliminar de la artritis reumatoide, pero un análisis de sangre para
factor reumatoide fue negativo.
Regresó dos semanas después. Señaló que el ibuprofeno era algo eficaz
para el dolor, pero no del todo.
Se ordenó una VES (que era de 60 mm / h).
También mencionó que ella estaba teniendo dificultad para escuchar y
comprender
"se sentía física y mentalmente lenta todo el tiempo." El médico
señaló que su discurso era muy lento y pausado, su voz era ronca,
hinchados sus manos y su cara hinchada, y su piel era
extremadamente seca y escamosa. La frecuencia cardíaca fue de 46
latidos / minuto.
No presentó tiromegalia.
No podía conducir más porque su estado de alerta se había ido, y su
tiempo de reacción era lenta.
No podía cuidar a sus dos hijos más
Se prescribió 75 mg de levotiroxina a diario (oral) y se dio cuenta
de una notable mejora en su salud personal en 72 horas. Hubo
una notable mejoría en su estado de alerta y los procesos de
pensamiento y se sentía mucho menos cansado y débil. Dentro
de cuatro semanas de iniciar el tratamiento, todos sus dolores,
dolores y edema desaparecieron y se sintió normal de nuevo