Download Diapositiva 1 - WordPress.com

FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES
1
BOCIO
• TODO AUMENTO
DE VOLUMEN DE
LA TIROIDES SE
LLAMA BOCIO.
• ESTE PUEDE TENER
VARIOS
SIGNIFICADOS
CLINICOS
TIPOS DE BOCIO
El BOCIO PUEDE SER:
Según su morfología :
Difuso
Nodular - Multinodular
Según estado funcional: Eutiroideo
Hipotiroideo
Hipertiroideo
Según etiología :
Yodoprivo ( carencial)
Inflamatorio
Neoplásico
5
HIPERTIROIDISMO
• Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción
sobre el organismo
• Múltiples causas
Muchas de sus manifestaciones se
relacionan con;
1.
2.
3.
Con un mayor consumo de oxigeno
Uso de energía metabólica asociado al estado hipermetabolico
Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático
( acentuando la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas o
actuar como una seudocatecolamina)
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
• MÁS FRECUENTES
– Autoinmune (Enfermedad de Graves-Basedow)
– Bocio nodular tóxico
• FRECUENCIA INTERMEDIA
– Tiroiditis subaguda
– Tirotoxicosis facticia(por toma de hormonas)
• POCO FRECUENTES
– Amiodarona
– Otras
BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO
ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW
GRAVES
Enfermedad multisistémica, caracterizada por
bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía,
dermatopatía infiltrativa y anticuerpos
antitiroideos circulantes
Mas frecuente en mujeres (5:1)
segunda y la cuarta década(20-40 años)
Suele aparecer después de un estrés de
cualquier índole.
ENFERMEDAD DE
GRAVES i
• Oftalmopatia;
surge en un tercio de los
pacientes
es el efecto de una activación
mediada por citocinas de los
fibroblastos en el tejido
orbitario detrás del globo
ocular
inmunoglobulina oftálmica
puede exacerbar la infiltración
linfocitaria de los músculos
extra oculares
Trastornos oculares graves:
diplopia,afectacion del nervio
optico,perdida de la vista,
ulceración de la cornea
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
• Es un trastorno inmunitario
que se caracteriza por la
estimulación anormal del
tiroides por anticuerpos
estimulantes del
tiroides(anticuerpos del
receptor TSH)
• La enfermedad esta
relacionada con el antígeno
leucocitario humano(HLA)DR3
Y HLA-B8
• TENDENCIA FAMILIAR
• Otros trastornos
autoinmunitarios;miastenia
grave y anemia perniciosa
Enfermedad de Graves
Síntomas:
Nerviosismo, palpitaciones, baja de
peso con apetito conservado, intolerancia al
calor y síntomas neuromusculares ( temblores,
calambres, etc).
En ancianos puede presentarse sólo con apatía,
baja de peso y depresión con signos
cardiovasculares.
HIPERTIROIDISMO.
OTRAS CAUSAS
TIROIDITIS SUBAGUDA
• SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA
TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA
ALMACENADA.
• POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO
Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA
FUNCIONAL.
• PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN
FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA
CANTIDAD
• POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A
INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR
14
HIPERTIROIDISMO.
OTRAS CAUSAS
• PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA :
• EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO
FUNCIONANTE
• METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR
TIROIDEO.
15
CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS
•
•
•
•
•
•
•
AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO
AUMENTA EL METABOLISMO BASAL
AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR
HIPERCATABOLIA
PERDIDA DE PESO
AUMENTA LA LIPOLISIS
DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS
CIRCULANTES
• CATABOLIA PROTEICA
CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS
•
•
•
•
•
•
AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO
AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA
TAQUICARDIAS
ANSIEDAD
INSOMNIO
EXCITABILIDAD
MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO
• NERVIOSISMO EXTREMO
• SUDORACION
• TEMBLOR FINO DE MANOS(AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD DE
LAS SINAPSIS NEURONALES EN LA MEDULA ESPINAL QUE
CONTROLAN EL TONO MUSCULAR)
• AUMENTO DEL TONO Y REFLEJOS MUSCULARES
• EXOFTALMOS
• LABILIDAD EMOCIONAL
• ANSIEDAD
• INCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGAR
• INTOLERANCIA AL CALOR
• PERDIDA DEL PELO
MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO
• CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA,
PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA
• NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO,
SUDORACIÓN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD,
IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PÉRDIDA
DE FUERZAS
• METABÓLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL
CALOR, CAÍDA DEL PELO
• GASTROINTESTINALES: DIARREA
• GINECOLÓGICOS: ANOVULACIÓN, AMENORREA
LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO
• TSH suprimida, T4 y T3 elevados
• Captación de yodo variable según causa
• Atención a condiciones que alteren TBG para
interpretar T4 y T3 totales
CRISIS TIROIDEA
• Es una forma extrema de tirotoxicosis que pone en riesgo la
vida
• En individuos con hipertiroidismo no diagnosticado o no
tratados en forma adecuada
• Precipitado por el estrés como el generado por una
infeccion,cetoacidosis diabetica,trauma emocional, o
manipulación de la glándula hiperactiva durante la
tiroidectomía
• Las manifestaciones son fiebre muy alta, efectos
cardiovasculares extremos(taquicardia, insuficiencia
cardiaca congestiva, angina) y efectos graves sobre el SNC
es decir agitacion,inquietud y delirio
• Mortalidad alta
HIPOTIROIDISMO
Estado resultante de un efecto de hormonas
tiroideas insuficiente para mantener los
parámetros de ellas dependientes dentro de
márgenes normales.
HIPOTIROIDISMO
• PUEDE SER DE ;
1. ORIGEN TIROIDEO
2. SECUNDARIO A FALLA DE LA HIPÓFISIS
3. FALLA DEL HIPOTALAMO
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
(falla la tiroides)
– Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas
• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
(falla la hipófisis)
– Todas las causas de hipopituitarismo
• HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
(falla el hipotálamo)
– Enfermedades hipotalámicas
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA.
AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA.
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA),
HIPOTIROIDISMO IATROGENICO
H. POST-TIROIDECTOMIA
H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I31 (I-131)
H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO
25
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE
• Causa más frecuente de hipotiroidismo.
• Descrita en 1912
• Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a
destrucción inmunitaria de tiroides.
SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS
ANTIGLOBULINA Y ANTIPEROXIDASA.
• 45-60 años.
• Causa mas frecuente de bocio e hipotiroidismo en
niños y adultos
• Mujeres 5.1
• Familias.
• Asociación a HLA-DR3.
26
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Infiltrado inflamatorio mononuclear
• linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales
con abundante citoplasma  Cél´s Hürthle.
• Aumento de tamaño glandular.
• Al inicio es posible que solo exista bocio
• Puede desarrollarse hipertiroidismo a la mitad del
curso de la enfermedad ( estado trancitorio que se
debe a la fuga de de hormonas tiroideas
preformadas de las celulas dañadas de la
glándula)
27
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.
• SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H.
• ADENOMA HIPOFISIARIO
• NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE
SHEEHAN)
• TRAUMATISMOS
• HIPOFISITIS.
28
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
•
•
•
•
SE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.R.H.
ALTERACION HIPOTALAMICA.
ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS.
ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICOHIPOFISIARIO.
29
HIPOTIROIDISMO
INFANTIL : CRETINISMO
ADULTO :
MIXEDEMA
HIPOTIROIDISMO INFANTIL
Depende de la edad en que comienza
la deficiencia.
Se manifiesta en los primeros meses
de vida, con prolongación de la
ictericia fisiológica, llanto ronco,
somnolencia, constipación.
Si el recién nacido hipotiroideo no es
tratado desarrolla el cuadro de
cretinismo: Francés chrétienCristiano
Retardo mental, retardo de crecimiento,
baja estatura, aspecto tosco, lengua
grande , nariz ancha y aplastada, ojos
separados (hipertelorismo), piel seca,
poco pelo, edad ósea retrasada.
HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO
Comienzo insidioso. Mas frecuente en
mujeres entre la tercera y la sexta década.
Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por
el frío, rigidez muscular y calambres,
menorragia.
Disminución de la actividad motora y
psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con
aumento de peso.
Constipación, Cefalea, Piel seca, pelo y
uñas secos y quebradizos, voz ronca,
ocasionalmente apnea de sueño.
CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
•
•
•
•
•
DISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL
DISMINUCION DE LA CALORIGENESIS
AUMENTO DE PESO
AUMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE
DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA
NERVIOSO SIMPATICO
• DISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACO
• LETARGIA
• CANSANCIO
CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
• ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN
MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA
ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMA
• PRESENTA FACIES ABOTAGADA
• LENGUA GURUESA
• EDEMA DE MIEMBROS
SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
• Cardiovasculares: bradicardia,
• vasoconstricción, insuficiencia cardíaca
• Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud,
bradipsiquia, cefalea, mala memoria
• Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío, caída
del pelo, sudor escaso
• Gastrointestinales: constipación
• Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea
• Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies
vultuosa, edema
HIPOTIROIDISMO
EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICO
Facies abotagada, edema palpebral,
cejas ralas, piel fría, seca y
empastada, pulso lento, tendencia
a la hipertensión.
Macroglosia, lenguaje lento . Pelo
seco y alopecia frecuente. El tiempo
de relajación de los reflejos
osteotendinosos está prolongado.
LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO
• Hipotiroidismo primario:
TSH alto, T4 baja
• Hipotiroidismo secundario:
TSH baja, T4 baja
• Hipotiroidismo terciario:
TSH baja, T4 baja
• Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma
alterado, edad ósea retrasada
COMA MIXEDEMATOSO
• FASE TERMINAL DEL HIPOTIROIDISMO QUE PONE EN
RIESGO LA VIDA
• SE CARACTERIZA POR; COMA,HIPOTERMIA,COLAPSO
CARDIOVASCULAR,HIPOVENTILACION Y TRASTORNOS
METABOLICOS GRAVES QUE
INCLUYEN;HIPONATREMIA,HIPOGLICEMIA Y ACIDOSIS
LACTICA
•
1.
2.
3.
INCLUYE TRES RAZONES:
RETENCION DE DIOXIDO DE CARBONO E HIPOXEMIA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
HIPOTRMIA
NEOPLASIAS DE TIROIDES
• ADENOMAS
Lesiones únicas.
Bien delimitadas.
Macrofoliculares.
Microfoliculares.
Areas de hemorragía
Fibrosis
Calcificación
ADENOMAS TIROIDEOS
• El receptor de TSH se une a la subunidad de la
proteína Gs estimulanteune al nucleótido
guanina activando la adenilato ciclasa.
• El aumento de AMPc activa los genes que
controlan la producción de hormona tiroidea.
44
45
NEOPLASIAS DE TIROIDES
• CARCINOMAS:
•
•
•
•
Carcinoma papilar
Carcinoma folicular
Carcinoma medular
Carcinoma anaplásico
CARCINOMAS TIROIDEOS
•
•
•
•
•
•
CARCINOMA PAPILAR.
75-80%
Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio).
Exposición previa a radiación ionizante.
Lesiones únicas o multiples.
Fibrosis, calcificación.
47
48
CARCINOMA FOLICULAR
•
•
•
•
10-20%
Mujeres, edad avanzada.
Nódulos únicos
Fibrosis, calcificaciones.
49
CARCINOMA MEDULAR
• Neoplasias neuroendócrinas.
• Derivadas de células parafoliculares o células
C de tiroides.
• Secretan calcitonina.
50
CARCINOMA MEDULAR
• Lesiones únicas o múltiples.
• Células poligonales, fusiformes que se agrupan.
• Depósitos de amiloide.
• Hiperplasia de células C.
51
52