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VITAMINAS
VITAMINAS
Son compuestos orgánicos
no sintetizados por el
organismo
que
son
necesarios en pequeñas
cantidades para que el
metabolismo corporal sea
normal y son indispensables
para la vida, la salud, la
actividad física y cotidiana.
VITAMINAS
• No aportan energía y no son utilizados como unidades
estructurales del organismo.
• Actúan como coenzimas: esenciales para la transformación
de la energía y para la regulación del metabolismo de las
unidades estructurales.
Malnutrición o manifestaciones por enfermedades.
CAUSAS:
1. Administración insuficiente de vitaminas con los
alimentos
2. No llegan las vitaminas a la sangre, ya sea por alteración
gastrointestinal o por que se destruyen antes de la
absorción.
3. Por aumento de las necesidades de vitaminas.
DIVISION
Vitaminas Liposolubles
Almacenamiento en los tejidos (Exc.
Vit. K). No extraen tan fácil de la
dieta
 Vitamina A
 Vitamina D
 Vitamina E
 Vitamina K
Vitaminas Hidrosolubles
Se disuelven en agua, coenzimas de
vías metabólicas. Dieta.
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Vitamina C
Vitaminas del complejo B
Riboflavina
Niacina
Piridoxina
Acido pantotenico
Acido lipoico
Biotina
Acido fólico
Vitamina B12
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
VITAMINA A
( Retinol, retinal y ácido retinoico (+activo))
Fue la primer vitamina liposoluble descubierta.
Es un alcohol primario que deriva de los carotenos
(precursor), presentes en los vegetales.
Los carotenos (Provitamina A) se encuentran en los
vegetales de color obscuro y amarillo como la zanahoria, la
calabaza, las espinacas, etc.
Hígado, yema de huevo, mantequilla y leche: Vit. A
preformada
FUNCIONES
• Intervienen en el crecimiento y desarrollo del SNC
• Es esencial para la conservación de la visión.
• Participa en el mantenimiento de la integridad de las
membranas epiteliales
• Deficiencias de Vitamina A: ceguera nocturna (pigmento
visual rodopsina), da lugar a queratinización progresiva
córnea y ceguera.
• Exceso de Vitamina A: dolor óseo, alopecia, dermatitis,
hepatoesplenomegalia, nauseas, vómitos, visón doble, etc.
En alimentos vegetales
• -caroteno (provitamina)
2 moléculas de todo-trans
retinal x la dioxigenasa de -caroteno intestino delgado
Los esteres de retinol disueltos en la dieta se dispersan en gotitas de
bilis y se hidrolizan en la luz intestinal seguido de absorción directa
en epitelio intestinal
Retinal se reduce a retinol por retinaldehído
reductasa que usa NADPH
Pequeña fracción de retinal se oxida a ácido retinoico
Mayor parte del retinol se esterifica con ácidos grasos
saturados
•
•
•
•
Se incorpora a quilomicrones linfáticos
Entra a circulación
Se convierten en quilomicrones remanentes
Captados por el hígado
Retinol se oxida para formar el aldehído retinal que funciona
como fotorreceptor del ojo a bajas intensidades de luz
Vit A es almacenada como palmitato de retinol en hígado
(lipocitos)
Necesita mecanismos de transporte por ser liposoluble
• Proteína sérica fijadora de retinol (SRBP)
• Retinol + proteína fijadora de apo retinol (RBP) = holoRBP
• Albúmina y proteína específica fijadora de ácido retinoico
(RABP)
• Dentro de células tisulares, el retinol se une a proteína fijadora de
retinol celular (CRBP)
Retinol y retinal se interconvierten en presencia de
deshidrogenasas o reductasas que requieren NAD o NADP
Ácido retinoico no puede regresar a retinal o retinol
• Ayuda en el crecimiento y diferenciación
• No en visión ni apoyo al sistema reproductor
Retinol + CRBP llegan a célula en donde se une a proteínas
nucleares para expresión de ciertos genes (hormona esteroide)
VITAMINA D
(Calciol)
2 formas mas importantes:
 La vitamina D2 ( ergocalciferol )
 La vitamina D3 (colecalciferol )
Hormona. No se requiere en la dieta.
Esteroles
DIETA: leche, aceite de pescado, yema de huevo,
hígado
DEFICIENCIA: luz solar ineficiente
aumento metabolismo Vit. D
disminución ingesta o absorción

Pro-hormona esteroide
Se requiere su ingestión solo cuando hay exposición
inadecuada a la luz solar
Grupo de esteroles producidos por acción de LUV
(longitud de onda 290-310nm) sobre provitaminas
• Ergosterol (plantas)
• 7-dehidrocolesterol (animales)
• Sintetizado en hígado, se encuentra en piel
Produce:
• Ergosterol = Ergocalciferol (vit D2) = no enzimática
• 7-dehidrocolesterol = Colecalciferol (vit D3)
Transporte:
• Plasma (Desde la piel a la circulación)
• Globulina específica: proteína fijadora de la vitamina D (DBP)
• Hígado
• Quilomicrones
DBP
• D2 y D3 no son biológicamente activas, se convierten por
medio de dos reacciones de hidroxilación secuenciales.
1. 25-Hidroxilación por enzima microsómica hepática (P450 25hidroxilasa)
• Hígado: 25-hidroxicolecalciferol [25(OH)D3] o Calcidiol (plasma
y forma de almacenamiento)
• Riñón: 1α-25-dihidroxicolecalciferol [1,25(OH)2D3] o Calcitriol
2. Regulación de la 25-dihidroxicolecalciferol 1hidroxilasa
o 1,25-dihidroxicolecalciferol: metabolito más potente de
la Vit. D
o Regulada por el nivel de iones fosfato y calcio (plasma)
o Incrementada: Niveles de fosfato y calcio por liberación
de PTH.
o El contenido hepático de 25(OH)D3 reduce la actividad
de la 1-hidroxilasa
FUNCIONES
 Es necesaria para la formación normal de los huesos y
para la absorción de calcio y fósforo.
 Protegen los dientes y huesos contra los efectos del
bajo consumo de calcio, haciendo un uso más efectivo
del calcio y el fósforo.
 Exceso: aumento absorción de Ca y reabsorción ósea.
 Necesaria para la diferenciación celular
 Función inmunológica
Se conoce como la vitamina “antirraquítica”.
• Mantenimiento de los niveles de calcio
A. Aumento de la captación de calcio por el intestino
B. Reducción al mínimo de la pérdida de Ca por riñones
C. Estimulación de la reabsorción de hueso (necesario)
• Efecto de la Vitamina D en el intestino:
1,25(OH)2D3 estimula la absorción intestinal de Ca y PO4-, se une al
receptor citosólico, que se desplaza al núcleo
Rxn ADN
Potencia la captación de Ca por aumento de Sx de proteína de unión Ca
• Efecto de la Vitamina D en el hueso:
1,25(OH)2D3
Movilización
de Ca y PO4
Sx proteínas y
PTH
Ca y PO4
(plasmático)
• Leche y alimentos suplementados
• Aceites de pescado, yemas de huevo e hígado
• Deficiencia:
• Luz solar insuficiente
• Aumento de metabolismo Vit D por ingestión o absorción baja de
Calcio
• Raquitismo
• Desmineralización de huesos
• Exceso:
• Aumento de absorción Ca o reabsorción ósea
• Litiasis renal por hipercalciuria
• Requerimientos mayores en invierno
RAQUITISMO
Deficiencia de vitamina D
Puede ser el resultado de un aporte
dietético insuficiente de vitamina D,
o de un aporte insuficiente de
radiación solar ultravioleta.
Conduce
a
una
deformación
esquelética (blanda) como, por
ejemplo, una curvatura de la
columna vertebral o de las piernas.
Mineralización defectuosa.
VITAMINA E
(Tocoferoles)
 El papel aún no se ha establecido claramente, pero se sabe que es un
nutriente esencial en diversas especies de vertebrados.
 Participa en la formación de glóbulos rojos, músculos y otros tejidos
 Los compuestos que tienen actividad biológica de vitamina E se
designan en química como tocoferoles.
 Existen tres de estas sustancias, las cuales se llaman alfa- (90%),
beta-,y gamma Tocoferoles.
 FUENTES: Aceites vegetales y frutos secos.
 DEFICIENCIA: déficit de embarazo y RN. Puede producir Anemia
hemolítica. Trastornos neurológicos. Malabsorción grasas
FUENTES DE VITAMINA E
La vitamina E se encuentra principalmente en grasas
y aceites vegetales, productos lácteos y carne, huevos,
cereales, nueces y verduras de hoja verdes y
amarillas.
• Se encuentra disuelto en la grasa de la dieta
• Se libera y absorbe durante digestión de lípidos
• Transportado en sangre por lipoproteínas
•
•
•
•
No existe una proteína específica de transporte
Quilomicrones
tejidos con lipoproteína lipasa
Remanentes quilomicrones
hígado
VLDL
desde el hígado
• Se asocia a membranas, lipoproteínas y depósitos de grasa
• Se deposita en tejido adiposo
• Antioxidante natural más abundante
• Defensa contra la peroxidación
poliinsaturados contenidos en los
membranas plasmáticas y subcelulares
de ácidos grasos
fosfolípidos de las
• Membranas mitocondrial, RE y plasmática
•
•
•
•
Previene daño oxidativo de proteínas y lípidos de membrana
Protección contra enfermedad cardiovascular, piel
Se conjuga con ácido glucurónico y se excreta en bilis
Eficaz en concentraciones altas de oxígeno
• Membrana del eritrocito, árbol respiratorio y retina
• Actúa de manera sinérgica con el Selenio
• Glutatión peroxidasa
VITAMINA K
(Quinonas)
Las fuentes más ricas en vitamina K son la alfalfa y
el hígado de pescado también se encuentra
verduras de hoja verde oscura aguacate, cereales,
alimentos orgánicos, bananas, productos de soja y
algunos aceites vegetales (soja, algodón y oliva).
Vitamina K
VITAMINA K.
 La función mejor conocida de la vitamina k es la de catalizar la
síntesis de la protrombina que se lleva a cabo en el hígado.
 La carencia de vitamina k produce inhibición de la coagulación de
la sangre
 Se trata de un grupo de vitaminas hidrosolubles denominadas
quinonas, que son esenciales para la formación de la protrombina
(una proteína necesaria para la formación del coagulo de la sangre).
También influye en los procesos de fosforilación y transporte de
electrones.
VITAMINA K
• Su absorción depende de la absorción de grasa
• Circula como Filoquinona (vitamina K1) y su almacenamiento
hepático está en forma de Menaquinonas (vit Kn2)
• Se absorbe solo en presencia de sales biliares
• La Menadiona (K3) es soluble en agua y pasa directamente a vena
porta hepática
• Se distribuye en quilomicrones
• Se acumula en hígado y su almacenaje es limitado
• Se requiere para modificación postraduccional de varias
proteínas (factores II, VII, IX y X) de la cascada de
coagulación
• Todas son sintetizadas en hígado como precursores
inactivos
• Se activan por carboxilación de residuos de ácido
glutámico (Glu) mediante enzima dependiente de
vitamina K a gamma carboxiglutamatos (Gla)
• Protrombina (factor II) tiene 10 residuos carboxilados
Gla para quelación de iones Ca2+
• Reacción de la carboxilasa tiene lugar en RE
• Requiere oxígeno molecular, CO2, hidroquinona
• 2,3 epóxido es convertido en quinona (hígado) y este paso es
inhibido por dicumarínicos (warfarina)
• NADH reduce a hidroquinona (forma activa)
• Osteocalcina (proteína ósea) también contiene residuos Gla
Deficiencia Vitamina K
• Hepatopatías, disfunción pancreática, malabsorción de
grasa, recién nacidos
• Enfermedad Hemorrágica de Recién Nacido
• Transferencia placentaria de vitamina K es ineficaz
• Después de nacimiento disminuye concentración circulante
• Intestino estéril (microflora no suministra vit K)
• Inhiben carboxilación dependiente de vitamina K
• Trombosis venosa profunda
• Tromboembolismo pulmonar
• Fibrilación auricular
• Dicumarinas: warfarina
INHIBIDORES DE
VITAMINA K