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UNIVERSIDAD NACIONAL DE
ASUNCIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
CÁTEDRA DE
INMUNOLOGÍA CLÍNICA
UNIDAD TEMÁTICA:
HIPERSENSIBILIDAD
Conoce los criterios que permiten clasificar las
reacciones de hipersensibilidad
Identifica los mecanismos que median efectos
lesivos sobre los tejidos del organismo
Comprende la etiopatogenia de las diferentes
reacciones de hipersensibilidad
•
4.6Formas clínicas de las reacciones de
Hipersensibilidad.
1.Shock anafiláctico, rinitis alérgica,
asma,
2.Dermatitis atópica, alergia alimentaria
3.Dermatitis de contacto. Diabetes tipo 1.
Síndrome de Sjorgen
1902: Richet y Portier  tras segunda administración
de Ag obtenido de medusas  SHOCK
ANAFILÁCTICO
ANAFILAXIA… Reacción generalizada intensa de
hipersensibilidad  hipotensión u obstrucción
respiratoria  peligro para la vida.
Mediada por IgE.
Necesidad de un período de sensibilización.
Mediada por Ig E
Sensibilización previa
Respuesta exagerada
Independiente de la
dosis
Suelen ser graves
Incidencia de anafilaxis mortal  0,4 casos/millón
individuos/año
Entre las causas más frecuentes:
Penicilina
Picaduras de himenópteros
Alimentos
Factores que ↑ el riesgo de anafilaxia
Contacto previo con el Ag sensibilizador
Antecedentes de reacción anafiláctica previa
Factores
Edad… Adultos ↑ predisposición por ↑
terapéutica farmacológica
Niños ↑ por alimentos
Sexo… Mujeres ↑ predisposición al látex, AAS y
relajantes musculares.
Trabajo… ↑ incidencia en agricultores
Otros (raza, clima, lugar geográfico, costumbres, ttos
recibidos, predisposición genética…) no ↑ riesgo de
anafilaxia.
Individuos atópicos… no ↑ riesgo de anafilaxia; pero
ATOPIA es factor de riesgo para anafilaxia
idiopática.
Contracción del músculo liso… produce disnea y síntomas GI
 extravasación del plasma… urticaria  ↓ vol. plasma
efectivo  causa principal del SHOCK
Según su severidad:
LEVE… Tras 1-2 h del contacto con el Ag.
Alteraciones cutáneas.
MODERADA… En <1 h. Alteraciones cutáneas y
respiratorias.
SEVERA… En <30 min. Insuficiencia respiratoria,
colapso vascular…
A ↓ tiempo, ↑ gravedad.
Pacientes con β-bloqueantes ↑ gravedad.
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS MEDIADOS POR
IgE:
Fármacos
Antibióticos (betalactámicos, tetraciclinas,
cloranfenicol, estreptomicina…)
Analgésicos (pirazolonas)
Quimioterápicos (sulfamidas)
Hormonas (insulina, ACTH…)
Enzimas (tripsina, quimiotripsina…)
Relajantes musculares (succinil-colina, atracurio…)
Vacunas (toxoide tetánico)
Polisacáridos (dextrano)
Esterilizantes (óxido de etileno, formaldehído)
Proteínas heterólogas (suero caballo)
Alérgenos (inmunoterapia)
Venenos (himenopteros, hormiga roja, medusa…)
Parásitos (anisakis simplex, echinococcus granulosus)
Proteína vegetal (látex)
Alimentos (Huevo, leche, trigo, mariscos, legumbres…)
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS NO MEDIADOS
POR IgE:
Reacciones mediadas por el complemento
(fluoresceína, contrastes radiológicos, ejercicio,
opiáceos…)
Alteración del metabolismo del ác. araquidónico
(AINES, AAS…)
Citotóxico (reacciones post-transfusionales, Ac antiIgA…)
Anafilaxia recurrente idiopática (síndrome croniconte)
Anafilaxia de causa física
Anafilaxia de esfuerzo
Anafilaxia pospandrial de esfuerzo
Anafilaxia por exposición masiva al frío
Anafilaxia catamenial o menstrual
Los signos clínicos de reacciones alérgicas generalizadas 
múltiples:
URTICARIA, ANGIOEDEMA, dolor abdominal, cólicos, náusea,
vómitos, diarrea
URTICARIA
ANGIOEDEMA
Según los órganos afectados:
PIEL Y MUCOSAS… Prurito en palmas de manos y plantas de
pies.
Eritema generalizado, habones, diaforesis.
En mucosas hay edema
periorbital y lagrimal,
congestión nasal, cianosis,
palidez…
AP. RESPIRATORIO… Rinorrea, estornudos, disnea, edema laríngeo,
broncoespasmos, sibilancias…
AP. CARDIOVASCULAR… Taquicardia, palpitaciones, VD sistémica,
hipotensión, posible parada cardíaca…
GASTROINTESTINALES…↑ peristaltismo, náusea, vómitos, disfagia,
calambres abdominales…
SNC… Cuadro de ansiedad. Posibles convulsiones.
OTROS SÍNTOMAS… Sudoración profusa, desorientación,
incontinencia urinaria/ rectal…
Síntomas y signos  en los primeros 60 min. tras contacto con
Ag
A ↓ tiempo, ↑ gravedad
50% muertes anafilácticas  en la 1ª hora
Riesgo de reincidencia  3 – 20% casos
Puramente clínico (síntomas descritos y conocimiento del agente
etiológico)
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA  20-40% diagnósticos.
Exploración física
A veces el dco es difícil:
Síntomas tardan más de 1 h. en aparecer
Desconocimiento de la sust. que lo causa
Exámenes de laboratorio  prácticamente inútiles
MEDIDAS OBLIGATORIAS E INMEDIATAS:
0,3-0,5 ml de ADRENALINA al 1: 1000 vía SC o IM (niños  0,01
ml/kg) cada 15-20 min.
Si hay SHOCK  diluir 0,1 ml de AD al 1: 1000 en 10 ml de suero.
Damos por vía IV + monitorización cardiaca.
Vía aérea permeable  intubación endotraqueal + O2
Controlar la función cardiaca
MANTENIMIENTO
Prednisona oral 1mg/kg/día + antihistamínicos anti-H1
Observación al menos 12-24 h.
HOSPITALIZACIÓN
Anafilaxia refractaria al tto  hospitalización un UCI mínimo 6 h.
Síntomas no reaparecen  alta médica (vive solo, distancia a la
casa, edad, otra enfermedades…).
ALERGIA ALIMENTARIA
Reacciones mediadas por IgE a los componentes alimentarios o a
aditivos.
También  reacciones no mediadas por IgE.
Alergia frecuente a huevos, productos lácteos y nueces.
DCO: Historia clínica. A veces difícil.
CLÍNICA: Edema y prurito de labios, boca y faringe. Náusea, vómito,
diarrea…
TTO: Tto de sostén en reacciones leves.
En las graves  tto antes explicado.
ALERGIA A LA PICADURA DE INSECTOS
La picadura de ciertos insectos  reacciones graves, a veces letales.
Insectos que pican  orden Hymenoptera:
Apoidea (abeja)
Formicoidea (hormigas)
Vespidae (avispas)
DCO: Historia clínica
CLÍNICA: Dolor localizado, prurito, edema y enrojecimiento.
TTO: Sintomático.
Reacciones leves  aplicar hielo + antihistamínicos
Reacciones más generalizadas o locales de cabeza y
cuello  esteroides
Reacciones graves como hemos descrito
ALERGIA MEDICAMENTOSA
Reacciones adversas a medicamentos  comunes.
Las de hipersensibilidad  <10%
La mayoría de los fármacos  formados por mól.
pequeñas  HAPTENOS
Si se unen a prot. del plasma  ALÉRGENO
Fármaco más común  PENICILINA (90%)
• La rinitis alérgica es una enfermedad inmunológica que
produce inflamación de la mucosa nasal caracterizada por
prurito, estornudos, escurrimiento y obstrucción de nariz.
• Es una enfermedad muy frecuente que afecta del 12 al
17% de la población, es muy común en niños y adultos
jóvenes y se asocia a otras enfermedades alérgicas.
• El origen de la enfermedad radica varios factores.
• La carga genética, pues al igual que el asma y dermatitis
atópica tienen un fuerte componente hereditario,
identificándose familiares cercanos con la misma enfermedad o
alergias similares.
• La otra explicación radica en el componente ambiental
representado en primer lugar por los alergenos.
• La rinitis alérgica se clasifica en
base a su intensidad como:
• Leve.
• Moderada
• Severa.
• En cuanto a su frecuencia como:
• Intermitente
• Persistente.
• Los síntomas son variados, pero predominan la rinorrea, la
obstrucción ó congestión nasal, los estornudos frecuentes,
habitualmente en accesos prolongados, y el prurito ó comezón
nasal.
• Aunque éstos son los síntomas principales, es muy frecuente que
se acompañe de una ó varias de las siguientes molestias:
• Prurito de ojos y lagrimeo
• Intolerancia a la luz.
• Dolor de cabeza en la zona
fronto-nasal.
• Resequedad de nariz.
• Sangrado mínimo ó franco de
las fosas nasales.
• Prurito de oídos.
• Sensación de oídos tapados.
• Prurito de paladar y/ó de
garganta.
• Tos.
• Lo más frecuente es que se presente asociada a
molestias significativas de los ojos, por lo que es mejor
llamarla Rinoconjuntivitis Alérgica en ésos casos.
• Entre los alérgenos más frecuentes se encuentran los
pólenes de ciertos árboles y de malezas; el polvo de
casa, el epitelio (pelo) de animales, ácaros del polvo,
esporas de hongos, partículas de insectos, ó inclusive
algunos alimentos. La mayoría de los que padecen
Rinitis Alérgica son alérgicos a muchos de éstos
• Se hará primeramente estudiando la historia clínica, los
antecedentes y los síntomas clínicos comentados
anteriormente del paciente.
• Una excelente exploración física que incluye nariz, ojos,
oídos, garganta, tórax y piel.
• Pruebas especiales del moco y mucosa nasal para
determinar el tipo de rinitis y mecanismos inflamatorios o
infecciosos asociados.
• pruebas cutáneas específicas
de inmunoalergia en donde
al paciente se le aplican a
través de gotitas y una
pequeña solución de
continuidad los alérgenos
que comúnmente producen la
alergia (polvos, mascotas,
pólenes, hongos) y algunos
alimentos en casos
probables.
• Las pruebas son rápidas, inocuas, no dolorosas y muy exactas
en el diagnostico, pues se descubrirá el origen y causas de la
rinitis alérgica.
• Esto aportará datos necesarios e indispensables para efectuar
un plan de tratamiento adecuado.
• Ante la sospecha de complicaciones anatómico
estructurales o sinusitis, adenoiditis, o crecimiento del tejido
adenoideo se necesitará efectuar exámenes especiales de
diagnostico como la endoscopia flexible diagnóstica que
nos proporcionará información muy util para el
tratamiento específico de las complicaciones.
• En otros casos la tomografía axial computarizada nos
ayudará a conocer la patología y complicaciones de la
rinosinusitis crónica.
• Sinusitis aguda,
subaguda o crónica.
• Otitis media con
derrame u otitis media
crónica.
• Conjuntivitis alérgica.
• Trastornos del sueño.
• Asma bronquial.
• Dermatitis atópica.
• Control medio ambiental: evitar todos los factores causales de su alergia,
desencadenantes o provocadores de malestar nasal.
• Tratamiento con medicamentos:
• Preventivos: en sprays locales, o via oral (, anti-inflamatorios,
antileucotrienos) etc.
• Sintomaticos: sprays anti-inflamatorios, anti-histaminicos via oral o local.
• Antibioticos en caso de sinusitis o infección agregada.
• Inmunoterapia o vacunación terapéutica antialergica.- realizada sólo por el
especialista en inmunología clínica y alergia.
• La vacunación antialergica o inmunoterapia es el método
empleado por el especialista en alergia e inmunología
clínica, con la finalidad de desensibilizar al paciente
frente a los alergenos causales que producen su alergia
nasal, mejorando así la respuesta clínica, sus síntomas y su
calidad de vida.
• En muchos casos evitando que el paciente que presenta
rinitis alérgica evolucione y presente asma broquial
posteriormente.
• Existen dos vías de aplicación:
• La subcutánea; tradicionalmente la mas empleada por medio de agujas
pequeñas con dosis cada semana., posteriormente aplicadas cada 15 -20
dias, durante un promedio ideal de 3 a 4 años.
• La inmunoterapia local intranasal donde la vacuna se aplica por gotas o
spray nasal o la sublingual donde se aplica debajo de lengua y se
deglute.
• El Asma es un trastorno que provoca que las vías respiratorias
se hinchen y se estrechen, los músculos que rodean las vías
respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vías
aéreas se inflama.
• Existen dos tipos: 1. Asma extrínseca
2. Asma intrínseca
FACTORES
1. Genéticos: Presentar
alergias, presencia de asma
en el padre o la madre.
CAUSAS
 Animales (caspa o pelaje de
mascotas)
 Polvo
 Químicos en el aire o en los
alimentos
2. Ambientales: Infecciones
virales en los primeros meses
o años de vida.
 Moho
 Polen
 Humo del tabaco
•
•
•
•
•
•
•
Tos
Presión en el pecho
Dificultad para respirar
Sibilancias
Sudoración
Pulso rápido
Ansiedad intensa
DIAGNOSTICO
• En base en los antecedentes
médicos/ familiares, el
examen médico y los
resultados de las pruebas.
PRUEBAS Y EXAMENES
•
•
•
•
•
Espirometría
Mediciones del flujo máximo
Pruebas cutáneas
Recuento de eosinófilos
Técnicas para determinar la
IgE
• Técnica para determinar
triptasa
IgE total
Se determina para conocer si
hay atopía .
Niveles por encima de lo
normal indica alta probabilidad
de tener alergia. Su medición se
hace con una toma de sangre,
que no requiere el ayuno, y el
resultado se obtiene en 24
horas.
Por medio de:
- RIST
- Elisa
IgE ESPECÍFICA
 Existen varios métodos de
determinación de IgE específica en
suero, como:
* LAST (Látex allergosorbent prueba
)
* ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay),
* FAST (fluorescent-allergosorbent
test),
* MAST (múltiple chemiluminescentallergosorbent test),
* RIA (Radioinmunoanálisis)
• Medicamentos de control a largo plazo
Los corticosteroides
Los beta agonistas de acción prolongada
Inhibidores de leucotrienos
Inhibidores de mediadores
Inhibidores de la fosfodiesterasa
• Medicamentos de alivio rápido
Broncodilatadores de acción corta
Esteroides orales
Beta agonista de acción corta
Las dermatitis atópica que se asocia con alergia
propiamente tal, habitualmente cursa con Ig E
elevada y se le conoce también como “dermatitis
atópica extrínseca” (80% de los casos). La
dermatitis atópica que no tiene alergia se conoce
como “dermatitis atópica intrínseca” y cursa con
Ig E normal (20% de los casos).
La dermatitis atópica extrínseca podría seguir la
“marcha atópica”
• Haciendo un diagnóstico adecuado
• Comprendiendo la patogenia y el curso natural de la
enfermedad
• Determinando la gravedad de la dermatitis
• Reconociendo y eliminando elementos extrínsecos cuando están
presentes
• Haciendo un tratamiento adecuado
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se hace en
base a “criterios”
Se deben cumplir 3 criterios mayores y 3
criterios menores
(Si se cumplen sólo algunos se habla de estigmas
atópicos, constitución atópica o diátesis atópica)
•
•
•
•
Prurito generalizado (nunca debe faltar)
Distribución y morfología típica según la edad del paciente
Dermatitis crónica recurrente
Historia familiar en primer grado o personal de atopía
(asma, rinitis o dermatitis atópica)
Fase del lactante
Fase infantil
Fase del adolescente y adulto
•
•
•
•
Queratosis pilar
Pitiriasis alba
Eccema de pezones
Tendencia a infecciones
de la piel
• Tendencia a reacciones
inmunológicas de tipo I
• Reactivación por causa
ambiental o emocional
• Aumento de IgE sérica
• Personalidad atópica
• Intolerancia a la lana y el
nylon
• Prurito por el sudor
• Queilitis recurrente
• Conjuntivitis recurrente
• Aumento de las líneas
palmoplantares
• Dermatitis crónica
recurrente con lesiones
de morfología circular
(numular: “moneda”)
• Puede ser una forma de
dermatitis atópica
• Con mucha frecuencia el
stafylococo aureus
participa en su
patogenia
PATOGENIA
1) ALTERACION DE LA FUNCION DE BARRERA
2) AUMENTO DE LA INMUNIDAD HUMORAL
SISTEMICA
3) DISMINUCION DE LA INMUNIDAD CELULAR
CUTANEA
• El 60% inicia la enfermedad entre los 6 y los 12
meses, 30 % entre el primer y 5to año y solo 10%
después de esta etapa.
• El 30 a 60% podría continuar con la enfermedad en la
vida adulta.
• El explicar la historia natural de la enfermedad
tranquiliza a los padres
• “Marcha Atópica”: la dermatitis atópica sería el inicio
de la “enfermedad atópica”, pudiendo presentarse
posteriormente asma y luego rinitis atópica
• El tratamiento adecuado de la dermatitis pudiera
evitar esta marcha.
• Alimentos:
LECHE
HUEVO
SOYA
TRIGO
MANI
PLATANO
PESCADO
MARISCO
CHOCOLATE
• Aerolaergenos:
POLENES
PASTOS
ACAROS
• Test cutáneo (prick Test)
• Test de Parche Atópico
• Ig E específicas
• Lactantes con dermatitis atópica moderada a severa
• Historia de exacerbación por alimentos
• Adolescentes y adultos con dermatitis atópica severa
• Reacción inmediata: ronchas que aparecen minutos después de
consumir el alimento.
• Prurito al estar consumiendo el alimento.
• Reacción tardía: exacerbación de la dermatitis 6 a 8 hrs
después de consumido el alimento.
• En los lactantes los alergenos mas frecuentemente
involucrados son leche de vaca, huevo, trigo y soya
• La alergia a mani, pescado y mariscos tiende a
permanecer en la vida adulta
• La alergia a leche, huevo, trigo y soya tiende a la
mejoría
• La reacción negativa a alimentos tiene un 95% de
valor predictivo
• La reacción positiva siempre debe correlacionarse con
el cuadro clínico antes de realizar dietas de restricción
1.
2.
3.
4.
Antihistamínicos
CORTICOIDES TOPICOS
CORTICOIDES SISTEMICOS
ANTIBIOTICOS TOPICOS Y/O
SISTEMICOS
5. INMUNOMODULADORES
Alergia alimentaria:
Reacción adversa del sistema inmune de una persona ante
la ingesta de un alimento o componente del mismo.
Se cumplen tres condiciones:
- Contacto con los alérgenos del alimento (proteínas)
- Inmunoglobulina E
- Liberación de histamina por mastocitos y basófilos
Intolerancia alimentaria:
Reacción adversa del organismo que afecta al metabolismo del
mismo.
Puede ser debida a intoxicación, intolerancia metabólica, aversión
psicológica a algún alimento o reacciones farmacológicas.
ALERGIAS
ALIMENTARIAS
INTOLERANCIAS
ALIMENTARIAS
- Menos frecuentes
- Bastante frecuentes, sobretodo en
niños
- Síntomas similares a los de la
alergia al polen, por lo que se
sospecha con la sintomatología
- Síntomas menos agudos que
alergias, se repiten con frecuencia
con el tiempo y no suelen asociarse
a la ingesta de un alimento
- Pueden llevar a la muerte
- Difícilmente pueden causar la
muerte
- No se asocian a peso corporal
- Asociada a desórdenes del peso
corporal
1.- Alergia al alimento independiente
2.- Alergia a alimento dependiente
3.- Alergia “relacionada” con alimentos
4.- Alergia a los alimentos por vía NO digestiva
1.- Alergia a alimento independiente:
1.1.- Primaria: “alergenos completos”: alimento provoca
sensibilización y clínica
1.1.a.- En la infancia: lactantes y niños pequeños. 1º
contacto con sistema digestivo. Síntomas cutáneos
y digestivos
1.1.b.- En adulto: no madurez inmunológica. Pocos casos
aislados sin contacto anterior con alimento
1.2.- Secundaria: “alergenos incompletos”: alimento
necesario para producir reacción clínica pero no para
sensibilización
1.2.a.- Síndrome de alergia oral
1.2.b.- Sintomatología sistémica o general
2.- Alergia a alimento dependiente: alimento no produce
clínica ni sintomatología, necesita un factor o “interruptor”
2.1.- Anafilaxia por ejercicio mediada por alimentos:
relacionada con cereales y frutos secos, así como
frutas,
verduras, marisco y otros alimentos
2.2.- Mediada por otros factores: fármacos (AINEs, IECA y
beta-bloqueantes), infecciones, suma de alimentos,
factores que modifican composición alimento,
exposición simultánea a alergenos de otro origen
2.3.- Mediada por varios factores simultáneamente ??
ni
3.- Alergia relacionada con los alimentos: “cajón
desastre”
3.1.- Anafilaxia idiopática y pruebas cutáneas
positivas frente a alimentos: sintomatología
grave
3.2.- Pruebas positivas a alimentos con significado
clínico: ausencia síntomas o sin relación con
sensibilización al alimento
3.3.- Clínica muy sugerente de alergia a alimentos
sin
signos de sensibilización
3.4.- Con sintomatología tras ingestión de alimentos
sin
que los alimentos sean responsables
4.- Alergia por vía NO digestiva: clasificación aparte
- Los alimentos se clasifican como antígenos en:
Antígenos mayores: 50% o más individuos
Antígenos menores: 10% individuo
- Reacciones hipersensibilidad alimentos:
A) R. Tipo I o dependiente:
85% casos
Ag – 2 IgE (inmediato)
Síntomas cutáneos y respiratorios
B) R. Tipo III o por inmunocomplejos: semi-retardada (8-12h)
Repetidos estímulos
Sínt. Digestivos más
frecuentes
C) R. Tipo IV, mediada por linf.T: Lenta (24-48h)
Linf. T, previamente sensibilizado
Síntomas digestivos (enteropatía
crónica)
1) Historia clínica detallada:
2)
3)
Debe incluir historia dietética
Medicamentos:
NO antihistamínicos antes pruebas cutáneas
FALSOS NEGATIVOS
Tener en cuenta otros fármacos que puedan
causar los mismos problemas !!!
Métodos de diagnóstico:
1.- Pruebas cutáneas
2.- Pruebas de eliminación
3.- Pruebas de sangre
4.- Pruebas de provocación o exposición
1.- PRUEBAS CUTÁNEAS:
- Las MENOS frecuentes en alimentación
reacción alérgica severa
- Dos métodos:
* Prueba de escarificación:
Mayor riesgo de
- Alergeno sobre piel de antebrazo, espalda o parte
superior del brazo
- Raspar la piel para introducción alergeno
- A los 20 minutos se ven resultados (enrojecimiento,
hinchazón…)
* Posibilidad evaluación varios antigenos
simultáneamente
* Inyección alergeno bajo superficie piel, y ver reacción
2.- PRUEBAS DE ELIMINACIÓN:
- Se realizan con dieta, que pueden ser de dos tipos:
a) Dieta de eliminación en la que se evitan alimentos
(varias semanas) para posteriormente reintroducirlos
gradualmente observando signos de reacción alérgica.
b) Dieta de eliminación a doble ciego: administración de
alimentos sospechosos y sustancias inofensivas de
forma disimulada, pero sin que el médico ni el paciente
conocen la
la sustancia que se administra en cada
momento.
Cuidado con los pacientes con reacciones
sospechosas y severas a alimentos
3.- PRUEBAS DE SANGRE:
- Prueba RAST (radioalergoabsorción):
Anticuerpos específicos IgE en sangre
- Otras pruebas sanguíneas:
- Conteo absoluto eosinófilos
- Fórmula leucocitaria
- Electroforesis de Ig en suero
4.- PRUEBAS DE PROVOCACIÓN O EXPOSICIÓN:
- Exposición a alergeno mediante dieta o inhalación
* Reacciones alérgicas severas!!!
* Los diferentes tipos de alergias alimentaria ya descritos, los podemos
diferenciar con su diagnóstico:
1.- S. GASTROINTESTINALES: dolor abdominal, naúseas,
vómitos, diarreas, hemorragia intestinal, enteropatía y
pérdida proteica…
2.- S. CUTÁNEOS: urticaria, inflamación piel, boca,
garganta, lengua, enrojecimiento, prurito, edema…
3.- S. RESPIRATORIOS: estornudos con mucosidad,
congestión nasal, asma, edema de glotis…
4.- R. ANAFILÁCTICA (SHOCK): afectación multisistémica
con afectación cutánea, respiratoria y hemodinámica
SHOCK ANAFILÁCTICO
- LECHE DE VACA: rechazo a proteínas lácteas (caseína)
- HUEVO:
las proteínas más problemáticas
antes 2 años; hasta 2-5- años desde inicio
cuidado con las vacunas!!!!
- QUESOS MADURADOS: proteínas lácteas
- PESCADOS Y MARISCOS: Anisakis
Proteínas
- ESPECIAS: por contacto, ingestión o inhalación del
polvo
- FRUTOS SECOS: especialmente en niños (eccemas)
- FRUTAS: kiwi, papaya, aguacate, plátano, fresas,
frambuesas, grosellas, las más alergénicas!!
1.- FARMACOLÓGICO:
- Sintomatológico
- Fármacos:
* Antihistamínicos: síntomas derivados de la liberación de
histamina
* Antieméticos: si aparecen vómitos
* Corticoides (vía IM): reacciones más fuertes (problemas
respiratorios - vía inhalatoria - )
En caso de sensibilización, se mantendrá el tratamiento para
evitar brotes postprandiales que pudieran aparecer
2.- DIETÉTICO:
- Lo primero es eliminar de la dieta el alimento
diagnosticado
* Leche de vaca: buscar sustitutivos del tipo de:
- Derivados de proteína de soja
- Hidrolizados de caseína, soja, proteínas de
lactoserum con modificación enzimática por
tripsina
- Derivados hipoalergénicos tipo HA
- Dietas elementales:
- Semielemental: péptidos de cadena corta
- Elemental: aminoácidos libres
* Huevo: cuidado con la triple vírica!!!
•Mediada por linfocitos T:
T CD4
T CD8
Reconocimiento de Ag-MHC
Mediadas por Anticuerpos
Mediada por Linfocitos T
Ejemplos asociados a una respuesta de
hipersensibilidad IV mediada por linfocitos
T CD4 Th1
Contacto
Tuberculínico
Granulomatosa
Exposición inicial al Antígeno
(Hapteno-Proteína acarreadora
Hapteno
Proteína
Procesamiento y
presentación del Ag por
células de Langerhans
Activación de linfocitos T
Características clínicas
Aguda: Piel brillante, eritematosa, edematosa, ampollosa.
Crónica: Fisuras, liquenificación, eritema y edema moderado, cambios en
pigmentación
Explicación Inmunológica
Fase de sensibilización
1. Captura del Antígeno
2. Migración de Células de
Langerhans
3. Activación de linfocitos T
Explicación inmunológica
Fase efectora
1. Segundo contacto con el Ag
2. Activación de linfocitos T con
producción de citocinas
3. Generación de infiltrado
inflamatorio
Consecuencias de la activación de linfocitos T
Activación de queratinocitos
1. Citocinas
2. Expresión de moléculas de histocompatibilidad de clase II
Infiltrado inflamatorio y edema en
epidermis
Infiltrado inflamatorio en dermis
Explicación inmunológica
1. Fase de sensibilización: Micobacterium
tuberculosis
Célula presentadora de Ag
Explicación inmunológica
2. Fase efectora:
Es el mecanismo de daño en pulmón durante
la tuberculosis pulmonar activa
PPD
Sitio de
aplicación
Induración
Infiltrado inflamatorio en dermis
Granuloma
Masa o nódulo inflamatorio
caracterizado por la presencia
de macrófagos
en la parte
central y linfocitos T en la
periferia, rodeado de una
capsula de tejido fibroso
Origen:
Activación de macrófagos por Linfocitos T CD4 Th1
Activación del macrófago causa daño:
Hipersensibilidad tuberculínica
Explicación inmunológica
Tuberculínica
vs
Granulomatosa
La persistencia del antígeno origina:
Hipersensibilidad granulomatosa
Ejemplos de Hipersensibilidad de tipo IV
mediada por linfocitos T CD8:
Diabetes mellitus tipo I, Sx. Sjögren, Oftalmia
simpatizante, entre otras.
Diabetes Mellitus Tipo I
Manifestaciones clínicas
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Fatiga, debilidad
Enuresis nocturna
Visión borrosa
Complicaciones: Agudas y Crónicas
Crónicas:
Microangiopatía
Neuropatía
Oftalmopatía
Nefropatía
Explicación Inmunológica
Destrucción de las células b pancreaticas:
a) Autoanticuerpos
b) Infiltración de Linfocitos T
CD8+
c) Expresión anormal de
moléculas de MHC en
células b-pancreáticas
Síndrome de Sjögren
Manifestaciones clínicas:
a) Mucosa oral: Xerostomía, caries
dentales, infecciones agregadas,
disfagia.
b) Mucosa ocular: Xeroftalmia, queratoconjuntivis seca
c) Mucosa nasal: Sequedad nasal y
bronquial, enfermedad intersticial
de pulmón
d) Mucosa vaginal: Dispareunia
e) Otras: Fátiga, artralgias,mialgias,
Raynaud, leucopenia.
Explicación Inmunológica
Las células epiteliales de las glándulas salivares cursan con:
a) Expresión anormal de MHC-II, que promueven la activación de linfocitos CD4+
b) Expresión anormal de moléculas
coestimuladoras de la familia de B7
c) Expresión anormal de Fas L
(CD95L) que ocasiona destrucción
directa por citotoxicidad CD8+
d) Infiltración de células plasmáticas
e) ADCC por presencia de Anticuerpos contra receptores muscarínicos
f) Alta concentración de TNF-a en microambiente, que modula negativamente la liberación
de Ach por nervios locales
Explicación inmunológica
Sitio inmunoprivilegiado
Células residentes con actividad
“supresora”
Barrera Hematoretiniana
Expresión reducida de Moléculas de
MHC
Oftalmia simpatizante o compasiva
Infiltración por linfocitos T CD4+
y CD8+
Apoptosis de la célula blanco
Inmunología fundamentos. Roitt Iván. Editorial Panamericana 9
edición. 2002
Inmunología. Goldsby, R; Richard, A; Kindt, Tomas J; Osbome,
Barbara. 4 edición Mac Gaw Hill 2002.
Introducción a la inmunología humana. Fainboim, Geffner.
Editorial panamericana sexta edición 2011