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Capítulo 10
PANUVEÍTIS
CONCEPTO DE PANUVEÍTIS
ENFERMEDAD DE BEHÇET
SARCOIDOSIS
SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
OFTALMÍA SIMPÁTICA
Alfredo Adán Civera
CONCEPTO DE PANUVEÍTIS
Se entiende por panuveítis aquella forma de
uveítis en la que coexiste inflamación del segmento
anterior en forma de uveítis anterior y la afectación
de la úvea posterior o la retina en forma de coroiditis o vasculitis retiniana.
Las panuveítis se pueden dividir en dos grandes
grupos: las de origen no infeccioso y las de origen
infeccioso. Dado que las uveítis posteriores infecciosas son analizadas en otro capítulo de esta monografía, a continuación describiremos las características clínicas más comunes y el abordaje diagnóstico de las panuveítis no infecciosas.
Un punto clave aplicable a todo el estudio etiológico de las uveítis es que el abordaje diagnóstico
debe basarse siempre inicialmente en el aspecto clínico de las lesiones oculares, así como en los datos
de la historia clínica sistémica que presente el
paciente.
ENFERMEDAD DE BEHÇET
La enfermedad de Behçet se caracteriza clásicamente por la existencia de inflamación intraocular
recurrente asociada a ulceraciones orales y genitales. Pueden también presentarse otros hallazgos clínicos asociados como los dermatológicos, la vasculitis del sistema nervioso, los articulares o los gastrointestinales.
co sino que lo hace con brotes de inflamación aguda
de repetición que suelen durar 2-3 semanas. La uveítis anterior suele ser aguda de tipo no granulomatoso y aunque clásicamente se le ha asociado la presencia de hipopion de forma patognomónica, su frecuencia es reducida y transitoria (fig. 10.1). Es
importante remarcar que en otros procesos puede
también presentarse un hipopion, como es el caso
de las uveítis anteriores asociadas al HLA-B27 o la
espondilitis anquilosante. El hipopion únicamente
va a constituir en estos casos un signo de severidad
de la uveítis.
La enfermedad retiniana marca el aspecto distintivo de la inflamación puesto que aparecen áreas
de vasculitis retiniana en forma de periflebitis, junto
a infiltrados retinianos blanquecinos similares a los
que se asocian a las infecciones intraoculares de
origen viral (figs. 10.2a y 10.2b). El déficit visual
estará en relación a la localización en la mácula de
estos infiltrados, siendo la fisiopatología de las
lesiones la vasculitis oclusiva focal. Es también frecuente que existan células en la cavidad vítrea. Los
infiltrados retinianos con el tratamiento pueden
dejar cicatrices coriorretinianas o en ocasiones
incluso no dejar lesión residual.
En los casos con enfermedad crónica y refractaria al tratamiento es frecuente que se desarrolle una
Características clínicas de la enfermedad
ocular
La afectación ocular en la enfermedad de
Behçet es muy frecuente ya que aparece entre el 8090% de los pacientes siendo la que mayor morbilidad causa, por lo que el oftalmólogo juega un papel
importante en su diagnóstico y tratamiento.
La enfermedad ocular se localiza preferentemente en el segmento posterior y por lo general es
bilateral. La inflamación no adopta un patrón cróni-
Fig. 10.1: Uveítis anterior con hipopion en forma de
inicio de enfermedad de Behçet.
190
10. Panuveítis
Fig. 10.2 (a,b): Infiltrados retinianos paravasculares y en la vecindad de la mácula con celularidad en vítreo en un
paciente con enfermedad de Behçet.
enfermedad vaso-oclusiva retiniana difusa, con
atrofia retiniana y del nervio óptico y déficit severo
de la agudeza visual. Con menos frecuencia puede
aparecer isquemia periférica y neovascularización
retiniana (fig. 10.3), incluso con neovasos en el iris.
Actitud diagnóstica
El diagnóstico de enfermedad de Behçet es clínico ya que no disponemos de ningún parámetro
biológico específico. El diagnóstico debe sospecharse en un paciente joven con una vasculitis retiniana bilateral. Conviene tener en cuenta que durante la fase aguda la enfermedad puede confundirse
con un cuadro infeccioso de tipo viral o toxoplásmico.
Fig. 10.3: Neovasos retinianos secundarios a vasculitis
isquemizante en la enfermedad de Behçet.
Se han descrito varias clasificaciones para establecer unos criterios diagnósticos de la enfermedad
de Behçet. Clásicamente existen una serie de criterios mayores y otros menores aunque en la actualidad se sigue la clasificación del International Study
Group System (1990), que comprende la presencia
de úlceras orales recurrentes junto a dos de los
siguientes criterios: úlceras genitales, lesiones oculares, lesiones cutáneas o test de patergia positivo.
La afectación sistémica de la enfermedad de
Behçet no suele ser simultánea aunque las lesiones
ulcerativas bucales y genitales son muy características. Las lesiones cutáneas incluyen lesiones foliculares similares al eritema nodoso siendo menos
características la foliculitis y la hipersensibilidad
cutánea. La afectación neurológica denominada
neuro-Behçet es poco común pero conlleva graves
secuelas, siendo la causa más frecuente de mortalidad; estas manifestaciones neurológicas comprenden meningoencefalitis, hipertensión endocraneana y parálisis de pares craneales. La afectación articular incluye generalmente artritis
mientras que las oclusiones vasculares venosas y
la patología gastrointestinal completan el resto de
sintomatología.
Diversos antígenos de histocompatibilidad se
han relacionado en los últimos años con la enfermedad de Behçet. Entre los datos del tipaje HLA
los más frecuentes en las formas oculares son el B5
y el B51, los cuales tienen una mayor prevalencia
en el área Mediterránea y Japón. Por otra parte,
diversos estudios han comprobado una mayor severidad de las lesiones oculares en los pacientes que
presentan tales antígenos de histocompatibilidad.
10. Panuveítis
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad crónica, granulomatosa y multisistémica con un carácter infiltrativo que puede afectar a cualquier órgano del
cuerpo humano. Las estructuras más frecuentemente infiltradas son el pulmón, los nódulos linfáticos
pulmonares y la piel. Es importante establecer el
diagnóstico de afectación uveal sarcoidótica en
base a la cronicidad del cuadro y la posibilidad de
coexistir con manifestaciones sistémicas de la
enfermedad.
Los estudios epidemiológicos de incidencia en
estudios basados en alteraciones fundamentalmente
radiológicas son muy variables debido a la diferencia en los criterios diagnósticos, pudiendo oscilar
entre el 0,2 por 100.000 en nuestro país, al 64 por
100.000 en países como Suecia. En Estados Unidos
hay una mayor incidencia en los individuos de raza
negra. La mayoría de los casos se presentan entre
los 20-40 años y un 10% lo hacen después de los
60. La afectación ocular se presenta entre un 3050% de los pacientes y en el global de las panuveítis, la sarcoidosis tiene una incidencia de un 20%.
La enfermedad ocular tiene una frecuencia de presentación 4 veces superior en las mujeres.
Con respecto al curso evolutivo existe una
forma aguda y otra crónica. En los pacientes de
edad avanzada la forma crónica es más frecuente
mientras que en los jóvenes no hay estudios de prevalencia aunque predomina la aguda. La panuveítis
aguda se presenta en las formas agudas y agresivas
de sarcoidosis, generalmente en asociación al síndrome de Heerfordt-Waldestrom o fiebre úveoparotídea. La forma crónica tiene un curso insidioso durante meses o años siendo la tos seca o la disnea los únicos síntomas acompañantes, por lo que
en la mayoría de las ocasiones puede pasar desapercibida.
Patogénesis
Aunque la causa de la sarcoidosis se desconoce,
en estudios recientes se ha postulado una base
inmunológica mediada por los linfocitos T. Los
macrófagos iniciarían las respuesta en relación a un
antígeno por determinar que podría ser un germen
(entre ellos se ha involucrado a virus, organismos
«nocardia-like», micoplasma y Propionibacterium
acnes) y a agentes como el berilio. Posteriormente
inducirían la secreción de citoquinas como la inter-
191
Tabla 10.1. Características clínicas de la panuveítis
sarcoidótica
•
•
•
•
•
•
Bilateralidad
Uveítis anterior crónica granulomatosa
Lesiones coroideas múltiples inferiores
Edema macular quístico
Células en cavidad vítrea
Congestión del nervio óptico
leuquina-1 que causaría la liberación de linfocitos T
«helper», formándose granulomas no caseificantes
que a nivel ocular infiltrarían la úvea anterior y la
coroides. Los granulomas pueden desaparecer de
forma espontánea o evolucionar hacia formas agresivas, desconociéndose las variables que intervienen en esta diferente evolución.
Manifestaciones clínicas oculares
La uveítis sarcoidótica es bilateral en un 90% de
los casos aunque en ocasiones puede ser unilateral
o marcadamente asimétrica. El diagnóstico de la
inflamación ocular puede permitir el diagnóstico
sistémico de la enfermedad ya que en otras localizaciones, a pesar de haber lesión estructural, la clínica puede ser escasa. En la tabla 10.1 se muestran
las características clínicas de la panuveítis sarcoidótica.
En la panuveítis sarcoidótica deben diferenciarse el componente anterior y el posterior:
Uveítis anterior
La uveítis anterior es la manifestación más frecuente de los pacientes con sarcoidosis ocular y se
presenta aproximadamente en dos tercios de los
mismos. La mayoría tienen uveítis anteriores crónicas bilaterales con formas granulomatosas, precipitados gruesos en grasa de carnero y gran tendencia
sinequiante (fig. 10.4). Los precipitados son acúmulos de células epitelioides que migran desde el
cuerpo ciliar. No suele existir un gran número de
células y/o proteínas en la cámara anterior. Pueden
aparecer también nódulos en el iris tanto estromales
como en el margen pupilar (fig. 10.5). Estas formas
pueden afectar a pacientes entre los 40-60 años de
edad y debido a su cronicidad pueden asociarse a
catarata, glaucoma y queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia.
192
10. Panuveítis
En un grupo más reducido de pacientes (15%)
puede presentarse una uveítis anterior unilateral
aguda, no granulomatosa, con precipitados finos,
mayor número de células y proteínas en cámara
anterior y menor tendencia a las sinequias.
En los niños el tipo de uveítis anterior es similar al que aparece en la artritis crónica juvenil, por
lo que hay que efectuar el diagnóstico diferencial
entre las dos entidades.
Afectación del segmento posterior
Fig. 10.4: Precipitados queráticos granulomatosos en
uveítis anterior sarcoidea.
Fig. 10.5: Nódulos estromales iridianos en paciente con
uveítis sarcoidea. Se evidencia asimismo catarata subcapsular posterior.
La inflamación del vítreo, retina y coroides es
menos frecuente que la inflamación del segmento
anterior (25%), coexistiendo en la mayoría de las
ocasiones con ésta.
La afectación más frecuente es la coroiditis multifocal con lesiones coroideas de aspecto nodular
similares a los nódulos de Dallen-Fuchs, de localización periférica, junto a una abundante celularidad
en la cavidad vítrea. Es mucho más infrecuente su
localización en el polo posterior. Los nódulos de
Dallen-Fuchs consisten en pequeños granulomas
coroideos que al cicatrizar dan lesiones pigmentadas, histológicamente no diferenciables de los que
aparecen en el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
o en la oftalmía simpática (fig. 10.6a y 10.6b). Es
frecuente la existencia de edema macular quístico
asociado, siendo éste la causa de disminución de
agudeza visual junto a la existencia de opacidades
en el vítreo. Para el estudio del edema macular es de
gran ayuda la angiografía fluoresceínica. El nervio
óptico suele mostrar congestión y edema y también
se han descrito casos de infiltración del mismo.
Fig. 10.6 (a,b): Lesiones de coroiditis multifocal inferior con células en el vítreo sugestivas de afectación ocular
por sarcoidosis.
10. Panuveítis
Otras lesiones coroideas más infrecuentes que
pueden paracer en los pacientes con posible sarcoidosis son los granulomas. Se trata de lesiones solitarias, infiltrantes, que tienen una apariencia similar
a una tumoración coroidea sin inflamación en la
cavidad vítrea (fig. 10.7). Los granulomas suelen
aparecer en sarcoidosis floridas con enfermedad
pulmonar activa y responden al tratamiento sistémico con esteroides.
La vasculitis más frecuente en la sarcoidosis es
la periflebitis segmentaria, generalmente periférica
y con menor frecuencia en el polo posterior
(figs. 10.8a y 10.8b). Es importante considerar que
este tipo de vasculitis se asocia con una mayor frecuencia a la afectación sarcoidótica del SNC. Clásicamente se ha descrito una vasculitis retiniana que
afecta predominantemente a las venas con un aspecto morfológico que se ha denominado «candle wax
dripping» (exudados en gotas de cera). Otra de las
alteraciones que podemos encontrar en el segmento
posterior es la vasculitis proliferativa secundaria a
isquemia periférica, con posibilidad de desarrollar
neovasos a nivel del nervio óptico o en el iris.
Abordaje diagnóstico de la sarcoidosis
ocular
Un aspecto de orden práctico es que, en ocasiones, ante una uveítis presumiblemente sarcoidótica
el diagnóstico sistémico se establece años después
del primer brote ocular, mediante una reinvestigación de la enfermedad.
El diagnóstico de sarcoidosis puede establecerse de forma presuntiva o definitiva. El diagnóstico
193
Fig. 10.7: Granuloma coroideo peripapilar único en
paciente con sarcoidosis pulmonar.
presuntivo se basa en la clínica y en determinadas
exploraciones complementarias o tests de laboratorio, mientras que el diagnóstico de seguridad se
establece cuando los hallazgos clínicos-radiológicos se confirman con dos biopsias en lugares diferentes del organismo que muestran granulomas no
caseificantes.
Dada la ausencia de pruebas específicas para el
diagnóstico de sarcoidosis la primera etapa del
abordaje consiste en la búsqueda de manifestaciones sistémicas de la enfermedad. La mayoría de
pacientes con sarcoidosis presentan predominantemente síntomas respiratorios aunque en algunos
casos aparecen también síntomas generalizados
como fiebre, fatiga o pérdida de peso.
Un 90% de los pacientes con sarcoidosis tienen
anormalidades en la radiografía de tórax, que comprenden adenopatías hiliares, fibrosis intersticial o
Fig. 10.8 (a,b): Periflebitis retiniana en paciente con sarcoidosis. Aspecto angiográfico con pérdida de colorante perivascular y edema macular.
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10. Panuveítis
Fig. 10.9: Granuloma no caseificante obtenido en biopsia de nodulo cutáneo.
afectación parenquimatosa. En los casos de duda
diagnóstica o de sospecha clínica por el cuadro ocular, y en los que la radiografía de tórax no es concluyente, el TAC torácico puede ser de gran ayuda
ya que tiene una mayor sensibilidad y especificidad.
El diagnóstico diferencial en estos casos debe
incluir el linfoma mediastínico.
La biopsia, como anteriormente se reseñó, es
necesaria para el diagnóstico de confirmación. Las
zonas más accesibles para la biopsia son la piel, la
conjuntiva y la glándula lagrimal. En relación a la
piel, la rentabilidad diagnóstica es alta cuando se
trata de lesiones nodulares y no en casos de eritema
nodoso, en los que la histología no es específica de
la enfermedad. La biopsia conjuntival tiene un alto
PAUTA DE ACTUACIÓN DIAGNÓSTICA EN LA SARCOIDOSIS
Cuadro clínico de sarcoidosis
(panuveítis + coroiditis multifocal periférica)
Historia clínica + Exploración
Hemograma
ECA
Rx. tórax
Rx. tórax no concluyente
Si alteración cutánea
conjuntival o lagrimal
TAC torácico
BIOPSIA
Normal pero
cuadro clínico sugestivo
Adenopatías
hiliares
GAMMAGRAFÍA GALIO
(glándula lagrimal, parótidas,
mediastino)
BIOPSIA
TRANSBRONQUIAL
Si gammagrafia patológica
BIOPSIA
10. Panuveítis
índice de positividades si existen lesiones sugestivas, y en contrapartida, la biopsia a «ciegas» tiene
una baja rentabilidad. La biopsia de la glándula
lagrimal es útil en aquellos casos que presentan
captación patológica por el galio radioactivo. La
biopsia más utilizada es la transbronquial ya que es
un método sensible y específico (80%); en ocasiones, aun en pacientes asintomáticos, pueden aparecer alteraciones histológicas de la enfermedad aunque se precisen varias tomas de muestra.
El diagnóstico histológico se basa en la presencia de granulomas no caseificantes sin la presencia
de gérmenes, principalmente hongos o micobacterias (fig. 10.9). Estos granulomas también pueden
verse en beriliosis y neumonías por hipersensibilidad.
Entre los tests de laboratorio el más utilizado es
la determinación sérica del enzima convertidor de la
angiotensina (ECA). El ECA se produce predominantemente a partir de los macrófagos pulmonares
y del endotelio vascular. En la sarcoidosis los niveles de ECA van paralelos al volumen de granulomas
activos sarcoidóticos, por lo que pueden utilizarse
para monitorizar la respuesta al tratamiento, teniendo, por tanto, mayor valor pronóstico que diagnóstico. El ECA tiene también la limitación de que los
niveles pueden ser normales en casos de enfermedad aislada o inactiva, lo cual es relativamente frecuente en pacientes con sarcoidosis crónica o en
tratamiento con corticoides por vía sistémica. Por
otra parte los niveles de ECA se modifican por la
producción de células epitelioides, por lo que pueden aumentar en infecciones tales como la tuberculosis o la lepra, las cuales también originan uveítis
anteriores granulomatosas y con las que se debe
efectuar el diagnóstico diferencial. Hay una experiencia limitada en la determinación de niveles de
ECA en humor acuoso o en el líquido cefalorraquídeo.
Otras pruebas de laboratorio que pueden ser de
ayuda diagnóstica, aunque no específicas, son la
determinación del calcio sérico y en orina de 24
horas, puesto que estos pacientes tienen un metabolismo anormal del calcio. El inconveniente es que
tanto la hipercalcemia como la hipercalciuria suelen
aparecer en etapas avanzadas de la enfermedad.
La gammagrafía con galio tiene valor en la sarcoidosis por la captación de galio radioactivo que se
fija a los linfocitos T y B activados, así como a los
macrófagos de los granulomas sarcoideos en los
pulmones, glándulas lagrimales o parótidas. Cuando la gammagrafía es patológica suele haber capta-
195
ción de galio en el pulmón y mediastino junto a las
glándulas lagrimales y parótidas (signo del oso
panda). El problema de esta prueba es que no es
específica de sarcoidosis puesto que en enfermedades como el linfoma también puede estar alterada.
Finalmente, otros estudios diagnósticos como el
lavado broncoalveolar, que muestra linfocitosis en
los casos de sarcoidosis, el test de Kveim o la determinación de lisozima sérica, son poco utilizados.
SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGIHARADA
El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una
panuveítis bilateral asociada con desprendimiento
de retina exudativo y, en general, con patología
meningoencefalítica.
La sintomatología más frecuente (tabla 10.2) es
la disminución bilateral de la agudeza visual por el
desprendimiento de retina exudativo. Los pacientes
suelen tener asociado un síndrome viral que se
manifiesta con fiebre, cefaleas, malestar general y
náuseas, y que por lo general antecede al cuadro
ocular. Los signos neurológicos pueden incluir ataxia, confusión y síntomas focales sensitivo-motores; también pueden aparecer hipoacusia transitoria
y acúfenos. Estos síntomas están en relación al proceso inflamatorio que afecta tanto a las meninges
como al oído interno. Las alteraciones cutáneas
aparecen en fases tardías de la enfermedad e incluyen poliosis, madarosis, vitíligo y alopecia.
Signos clínicos
En fase aguda la enfermedad se caracteriza por
desprendimiento de retina exudativo con células en
la cavidad vítrea que no suelen ser muy abundantes
(figs. 10.10a y 10.10b). El desprendimiento de retina puede tener apariencia bullosa en casos no tratados inicialmente de forma agresiva (figs. 10.11a y
10.11b). La forma de presentación es bilateral aunTabla 10.2. Características clínicas del síndrome
de Vogt-Koyanagi-Harada
•
•
•
•
•
Desprendimiento exudativo bilateral
Síndrome viral
Síntomas neurológicos
Hipoacusia y acúfenos
Alteraciones cutáneas: TARDÍAS
196
10. Panuveítis
Fig. 10.10 (a,b): Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.y desprendimientos serosos múltiples bilaterales. Congestión de nervio óptico.
Fig. 10.11 (a,b): Desprendimiento exudativo masivo en un síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada .Nótese en el ojo derecho restos de triamcinolona intravítrea inyectada con anterioridad a visita inicial de la paciente.
Fig. 10.12 (a,b): Lesiones de aspecto multifocal y de localización posterior en un síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
que puede ocurrir un retraso de 1-2 semanas entre
un ojo y otro. En casos menos agresivos las lesiones
pueden ser focales, de coloración amarillenta y
situadas nivel del epitelio pigmentado de la retina
(figs. 10.12a y 10.12b). El disco óptico suele mostrar hiperemia.
10. Panuveítis
197
Una vez que el desprendimiento de retina se
resuelve con el tratamiento con corticoides por vía
sistémica a altas dosis, se producen cambios pigmentarios en el fondo de ojo en forma de una despigmentación generalizada que se denomina «sunset
glow» (sol poniente) junto a lesiones multifocales
atróficas inferiores cerca del ecuador (fig. 10.13).
El examen del segmento anterior suele mostrar
células en cámara anterior y precipitados queráticos, aunque en las formas crónicas es frecuente el
desarrollo de sinequias periféricas con glaucoma y
catarata. En algunos casos puede aparecer cierre
angular por edema del cuerpo ciliar.
Estudios diagnósticos
El diagnóstico de síndrome de Vogt-KoyanagiHarada se basará en el aspecto clínico de las lesiones
descritas con anterioridad (tabla 10.3). La angiografía fluoresceínica es una exploración complementaria de gran ayuda diagnóstica porque aporta una serie
de hallazgos típicos de la enfermedad: múltiples puntos de fuga a nivel del epitelio pigmentado de la retina con acúmulo del colorante en las zonas del desprendimiento exudativo (figs. 10.14a y 10.14b).
La punción lumbar muestra pleocitosis a expensas de los linfocitos junto a niveles altos de proteínas. Dado que el diagnóstico es fundamentalmente
clínico por el aspecto oftalmoscópico de las lesiones, la punción lumbar es en general innecesaria.
La ecografía ocular puede ser útil en casos
dudosos para comprobar si existe engrosamiento
coroideo, aunque hay otras entidades que pueden
mostrar este hallazgo junto a desprendimiento de
Fig. 10.13: Despigmentación difusa del polo posterior
en una paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
en fase de resolución.
retina exudativo, como el síndrome de efusión
uveal, la escleritis posterior o el carcinoma metastásico coroideo.
OFTALMÍA SIMPÁTICA
La oftalmía simpática es una enfermedad con
unas características clínicas similares al síndrome
Tabla 10.3. Pauta de actuación en el Síndrome
de Vogt-Koyanagi-Harada
• Oftalmoscopía y examen del segmento anterior
• Valoración sintomatología neurológica
• Angiografía fluoresceínica
Fig. 10.14 (a,b): Imagen angiográfica sugestiva de síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada con múltiples puntos de fuga
que aumentan durante el angiograma.
198
10. Panuveítis
lesión histológica típica es el nódulo de DallenFuchs a nivel coroideo, consistente en una infiltración linfocitaria y de células gigantes y epitelioides
de forma focal.
Pauta diagnóstica
Fig. 10.15: Paciente con oftalmía simpática y lesiones
multifocales coroideas.
de Vogt-Koyanagi-Harada, con la diferencia que se
presenta posteriormente a traumatismo perforante
ocular o a cirugía intraocular. También puede acompañarse de patología neurológica y auditiva.
Según diferentes series la incidencia después de
trauma es de un 0,44% y posteriormente a cirugía
de un 0,06%. Se han asociado a oftalmía simpática
intervenciones quirúrgicas intraoculares como la
vitrectomía pars plana, cirugía filtrante del glaucoma o incluso de catarata, así como después de tratamientos como la ciclofotocoagulación transescleral
con láser Nd-YAG. Lo más frecuente estadísticamente es que la sintomatología se inicie 1 año después del traumatismo o el procedimiento quirúrgico
en el ojo contralateral.
Signos clínicos
Los signos clínicos de la enfermedad, como
anteriormente se reseñó, son muy similares a los del
síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Oftalmoscópicamente podemos encontrar cuadros que van desde
el desprendimiento de retina exudativo con marcada
hiperemia del nervio óptico a las lesiones coroideas
multifocales (fig. 10.15). Asimismo pueden desarrollarse neovasos coroideos a nivel macular.
Para establecer un diagnóstico de certeza de
oftalmía simpática debe de tenerse una comprobación histológica en el ojo simpatizante, lo cual no
siempre es posible ya que no es un hecho comprobado que la enucleación tenga un efecto beneficioso sobre el curso clínico de la enfermedad. La
• Antecedente de traumatismo perforante ocular o cirugía intraocular.
• Desprendimiento exudativo en el ojo contralateral.
• Lesiones coroideas múltiples.
Ante duda diagnóstica y agudeza visual de no
percepción de luz en el ojo simpatizante se realizará enucleación y estudio histológico.
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