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Hipertiroidismo Dra. Nadya Miranda M.P. 1521 Residente Bioquímica Clínica Hospital A. Perrupato Glándula tiroides Es la glándula endócrina más grande del cuerpo humano. Peso: 30 gr aprox. Flujo sanguíneo: minuto. Situada en cuello por debajo del cartílago cricoides. Rodea el 75% del diámetro de la unión laringe-tráquea. 5 ml/g por Estructura Estructura bilobulada: lóbulos laterales unidos en la línea media por un istmo, situado en posición anterior. Folículo tiroideo: unidad funcional. Dos tipos celulares: foliculares y parafoliculares Síntesis de Hormonas tiroideas 1) 2) 3) Transporte activo de yoduro Organificación Acoplamiento Regulación Efectos de las hormonas tiroideas Acción biológica de las hormonas tiroideas Efectos genómicos Desarrollo fetal: crecimiento fetal y maduración del SNC. Aumenta consumo de O2, producción de calor y formación de radicales libres. Músculo cardíaco: aumentan la frecuencia y fuerza de la contracción. Aumento de eritropoyesis y eritropoyetina. Estimula motilidad intestinal. Aumenta el recambio óseo: osteopenia y osteoporosis. Aumento de la proteólisis en músculo esquelético. Aumento en la absorción intestinal de glucosa, gluconeogénesis y glucogenólisis. Aumento de la síntesis y degradación de colesterol. Efectos no genómicos Regulación del transporte transmembrana de Na+ , K+ , Ca+2 y glucosa. Regulación de algunas proteínas quinasas. Metabolismo • Producción de calor • Tasa metabólica Cardiovascular • Gasto cardíaco Sistema nervioso Funciones Crecimiento y desarrollo tisular • Huesos • Articulaciones • Músculos Respiratorio • Ventilación • Frecuencia Patologías tiroideas Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo Se refiere al aumento en la síntesis y secreción de hormonas por parte de la glándula tiroides. Causas principales: Enfermedad de Graves, Tumor de la hipófisis secretor de TSH. Clasificación Autoinmune • Causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o TRAb (Enfermedad de Graves Basedow). De origen tiroideo • Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único o múltiple, carcinoma tiroideo), asociado al síndrome de McCune – Albright, mutaciones activadoras del receptor de TSH. Hipersecreción de TSH hipofisaria • Adenoma tiroideo secretor de TSH, resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas. Exceso de gonadotrofina • Coriocarcinoma, mola hidatídica. coriónica Crisis tirotóxica • Por stress (cirugía, infecciones graves), por suspensión brusca de tratamiento con antitiroideos y después de terapia con yodo radiactivo. Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas. Inducida por sobrecarga de yodo. Clínica Pérdida de peso Sudoración e intolerancia al calor Fatiga Palpitaciones (taquicardia) Agitación y temblores Debilidad muscular generalizada Angina e insuficiencia cardíaca Bocio difuso o nodular Hiperactividad, irritabilidad Diarrea Poliuria Oligomenorrea Menos frecuentes • • • • • Manifestaciones oculares Fibrilación auricular Insuficiencia cardíaca Mixedema pretibial Miopatía tirotóxica. Diagnóstico - Clínico Bioquímico: TSH T4 libre anti-Tg antiTPO TRAb Anticuerpos Diagnóstico por imagen: centellograma tiroideo Enfermedad de Graves - Basedow Clínica: se caracteriza por tres manifestaciones fundamentales: bocio difuso, la oftalmopatía y la dermopatía. Laboratorio: - TSH indetectable en suero - T4l aumentada - T3 aumentada - TRSAb +++ Tratamiento Fármacos antitiroideos: • Tionamidas: Metimazol, Propiltiouracilo. • Aminoheterocíclicos: sulfonilureas, tolbutamida, carbutamida, ácido para-aminosalicílico. • Fenoles sustituídos: resorcinol, aminotriazol. • Inhibidores de la secreción de hormona: litio, amiodarona. Yodo radiactivo Cirugía Síntesis de hormonas tiroideas. Administración durante tiempo prolongado. Alteración hepática. Metimazol Citotoxicidad sobre precursores hematológicos. Toxicidad escasa dosisdependiente. Efectos adversos: 35%, leves y transitorios. Caso clínico Pte. Femenino, 45 años de edad: Servicio de guardia Se constata: Palidez Edema de MMII Adinamia Disnea Mareo Cefalea Astenia progresiva Acúfenos Dolor torácico Hematemesis Dolor abdominal Disminución de peso Hipertensión arterial Hipertiroidismo Taquicardia Antecedentes de celiaquía. Metimazol Se solicita: - Analítica general - Internación - Estudio de: Sme. Anémico Hipertiroidismo Hepatopatía Servicio de Clínica Médica II: Estudios complementarios: ECG Rx tórax Eco abdominal Eco tiroidea • Glándula aumentada de tamaño, homogénea, sin lesiones focales. Análisis inmunológicos • • • • • Ac. Anticardiolipina ANCA C y P Ac. anti DNA Factor reumatoideo Ac. anti CCP Análisis Hormonales. • TSH • T4 Se realizaron sucesivas analíticas durante toda su internación, las cuales mostraron lo siguiente en el área hematológica: Fecha Hcto GB Pqtas Observaciones 22/8 17 5000 100000 Anisocitosis marcada con macrocitos y algunos microcitos. Poiquilocitosis moderada. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Desviación a la izquierda. Neutrófilos con granulaciones tóxicas. 23/8 22 4500 90000 Anisocitosis marcada con macrocitos y algunos microcitos. Poiquilocitosis moderada. Desviación a la izquierda. Neutrófilos con granulaciones tóxicas. 25/8 16 3000 70000 Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis moderada. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes con punteado basófilo. 26/8 15.9 2800 Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con cél. Pinzadas, algunos esquistocitos y aislados dacriocitos piriformes. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes y eritroblastos con punteado basófilo. 62000 27/8 15.2 3000 55000 29/8 18 3800 50000 Anisocitosis moderada con macrocitosis. Poiquilocitosis discreta. 3 eritroblastos cada 100 leucocitos. 31/8 16 4300 50000 Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con esquistocitos y dacriocitos. 8 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes con punteado basófilo y anillos de Cabot. Policromatofilia discreta. Desviación a la izquierda. 1/9 5700 90000 Macrocitosis moderada, algunos macroovalocitos. Poiquilocitosis moderada. Punteado basófilo y anillos de Cabot. 7 eritroblastos cada 100 leucocitos. Algunos pleocariocitos. 25 Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con algunos esquistocitos y cél pinzadas. 1 eritroblasto cada 100 leucocitos. Hematíes y eritroblastos con punteado basófilo. Desviación a la izquierda. Eritroblasto Mielocito Anillo de Cabot Esquistocito Punteado basófilo Dacriocito Pleocariocito Se constata tricitopenia progresiva hasta administración de tratamiento. Se realizó también el recuento reticulocitario para orientación diagnóstica: Fecha Rcto. reticulocitario 22/8 1.8% 27/8 1.4% 31/8 2.8% Bilirrubina Total, Directa e Indirecta: elevadas Sector de Química del Laboratorio Transaminasas hepáticas: elevadas LDH: muy elevada (>5000 UI/ml) - Epistaxis - Polidipsia Internación - Ictericia - Piel seca - Caída del pelo - Amenorrea - Taquicardia Anemia Megaloblástica Anemia Aplásica Diagnóstico definitivo Conclusión (-) proliferación celular medular Alteraciones hepáticas Hiperconsumo de vitaminas de replicación celular ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Hipertrofia glandular por generación de células foliculares Hipertiroidismo Tratamiento: metimazol Efectos adversos ANEMIA APLÁSICA Falta de control Alteraciones hematológicas Tratamiento pos-internación: - Anemia megaloblástica: aporte de vitamina B12 intramuscular. - Hipertiroidismo: control de la dosis del fármaco de base. GRACIAS Bibliografía: “Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento” – I. M. Reche Molina, B.Valera, C. Hidalgo – 2010. “Hipertiroidismo” – Sociedad española de endocrinología pediátrica. “Hormonas tiroideas” – Dra. Brandan, Bqca. Llanos, Horak, Francisco – Universidad Nacional del Nordeste – 2014. “Hipertiroidismo e hipotiroidismo aplicados a los profesionales de la salud” – Universidad del Turabo – Escuela de Educación continua – 2013-2014.