Download Síndrome de Disfunción respiratoria Aguda

2010
CLASE UCI -EMERGENCIA
DR. Edgar A. Luna
Resumen temario 1-14
semanas
UCI-EMERGENCIA- Dr. Edgar Luna
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Primera semana:
Aspectos históricos de cuidados
intensivos
Segunda semana:
Monitoreo del paciente en estado
crítico y accesos venosos
 Monitorización cardiaca y
hemodinámica
 Monitorización
electrocardiográfica
 Monitorización Equilibrio
acido Base
 Monitorización Metabólica
del paciente en cuidado
critico
Tercera semana:
FALLO RESPIRATORIO AGUDO, MONITORIZACIÓN
Y TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPEÚTICAS

Instauración, Manejo y
Control de la Vía Aérea
Artificial

Mecánica respiratoria

Presiones , flujos y
volúmenes

Bucles

Compliance y resistencia

Pulsioximetría

Capnografía

Instauración y Cuidados de
Traqueostomía
Cuarta semana:
Atención de Líquidos y
Electrolitos en el Paciente
crítico

Anatomía de los líquidos
corporales ,Intercambio
normal de líquidos y
electrolitos
,Clasificación de las
alteraciones de los
líquidos corporales.

Terapéutica de líquidos y
electrolitos
UCI_EMERGENCIA Página 2
Aspectos históricos
de cuidados
intensivos
La Medicina Intensiva como la
comprendemos ahora, tiene sus
orígenes en la década de los
cincuenta.
Sus
progresos
han
sido
constantes,
dependiendo
principalmente del desarrollo de
innovaciones
terapéuticas
y
tecnológicas. No cabe duda que
los
cuidados
intensivos
se
impusieron,
debido
a
la
imperiosa necesidad que tenían
los pacientes críticos, de ser
asistidos permanentemente, por
un
equipo
de
médicos
y
enfermeras durante las 24 horas
del día.
Con este artículo se trata de
dar
una
definición
de
la
Medicina
Intensiva
y
de
la
Unidad de Cuidados Intensivos,
así
como
su
desarrollo
histórico;
esperando
de
esta
manera,
contribuir
a
la
implementación de esta área de
la medicina en nuestro país, de
la
cual
aun
se
tiene
poca
conciencia, lo que se evidencia
principalmente
por
los
pocos
hospitales
que
cuentan
con
Unidades de Cuidados Intensivos.
DEFINICIÓN DE LA ESPECIALIDAD
Se define la Medicina Intensiva
(M.I.) como aquella parte de la
Medicina, que se ocupa de los
pacientes con una patología que
haya
alcanzado
un
nivel
de
severidad tal, que suponga un
peligro
vital,
actual
o
potencial,
susceptible
de
recuperabilidad.
El
concepto
actual de terapéutica intensiva,
comprende
la
aplicación
sistemática
de
las
múltiples
posibilidades
terapéuticas
modernas, que se utilizan en
situaciones de peligro para la
vida,
lo
que
supone
la
sustitución
temporal
de
las
funciones orgánicas alteradas o
suprimidas, sin abandonar por
UCI_EMERGENCIA Página 3
ello el tratamiento
de la enfermedad
simultáneo
de base, que ha dado lugar a
estos trastornos y teniéndose en
cuenta que tales medidas y al
final
de
la
terapéutica,
proporcionaran una buena calidad
de vida para el futuro.
Las
Unidades
de
cuidados
Intensivos
(U.C.I.)
son
los
lugares fundamentales en donde
se realiza la labor propia de la
medicina
intensiva.
Estas
unidades
tienen
unas
características de equipamiento
técnico
y
de
personal
especializado
que
le
son
propias. Se trata de un servicio
central que prestara asistencia
a los pacientes en situación
crítica,
con
patología
de
cualquier
tipo
politraumatizados, postquirúrgicos, patología
respiratoria,
coronarios,
sangrantes),
en
íntima
colaboración
con
los
demás servicios hospitalarios,
especialmente con el área de
emergencia.
DESARROLLO
HISTÓRICO
DE
LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
En los años 30 se inició en
Alemania
la
preparación
de
locales
destinados
al
tratamiento
de
los
recién
operados;Sauerbruch
y
M.
Kirscher establecieron servicios
de este tipo en sus clínicas.
Las epidemias de poliomielitis
de
los
años
1947
a
1952,
obligaron a concentrar pacientes
con parálisis respiratoria en
unidades
llamadas
de
"Respiración
artificial".
En
este
período
fue
realmente
importante la labor desarrollada
en Alemania por R. Aschenbrenner
y A. Dónhardt,quienes en las
condiciones
de
aquellos
limitadas
posibilidades,
realizaron una auténtica labor
de pioneros.
Los
primeros
servicios
de
respiración
artificial
fueron
desarrollados en Dinamarca, por
Lassen, Dam, Ipsen y Poulsen; en
Suecia por Holmdahl y en Francia
por Mollaret.
crearon las Unidades de Cuidados
Intensivos Generales (UCIG),que
atiende a los pacientes críticos
de distintas especialidades. Es
evidente que la concentración de
Las primeras unidades centrales
de tratamiento intensivo en el
actual sentido de este concepto,
fueron instaladas por iniciativa
de
P.
Safor
en
Baltimore
(1958),y en Pittsburgh (1961), y
de Pouben en Aarhur (1965).Sin
dejar de citar algunos nombres
que
han
contribuido
fundamentalmente a la organización de
unidades
de
tratamiento
intensivo como: M. H. Holmdahl,
Upsula; K. Horatz, Hamburgo; R.
Kucher,
Viena;
Ch.
Lahmann,
Munich; H. Pontoppidan, Boston.
medios (instalaciones, aparatos
y
personal)
les
otorga
una
funcionalidad que se pierde si
este costoso montaje se haya
disperso por distintas áreas de
un hospital.
Los
cuidados
intensivos
han
crecido continuamente,sobre todo
en
base
a
los
nuevos
conocimientos patofisiológicos y
en nuevas tecnologías, así como
la
monitorización
y
la
instrumentación,
lo
que
ha
permitido su expansión cultural
y
geográfica,
y
mas
y
mashospitales en todo el mundo
están creando las facilidades de
cuidados intensivos.
En Junio de 1988, se celebro el
25
Aniversario
de
laPrimera
U.C.I., impulsada por el Dr.
Jiménez Díaz, con gran visión de
futuro, en la Clínica de la
Concepción de Madrid, España. Un
poco mas tarde, se implantan en
Barcelona
y
después
en
los
principales hospitales de las
ciudades españolas. Así ,en la
actualidad
incluso
aquellos
hospitales
de
menor
entidad,
disponen de pequeñas unidades
para atender el paciente en
situación crítica.
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
GENERALES Y UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS ESPECIALIZADOS
Según
los
criterios
de
funcionalidad,
efectividad
y
rentabilidad, conceptos que cada
día se tienen mas en cuenta en
la
gestión
hospitalaria,
se
UCI_EMERGENCIA Página 4
La efectividad en el cuidado y
el tratamiento grave ha sido
demostrada
por
cuanto
estos
enfermos son
atendidos por un
equipo
de
médicos
y
de
enfermeras
dedicados
exclusivamente a este menester y
especialmente entrenados en su
problemática,
proporcionando
asistencia las 24 horas del día,
con unidad en cuanto a los
criterios de actuación.
Un concepto importante a tomar
en cuenta es que no existen
pacientes críticos, afectos de
un solo órgano o sistema. El
cardiópata en bajo gasto tiene
problemas
además
de
los
cardiológicos,pulmonares,renales
metabólicos; y así el enfermo
respiratorio
sometido
a
ventilación
mecánica
también
presenta problemas hemodinámicos
, neurológicos, nutricionales y
metabólicos. Lo mismo se puede
decir
de
los
pacientes
neurológicos,
traumatizados,
quirúrgicos, etc. Es decir, el
paciente
crítico
suele
generalmente, presentar lo que
se conoce con el nombre de
"fallo
multisistémico",
precisando
de
la
autorizada
opinión de un especialista en
Medicina Intensiva, quien de una
forma integradora establece un
orden jerárquico de actuación,
presentando la debida atención a
todos
sus
problemas,
y
concentrando sus esfuerzos en
mantener, restituir, o si es
preciso sustituir las funciones
elementales imprescindibles para
la vida.Las Unidades de Cuidados
Intensivos
Especializadas
(U.C.I.E.),
multiplican
los
costos económicos por el número
de
UCI
existentes
en
el
hospital,
las
cuales
son
infrautilizadas
y
no
suelen
cubrir
las
necesidades
del
LAS DIFERENTES INTERPRETACIONES
DE LA U.C.I.
Desafortunadamente el concepto
de UCI aún en los países más
desarrollados de Europa y SurAmérica, no siempre traen a !a
memoria, la misma imagen en la
mente de diferentes personas en
la sociedad, muchos de quienes
felizmente
no
habrían
tenido
ninguna
experiencia
en
la
actividad.
Para el profano, la
UCI es usualmente considerada
como
algo
tecnológicamente
atrayente
y
persuasivo,
por
medio de la cual se pueden
realizar los milagros de la
medicina moderna.
Para los profesionales médicos y
paramédicos, la UCI es a la vez
el
campo
donde
los
casos
difíciles pueden ser enviados y
donde se espera que la ciencia
gane
la
batalla
a
las
enfermedades
graves,
en
una
costosa
lotería
de
vida
o
muerte.
Para el administrador de un
hospital,
la
UCI
es
el
consumidor interminable de los
recursos
no
presupuestados,
realizando
constantes
solicitudes
al
presupuesto
hospitalario o nacional, basados
generalmente
en
argumentos
subjetivos, con alto contenido
emocional
de
médicos
y
pacientes.
En los últimos años, han sido
creados diferentes índices de
Gravedad (I.G.), los cuales son
sistemas
que
permiten
la
identificación
de
unos
determinados
niveles
de
severidad, que se encaminan a
describir una situación clínica,
con
independencia
o
no
del
diagnostico fundamental por el
cual el paciente llega a la UCI;
todos basados en observaciones
clínico-biológicas.
UCI_EMERGENCIA Página 5
centro; ya que carecen de la
flexibilidad
necesaria
para
cubrir
las
demandas
asistenciales
Desde los intentos de Ranson de
clasificarlas
pancreatitis
en
base a la observación clínica,
los criterios de Norris y Peel,
para establecer el pronóstico de
los pacientes afectos de infarto
de miocardio, al sistema de
gradación
de
coma
en
el
traumatismo
craneoencefálico
propuesto por Jennett (Glasgow
Coma Score), los cuales son
aplicables
a
determinada
patologías, hasta la otra opción
como
son
los
índices
interaplícables
a
cualquier
patología: APACHE I y II (Acute
Physiology and Chronic Health
Evaluation), SAPS (Simpliflied
Acute Physiology Score), T.S.
(Trauma Score), I.S.S. (Injury
Severity
Score),
los
que
conllevan
la
ventaja
de
facilitar el uso de los Indice
de
Gravedad,
al
hacerlos
independientes de la patología
de base. y el simplificar su uso
al existir un solo código al
cual habituarse.
Todos
ellos,
no
son
sino
intentos
de
establecer
una
clasificación
de
niveles
de
gravedad,
que
intentarán
correlacionarse
con
un
determinado
comportamiento
clínico,
en
general
con
referencia a un objetivo como la
supervivencia
respecto
al
proceso que estamos tratando.
Todo esto nos proporciona dos
ventajas fundamentales como son:
la descripción de poblaciones de
pacientes y su análisis y la
elaboración
de
un
posible
pronóstico.
Hay que incidir específicamente
sobre
uno
de
los
puntos
mencionados
anteriormente,
el
aprovechamiento de recursos en
base
a
un
pronóstico
de
supervivencia
que
permita
decidir
de
forma
activa
la
consideración
y
catalogación
terapéutica que se le dará a un
paciente en concreto, o más
frecuentemente
a
un
grupo
homogéneo de ellos, ya que las
aproximaciones individualizadas
no están aún solucionadas. Hasta
cierto límite este intento de
aprovechamiento
planificador,
hasta hoy es discutible; ello es
así
porque
los
pronósticos
establecidos sóbrelos Índices de
Gravedad
de poblaciones de
pacientes ingresados en U.C.I.,
se construyen así durante el
ingreso
en
la
UCI,
y
en
consecuencia ¿quién decide
que
un paciente catalogado como no
viable
por
un
cálculo
matemático, debe abandonar un
tratamiento?, sobre todo cuando
la máxima exactitud pronosticada
alcanzada
por
los
varios
métodos, oscila solo entre el
85% y 90%. Es más adecuado
suponer que gracias a estos
estudios pronósticos, se lleguen
a identificar aquellos grupos de
pacientes
que
no
deberían
ingresar en la UCI, por la
escasa rentabilidad del soporte
vital ofrecido.
CANALIZACIÓN VASCULAR
Necesidad
de
infusión
de
fármacos
flebotóxicos:
ClK,
antibióticos,...
INDICACIONES
¿El ingreso a la UCI estaría
limitado
a
pacientes
críticamente enfermos con pocas
expectativas de recuperación?.
Evidentemente que no. Reduciendo
las admisiones inapropiadas a la
UCI, puede mejorar la relación
costo-efectividad, ya sea por
reducción
de
la
utilización
total o por un mayor acceso para
pacientes
que
sí
pueden
beneficiarse de la utilización
de sus recursos.
Desde la primera descripción de
la
canulación
de
la
vena
subclavia
en
1952,
se
ha
experimentado un gran desarrollo
en
las
técnicas
de
acceso
(técnica de Seldinger), dominio
de las estructuras anatómicas y
dispositivos
usados;
con
lo
cual, se ha conseguido que los
riesgos
relacionados
con
la
canulación vascular sean mínimos
en la actualidad.
Necesidad
vasoactivos.
Las
situaciones
que
habitualmente
justifican
la
necesidad
de
la
canulación
vascular son:
Obtención
frecuente
muestras
sanguíneas
análisis de laboratorio.
- Necesidad de infusión rápida
de fluidos, cuando la vía venosa
periférica no es suficiente (
para conseguir una velocidad de
infusión mayor de 500 ml/ min se
necesita un dilatador de grueso
calibre).
Sin
embargo
la
necesidad de aporte de volumen
en una resucitación , por sí
sola
no
es
indicación
de
canulación venosa central.
UCI_EMERGENCIA Página 6
de
infusión
de
- Solutos hiperosmolares > de
700 MOsm, como la Nutrición
Parenteral Total
Monitorización
de
venosa central (PVC).
- Ausencia de red
accesible
(Shock,
obesidad).
presión
de
para
periférica
trombosis,
- Acceso a técnicas radiológicas
dirigidas tanto al diagnóstico
como a la terapéutica.
- Acceso vascular rápido ante la
necesidad
de
implantación
de
marcapasos provisional.
Canulación
arterial
para
monitorización
de
tensión
arterial y obtención frecuente
de muestras para análisis de
gases sanguíneos.
Absolutas
Cateterización
de
arteria
pulmonar
para
monitorización
hemodinámica,
obtención
de
muestras
sanguíneas
para
análisis de gases distales y
proximales,
posibilidad
de
cálculo de gasto cardíaco y
resistencias vasculares.
Contraindicaciones
para
catéteres de larga duración:
Dentro
de
todas
estas
indicaciones
existen
preferencias
respecto
a
las
diferentes
posibilidades
de
acceso
vascular
que
posteriormente se detallarán en
cada una de ellas.
CONTRAINDICACIONES
Relativas
Alteraciones
de
la
coagulación:
trombopenia,
anticoagulación , CID.
- Lesiones cutáneas y/o sépticas
en
los
posible
puntos
de
punción.
- Estado séptico no controlado.
- Historia previa de acceso
vascular
con
producción
de
neumotórax,
trombosis
venosa
profunda o infección de la vía.
- Paciente no colaborador.
- En paciente politraumatizados
en los que se sospeche o haya
conocimiento
de
lesión
de
subclavia,
innominada
o
cava
superior o fractura de escápula
o clavícula.
- Anomalías anatómicas óseas,
adenopatías
cervicales
o
mediastínicas,
tumores
de
tejidos
blandos,
cirugía
torácica previa, trayecto venoso
anómalo
conocido,
cirugía
reconstructora del cuello.
- Neoplasia pulmonar o neumonía
homolateral.
UCI_EMERGENCIA Página 7
- Trombosis completa del sistema
venoso profundo (ej síndrome de
cava superior).
- Fiebre nueva e inexplicable.
- Neutropenia absoluta.
MATERIAL
El
conocimiento
de
la
tecnología,
desarrollo
y
materiales de fabricación de los
catéteres es importante a la
hora
de
elegir
los
más
adecuados.
El
catéter
ideal
debería
no
ser trombogénico,
tener una relativa rigidez a
temperatura
ambiente
que
facilite su inserción, y ser
flexible a temperatura corporal
para
minimizar
el
trauma
mecánico intravascular. Existen
en el mercado una gran variedad
de
catéteres
de
diferentes
materiales que van ofreciendo
más ventajas. Los más comunes
son los siguientes:
1Catéteres
de
cloruro
de
polivinilo.
Son
los
más
traumáticos
y
generan
una
turbulencia importante, lo cual
sumado a su intrínseca rigidez
hace que sean los que presentan
una
mayor
incidencia
de
trombosis a corto plazo. Sin
embargo, por esta misma rigidez
se colocan con facilidad. Se
usan habitualmente a través de
las venas antecubitales.
2- Catéteres de polietileno. Se
han utilizado hasta hace pocos
años en la cateterización de la
vena subclavia.
3- Catéteres de silicona. Son
los que actualmente presentan el
más bajo índice de trombosis y,
los mejor tolerados a largo
plazo. Tienen el inconveniente
de
precisar
una
inserción
quirúrgica y habitualmente
permiten la monitorización
presiones.
no
de
4Catéteres
fabricados
con
hidrómeros
de
poliuretano.
Disponibles
desde
1984
están
desprovistos
de
aditivos
(radicales alifáticos) y asocian
las
ventajas
de
un
fácil
colocación (catéter inicialmente
rígido que se ablanda in situ)
con un menor coste. Respecto a
los de silicona, permiten un
diámetro de la luz igual con un
menor calibre total y al mismo
tiempo, son más resistentes y
elásticos.
En estos catéteres se forma una
capa de biomateriales adheridos
que al retirar el catéter se
quedan
atrás
y
que
están
formados
por
fibrina,
fibrinógeno, fibronectina... La
importancia de esto está aún por
determinar. En autopsias hechas
a
pacientes
se
ve
que
el
segmento
intravascular
del
catéter está cubierto por este
material trombótico y el 38%
además
presentaban
trombos
intramurales. Aunque no todos
los estudios son concluyentes
los
catéteres
de poliuretano
recubiertos de polímeros serían
hoy los más adecuados para la
inserción a la cabecera del
enfermo.
La
tendencia
se
dirige
a
conseguir
catéteres
cada
vez
menos trombogénicos, por ello se
investigan
materiales
de
superficie cada vez más lisa ó
que
estén
recubiertos
de
heparina.
TÉCNICA
Las
técnicas
utilizadas
para conseguir la canalización
venosa
son
variadas
y
dependerán, de la vía elegida,
así como del tipo de catéter
utilizado.
No
obstante,
presentan una serie de puntos
comunes a todas ellas.
PUNCIONES PERCUTÁNEAS CON AGUJA
UCI_EMERGENCIA Página 8
En primer lugar se localiza el
vaso con una aguja de grueso
calibre y una vez detectado el
reflujo de sangre el catéter
pasa desde un embalaje estéril a
través de la luz del trócar.
Tras asegurar la progresión del
catéter se retira la aguja por
el extremo proximal.
Se trata de una técnica simple
que, sin embargo, implica el uso
de
agujas
gruesas
que
multiplican
los
riesgos
de
hematoma.
MÉTODO DE SELDINGER
En este caso la localización de
la vena se realiza con una aguja
fina. Una vez obtenido reflujo
de sangre se introduce una guía
con punta blanda a través de la
aguja, retirándose esta última
dejando insertada la guía en el
vaso. El catéter se introduce
deslizándolo
alrededor
de
la
guía
manteniendo
fijada
ésta
firmemente con una mano, para
evitar
un
deslizamiento
al
interior del vaso. Cuando el
catéter
haya
penetrado
la
profundidad necesaria según el
acceso, se retirará la guía que
asoma siempre por el extremo
proximal y que deberá salir
suavemente
sin
arrastrar
al
catéter
que
queda
ya
en
situación intravascular. En los
catéteres arteriales pulmonares
tipo Swanz-Ganz se necesita usar
previamente un dilatador.
RECOMENDACIONES
TODA PUNCIÓN
GENERALES
PARA
En este apartado se describen
algunas de las recomendaciones
necesarias para acceder a una
vía venosa y que van a ser
comunes a muchas de ellas. a) En
la realización de las maniobras
de obtención de un acceso venoso
hay que tener siempre en cuenta
que vamos a conectar con el
exterior
el
espacio
intravascular, abriendo paso de
esta manera a la progresión de
gérmenes a su interior. Por ello
será imprescindible trabajar con
la máxima asepsia utilizando en
las maniobras todas las medidas
a nuestro alcance siempre que la
situación lo permita (guantes,
mascarilla, campo, gorro,....
ventilados, en el momento de la
punción será conveniente dejar
al
paciente
en
apnea
para
conseguir una mayor distancia
con la cúpula pleural evitando
lesionarla (sobre todo si hay
PEEP).
b) De la misma manera que el
apartado anterior, siempre que
el lugar o la situación de
emergencia no lo impida, será
necesario
desinfectar
ampliamente
la
piel,
con
derivados
iodados
(povidona
iodada, alcohol iodado al 1%) o
boratos
de
fenil-mercurio.
Esperaremos un minuto antes de
puncionar.
g) Existe riesgo de embolia
gaseosa en el circuito de cava
superior
facilitado
porque
pueden
existir
presiones
intravasculares negativas. Para
evitarlo
debe
mantenerse
permanentemente ocluida la luz
del catéter adaptando un sistema
de perfusión u ocluyéndolo con
el dedo durante su manipulación,
aconsejando
al
paciente
no
realizar inspiraciones profundas
(9).
c) En algunos accesos venosos
concretos como sucede en el
territorio
de
la
vena
cava
superior la posición declive (al
menos 30º) facilita la punción
al rellenar los vasos, y a la
vez se disminuye el riesgo de
embolia gaseosa.
d) Otro aspecto importante es la
práctica de una buena anestesia
local en el sitio de punción,
que mejora la tolerancia de la
técnica
por
el
paciente
(consciente
o
no).
De
esta
manera
facilitamos
su
colaboración
(
si
ésta
es
posible) ayudándonos con ello a
la localización del vaso. e)
Desde la entrada en piel ha de
mantenerse la aspiración con la
jeringa
para
detectar
de
inmediato la entrada en el vaso
por reflujo de sangre.
f) Una vez localizado el vaso se
retira la jeringa, manteniendo
siempre la aguja inmóvil hasta
introducir guía o catéter. No
debemos
forzar
nunca
la
introducción de estos, pero con
movimientos de rotación se puede
facilitar el deslizamiento. En
caso de fracaso de la progresión
del
catéter,
nunca
debemos
retirarlo sin la aguja por el
peligro de seccionarlo con el
bisel de ésta. En la búsqueda de
un acceso venoso por vía yugular
o
subclavia
en
pacientes
UCI_EMERGENCIA Página 9
h) El control con ECO-DOPPLER
mejora
la
localización
y
disminuye las complicaciones.
VIGILANCIA Y UTILIZACIÓN
Cuando el catéter venoso esté ya
situado,
es
necesaria
la
realización de algunas maniobras
de
control
y
una
serie
de
cuidados que van a permitir
cerciorarnos
de
la
correcta
posición
del
catéter,
ayudándonos
a
detectar
complicaciones.
Esta
será
la
forma
de
conseguir
que
el
catéter realice su función lo
más prolongada y adecuadamente
posible.
CONTROL
Tras la inserción de un catéter
venoso,
es
imprescindible
asegurarse de que la posición de
éste es la adecuada. Para ello
existen diversos métodos:
- Reflujo de sangre. Es la
maniobra inmediata que asegura
la situación intravascular del
catéter; asimismo, la entrada
sin obstáculos de líquidos de
infusión sin extravasación nos
confirma
la
ausencia
de
impedimentos,
roturas,
angulaciones, etc.. Todos estos
controles se realizarán siempre
antes
de
catéter.
la
fijación
del
- Control radiológico. Confirrma
la situación del catéter cuyo
extremo
no
debe introducirse
jamás
en
las
cavidades
cardíacas, salvo en el caso del
catéter de Swan-Ganz (D5 para la
cava superior) (13, 14).
Existen fórmulas definidas para
calcular la longitud de catéter
que debe de introducirse en
función del peso del paciente y
el lugar de inserción. Permiten
predecir, de forma óptima, la
longitud
de
inserción
del
catéter con una precisión del 90
- 97 %.
En caso de necesitar recolocar
el catéter se deben repetir
todos los controles.
- Registro intracavitario del
auriculograma. Aunque asegura la
colocación
de
la
punta
en
aurícula derecha (13), precisa
de de material especial como
adaptadores, monitor ,etc. NO se
suele emplear en nuestro medio.
Ultrasonidos.
Este
método
facilita
la
localización
del
vaso (12). Tanto en las venas
subclavia como yugular interna
la probabilidad de canalización
del
vaso
aumenta
con
este
control y disminuye el número de
punciones y complicaciones (15).
Al mismo tiempo, se consigue
reducir el gasto en tiempo del
personal,
un
menor
uso
de
catéteres y evita la necesidad
de utilizar otras pruebas de
imagen.
Puede
ser
particularmente útil la punción
bajo
la
dirección
de
ultrasonidos en los siguientes
casos: a) Operador inexperto, b)
personas obesas o con importante
edema de cuello o brazo que
enmascaran
las
referencias
anatómica,
c)
pacientes
portadores,
previamente,
de
catéteres que pueden tener venas
de curso tortuoso o trombosado
UCI_EMERGENCIA Página 10
(en el caso de trombosis los
ultrasonidos con doppler color
no solo muestran la extensión de
esta sino también la existencia
de
vasos
colaterales
),
d)
pacientes que requieren accesos
repetidos en una misma vena
(como
por
ejemplo
la
vena
yugular
interna
para
biopsia
cardíaca previa al trasplante
cardíaco),
e)
pacientes
con
coagulopatías o que están siendo
tratados con anticoagulantes y
f) ante la sospecha o certeza de
anomalías anatómicas.
FIJACIÓN
La fijación debe ser rigurosa y
cuidadosa ya que de ello va a
depender en parte la duración
del catéter, y se hará lo más
cerca
posible
del
orificio
cutáneo.
Las
maniobras
de
tunelización mejoran la fijación
especialmente en los catéteres
muy
blandos
como
los
de
silicona.
Debe existir siempre una curva
armoniosa entre el punto de
punción y el extremo para evitar
acodaduras
que
alteren
la
perfusión y faciliten la rotura
(16).
CURAS LOCALES
Las curas locales se realizarán
a diario lo cual nos permite
además examinar el punto de
punción.
Se
desinfectarán
cuidadosamente la piel y el
catéter
para
posteriormente
colocar un apósito estéril que
aisle del exterior la entrada
del catéter en la piel.
VIGILANCIA DEL CATÉTER
La vigilancia consistirá en una
serie
de
observaciones
que
realizadas
a
diario
nos
permitirán detectar precozmente
algunos problemas:
- Se verificará la permeabilidad
comprobando
el
reflujo
sanguíneo.
Se
buscarán
signos
infección
en
el
punto
punción,
movilización
catéter o fugas.
de
de
del
Se
realizarán
controles
radiológicos
diarios
para
detectar
migraciones
u
otros
cambios de posición.
- Se vigilará la temperatura del
paciente ante la posibilidad de
colonización del catéter.
En la actualidad, puede ser
interesante
una
exploración
periódica con ecografía-dopler
(12)
para
detectar
trombosis
venosas que en muchas ocasiones
cursan
con
escasa
expresión
clínica.
La manipulación de toda la línea
de perfusión (catéter, llaves,
conexiones, sistemas de suero,
etc.) se realizará siempre con
total asepsia.
RECOMENDACIONES
En
el
XIV
Congreso
de
la
Sociedad
Norteamericana
de
Nutrición Parenteral, el Comité
de Trabajo sobre la problemática
de
los
catéteres
venosos
centrales
presentó
las
siguientes
recomendaciones
generales:
La
cateterización
venosa
central
debe
realizarse
únicamente cuando los beneficios
potenciales superen claramente
los
riesgos
inherentes
al
procedimiento.
Excepto
en
el
caso
de
catéteres de arteria pulmonar,
la punta del catéter nunca debe
ser colocada en las cavidades
cardíacas ni debe permitirse que
emigre hacia éstas.
- La situación de la punta del
catéter
debe
ser
siempre
confirmada por medio de rayos X.
De
manera
periódica,
deben
descartarse posibles migraciones
de la punta.
UCI_EMERGENCIA Página 11
La
cateterización
venosa
central ha de realizarse por
personal
entrenado,
con
conocimientos
adecuados
de
anatomía. Los ejecutores deben
dominar
la
técnica
y
tener
presentes
las
complicaciones
potenciales.
- Cuando los catéteres sean
colocados
por
personal
en
período
de
aprendizaje,
éste
deberá
ser
supervisado
estrechamente por responsables
cualificados.
Los
médicos
que
coloquen
catéteres
venosos
centrales
deben estar familiarizados con
el utillaje, así como con los
tipos
de
catéteres,
tamaños,
longitud y puntos de inserción
más idóneos.
- Los profesionales encargados
de
vigilar
pacientes
con
catéteres centrales deben tener
amplios conocimientos sobre los
cuidados específicos de estos
catéteres
y
las
posibles
complicaciones
que
pueden
derivarse de ellos.
- Los fabricantes de materiales
para catéteres venosos centrales
deben incluir en la información
de
éstos
las
complicaciones
potenciales que pueden derivarse
de su uso o de su mal uso.
- Excepto en situaciones de
emergencia,
la
colocación
de
catéteres venosos centrales debe
realizarse siempre con técnica
aséptica
específica,
que
incluirá
lavado
de
manos,
guantes estériles, mascarilla,
gorro, bata, paños de campo y
limpieza antiséptica adecuada de
la piel.
- Los catéteres colocados en
circunstancias
no
idóneas
deberán
ser
sustituidos
en
cuanto lo permita la situación
clínica.
COMPLICACIONES
La incidencia de complicaciones
oscila entre un 8 a un 15% de
todos
los
intentos
de
canalización venosa central en
situación
de
emergencia,
sin
embargo la gran diversidad de
catéteres y patologías en las
que
se
utilizan
hace
muy
complejo determinar unas cifras
de incidencia globales.
Dentro
de
ellas
podemos
distinguir
entre
las
relacionadas con las maniobras
de punción y otras debidas al
propio
catéter
y
las
consecuencias de su ubicación
intravascular durante un tiempo
prolongado.
LIGADAS A LA PUNCIÓN.
1. Fallo en la canalización
La incidencia es del 5 al 10% en
manos expertas, y normalmente se
debe a variaciones anatómicas.
2. Neumotórax
La entrada de aire en el espacio
pleural por lesión durante las
maniobras
de
venipunción
subclavia
o
yugular
interna
presenta una frecuencia de entre
el 1 y el 6 %, variando según la
experiencia del operador. Puede
aparecer
de
inmediato
o
retrasarse 48 horas o más, por
lo que son necesarios controles
radiológicos
periódicos
para
detectar su aparición (no hay
que olvidar que el neumotórax
secundario a una punción venosa
puede tardar en aparecer en
enfermos
oncológicos
hasta
6
días). La sintomatología es muy
variable, los pacientes pueden
no presentar síntomas, pero es
frecuente la aparición de dolor
torácico, disnea y tos. Solo en
raras ocasiones puede llegar a
causar
neumotórax
a
tensión
manifestándose con disminución
bilateral
del
murmullo
vesicular,
hipotensión,
ingurgitación yugular, ansiedad,
etc. Son factores predisponentes
la existencia de enfisema, y la
ventilación mecánica sobre todo
UCI_EMERGENCIA Página 12
con PEEP. Cuando aparece esta
complicación queda excluida la
posibilidad
de
punción
contralateral
(1).
El
tratamiento
varía
desde
la
simple observación con controles
radiológicos
periódicos,
al
emplazamiento
de
un
tubo
torácico.
La
decisión
entre
ambas
alternativas
es
en
ocasiones
difícil.
En
los
estudios existentes al respecto
se pone de manifiesto que la
mayoría de los neumotórax son
pequeños, menores del 30% del
volumen pulmonar. En general, un
neumotórax menor del 30% que
disminuye
en
las
sucesivas
radiografías realizadas en las
siguientes 24 horas no precisa
drenado. Si se decide poner un
tubo torácico debe documentarse
la
reexpansión
del
tejido
pulmonar;
y
si
esto
no
se
consigue
añadiendo
succión
máxima
será
necesaria
la
recolocación del tubo. Siempre
es
necesario
tratamiento
inmediato para salvar la vida
del paciente en el caso de
neumotórax a tensión insertando
un tubo torácico en el segundo
espacio
intercostal
en
línea
medioclavicular.
3. Punción arterial
Dependiendo de la vía escogida
afectará a diferentes arterias;
así la incidencia de punción de
la arteria carótida oscila entre
el 3 y 8%, apareciendo en el 1 %
de
los
casos
un
hematoma
complicado.
Es
más
frecuente
(7%) en la punción de yugular
por vía posterior. La incidencia
de
punción
de
la
arteria
subclavia es del 1 al 1,5%. Como
consecuencia
de
esta
punción
puede
formarse
un
hematoma
compresivo que, en función del
lugar
en
el
que
se
sitúe,
causará
diferentes
problemas
como
dificultad
en
la
ventilación si comprime traquea,
compresiones
neurológicas,
hipovolemia ó impedir el acceso
venoso .
Esta complicación es más seria
cuanto
más
difícil
es
la
compresión externa por ejemplo
en el caso de punción de arteria
subclavia
o
cuando
existen
trastornos de coagulación. En
ocasiones la trascendencia puede
llegar a ser mayor, cuando se
lacera el vaso y no se detecta
el sangrado, este es masivo o
compromete estructuras vitales
(hemotórax), pudiendo causar la
muerte del paciente.
La punción de la yugular interna
aún
en
caso
de
existir
coagulopatía no presenta severas
complicaciones por lo que es
razonable usarla como vía cuando
el
paciente
presente
estos
trastornos ya que normalmente la
hemostasia por presión del lugar
de
punción
(si
se
punciona
carótida) suele ser suficiente.
4. Punción del conducto torácico
Es una complicación rara que se
observa en el abordaje yugular
interno
bajo
en
el
lado
izquierdo.
Puede
llegar
a
provocar linfotórax, y es más
fácil su lesión en caso de
hipertensión portal.
5. Embolia gaseosa
Es un riesgo inherente a toda
punción y, por ello, siempre es
necesario evitar situaciones que
puedan favorecerla, sobretodo el
aumento de la presión negativa
en la inspiración profunda (22).
Para prevenirla las punciones
deben
hacerse
en
posición
declive y espiración.
6. Lesiones nerviosas
Pueden
estar
ligadas
al
traumatismo directo del nervio
por la aguja o deberse a la
compresión
realizada
por
un
hematoma
importante
(19).
En
particular en el curso de la
punción
de
yugular
interna
pueden tener lugar lesiones del
UCI_EMERGENCIA Página 13
plexo
braquial,
del
ganglio
estrellado, del nervio frénico
(parálisis diafragmática) y del
recurrente (parálisis unilateral
de cuerdas vocales).
LIGADAS AL CATÉTER
1. Perforación
La
perforación
de
cavidades
cardíacas y grandes vasos es una
complicación de baja incidencia
(0,2
%)
pero
de
una
alta
mortalidad que oscila entre el
50 y el 95 % según los autores.
Se suele producir al introducir
la camisa sobre la guía metálica
y afecta con más frecuencia a la
aurícula
derecha
seguida
del
ventrículo derecho y de la vena
cava superior.
Son factores predisponentes: a)
Situación
del
catéter
en
aurícula o ventrículo derecho,
b) Un ángulo de incidencia de la
punta del catéter respecto a la
pared del vaso mayor de 40º (el
catéter
debería
ser
lo
más
paralelo posible al vaso para
evitar los traumatismos con cada
latido) y c) la rigidez del
material de fabricación.
En los casos de perforación
tardía, el mecanismo que se
postula
se
debe
al
posible
avance del catéter que acompañan
al movimiento de la cabeza,
tronco y brazo. Los catéteres de
miembro superior derecho pueden
llegar a moverse hasta 10 cm
hacia
el
corazón
con
la
abducción
del
brazo,
y
en
subclavia y yugular de 1 a 3 cm
con los movimientos del cuello
provocando pequeños traumatismos
que podrían dañar la pared del
vaso
hasta
llegar
a
la
perforación.
La
perforación,
durante
la
punción, de uno de los grandes
vasos
puede
alcanzar
lugares
como el mediastino, pleura y
cavidades
cardíacas.
Cuando
tiene
lugar
en
la
parte
contralateral del vaso es más
difícil su reconocimiento y el
diagnóstico
puede
ser
más
tardío.
normalmente no se precisarán más
medidas ya que la perforación se
sellará sola.
Las
manifestaciones
clínicas
pueden ser diferentes según el
espacio anatómico en el que
penetre, destacan:
Para evitar cualquier tipo de
perforación, debemos tomar las
siguientes precauciones:
a)
Hemopericardio.
Puede
manifestarse
inmediatamente
posterior
a
la
inserción
u
ocurrir en los días o semanas
sucesivos causando taponamiento.
Debemos
de
pensar
en
ésta
posibilidad ante la presencia de
taquipnea, disminución de los
sonidos cardíacos, insuficiencia
respiratoria aguda ó shock (26).
El drenaje de la sangre puede
hacerse por el mismo catéter que
luego será retirado. Puede ser
necesario
la
realización
de
pericardiocentesis,
ventana
pericárdica
o
drenaje
pericárdico quirúrgico mediante
esternotomía dependiendo de la
evolución clínica del paciente.
En ocasiones el tratamiento debe
de ser inmediato.
b)
Perforación
pleural.
consecuencia
puede
ser
hemotórax que, en ocasiones,
contralateral al lugar de
inserción. Cuando la lesión
pequeña puede limitarse por
misma
pero
si
es
mayor
necesario su drenaje.
La
un
es
la
es
sí
es
c) Perforación mediastínica. Se
ha de sospechar cuando se pueden
infundir fluidos pero no refluye
sangre a través del catéter. En
casos severos puede manifestarse
por dolor torácico, hipotensión
y dificultad respiratoria. Su
incidencia es menor al 1% de
todas
las
inserciones.
El
diagnóstico se hará por control
radiológico de la situación del
catéter
previa
infusión
de
contraste. Es muy importante su
detección inmediata. En el caso
de
aparición
de
hematoma
mediastínico, el tratamiento es
expectante
tras
la
retirada
controlada
del
catéter
y
UCI_EMERGENCIA Página 14
a) Uso de catéteres flexibles no
biselados en el extremo, b) la
introducción de una longitud de
catéter adecuada ( 15 a 16 cm)
para que el extremo quede en
vena cava superior que raramente
será dañada y c) una adecuada
inmovilización. Existen puntos
especialmente conflictivos como
son, en el lado derecho, la
brusca curva de la subclavia en
su curso hacia la vena cava
superior al entrar en el tórax
y, en el lado izquierdo, la
desembocadura
de
la
yugular
interna
en
el
tronco
braquiocefálico que también es
muy
cerrada
(siempre
es
preferible
usar
la
yugular
derecha).
2. Trayectos aberrantes
Recibe
esta
denominación
el
trayecto extravascular erróneo
que de forma involuntaria sigue
un catéter. Es una complicación
que debe sospecharse cuando la
infusión es lenta , no hay
reflujo
ó
aparecen
dolores
cervicales
o
torácicos;
la
confirmación radiológica obliga
a la retirada del catéter.
3. Complicaciones sépticas
Es una complicación mayor con
incidencia entre el 20 y 60%,
que llega a producir bacteriemia
en el 10%. La incidencia de
sépsis es muy varible, oscila
entre 0% y 25%. El recuento
semicuantitativo
de
colonias
permite
resolver
las
dudas
diagnósticas entre colonización
e
infección,
se
considera
colonización hasta 15 colonias
por
segmento
de
catéter,
e
infección
por
encima
de
15
colonias/segmento (se entiende
por segmento los 5 cm distales y
los
5
cm
subcutáneos
proximales).
La infección puede ser local,
sistémica o ambas. Cuando la
infección se extiende a lo largo
del curso subcutáneo del catéter
se le llama infección del túnel
y difiere de la local en que
afecta a los tejidos blandos que
envuelven
al
catéter
.
La
verdadera infección del punto de
punción sólo abarca 1-2 cm desde
la salida, y su contaminación
puede originarse por migración
de gérmenes desde la piel o por
vía
endoluminal
en
caso
de
bacteriemia.
Los
agentes
más
frecuentes
son
los
cutáneos:
Staphilococcus epidermidis 2550%, Staphilococcus aureus 25%,
Cándida 5-10%, y otros como
Pseudomona y hongos . Favorecen
la infección circunstancias como
la inmunosupresión, bacteriemia,
trombosis y catéteres multiluz
(probablemente
por
mayor
manipulación).Otra circunstancia
clave es la duración de la
cateterización; la mayoría de
las infecciones no se adquieren
en el momento de la implantación
sino en los cuidados posteriores
aumentando significativamente el
riesgo de infección por encima
de
la
semana
(33).
Las
infecciones son más frecuentes
cuando la cateterización es por
vía
femoral
(47%)
que
por
yugular (22%) o subclavia(10%) .
Por último, también influye el
tipo
de
infusión
realizada,
siendo
más
frecuente
la
infección cuando la vía se usa
para
administrar
nutrición
parenteral
total
respecto
a
otras infusiones.
Cuando la complicación es local
se
apreciará
eritema,
induración,
dolorimiento
y,
menos
frecuentemente,
el
malestar se extenderá a toda la
zona tunelizada. En la infección
del túnel hay celulitis más
UCI_EMERGENCIA Página 15
intensa, el paciente presenta ya
manifestaciones
generales
(fiebre) además de las locales
pero más severas. En ambos tipos
de
infecciones
suele
quedar
clara la demarcación entre zonas
sanas y enfermas. La sépsis
presenta sintomatología general
precedida
o
no
de
manifestaciones
locales,
el
diagnóstico no siempre es fácil
pero se sospechara cuando no se
encuentre otra explicación . Si
la
infección
se
localiza
únicamente en el lugar de salida
puede
mantenerse
el
mismo
catéter
ó
,si
el
punto
de
punción
tiene
buen
aspecto,
sería
posible
el
cambio
de
catéter a través de una guía
evitando el riesgo de nueva
punción.
El
tratamiento
adicional
incluye
enérgicas
curas locales, con frecuentes
cambios de apósito y lavados con
agua oxigenada.
El tratamiento más específico se
realiza
con
antibióticos
empíricos de amplio espectro que
cubran
los
gérmenes
más
probables a la espera de los
cultivos
del
exudado
y
hemocultivos a distancia y a
través
del
catéter.
Si
la
mejoría con el antibiótico es
rápida
podría
conservarse
el
catéter. En ocasiones no es
suficiente
la
retirada
del
catéter para la desaparición de
los síntomas locales necesitando
un
desbridamiento
quirúrgico.
Casi
nunca
tendrá
éxito
el
tratamiento
sin
retirar
el
catéter en la infección del
túnel
o
el
bolsillo
del
reservorio. En este último caso
debe abrirse el reservorio y
dejarlo
curar
por
segunda
intención.
Hay
algunas
infecciones como las causadas
por pseudomonas u hongos en las
que siempre hay que retirar el
catéter
sin
probar
la
efectividad
del
tratamiento
antibiótico previamente ya que
la
mortalidad
de
estas
infecciones
es
muy
elevada
llegando hasta el 52% en algunas
series.
Otro
método
asociado
al
tratamiento de infecciones por
catéteres
es
el
uso
de
trombolíticos (ej. urokinasa y
streptoquinasa), se basaen la
teoría
de
que
el
material
trombótico unido al catéter es
el
nido
de
infección.
Sin
embargo
la
mayoría
de
las
experiencias
con
estos
tratamientos
no
mejoran
los
resultados
de
las
técnicas
habituales.
El
uso
de
antibióticos
profilácticos
es
muy
controvertido
y
desaconsejable.
La mejor prevención es extremar
las medidas de asepsia tanto en
las maniobras de canulación como
en los posteriores cuidados de
la vía en lo que se refiere a
limpieza de la piel, manos del
manipulador,
conexiones
y
llaves.
4. Trombosis
Aunque
la
infección
es
la
complicación más frecuente en
cuanto a manifestación clínica,
si
sumamos
los
casos
de
trombosis clínica y subclínica
esta
se
presenta
con
una
frecuencia
mucho
más
elevada
(hasta el 80%.) La oclusión
total del vaso ocurre entre el
3,7 y el 10% de los casos.
La sucesión de hechos que da
lugar a la trombosis se inicia
ya
a
las
12
horas
de
la
colocación del catéter. En la
parte
interna
del
punto
de
punción
aparece
un
agregado
fibrino-plaquetario
que
puede
progresar hacia el extremo del
catéter
e
incluso
ocluir
totalmente la luz vascular (35).
Los factores relacionados con la
aparición de trombosis son:
a) La realización de dos o más
venipunciones para localizar la
vena, por traumatismo repetido
de la íntima .
UCI_EMERGENCIA Página 16
b) El tipo de líquido infundido,
siendo
más
frecuente
la
trombosis en la infusión de NPT.
c) El material de fabricación y
las características físicas del
catéter.
d) La posición de la punta del
catéter
en
una
posición
demasiado alta en la vena cava
superior,
cerca
de
la
confluencia
del
tronco
braquiocefálico.
d)
Estados
de
hipercoagulabilidad,
como
los
que
acompañantes
a
tumores
malignos,
quimioterapia,
NPT,
éstasis venoso y compresiones
excesivas.
Aunque hay una clara asociación
entre septicemia por catéter y
trombosis, se desconoce si es la
infección la que favorece la
trombosis o viceversa .
El signo inicial que nos hace
sospechar
la
existencia
de
trombosis
suele
ser
la
incapacidad de aspirar sangre.
En tal caso debemos descartar
que se deba al apoyo de la punta
contra la pared, de ser así, se
resolvería con movimientos del
miembro superior, de la cabeza,
o con maniobras de Valsalva. En
ocasiones,
este
signo
puede
estar ausente ya que la oclusión
alrededor
del
catéter
no
interfiere en la función de
éste. La trombosis puede ser
asintomática
o
manifestarse
además, por edema, hinchazón,
dolor y enrojecimiento, siendo
menos comunes las parestesias y
el entumecimiento. También se
hará más visible la circulación
colateral.
Además
puede
dar
síntomas específicos de la vena
afecta, como un síndrome de vena
cava
superior
con
plétora
facial,
hinchazón
e
incluso
dificultades en la vía aérea.
Los émbolos son raros, así como
la extensión a las venas cavas.
Una complicación muy rara de la
cateterización venosa central es
la aparición de trombos en VD
(41) por extensión ó migración
desde
el
catéter
(es
más
frecuente en cava superior o AD)
pudiendo ser útil el control
ecocardiográfico
para
su
detección.
La complicación más grave que se
puede producir es el embolismo
pulmonar, que se produce en
menos del 10% de las trombosis,
y la ya mencionada trombosis de
la vena cava.
Ante la sospecha de trombosis,
bien por la clínica o por la
aparición
de
problemas
de
infusión
o
reflujo
con
el
catéter , se deberá de confirmar
inmediatamente ya que su rápido
reconocimiento
mejora
el
pronóstico. La venografia con
contraste
es
el
método
diagnóstico
de
elección,
los
tres signos más indicativos de
trombosis son: a) Defecto de
relleno
intravascular,
b)
desaparición
de
la
vena
principal estudiada y aparición
de circulación colateral en la
zona y c) presencia de estenosis
irregulares en la pared del
vaso.
Si el trombo es significativo
hay que anticoagular. Se utiliza
la heparina sódica iv durante 35 dias y la anticoagulación oral
durante
otros
3
meses.
La
terapia
trombolítica
esta
indicada, sopesando los riesgos
en casos de trombosis recientes,
sintomáticas
o
progresivas
a
pesar
del
tratamiento
con
heparina. Cuando la trombosis es
asintomática y el catéter sigue
permeable, su extremo no está
englobado en el trombo y puede
seguir
usándose
pero
con
anticoagulación para evitar su
progresión.
La
mejor
es
prevenir
la
trombosis, para lo cual hay que
eludir
los
factores
desencadenantes,
administrar
heparina de bajo peso molecular
y, si es posible, dejar situado
el extremo de la vía en el punto
UCI_EMERGENCIA Página 17
de unión entre la vena cava
superior y la aurícula derecha .
Se desconoce la eficacia de los
antiagregantes.
5. Síndrome de "pinched-off"
Se define como la asociación de
malfunción
intermitente
del
catéter
con
evidencia
radiológica de compresión del
mismo entre la primera costilla
y la clavícula, puede conducir a
la rotura parcial ó total con
desprendimiento de un fragmento.
Es
una
complicación
potencialmente peligrosa, cuya
incidencia se estima entre el
0,1 y el 1 % de los catéteres.
El
tiempo
medio
desde
la
inserción
del
catéter
a
la
fractura es de 7 meses, aunque
hay casos descritos de fractura
a la tercera semana. Es una
complicación que se ve casi
exclusivamente
en
los
dispositivos de largo plazo. La
causa
principal
de
fricción
mecánica
del
catéter
venoso
central es el paso a través del
espacio
costoclavicular.
La
compresión
es
más
frecuente
cuando el catéter es implantado
medial
a
la
línea
medioclavicular por lo angosto
del espacio costoclavicular en
esta zona, que aún se hace más
estrecho
en
determinadas
posiciones, como la vertical.
Una vez roto el catéter, el
fragmento distal puede migrar a
cavidades cardiacas derechas o
arteria pulmonar. Esta migración
se
asocia
a
un
30
%
de
mortalidad cuando el fragmento
no es retirado.
El síndrome se descubre a menudo
por la imposibilidad de usar el
catéter para infundir u obtener
muestras
o
por
controles
radiológicos periódicos, que en
muchas ocasiones muestran una
muesca. La clínica más típica
consiste en dolor en el hombro ó
en el punto de punción asociado
a hinchazón de la pared torácica
por la extravasación de fluidos
(rotura fuera de la vena), se
confirma
con
radiología
con
contraste. Cuando emigra algún
fragmento, la mayoría de los
pacientes,
presentan
dolor
torácico, tos y palpitaciones.
Para prevenir este síndrome se
aconseja la insertar el catéter
por
fuera
de
la
línea
medioclavicular, de forma que
entraría
en
el
espacio
costoclavicular protegido por la
propia vena subclavia.
6. Arritmias
La
aparición
de
arritmias,
durante la colocación, es un
hecho frecuente (del 12 al 77
%). Su aparición se relaciona
con la entrada del catéter en
cavidades derechas, por lo que
son
más
frecuentes
en
la
cateterización
de
arteria
pulmonar (45). La mortalidad es
baja, pero hasta un 4 % de los
pacientes presentan taquicardia
ventricular
y
más
raro
fibrilación
ventricular,
por
ello,
es
aconsejable
la
monitorización
electrocardiográfica durante las
maniobras de inserción (46).
7. Malfunción
Se puede dividir en dos clases:
para la extración y para la
infusión. Primero suele fallar
la extracción. Está descrita la
"oclusión de extracción" que se
debe a la adhesión en la punta
del catéter de partículas de
fibrina creándose un sistema de
válvula
(estas
partículas
también
se
pueden
almacenar
dentro
de
los
reservorios
causando el mismo problema). Se
puede seguir usando para la
infusión
pero
esta
situación
suele progresar hasta impedir
también esta última (1). En
ocasiones,
puede
aparecer
malfunción por una incorrecta
situación
del
catéter
por
ejemplo en una zona demasiado
estrecha que lo abraza y colapsa
al intentar extraer sangre.
8. Miscelánea
UCI_EMERGENCIA Página 18
Rotura del catéter: La forma más
frecuente es la rotura de la
porción externa con salida al
exterior del líquido infundido.
En este caso se debe reemplazar
el catéter usando una guía.
Extravasación. No es un problema
muy común y consiste en la
infusión
de
líquidos
o
medicamentos
en
el
espacio
subcutáneo. Se manifiesta por
dolor,
eritema,
induración
e
incluso
necrosis
tisular
(especialmente tras la infusión
de algunas sustancias irritantes
como
dobutamina,
5fluorouracilo, y adriamicina).
Desalojamiento. Ocurre cuando el
catéter se sitúa fuera de su
posición
original
tras
la
aplicación
de
una
fuerza
ó
tracción en la porción externa
del catéter. La incidencia es
baja en adultos oscilando entre
el 2 y 3% pero en niños se eleva
hasta el 24%. El desalojamiento
puede
ser
total
o
parcial
quedando en este último caso el
extremo del catéter en tejidos
subcutáneos. La actuación en la
primera
situación
será
hacer
hemostasia y en la segunda un
control radiológico del catéter
y
retirada
de
este
si
su
situación es extravascular. Si
permanece en situación adecuada
se puede conservar el mismo
catéter y suturarlo de nuevo a
la piel.
Erosión
cutánea.
Ocurre
únicamente con los reservorios,
progresivamente
se
va
erosionando la piel que cubre el
reservorio
pudiendo
llegar
a
estar expuesto al exterior.
Migración de la punta. Puede
causar
tres
tipos
de
complicaciones: perforación de
la pared del vaso, trombosis ó
sólo disfunción del catéter. La
perforación es lo más grave y
según
el
lugar
se
puede
presentar
como
hematoma
mediastínico,
hemotórax
o
taponamiento
pericárdico.
La
trombosis parece más frecuente
en
catéteres
cuya
punta
se
encuentra
emplazada
en
las
porciones más cefálicas de la
vena cava superior. La punta
puede también migrar hacia la
yugular
interna,
tronco
braquiocefálico o la subclavia
contralateral, la causa de esta
migración es desconocida pero se
ha documentado como en pacientes
obesos el catéter es arrastrado
fuera desde el punto de punción
debido al hábito corporal.
Embolismo aereo. Sucede cuando
se aspira aire inadvertidamente
en el sistema venoso central y
puede
incluso
llegar
a
ser
fatal.
En
otro
capítulo
se
analiza con detenimiento este
cuadro.
Flebitis
no
infecciosa.
El
riesgo de flebitis está entre el
5
y
25%
y
se
ciñe
casi
exclusivamente
a
catéteres
emplazados
en
el
brazo.
Aparecerá eritema e induración ,
pueden
ser
útiles
los
antiinflamatorios
y
antihitamínicos. Se debe a la
interacción
de
una
vena
demasiado
pequeña
con
el
material
del
catéter
o
las
características
del
líquido
infundido y si no se trata puede
llegar a causar trombosis o
estenosis.
VÍAS DE ABORDAJE CENTRAL
En este apartado pasamos a
describir las diferentes vías de
abordaje
central
que
podemos
utilizar
en
la
práctica
habitual.
1. VENA YUGULAR INTERNA
Una
de
las
características
principales de esta vía venosa
es que se trata de una punción
relativamente fácil con escasas
complicaciones. Es la vía de
elección en RCP (no requiere la
interrupción
del
masaje
cardíaco), inserción de catéter
de
Swan-Ganz
y
marcapasos
transitorios.
UCI_EMERGENCIA Página 19
Recuerdo anatómico
La vena yugular interna (VYI)
recoge la sangre del cerebro,
partes superficiales de la cara
y el cuello. Inicia su recorrido
en la base del cráneo, en el
compartimento
posterior
del
agujero yugular. En su origen
está dilatada (bulbo superior) y
se situa bajo la parte posterior
del
suelo
de
la
cavidad
timpánica, discurre hacia abajo
a lo largo del cuello, dentro de
la vaina carotídea, y se une con
la subclavia por detrás del
extremo
esternal
de
la
clavícula, para formar el tronco
venoso braquiocefálico. También
existe un bulbo inferior en la
desembocadura . Hacia atrás se
relaciona
con
músculos
del
cuello, el nervio frénico, el
plexo cervical, venas tiroideas
y cervicales y con la primera
parte de la arteria subclavia;
en el lado izquierdo pasa por
delante del conducto torácico.
Medialmente las relaciones son
con
las
arterias
carótidas
interna y primitiva y con el
nervio vago (en un plano más
posterior). Superficialmente se
le
superpone
el
esternocleidomastoideo
en
su
parte superior y está cubierta
por la parte inferior de éste.
Los
ganglios
linfáticos
cervicales profundos acompañan
el curso de la vena, sobre todo
en su cara superficial. En la
raíz del cuello la vena yugular
interna derecha se encuentra un
poco
alejada
de
la
arteria
carótida primitiva, mientras que
en
la
izquierda
suele
superponerse a su arteria.
En su proyección superficial, la
VYI está representada por una
ancha banda que va desde el
lóbulo de la oreja hasta el
extremo interno de la clavícula;
su bulbo inferior está situado
detrás de la depresión que marca
el espacio entre las cabezas
esternal
y
clavicular
del
esternocleidomastoideo (50).
2. Técnica
Es
necesario
llevar
práctica
todas
recomendaciones
que
describimos antes.
a
la
las
ya
El
enfermo
debe
estar
en
decúbito
supino
y,
si
es
posible,
en
la
posición
de
Trendelenburg
ya
que
se
facilitará el llenado venoso y
en consecuencia la punción; la
cabeza debe girarse al lado
opuesto
a
la
punción.
El
abordaje derecho es más fácil
que el izquierdo.
La referencia principal es el
triángulo de Sédillot delimitado
lateralmente por los vientres
esternal
y
clavicular
del
músculo esternocleidomastoideo y
cuya base es la clavícula. La
carótida debe localizarse a la
palpación fijándola con ligera
presión hacia dentro. Existen
tres posible accseos:
a) Vía anterior: El punto de
punción
se
encuentra
en
la
intersección
de
una
línea
horizontal que pase por el borde
superior del cartílago tiroides
y una línea vertical delimitada
por
el
borde
anterior
del
esternocleidomastoideo.
El
operador se situará tras el
cabecero del enfermo. La aguja
se dirige con un ángulo de 50º
hacia abajo, atrás y afuera,
tangente a la cara posterior del
esternocleidomastoideo;
al
localizar
la
vena
conviene
aumentar
el
ángulo
de
penetración.
b) Vía mediana: El sitio de
punción se sitúa en el centro
del
triángulo
de
Sédillot
dirigiendo la aguja hacia abajo
y luego hacia atrás con un
ángulo de 30º. La posición del
operador es la misma que en el
caso anterior.
UCI_EMERGENCIA Página 20
c) Vía posterior: A dos traveses
de dedo sobre la clavícula se
punciona en el borde posterior
del
vientre
clavicular
dirigiendo la aguja hacia la
fosita supraesternal rozando el
borde posterior del músculo.En
este caso el operador se situa
en el lateral del cabecero del
lado escogido.
3. Complicaciones
Las complicaciones más
de este acceso son:
propias
1) La punción arterial. Es la
más
frecuente,
siendo
menos
probable en la vía anterior al
ser la progresión de la aguja de
dentro a fuera alejándose de la
arteria (51). El diagnóstico es
fácil por reflujo pulsátil de
sangre
roja,
así
como
el
tratamiento ya que es fácilmente
accesible a la compresión.
2)
Lesiones
del
ganglio
estrellado (Sindrome de BernardHorner).
3.-Neumotórax. Es poco frecuente
(< del 1%).
La dificultad de canalización es
mayor en el lado izquierdo por
los múltiples giros y uniones
venosas que tiene durante su
curso; además existe el riesgo
específico
de
lesionar
el
conducto torácico (52).
7.
VENA SUBCLAVIA
La subclavia (VSC) es la vía más
usada, y aunque da lugar a más
complicaciones inmediatas y es
difícil la compresión de la
hemorragia
que
se
pueda
producir, tiene las ventajas de
permitir una mejor asepsia con
menos riesgos sépticos a largo
plazo, una fácil canalización
incluso
en
estados
de
hipovolemia,
ofrecer
claras
referencias anatómicas aún en
pacientes obesos o edematizados
y ser una vía confortable para
el enfermo. Es la vía de primera
elección
para
NPT,
para
hemodiálisis temporal y para la
inserción de catéter de SwanGanz.
1. Recuerdo anatómico
La VSC es de grueso calibre,
nace de la vena axilar y se une
a la vena yugular formando el
tronco venoso braquiocefálico.
Se dirige casi horizontalmente
de fuera a dentro pasando por
encima de la 1º costilla y por
debajo y detrás de la clavícula.
Hacia delante se relaciona con
la clavícula, y por detrás y por
encima con la arteria subclavia,
estando separada de ella por el
escaleno anterior y el nervio
frénico; por debajo reposa en
una
hendidura
superficial
existente en la primera costilla
y sobre la pleura. Normalmente
tiene un par de válvulas a unos
dos
centímetros
de
su
desembocadura.
La vena subclavia puede ser
representada
por
una
gruesa
línea convexa y ascendente que
va desde un punto inmediatamente
interno
a
la
línea
mesoclavicular hasta el borde
interno
de
la
inserción
clavicular
del
esternocleidomastoideo.
clavícula en la unión del tercio
interno
con
el
medio.
El
operador
se
situará
en
el
lateral del cabecero del lado
escogido. La aguja se dirige
hacia adentro y un poco hacia
arriba en dirección a la fosita
supraesternal rozando la cara
posterior de la clavícula. Se
progresa lentamente varios cm
manteniendo
la
succión
hasta
localizar el reflujo de sangre.
b) Vía supraclavicular. En este
caso
el
paciente
estará
en
decúbito supino pero con la
cabeza en posición neutra y el
brazo a lo largo del cuerpo. El
operador se coloca a la cabeza
del
paciente.
El
punto
de
punción está justo por encima de
la
clavícula
en
el
ángulo
formado por el vientre posterior
del esternocleidomastoideo con
la clavícula; la aguja se dirige
hacia abajo y hacia dentro,
llevándose después discretamente
hacia delante. Para localizar
bien
el
vientre
de
esternocleidomastoideo
basta
pedir la paciente que levante la
cabeza.
3. Complicaciones
Siguiendo
las
recomendaciones
comunes pasaremos a colocar al
paciente en la posición adecuada
que es la de decúbito con el
brazo a lo largo del cuerpo y la
cabeza girada al lado opuesto a
la
punción.
Existen
algunas
maniobras
que
facilitan
su
localización
al
mejorar
el
acceso como es el situar un paño
bajo la columna dorsal, o la de
ejercer una tracción del miembro
superior del lado escogido en
dirección caudal al enfermo.
La elección de esta vía conlleva
algunos
riesgos
determinados
como la mayor frecuencia de
neumotórax
respecto
a
otros
accesos.
La
punción
de
la
arteria
subclavia
tiene
el
inconveniente de la dificultad
de hacer hemostasia en casos de
hemorragia (16) por lo que este
acceso está contraindicado en
trastornos de la coagulación.
Las lesiones nerviosas suelen
ser benignas y afectan al plexo
braquial.
El
trayecto
del
catéter puede ser anómalo hacia
la vena yugular ó introducirse
en subclavia contralateral. Una
complicación típica de esta vía
el síndrome de "pinched off".
Hay dos vías posibles:
VENA FEMORAL
a) Subclavicular. El punto de
punción está situado un cm por
debajo del borde inferior de la
Se trata de una vena de gran
calibre
y
fácil localización
incluso en caso de shock por lo
2. Técnica
UCI_EMERGENCIA Página 21
que es la vía de elección en
caso de urgencia. Presenta como
riesgos
más
frecuentes
la
tromboflebitis y contaminación
bacteriana, lo cual limita su
uso cuando se necesita un acceso
de larga duración. Es también la
primera elección cuando se hacen
pruebas
diagnósticas
o
terapeúticas
(cateterísmo
cardíaco,
estudios
electrofisiológicos,
radiológicos invasivos etc.) ó
en aquellos casos en los que
concurrar circunstancias en nos
impidan
el
acceso
a
nivel
cervical (traqueostomía, heridas
importantes, quemaduras, etc.).
1. Recuerdo anatómico
Acompañando a la arteria del
mismo nombre inicia su curso en
el anillo del aductor mayor como
continuación de la vena poplítea
y finaliza a nivel del ligamento
inguinal convirtiéndose en la
vena ilíaca externa. En la parte
inferior del conducto de Hunter
es posteroexterna respecto a la
arteria femoral, en la parte
superior de dicho canal y en la
inferior del triángulo femoral
se sitúa detrás de la arteria.
En la base del triángulo femoral
es interna con relación a la
arteria, y en dicho lugar ocupa
el compartimento interno de la
vaina femoral, entre la arteria
y el conducto femoral. A unos
cuatro o doce centímetros por
debajo del ligamento inguinal se
le une por su cara posterior la
vena femoral profunda y, un poco
más arriba, por su cara anterior
la safena interna. A lo largo de
su recorrido hay cuatro o cinco
válvulas.
2. Técnica
Hay que utilizar catéteres más
largos
(75
cm)
que
en
las
localizaciones
anteriormente
descritas. El paciente se coloca
en decúbito ligeramente proclive
para
optimizar
el
llenado
femoral.
En
la
zona
del
triángulo de Scarpa por el que
discurre la vena interiormente a
UCI_EMERGENCIA Página 22
la arteria y al nervio crural se
localizará la arteria. El punto
de punción está situado 1 cm por
dentro de la arteria (fig. 3) y
dos traveses de dedo por debajo
de arco crural. Se dirige la
aguja hacia arriba con un ángulo
de 60 º hasta obtener reflujo.
Inclinándola posteriormente 20 º
hacia fuera y hacia delante para
cateterizar
la
vena
varios
centímetros progresando entonces
el catéter en la cava.
3. Complicaciones
a)
Punción
de
la
arteria
femoral. Expone a hematomas y,
sobre todo, a riesgo de isquemia
por
embolia
en
pacientes
ateromatosos
(para
algunos
autores las hemorragias son más
frecuentes usando esta vía que
la subclavia).
b) Contaminación bacteriana del
punto de punción. Es frecuente
por la localización.
c) Flebotrombosis. Es otra de
las
complicaciones
más
frecuentes
y,
en
ocasiones,
graves
por
extensión
de
la
trombosis
venosa
profunda
y
producción de embolizaciones.
d)
Trayectos
aberrantes.
El
catéter se puede alojar en otras
venas
como
la
ilíaca
contralateral, vena lumbar, etc.
Algunas de estas complicaciones
se pueden evitar, ó limitar su
trascendencia, si el tiempo de
colocación es breve (< de 24 h).
e) Hematoma retroperitoneal. Es
una
complicación
hemorrágica
importante y la más grave de
esta vía, puede ser por punción
arterial o perforación venosa
(54). Es de fácil diagnóstico si
aparece un importante hematoma
en la zona de punción, pero
necesita
una
alta
sospecha
clínica cuando no es así, por lo
que
habrá
que
investigarlo
siempre
que
detectemos
hipotensión,
descenso
de
hematocrito,
dolor
abdominal,
masa palpable homolateral, etc.
En algunos pacientes, como los
que
están
en
programa
de
diálisis,
estos
signos
y
síntomas
pueden
estgar
enmascarados
con
otras
circunstancias
propias
de
su
patología
renal.
El
examen
pélvico y rectal pueden ser de
gran
ayuda.
La
causa
más
frecuente
de
hemorragia
retroperitoneal
es
la
perforación de la pared venosa
por la punta del catéter o la
guía; las venas afectadas pueden
ser la cava inferior, ilíaca, e
incluso
ocasionalmente,
la
ilíaca
o
hipogástrica
contralaterales. La mejor medida
de prevención es no forzar nunca
el paso del catéter si hay
resistencia. El hematoma puede
ser pequeño e indetectado o
llegar a poner en peligro la
vida del paciente. Generalmente,
con tratamiento conservador la
evolución es buena y consiste
en: 1) Retirada del catéter, 2)
reposición
sanguínea
y
3)
corrección de los trastornos de
coagulación.
los dos vasos están el nervio
pectoral interno, el fascículo
interno del plexo braquial, el
nervio
cubital
y
el
nervio
braquial cutáneo interno. Está
en íntima relación con el grupo
externo
de
los
ganglios
linfáticos axilares, tanto en su
cara
interna
como
en
la
posterior.
Otra complicación poco frecuente
el
la
fístula
arteriovenosa
provocada por la perforación de
ambos vasos.
La complicación más importante
es la séptica por la cercanía
con axila. A pesar de realizar
una
buena
desinfección
la
inidencia
de
infecciones
es
mayor
del
15%.
Otras
complicaciones
que
podemos
encontrarnos son: a) trayecto
aberrante en yugular interna y
subclavia
contralatera,
b)
hematoma
axilar
por
punción
arterial (más frecuente en el
lado
izquierdo
que
en
el
derecho) y c) traumatismo de los
troncos nerviosos aunque ésta
tiene poca trascendencia. Esta
vía
es
más
ventajosa
en
pacientes
con
trastornos
de
coagulación y enfisematosos. Su
relativa dificultad de punción
(15% de fallos) y su riesgos de
infección la hacen de ella una
vía poco utilizada (56).
VENA AXILAR
La vena axilar puede ser un
acceso simple al sistema cava
superior con menor morbilidad
que otras vías . Su canalización
permite una punción más lateral
disminuyendo
el
riesgo
de
neumotórax al estar más alejada
del ápex pulmonar.
1. Recuerdo anatómico
Se inicia en el borde inferior
del músculo redondo mayor, como
continuación de la basílica, y
asciende hasta convertirse en la
vena subclavia a nivel del borde
externo de la primera costilla.
Se halla en posición interna
respecto a la arteria axilar, a
la que cubre parcialmente. Entre
UCI_EMERGENCIA Página 23
2. Técnica
La
longitud
del
catéter
es
diferente según el lado escogido
( 20 cm para el derecho y 30 cm
en
el
izquierdo).
Con
el
paciente
en
decúbito
y
el
miembro
superior
en
amplia
abducción y rotación externa se
localizan los latidos de la
arteria axilar, el sitio de
punción de la vena está 1 cm por
debajo de la arteria justo por
fuera del borde interno del
pectoral mayor ( lugar donde la
vena se hace subaponeurótica).
La aguja se orienta a 30 º del
eje arterial dirigiéndola hacia
dentro y hacia arriba.
3. Complicaciones
VENA BASILICA
1. Recuerdo anatómico
Discurre desde la flexura del
codo, de fuera a dentro por el
borde interno del bíceps. Se
requieren
para
canalizarla
catéteres de 40 cm en la derecha
y 50 cm en la izquierda. Se
inicia en la porción cubital de
la red venosa dorsal de la mano,
asciende durante un trecho sobre
la superficie posterior del lado
cubital
del
antebrazo,
inclinándose hacia delante hasta
la
superficie
anterior
por
debajo del codo. Se une con la
vena mediana del codo y asciende
oblícua y superficialmente hasta
el surco situado entre el bíceps
braquial y el pronador redondo.
A continuación se dirige hacia
arriba,
medial
al
bíceps
braquial, y asciende en posición
interna respecto a la arteria
humeral hasta el borde inferior
del redondo mayor, continuando
como vena axilar .
2. Técnica
Se trata de un acceso fácil con
escasos riesgos. La punción se
hace en la flexura del codo con
el
brazo
en
abducción
para
facilitar
la
progresión.
En
algunas series se ha publicado
una localización correcta de la
punta del catéter en el 60-75%,
que puede llegar al 98% si
cuidamos que el enfermo mantenga
girada hacia el lado de la
punción, esté incorporado 45-90º
y
con
el
brazo
en
ligera
aproximación.
Tiene una especial indicación en
casos de alteraciones de la
coagulación por la facilidad de
realizar
hemostasia
y
en
pacientes que toleran mal la
posición
de
Trendelenburg
o
tengan alguna contraindicación
relativa para colocarles con la
cabeza
en
posición
declive
(hipertensión
intracraneal).
Esta vía de abordaje no es útil
para la cateterización a largo
plazo, ya que el movimiento de
los
brazos
provoca
desplazamiento del catéter con
la
posible
aparición
de
tromboflebitis.
Es
una
ruta
UCI_EMERGENCIA Página 24
dífícil para la inserción de
catéteres en arteria pulmonar.
3. Complicaciones
Las
complicaciones
más
frecuentes
son
tromboflebitis
supurada, punción de la arteria
humeral y hematomas.
VENA YUGULAR EXTERNA
Se caracteriza por ser de fácil
localización
al
situarse
muy
superficial, es muy prominente
en los ancianos.
1. Recuerdo anatómico
Recibe la sangre que proviene
del cráneo, la cara y la que
proviene de las venas maxilar
interna y temporal superficial.
Se inicia a nivel del ángulo
mandibular, justo debajo de él o
de
la
glándula
parótida,
y
recorre el cuello en sentido
descendente
desde
el
ángulo
hasta la parte media de la
clavícula. Cruza oblícuamente el
esternocleidomastoideo y en el
triángulo subclavio, perforando
la
aponeurosis
profunda
para
desembocar en la vena subclavia.
Está cubierta por el músculo
cutáneo
del
cuello,
la
aponeurosis
superficial
y
la
piel,
y
queda
separada
del
esternocleidomastoideo
por
la
aponeurosis cervical profunda.
El tamaño de la vena varía en
proporción inversa al de las
otras
venas
del
cuello;
en
ocasiones es doble. Tiene dos
pares de válvulas, uno inferior
en
su
entrada
en
la
vena
subclavia y otro superior, unos
cuatro centímetros por encima de
la clavícula. La parte situada
entre ambos grupos de válvulas
está a menudo dilatada y en
ocasiones se denomina "el seno".
La desembocadura de la yugular
externa en la subclavia (a la
altura del tercio medio de la
clavícula) en la confluencia de
Pirogoff
permite
acceder
al
territorio
central
desde
una
punción superficial .
2. Técnica
Si bien es fácilmente accesible,
a
menudo
es
difícil
de
cateterizar por la presencia de
una válvula en la confluencia de
Pirogoff, siendo preferible usar
la técnica de Seldinger así como
una guía con extremo curvado en
J. La posición para la punción
es
en
Trendelenburg
con
la
cabeza del paciente girada hacia
el lado opuesto de la punción.
Se punciona lo más alto posible
para evitar que la vena se mueva
(conviene
fijarla
entre
el
pulgar y el índice de la mano
libre). La progresión de la guía
espiral en J se hace sin forzar
para
evitar
falsas
vías
o
perforaciones, introduciendo el
catéter unos 15 cm (71).
3. Complicaciones
La punción superficial minimiza
los
traumatismos
a
otras
estructuras, pero el catéter no
progresa en el 5% de los casos.
El hematoma es posible, pero su
compresión
es
fácil.
La
proximidad del pelo es un riesgo
de contaminación importante al
ser muy difícil mantener un
apósito en esta localización.
Otro problema es que pierde su
accesibilidad
en
pacientes
obesos o edematosos.
CANULACIÓN ARTERIAL
Está indicada fundamentalmente
en tres situaciones:
1.- Inestabilidad hemodinámica:
En
pacientes
en
shock
con
elevadas resistencias vasculares
sistémicas
puede
haber
una
discrepancia significativa entre
la
presión
obtenida
por
auscultación y palpación y la
intraarterial directa.
2.Cuando
hay
que
obtener
numerosas muestras arteriales,
para
evitar
molestias
al
paciente.
3.Necesidad
de
infusión
intraarterial de fármacos.
UCI_EMERGENCIA Página 25
Las dos primeras indicaciones
son las más comunes, la tercera
queda
para
situaciones
más
especiales
como
durante
angiografías
o
determinados
procedimientos quirúrgicos.
Los criterios de selección y las
características que debe reunir
la
arteria
elegida
son
los
siguientes:
1.Debe
tener
suficiente
diámetro para que el catéter no
produzca
oclusión
arterial
o
trombosis.
2.- La arteria debe tener una
adecuada circulación colateral.
3.- Debe ser de fácil acceso a
los cuidados de enfermería.
4.- Debe ser cómoda
monitorización.
para
la
5.- No debe situarse en una zona
fácilmente contaminable.
6.- El sitio elegido debe ser lo
más confortable posible para el
paciente.
7.- No debe existir infección ni
alteraciones cutáneas en la zona
elegida.
8.- Debe ser la más adecuada
para la técnica que se desea
realizar.
Los lugares más comunes usados
son, por orden de preferencia:
La
arteria
radial,
femoral,
pedia
dorsal,
axilar
y,
ocasionalmente, la braquial. La
arteria
temporal
se
puede
canalizar en niños. En el 90% de
los casos se utilizan la arteria
radial y femoral.
En las arterias periféricas
utilizan catéteres de Teflón,
afilados,
montados
sobre
aguja ( normalmente 20 G);
las grandes arterias se usa
técnica de Seldinger.
se
no
la
en
la
Normalmente la canalización es
percutánea y no se recomienda la
técnica
quirúrgica
porque
aumenta los riesgos de infección
y trombosis sobre todo, sin
aportar apenas ventajas.
Las complicaciones tienen una
incidencia del 15 al 40 % aunque
las clínicamente relevantes son
el 5 % del total o incluso
menos. Las más importantes y
comunes son:
a)
Trombosis.
Es
la
más
frecuente sobre todo en las
periféricas siendo rara en las
grandes
arterias.
Es
más
frecuente
en
mujeres,
seguramente por el menor calibre
de las arterias y la mayor
frecuencia de vasoespasmo. La
mayoría de las veces recanalizan
espontaneamente a las 3 semanas.
Los casos sintomáticos graves,
que llegan a necesitar cirugía,
son menos del 1% y normalmente
coinciden
con
otros
factores
predisponentes. El tratamiento
consiste en la retirada del
catéter
y,
si
persiste
la
clínica, el uso de trombolíticos
ó embolectomía.
b)
Embolia
cerebral.
Se
ha
demostrado con radioisótopos la
posibilidad de flujo retrógrado
que
alcance
las
arterias
cerebrales. Los factores que la
favorecen son la posición del
paciente,
la
velocidad
de
infusión
y
la
posición
del
catéter. La prevención consiste
en
el
manejo
cuidadoso
del
sistema, de las conexiones y
evitando perfusiones rápidas con
jeringas.
c)
Infección.
Es,
por
sus
consecuencias, la más importante
globalmente. Aumenta con la toma
de
muestras
en
repetidas
ocasiones
y
por
personal
diferente.
El
factor
predisponente más importante es
la duración de la cateterización
y no la localización de ésta. En
general se recomienda el cambio
de catéter al cuarto día, aunque
la
baja
incidencia
de
bacteriemias
permite
un
mantenimiento más prolongado si
es
necesario.
Los
cultivos
UCI_EMERGENCIA Página 26
semicuantitativos aumentan tras
las 72-96 horas de la inserción.
d)
Hemorragias.
Pueden
graves
si
por
descuido
desconecta el sistema.
ser
se
ARTERIA RADIAL
1. Recuerdo anatómico
La
arteria
radial
es
la
continuación
más
directa
del
tronco humeral. Comienza en la
división
de
la
humeral,
aproximadamente
un
centímetro
por debajo de la flexura del
codo, y pasa a lo largo de la
cara radial del antebrazo hacia
la muñeca, donde es fácilmente
palpable
en
el
espacio
comprendido entre el tendón del
palmar
mayor
y
la
porción
inferior
saliente
del
borde
anterior del radio. Luego se
inclina hacia atrás y rodea la
cara
lateral
del
carpo
dirigíendose hacia el extremo
proximal del espacio comprendido
entre
el
primero
y
segundo
metacarpiano, donde se desvía
por dentro de las dos cabezas
del
primer
interóseo
dorsal
entrando en la palma de la mano.
En la muñeca se relaciona con el
ligamento lateral de la muñeca,
los tendones del abductor largo
del pulgar y extensor corto del
pulgar, los huesos escafoides y
trapecio
y
el
tendón
del
extensor largo del pulgar. En el
espacio comprendido entre los
dos extensores del pulgar está
cruzada por el origen de la vena
cefálica
y
por
los
ramos
digitales del nervio radial que
van al pulgar y al dedo índice.
2. Técnica
Con el paciente en decúbito, la
muñeca
se
debe
colocar
en
dorsiflexión aproximada de 60º
(apoyar el dorso de la muñeca
sobre
una
toalla
estéril
enrrollada sujeta a la mano)
(fig. 4), la arteria se localiza
por
palpación
cerca
de
la
extremidad distal del radio. La
inserción del catéter se realiza
con
una
angulación
de
30º
avanzando
hasta
que
aparece
reflujo de sangre por el eje de
la aguja. Hay que evitar la
hiperabducción
porque
puede
obliterar
el
pulso.
Posteriormente hay que fijar la
muñeca en posición neutra para
evitar el movimiento de flexoextensión
3. Complicaciones
Hay ciertos factores que pueden
aumentar
el
riesgo
de
complicaciones,
como
la
inestabilidad
hemodinámica,
entendida
como
hipotensión
y
bajo gasto cardíaco, el uso de
fármacos
vasopresores,
enfermedades
vasculares
(arterioesclerosis, hipertensión
severa,
síndrome
de
Raynaud,
enfermedades
autoinmunes)
y
contaminación
bacteriana
(sepsis,
mala
asepsia,
mantenimiento muy prolongado de
la línea arterial) (60).
Antes de la implantación del
catéter, se realiza el test de
Allen para evaluar el flujo por
arteria cubital e identificar
aquellos
pacientes
con
alto
riesgo
de
complicaciones
isquémicas.
Sin
embargo,
últimamente
se
cuestiona
el
valor predictivo de esta prueba
ya que hay una incidencia de de
falsos negativos del 53%. La
pulsioximetría
y
el
doppler
permiten valorar de forma más
fiable la circulación colateral
de la mano.
La complicación más común es la
trombosis (clínica o subclínica)
oscilando su frecuencia entre el
5 y 25 % a los 4 días (61) ;
además de la duración, influyen
en su presentación el tamaño de
la
cánula,
material
de
fabricacación (el polietileno es
más trombogéncio que el teflón),
los lavados intermitentes y las
posibles
irregularidades
del
sistema intrarterial. Suelen ser
asintométicas
y
de
poca
repercusión global. También son
UCI_EMERGENCIA Página 27
posibles
el
resto
de
complicaciones antes mencionado.
OTRAS ARTERIAS
Arteria pedia dorsal. Se podrá
canalizar
siempre
que
se
demuestre
una
adecuada
circulación colateral del pie a
partir de la tibial posterior.
Es la segunda en frecuencia
elegida
de
las
arterias
periféricas, aunque puede ser
complicada
su
canalización
y
está ausente en el 3 al 14% de
los individuos.
Arteria
axilar.
Es
de
gran
tamaño
y
con
una
excelente
circulación colateral, lo cual
sugeriría que la trombosis no
conduciría
a
ninguna
secuela
grave. Sin embargo el embolismo
aéreo o los trombos que se
forman alrededor de la punta del
catéter pueden producir isquemia
del brazo o la mano.
Arteria braquial. Es poco usada
debido al riesgo de trombosis y
posibilidad de isquemia de la
zona distal del brazo y mano ya
que no tiene buenas colaterales.
CATETERISMO
DE
ARTERIA PULMONAR
LA
Aunque la idea de un catéter con
balón infable se remonta a medio
siglo atrás, es en 1970 cuando
Swan y Ganz pusieron a punto un
catéter
radiopaco,
con
balón
dirigido por flujo, que podía
ser usado en humanos. Desde
entonces,
se
ha
empleado
rutinariamente en el manejo del
enfermo crítico por su capacidad
en facilitar información directa
de
los
rápidos
cambios
hemodinámicos y de la función
cardíaca que experimentan .
Entre
las
indicaciones
de
cateterismo
de
la
arteria
pulmonar se incluyen :
1.- Manejo del IAM complicado.
2.Evaluación
respiratorio.
del
distress
3.- Evaluación del shock.
4.- Evalución de los efectos
terapeúticos
(vasoactivos,
fluidos, etc...)
5.- Manejo del postoperatorio de
cirugía cardíaca.
6.- Evolución
cardíaco.
de
taponamiento
8.-Manejo
severa.
de
preeclampsia
El
sistema
proporciona
siguientes parámetros:
los
a) Presión en aurícula derecha,
b) presión de arteria pulmonar,
c)
presión
de
oclusión
de
arteria pulmonar,
d) cálculo
del
gasto
cardíaco
por
termodilución y
e) toma de muestras
venosa mixta.
de
sangre
7.-Monitorización perioperatoria
del
paciente
con
función
cardíaca inestable.
Monitorización Hemodinámica
3.
Introducción
El paciente crítico se encuentra
a menudo en un ambiente clínico
y
fisiológico
cambiante.
La
selección e interpretación de
los parámetros a monitorizar,
son de utilidad solamente cuando
van asociados a un razonamiento
clínico de la condición del
paciente,
basado
en
los
elementos
de
la
historia
clínica, examen físico y otros
auxiliares
diagnósticos.
Es
fundamental comprender que los
monitores no son terapéuticos y
que
jamás
deben
separar
al
clínico del lado del paciente.
La monitorización hemodinámica
del
paciente
crítico
tiene
cuatro propósitos básicos:
1.
2.
Alertar:
Según
la
condición del paciente y
el
nivel
de
monitorización, le avisa
al
clínico
cualquier
deterioro en la función
medida.
Diagnóstico
Continuo:
Permite
observar
el
comportamiento y cambios
UCI_EMERGENCIA Página 28
4.
del
paciente
en
una
condición determinada.
Pronóstico: La observación
de las tendencias en los
parámetros observados en
la
evolución,
ayuda
a
establecer pronóstico.
Guía terapéutica: Facilita
la evaluación y corrección
de
las
medidas
terapéuticas
implementadas.
La monitorización incluye tanto
técnicas
no
invasivas
como
invasivas, que van desde la
medición manual del pulso y
presión
arterial,
hasta
la
medición
del
Débito
Cardíaco
(DC)
y
de
las
presiones
intracardíacas
mediante
cateterizaciones.
En
este
capítulo
describiremos
las
indicaciones,
las
variables
hemodinámica
y
su
interpretación, los métodos de
monitorización
y
sus
complicaciones.
Manifestaciones Clínicas
Los signos y síntomas asociados
a compromiso hemodinámico con
frecuencia
son
evidentes
y
varían
desde
la
disfunción
cardíaca que se expresa con
taquicardia,
la
aparición
de
ruidos
pulmonares,
yugulares
ingurgitadas,
soplos,
frotes,
galope y edema periférico, hasta
el
colapso
cardiovascular
y
shock profundo con alteración
del sensorio, pulsos disminuídos
o ausentes, piel pálida, fría y
sudorosa,
arritmias,
e
hipotensión.
Es
importante
consignar que existe un grupo de
pacientes
en
los
que
sus
Algunas
Indicaciones
de
Monitorización Hemodinámica
Deben
monitorizarse
aquellos
pacientes que por su condición
clínica desarrollan estados de
bajo
Débito
Cardíaco.
La
magnitud e intensidad de la
monitorización variará según la
patología,
sus
antecedentes
patológicos
y
factores
de
riesgo.
1. Estados de bajo débito.
 Hipovolemia: deshidratación,
hemorragia,
quemaduras,
trauma.
 Shock: Séptico, cardiogénico,
neurogénico, distributivo o
anafiláctico.
 Alteraciones de la función
cardíaca:
Insuficiencia
Cardíaca
Congestiva,
miocardiopatías
o
Infarto
Miocárdico.
2. Pacientes
en
riesgo
de
desarrollar bajo débito.
 Pacientes
con
antecedentes
cardio-pulmonares que van a
ser
sometidos
a
cirugía
mayor.
 Cirugía de revascularización
coronaria o cirugía cardíaca.
 Cirugía abdominal mayor.
Monitorización no invasiva
Oximetría de pulso
Por muchos considerado hoy en
día como el quinto signo vital,
la monitorización continua es un
UCI_EMERGENCIA Página 29
mecanismos
de
autorregulación
sostienen todos los parámetros
vitales hasta estadios avanzados
de shock. Es en este grupo donde
la sospecha clínica juega un rol
anticipatorio,
que
puede
establecer una clara diferencia
en la evolución y pronóstico del
paciente.
método
simple
que
mide
la
saturación
funcional
de
la
oxihemoglobina. Mide además la
frecuencia cardíaca y puede ser
aplicada
según
el
tipo
de
sensor, en un dedo de mano o pié
y el pabellón auricular. La
lectura puede verse afectada en
estados
de
mala
perfusión
periférica
y
dar
lecturas
erróneas. Para evitar esto, si
el oxímetro le permite, hay que
observar que la curva dada en la
pantalla, tenga la clásica curva
de
presión
arterial.
Además
debemos
observar
que
la
frecuencia cardíaca del registro
digital
del
oxímetro,
corresponda
a
la
frecuencia
cardíaca observada en el monitor
ECG. Como el principio de la
oximetría
de
pulso
es
la
diferencia en la absorción de
luz
entre
oxihemoglobina
y
hemoglobina reducida, cualquier
substancia que coloree la sangre
como el azul de metileno puede
dar resultados erróneos.
Registro Automatizado de Presión
Arterial
Los
aparatos
de
registro
automatizado,
miden
presión
sistólica, diastólica y media,
siendo esta última la medición
más precisa. La precisión de su
registro
se
ve
afectada
en
estados de mala perfusión y en
arritmias. Hay que recordar que
al igual que en el registro
manual, el mango de presión debe
ser
el
apropiado
para
la
circunferencia de la extremidad
del paciente. No debe usarse en
extremidades
con
riesgo
de
isquemia
y
donde
existan
fístulas A-V. El mango apropiado
puede colocarse en el antebrazo,
pierna
y
muslo.
La
presión
arterial
sistémica
pude
obtenerse
a
través
de
las
medición con métodos directos e
indirectos, siendo la primera la
más usada en cirugía cardíaca,
complementada
con
la
no
invasiva.
La monitorización arterial
directa ha tenido mayor auge
recientemente en pacientes en
estado crítico o en cirugía
cardiovascular. La obtención de
la presión latido a latido, es
indispensable en todo paciente
en estado crítico, que va a ser
llevado a cirugía, así como la
monitorización
de
otros
parámetros indispensables para
el tratamiento que se puede
obtener
de
un
catéter
intraarterial (Ph, PaCO2, PaO2,
Hb,
SaO2,
Química
sanguínea,
electrólitos
e
información
derivada de la formas de trazo
de presión).
No debe instalarse una línea
arterial sí no hay información
satisfactoria de la circulación
colateral. Las indicaciones de
su instalación se indican en el
cuadro 3.
Es importante mencionar que
el
hecho
de
efectuarse
una
prueba de Allen y siendo ésta
satisfactoria
no
elimina
el
riesgo
en
su
totalidad
de
isquemia distal al sitio de
punción.
Cuadro 3. Indicaciones
instalación
de
una
arterial
de la
línea
1.
Enfermedades
cardiovasculares
a) Cirugía cardíaca
con
derivación
cardiopulmonar
b)
Cirugía
cardiovascular mayor
c)
Cirugía
no
cardíaca
en
cardiópatas
UCI_EMERGENCIA Página 30
2.
Enfermedades
respiratorias importantes
a)
Resecciones
pulmonares
3.
Operaciones
intracraneales
4.
Hipotermia
inducida
5.
Hipotensión
inducida
6. Trastornos
graves
metabólicos
7. Obesidad
Así mismo debe tomarse otras
consideraciones antes de decidir
colocar una arteria radial para
monitorización:
a.
Falta de antecedente de
daño vascular al brazo y mano,
sea
directa
o
indirectamente
(fracturas o dislocaciones de
hombro, codo y muñeca).
b.
Investigar
Raynaud.
c.
Antecedente
dicha extremidad.
enfermedad
de
embolia
de
a
Este método debe usarse con
precaución en aterosclerosis de
la arteria braquial, sus ramas o
ambas cosas.
Existen vías de monitoreo de
la presión directa, aceptándose
que no existe ventajas sobre la
arteria
radial,
esta
última
tomada en la mano no dominante
pero la realidad es que el sitio
de canulación está basado en
preferencias
personales
Se
recomienda que para pacientes
que se les tomará la arteria
mamaria izquierda se tome la
arteria radial contralateral ya
que
la
manipulación
de
la
arteria
subclavia
puede
mofidicar el trazo y falsear la
lectura.
Monitoreo electro cardiográfico
El
electrocardiograma
es
la
representación
gráfica
del
potencial
eléctrico
producido
por el corazón y sus sistemas de
conducción.
Desde
la
introducción en 1903, ha tomado
importancia en todas las áreas
de la medicina y por ende en la
anestesiología
tanto
general
como especializada. El monitor
de
electrocardiografía
(osciloscopio) puede representar
información
valiosa
en
la
detección de arritmias y su
eficacia en el tratamiento, así
como en la detección de isquemia
miocardica durante la cirugía y
la
anestesia.
La derivación DII
bipolar
estándar, la cual representa la
diferencia del potencial entre
el
brazo
derecho
y
pierna
izquierda es la más comunmente
monitorizada ya que representa
el eje paralelo entre el nodo
auricular y ventricular, donde
la onda P es larga y fácil de
identificar;
por
lo
tanto
facilita la identificación de
arritmias supraventriculares de
ventriculares.
Condiciones que pueden afectar
el patrón electrocardiográfico
son los fármacos administrados
en forma aguda o crónica (Cuadro
2).
Cuadro
2.
Modificación
del
patrón electrocardiográfico
1. Fármacos
a. Digitálicos
b. Quinidínicos
Anestésicos locales
1. Electrolitos
a. Potasio
b. Calcio
c. Magnesio
2. Temperatura
a. Onda J
Ecocardiografía
UCI_EMERGENCIA Página 31
Aunque
la
ecocardiografía
ha
sido usada en cirugía cardíaca a
principios de los años 80, no es
hasta la introducción de ésta
por la vía transesofágica que
tiene su auge, donde se pueden
asesorar
las
presiones
de
llenado
del
ventrículo
izquierdo, fracción de eyección,
movilidad de la pared regional,
engrosamientos y desplazamiento
de la pared. Desde entonces, ha
ganado gran popularidad como un
monitor intraoperatorio de la
función ventricular izquierda y
del
aparato
valvular,
esto
último
siendo
casi
rutinario
para
el
diagnóstico
o
tratamiento de esta patología
sobre todo en procedimientos de
plastías en el periodo inmediato
a
su
reparación (prediciendo
estenosis
y/o
insuficiencias
residuales).
Los
primeros
trabajos
experimentales
demuestran que la oclusión de la
arteria coronaria en forma aguda
resulta en movilidad paradójica
del
miocardio
de
la
región
isquémica; en pocos segundos de
isquemia
se
desarrollan
anormalidades en el movimiento
de la pared regional, lo cual
fue
observado
junto
con
un
aumento en la producción de
lactato
miocárdico.
Al comparar ecocardiografía
transesofágica versus ECG y PCP
perioperatoriamente en pacientes
con o en riesgo de enfermedad
coronaria tiene demostrado que
los cambios en los movimientos
de la pared miocárdica ocurren
tempranamente y son un indicador
más sensitivo de isquemia que
los cambios en segmento ST y que
los cambios observados en la
PCP.
Las
anormalidades
del
movimiento de la pared regional
sugestivos
de
isquemia
fue
infrecuentemente disparado por
cambios
en
la
hemodinamia,
implicando
que
los
cambios
fueron más una alteración de la
oferta que de la demanda de
oxígeno miocárdico.
Temperatura
Este monitoreo es indispensable
en
sala
de
operaciones
cardiovasculares,
ya
que
el
paciente per se tiende a ser
poiquilotermo,
ya
sea
por
depresión del sistema nervioso
central
o
pérdida
del
tono
vascular, donde la apertura del
tórax
conlleva
una
pérdida
acelerada de calor, tanto por
evaporación
o
radiación;
en
cirugía cardíaca se lleva a cabo
la hipotermia inducida la cual
nos
da
cambios hemodinámicos
importantes
a
nivel
tanto
cardiovascular como del sistema
nervioso
central,
jugando
un
papel importante en la demanda
de oxígeno de todo el cuerpo. La
temperatura
puede
medirse
en
recto,
boca,
naríz,
esófago,
membrana
timpánica,
septal
miocárdica, epicárdica, Vesical;
en ocasiones usándose más de una
de estas combinaciones.
Función
renal
Los métodos más empleados para
la
función
renal
en
el
transoperatorio
son
las
mediciones del flujo de orina y
su composición. Debe tomarse en
consideración
que
durante
la
anestesia y cirugía sobre todo
en
hipotermia,
el
flujo
sanguíneo renal, la filtración
glomerular, flujo urinario y la
excreción de electrólitos pueden
verse
deprimidos
por
una
combinación
de
efectos
circulatorios,
endocrinos
y
simpáticos.
Actualmente se acepta que el
flujo urinario mínimo durante la
cirugía y anestesia sea de 0.51ml/kg/hr
y
que
los
flujos
menores
predisponen
a
insuficiencia
renal
postoperatoria, lo cual se ve
agravado por tiempos de CEC
prolongados.
La
insuficiencia
renal es más frecuente en el
paciente con daño renal previo.
Monitorización Invasiva
Variables
Hemodinámicas
Interpretación
UCI_EMERGENCIA Página 32
y
su
A- Precarga: Es la carga o
volumen
que
distiende
el
ventrículo izquierdo antes de la
contracción
o
sístole.
La
precarga está determinada por el
volumen de sangre al final del
período de llenado ventricular.
Su medición se realiza con el
catéter
de
Swan
Ganz
y
corresponde a la presión de
oclusión de la Arteria Pulmonar.
La presión venosa central y la
presión
de
aurícula
derecha
expresan el retorno de sangre al
lado derecho del corazón.
Algunas condiciones en las que
la precarga está disminuída son:
1. Hipovolemia
por
hemorragia,
deshidratación,
vómito,
diarrea,
exceso
de
diuréticos.
2. Taquicardia por lo general
mayor de 120 por minuto,
disminuye los tiempos de
llenado ventricular.
3. Vasodilatación
con
la
consecuente
disminución
del retorno venoso como
puede
verse
en
la
hipertermia y estados de
permeabilidad endotelial,
con
disminución
del
volumen
circulante
efectivo,
como
en
la
sepsis o anafilaxia.
Condiciones o estados en los que
la precarga está aumentada son:
1. Vasoconstricción,
por
estimulación
simpática
endógena
o
exógena
e
hipotermia.
2. Hipervolemia,
por
sobrecarga de volumen o en
Insuficiencia
Renal
oligoanúrica.
3. Insuficiencia
Cardíaca
Congestiva.
B- Postcarga: Es la resistencia
a la eyección ventricular. En el
lado derecho se expresa como la
Resistencia
Vascular
Pulmonar
(RVP) y en el lado izquierdo
como
la
Resistencia
Vascular
Periférica (RVS). Mientras mayor
sea la postcarga menor será el
débito cardíaco, de igual manera
mayor
será
la
presión
de
aurícula
derecha.
Algunas
condiciones que disminuyen la
postcarga son la vasodilatación
por
sepsis,
hipertermia,
hipotensión
y
drogas
vasodilatadoras.
Mientras
que
está
aumentada
cuando
hay
vasoconstricción,
hipovolemia,
hipotermia,
hipertensión,
estenosis aórtica entre otros.
CResistencia
arterial
sistémica:
Se
obtiene
del
cálculo de la Presión Arterial
Media
(PAM),
Presión
Venosa
Central (PVC) y Débito Cardíaco
(DC).
RVS
=
PAM - PVC
---------------- x 80
DC
La
presión
arterial
es
un
reflejo
indirecto
de
la
postcarga. Sin embargo como ya
se
mencionó
los
métodos
no
invasivos frecuentemente en el
paciente crítico, no permiten
estimar
con
precisión
la
verdadera presión arterial. En
condiciones
de
intensa
vasoconstricción,
la
P.A.
a
menudo es menor que la obtenida
por métodos invasivos.
Es importante tener en cuenta
que la Postcarga no es estimada
íntegramente por la Resistencia
Vascular
ya
sea
pulmonar
o
sistémica. La resistencia está
también
influenciada
por
la
viscosidad de la sangre y la
resistencia valvular.
D- Débito o gasto cardíaco: Es
el producto de la frecuencia
cardíaca (FC) por el volumen
sistólico de eyección (VS) en
litros por minuto.
DC = FC x VS
UCI_EMERGENCIA Página 33
A menos que exista un shunt
intracardíaco,
el
débito
cardíaco derecho e izquierdo es
básicamente
el
mismo.
Para
realizar la medición del débito
es necesario insertar un catéter
de Swan Ganz (ver más adelante)
La decisión de medir el DC está
dada por la sospecha de un
déficit
en
la
oxigenación
tisular por alteraciones en la
función cardíaca. Es importante
recordar que los cambios en el
DC a menudo son un síntoma del
problema más que el problema
mismo.
Condiciones que
Débito Cardíaco.
disminuyen
el
1. Mal llene ventricular por
hipovolemia.
2. Mal
vaciamiento
ventricular
por
alteraciones
en
la
contractilidad
o
valvulopatías (tricúspide
o aórtica)
3. Aumento de la RVS por
hipertensión,
vasoconstricción,
insuficiencia
mitral,
defectos
septales
entre
otros.
Condiciones
que
Débito Cardíaco.
aumentan
el
1. Aumento de la demanda de
oxígeno como el ejercicio.
2. Enfermedades hepáticas y
tirotoxicosis.
3. Embarazo.
4. Dolor,
temor,
ansiedad.
(ojo)
5. Respuesta
a
inflamación
sistémica
precoz
con
disminución de las RVS.
E- Volumen Sistólico de Eyección
(VS) (Stroke Volume) e Indice
Sistólico
de
Eyección
(IS):
Corresponde al volumen de sangre
eyectado con cada latido. En un
corazón
disfuncionante
lo
primero en caer es el volumen
sistólico
o
índice
sistólico
(IS)
o
(Stroke
Index).
Inicialmente se puede mantener
dentro de parámetros normales o
sin
cambio,
por
mecanismos
compensadores. Es uno de los
parámetros más importantes en la
monitorización invasiva.
VS
DC (ml/min.)
= ---------------FC (min.)
IS
VS
= ---SC
SC = superficie corporal
Factores
que
determinan
el
volumen sistólico de eyección
(recuerde que cualquier factor
que afecte el volumen sistólico
modificará el Débito Cardíaco).
1. Precarga.
2. Postcarga.
3. Contractilidad
.
F - Contractilidad: No es más
que la habilidad del músculo
cardíaco
para
contraerse.
Mientras más se alargue la fibra
muscular mayor será la fuerza de
contracción y volumen de sangre
eyectada
(Ley
de
Frank
Starling).
Como
es
evidente
existe
una
relación
directa
entre contractilidad y Débito
Cardíaco. La contractilidad está
aumentada
por
estimulación
simpática
endógena
o
por
catecolaminas exógenas como la
Dobutamina,
Adrenalina
y
Dopamina. A su vez se encuentra
disminuída en enfermedades que
afecten
al
músculo
cardíaco,
hipoxemia, acidosis y por acción
de drogas con efecto inotrópico
negativo. La contractilidad no
puede
ser
medida
pero
si
inferida a partir del volumen o
índice sistólico.
Presión venosa central
El
monitoreo
de
la
presión
venosa central (PVC) es útil
UCI_EMERGENCIA Página 34
para valorar las presiones de
llenado
de
la
aurícula
y
ventrículo derecho; para ello,
la punta del catéter debe ser
colocada
en
una
vena
intratorácica o en la aurícula
derecha.
La PVC es útil si se conocen
los
factores
que
pueden
modificarla
así
como
las
limitaciones
de
su
uso.Los
valores
son
el
reflejo
del
retorno venoso y de la función
del ventrículo derecho, pudiendo
ser alteradas por obstrucciones
a nivel venoso central, o bién
por variaciones en la presión
intratorácica, como lo es el
aumento de la presión producido
por el uso de presión positiva
al final de la espiración (PPFE)
(Cuadro 4).
Principios hemodinámicos
La PVC como sistema de control
se utiliza para proporcionar la
siguiente información:
a.
Presión media de llenado y
de presión de contorno de la
aurícula derecha.
b.
Contenido
oxígeno.
venoso
de
c.
Para la medición del gasto
cardíaco mediante la inyección
de colorantes, junto con la toma
de muestra de sangre arterial.
La
PVC
es
importante,
primero
como
reflejo
de
la
presión de llenado del lado
derecho del corazón. Una presión
adecuada
(8-12
cm
H2O)
es
necesaria
para
el
correcto
funcionamiento
del
ventrículo
derecho según el principio de
Frank-Starling que relaciona el
rendimiento sistólico (volumen
latido).
a. Para
proporcionar
información
sobre
los
volúmenes necesarios, la
PVC también debe reflejar
el rendimiento del lado
izquierdo
del
corazón.
Normalmente esto no sucede
como
lo
demuestran
diferentes
estudios.
Cualquiera
que
sea
el
llenado del lado izquierdo
del corazón, la PVC debe
permanecer
normal
e
incluso con aumentos en la
presión arterial sistólica
de la arteria pulmonar,
siempre
que
la presión
diastólica
ventricular
derecha permanezca normal.
Aunque la PVC nos
proporciona una valoración
relativa
al
estado
del
volumen sanguíneo, es de
esperarse que se requieran
métodos más directos para
su determinación, con lo
cual
se
tomarían
decisiones precisas para
la reposición de volumen,
sobre todo en pacientes
con
lesiones
anatómicas
como
son
valvulares,
congénitos, e inclusive en
enfermedades
pulmonares
concomitantes.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
El
metabolismo
normal,
aporta
aproximadamente 12,000 a 15,000 mmol
diarios de ácido carbónico y 80 mmol
de ácidos no volátiles a los fluidos
corporales. A pesar de lo anterior
la concentración de hidrogeniones en
estos espacios es mantenida en un
límite estrecho, siendo el pH normal
del líquido extracelular entre 7.38
y 7.44 (44.7 a 35.5 nEq/L de H+ ).
La anterior constancia es mantenida
gracias a la acción de diversos y
eficientes sistemas “buffer” intra y
extracelulares, así como por la
acción
de
los
pulmones
y
los
riñones. Un sistema “buffer”, puede
ser visto como una sustancia que es
capaz de donar o aceptar protones y
por lo tanto, puede atenuar aunque
no prevenir del todo cambios en el
pH. Del gran número de “buffers”
disponibles para estabilizar el pH
sanguíneo, el más importante es el
formado
por
la
pareja
ácido
carbónico/bicarbonato, debido a su
abundancia,
la
facilidad
para
medirlo y al hecho de que refleja
íntimamente
los
factores
de
regulación
pulmonar
(ácido
carbónico) y renal (bicarbonato), en
el equilibrio ácido-base. El dióxido
de carbono es el producto volátil
formado por la oxidación completa de
las
grasas,
carbohidratos
y
proteínas, y ejerce una presión
parcial como la ejercida por un gas
al
estar
diluido
en
un
medio
líquido. La cantidad de CO2 disuelto
es directamente proporcional al pCO2
(el
pCO2
es
directamente
proporcional a la concentración de
ácido carbónico). Su cifra normal es
de 35 a 45 mm Hg.
Sistema ácido carbónico-bicarbonato
UCI_EMERGENCIA Página 35
Iones
H+
salen
al
líquido
extracelular
producto
del
metabolismo intermedio y se combinan
de inmediato con bicarbonato para
formar
ácido
carbónico.
El
bicarbonato
es
aportado
de
los
riñones, a través de su conservación
del filtrado glomerular o de la
regeneración de novo del mismo. El
ácido
carbónico,
es
rápidamente
convertido a H2O y CO2. Los pulmones
al controlar la pCO2, indirectamente
controlan
los
niveles
de
ácido
carbónico.
El
nivel
de
CO2
se
mantiene
constante, ya que la
frecuencia y la profundidad de la
ventilación alveolar son altamente
sensibles a mínimos cambios de la
pCO2 así como del pH. Cuando la pCO2
se eleva o el pH desciende la
ventilación se incrementa y el grado
de eliminación del CO2 es mayor.
Eventos contrarios aunque en menor
cuantía ocurren cuando el pH aumenta
al
ocurrir
hipoventilación
y
elevación del pCO2 . El CO2 se
considera el principal estímulo para
activar la repiración, hecho que
ocurre con elevaciones mínimas de la
pCO2.
La
hipoxia
representa
un
estímulo menor y se torna efectivo
cuando la pO2 desciende a 50 –55
mmHg. En presencia de neumopatías
severas la hipoxia se convierte en
un
importante
estímulo
para
la
ventilación
con
niveles
de
pO2
mayores (70 a 90 mm Hg) Los 60-80
mmols diarios de ácidos no volátiles
que son producto del metabolismo
normal, requieren para evitar que
conduzcan
a
la
acidemia
de
la
conservación
y
regeneración
del
bicarbonato por parte del riñón.
Para conseguir lo anterior, los
riñones deben reabsorber todo el
bicarbonato filtrado que a razón de
24mEq/L a 120 ml/min (180L/día) de
filtrado
glomerular,
equivalen
a
aproximadamente 4500 mEq diarios. En
segundo
lugar,
el
riñón
debe
regenerar
los
60-80
mEq
de
bicarbonato consumido en el proceso
de “buffer”de los H+ del metabolismo
normal.
El empleo de una terminología
apropiada, es de gran importancia en
la introducción al estudio de los
trastornos del equilibrio ácidobase.
UCI_EMERGENCIA Página 36





Acidemia, alcalemia: el sufijo
“emia” describe la acidez
sanguínea. Acidemia pH menor
de 7.38. Alcalemia, pH mayor
de 7.44.
Acidosis, alcalosis: se
refiere solo al proceso
primario sin implicar el
resultado final del pH
sanguíneo. Un trastorno único
débil o al agregarse un
segundo proceso opuesto,
pueden ocasionar que el pH
final permanezca en un rango
normal. Puede haber por lo
tanto, existir acidosis o
alcalosis sin acidemia o
alcalemia. Acidosis se define
como un trastorno
fisiopatológico que tiende a
agregar ácido o a remover base
de los fluidos corporales.
Alcalosis es aquel trastorno
del equilibrio ácido-base que
tiende a remover ácido o
agregar base.
Metabólico: describe un
desorden del equilibrio ácidobase, iniciado por un cambio
en la concentración de
bicarbonato en sentido de un
aumento o disminución.
Respiratorio: se refiere a
aquel trastorno del equilibrio
ácido-base, iniciado por un
cambio de la pCO2 en sentido
de aumento o disminución.
Estos trastornos pueden ser
agudos o crónicos, traducen
siempre hipo o
hiperventilación y no implican
aumento en la síntesis de
ácidos volátiles. La magnitud
de la excreción de CO2 es
directamente proporcional a la
ventilación alveolar.
Compensación: los trastornos
primarios metabólicos evocan
respuestas respiratorias y
viceversa, los desórdenes
primarios respiratorios
generan respuestas metabólicas
(hipo o hiperbicarbonatemia).
Estas respuestas tienen un
grado esperado y corresponden
a bandas de confidencia dadas
por el 95% de la gente normal.
En ellas debe de contemplarse
no solo la magnitud de la
respuesta, sino que también el
tiempo necesario para que se
lleven a cabo. Las respuestas
respiratorias a los desórdenes
metabólicos ocurren casi de
inmediato, mientras que las
respuestas renales duran


Trastorno simple: denota la
presencia de un proceso
primario más su apropiada
respuesta de compensación.
Trastorno mixto: se refiere a
la coexistencia de dos o más
desórdenes primarios del
equilibrio ácido-base. Estos
trastornos pueden tener un
aditivo o nulificante en la
acidez sanguínea, es decir, en
UCI_EMERGENCIA Página 37


significativamente más (2-4
días).
pH: es el resultado del
balance entre pCO2 y HCO
un sentido desviaciones
extremas o por el contrario
cambios mínimos o incluso
mantener el pH normal.
Brecha aniónica: representa
aquellos aniones exceptuando
el HCO3— o Cl—necesarios para
contrarrestar la carga
positiva del Na+.
¿Como iniciar el análisis de un gas arterial?
Las siguientes son algunas
consideraciones que permiten un
enfoque ordenado para quien no es un
experto en este campo:
1. mantenga siempre una estrecha
correlación con la clínica
2. verifique la constancia y
veracidad de los datos (pH, pCO2,
HCO3
— mediante el empleo de la ecuación:
Hágase estas tres preguntas en el
siguiente orden:
• ¿Tiene acidemia,
pH normal?
• ¿Es el trastorno
respiratorio, y si
es este agudo o
crónico?
• ¿Es el trastorno
alcalemia o es el
metabólico o
es respiratorio
simple o mixto?
La
primera
interrogante
la
contestaría simplemente al analizar
UCI_EMERGENCIA Página 38
el pH, al significar pH menor de7.38
acidemia y mayor de 7.44 alcalemia.
La
segunda
pregunta
amerita
correlación con el cuadro clínico.
Acidemia
será
metabólica
si
fueiniciada por un descenso en el
bicarbonato y será respiratoria si
un ascenso en la pCO2 fue elfenómeno
inicial. Alcalemia podrá ser el
resultado
de
una
elevación
del
bicarbonato
(metabólica)
o
un
descenso del pCO2 (respiratoria). Si
ambos fenómenos se llevan a cabo se
conoce como desorden mixto.
Finalmente, para la última pregunta
se hará un análisis global que
llevará a la solución de la misma.
Deberán tenerse presentes los rangos
de compensación para cada uno de los
trastornos simples (ver tabla y
nomograma) para verificar si los
resultados
corresponden
a
lo
esperado para un trastorno simple o,
si ya corresponden a uno mixto. Se
deben recordar que las respuestas
metabólicas
compensadoras
a
los
trastornos respiratorios primarios
requieren
días
para
completarse.
Cifras que vayan en sentido opuesto,
bicarbonato
elevado
con
pCO2
disminuida o viceversa identifican
el trastorno como mixto. Las cifras
podrán estar desviadas en el mismo
sentido, elevación o disminución, y
el trastorno ser mixto, pCO2 elevada
más bicarbonato elevado pero no
corresponder
a
los
rangos
de
compensación
ni
de
alcalosis
metabólica
crónica
ni
de
una
acidosis
respiratoria
crónica.
Igualmente ambos parámetros podrán
estar disminuidos y no corresponder
ni a una acidosis metabólica pura ni
a una alcalosis respiratoria crónica
ya que las cifras se salen de los
rangos esperados para cada desorden
simple. La sospecha por medio de la
clínica, con respecto a la presencia
de
un
trastorno
mixto
ola
posibilidad de su aparición es de
vital importancia.
TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Acidosis metabólica (AcM)
Trastorno primario iniciado por una
disminución de la concentración del
bicarbonato sérico. Lo anterior
puede ser debido a la ganancia de un
ácido fuerte, a la incapacidad para
eliminar la producción normal de
ácido no volátil o a la pérdida de
HCO3— del líquido extracelular.
Estos trastornos conducen a una
disminución del pH < 7.38 (acidemia
metabólica).
La
respuesta
de
compensación
respiratoria
se
caracteriza
por
aumento de la ventilación alveolar,
secundaria al estímulo que a nivel
del centro respiratorio ejerce el pH
ácido. Esta respuesta alcanza su
máxima expresión al cabo de 12 a 24
horas; por lo tanto la ausencia de
una respuesta respiratoria apropiada
puede significar:
• AcM muy aguda.
• Trastorno mixto: AcM más alcalosis
o acidosis respiratoria.
• Proceso primario inestable.
Una disminución mantenida del pCO2
por 12 a 36 horas es de esperarse
una vez corregida la AcM.
La disminución del pH no retorna el
pH a la normalidad y esta corrección
dependerá de una
UCI_EMERGENCIA Página 39
reposición del bicarbonato perdido,
de una completa reabsorción del
mismo filtrado en el riñón en unión
de la resíntesis de bicarbonato por
el
riñón
(amoniogénesis),
cuya
máxima expresión,de hasta 350 – 400
mmol, se alcanza al cabo de 3 a 4
días.
Migración del potasio del líquido
intracelular
hacia
el
espacio
extracelular ocasiona hiperkalemia
inicial
durante
la
AcM
,
principalmente en acidosis debidas a
ácidos inorgánicos.
Manifestaciones clínicas:
Acidemia severa puede causar:
• Exceso de catecolaminas
circulantes.
• Respuesta de vasos arteriolares
disminuida a las catecolaminas.
• Hiperkalemia.
• Leucocitosis.
• Emesis,
• Movilización del calcio óseo o
hipercalciuria.
• Contracción de venas y
predisposición al edema pulmonar.
• Dificultad para desfibrilar el
miocardio.
Clasificación: La presencia de B.A.
normal implica disminución del
bicarbonato y aumento del cloruro en
unaacidosis metabólica. Una BA
aumentada implica un descenso del
bicarbonato sérico asociado con
normocloremia y un aumento de
aniones no rutinariamente medibles.
Entre mayor sea la brecha aniónica
más factible será identificar el
ácido productor de acidosis
metabólica.
Causas:
a) Con brecha aniónica aumentada:
1. insuficiencia renal
2. cetoacidosis diabética.
3. cetoacidosis alcohólica
4. lactoacidosis
5. cetolactoacidosis
6. cetoacidosis por inanición
7. tóxicos o drogas (etilen-glicol,
metanol, aspirina)
8. glicogenosis
b) Con brecha aniónica normal
(hipercloremia) y potasio normal o
disminuido
1. diarrea o fístulas digestivas (BA
urinaria negativa)
2. acidosis tubular renal (BA
urinaria positiva)
3. estado post-hipocapnia
4. inhibidores de la anhidrasa
carbónica (acetazolanida)
5. derivaciones uretrales o
disfunción de ileostomía
6. colestiramina, sulfato de
magnesio, laxantes
c) con brecha aniónica normal
(hiperclorémica) y potasio normal o
elevado
1. insuficiencia renal temprana.
2. nefritis intersticial
3. hidronefrosis
4. hipoaldosteronismo
5. alimentación parenteral
6. otros: lupus eritematoso
sistémico, amiloidosis,
drepanocitosis, agentes
acidificantes:
ácido clorhídrico, arginina, lisina,
NH3, Cl-)
d) Mixtas: hiperclorémica más brecha
aniónica aumentada
1. cetolactoacidosis
2. lactoacidosis + tóxicos
3. insuficiencia renal +
cetoacidosis diabética o
lactoacidosis.
e) Hipercloremias mixtas
1. acidosis tubular renal + diarrea
2. hiperalimentación más diarrea.
Alcalosis metabólica (AlM)
Definición
Trastorno primario iniciado por una elevación en la elevación de la
concentración de bicarbonatosérico. Este desorden puede ocasionar una
elevación del pH > 7.44, llamándose tal condición alcalemia metabólica.
UCI_EMERGENCIA Página 40
Fisiopatología
El cambio primario metabólico lo
constituye
un
aumento
en
el
bicarbonato sérico, lo que
disminuye la relación pCO2 /HCO3 - .
Como
parte
de
este
trastorno
inicial,
ocurre
una
respuesta
compensatoria,
consistente
en
hipoventilación alveolar secundaria
a depresión respiratoria central y
de
los
quimiorreceptores
periféricos, a consecuencia de la
elevación del bicarbonato.
Esta respuesta eleva la pCO2 y
tiende
a
evitar
la
desviación
extrema del pH. El aumento de la
pCO2 no llega a normalizar el pH. Se
acepta como una respuesta adecuada a
la elevación del pCO2 0.6 a 0.7 mm
Hg por cada mEq de bicarbonato en
exceso, el límite máximo de esta
respuesta consiste en una elevación
del pCO2 hasta 55-60 mmHg.
El trastorno inicial, lo es con
frecuencia una pérdida de cloruro de
sodio
(vómito-diuréticos).
ocasiona
dos
hechos
que
UCI_EMERGENCIA Página 41
La
ausencia
de
una
respuesta
compensatoria puede significar:
1. proceso de AIM aguda o inestable
2. acidosis respiratoria asociada
(pCO2 mayor al esperado).
3. alcalosis respiratoria asociada
(pCO2 menor al esperado)
Recordemos que solamente el estómago
o el riñón pueden conseguir una
síntesis neta de
bicarbonato
y
conducir
a
un
trastorno de hiperbicarbonatemia. En
la mayoría de los casos, la AlM
requiere
la
partiipación
de
un
factor causal y de uno (o varios)
perpetuantes para mantener el estado
de elevación del bicarbonato.
Esto
son
fundamentales para la fisiología de
AlM. La pérdida de sodiose acompaña
lógicamente
de
contracción
de
volumen plasmático y la de cloruro
de
depleción
del
mismo.
Esta
combinación de factores producen a
nivel del túbulo proximal una gran
avidez por la retención de sodio y
al estar el cloruro depletado, el
sodio es reabsorbido en conjunto con
.
HCO3- (anión disponible) evitando
con ello la aparición de HCO3- en la
orina (pH urinario puede permanecer
ácido).
En el caso de vómito o empleo
prolongado de sonda nasogástrica,
ocurre además una pérdida directa de
H+ como HCl, con ganancia neta de
bicarbonato
Manifestaciones
(inespecíficas)
proteínas por el calcio iónico yuna
elevación
de
la
eliminación
de
acetilcolina en las terminaciones
neuromusculares.
clínicas
La alcalemia metabólica se puede
acompañar de:
• Hipocloremia – siempre presente
•
Hipokalemia
con
sus
manifestaciones propias
•
Aumento
leve
de
la
brecha
aniónica.
• Hiperexitabilidad neuromusclar*
• Confusión mental.
• Arritmias cardiacas*
• Aumento de la afinidad al oxígeno
por la hemoglobina.
• Aumento de la sensibilidad a los
digitálicos
*en casos severos – pH >7.55
La hiperexcitabilidad neuromuscular
puede manifestarse con signo de
Trosseau o Chvostek,
tetania y/o convulsiones. Hay un
aumento
en
la
afinidad
de
las
UCI_EMERGENCIA Página 42
Clasificación
La respuesta a la terapia salina con
NaCl
permite
clasificar
a
los
pacientes con AlM. En el primer
grupo están los casos con respuesta
a la terapia salina, que cursan con
disminución del volumen plasmático y
cloruro en orina menor de 10 mEq/L.
El segundo grupo se restringe a los
pacientes sin respuesta a la terapia
salina, el volumen plasmático está
aumentado lo mismo que el cloruro
urinario (>10 mEq/L) .
Lógicamente,
si
el
paciente
ha
persistido tomando diuréticos, la
elevación
del
cloruro
urinario
pierde valor, ya que en esos casos
habrá cloruro urinario aumentado y
buena respuesta a lareposición de
Cl- y K+.
Causas de alcalosis metabólica
1. Con respuesta a la terapia salina
(NaCl) (cloruro urinario < 10-20
mEq/L)
a) Pérdidas extrarrenales
• Vómitos
• Sonda nasogástrica
• Síndrome de Zollinger-Ellison.
• Diarrea perdedora de cloruro
• Adenoma velloso de colon
• Fibrosis quística del páncreas
b) Pérdidas renales
• Diuréticos*
• Aniones pobremente reabsorbibles
(carbenicilina, penicilina, sulfato
o fosfato de sodio)
Fisiopatología
UCI_EMERGENCIA Página 43
c) Ganancia exógena
• Administración de NaHCO3
• Antiácidos
• Bicarbonato de soda
• Transfusiones (citrato)
• Sales de ácidos fuertes (lactato,
citrato, acetato)
Acidosis respiratoria (AcR)
Definición
Trastorno fisiopatológico iniciado
por una elevación de la pCO mayor de
45 mm Hg, aumentando la relación
pCO2/HCO3- y causando ascenso en la
concentración de hidogenión (H+) por
aumento de ácido carbónico. Si este
desorden conduce a la disminución
del pH a menos de 7.35, ello se
conoce como acidemia respiratoria.
El aumento de pCO2 es dado por una
disminución
de
la
ventilación
alveolar, ya que, prácticamente no
se da el caso de que el aumento de
la producción de CO2 conduzca a AcR.
La
AcR,
se
caracteriza
por
titulación del ácido carbónico por
“buffers” no bicarbonato,
produciéndose una elevación de este
último en el rango aproximado de
1mEq/L por cada 10mm Hg de elevación
de pCO2. El bicarbonato no sube
durante esta fase de 12 a 24 horas a
más de 30 mEq/L, es decir un aumento
de 3-4 mEq/L. Este incremento de
bicarbonato
ocurre
como
una
respuesta compensatoria, tratando de
atenuar la desviación del pH hacia
la acidemia.
Manifestaciones clínicas
Entre más abrupto el inicio de la
AcR mayor será la posibilidad de
precipitar signos y síntomas.
• Confusión-estupor-coma.
• Hipertensión endocraneana.
• Papiledema
• Los propios de una hipoxemia que
frecuentemente coexiste
• Hiperkalemia impredecible y de
menor cuantía que en las acidosis
metabólicas por
ácidos inorgánicos.
• Venoconstricción central.
• Taquicardia – pulsos amplios.
• Hipocloremia (AcR crónica)
Acidosis respiratoria
Causas más frecuentes
Acidosis respiratoria aguda
1. Anomalías neuromusculares
• Infección, tumor, trastorno
vascular o trauma del S.N.C.
• Trauma medular alto.
• Síndrome de Guillain- Barré,
tétano
• Miastenia gravis.
• Botulismo, parálisis periódica
hipokalémica.
• Sobredosis de narcóticos, sedantes
o hipnóticos.
• Terapia con O2 en EPOC
2. Obstrucción de la vía aérea
• cuerpo extraño, tumor o estenosis
• aspiración de vómito
• epiglotitis
• estado asmático
• obstrucción de traqueostomía o
tubo endotraqueal
• OSA, síndrome de obstrucción
ligada al sueño
3. Desórdenes toracopulmonares
• Tórax inestable (politrauma),
fracturas.
UCI_EMERGENCIA Página 44
• Pneumotórax y/o derrame pleural.
• Inhalación de gases tóxicos
• Edema pulmonar severo
• Síndrome de “distress”
respiratorio agudo del adulto
• Uso inadecuado del ventilador
• Paro cardiorrespiratorio
4. Enfermedad vascular
• Embolia pulmonar primaria
Acidosis respiratoria crónica
• Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
• Cifoesclerosis. Obesidad extrema,
ascitis severa
• Uso inadecuado del ventilador
• Enfermedad intersticial avanzada
• Distrofia muscular o mielopatías
crónicas
• Hipoventilación primaria –
trastorno del sueño, mixedema
• Hipokalemia, hipofosfatemia,
aminoglicósidos
Alcalosis respiratoria
Definición
Trastorno fisiopatológico iniciado
por una disminución de la pCO2
(hipocapnía) a un nivel
inferior de 35 mm Hg, disminuyendo
así la relación del pCO2/HCO3- y
El descenso en la pCO2 es dado por
un
aumento
de
la
ventilación
alveolar.
Se
considera
una
AlR
severa cuando el pH sanguíneo sea
superior a 7.6,siendo este concepto
de interés en relación con las
decisiones terapéuticas. AlR es el
trastorno del equilibrio ácido-base
que con mayor frecuencia se ve en el
paciente
hospitalizado,
en
el
paciente críticamente enfermo y se
le ha identificado como un signo de
mal pronóstico.
causando
un
descenso
en
la
concentración del H+ al disminuir el
ácido carbónico. Si este desorden
conduce a elevar el pH a más de
7.44,
se
llama
alcalemia
respiratoria.
producen AlR aguda pueden permanecer
y ocasionar AlR crónica. De acuerdo
al
mecanismo
que
origina
la
hiperventilación, las causas de AlR
se dividen en centrales (cuando
afectan al centro respiratorio) y
pulmonares.
Alcalosis respiratoria
Causas más frecuentes
1. Mecanismo central
Manifestaciones clínicas
Aparecen
en
caso
de
alcalemia
marcada, pH > 7.6 o en situaciones
de AlR aguda:
• Parestesias, calambres
• Espasmos carpo pedales
• Mareos
• Nauseas-vómitos
• Angustia
• Arritmias cardiacas
•
Trastornos
del
sensorio
secundarios
a
vasoconstricción
cerebral. Este trastorno adquiere
gran
interés
en
el
campo
del
postoperatorio en neurocirugía en
donde
la
hiperventilación
del
paciente en ventilador mecánico es
frecuente.
• Hipercloremia
• Hipokalemia leve
•
Brecha
Anionica
levemente
aumentada
Clasificación:
La alcalosis respiratoria se divide
en aguda y crónica. La mayoría de
las condiciones que
UCI_EMERGENCIA Página 45
• ansiedad- histeria, dolor, pánico
• encefalopatía hepática
• hipoxemia, anemia severa
• sepsis con Gram. negativos
• intoxicación por salicilatos
• embarazo
• fiebre
• afecciones del S.N.C: infección,
tumor, trauma, vascular
•
varios,
tirotoxicosis,
analépticos,
salicilatos,
progesterona, teofilina y
catecolaminas, nicotina.
2. Mecanismo pulmonar
• grandes altitudes
• pneumonías
• asma bronquial
• embolia pulmonar
• pneumonía intersticial
• insuficiencia cardiaca congestiva
• edema pulmonar inicial
• uso inapropiado del ventilador y
paciente críticamente enfermo
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
PULMONAR
Anatomía
El aparato respiratorio lo podemos
dividir
en
vías
aéreas
o
respiratorias y pulmones. Las vías
respiratorias se pueden dividir en
altas y bajas, respecto a la glotis.
Entonces,
las
vías
respiratorias
superiores (VRS) corresponden a las
fosas
nasales,
oronasofaringe
y
laringofaringe.
Las
vías
respiratorias inferiores (VRI) son
la laringe propiamente dicha y a
partir de la glotis, la traquea, los
bronquios y bronquiolos en todas sus
divisiones.
La
estructura
del
aparato
bronquial
se
discute
adelante
en
la
sección
de
fisiología.
Los pulmones son dos órganos de
forma piramidal de vértice superior
y base inferior. Presentan 4 caras:
base, costal, mediastínica y apical.
El pulmón izquierdo pesa 760 gr,
cuenta con dos lóbulos, el superior
y el inferior, una escotadura y una
impresión
cardiaca
que
morfológicamente
determina
la
presencia de un pequeño apéndice
llamado língula. Posee 10 segmentos
broncopulmonares: apical, posterior,
anterior,
lingular
superior,
lingular
inferior,
superior,
basolateral,
basomedial,
anterobasal, posterobasal. El pulmón
derecho pesa 800 gr, es más ancho y
corto que el derecho, tiene 20% más
de capacidad que el izquierdo, posee
dos cisuras que lo dividen en tres
lóbulos: superior, medio e inferior.
Posee 10 segmentos broncopulmonares:
apical,
posterior,
anterior,
lateral,
medial,
superior,
laterobasal, mediobasal, anterobasal
y posterobasal. La porción funcional
del pulmón o parénquima corresponde
a
los
alvéolos.
Ofrecen
una
superficie interna de 70-80m2, 90% de
estos cubiertos de capilares y 6070m2 participan en el intercambio
gaseoso. Los neuomocitos tipo I
(células de 0.1-0.3 μ de espesor y
50μm de diαmetro) recubren 93-97% de
la
superficie
alveolar.
Los
neumocitos tipo II cubren 7% y
sintetizan
factor
surfactante,
fibronectina, complemento, expresan
moléculas MHC II y son células de
reserva
capaces
de
replicarse
UCI_EMERGENCIA Página 46
rápidamente y diferenciarse
neumocitos tipo I.
hacia
Las células endoteliales sintetizan
ECA, heparán sulfato, IL-1, PAF,
tPA, endotelina 1 y prostaciclina.
En el intersticio, muy delgado y
elástico, formado predominantemente
por elastasa, hay receptores J, que
responden a incremento de volumen en
el espacio intersticial.
Circulación: Pulmonar y bronquial.
La pulmonar es la encargada de
llegar a los espacios capilares
alveolares para participar en la
hematosis. Su endotelio responde de
manera inversa que la circulación
sistémica a los mismos estímulos
(por
ejemplo,
con
el
CO2
vasoconstriñe,
la
circulación
sistémica
vasodilata),
no
posee
sistema
valvular,
las
vénulas
poscapilares
son
estructuralmente
idénticas
a
las
arteriolas
precapilares.
Esta
circulación
termina en el atrio izquierdo con
sangre
arterial
que
va
a
la
circulación sistémica.
La
circulación
bronquial
es
la
encargada de nutrir el parénquima
pulmonar
y
los
bronquios
y
bronquiolos.
Hay
dos
arterias
bronquiales para el pulmón izquierdo
y una para el derecho. Se originan
de la aorta torácica. A veces la
arteria bronquial derecha se origina
de la subclavia derecha o de la
arteria
torácica
interna.
La
circulación venosa corre a cargo de
venas bronquiales que drenan a la
vena ácigos. A veces, las venas
bronquiales izquierdas drenan a la
vena hemiácigos.
Inervación: Nervios
simpático (T1-8).
vagos
y
tronco
Pleuras: son dos sacos membranosos
que envuelven cada una a un pulmón
dos veces, una lo hacen "pegado" al
pulmón (pleura visceral) y a partir
de dos reflexiones (una anterior y
la otra posterior) lo envuelven de
nuevo (pleura parietal). Dejan entre
ellas un espacio llamado espacio
pleural (20μm), normalmente ocupado
por pequeρas cantidades de lνquido
(<50mL). Cada pleura está formada
por una capa mesotelial delgada,
fibroblastos,
tejido
colágeno
fibroso, capilares y vénulas. Las
reflexiones pleurales se unen debajo
del hilio pulmonar y se continúan en
sentido
inferior
formando
el
ligamento
pulmonar.
Posee
4
divisiones: pleura apical, pleura
costal,
pleura
diafragmática
y
pleura mediastínica.
Fisiología
La función del aparato respiratorio
es proporcionar O2 a la sangre
arterial y eliminar CO2 de la sangre
venosa (intercambio gaseoso). Esta
función depende de: a) ventilación
alveolar (VA): implica la renovación
periódica
del
gas
alveolar;
un
determinado volumen de aire (volumen
corriente)
debe
alcanzar
los
alvéolos;
b)
difusión
alveolocapilar:
implica
el
movimiento de las moléculas de O2 y
CO2 entre el alveolo y el capilar;
c)
perfusión
capilar:
flujo
constante
de
determinado
volumen
minuto de sangre (GC) a través de la
circulación capilar pulmonar, y d)
relación
ventilación/perfusión
(VA/Q): la eficacia de la hematosis
es máxima cuando esta relación es
=1.
Además influyen sobre la respiración
(conjunto de mecanismos que permiten
el intercambio de gases entre una
célula y su medio): control de la
ventilación
y
el
sistema
de
transporte de oxígeno.
a. Ventilación alveolar (VA)
Determina la renovación cíclica del
gas alveolar, para lo cual necesita:
a)
un
sistema
conductor
(árbol
traqueobronquial) y b) fuerza motriz
para generar el flujo inspiratorio y
vencer
la
resistencia
que
el
parénquima
pulmonar
y
la
caja
torácica ofrecen a su paso (mecánica
ventilatoria).
Árbol traqueobronquial
Sistema
de
tubos
de
diámetro
progresivamente
menor
y
número
creciente, que inicia en la tráquea
y se va ramificando dicotómicamente,
primero en dos bronquios principales
(izquierdo
y
derecho)
y
sucesivamente
en
bronquios
lobulares, segmentarios y al fin en
bronquiolos terminales (después de
16 divisiones dicotómicas). Estos
últimos son las vías aéreas de menor
tamaño
y
carecen
de
sacos
UCI_EMERGENCIA Página 47
alveolares.
Ninguna
de
estas
estructuras
participa
en
el
intercambio
de
gases,
son
estructuras que participan solo en
la conducción, razón por la que se
les llama espacio muerto anatómico.
En un individuo sano y joven, su
volumen es de 150 mL. A partir del
bronquiolo terminal el número de
ramificaciones bronquiales y el área
de sección global, se incrementa de
forma
exponencial.
Así,
los
bronquiolos terminales dan origen a
los bronquiolos respiratorios (en
cuyas
paredes
hay
algunas
estructuras alveolares, es una zona
de transición entre la zona de
conducción y la zona de intercambio,
comienzan después de 17 divisiones)
y finalmente a los sacos alveolares
(llamada
zona
de
intercambio
respiratorio, se originan en la
división número 21); toda la zona
situada más allá del bronquiolo
terminal
se
denomina
acino
o
lobulillo pulmonar.
Aunque la distancia que separa los
bronquiolos
terminales
de
las
unidades alveolares más distales es
de
5
mm,
la
zona
respiratoria
constituye la inmensa mayoría del
parénquima pulmonar.
Mecánica ventilatoria
Como consecuencia de la contracción
activa
del
diafragma
y
de
los
la
caja
torácica,
la
presión
alveolar se hace inferior a la
atmosférica (negativa) y aparece el
flujo inspiratorio. La relajación de
los músculos inspiratorios y las
propiedades elásticas del parénquima
pulmonar provocan el retorno pasivo
a la posición inicial y el flujo
espiratorio.
El volumen de aire que entra en los
pulmones con cada inspiración (500
mL) se denomina volumen corriente
(VC, VT [en cursiva la abreviatura
inglesa]). Cuando los pulmones se
hallan totalmente distendidos, la
cantidad
de
aire
que
contienen
constituye
la
capacidad
pulmonar
total
(CPT,
TLC).
Tras
una
espiración máxima (a partir de CPT),
el volumen de aire que permanece
atrapado en el interior del tórax es
el volumen residual (VR, RV), y la
cantidad
espirada,
la
capacidad
vital (CV, VC). La cantidad de aire
contenida en los pulmones al final
de una espiración normal se denomina
capacidad residual funcional (CRF,
FRC) y equivale a la suma del VR y
del volumen de reserva espiratorio
(VRE,
ERV).
Estos
parámetros
dependen de la raza, la edad, la
talla, el peso y el sexo. (Fig.1)
El producto del VC (500 mL) por la
frecuencia respiratoria (12-16/min)
equivale al volumen minuto (VE); en
un individuo sano, su valor es de 68 L/min. Dado que el volumen de aire
que
ventila
el
espacio
muerto
anatómico (VD, 150 mL) no interviene
en el intercambio de gases, la
ventilación realmente efectiva, o
ventilación alveolar (VA), equivale
a 4.2-5.6 L/min.
b.
Difusión
oxígeno
alveolocapilar
de
La hematosis se produce por difusión
pasiva, por simple diferencia de
presión.
El
sistema
respiratorio
presenta
una
superficie
de
intercambio muy grande, ideal para
facilitar la difusión gaseosa. En el
individuo
sano
la
barrera
alveolocapilar
no
representa
obstáculo
para
el
intercambio
gaseoso,
ni
en
reposo
ni
en
esfuerzo.
Las
enfermedades
caracterizadas
por
aumento
del
espesor de la barrera alveolocapilar
(fibrosis
intersticial)
podrían
dificultar la difusión del O2.
Figura 1. Subdivisiones del volumen pulmonar. El término capacidad se aplica a una
subdivisión compuesta por dos o más volúmenes.
c. Perfusión pulmonar
En
el
pulmón
hay
dos
sistemas
circulatorios
diferentes:
la
circulación pulmonar y la bronquial.
Al ser la primera de ellas la que
interviene de manera directa en el
UCI_EMERGENCIA Página 48
intercambio de gases, es la más
importante.
Presenta
estructura
ramificada
(arteria
pulmonar,
arteriolas,
capilares,
vénulas
y
venas pulmonares) similar a la del
árbol
traqueobronquial,
los
capilares
pulmonares
forman
una
densa red alrededor de cada unidad
alveolar. La función pulmonar se
mantiene intacta incluso en ausencia
completa de circulación bronquial
(trasplante pulmonar).
La circulación pulmonar debe ser
capaz de adecuar el GC al mínimo
coste
energético
(trabajo
ventricular derecho) posible. Por
ello posee presiones muy bajas (PAP
media: 15 mmHg) y la resistencia
ofrecida
por
el
árbol
vascular
pulmonar
al
flujo
sanguíneo
[resistencia
vascular
pulmonar
(RVP)]
es
mínima
(2
mmHg/min).
Además, el valor de la RVP se
modifica muy poco frente a aumentos
notables del GC, debido a que se
distienden capilares perfundidos y
se
perfunden
nuevos
capilares
(reclutamiento). Así, se reduce el
trabajo del VD.
Cuando la presión alveolar de O2
(PAO2) es<70 mmHg (o aumenta la PACO2
>45 mmHg) produce vasoconstricción
de la arteria que nutre el área
hipóxica (vasoconstricción pulmonar
hipóxica). Así se evita la perfusión
de unidades mal ventiladas y se
restaura el cociente VA/Q. (ante
estas
situaciones
de
hipoxia
o
hipercapnia
los
vasos
sistémicos
actúan al contrario, se dilatan; ya
que lo al no tener un sistema de
riego tan ramificado (en paralelo)
si se constriñeran fomentarían la
hipoxia;
por
supuesto,
estas
diferencias
entre
los
vasos
pulmonares y los sistémicos son
mediados molecularmente, debido a
las propiedades diferentes de los
respectivos endotelios).
Este
mecanismo
tiene
gran
trascendencia clínica. Por ejemplo,
en la neumonía lobular o en la
atelectasia,
su
correcto
funcionamiento preserva al máximo la
integridad funcional del intercambio
gaseoso al derivar parte del flujo
sanguíneo
hacia
áreas
mejor
ventiladas.
Al
contrario,
su
disminución,
ya
sea
espontánea
(cirrosis
hepática)
o
inducida
(ciertos
agentes
anestésicos
o
fármacos broncodilatadores), altera
las relaciones VA/Q.
Además,
la
circulación
pulmonar
posee otras funciones: a) actúa como
un filtro (mecánico o bacteriano) de
el GC; b) aporta energía suficiente
para nutrir el parénquima pulmonar;
UCI_EMERGENCIA Página 49
c) actúa como reservorio de sangre
para VI y d) elabora numerosas
hormonas (angiotensina, bradicinina,
serotonina) y enzimas (ECA).
d.
Relación
(VA/Q)
ventilación/perfusión
Es
el
factor
determinante
más
importante de la capacidad de la
unidad alveolar para intercambiar O2
y CO2. En condiciones ideales este
cociente
debe
aproximarse
a
la
unidad; la cantidad (L/min) de VA
que recibe debe ser aproximadamente
equivalente a la cantidad (L/min) de
sangre capilar que la perfunda.
Si un alveolo tiene un cociente
menor
a
1
significa
que
su
ventilación es menor en relación con
la perfusión que recibe, por tanto,
es incapaz de eliminar la totalidad
del CO2 y oxigenar la sangre, esto se
denomina
"cortocircuito
o
shunt"
arteriovenoso.
Cuando VA/Q es mayor a 1 hay mucho
más O2 en los alvéolos disponible
para intercambio, por lo tanto, este
O2 se "desperdicia" para intercambio
(al igual que el del espacio muerto
anatómico), por lo que se le conoce
como espacio muerto fisiológico.
En la práctica clínica, el gradiente
alveoloarterial de O2 (AaPO2) es
excelente
indicador
de
la
uniformidad de la distribución de
los cocientes VA/Q.
En
un
pulmón
hipotéticamente
perfecto, el valor del AaPO2 oscila
entre 5 y 15 mmHg debido a: a) un
pequeño porcentaje de sangre venosa
(2-5% del GC) que drena directamente
en
la
circulación
arterial
sistémica;
este
cortocircuito
anatómico o shunt corresponde a las
venas de Tebesio (drenan en el VI la
sangre de la circulación coronaria)
y a la circulación bronquial (que
drena en las venas pulmonares) y b)
los desequilibrios de los cocientes
VA/Q
en
distintas
regiones
del
pulmón y provocados por efecto de la
gravedad. En el ápice del pulmón la
VA/Q vale 2.5, en los hilios vale 1
y en las bases 0.6, que representa
un "cortocircuito fisiológico. Las
anomalías en los cocientes VA/Q son
la causa más importante y frecuente
de alteración gasométrica en la
práctica clínica.
Control de la ventilación
En el individuo sano las cifras de
PaO2
y
PaCO2
se
mantienen
prácticamente
invariables
independientemente de la actividad
física y los requerimientos se O2 y
CO2. A pesar de un profundo cambio
metabólico,
la
eficacia
del
intercambio pulmonar de gases se
mantiene constante, lo que implica
la
aparición
de
una
serie
de
mecanismos
de
adaptación
hemodinámicos (GC) y ventilatorios
(VA).
Un
sistema
automático
de
control de la ventilación se encarga
de
regular
la
periodicidad
(frecuencia
respiratoria),
profundidad (VT) y ritmo (relación
inspiración-espiración),
que
en
conjunto se les conoce como patrón
ventilatorio.
Este sistema de control está formado
por centros nerviosos en puente y
bulbo
(centros
apnéusico
y
neumotáxico, que forman el centro
respiratorio), y receptores, de tres
tipos: a) pulmonares, que responden
a
estiramiento
del
parénquima
pulmonar (reflejo de Hering-Breuer),
de irritación de la vía aérea y/o a
cambios
en
el
intersticio
(receptores
J);
b)
quimiorreceptores:
periféricos
(aórticos y seno carotídeo), que
responden a cambios de pH, la pCO2 y
la
pO2
de
la
sangre
arterial;
centrales
(próximos
al
centro
respiratorio), que sólo reconocen
cambios
en
pH
y
pCO2,
y
c)
musculares,
en
músculos
respiratorios y que responden al
estiramiento.
La información procedente de todos
estos receptores es analizada por el
centro respiratorio y la corteza
cerebral. En la actividad cortical
se halla la base fisiopatológica de
la sensación de disnea.
Las conexiones neuronales entre el
centro respiratorio y la corteza
cerebral
permiten
el
control
voluntario de la ventilación
El
patrón
ventilatorio
puede
modificarse por: a) voluntariamente;
b)
variaciones
metabólicas
(VO2/VCO2); c) cambios en el pH, la
pO2 y/o
la
pCO2 arteriales;
d)
UCI_EMERGENCIA Página 50
estimulación
de
los
receptores
intrapulmonares (embolia pulmonar,
neumonía,
asma);
e)
depresión
(sedantes) o estimulación de los
quimiorreceptores
periféricos
(doxapram, almitrina).
Transporte de oxígeno
Depende de: cantidad total de O2
transportada por unidad de volumen
sanguíneo [contenido arterial de O2
(CaO2)] y del volumen de sangre
movilizado por unidad de tiempo
[GC].
El O2 se transporta en sangre de dos
formas: 1% disuelto en plasma y 99%
combinado con la Hb. En una persona
normal el CaO2 es de 20 vol%. Esto no
debe confundirse con la PaO2; el
valor del CaO2 equivale a la cantidad
total de O2 existente en sangre
arterial por unidad de volumen (vol
%), mientras que la PaO2 corresponde
a la presión parcial ejercida por la
cantidad de O2 disuelta en el plasma.
El objetivo final del sistema de
transporte de O2 es suministrar a la
célula la cantidad necesaria de O2.
Por tanto, cuando la demanda de O2
aumenta, el QO2 (flujo de O2) también
debe aumentar. Dado que ni la PaO2,
ni la SaO2 (saturación arterial de
O2), ni el valor de Hb aumentan con
el ejercicio, en el individuo sano
el
valor
del
CaO2
permanece
inalterado.
Por
tanto,
para
satisfacer las nuevas necesidades
tisulares de O2 se ponen en marcha
mecanismos
fisiológicos
alternativos:
periférica del O2
También
hay
contribuyen
poliglobulia
afinidad de la
otros
factores
que
en
algún
momento:
y
cambios
en
la
Hb por el O2.
1.
Poliglobulia.
La
hipoxemia
crónica estimula la síntesis de
produce ejerce un doble efecto:
benéfico,
implica
un
aumento
sustancial del valor del CaO2 y del
de QO2; perjudicial, ya que si supera
55-60% de Hto hay hiperviscosidad
abajo del VD =
cor pulmonale.
Se aconseja la práctica de sangrías
periódicas si el Hto es >60%.
Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea Americana
1. LESIÓN PULMONAR AGUDA



Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de
presión positiva al final de la espiración.
Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de
tórax frontal.
Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser
medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda.
2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO


Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de
presión positiva al final de la espiración.
Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda.
2. Cambios en la afinidad de la Hb
por
el
O2.
La
acidosis,
la
hipercapnia
y/o
la
hipertermia
O2, lo que significa una mayor
liberación tisular de O2 en los
tejidos y potencia la oxigenación de
la sangre en los pulmones: efecto
Bohr.
(Desplazan
la
curva
de
disociación
de
la
Hb
a
la
izquierda).
El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es
un polianión no difusible producto
de la glucólisis del eritrocito. Si
su concentración intraeritrocitaria
aumenta
(anemia
crónica),
la
afinidad de la hemoglobina por el O2
disminuye, con lo que, de nuevo, se
potencia la liberación periférica de
O2.
Esto
desplaza
la
curva
de
disociación de la HB a la derecha,
es decir, se libera O2 a los tejidos
a una P de O2 hasta 10 mmHg más
elevada de lo que pasaría si no
aumentara el DPG.
Síndrome de
Disfunción
respiratoria Aguda
De los criterios que hace varios
años eran aceptados para definir al
UCI_EMERGENCIA Página 51
Síndrome de Disfunción Respiratoria
Aguda (SDRA), actualmente existe la
tendencia a tomar en cuenta solo
parámetros de oxigenación alterados
(hipoxemia) por un edema pulmonar,
datos radiológicos de infil trados
pulmonares difusos y una presión de
oclusión de la arteria pulmonar
(POAP) normal (< a 18 mm Hg medida
con un catéter de Swan Ganz). De
esta forma, la Conferencia Consenso
Europea Americana sobre SDRA derivó
dos definiciones de acuerdo a la
magnitud de la hipoxemia: lesión
pulmonar
aguda
y
síndrome
de
disfunción pulmonar aguda. (Cuadro
1). La diferencia entre estas dos
condiciones es la magnitud de la
hipoxemia
que
se
deriva
de
la
relación de la presión parcial de
oxígeno
(PaO2)
que
reporta
una
gasometría y la fracción inspirada
de oxígeno (FiO2) que normalmente
debe ser mayor de 300. Uno puede
observar que los criterios para
definir dicho síndrome han variado
des de su primera descripción por
Ashbaugh
y
col.
que
requería
hipoxemia,
disminución
de
la
distensibilidad
pulmonar
y
alteraciones radiológicas pulmonares
y es también dife rente de la escala
de
calificación
de
severi
dad
descrita en 1988 por Murray y col.
Los
últimos
trabajos
sobre
la
definición del SDRA no consideran:
a) la presión positiva al final de
la espiración (PEEP) origina efectos
dependientes de tiempo, es decir el
aplicar PEEP por poco tiempo tiene
diferentes efectos que el aplicarlo
por per iodos
otros casos se
más
prolongados;
en
pueden apreciar severas hipoxemias
donde no se ha incrementado el nivel
de PEEP para evitar sus efectos
colaterales y se utilizan modos de
ventilación
diferentes
pero
el
enfermo continúa en una situación
muy grave; b) el infiltrado pulmonar
debe ser bilateral considerando que
el SDRA es un síndrome sistémico y
c) la medición de la POAP en estos
criterios de definición ya no se
consi
dera
como
requisito
indispensable, lo cual es de gran
valor ya que no todos los hospita
les
actualmente
cuentan
con
la
posibilidad
de
monitoreo
hemodinámico invasivo; aún así, es
de gran uitilidad sobre todo en
casos de duda en el origen del edema
pulmonar y como guía terapeútica.
FACTORES
DEL SDRA
PREDISPONENTES
La probabilidad para el desarrollo
de una lesión pulmonar severa es muy
elevada
con
ciertas
condiciones
patológicas,
mismas
que
producen
daño a la unidad alveolocapilar en
forma
directa
(vía
áerea)
o
indirecta (vía hematógena), (Cuadro
2),con
las
manifestaciones
fisiopatológicas
y
morfológicas
indistinguibles con el tiempo. La
sepsis (sobre todo por bacterias
gram
negativas)
y
el
SRIS
actualmente
son
las
mayores
condiciones
predisponentes.
Un
cuadro común del SDRA se observa en
un
enfermo
en
estado
de
shock
hipovolémico por trauma, politrans
fundido
(primeros
eventos
predisponentes de la lesión
pulmonar) y que en días posterio res
desarrolla sepsis (evento tardío), o
aquel enfermo con broncoaspiración
atestiguada de contenido gástrico,
especialmente si el pH es < de 2.5.
Existen muchos trabajos que reportan
un efecto aditivo para el desarrollo
del SDRA con dos o más condiciones
predisponentes;
por
ejemplo,
la
asociación de sobredosis de drogas
con
broncoaspiración
triplica
la
posibilidad de lesión pulmonar y la
poca probabilidad para desarrollar
dicho síndrome con menos de 10
unidades de sangre en menos de 24
horas, se incrementa a más de 30%
con más de este número de unidades
transfundidas en 24 horas .
Cuadro 2: Condiciones clínicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA
Condiciones patológicas con acción directa





Aspiración atestiguada de contenido gástrico
Neumonía infecciosa
Inhalación de tóxicos
Contusión pulmonar
Casi ahogamiento
Condiciones patológicas con acción indirecta



Sepsis (bacterias, virus, hongos, parásitos)
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (pancreatitis)
Estado de shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico, anafiláctico)
UCI_EMERGENCIA Página 52







Politrauma
Politransfusiones
Embolismo aéreo
Uremia
Eclampsia
Coagulación intravascular diseminada
Sobredosis de drogas (opiáceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)
MEDIADORES DEL SDRA
El
origen
de
este
síndrome
actualmente se está definiendo y
curiosamente la respuesta misma del
huésped puede originar y perpetuar
la lesión pulmonar, en el pulmón
mismo o en sitios distantes. Han
sido involucrados la interacción de
las células de defensa del huésped
con diferentes mediadores celulares
y humorales y su reacción a gérmenes
invasores.
MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE
SE
PRODUCEN
LOS
MEDIADORES
INFLAMATORIOS)
Neutrófilos:
estas
células
son
secuestradas y activadas a nivel de
la microvasculatura pulmonar por la
estimulación
del
comple
mento,
específicamente el fragmento C5a;
también pueden formar microtrombos
en
la
vasculatura
pulmonar
contribuyendo
a
incrementar
la
presión arterial pulmonar y además
migrar al espacio intersticial pulmo
nar y alveolar donde pueden causar
mayor
daño.
La
lesión
en
el
parénquima y vascula tura pulmonar
se
debe
a
que
los
neutrófilos
liberan
enzimas
lisosomales
con
actividad proteolítica o proteasas
(colagenasa,
hialuro
nidasa,
elastasa)
que
pueden
degradar
elastina, colágena, fibronectina y
otros com ponentes estructurales de
la membrana basal, metabolitos del
ácido araquidónico (MAA) y algunas
especies de radicales libres de
oxíge
no.
Algunos
de
estos
componentes
incrementan
la
interacción de los neutrófilos con
UCI_EMERGENCIA Página 53
las
células
endoteliales
de
la
vasculatura pulmonar, condición que
permite la perpetua ción del daño.
Macrófagos:
otras
células
involucradas importantemente en la
lesión pulmonar son los macrófagos o
monocitos
que
liberan
grandes
cantidades de citoquinas, factores
quimiotácticos y radicales libres de
oxígeno.
Plaquetas: estos componentes de la
coagulación también son secuestrados
en la mi crocirculación pulmonar
contribuyendo al daño por medio de
dos
mecanismos:
su
acú
mulo
y
agregación origina microtrombos con
otros elementos celulares de la
circulación
que
obstruyen
la
circulación pulmonar y favorecen el
desarrollo de hipertensión arte rial
pulmonar y por otra parte, favorecen
la activación del complemento y
liberan diferentes sustancias como
serotonina
y
tromboxanos
con
actividades
vasoconstrictoras.
Células endoteliales: la superficie
del
endotelio
capilar
pulmonar
constituye una cuarta parte del área
de
superficie
endotelial
total
corporal y forman el 40% de todas
las células pulmonares; las uniones
estrechas entre una célula y otra
restringen el paso de macromoléculas
solubles en agua al intersti cio
pulmonar,
pero
por
estímulo
de
endotoxinas o diversos mediadores
inflamatorios
las
células
se
contraen y amplían el diámetro de
estas
uniones
favoreciéndose
la
extravasación
de
agua
y
macromoléculas.
Por
otra
parte,
poseen características metabólicas
que las diferencían del endotelio de
otras partes del organismo, por
ejemplo, la actividad de la enzima
convertidora de la angiotensina I,
la
producción
de
algunas
prostaglandinas y la modulación del
metabolismo
de
serotonina
y
norepinefrina,
funciones
que
se
alteran en la lesión pulmonar aguda
y
que
determinan
una
evolución
desfavorable sistémica. Finalmente,
estas
células
producen
ciertas
sustancias llamadas integrinas que
favore
cen
la
adherencia
y
activación de los neutró filos, y en
caso de daño pulmonar grave con
pérdida del endotelio se expone la
membrana basal de la vasculatura,
condición
que
incre
menta
la
adhesión de plaquetas y fibrina.
Células epiteliales: el SDRA se
caracte riza por graves alteraciones
en
la
población
normal
de
las
células que cubren los alveolos, con
disminución en el número de céulas
epi teliales alveolares de tipo I
(neumocitos tipo I) y proliferación
de
las
células
epiteliales
alveolares de tipo II (neumocitos
tipo II). Estas últimas células
previenen el desarrollo de hipoxemia
al disminuir el líquido intraal
veolar y por lo tanto el edema
alveolar,
al
parecer
por
un
mecanismo de transporte activo de
sodio, y con la producción del sur
factante previenen el desarrollo de
atelectasias alveolares, sustancia
que evita el colapso alveolar; esta
sustancia también tiene propiedades
bactericidas, especialmente con tra
bacterias gram negativas; de tal
forma, la función alterada de estas
células favorece el desarrollo de
atelectasias y procesos neumónicos
MEDIADORES BIOQUÍMICOS (SUSTANCIAS
PRODUCIDAS POR EL ORGANISMO EN
RESPUESTA
A
LA
INFLAMACIÓN)
Complemento:
la
activación
del
comple mento con activación de los
neutrófilos es considerada un evento
pivote para el desarrollo del SDRA.
La presencia de sepsis o un SRIS
estimula
la
activación
del
complemento específicamente a través
del fragmento C5a (también llamada
UCI_EMERGENCIA Página 54
anafilotoxina por la capacidad de
inducir reacciones alérgicas) con
propiedades
quimiotácticas
y
de
estimu lación de los neutrófilos. Ha
sido demostrado que esta actividad
es pasajera por lo que se piensa que
la activación del complemento es un
factor que inicia la lesión pulmonar
y la perpetuación de la mis ma
parece depender de otros factores.
Citoqui
nas:
estas
son
compone
ntes
proteic
os,
mediado
res
de
la
inflama
ción
que
produce
n
ciertas
células
como
macrófa
gos y células del endotelio en
respuesta sobre todo a sepsis o SRIS
y ejercen su acción sobre otras
células. Las más estudiadas son el
factor de necrosis tumoral (FNT) y
la interleucina 1 (IL 1), aunque
existen otras citocinas como la
interleucina 6 (IL 6) e interferones
que
también
contribu
yen
a
la
lesión. Las acciones conjuntas del
FNT e IL 1 cuando son administradas
en modelos animales son semejantes a
las ob servadas en el SDRA, ya que
incrementan la presión arterial y la
permeabilidad vascular pulmonar. Por
otra parte favorecen la producción
de reactantes de fase aguda hepática
y producción de colágena por los
fibroblastos.
Los mediadores en el
síndrome
de
disfunción
respiratoria aguda están
ligados
a
mecanismos
inmunológicos y son celulares
(neutrófilos,
macrófagos,
plaquetas
y
células
endoteliales y epiteliales) y
humorales
(complemento,
citocinas, factor activador de
plaquetas,
redicales
oxidantes,
ciclo
y
lipooxigenasa).
Factor activador de las plaquetas
(FAP): este es un metabolito de los
fosfolípidos
derivados
de
la
membrana celular y libe rado por
plaquetas,
leucocitos
y
células
endoteliales. Su presencia favorece
la
agre
gación
de
plaquetas
y
neutrófilos, liberación de MAA e
incremento
de
la
permeabilidad
vascular
pulmonar
y
sus
manifestaciones
clínicas
son
incrementos o disminución del tono
vascular
sistémico
y
pulmonar
(presencia
de
tromboxano
y/o
prostaciclina), mayor edema pulmonar
y
broncoconstricción.
Radicales libres de oxígeno: estos
com ponentes de la lesión como el
superóxido
de
hidrógeno,
anión
superóxido y anión hidroxilo son
metabolitos de oxígeno producidos
por
polimorfonucleares
(PMN)
con
gran actividad tóxica sobre células
endoteliales,
parenqui
matosas
y
fibroblastos pulmonares. Esta lesión
nace de la peroxidación de los
lípidos de la membrana celular con
liberación de MAA. Por otra parte,
es bien conocido que para que exista
una lesión por estos componentes
debe asociarse una disminución o
incapacidad de amortiguación de los
antioxidantes
naturales
del
organismo
como
la
catalasa,
superóxido dismutasa, vitamina E y
glutatión
entre
otros.
Productos de la ciclooxigenasa: la
lesión
por
peroxidación
de
la
membrana
y
libe
ración
de
fosfolípidos favorece la presencia
de
ácido
araquidónico,
el
cual
mediante la acción de la enzima
ciclooxigenasa genera una serie de
compues
tos
denominados
prostaglandinas.
De
las
prostaglandinas más estudiadas en
problemas de SDRA y sepsis está el
tromboxano
A2
(Tx
A2)
y
la
prostaciclina (PGI2); la primera de
ellas,
el
TxA2,
es
un
potente
vasoconstrictor del músculo liso vas
cular
y
bronquial
(origina
hipertensión arterial sistémica y
pulmonar
así
como
broncocons
tricción) y favorece la agregación
plaquetaria; y la segunda, la PGI2,
presenta
acciones
contrarias
al
TxA2,
es
decir
favorece
la
vasodilatación tanto sistémica como
pulmo nar e inhibe la agregación
plaquetaria. Los primeros efectos
UCI_EMERGENCIA Página 55
pueden resultar deletéreos, ya que
la vasodilatación puede ser tan
severa
que
condiciona
importante
sisté mica y a nivel
pulmonar inhibe la vasoconstricción
hipóxica favoreciendo incrementos de
cortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la
vasoconstricción hipóxica pulmonar es un
mecanismo protector en casos de
hipotensión
compromiso de la ventilación alv
eolar; dicho fenómeno permite que la
vasculatura pulmonar se cons triña
en los alveolos mal ventilados ya
sea
por
edema
pulmonar
o
atelectasias y la sangre que entra a
esta unidad alveolocapilar no egrese
mal
oxigenada).
Los efectos de las prostaglandinas
parecen estar involucrados sólo en
el inicio del SDRA y no en la
continuidad
del
problema.
Otras
prostaglandinas como la PGE2 también
han sido involucradas en el aumento
de la permeabilidad vascular y edema
pulmonar.
Productos de la lipo-oxigenasa: los
leucotrienos son otros MAA que nacen
de
la
acción
de
la
enzima
lipooxigenasa, especial mente los
leucotrienos
C4,
D4
y
E4
con
acciones
similares
a
las
prostaglandinas
sobre
el
músculo
liso vascular y bronquial, incremen
to de la permeabilidad vascular y
además efecto quimiotáctico sobre
otras células in flamatorias.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
Los
cambios
fisiopatológicos
desarrollados a nivel pulmonar por
la
interacción
de
células
y
mediadores de la inflamación se
presentan en: a) incremento de la
permeabilidad
vascular
pulmonar,
también llamado síndrome de fuga
capilar pulmonar b) disminución de
la distensibilidad pulmonar total;
c) hipertensión arterial pulmonar y
d) disminución en la disponibilidad
de oxígeno sistémico con de sarrollo
de
afección
en
otros
sistemas
orgánicos y SDOM. Cada uno de estos
será
descrito
brevemente:
Síndrome de fuga capilar pulmonar:
como ya fue mencionado, existen
muchos estímulos que incrementan la
permeabili dad de los capilares a
nivel pulmonar y egreso importante
de agua y moléculas de alto peso
molecular al espacio intersticial
inicialmente
y
alveolar
posteriorermente; el edema pulmonar
resultante del SDRA contribuye al
desarrollo de dos condiciones más:
1) una presión hidrostática capilar
normal y 2) falla de la capacidad
linfática pulmonar para retirar el
agua acumulada a nivel intersticial.
Disminución de la distensibilidad
pulmonar:
la
distensibilidad
pulmonar es un indicador confiable
de la rigidez de un pul món;
conforme el pulmón se encuentre más
rígido se deduce un mayor trabajo
respirato rio e incremento de las
presiones
intrapulmonares
para
lograr un adecuado volumen corriente
adecuado. Su cálculo requiere que el
enfermo se encuentre con soporte
ventilatorio artificial y se puede
obtener
al
dividir
el
volumen
corriente entre la presión pico
(distensibilidad dinámica) y/o la
presión meseta de la vía aérea
(distensibilidad
estática);
los
ventiladores
de
volumen
actuales
presentan
dichos
valores.
Ambos
parámetros pueden servir como guía
de mejoría al tratamiento del SDRA,
y
nuestra
experiencia
nos
ha
enseñado
que
cifras
de
distensibilidad dinámica alrededor
de 50 reflejan mejoría del síndrome
y
retiro
de
la
venti
lación
artificial.
En
el
SDRA
la
distensibilidad
se
encuentra
disminuida en fases tempranas por el
edema pulmonar y en fases tardías
por fibrosis pulmonar. Como fue
anotado,
el
resultado
de
esta
condición
es
un
incremento
del
trabajo respi ratorio que puede
progresar
a
un
punto
donde
el
enfermo
por
fatiga
ventilatoria
necesite soporte artificial de la
respiración.
Hipertensión arterial pulmonar: este
fenómeno del SDRA es muy común en el
UCI_EMERGENCIA Página 56
SDRA
y
parece
ser
un
factor
pronóstico. Las causas de ella son
diversas:
1)
la
acción
vaso
constrictora de ciertos mediadores
inflamatorios como derivados de los
MAA, FAP, serotonina, etc.; 2) el
fenómeno
de
vasoconstricción
hipóxica pulmonar; 3) la formación
de microtrombos con obstrucción de
la microvas culatura pulmonar; 4) la
deformación de microvasculatura por
compresión que desarrolla el edema
intersticial pulmonar; 5) el efecto
iatrogénico de la ventilación con
presión posi tiva pulmonar con y sin
PEEP y 6) en fases tardías la
remodelación
de
las
arterias
pulmonares y fibrosis con reducción
de
la
luz.
Disminución en la disponibilidad de
oxígeno sistémico: esta condición ha
sido involucrada en el desarrollo
del SDOM se cundaria a una lesión
pulmonar
severa.
La
hipertensión
arterial pulmonar que se desa rrolla
en forma aguda, puede comprometer el
trabajo
ventricular
derecho
y
desarrollar una disfunción grave del
mismo; esta condición demostrada por
ecocardiografía
desvía
el
septum
interventricular
de
derecha
a
izquierda y disminuye el diámetro
del ventrí culo izquierdo y por otra
parte, los ventrículos contenidos y
compartiendo
el
saco
pericárdico
también
disminuyen
su
diámetro
cuando uno de ellos se dilata,
fenómeno
que
se
pre
senta
por
hipertensión
arterial
pulmonar
aguda;
estas
condiciones
conjuntamente
alteran
el
llenado
ventricular
izquierdo
y
pro
bablemente inician un síndrome de
bajo
gasto,
pivote
para
el
desarrollo de un SDOM en caso de no
corregirse.
ANOR
MALI
DADE
S DEL
INTE
RCAM
BIO
DE
GASE
S
PULM
ONAR
ES
La
fisiopatología
del
síndrome
de
disfunción
respiratoria
aguda
comprende el síndrome de
fuga capilar pulmonar, la
disminución
de
la
distensibilidad pulmonar, la
hipertensión
arterial
pulmonar y la reducción en la
disponibilidad del oxígeno
sistémico.
La
anatomía
fisiológica
pulmonar
determina que la relación de los
alveolos y capilares optimice el
intercambio de gases, oxigenación de
la sangre y eliminación de bióxido
de carbono, es decir que la sangre
que
perfunde
por
los
capilares
pulmonares sea a través de alveolos
bien ventilados. Esta condición se
determina
con
las
siglas
V/Q
(ventilación/perfusión). La relación
de estos componentes determina 4
condiciones:
Unidad alveolocapilar normal: unidad
que presenta buena ventilación y
perfusión,
por
lo
tanto
el
intercambio de gases es normal.
Unidad
espacio
muerto:
unidad
caracterizada por buena ventila ción
y mala perfusión, de tal forma que
la mezcla de gases inhalada se
pierde en el alveolo bien ventilado.
Unidad cortocircuito (shunt): es la
unidad
con
mala
ventilación
y
perfusión normal. Esta condi ción
origina que la sangre pase por la
unidad
alveolocapilar
sin
intercambiar gases, específicamente
y
en
forma
grave
el
oxígeno.
Unidad silente: condición teórica
que presenta mala ventilación y
perfusión.
El SDRA se caracteriza por graves
UCI_EMERGENCIA Página 57
alteraciones en la relación V/Q y
por lo tanto alte ración en el
intercambio de gases con hipoxemia
en fases tempranas y tardías y
elevación de la presión parcial de
CO2 en fases avanzadas. Las unidades
espacio muerto de terminan junto con
la rigidez pulmonar un aumento del
trabajo
respiratorio
y
de
la
ventilación minuto del enfermo y por
lo tanto un nivel de CO2 inicial en
cifras bajas o normales (alcalosis
respiratoria); y las unidades corto
circuito
se
desarrollan
por
atelectasias alveolares secundarias
a pérdida del factor surfactante y
edema alevolar. Curiosamente el uso
de vasodilatadores en el SDRA inhibe
el
fenómeno
de
vasoconstricción
pulmonar hipóxica y favorece el
desarrollo de unidades cortocircuito
agravando la hipoxemia.
El
síndrome
de
disfunción
respiratoria
aguda
implica
graves
alteraciones
en
la
relación
ventilación
/perfusión,
y
esto
compromete
el
intercambio
gaseoso
tanto en sus fases
iniciales
como
tardías.
CAMBIOS
PATOLÓGICOS
El curso del SDRA presenta una
secuencia
patológica
actualmente
mejor estudiadada. Los primeros 4
días se caracterizan por pér dida de
la integridad endotelial y de los
neumocitos tipo I con formación de
edema
pulmonar
e
invasión
intersticial
por
leucocitos
polimorfonucleares. Los capilares se
obstruyen por agregados celulares y
de
fibrina
contribuyendo
al
desarrollo de cortocircuitos y mala
relación
V/Q.
Si
el
problema
progresa los enfermos que fallecen
en este estadio presentan un grave
edema pulmonar secun dario a un
síndrome de fuga capilar. La segunda
fase o de alveolitis fibrosante de 5
a 10 días presenta un infiltrado de
células
inflamatorias
como
linfocitos,
macrófagos
y
células
plasmáticas y de proliferación de fi
broblastos con depósito de colágena
alrede
dor
de
los
espacios
alveolares. En esta fase también
proliferan los neumocitos tipo II.
La fase final o crónica después de
los 10 o 15 días presenta un pulmón
con importante fibrosis.
o quizá mixta. Los da tos clínicos y
de monitoreo hemodinámico revelan un
gasto cardiaco y consumo de oxígeno
elevados
así
como
resistencias
vascula res periféricas disminuidas,
muy parecido este cuadro clínico al
que se observa en estado de shock
séptico hiperdinámico. La acido sis
láctica puede desarrollarse en casos
de grave compromiso en la perfusión
tisular.
DIAGNÓSTICO
Los
datos
radiológicos
son
de
progresión de los ilfiltrados en
parche a francas consolidaciones,
con datos incipientes de procesos
neumónicos y de disfunción cardiaca
por de rrames pulmonares y discreta
cardiomegalia. El enfermo necesita
en esta fase de soporte respiratorio
artificial con FiO2 elevadas y uso
de drogas inotrópicas.
El diagnóstico del SDRA básicamente
nece sita de: a) antecedente de un
evento
con
elevado
riesgo
para
desarrollar SDRA (sepsis, trauma,
pancreatitis, etc.); b) presencia de
hipoxemia con incremento del trabajo
respi ratorio; c) función cardiaca
normal y d) infil trado pulmonar
bilateral difuso. De acuerdo a las
alteraciones en estos datos, el
cuadro
clínico
y
los
cambios
radiológicos han sido divididos en 4
fases:
Fase 1: las características clínicas
son dominadas por disnea y taquipnea
pero la exploración pulmonar es
normal. El único cambio observado en
la
gasometría
arterial
es
una
alcalosis
respiratoria;
aún
no
existe
hipoxemia.
Fase 2: esta fase generalmente se
inicia a las 12 a 24 horas de los
primeros síntomas respiratorios y se
aprecian por primera vez hipoxemia y
cambios radiológicos; la exploración
del tórax puede revelar estertores
crepitantes.
Los
infiltrados
radiológicos son difusos en parches
y
puede
observarse
también
broncograma aéreo con derrames pul
monares raros. Ha sido descrito que
esta fase puede ser reversible en
caso
de
controlarse
el
evento
etiológico.
Fase 3: cuando el problema progresa,
en 4 a 5 días el enfermo presenta
datos clínicos de grave compromiso
en
la
función
respiratoria
con
hipoxemia
severa
a
pesar
de
oxigenoterapia y elevación del CO2
sanguíneo con acidosis respiratoria
UCI_EMERGENCIA Página 58
La mortalidad en esta fase es > del
50%, pero una total recuperación aún
puede
ocurrir.
Fase 4: esta fase se caracteriza por
hipoxemia refractaria al uso de FiO2
elevadas y niveles peligrosos de
PEEP generalmente mayores de 10 cm
H2O o con apoyo de un ventilador y
métodos
alternos
de
ventilación
mecánica
(ventilación
presión
control, venti lación con relación
inversa, hipercapnea permisiva). Los
procesos
neumónicos
son
más
frecuentes, el gasto cardiaco puede
empezar a declinar, las resistencias
vasculares periféricas incrementarse
y
observar
los
primeros
datos
clínicos
y
de
laboratorio
de
disfunción
de
otros
órganos
(elevación
de
la
creatinina,
bilirrubina,
alteraciones
en
la
coagulación).
La
radiografía
de
tórax con grave fibrosis revela
áreas lucentes dentro de un patrón
de vidrio despulido y estas áreas
representan
barotrauma.
Algunos
autores
han
descrito
patrones
radiológicos que ayudan a distinguir
entre un edema pulmonar de elevadas
presiones
o
edema
pulmonar
por
permeabili dad alterada. (Cuadro 3)
Cuadro 3: Características radiológicas
del origen del edema pulmonar
Edema de
Característ
presión
icas
aumentada
Edema de
permeabilidad
aumentada
Tamaño
del
corazón
Aumentado
Normal
Pedículo
Vascular
Normal/aume
Normal/chico
ntado
Distribució
Cefálica
n del flujo
Caudal/balance
ada
Líquido en
Frecuentes
cisuras
Ausentes/raras
Broncogra
Raro
ma aéreo
Muy frecuente
Derrame
pleural
Muy
frecuente
Raros
(pequeños)
(moderados/gr
andes)
Los estudios de gabinete como ECG y
de
laboratorio
rutinarios
como
biometría
hemática,
química
sanguínea, examen gene ral de orina,
tiempos
de
coagulación
y
electrolitos séricos son de ayuda
únicamente
para
determinar
alteraciones
en
otros
sistemas
orgánicos o metabólicos. El único
estu dio de laboratorio que nos
puede orientar en la gravedad de la
hipoxemia es la gasome tría arterial
con disminución importante en la
presión parcial de oxígeno (PaO2) y
satu ración arterial de oxígeno (Sat
aO2); conjun tamente puede existir en
las fases iniciales una alcalosis
respiratoria y en fases avanza das
situaciones contrarias con acidosis
respiratoria, incluso mixta.
UCI_EMERGENCIA Página 59
TRATAMIENTO
La prioridad en el manejo del SDRA
es mejorar la hipoxemia. El resto
del
tratamiento
es
de
soporte,
especialmente
del
aspecto
nutricional y psicológico así como
el diagnós tico y tratamiento del
evento desencadenante. (Cuadro 4).
Manejo de la hipoxemia: en las fases
iniciales
pueden
utilizarse
mascarillas
nasales
con
concentraciones de oxígeno (FiO2) lo
más bajas posibles pero que logren
Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60
mmHg); una forma de respuesta rápida
a la oxigenoterapia es la colo
cación al enfermo de un oxímetro de
pulso. Si esta medida no mejora la
hipoxemia antes de realizar una
intubación traqueal pueden colocarse
mascarillas que proporcionan presión
continua en las vías aéreas (CPAP) y
que actualmente ya son frecuentes de
encontrar
y
utilizar,
incluso
existen trabajos que reportan éxito
en el manejo de la hipoxemia con
este método. Cuando la condi ción
del SDRA necesite del apoyo de
ventilación
invasiva
con
presión
positiva, entonces debe colocarse
siempre un tubo endotraqueal lo más
amplio posible (quizá 7.5 a 8 Fr
para mujeres y 8.5 a 9 Fr en
hombres); diámetros estrechos pueden
au mentar la resistencia al volumen
corriente
que
proporciona
el
ventilador y en forma secundaria
favorecer barotrauma por presiones
pico inspiratorias muy levadas.
Cuadro 4: Medidas terapeúticas
iniciales en los enfermos con SDRA
grave
1. Fase Inicial
Estabilización de la Hipoxemia
Oxigenoterapia con mascarilla
facial
Ventilación con presión positiva no
invasiva (CPAP con mascarilla
facial)
Ventilación con presión positiva
invasiva, ¿métodos alternos?
Estabilización del evento desencadenante
del SDRA
Terapia de Soporte
Monitoreo hemodinámico
Reanimación líquida juiciosa
Uso de inotrópicos y vasoactivos
Actualme
nte
es
En el tratamiento del
síndrome de disfunción
rspiratoria
aguda,
la
identificación y manejo de la
condición desencadenante
es esencial y la prioridad
básica es la correlación de la
hipoxemia además de la
vigilancia hemodinámica y
el apoyo nutricional, hídrico
y electrolítico.
aceptado
iniciar
con
un
volumen
corrient
e de 8 a
10 mL/kg
de
peso
corporal
y
mantener
presione
s
pico
inspirat
orias no
superiores a 35 cm H2O; la finalidad
de estos parámetros, a diferencia de
lo realizado en épocas anteriores
con volúme nes corrientes elevados
(12 a 15 mL/kg de peso) es evitar el
desarrollo
de
barotrauma
y
un
fenómeno llamado volutrauma a nivel
alveolar
que
se
deriva
de
la
aplicación de volúmenes corrientes
elevados, incluso tole rando en
ocasiones niveles de Pa CO2 elevados
o muy elevados (ventilación con
hipercapnea
permisiva).
La
FiO2
deberá de mantenerse siempre por
debajo de 60% de bido a los efectos
tóxicos del oxígeno a nivel pulmonar
(aumento de la lesión pulmonar por
UCI_EMERGENCIA Página 60
efecto quimiotáctico y disminución
de
las
defensas
contra
la
infección).
El
PEEP
mejora
la
hipoxemia
por
reclutamiento
de
alveolos atelectasiados e incremento
de la capaci dad residual funcional;
debe iniciarse con cifras de 5 a 6
cm H 2O y subir su nivel de acuerdo
a los resultados observados, sobre
todo
con
la
disminución
del
cortocircuito pul monar alrededor
del 15% y sin efecto sobre la
entrega de oxígeno a los tejidos
(monitoreo
hemodinámico).
Es
recomendable no incrementar dicho
parámetro por arriba de 14 cm H20
cifras que favorecen importantemente
el barotrauma, en cuyo caso debería
de recurirse a métodos alternos de
ventilación mecánica ya estudiados
en SDRA como ventilación con presión
control, ventilación con relación
inspiración-espiración
invertida
(nor malmente el tiempo espiratorio
es el doble que el inspiratorio y
este
método
favorece
un
tiempo
inspiratorio
mayor
que
el
espiratorio),
ventilación
con
hipercapnia
permisiva
y
otros
métodos de oxigenación de membrana.
Los efectos deletéreos del PEEP son
disminución del retorno venoso y por
lo tanto puede disminuir el gasto
cardíaco
y
entrega
adecuada
de
oxígeno a los tejidos; por esta mis
ma condición se ha reportado que
puede
aumentar
la
presión
intracraneal; la imposi ción de una
presión a la vía aérea se trasmite a
la
vasculatura
pulmonar
con
elevaciones de la presión arterial
pulmonar, mecanismo que fue descrito
puede
originar
disfunción
ventricular
derecha
y/o
biventricular.
Manejo hemodinámico: las condiciones
generales de los enfermos con SDRA
frecuentemente requieren del manejo
juicioso de los líquidos infundidos
y la mejor forma actualmente para
realizarlo
es
con
un
monitoreo
hemodinámico invasivo con un catéter
de
Swan-Ganz.
La
infusión
de
líquidos debe permitir en forma
general una POAP < 12 mmHg, aun que
debemos
de
reconocer
que
cada
enfermo puede ser diferente y por lo
tanto variar estas cifras. Aún así,
los líquidos iniciales deberán de
ser tipo cristaloides como Hartmann
o salina al 0.9% aunque existen
autores
que
prefieren
coloides
expansores de plasma como gelatinas
polimerizadas, dextranos o albúmi
na.
Nunca
deberán
utilizarse
soluciones hipo tónicas como la
glucosa al 5% ya que favorecen mayor
edema
pulmonar.
Actualmente existen muchos trabajos
de
investigación
con
medidas
terapeúticas nue vas como uso de
óxido nítrico inhalado (su efecto
por esta vía causa vasodilatación
pul monar sin estados de hipotensión
sistémica
y
mejorando
la
hipertensión arterial pulmonar por
diferentes mecanismos), anticuerpos
contra
células
y
mediadores
inflamatorios y administración de
surfactante.
METABOLISMO
DEL
AGUA,
ELECTRÓLITOS, LOS MINERALES
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Y
LOS
EL
El
volumen
de
los
líquidos
corporales, la concentración de los
electrólitos
y
el
equilibrio
acidobásico se mantienen normalmente
dentro de límites muy estrechos a
pesar de las amplias variaciones en
la ingesta dietética, la actividad
metabólica
y
las
exigencias
ambientales. La homeostasis de los
líquidos
corporales
se
conserva
sobre todo por la acción de los
riñones
y
está
controlada
por
diversos
mecanismos
fisiológicos
interrelacionados.
Este
capítulo
resume
muchos
aspectos
de
esos
mecanismos en estado de salud, de
sus respuestas a las exigencias de
la homeostasis y el diagnóstico y
tratamiento
de
varios
trastornos
comúnmente
presentes
de
los
líquidos, los electrólitos y el
equilibrio acidobásico.
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO:
ALTERACIONES DEL VOLUMEN
c) Distribución anormal del líquido
extracelular
A) EL AUMENTO DEL VOLUMEN.Constituye el denominado síndrome
de dilusión. Según Hamburger "para
que
se
produzca
hace
falta
sufrimientos tisulares que permitan
la inundación acuosa de la célula".
Se produce una expansión del volumen
de
los
líquidos
del
organismo,
disminución de los electrólitos y
proteinas en el plasma. El fenómeno
se presenta por ingestión excesiva
de
agua
pura
sobrepasando
la
capacidad de eliminación renal o
bien sin la ingestión paralela de
sal, administración excesiva de agua
y glucosa en el postoperatorio o por
aumento de la producción endógena.
En
todos
estos
casos
existe
generalmente
alteraciones
en
la
filtración glomerular, insuficiencia
cardíaca, enfermedades hepáticas que
producen ascitis. También se han
descrito
tumores
epiteliales
(carcinoma broncógeno), que elabora
un polipéptido que tiene acción
similar a la hormona antidiurética.
Los síntomas precoces son vagos:
astenia, anorexia, nauseas, vómitos,
dolores abdominales, cefalea, puede
existir hipertensión endocraneanaTRATAMIENTO.- Consiste en suspender
la ingestión de líquidos por algunos
días, hasta eliminar el exceso,
posteriormente
el
ingreso
se
limitará a la cantidad similar de la
orina, más las probables pérdidas
insensibles,
menos
el
agua
de
formación endógena. La hipertensión
endocraneana, puede aliviarse con la
infusión endovenosa de 50 a 150 ml.
de solución de cloruro de sodio al
5%, si existe un déficit real de
sodio,
se
deberá
administrar
soluciones salinas hipertónicas para
promover la movilización del agua
del
compartimiento
intracelular
hacia el extracelular y lograr un
aumento
de
la
osmolalidad
plasmática.
B)
DISMINUCION
DEL
VOLUMEN
CORRESPONDIENTE A DEPLECIONES MIXTAS
DE SAL Y AGUA.-
Pueden ser de tres tipos
A) Aumento del volumen (Edemas)
B)
Disminución
del
volumen
(depleción mixta de sodio y agua)
UCI_EMERGENCIA Página 61
Lo síntomas que presenta un paciente
que sufre una depleción mixta de sal
y agua, son muy característicos, se
exteriorizan por una pérdida de peso
corporal en el curso de pocos días,
ello nos indica que el balance de
ingresos y egresos no han sido bien
manejados, existiendo pérdidas mal
compensadas.
La
disminución
del
volumen se caracteriza clínicamente
por
taquicardia,
hipotensión
ortostática y presión diferencial
reducida,
hemoconcentración
y
consiguientemente el hematocrito,
hemoglobina
y
los
compuestos
nitrogenados se encuentran elevados.
En la orina existe una densidad
elevada, con oliguria, el sodio
urinario por lo general se encuentra
por debajo de 30 mEq/l. aún en los
casos en los que existe alteración
renal
CAUSAS DE
VOLUMEN
LA
DISMINUCIÓN
DE
gástrica
La pérdida de elasticidad de la piel
y los ojos hundidos, constituyen
signos precoces de deshidratación,
el enfermo se halla "ojeroso", los
relieves
óseos
se
hacen
más
evidentes,
pómulos
salientes,
la
nariz se torna afilada que refleja
un acentuado déficit hidrosalino.
También
existe
anorexia,
sed
intensa, astenia, laxitud, apatía,
estupor que puede llegar al coma,
existe abolición de los relfejos e
ileo paralítico.
C) DISTRIBUCION ANORMAL DEL LIQUIDO
EXTRACELULAR.
1. Vía digestiva:
Vómitos
Diarreas
aspiración
ileostomía
pueden inducir a error, en primer
lugar si el paciente tiene disnea
con respiración bucal, presenta la
lengua
seca.
Existe
iuna
circunstancia especial que puede dar
lugar a una marcada sequedad de la
lengua
sin
que
exista
deshidratación, nos referimos a la
uremia, el paciente tiene la lengua
seca, aunque el grado de hidratación
sea óptimo.
o
intestinal
2. Vía cutánea:
Sudoración
quemaduras
procesos supurativos
3. Vía renal:
Diabetes
insípida
(HAD
inadecuada)
Diabetes insípida nefrogénica
(insensible
a
HAD)
Enfermedades renales que cursan
con
poliuria
Diuresis
osmótica
(diabetes
mellitus,
manitol,
dextran)
Uso indiscriminado de diuréticos
En el examen físico del paciente se
aprecia la existencia de sequedad de
las
mucosas,
para
valorar
este
síntoma hay que tener en cuenta una
serie de pequeñas circunstancias que
UCI_EMERGENCIA Página 62
En
diversas
situaciones
pueden
presentarse un acúmulo patológico de
líquido en determinadas zonas del
organismo,
con
detrimento
del
líquido extracelular, constituyendo
un
verdadero
secuestro,
que
dificlmnete
puede
ser
absorbido,
cuando ello ocurre es necesario que
el
paciente
disponga
de
una
verdadera reserva cardíaca y renal
para evitar una sobre carga acuosa
CAUSAS DE LA DISTRIBUCION ANORMAL
*
*
Trombosis
*
Derrame
* Ileo mecánico o paralítico
*
* Insuficiencia cardíaca
Quemaduras
venosa
pleural
Peritonitis
METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO
Agua
El contenido de agua corporal total
(ACT) es en promedio un 60% del peso
corporal en los hombres jóvenes. El
tejido graso tiene un contenido de
agua menor; así, la fracción del ACT
es en promedio algo inferior en las
mujeres (55%) y es considerablemente
más baja en las personas obesas y en
los ancianos. Alrededor de 2/3 del
ACT
es
intracelular
y
1/3
es
extracelular. En torno a 3/4 del
líquido extracelular (LEC) reside en
el espacio intersticial y en los
tejidos conjuntivos que rodean las
células,
mientras
que
1/4
es
intravascular.
Ingesta:
La
cantidad
de
agua
ingerida
puede
variar
considerablemente de un día a otro.
La ingestión está influida en gran
parte por la costumbre, los factores
culturales, el acceso a las bebidas
y la sed. El margen de volumen de
agua
que
puede
ingerirse
está
determinado por la capacidad del
riñón para concentrar y diluir la
orina. Un adulto medio con función
renal normal necesita de 400 a 500
ml de agua para excretar una carga
de solutos diaria en una orina de
concentración
máxima.
Además
del
agua ingerida, se forman de 200 a
300
ml/d
de
agua
mediante
el
catabolismo tisular, reduciendo así
a un mínimo muy bajo (200 a 300
ml/d)
la
ingesta
de
agua
imprescindible
para
evitar
la
insuficiencia renal. Sin embargo, se
necesita una ingesta diaria de agua
de 700 a 800 ml para igualar las
pérdidas
de
agua
totales
y
permanecer en equilibrio hídrico (v.
más adelante). Una ingesta crónica
<700 a 800 ml producirá un aumento
de la osmolalidad y un estímulo de
la sed. Si la carga de soluto fuera
excretada en una orina con dilución
máxima se acercaría a un volumen de
25 litros. Una ingesta crónica >25
litros de agua al día llevaría con
el tiempo a una pérdida de la
homeostasis
de
los
líquidos
corporales y a una disminución de la
osmolalidad plasmática.
Pérdidas: Las pérdidas insensibles
de agua debidas a la evaporación se
producen por el aire espirado y la
piel, y constituyen entre 0,4 y 0,5
ml/h/kg de peso corporal o unos 650
a 850 ml/24 h en un adulto medio de
70 kg. Cuando hay fiebre pueden
perderse de 50 a 75 ml/d adicionales
por
cada
grado
centígrado
de
UCI_EMERGENCIA Página 63
elevación de la temperatura sobre la
normal. Las pérdidas por el sudor
son
generalmente
insignificantes,
pero en los climas más cálidos
pueden
ser
importantes
si
hay
fiebre. Las pérdidas de agua por el
tracto GI también son despreciables
en condiciones de salud, pero pueden
ser importantes en las diarreas
graves o los vómitos prolongados.
Osmolalidad
Existen importantes diferencias en
la composición iónica del líquido
intracelular (LIC) y el LEC. El
principal catión intracelular es el
potasio (K), con una concentración
media de 140 mEq/l. La concentración
de K extracelular, aunque es muy
importante
y
está
estrictamente
regulada,
es muy inferior, de unos 3,5 a 5
mEq/l.
El
principal
catión
extracelular es el sodio (Na+), con
una
concentración
media
de
140
mEq/l. La concentración intracelular
de Na+ es mucho más baja, de unos 12
mEq/l.
Estas
diferencias
son
mantenidas por la bomba de iones Na+,
K+-ATPasa localizada en la práctica
totalidad
de
las
membranas
celulares. Esta bomba consumidora de
energía acopla el movimiento del Na+
hacia fuera de la célula con el
movimiento del K hacia el interior
de la célula utilizando la energía
almacenada en el ATP.
El movimiento del agua entre los
compartimientos
intracelular
y
extracelular está controlado en gran
parte por la osmolalidad de cada uno
de los departamentos, porque la
mayoría de las membranas celulares
son sumamente permeables al agua. En
condiciones normales, la osmolalidad
del LEC (290 mOsm/kg de agua) es
aproximadamente igual a la del LIC.
Por tanto, la osmolalidad plasmática
es una guía práctica y precisa de la
osmolalidad
intracelular.
La
osmolalidad
de
los
líquidos
corporales
se
puede
calcular
aproximadamente
mediante
la
siguiente fórmula:
OSMOLARIDAD=2{[NA]+[K]}+GLIC/18 +BUN/2.8
donde la (Na+) sérica está expresada
en mEq/l y la concentración de
señala
esta
fórmula,
la
concentración de Na+ es el principal
determinante
de
la
osmolalidad
plasmática.
Por
consiguiente,
la
hipernatremia
indica
generalmente
hipertonicidad plasmática y celular
(deshidratación).
La
hiponatremia
suele
indicar
hipotonicidad
plasmática y celular.
Normalmente
la
osmolalidad
plasmática
no
se
ve
afectada
demasiado por las concentraciones de
glucosa o BUN. Sin embargo, la
hiperglucemia
o
una
azoemia
importante
pueden
elevar
la
osmolalidad plasmática en algunas
situaciones. En una hiperglucemia
intensa, la osmolalidad del LEC
aumenta y supera a la del LIC,
puesto que la glucosa atraviesa
lentamente las membranas celulares
en ausencia de insulina, lo que
produce un movimiento de agua que
sale de las células hacia el LEC. La
concentración
de
Na+
disminuye
proporcionalmente a la dilución del
LEC, descendiendo 1,6 mEq/l por cada
incremento en el nivel de glucosa
plasmática por encima del normal.
Este trastorno se ha denominado
hiponatremia
por
desplazamiento,
puesto que no ha tenido lugar ningún
cambio neto del agua corporal total
(ACT).
No
está
indicado
ningún
tratamiento específico, porque la
concentración de Na+ volverá a ser
normal en cuanto la concentración
plasmática de glucosa disminuya. A
diferencia de la glucosa, la urea
penetra
con
facilidad
en
las
células; dado que la concentración
intracelular de urea es igual a la
concentración extracelular, no se
produce ningún cambio importante del
volumen celular. En la azoemia, por
consiguiente,
aunque
aumenta
la
osmolalidad
plasmática,
la
tonicidad, u osmolalidad plasmática
«efectiva», no cambia.
Por último, los cambios que se
presentan
en
la
osmolalidad
plasmática
pueden
ser
la
consecuencia
de
errores
en
la
determinación del Na+ sérico. Puede
existir
una
seudohiponatremia
plasmática
con
una
osmolalidad
plasmática
normal
en
la
hiperlipidemia
o
en
casos
de
hiperproteinemia extrema, puesto que
los lípidos o las proteínas ocupan
parte del espacio en el volumen de
la
muestra
obtenida
para
el
análisis. Los métodos más recientes
UCI_EMERGENCIA Página 64
de determinación de los electrólitos
plasmáticos con electrodos iónicos
selectivos soslayan este problema.
La osmolalidad plasmática se puede
determinar directamente. Existe un
hiato osmolar cuando la osmolalidad
plasmática
medida
supera
la
calculada
mediante
la
fórmula
anterior en >10 mOsm/l.
El volumen de ACT está regulado por
la sed, la secreción de hormona
antidiurética (ADH) y los riñones.
Los osmorreceptores situados en el
hipotálamo
anterolateral
son
estimulados por la elevación de la
osmolalidad plasmática y estimulan a
los centros de la sed adyacentes. El
estímulo
de
la
sed
produce
la
percepción consciente de la sed y
aumenta en consecuencia la ingesta
de
agua.
Los
osmorreceptores
responden
asimismo
a
la
hiperosmolalidad
mediante
la
inducción de la liberación de ADH
por
la
hipófisis
posterior.
La
secreción de ADH causa a su vez un
aumento de la reabsorción de agua en
la nefrona distal al aumentar la
permeabilidad de este segmento de la
nefrona, por lo demás relativamente
impermeable al agua. La osmolalidad
del LEC se mantiene normalmente
dentro de unos límites estrechos. Un
aumento de un 2% produce sed y
liberación
de
ADH.
Además
del
aumento
de
la
osmolalidad
plasmática, puede tener lugar una
estimulación
no
osmótica
de
la
liberación de ADH. En casos de grave
depleción del volumen, se secreta
ADH
para
preservar
el
LEC
con
independencia
de
la
osmolalidad
plasmática. En esta situación, el
agua se retiene a expensas de la
osmolalidad plasmática.
Sodio
Dado que el sodio (Na+) es el
principial
catión
osmóticamente
activo en el compartimiento del LEC,
los cambios en el contenido total de
Na+ del organismo van seguidos de
cambios
correspondientes
en
el
volumen del LEC. Cuando el contenido
total de Na+ es bajo, el volumen del
LEC
resulta
deplecionado.
Esta
depleción del volumen del LEC es
detectada por los barorreceptores
situados
en
las
aurículas
del
corazón y las venas torácicas y
causa un aumento de la retención
renal de Na+. Cuando el contenido
total de Na+ es alto, aparece una
sobrecarga
de
la
volemia.
Los
receptores
de
presiones
altas
localizados en el seno carotídeo y
el aparato yuxtaglomerular detectan
la
sobrecarga
y
aumentan
la
natriuresis para que la volemia
pueda ajustarse a la normalidad.
El
contenido
total
de
Na+
del
organismo
está
regulado
por
un
equilibrio
entre
la
ingesta
dietética y la excreción renal del
Na+. Una depleción de Na+ importante
no se produce a no ser que existan
pérdidas de Na anormales renales o
extrarrenales -por la piel o el
tracto
GI-,
combinadas
con
una
ingesta insuficiente de Na+. Los
defectos de la conservación renal
del Na+ también pueden originarse por
una
nefropatía
primaria,
por
insuficiencia suprarrenal o por un
tratamiento diurético. Análogamente
se produce una sobrecarga de Na+ si
hay
un
desequilibrio
entre
la
ingesta y la excreción, pero dada la
gran capacidad excretora de Na+ de
los riñones normales, una sobrecarga
de Na+ implica por lo general una
excreción renal de Na+ defectuosa.
La excreción renal de Na+ puede
ajustarse con amplitud de acuerdo
con la ingesta de Na+. El control de
la excreción renal de Na+ se inicia
con el ajuste del flujo sanguíneo
renal y la TFG. La cantidad de Na+
transportada a la nefrona para su
reabsorción
es
directamente
proporcional
a
la
TFG.
Por
consiguiente,
puede
haber
una
retención de Na+ secundaria a la
insuficiencia renal. Igualmente, la
disminución
del
flujo
sanguíneo
renal, como en la insuficiencia
cardíaca, reducirá la TFG y la carga
de Na+ filtrada, con producción de
edemas.
El
eje
renina-angiotensinaaldosterona
es
probablemente
el
principal mecanismo regulador de la
excreción de sal. En los estados de
depleción de la volemia, la TFG y el
aporte de Na+ a la nefrona distal
disminuyen, causando liberación de
renina por las células arteriolares
aferentes
del
aparato
yuxtaglomerular. El angiotensinógeno
(sustrato de la renina) es escindido
enzimáticamente por la renina para
UCI_EMERGENCIA Página 65
formar
el
polipéptido
inactivo
angiotensina I. La angiotensina I es
escindida una vez más por la enzima
conversora de angiotensina (ECA) a
la hormona activa angiotensina II.
Ésta aumenta la reabsorción de Na+
mediante una disminución de la carga
de Na+ filtrada y potenciando la
reabsorción de Na+ en el túbulo
proximal.
La
angiotensi-na
II
estimula también a las células de la
corteza suprarrenal a secretar el
mineralocorticoide aldosterona. La
aldosterona eleva la reabsorción de
Na+ por medio de efectos directos
sobre el asa de Henle, el túbulo
distal y el túbulo colector. Las
alteraciones de la regulación del
eje
renina-angiotensina-aldosterona
conducen a diversos trastornos del
volumen
de
líquido
y
los
electrólitos.
La
actuación
farmacológica
sobre
el
sistema
renina-angiotensina-aldosterona
sigue siendo el pilar principal del
tratamiento
de
muchos
de
esos
trastornos.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA
Y DEL SODIO
Aunque los trastornos del equilibrio
del agua y del Na+ suelen presentarse
juntos, es útil considerarlos por
separado.
Equilibrio
del
agua:
El
agua
corporal
total
(ACT)
está
distribuida entre el LIC (2/3) y el
LEC
(1/3).
Los
déficits
o
los
excesos puros de agua se distribuyen
entre
el
LIC
y
el
LEC
aproximadamente
en
la
misma
proporción.
En
consecuencia,
los
signos clínicos de alteración del
volumen
del
LEC
no
suelen
ser
llamativos en los trastornos puros
del ACT; en lugar de ello,
los signos están relacionados por lo
general
con
los
cambios
de
la
osmolalidad del LEC. Dado que la
concentración de Na+ sérico es el
principal
determinante
de
la
osmolalidad
del
LEC,
en
la
hiponatremia
se
produce
hiperhidratación, mientras que en la
hipernatremia
se
produce
deshidratación.
El
término
deshidratación se suele usar para
referirse a un déficit combinado de
Na+ y de ACT, pero es una mejor
descripción
de
la
depleción
relativamente
pura
de
ACT.
Hiperhidratación
es
la
mejor
descripción
de
un
relativamente puro del ACT.
aumento
Equilibrio del sodio: Dado que el Na+
está restringido sobre todo al LEC,
los déficits o los excesos del
contenido total de Na+ del organismo
se caracterizan respectivamente por
signos de depleción o de sobrecarga
del
volumen
del
LEC.
La
concentración sérica de Na+ no se
modifica
necesariamente
con
los
déficits o los excesos del Na+
corporal total.
La determinación del estado del
volumen
del
LEC
se
apoya
exclusivamente
en
la
exploración
física. La presión venosa central
(PVC) se puede calcular sumando 5 mm
Hg a la altura de la pulsación
venosa de la yugular interna por
encima
del
segundo
espacio
intercostal con la cabeza y el
tronco del Paciente elevados 30º
mientras
descansa
en
decúbito
supino.
La
PVC
puede
medirse
directamente utilizando un catéter
venoso
central
situado
en
la
aurícula derecha o la vena cava
superior. La PVC normal es de 1 a 8
cm de H2O (1 a 6 mm Hg). Esta
determinación indica de forma fiable
el estado del volumen intravascular,
salvo
si
el
Paciente
tiene
taponamiento pericárdico, disfunción
de
la
válvula
tricúspide,
insuficiencia ventricular izquierda
aguda
o
insuficiencia
cardíaca
derecha pura. Si estos trastornos
están presentes, la presión capilar
pulmonar de enclavamiento valora con
más precisión la presión de llenado
del
ventrículo
izquierdo
y
el
volumen intravascular efectivo. La
presión
capilar
pulmonar
de
enclavamiento es normalmente de 6 a
13 cm H2O (5 a 10 mm Hg). Además de
un aumento de la PVC, el exceso de
volumen del LEC también causa edema.
En un adulto medio de 70 kg tiene
que acumularse un aumento del LEC de
unos 3 litros antes de que el edema
pueda detectarse en la exploración
física. Si se descartan las causas
locales de edema, como obstrucción
venosa o linfática, la presencia de
edema es un signo fiable de exceso
de
Na+.
Las
manifestaciones
adicionales de exceso de Na+, como el
edema pulmonar, dependen en gran
parte del estado cardíaco y de la
distribución
del
LEC
entre
los
espacios vascular e intersticial.
UCI_EMERGENCIA Página 66
Contracción del
extracelular
volumen
de
líquido
Disminución del volumen del LEC
causada por una disminución neta del
contenido total de sodio corporal.
Patogenia
Las pérdidas de Na+ del organismo
están
siempre
combinadas
con
pérdidas de agua. Por consiguiente,
el resultado final de la depleción
de Na+ es una depleción del volumen
del LEC. Que la concentración de Na+
plasmático
aumente,
disminuya
o
permanezca constante con depleción
del volumen depende en gran parte de
la vía de la pérdida de volumen (p.
ej., GI, renal) y del tipo de
líquido de reposición ingerido por
la persona o que se le administra.
Otros factores que pueden afectar
también
a
la
concentración
plasmática de Na+ en una depleción de
volumen
son,
entre
otros,
la
secreción de ADH o la disminución
del aporte de soluto al túbulo
distal,
cuyo
resultado
es
la
retención de agua. En la tabla 12-2
se enumeran las causas frecuentes de
una depleción del volumen del LEC.
Síntomas, signos y diagnóstico
La depleción de volumen del LEC debe
sospecharse en los Pacientes con
historia
de
ingesta
líquida
insuficiente
(especialmente
en
Pacientes
comatosos
o
desorientados), vómitos, diarrea (o
pérdidas GI yatrogénicas, p. ej.,
aspiración nasogástrica, ileostomía
o
colostomía),
tratamiento
diurético,
síntomas
de
diabetes
mellitus
y
enfermedad
renal
o
suprarrenal. A veces se obtiene
también una historia reciente de
pérdida de peso.
urinaria de Na+ es generalmente >20
mEq/l. Datos de laboratorio como el
hematócrito aumentan a menudo en la
depleción
de
volumen,
pero
son
difíciles de interpretar a no ser
que se conozcan los valores basales.
Una depleción importante del volumen
de
LEC
produce
con
frecuencia
aumentos leves o moderados en los
niveles
plasmáticos
de
BUN
y
creatinina
(azoemia
prerrenal;
cociente BUN/creatinina >20:1).
En una depleción leve del volumen
del LEC, los únicos signos pueden
ser la disminución de turgencia de
la piel y de la tensión intraocular.
La sequedad de las mucosas no suele
ser fiable, especialmente en los
ancianos y en los Pacientes que
respiran por la boca. Son signos más
fiables la hipotensión ortostática
(disminución de la presión sistólica
en >10 mm Hg al ponerse de pie) y la
taquicardia y una PVC baja, aunque
la
hipotensión
ortostática
puede
presentarse en Pacientes encamados
sin depleción de volumen del LEC.
Cuando
el
volumen
del
LEC
ha
disminuido aproximadamente en un 5%
o
más,
la
taquicardia
y/o
la
hipotensión
ortostáticas
están
generalmente
presentes.
Una
depleción grave del volumen del LEC
puede producir desorientación y un
shock manifiesto.
Tratamiento
Unos riñones funcionalmente normales
responden a la depleción del volumen
del LEC con una retención de Na+.
Cuando la depleción del volumen es
lo bastante grave como para producir
una
disminución
del
volumen
de
orina,
la
concentración
de
Na+
urinario suele ser <10 a 15 mEq/l;
la fracción de excreción de Na+ (Na+
urinario/Na+
sérico
dividido
por
creatinina
urinaria/creatinina
sérica)
suele
ser
<1%,
y
la
osmolalidad de la orina suele estar
elevada. Si además de la depleción
del volumen del LEC existe alcalosis
metabólica,
la
concentración
urinaria de Na+ puede ser alta y, por
ello,
engañosa
como
medida
del
estado del volumen; en este caso,
una concentración baja del cloruro
(Cl) urinario (<10 mEq/l) indica de
modo más fiable una depleción del
volumen del LEC. Si las pérdidas de
Na+
son
debidas
a
nefropatía,
diuréticos
o
insuficiencia
suprarrenal,
la
concentración
UCI_EMERGENCIA Página 67
La depleción del volumen del LEC
leve o moderada puede corregirse
aumentando la ingesta oral de Na+ y
agua si el Paciente está consciente
y no tiene disfunción GI. Hay que
corregir la causa subyacente a la
depleción de volumen mediante la
interrupción de los diuréticos o
tratando
la
diarrea.
Cuando
la
depleción de volumen es grave y se
asocia con hipotensión, o cuando no
es posible la administración oral de
líquidos, la primera opción es el
suero salino i.v. (v. más adelante
las precauciones descritas). Cuando
la
excreción
renal
de
agua
es
normal, el déficit de Na+ y agua
puede reemplazarse sin peligro con
solución salina al 0,9%. Cuando
existe un trastorno asociado en el
metabolismo del agua, los líquidos
de reposición se modifican en la
forma que se expone en las secciones
siguientes. Cuando la depleción del
volumen del LEC se debe a trastornos
metabólicos
como
la
cetoacidosis
diabética
o
la
enfermedad
de
Addison,
o
está
complicada
por
ellas, debe prestarse atención a la
corrección de estos problemas además
de a la reposición del volumen. (V.
también caps. 9 y 13.)
Expansión del
extracelular
volumen
de
líquido
Aumento del volumen del LEC causado
por un aumento neto del contenido
total
de
sodio
del
organismo
asociado con formación de edema.
Patogenia
Dado que el Na+ está en gran medida
limitado al LEC, los aumentos del
contenido de Na+ total del organismo
se
reflejan
en
incrementos
subsiguientes del volumen del LEC.
Los
aumentos
del
volumen
intravascular
suelen
conducir
a
incrementos
inmediatos
en
la
excreción renal de Na+ y agua. Por
consiguiente, el mantenimiento de
una sobrecarga del volumen del LEC y
la formación de edema implican un
secuestro de líquido en el espacio
intersticial. El movimiento de los
líquidos
entre
los
espacios
intersticial e intravascular es una
función de las fuerzas de Starling
en los capilares. Un aumento de la
presión hidrostática capilar, como
ocurre en la insuficiencia cardíaca;
una
disminución
de
la
presión
oncótica plasmática, como ocurre en
el
síndrome
nefrótico,
o
una
combinación de ambos, como ocurre en
la cirrosis hepática grave, producen
un movimiento neto de líquido hacia
el
espacio
intersticial
y
la
formación
de
edema.
En
esas
enfermedades,
la
depleción
de
volumen subsiguiente conduce a un
aumento de la retención de Na+ por
los riñones y al mantenimiento de un
estado de sobrecarga. Las causas
frecuentes de sobrecarga de volumen
se
enumeran
en
la
tabla
123.
sobrecarga de volumen es causada por
insuficiencia
del
ventrículo
izquierdo,
pueden
presentarse
también
tempranamente
disnea
de
esfuerzo, reducción de la tolerancia
al ejercicio, ortopnea y disnea
paroxística nocturna.
En los comienzos de la formación de
edema son frecuentes síntomas como
los ojos hinchados al levantarse por
la mañana y los zapatos apretados al
final del día. En la insuficiencia
cardíaca
los
edemas
suelen
presentarse en partes declives y
pueden acompañarse de una multitud
de
hallazgos
físicos,
como
estertores pulmonares, PVC elevada,
ritmo de galope en S3 y corazón
agrandado con edema pulmonar y/o
derrames pleurales en la radiografía
del tórax. El edema se limita con
frecuencia
a
las
extremidades
inferiores y se asocia con ascitis
en la cirrosis hepática. Suelen
existir signos asociados con la
cirrosis, como angiomas vasculares,
ginecomastia,
eritema
palmar
y
atrofia testicular. En contraste, el
edema
suele
ser
difuso
en
el
síndrome nefrótico y a veces va
acompañado de anasarca generalizado
con derrames pleurales y ascitis. El
edema periorbitario se observa con
frecuencia,
pero
no
de
forma
constante, en el síndrome nefrótico.
Tratamiento
Síntomas, signos y diagnóstico
Los síntomas iniciales de sobrecarga
de volumen del LEC son bastante
inespecíficos y pueden presentarse
antes de una formación manifiesta de
edema. Entre ellos están la ganancia
de peso y la debilidad. Cuando la
UCI_EMERGENCIA Página 68
El
tratamiento
inicial
debe
orientarse a la corrección de la
causa subyacente a la expansión de
volumen del LEC. Es preciso tratar
la disfunción ventricular izquierda,
la
isquema
miocárdica
y
las
arritmias cardíacas. El uso de la
digital, los agentes inotrópicos y
la reducción de la poscarga para
mejorar la función cardíaca pueden
disminuir o evitar la necesidad de
diuréticos a través del aumento del
aporte de sodio a los riñones y
reduciendo de ese modo la retención
de Na+ renal. El tratamiento de las
causas
subyacentes
al
síndrome
nefrótico es variable y depende de
la histopatología renal específica
presente.
Varias
de
las
causas
subyacentes al síndrome nefrótico no
responden
al
tratamiento;
no
obstante, a menudo puede reducirse
el nivel de proteinuria mediante un
inhibidor de la ECA. Los inhibidores
de la ECA tienen que emplearse
siempre con precaución en Pacientes
con deterioro renal que necesitan
ser monitorizados por empeoramiento
de
la
insuficiencia
renal
e
hiperpotasemia.
Los diuréticos son de gran utilidad
en la sobrecarga de volumen del LEC.
Los diuréticos del asa, como la
furosemida, inhiben la reabsorción
de Na+ en la rama ascendente gruesa
del asa de Henle. Los diuréticos
tiazídicos inhiben la reabsorción de
Na+ en el túbulo distal. Tanto los
diuréticos del asa como las tiazidas
conducen a una pérdida de K, que
puede ser problemática en algunos
Pacientes.
Los
diuréticos
ahorradores de K, como la amilorida,
el triamtereno y la espironolactona,
inhiben la reabsorción de Na+ en la
parte distal de la nefrona y en el
túbulo colector. Cuando se usan
solos,
tienen
unos
efectos
natriuréticos
moderados.
El
triamtereno y la amilorida se han
utilizado
conjuntamente
con
una
tiazida para prevenir la pérdida de
K.
La resistencia a los diuréticos es
un hecho corriente; el origen es con
frecuencia
multifactorial.
En
la
mayoría
de
los
casos,
las
principales causas que contribuyen a
la resistencia son el tratamiento
insuficiente
de
la
etiología
subyacente
a
la
sobrecarga
del
volumen, el incumplimiento por parte
del Paciente (especialmente respecto
a la restricción dietética de sal),
la depleción de volumen del LEC y la
insuficiencia
renal.
Las
dosis
escalonadas de diuréticos del asa
suelen tener éxito en la promoción
de la diuresis. También ha resultado
útil combinar un diurético del asa y
una
tiazida
para
tratar
a
los
Pacientes resistentes a la diuresis
con uno u otra por separado.
Una vez corregida la sobrecarga de
volumen mediante la natriuresis, el
mantenimiento
de
la
euvolemia
requiere
restricción
del
Na+
dietético (principalmente por medio
del
ajuste
de
los
hábitos
dietéticos), a no ser que pueda
eliminarse totalmente la enfermedad
subyacente.
Suele
ser
difícil
determinar la ingesta de Na+ por
medio de la historia clínica, pero
puede
monitorizarse
con
éxito
midiendo el Na+ urinario en una
muestra de orina de 24 h una vez
alcanzado el estado estacionario (es
UCI_EMERGENCIA Página 69
decir, en ausencia de cambios de
peso o cambios recientes de la dosis
de diuréticos). Las dietas con un
contenido de 2 a 3 g/d de Na+ se
toleran
muy
bien
y
actúan
razonablemente en todos los casos de
sobrecarga de volumen, salvo en los
muy graves. Generalmente se utilizan
sales de potasio como sustitutos de
la sal para ayudar a los Pacientes a
tolerar la dieta baja en sal; sin
embargo, se debe tener precaución,
especialmente en el caso de los
Pacientes
que
reciben
diuréticos
ahorrado-res de K o inhibidores de
la
ECA
y
en
los
que
tienen
insuficiencia renal, porque puede
producirse
una
hiperpotasemia
potencialmente mortal.
Hiponatremia
Disminución de la concentración de
sodio plasmático por debajo de 136
mEq/l causada por un exceso de agua
en proporción a los solutos.
Incidencia, etiología y patogenia
La hiponatremia es el más frecuente
de los trastornos electrolíticos,
con una incidencia de hasta un 1% de
los Pacientes que ingresan en el
hospital. La hiponatremia se ha
descrito en más de un 50% de los
Pacientes hospitalizados con SIDA.
La hiponatremia refleja un exceso de
ACT en relación con el contenido
total de Na+ corporal. Dado que este
contenido se refleja en el estado
del
volumen
del
LEC,
es
útil
clasificar
las
causas
de
hiponatremia con las de hipovolemia,
volumen
del
LEC
normal
e
hipervolemia. En la tabla 12-4 se
resumen las principales causas de
hiponatremia.
urinario diferencia muchas veces el
origen renal o extrarrenal de la
depleción de volumen (v. Alcalosis
metabólica, más adelante).
Las pérdidas de líquido renales que
llevan a una hiponatremia pueden
producirse en la deficiencia de
mineralocorticoides,
en
el
tratamiento diurético, la diuresis
osmótica o la nefropatía con pérdida
de sal. Esta clase de nefropatía
abarca
un
grupo
de
nefropatías
intrínsecas, vagamente definido, con
disfunción
principalmente
intersticial
(tubular).
Tales
enfermedades
son
la
nefritis
intersticial, la enfermedad quística
medular, la obstrucción parcial del
tracto urinario y, a veces, la
nefropatía
poliquística.
Generalmente las causas renales de
hiponatremia hipovolémica se pueden
diferenciar
de
las
causas
extrarrenales
por
medio
de
la
historia clínica. Los Pacientes con
pérdidas
renales
continuas
de
líquidos se diferencian de aquellos
con
pérdidas
de
líquido
extrarrenales
porque
tienen
una
concentración
de
Na+
urinario
inadecuadamente alta (>20 mEq/l).
Una excepción a esto se presenta en
la alcalosis metabólica (como ocurre
en los vómitos prolongados), donde
se pierden con la orina grandes
cantidades de HCO3 que fuerzan a una
excreción de Na+ para mantener la
electroneutralidad. En la alcalosis
metabólica, la concentración de Cl
UCI_EMERGENCIA Página 70
Los
diuréticos
pueden
producir
también hiponatremia hipovolémica.
Los
diuréticos
tiazídicos,
en
particular, afectan a la capacidad
de dilución de los riñones a la vez
que aumentan la excreción de Na+. Una
vez que se presenta la depleción de
volumen, la liberación no osmótica
de ADH puede causar retención de
agua y empeorar la hiponatremia. La
hipopotasemia concomitante desplaza
Na+ hacia el interior de la célula y
potencia
la
liberación
de
ADH,
agravando con ello la hiponatremia.
Este efecto de las tiazidas puede
durar
hasta
2
sem
tras
la
interrupción del tratamiento; por
otra parte, la hiponatremia suele
responder a la reposición del K y el
déficit de volumen junto con una
prudente restricción de la ingesta
de agua hasta que desaparezca el
efecto del fármaco. Los Pacientes
ancianos pueden ser especialmente
susceptibles
a
la
hiponatremia
inducida
por
las
tiazidas,
especialmente si existe un defecto
preexistente de la excreción renal
de agua. En raras ocasiones, esos
Pacientes
pueden
desarrollar
una
hiponatremia grave, peligrosa para
la vida, pocas semanas después del
inicio
del
uso
del
diurético
tiazídico, como consecuencia de una
natriuresis
exagerada
y
de
un
deterioro subyacente de la capacidad
de
dilución
de
la
orina.
Los
diuréticos
del
asa
causan
hiponatremia
con
una
frecuencia
mucho menor.
Existen muchas causas posibles de
hiponatremia en el SIDA debido a los
múltiples
sistemas
orgánicos
afectados en esa enfermedad. La
hiponatremia puede originarse por la
administración
de
líquidos
hipotónicos en caso de deterioro de
la función renal o bien por la
liberación
no
osmótica
de
vasopresina debida a depleción del
volumen intravascular, con o sin
administración
coincidente
de
fármacos que reducen la excreción
renal
de
agua.
Además,
la
insuficiencia
suprarrenal
se
ha
hecho cada vez más frecuente en los
Pacientes con SIDA como consecuencia
de adrenalitis por citomegalovirus,
infección
por
micobacterias
o
interferencia con la síntesis de
glucocorticoides
y
mineralocorticoides renales debida a
ketoconazol. Por último, el síndrome
de secreción inapropiada de ADH
(SIADH)
puede
presentarse
en
Pacientes
con
SIDA
debido
a
infecciones coexistentes pulmonares
o del SNC.
La
hiponatremia
hipovolémica
se
caracteriza por deficiencias de agua
y de Na+, aunque proporcionalmente se
haya perdido más Na+ que agua. La
hiponatremia
puede
presentarse
cuando las pérdidas de líquido como
las que se producen por vómitos
prolongados,
diarrea
grave
o
secuestro de líquidos en el tercer
espacio
son
repuestas
con
la
ingestión de agua libre o tratadas
con líquido i.v. hipotónico. También
se producen pérdidas importantes del
LEC con la liberación no osmótica de
ADH, que causa retención de agua por
los riñones y el mantenimiento de la
hiponatremia
o
un
nuevo
empeoramiento
de
la
misma.
La
hiponatremia
hipovolémica
puede
producirse por pérdidas de líquido
tanto extrarrenales como renales.
Las pérdidas extrarrenales son las
GI y las del tercer espacio. Pueden
secuestrarse volúmenes de líquido
sorprendentemente
grandes
en
la
pancreatitis, la peritonitis y la
obstrucción del intestino delgado, o
pérdidas en las quemaduras graves de
grandes
áreas
de
la
superficie
corporal. La respuesta renal normal
a la pérdida de volumen es la
conservación del Na+. En las causas
de
hipovolemia
extrarrenales
se
produce
típicamente
una
concentración urinaria de Na+ <10
mEq/l.
La
hiponatremia
euvolémica
se
produce cuando aumenta el ACT y no
existe un cambio importante del
contenido total de Na+ corporal. La
polidipsia
primaria
sólo
puede
causar hiponatremia si la ingesta de
agua desborda la capacidad de los
riñones para excretarla. Dado que
los riñones normales pueden excretar
hasta 25 litros de orina/d, la
hiponatremia debida exclusivamente a
la polidipsia se produce sólo por la
ingestión de grandes cantidades de
agua o por defectos de la capacidad
de
dilución
renal.
Esto
suele
ocurrir sólo en casos de psicosis o
en
Pacientes
con
grados
más
moderados
de
polidipsia
e
UCI_EMERGENCIA Página 71
insuficiencia renal. La hiponatremia
dilucional puede ser también el
resultado de una ingesta de agua
excesiva sin retención de Na+ en
presencia de insuficiencia renal,
enfermedad de Addison, mixedema o
secreción no osmótica de ADH (p.
ej.,
por
estrés,
estados
postoperatorios
y
fármacos
como
clorpropamida
o
tolbutamida,
opiáceos, barbitúricos, vincristina,
clofibrato
y
carbamazepina).
La
hiponatremia postoperatoria ocurre
hasta en un 4,5% de los Pacientes
como consecuencia de una combinación
de liberación de ADH no osmótica y
administración excesiva de líquidos
hipotónicos después de la cirugía.
Ciertos
fármacos,
como
la
ciclofosfamida,
los
AINE
y
la
clorpropamida, potencian el efecto
renal de la ADH endógena, mientras
que otros, como la oxitocina, tienen
un efecto directo análogo al de la
ADH sobre el riñón. Una deficiencia
de excreción de agua es común a
todos esos trastornos.
La
hiponatremia
hipervolémica
se
caracteriza
por
un
aumento
del
contenido total de Na+ corporal y
también del ACT. Diversos trastornos
edematosos, como la insuficiencia
cardíaca y la cirrosis hepática, se
asocian
con
hiponatremia
hipervolémica.
La
hiponatremia
ocurre raras veces en el síndrome
nefrótico,
pero
debe
tenerse
presente la seudohiponatremia debida
a
la
interferencia
en
la
determinación del Na+ por los lípidos
elevados. En cada uno de estos
trastornos,
la
disminución
del
volumen circulante efectivo conduce
a
la
liberación
de
ADH
y
angiotensina II. La hiponatremia, si
existe, es el resultado del efecto
antidiurético de la ADH sobre el
riñón, así como del deterioro de la
excreción renal de agua por la
angiotensina. La disminución de la
TFG y la estimulación de la sed
potencian también el desarrollo de
hiponatremia.
Además
de
la
hiponatremia
y
el
edema,
las
concentraciones de Na+ bajas (<10
mEq/l)
y
la
alta
osmolalidad
urinaria (en relación con el plasma)
se producen generalmente en ausencia
de diuréticos.
Efectos
sobre
el
SNC:
Experimentalmente, el contenido de
agua
celular
del
cerebro
está
elevado tanto en la hiponatremia
aguda
como
en
la
crónica;
sin
embargo, como consecuencia de la
disminución
del
contenido
de
electrólitos de la célula cerebral,
el aumento del contenido de agua del
cerebro es menor del que sería de
esperar para el grado de osmolalidad
plasmática.
En
la
hiponatremia
aguda, las células cerebrales no
pueden ajustar su tonicidad con
normalidad y se produce hinchazón.
Por ello, los síntomas de disfunción
del SNC son más frecuentes y la
mortalidad
es
considerablemente
mayor en la hiponatremia aguda que
en la crónica.
El síndrome de secreción inadecuada
de ADH (SIADH) está definido por una
orina diluida en un grado inferior
en presencia de hipoosmolalidad e
hiponatremia plasmáticas. Además, el
diagnóstico se apoya en la ausencia
de
depleción
o
sobrecarga
de
volumen, estrés emocional o dolor y
diuréticos u otros fármacos que
estimulan la secreción de ADH y en
la presencia de función cardíaca,
hepática,
renal,
suprarrenal
y
tiroidea
normales.
La
SIADH
se
asocia con multitud de trastornos
(v. tabla 12-5).
Síntomas y signos
Los síntomas de hiponatremia se
presentan
generalmente
cuando
la
osmolalidad
plasmática
efectiva
independencia
de
la
causa
subyacente. La tasa de descenso, sin
embargo, puede ser tan importante
como la magnitud absoluta del mismo;
los síntomas pueden aparecer con
osmolalidades plasmáticas algo más
elevadas si el cambio tiene lugar
con rapidez. Las manifestaciones de
hiponatremia
pueden
ser
poco
perceptibles y consisten sobre todo
en cambios de la situación mental,
como alteración de la personalidad,
letargo
y
confusión.
Cuando
la
hiponatremia
va
acompañada
de
alteraciones en el contenido total
de Na+ corporal, también existen
signos de depleción o sobrecarga de
volumen (v. más atrás Contracción
del volumen de líquido extracelular
y Expansión del volumen de líquido
extracelular).
Cuando
el
Na+
plasmático cae por debajo de 115
mEq/l,
puede
producirse
estupor,
hiperexcitabilidad
neuromuscular,
convulsiones,
coma
prolongado
y
muerte. Raras veces, la mejoría
inicial en respuesta al tratamiento
puede
ir
seguida
de
síntomas
neurológicos tardíos que culminan en
coma, estado vegetativo persistente
o muerte. Se han observado diversos
cambios
anatómicos,
como
edema
cerebral, herniación de la amígdala
cerebelosa
y
lesiones
desmielinizantes
(tanto
pontinas
como extrapontinas). Se han descrito
cambios
neuropatológicos
de
mielinólisis
pontina
central
asociados
con
la
hiponatremia,
especialmente
en
Pacientes
con
alcoholismo, malnutrición u otras
afecciones debilitantes crónicas. Se
discute
la
relación
de
la
mielinólisis con la rapidez y el
grado
de
corrección
de
la
hiponatremia o con la anoxia (v.
Tratamiento, más adelante).
Tratamiento
El tratamiento de la hiponatremia
leve y asintomática (es decir, Na+
plasmático >120 mEq/l) es sencillo,
en
especial
si
es
posible
identificar la causa subyacente y
suprimirla. Así, en Pacientes con
hiponatremia inducida por tiazidas,
UCI_EMERGENCIA Página 72
la supresión del diurético y la
reposición de las deficiencias de Na+
y/o K puede bastar. Análogamente, si
una
hiponatremia
leve
es
consecuencia de la administración
inadecuada
de
líquidos
por
vía
parenteral
en
un
Paciente
con
dificultad para la excreción de
agua,
puede
ser
suficiente
con
interrumpir
simplemente
el
tratamiento
con
líquidos
hipotónicos.
La
presencia
de
hiponatremia,
hiperpotasemia e hipotensión debe
sugerir
una
insuficiencia
suprarrenal y puede requerir la
administración
i.v.
de
glucocorticoides (100 a 200 mg de
hidrocortisona
en
1
litro
de
solución
de
dextrosa
al
5%
en
solución salina al 0,9% a lo largo
de 4 h para el tratamiento de la
insuficiencia suprarrenal aguda, v.
también Tratamiento en Enfermedad de
Addison, cap. 9). Cuando la función
suprarrenal
es
normal,
pero
la
hiponatremia
está
asociada
con
depleción de volumen del LEC e
hipotensión, la administración de
solución
salina
al
0,9%
suele
corregir la hiponatremia y también
la hipotensión. Si el trastorno
subyacente responde con lentitud o
la
hiponatremia
es
intensa
(es
decir, Na+ plasmático <120 mEq/l), es
muy eficaz la restricción de la
ingestión de agua a no más de 500 a
1.000 ml/24 h.
La mayoría de los Pacientes en los
que la hiponatremia dilucional se
asocia con una expansión de volumen
del LEC debida a la retención renal
de
Na+
(p.
ej.,
insuficiencia
cardíaca,
cirrosis
o
síndrome
nefrótico)
tienen
pocos
síntomas
relacionados con la hiponatremia. En
estos casos suele tener éxito la
restricción de agua combinada con el
tratamiento
de
la
enfermedad
subyacente.
En
Pacientes
con
insuficiencia
cardíaca,
el
captopril, un inhibidor de la ECA,
junto con un diurético del asa,
puede
corregir
la
hiponatremia
refractaria
al
tratamiento.
El
captopril y otros inhibidores de la
ECA también pueden ser eficaces en
estados de expansión del volumen del
LEC caracterizados por aumento de
actividad
del
eje
reninaangiotensina-aldosterona,
en
especial el síndrome nefrótico. Si
está presente un SIADH, es necesaria
UCI_EMERGENCIA Página 73
una intensa restricción, de un 25 a
un 50%, de agua de mantenimiento. La
duración de la restricción depende
del
éxito
del
tratamiento
del
proceso patológico subyacente.
Muchos especialistas recomiendan que
el Na+ plasmático no se incremente
con una rapidez superior a 1 mEq/l/h
y que el aumento absoluto no sea
mayor de 10 mEq/l/24 h. Lo que sigue
es un término medio razonable: se
infunden lentamente por vía i.v. 250
ml de solución salina hipertónica
(3%) y se determina el sodio sérico
10 h después. Si los valores siguen
siendo demasiado bajos la cantidad
puede
repetirse,
manteniendo
el
aumento del Na+ sérico dentro de los
10 mEq/l/24 h.
La
secuela
neurológica
más
importante
consecutiva
a
una
corrección demasiado rápida de la
hiponatremia
es
la
mielinólisis
pontina central (desmielinización de
la protuberancia basal central). La
desmielinización
puede
afectar
también a otras áreas del encéfalo.
En pocas semanas o meses pueden
aparecer una tetraparesia, así como
debilidad de la parte inferior de la
cara y la lengua. La lesión puede
extenderse en dirección dorsal y
afectar a los tractos sensitivos y
dejar al Paciente con un síndrome de
bloqueo (un estado consciente y
sensible en el que el Paciente,
debido
a
una
parálisis
motora
generalizada, no puede comunicarse,
excepto tal vez mediante movimientos
oculares convenidos). El daño suele
ser permanente, y pueden sobrevenir
complicaciones sistémicas. Si el Na+
se repone con demasiada rapidez (p.
ej., cuando se administran grandes
volúmenes
de
solución
salina
fisiológica a un Paciente quemado),
la inducción de hiponatremia con
líquido hipotónico a veces puede
mitigar
el
desarrollo
de
la
mielinólisis pontina central.
Hipernatremia
Elevación
de
la
concentración
plasmática de sodio por encima de
145 mEq/l causada por un déficit de
agua en proporción al soluto.
Incidencia, patogenia y etiología
La hipernatremia es menos frecuente
que la hiponatremia, y se presenta
en <1% de los Pacientes ingresados
en
un
hospital
de
cuidados
intensivos;
sin
embargo,
la
hipernatremia en un Paciente adulto
está
entre
los
trastornos
electrolíticos más graves, con una
mortalidad descrita del 40 al 60%.
Dado que el Na+ es el principal
determinante de la osmolalidad del
LEC,
la
hipernatremia
implica
hiperosmolalidad del compartimiento
del LEC. La hipertonicidad del LEC
en relación con el LIC determina un
movimiento del agua, que sale del
espacio intracelular hasta que la
tonicidad celular aumenta hasta la
del LEC. Las elevaciones del BUN
también conducen a hiperosmolalidad
del LEC, pero puesto que el BUN
atraviesa libremente las membranas
celulares,
esto
no
conlleva
un
movimiento de salida de agua del
compartimiento
del
LIC
o
los
síntomas asociados. Generalmente se
produce
hipernatremia
cuando
se
pierde agua corporal y no se repone
suficientemente.
Las
pérdidas
de
agua pueden ser aisladas o pueden
tener
lugar
en
conjunción
con
pérdidas de Na+. Por tanto, la
hipernatremia puede estar asociada
con depleción de volumen del LEC,
con euvolemia o con sobrecarga de
volumen del LEC. Con independencia
del
estado
del
volumen,
la
hipernatremia implica habitualmente
o bien un deterioro del mecanismo de
la sed o bien un acceso limitado al
agua. La gravedad de los procesos
patológicos subyacentes que suelen
conducir a una incapacidad para
beber se considera responsable en
parte de la alta mortalidad que se
observa en la hipernatremia. En la
tabla 12-6 se enumeran las causas
más frecuentes de hipernatremia.
La hipernatremia asociada con una
depleción del volumen aparece en las
pérdidas de Na+ acompañadas de una
pérdida relativamente mayor de agua
corporal. Las causas extrarrenales
comunes son la mayoría de las que
originan hiponatremia y depleción de
volumen del LEC (v. más atrás).
Puede presentarse hipernatremia o
hiponatremia
en
una
pérdida
de
volumen intensa según las cantidades
relativas de sal y de agua perdidas
y la cantidad de agua bebida antes
de la presentación.
Las causas renales de hipernatremia
y depleción de volumen incluyen el
tratamiento con diuréticos del asa.
Los diuréticos del asa inhiben la
reabsorción de Na+ en la porción
concentradora de la nefrona y pueden
aumentar el aclaramiento de agua. La
diuresis
osmótica
puede
conducir
también
a
un
deterioro
de
la
capacidad concentradora renal debido
a la presencia de una sustancia
hipertónica en la luz del túbulo
distal. El glicerol, el manitol, y a
veces
la
urea,
pueden
causar
diuresis osmótica con hipernatremia
UCI_EMERGENCIA Página 74
resultante. La causa más frecuente
de
la
hipernatremia
debida
a
diuresis osmótica es posiblemente la
hiperglucemia presente junto al coma
hiperglucémico-hiperosmolar en los
Pacientes diabéticos. Dado que la
glucosa no penetra en las células en
ausencia
de
insulina,
la
hiperglucemia deshidrata aún más el
LIC. El grado de hiperosmolalidad
puede resultar amortiguado por la
reducción
artificial
del
Na+
plasmático resultante del movimiento
del agua que sale de las células
hacia
el
LEC
(v.
más
atrás,
Osmolalidad). Una enfermedad renal
intrínseca
como
la
insuficiencia
renal crónica también puede impedir
la
formación
de
una
orina
de
concentración máxima y predispone a
la hipernatremia.
Cuando existe un déficit exclusivo
de agua, la hipernatremia se produce
sin alteraciones del equilibrio del
Na+. Las causas extrarrenales de
pérdidas acuosas, como la sudación
excesiva, conducen a alguna pérdida
de Na+, pero dado que el sudor es
hipotónico,
se
puede
producir
hipernatremia
antes
que
una
hipovolemia importante. Un déficit
puro de agua ocurre también en la
diabetes
insípida
central
o
nefrógena.
La hipernatremia se asocia también
con
sobrecarga
de
volumen.
Generalmente, la hipernatremia se
produce por una ingesta de Na+
exageradamente elevada asociada con
un acceso limitado al agua. Un
ejemplo
es
la
administración
excesiva
de
Na+HCO3
hipertónico
durante la RCP o en la acidosis
láctica. La hipernatremia también
puede
producirse
por
la
administración
de
suero
salino
hipertónico o por hiperalimentación.
La hipernatremia es especialmente
frecuente
en
los
ancianos.
Los
motivos pueden ser la dificultad de
obtener agua, la alteración del
mecanismo de la sed, el deterioro de
la capacidad de concentración renal
(debido a los diuréticos o a la
pérdida de nefronas que acompaña al
envejecimiento
o
por
otras
nefropatías) y al aumento de las
pérdidas insensibles. La liberación
de ADH está potenciada en respuesta
a los estímulos osmóticos, pero
disminuye debido a los cambios de
volumen y presión en la ancianidad.
UCI_EMERGENCIA Página 75
Además, algunos Pacientes ancianos
tienen
una
alteración
de
la
producción de angiotensina II, lo
cual puede contribuir directamente a
deteriorar el mecanismo de la sed,
la liberación de ADH y la capacidad
de concentración del riñón. En los
ancianos es especialmente frecuente
la
hipernatremia,
tanto
en
el
período postoperatorio como en los
Pacientes que reciben alimentación
por sonda, nutrición parenteral u
otras soluciones hipertónicas.
Síntomas y signos
El
síntoma
principal
de
la
hipernatremia es la sed. La falta de
sed en los Pacientes conscientes con
hipernatremia indica un deterioro
del
mecanismo
de
la
sed.
Los
Pacientes
con
dificultades
para
comunicarse pueden ser incaPaces de
manifestar que tienen sed y obtener
con
ello
acceso
al
agua.
Los
principales signos de hipernatremia
son consecuencia de disfunción del
SNC debida a contracción de volumen
de las células cerebrales. Se puede
producir
confusión,
excitabilidad
neuromuscular, crisis convulsivas o
coma; el daño cerebrovascular con
hemorragia
subcortical
o
subaracnoidea
y
las
trombosis
venosas son hallazgos frecuentes en
la autopsia de Pacientes fallecidos
por hipernatremia grave.
Experimentalmente,
las
sustancias
activas osmóticamente en el líquido
intracelular del SNC se elevan en
respuesta
a
la
hipernatremia
crónica. Por tanto, el grado de
deshidratación
de
las
células
cerebrales
y
los
síntomas
resultantes del SNC son menos graves
en la hipernatremia crónica que en
la aguda.
Cuando la hipernatremia se produce
en asociación con alteraciones del
equilibrio del Na+, se presentan los
síntomas típicos de depleción o
sobrecarga
del
volumen
(v.
más
atrás, Contracción de volumen del
líquido extracelular y Expansión de
volumen del líquido extracelular).
En los Pacientes con defectos de
concentración
renal
se
excreta
característicamente un gran volumen
de orina hipotónica. Cuando las
pérdidas son extrarrenales, la vía
de la pérdida de agua suele ser
manifiesta
(p.
ej.,
vómitos,
diarrea, sudación excesiva) y la
concentración
baja.
urinaria
de
Na+
es
niveles plasmáticos de ADH inhibidos
que se obtiene tras la restricción
de agua (<5 pg/ml).
Diagnóstico
Pronóstico
Una prueba de restricción de agua
puede servir para diferenciar varios
estados poliúricos. Puesto que esta
prueba
puede
originar
una
hiperosmolalidad
peligrosa,
sólo
debe
llevarse
a
cabo
con
una
monitorización
estricta
de
las
concentraciones de los electrólitos,
la osmolalidad sanguínea y urinaria
y el estado de la volemia. La
ingesta de agua se limita hasta que
el Paciente pierde de un 3 a un 5%
del peso corporal o hasta que tres
determinaciones consecutivas de la
osmolalidad urinaria con intervalos
de una hora están separadas un 10%
entre sí. Se debe tener cuidado para
evitar una deshidratación excesiva.
Una vez alcanzada la osmolalidad
urinaria máxima se inyectan por vía
s.c. 5 U de vasopresina acuosa y al
cabo
de
1
h
se
determina
la
osmolalidad urinaria. La respuesta
normal a la restricción de agua es
una elevación de la osmolalidad
urinaria a >800 mOsm/l con poco o
ningún
aumento
ulterior
por
la
acción de la vasopresina.
En una diabetes insípida central
completa, la osmolalidad urinaria
máxima con restricción de agua es
<300
mOsm/l;
esta
osmolalidad
aumenta considerablemente tras la
administración de vasopresina. En la
diabetes insípida central parcial,
la
osmolalidad
urinaria
máxima
oscila entre 300 y 800 mOsm/l tras
la restricción de agua; se calcula
en >10% el aumento de la osmolalidad
urinaria
previsible
con
la
vasopresina. En la diabetes insípida
nefrógena, la osmolalidad urinaria
máxima con la restricción de agua es
de 300 a 500 mOsm/l; la osmolalidad
cambia muy poco en respuesta a la
vasopresina. Además, en la diabetes
insípida
nefrógena
los
niveles
plasmáticos de ADH obtenidos tras la
restricción de agua son bastante
altos (>5 pg/ml). Los Pacientes con
polidipsia
primaria
tienen
respuestas
similares
a
la
restricción
de
agua
y
a
la
administración de vasopresina debido
a la atenuación del gradiente de
concentración de la médula renal.
Estos Pacientes pueden diferenciarse
de los que tienen diabetes insípida
nefrógena
por
la
presencia
de
UCI_EMERGENCIA Página 76
La mortalidad de la hipernatremia
aguda es considerablemente mayor que
la de la hipernatremia crónica. La
mortalidad de la hipernatremia, en
general, sigue siendo alta debido a
los efectos de la hiperosmolalidad
en el SNC y a la gravedad de la
enfermedad subyacente necesaria que
cause
una
imposibilidad
para
responder a la satisfacción de la
sed.
Tratamiento
La
reposición
del
agua
es
el
principal objetivo del tratamiento.
El agua es eficaz administrada por
boca en los Pacientes que están
conscientes y en ausencia de una
disfunción GI de importancia. En la
hipernatremia
grave
o
en
los
Pacientes que no pueden beber por
los
vómitos
continuos
o
por
alteraciones del estado mental se
prefiere la hidratación por vía i.v.
Aunque a la mayoría de los Pacientes
se les puede administrar solución de
dextrosa
al
5%,
una
infusión
demasiado
rápida
puede
producir
glucosuria, aumentando con ello la
excreción de agua libre de sales, y
una elevación de la hipertonicidad.
Si las alteraciones de la volemia
son lo bastante graves como para
producir shock, puede ser necesario
administrar
coloides
y
solución
salina al 0,9% para aumentar el
volumen del LEC antes de que se
administre
solución
salina
hipotónica
y
agua
libre
para
corregir la hipernatremia. Si la
duración de la hipernatremia es <24
h, debe corregirse en 24 h. Sin
embargo, si la hipernatremia es
crónica o de duración desconocida,
debe corregirse a lo largo de más de
48 h y la osmolalidad se debe
reducir a un ritmo no mayor de 2
mOsm/l/h
para
evitar
el
edema
cerebral
causado
por
exceso
de
solutos en el cerebro. La cantidad
de agua necesaria para reponer el
déficit existente se puede calcular
mediante la fórmula siguiente:
Déficit de agua libre = ACT x [(Na+
plasmático/140) - 1]
donde el ACT se expresa en litros y
se calcula multiplicando el peso en
kg por 0,6; el Na+ plasmático se
expresa en mEq/l. Esta fórmula asume
un contenido total de Na+ corporal
constante. En los Pacientes con
depleción del contenido total de Na+
corporal (es decir, en la depleción
de volumen), el déficit de agua
libre
es
superior
al
calculado
mediante la fórmula.
insípida central con vasopresina y
otros
fármacos
(p.
ej.,
clorpropamida)
se
expone
en
el
capítulo 7.
En los Pacientes con hipernatremia e
hipovolemia, especialmente en los
diabéticos con coma hiperglucémico
no cetósico, se puede administrar
solución
salina
al
0,45%
para
reponer el Na+ y el agua libre. Si
existe
una
acidosis
grave
(pH
<7,20), el suero salino al 0,45%
puede sustituirse con una solución
hipotónica de Na+HCO3. Los Pacientes
con una diabetes hiperosmolar suelen
responder
a
pequeñas
dosis
de
insulina.
Debe
administrarse
insulina regular por vía i.v. o i.m.
hasta que la glucemia disminuya a
primeras horas de tratamiento. El
nivel
de
la
glucemia
debe
monitorizarse con frecuencia durante
el tratamiento para evitar una caída
demasiado rápida de la glucemia o
una hipoglucemia. Las altas dosis de
insulina necesarias para tratar la
cetoacidosis diabética no suelen ser
necesarias en Pacientes con un coma
hiperglucémico-hiperosmolar
no
cetósico y pueden ser realmente
perjudiciales, puesto que se asocian
con un descenso demasiado rápido de
la
glucosa
plasmática
y
edema
cerebral.
METABOLISMO DEL POTASIO
El
potasio
(K)
es
el
catión
intracelular
más
abundante.
Sólo
alrededor de un 2% del K corporal
total es extracelular. Dado que la
mayoría del K intracelular está en
el
interior
de
las
células
musculares, el K total corporal es
aproximadamente proporcional a la
masa corporal magra. Un adulto medio
de 70 kg tiene en torno a 3.500 mEq
de K.
UCI_EMERGENCIA Página 77
El K es el principal determinante de
la
osmolalidad
intracelular.
La
proporción entre las concentraciones
de K del líquido intracelular y el
extracelular
influye
fuertemente
sobre la polarización de la membrana
celular, la cual a su vez repercute
sobre
importantes
procesos
celulares, como la conducción de los
impulsos nerviosos y la contracción
de la célula muscular (incluida la
miocárdica).
Así,
alteraciones
relativamente
pequeñas
en
la
concentración de K plasmático pueden
tener
manifestaciones
clínicas
importantes.
En
ausencia
de
alteraciones
metabólicas
graves,
el
nivel
plasmático de K proporciona una
valoración
clínica
razonable
del
contenido
total
de
K
corporal.
Suponiendo
constante
el
pH
plasmático, una disminución de la
concentración plasmática de K desde
4 a 3 mEq/l indica un déficit de K
total de 100 a 200 mEq. Un descenso
de K plasmático <3 mEq/l indica un
déficit total de unos 200 a 400 mEq.
En muchos estados patológicos, la
concentración plasmática de K se
convierte en una guía poco fiable
del contenido total de K corporal
porque
los
procesos
involucrados
producen desplazamientos de K hacia
dentro y hacia fuera de las células.
Equilibrio interno del potasio
Son
numerosos
los
factores
que
afectan al movimiento del K entre
los
compartimientos
del
líquido
intracelular y extracelular. Entre
los más importantes está el nivel de
insulina
circulante.
El
K
se
desplaza al interior de las células
en presencia de insulina, reduciendo
de
ese
modo
la
concentración
plasmática de K. Cuando falta la
insulina circulante, como en la
cetoacidosis diabética, el K sale de
las células, elevando así el K
plasmático, incluso cuando existe
una deficiencia de K corporal total.
La estimulación del sistema nervioso
simpático
afecta
también
al
movimiento transcelular del K. Los
agonistas
b-adrenérgicos,
en
especial los agonistas selectivos
b2, promueven la captación celular
adrenérgico o un estímulo de los
agonistas a parecen estimular el
movimiento de K al exterior de las
células.
El
K
plasmático
puede
afectar también de manera importante
al
pH
plasmático.
La
acidosis
metabólica
aguda
facilita
el
movimiento del K hacia fuera de las
células y al LEC. La alcalosis
metabólica
aguda
estimula
la
transferencia de K en la dirección
opuesta. Sin embargo, los cambios de
la concentración plasmática de HCO3
pueden ser más importantes que los
cambios del pH a este respecto. Así,
la
acidosis
causada
por
la
acumulación
de
ácidos
minerales
(hiato
no
aniónico,
acidosis
hiperclorémica) es más probable que
muestre
una
elevación
del
K
plasmático debida a desplazamientos
transcelulares.
Al
contrario,
la
acidosis metabólica por acumulación
de ácidos orgánicos (aumento de
acidosis por el hiato aniónico) no
causa hiperpotasemia. Por ello, la
hiperpotasemia que suele acompañar a
la
cetoacidosis
diabética
es
resultado
de
la
deficiencia
de
insulina y de la hipertonicidad del
LEC, más que de la acidosis por sí
misma. La acidosis y la alcalosis
respiratoria agudas parecen tener
menos efecto sobre la concentración
plasmática
de
potasio
que
las
alteraciones
metabólicas.
En
cualquier
caso,
la
concentración
plasmática de K debe interpretarse
siempre
en
el
contexto
del
pH
plasmático (y de la concentración de
HCO3).
Equilibrio externo de potasio
La ingesta dietética de K varía
normalmente entre 40 y 150 mEq/d. En
estado
estacionario
las
pérdidas
fecales son relativamente constantes
y pequeñas (en torno al 10% de la
ingesta). La excreción urinaria está
regulada
para
aproximarse
a
la
ingesta de K, de modo que el
equilibrio se mantenga. Sin embargo,
cuando la carga de K se ingiere de
forma rápida, aparece en la orina
sólo un 50% de la carga a lo largo
de
las
horas
siguientes.
La
elevación del K plasmático se reduce
al mínimo mediante la transferencia
de la mayor parte de la carga de K
restante
hacia
el
compartimiento
intracelular. Si la ingesta elevada
continúa, la excreción renal aumenta
debido probablemente a la secreción
de aldosterona estimulada por el K.
Además, la absorción de K a partir
de las heces parece estar bajo
cierto grado de regulación y puede
UCI_EMERGENCIA Página 78
disminuir un 50% en caso de exceso
de K crónico.
Cuando la ingesta dietética de K
disminuye, el K intracelular sirve
de nuevo como amortiguador frente a
las
oscilaciones
amplias
de
la
concentración plasmática de K. La
conservación
renal
del
K
se
desarrolla en forma relativamente
lenta
en
respuesta
a
las
disminuciones del K de la dieta, y
es mucho menos eficiente que la
capacidad
de
los
riñones
para
conservar
el
Na+.
Una
excreción
urinaria de K de 10 mEq/24 h
representa
una
capacidad
de
conservación renal de K próxima a la
máxima y, por consiguiente, implica
una importante depleción de K.
El K plasmático se filtra libremente
en el glomérulo. La mayor parte del
K filtrado es reabsorbido en el
túbulo proximal y el asa de Henle.
El K es secretado hacia el filtrado
en el túbulo distal y el túbulo
colector. La excreción renal neta de
K está regulada principalmente por
los cambios en la secreción de K en
el segmento distal de la nefrona. La
secreción distal de K es regulada
por
la
aldosterona,
el
estado
acidobásico y la tasa de flujo
urinario en la nefrona distal, y por
la polaridad de la membrana. Los
niveles
altos
de
aldosterona
circulante conducen a un aumento de
la secreción de K y a caliuresis. La
deficiencia o la inhibición de la
aldosterona reduce la secreción de K
en la nefrona distal y causa la
conservación del K. La acidosis
aguda dificulta la excreción de K,
mientras que la acidosis crónica y
la
alcalosis
aguda
conducen
a
caliuresis
(v.
Alteraciones
del
metabolismo
acidobásico,
más
adelante). El aumento del aporte de
Na+ a la nefrona distal y las altas
tasas
de
flujo
urinario
en
la
nefrona
distal
favorecen
la
secreción de K. La reabsorción de Na+
en la nefrona distal aumenta la
negatividad eléctrica luminal, un
factor que favorece aún más la
secreción
de
K.
Por
tanto,
el
aumento de oferta de Na+ a la nefrona
distal, como ocurre con una alta
ingesta de Na+ o en el tratamiento
con
diuréticos
del
asa,
están
asociados con una elevada excreción
de K.
TRASTORNOS
POTASIO
DEL
METABOLISMO
DEL
Hipopotasemia
Disminución de la concentración de
potasio sérico por debajo de 3,5
mEq/l, causada por un déficit en los
depósitos
de
potasio
corporales
totales o por un desplazamiento
anormal del potasio al interior de
las células.
Etiología y patogenia
La hipopotasemia puede estar causada
por una disminución de la ingesta de
K, pero habitualmente se debe a
pérdidas excesivas de K en la orina
o
el
tracto
GI.
Las
pérdidas
gastrointestinales anormales de K se
producen en la diarrea crónica e
incluyen
las
debidas
al
abuso
crónico
de
laxantes
o
a
una
derivación intestinal. Otras causas
de pérdidas gastrointestinales de K
son la pica de yeso, los vómitos y
la aspiración gástrica. En raras
ocasiones, el adenoma velloso del
colon
puede
causar
una
pérdida
masiva de K por el tracto GI. Las
pérdidas
gastrointestinales
de
K
pueden
complicarse
con
pérdidas
renales
de
K
producidas
por
alcalosis metabólica y estimulación
de
la
aldosterona
debida
a
la
depleción de volumen.
También puede causar hipopotasemia
el desplazamiento transcelular de K
al interior de las células. Esto
puede producirse en la glucogénesis
durante
la
NPT
o
la
hiperalimentación enteral o tras la
administración
de
insulina.
La
estimulación del sistema nervioso
simpático, en especial la de los
2, como el albuterol o la
terbutalina,
puede
producir
hipopotasemia
debida
a
captación
celular
de
K.
Análogamente,
en
Pacientes
con
tirotoxicosis
se
presenta
a
veces
hipopotasemia
intensa
por
un
exceso
de
estimulación simpática b-adrenérgica
(parálisis
periódica
tirotóxica
hipopotasémica).
La
parálisis
periódica
familiar
es
una
rara
enfermedad
autosómica
dominante
caracterizada
por
episodios
transitorios
de
hipopotasemia
intensa que se creen debidos a
bruscos desplazamientos anormales de
K hacia dentro de las células (v.
UCI_EMERGENCIA Página 79
Hiperpotasemia, más adelante). Los
episodios se asocian frecuentemente
con grados variables de parálisis.
Se desencadenan característicamente
por una comida abundante en hidratos
de
carbono
o
por
el
ejercicio
extenuante, pero se han descrito
variantes sin esos rasgos.
Diversos trastornos pueden causar
pérdidas excesivas renales de K.
Puede producirse caliuresis en el
exceso de esteroides suprarrenales
debido a los efectos directos de los
mineralocorticoides
sobre
la
secreción de K en la nefrona distal.
El
síndrome
de
Cushing,
el
hiperaldosteronismo
primario,
los
raros tumores secretores de renina,
el
aldosteronismo
sensible
al
tratamiento con glucocorticoides (un
raro
trastorno
heredado)
y
la
hiperplasia
suprarrenal
congénita
pueden causar hipopotasemia por el
exceso
de
formación
de
mineralocorticoides. La inhibición
de la enzima 11- -hidroxiesteroide
deshidrogenasa (11- -HSDH) evita la
conversión del cortisol, que tiene
alguna actividad mineralocorticoide,
en cortisona, que carece de ella.
Sustancias
como
el
ácido
glicirretínico (que se encuentra en
el regaliz y el tabaco de mascar)
inhibe la 11- -HSDH, produciéndose
altos
niveles
circulantes
de
cortisol y pérdida excesiva renal de
K.
Síntomas, signos y diagnóstico
La hipopotasemia grave (con un K
plasmático <3 mEq/l) puede producir
debilidad muscular y conducir a
parálisis
e
insuficiencia
respiratoria.
Otras
disfunciones
musculares consisten en calambres,
fasciculaciones,
íleo
paralítico,
hipoventilación,
hipotensión,
tetania
y
rabdomiólisis.
La
hipopotasemia
persistente
puede
dificultar
la
capacidad
concentradora del riñón, produciendo
poliuria con polidipsia secundaria.
Suele existir alcalosis metabólica,
aunque la hipopotasemia también se
produce en la acidosis metabólica,
como en la diarrea o la acidosis
tubular
renal.
Generalmente
la
hipopotasemia no afecta a la TFG, ni
al equilibrio de agua, ni al Na+. Sin
embargo, puede producirse un estado
parecido a la diabetes insípida
nefrógena con grave depleción de K.
Los
efectos
cardíacos
de
la
hipopotasemia suelen ser mínimos en
tanto los niveles plasmáticos de K
no sean <3 mEq/l. La hipopotasemia
puede
producir
contracciones
ventriculares
y
auriculares
prematuras,
taquiarritmias
ventriculares
y
auriculares
y
bloqueo
auriculoventricular
de
segundo
o
tercer
grado.
Los
Pacientes
con
una
cardiopatía
preexistente importante, y/o los que
reciben digital, corren el riesgo de
presentar anomalías de la conducción
cardíaca
incluso
por
una
hipopotasemia muy leve. En la figura
12-1
se
muestran
los
cambios
característicos
de
depresión
del
segmento ST, aumento de amplitud de
la onda U y una onda T de menos
amplitud que la onda U (en la misma
derivación).
El diagnóstico de hipopotasemia se
hace
fundándose
en
un
nivel
plasmático o sérico de K <3,5 mEq/l
(v. Metabolismo del potasio, más
atrás).
Profilaxis y tratamiento
En la mayoría de los Pacientes que
reciben
diuréticos
no
es
imprescindible
la
reposición
rutinaria del K. Sin embargo, evitar
la hipopotasemia es particularmente
importante en los Pacientes que
reciben digital, en los Pacientes
asmáticos que reciben agonistas ß2 y
en los diabéticos no dependientes de
insulina.
Estos
Pacientes
deben
recibir la mínima dosis efectiva de
un diurético con una duración de
acción moderada; se debe restringir
la ingesta dietética de Na+ (<2 g/d)
y monitorizar estrictamente el K
UCI_EMERGENCIA Página 80
plasmático tras la iniciación del
tratamiento. Una vez comprobada una
concentración
de
K
estable,
se
necesita una monitorización menos
frecuente, a no ser que se aumente
la dosis o aparezcan síntomas de
hipopotasemia u otros problemas. Si
se
presenta
hipopotasemia
está
indicada la suplementación con K y
el diurético debe interrumpirse si
de triamtereno o de 25 mg de
espironolactona 4/d puede ser útil
en algunos Pacientes que se hacen
hipopotasémicos con el tratamiento
diurético, pero debe evitarse en
Pacientes con insuficiencia renal,
diabetes u otra enfermedad renal
intersticial
asociada
con
hipopotasemia
debida
a
hipoaldosteronismo
hiporreninémico
(acidosis tubular renal tipo 4). La
deficiencia de K debe corregirse con
gran cuidado en los Pacientes con
insuficiencia renal.
La corrección de la causa subyacente
puede bastar cuando la hipopotasemia
es leve. Cuando el déficit y la
hipopotasemia son más intensos (K
plasmático <3 mEq/l), o cuando es
imprescindible
un
tratamiento
continuado con agentes que producen
depleción de K, se puede administrar
KCl v.o. (cloruro potásico al 10%).
Generalmente, 20 a 80 mEq/d, además
de las pérdidas actuales de K,
administrados en dosis fraccionadas
a lo largo de varios días, corrigen
el déficit de K. Por otra parte, la
necesidad de los suplementos de K
puede
continuar
durante
varias
semanas
en
el
caso
de
la
realimentación tras una inanición
prolongada.
.
Hiperpotasemia
Aumento
de
la
concentración
de
potasio sérico por encima de 5,5
mEq/l (potasio plasmático superior a
5,0) causada por un exceso de los
depósitos de potasio corporal total
o un movimiento anormal de salida de
potasio de las células.
Etiología y patogenia
Dado
que
los
normalmente las
función
del
hiperpotasemia
riñones
excretan
cargas de K en
tiempo,
una
sostenida
suele
implicar
una
disminución
de
la
excreción
renal
de
K.
La
hiperpotasemia
también
puede
ser
causada
por
el
movimiento
transcelular del K hacia fuera de
las células en estados de acidosis
metabólica,
hiperglucemia
en
presencia de una deficiencia de
insulina,
ejercicio
moderadamente
intenso, especialmente en presencia
de
un
bloqueo
ß,
intoxicación
digitálica,
lisis
tumoral
aguda,
hemólisis
intravascular
aguda
o
rabdomiólisis.
La
parálisis
periódica familiar hiperpotasémica
es un raro trastorno heredado debido
a una salida brusca del K de las
células desencadenado generalmente
por el ejercicio.
La hiperpotasemia por un exceso del
K corporal total es particularmente
frecuente en los estados oligúricos
(en especial en la insuficiencia
renal aguda) y se asocia con la
rabdomiólisis, las quemaduras, las
hemorragias en los tejidos blandos o
el tracto GI y con la insuficiencia
suprarrenal, la cual se identifica
cada vez más en los Pacientes con
SIDA (v. más atrás, Hiponatremia).
En la insuficiencia renal crónica,
la
hiperpotasemia
es
infrecuente
hasta que la TFG desciende por
debajo de 10 a 15 ml/min, salvo si
la
ingesta
dietética
de
K
es
excesiva o existe otra fuente de
exceso de carga de K, como un
tratamiento con K oral o parenteral,
hemorragia GI, lesión de los tejidos
o hemólisis. Otras causas posibles
de
hiperpotasemia
en
la
insuficiencia renal crónica son el
hipoaldosteronismo
hiporreninémico
(acidosis tubular renal tipo 4), los
inhibidores
de
la
ECA,
los
diuréticos ahorradores de K, el
ayuno (supresión de la secreción de
insulina), los fármacos bloqueantes
ß
y
los
AINE.
Si
se
ingiere
suficiente KCl por vía oral o se
administra por vía parenteral, puede
producirse una hiperpotasemia grave
incluso
con
una
función
renal
normal.
No
obstante,
la
hiperpotasemia
yatrogénica
se
observa
con
más
frecuencia
en
Pacientes
con
algún
grado
de
deterioro renal. Otros fármacos que
pueden limitar la eliminación renal
de K, y producir con ello una
hiperpotasemia, son la ciclosporina,
el
litio,
la
heparina
y
la
trimetoprima.
UCI_EMERGENCIA Página 81
Síntomas, signos y diagnóstico
Aunque a veces se produce parálisis
fláccida, la hiperpotasemia suele
ser
asintomática
hasta
que
sobreviene la toxicidad cardíaca (v.
fig. 12-1). Los primeros cambios
observados
en
el
ECG
con
una
hiperpotasemia
progresiva
(K
plasmática
>5,5
mEq/l)
son
un
acortamiento del intervalo QT y
ondas
T
altas,
simétricas
y
afiladas.
La
hiperpotasemia
progresiva (K plasmático >6,5 mEq/l)
produce
arritmias
nodales
y
ventriculares,
ensanchamiento
del
complejo
QRS,
alargamiento
del
intervalo PR y desaparición de la
onda P. Finalmente, el complejo QRS
degenera a un patrón de onda sinusal
y se inicia la asistolia o la
fibrilación.
En la parálisis periódica familiar
hiperpotasémica
aparece
frecuentemente debilidad durante los
ataques y puede evolucionar a una
parálisis manifiesta.
El diagnóstico de hiperpotasemia se
hace con un nivel plasmático o
sérico de K >5,5 mEq/l (en plasma
>5,0
mEq/l)
(v.
más
atrás,
Metabolismo del potasio).
Tratamiento
La hiperpotasemia leve (con un K
plasmático <6 mEq/l) puede responder
a una ingesta de K reducida o a la
interrupción de fármacos como los
diuréticos ahorradores de K, los
bloqueantes
b,
los
AINE
o
los
inhibidores de la ECA. La adición de
un diurético del asa puede potenciar
también la excreción renal de K. Un
K plasmático >6 mEq/l exige un
tratamiento
más
intervencionista.
Sin embargo, en la insuficiencia
renal aguda o crónica, especialmente
en presencia de hipercatabolismo o
de lesión tisular, el tratamiento se
debe iniciar cuando el nivel de K
plasmático supera los 5 mEq/l.
Si no existen anomalías en el ECG y
el
K
plasmático
no
está
muy
aumentado
(<6
mEq/l),
se
puede
administrar
sulfonato
sódico
de
poliestireno en sorbitol (15 a 30 g
en 30 a 70 ml de sorbitol al 70%
v.o. cada 4 a 6 h). El sulfonato Na+
de
poliestireno
actúa
como
una
resina de intercambio catiónico y
elimina el K a través de la mucosa
GI. El sorbitol se administra con la
resina para asegurar el tránsito a
través del tracto GI. Los Pacientes
que no pueden tomar medicamentos
orales debido a íleo u otros motivos
pueden
recibir
dosis
similares
mediante un enema de retención. Se
elimina alrededor de 1 mEq de K por
gramo de resina administrado. El
tratamiento con resina actúa con
lentitud y a menudo no logra reducir
el K plasmático de manera importante
en
los
estados
hipercatabólicos.
Dado que el K se intercambia por Na+
cuando se emplea el sulfonato Na+ de
poliestireno, puede presentarse una
sobrecarga de Na+, sobre todo en
Pacientes oligúricos con sobrecarga
preexistente de la volemia.
En
urgencias
como
la
toxicidad
cardíaca o si el nivel plasmático de
K es >6 mEq/l, deben llevarse a cabo
inmediatamente las tres medidas que
siguen
en
sucesión
rápida
sin
esperar
a
repetir
las
cifras
plasmáticas de K después de cada una
de ellas:
1. Administración i.v. de 10 a 20 ml
de gluconato de calcio al 10% (o de
5 a 10 ml de gluceptato cálcico al
22%) a lo largo de 5 a 10 minutos.
Se debe tener cuidado al administrar
calcio
a
Pacientes
que
toman
digital,
dado
el
riesgo
de
desencadenar arritmias relacionadas
con la hipopotasemia. Si el ECG ha
empeorado hasta la aparición de
ondas sinusales o de asistolia, el
gluconato
cálcico
puede
administrarse
en
infusión
i.v.
rápida (5 a 10 ml en 2 min).
2. Administración i.v. de 5 a 10 U
de insulina regular en forma de
pulso i.v. seguido inmediatamente
por la infusión rápida de 50 ml de
glucosa al 50%. Esto debe ir seguido
de solución de dextrosa al 10% a 50
ml/h para evitar la hipoglucemia. El
efecto sobre el K plasmático aparece
en 15 min.
3. Inhalación de una dosis alta de
un agonista ß, como el albuterol (10
a 20 mg) a lo largo de 10 min
(concentración 5
demostrado ser eficaz y seguro para
tratar
la
hiperpotasemia.
El
comienzo de la acción tiene lugar
UCI_EMERGENCIA Página 82
antes de unos 30 min. La duración
del efecto es de 2 a 4 h.
2do. Parcial
Introducción a la
Ventilación Mecánica
Introducción
La epidemia de poliomielitis en
Dinamarca en 1952 marcó el comienzo
de la ventilación mecánica (VM) con
presión positiva. Hasta entonces,
sólo
tenía
uso
clínico
la
ventilación con presión negativa, la
cual se había popularizado con el
famoso "pulmón de fierro" de fines
de los años 20. Este consistía en un
gran tambor en el cual se introducía
el paciente quedando sólo su cabeza
al exterior y un compresor generaba
una presión negativa en el interior
que facilitaba el flujo de aire a
los
pulmones.
En
1953,
Lassen
describe el uso de la ventilación
con
presión
positiva
en
250
pacientes
afectados
de
polio,
llevada a efecto por alumnos e
internos de medicina con máquinas de
anestesia,
lo
que
redujo
la
mortalidad de 80% a 40% en aquellos
pacientes
que
presentaban
insuficiencia
respiratoria
y
requerían
soporte
ventilatorio.
Desde entonces el uso de la VM con
presión
positiva
ha
ganado
en
popularidad y complejidad, mientras
la VM con presión negativa está hoy
limitada a un seleccionado grupo de
pacientes, habitualmente portadores
de patologías crónicas. En este
artículo nos referiremos sólo a
aspectos
de
la
VM
con
presión
positiva y su uso en pacientes con
insuficiencia respiratoria.
Clasificación
mecánica
de
la
ventilación
Existen muchas clasificaciones desde
la aparición de la ventilcaión con
presión positiva. La más usada por
mucho tiempo fue aquella que se
refería
a
la
variable
que
determinaba el cambio de la fase
inspiratoria a la espiratoria. Esto
dividió
a
los
ventiladores
en
UCI_EMERGENCIA Página 83
aquellos de presión y de volumen,
según
si
la
fase
inspiratoria
terminaba al lograrse una presión o
un
volumen
predeterminado
respectivamente. Sin embargo, esta
clasificación
es
absolutamente
insuficiente
para
la
nueva
generación de ventiladores, todos
con microprocesadores incorporados,
los cuales permiten una manipulación
casi total del ciclo respiratorio.
La clasificación actual considera no
el
ventilador
sino
el
tipo
de
soporte ventilatorio, y si éste es
aplicado durante la inspiración, la
espiración,
o
todo
el
ciclo
respiratorio. El mayor detalle en la
nomenclatura actual se aplica a la
fase inspiratoria, por ser entonces
cuando ocurre la mayor parte del
trabajo respiratorio. Determinamos
así la variable física que determina
la INICIACION, la LIMITACION y el
CICLAJE de la fase inspiratoria.
Básicamente,
son
cuatro
las
variables
físicas
que
utilizamos
para evaluar el flujo de gases:
VOLUMEN, FLUJO, PRESION y TIEMPO.
Sólo como ejemplo para ver como se
uiliza esta nomenclatura que puede
resultar
algo
complicada
para
quienes que no trabajan en Unidades
de Cuidados Intensivos, nombraremos
la
ventilación
controlada
por
volumen (VCV): iniciado por tiempo o
presión,
limitado
por
volumen,
ciclado por volumen o tiempo; la
ventilación controlada por presión
(VCP):
iniciado
por
tiempo
o
presión,
limitado
por
presión,
ciclado por presión o tiempo; y la
presión de soporte (PS o presión
asistida): iniciado y limitado por
presión, ciclado por flujo (fig 1).
La
gran
mayoría
de
los
modos
ventilatorios pueden ser derivados
de estos tres modos básicos. Así, la
ventilación
mecánica
intermitente
(IMV), uno de los modos más usados,
puede realizarse con una mezcla de
las anteriores (p.e. PS+VCV).
un soporte ventilatorio parcial en
un paciente con patología séptica,
pero si le relajamos produciendo una
apnea farmacológica, ese mismo modo
pasará a ser un soporte total.
Efectos
fisiológicos
ventilación mecánica
Figura 1.
Gráfico que muestra la presión y el
flujo
durante
tres
modalidades
distintas. A la izquierda tenemos
ventilación controlada por volumen
(VCV),
con
un
flujo
fijo
y
cuadrangular;
al
centro,
la
ventilación controlada por presión
(VCP),
con
su
típìco
flujo
desacelerativo y variable; y a la
derecha la ventilación con presión
de
soporte
(PS),
limitada
por
presión y ciclada cuando el flujo
del paciente cae al 25% del flujo
máximo.
Durante la fase espiratoria también
se pude dar asistencia externa. La
más ampliamente difundida es la
presión positiva al final de la
espiración (PEEP), que se consigue
aplicando una resistencia en la
válvula espiratoria. Su principal
utilización es en pacientes con
disminución de la distensibilidad
estática
pulmonar,
ya
que
al
producir un aumento la capacidad
residual funcional, a través del
reclutamiento
de
unidades
alveolares, mejora el intercambio
gaseoso
y
disminuye
el
trabajo
respiratorio.
Otra
clasificación
bastante
utilizada en clínica es aquella de
soporte
ventilatorio
total
y
parcial. Si bien es una distinción
práctica
que
utilizamos
frecuentemente en la clínica, sus
límites son ambiguos, ya que un
mismo patrón ventilatorio, incluso
en un mismo paciente, puede ser en
un momento un soporte parcial y en
otro total. Por ejemplo, un SIMV con
volumen
corriente
de
600
ml
y
frecuencia respiratoria de 8x', es
UCI_EMERGENCIA Página 84
de
la
Para
entender
mejor
la
VM
es
importante
recordar
un
par
de
hechos; primero, los ventiladores NO
son
ni
deben
ser
llamados
"respiradores", son sólo un soporte
ventilatorio y no intercambian gases
a diferencia de los oxigenadores
utilizados
en
circulación
extracorpórea. Segundo, la VM no es
curativa per se sino que, como ya se
mencionó, es un soporte frente a un
cuadro reversible o potencialmente
reversible; si su indicación es
perentoria,
ésta
no
debe
postergarse,
pero
tampoco
debe
prolongarse innecesariamente una vez
que ha revertido la causa originaria
que llevó a instituir la VM.
Mencionaremos
los
efectos
fisiológicos más importantes a nivel
pulmonar y cardíaco, pero hay otros
sistemas que también son o pueden
verse afectados como renal, cerebro
o lecho esplácnico y alteraciones
metabólicas
derivadas
de
estos
compromisos.
A nivel pulmonar la VM tiende a
aumentar la ventilación al espacio
muerto e hipoventilar en las zonas
con mayor perfusión sanguínea debido
a las diferencias de distensibilidad
de
los
alvéolos,
llevando
a
alteraciones V/Q, sobredistensión de
alvéolos
hiperventilados
y
atelectasias
en
las
zonas
hipoventiladas
(fig
2).
Estas
alteraciones
son
de
poca
trascendencia clínica en pacientes
con pulmón sano y son corregidas, al
menos parcialmente, con el uso de
volúmenes corrientes grandes (8 a 12
ml/Kg) o la adición de PEEP. Sin
embargo, en pacientes con patología
pulmonar
pueden
ser
de
mayor
importancia y requerir de monitoreo
y tratamiento más agresivos. La
ventilación
espontánea
es
fisiológicamente más ventajosa al
permitir una mayor ventilación en
las zonas mejor perfundidas, no
obstante ésto no es válido para
retardar la instalación de la VM
cuando
ésta
está
indicada
como
veremos más adelante. Sin embargo,
debe hacerse todos los efuerzos
posibles para mantener al paciente
en un soporte ventilatorio parcial
El efecto más ampliamente descrito a
nivel cardiovascular es la caída del
débito
cardíaco.
Esta
es
primariamente
debida
a
la
disminución del retorno venoso que
se produce por la ventilación con
presión positiva y es más importante
Si suponemos una producción de CO2
Figura 3
Aumentos en la presión
hidrostática (congestión
pulmonar) llevan a un cierre de
la vía aérea en zonas
dependientes del pulmón,
favoreciendo la aprición de
atelectasias. Este efecto es
exacerbado por la posición
supino, la distensión
abdominal, la parálisis
diafragmática y, en casos de
SDRA, por alteraciones del
surfactante pulmonar.
en
pacientes
hipovolémicos,
con
distensibilidad pulmonar normal y
con el uso de PEEP. Esta respuesta
puede ser revertida en la mayoría de
los
pacientes,
al
menos
parcialmente,
con
el
apoyo
de
volumen o inótropos. Sin embargo,
hay
sujetos
con
reserva
cardiovascular
disminuída
que
toleran mal el uso de PEEP y el
manejo se hace bastante más dificil,
requiriendo monitoreo y cuidados de
alta complejidad.
(VCO2) constante, cualquier aumento
de la PaCO2 deberá necesariamente ser
por una disminución del volumen
minuto (VM) o por un aumento del
espacio muerto (VEM). Las causas más
frecuentes están listadas en la
tabla 1. Cabe destacar que en la
LCFA la indicación de VM no está
dada por el nivel de PaCO2, sino por
la
aparición
de
acidosis
o
de
compromiso
de
conciencia
progresivos.
Falla ventilatoria secundaria
Indicación de ventilación mecánica
Falla ventilatoria primaria
También llamada falla de bomba, la
indicación
de
VM
en
la
falla
ventilatoria primaria se basa en una
PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7.30. La
PaCO2
depende
básicamente
de
la
producción de CO2 e inversamente de
la ventilación alveolar:
UCI_EMERGENCIA Página 85
En este caso, la falla ventilatoria
es consecuencia de la fatiga de la
musculatura respiratoria, la que se
produce por un aumento en el trabjo
ventilatorio producto de aumentos en
la resistencia o elastancia del
pulmón (fig 3).
La fatiga ocurre cuando las demandas
de energía son superiores al aporte,
llevando
a
una
depleción
del
contenido de glicógeno diafragmático
y
metabolismo
anaeróbico
con
producción de ácido láctico. Algunas
de las causas que llevan a la fatiga
diafragmática están nombradas en la
tabla 1.
La
instauración
de
la
VM
debe
hacerse antes de llegar a la fatiga.
Cuando ésta se produce, el paciente
está
habitualmente
en
malas
condiciones, taquicárdico, sudoroso
y
frío
por
mala
perfusión
periférica,
con
aleteo
nasal,
retracción
costal
y
uso
de
musculatura accesoria; puede haber
ascenso diafragmático y signos de
La
hipercapnia y acidosis son elementos
obstrucción
bronquial
Hay que recalcar que la indicación
de VM no se basa en un parámetro
aislado, sino que es el contexto
clínico del paciente el que prima.
Así no se va a instaurar la VM en un
paciente
con
insuficiencia
respiratoria
secundaria
a
una
carcinomatosis pulmonar; por otra
parte en pacientes con shock séptico
sin compromiso respiratorio, podemos
someterlo a VM para economizar el
consumo de O2 diafragmático que
puede llegar hasta un 20% del total,
en favor de otros órganos.
Complicaciones de la ventilación
mecánica:
difusa.
tardíos y la respiración paradojal
antecede en pocos minutos al alza de
la PaCO2 por lo que es necesario
disponer de parámetros más precoces
al inicio de la fatiga (tabla 2).
Por definición, toda complicación
durante la VM es una complicación
grave por cuanto todas ellas, al
comprometer la ventilación, pueden
producir la muerte del paciente. Las
podemos clasificar en:
Complicaciones derivadas de los
sistemas mecánicos
Se refiere a problemas con válvulas,
mangueras,
fuente
de
gases,
conecciones, etc., y es tal vez la
primera
causa
de
complicaciones
evitables.
Para
prevenir
las
consecuencias
desastrosas
que
pudieran
tener
se
requiere
de
monitores y alarmas apropiados, un
chequeo periódico de la máquina y un
personal
altamente
competente
y
entrenado que sea capaz de detectar
oportunamente estas complicaciones.
UCI_EMERGENCIA Página 86
Complicaciones derivadas de la vía
aérea artificial
Le
sigue
en
frecuencia
a
los
problemas mecánicos. Puede ocurrir
durante
la
intubación
(trauma,
aspiración de contenido gástrico,
arritmias, etc.), durante la VM
propiamente
tal
(malposición
u
obstrucción
del
tubo,
extubación
accidental, etc.) o posterior a la
extubación
(compromiso
de
los
reflejos de la vía aérea y secuelas
laringotraqueales principalmente).
Infección pulmonar
Ocurre
en
hasta
más
del
60%
(habitualmente 30%) de los pacientes
con
VM
prolongada,
con
una
mortalidad
entre
50
y
80%.
El
diagnóstico es complejo y se basa en
tres aspectos clínicos: signos de
sepsis
(taquicardia,
fiebre,
leucocitosis), desgarro purulento, y
Rx Tórax con una sombra pulmonar
compatible
y
persistente
en
el
tiempo. El aislamiento de un gérmen
patógeno
merece
un
comentario
especial
ya
que
es
dificil
distinguir
cuando
un
gérmen
es
patógeno
de
cuando
está
sólo
colonizando la vía aérea. Se ha
demostrado que sobre el 70% de los
pacientes en las unidades de cuidado
intensivo tiene su faringe y vía
aérea colonizada por gérmenes Gram
(-), Gram (+) y hongos, siendo los
principales patógenos en la neumonía
nosocomial.
en las presiones de vía
hipoxia sin origen claro.
aérea
Hoy
en
día,
la
génesis
del
barotrauma
está
bastante
más
estudiado,
especialmente
en
pacientes
con
falla
respiratoria
grave, y es uno de los componentes
básicos del daño inducido por la
ventilación mecánica.
Liberación de ventilación
mecánica
El weaning, también llamado destete,
es la desconección del paciente del
ventilador
del
cual
ha
estado
dependiente. Es un proceso que se
lleva
a
cabo
sin
mayores
dificultades,
cumpliendo
ciertos
requisitos, en la gran mayoría de
los pacientes; sin embargo, existe
un pequeño grupo, 10 a 20%, que ya
sea
por
haber
estado
en
VM
prolongada o tener un compromiso de
la reserva pulmonar, requiere de un
tratamiento
más
gradual,
con
ejercicios ventilatorios progresivos
y apoyo de broncodilatadores como la
aminofilina.
Para iniciar el destete se requiere
regresión parcial o total del cuadro
que
llevó
a
instaurar
la
VM,
estabilidad hemodinámica y una FiO2²
0,5 con PEEP ² 5 en sus parámetros
de apoyo ventilatorio. Los criterios
ventilatorios para desconectar al
paciente de la VM son, en general,
los opuestos a aquellos de conección
(tabla 2).
Barotrauma
Es una complicación grave, cuya
mortalidad en VM alcanza un 10-35% y
aumenta
al
haber
retardo
diagnóstico. El barotrauma engloba
una serie de patologías (enfisema
intersticial
alveolar,
enfisema
subcutáneo,
pneumomediastino,
pneumoperitoneo y pneumotórax) que
tienen en común la presencia de aire
fuera de las vías aéreas.
Si bien se ha asociado a un aumento
en las presiones de vía aérea, uso
de PEEP y disminución con ciertos
modos de VM, no hay nivel de presión
o modo de VM que nos asegure que no
vaya a ocurrir, por lo que es una
complicación que debe ser tenida en
cuenta siempre frente a cualquier
desadaptación del paciente, aumento
UCI_EMERGENCIA Página 87
o
Edema agudo del pulmón
Dra. Ana G- Muñera £
Dr. Gustavo Restrepo M.
Introducción

Fisiopatología

Edema pulmonar cardiogénico

Cuadro clínico

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Manejo básico

Manejo especializado

Pronóstico y seguimiento

Lecturas recomendadas

INTRODUCCIÓN
El edema representa la acumulación
anormal o excesiva de líquido. En el
edema pulmonar la acumulación de
líquido puede estar limitada al
espacio
intersticial
o
puede
comprometer
tanto
al
espacio
intersticial
como
al
espacio
alveolar.
Para propósitos prácticos el edema
pulmonar puede dividirse en edema
pulmonar cardiogénico o de alta
presión y en edema pulmonar por
aumento de la permeabilidad o de
presión normal. Normalmente existe
una pequeña filtración de líquido
hacia
el
espacio
intersticial
(intersticio extra alveolar). Los
linfáticos remueven la mayoría del
líquido y proteína filtrados con
retorno
hacia
la
circulación
sistémica.
En este capítulo se revisará la
fisiopatología,
etiología,
cuadro
clínico, diagnóstico y tratamiento
del edema pulmonar cardiogénico. El
edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad produce el Síndrome de
dificultad
Respiratoria
Aguda
(SDRA), entidad que será revisada
ampliamente en otro capítulo del
libro.
Fisiopatología
La membrana alvéolo-capilar es la
barrera
entren
los
capilares
alveolares y el gas alveolar; está
constituida
por
tres
capas
anatómicas
con
diferentes
características estructurales:
1. Proyecciones citoplasmáticas de
células endoteliales capilares que
se
unen
para
formar
un
tubo
citoplasmático continuo.
2. Espacio intersticial, que puede
contener fibroblastos, macrófagos,
bronquíolos
terminales,
pequeñas
arterias,
venas
y
canales
linfáticos.
3.
Pared
alveolar,
la
cual
se
continúa con el epitelio bronquial y
está compuesto por células escamosas
(Tipo 1).
Los
estudios
experimentales
han
confirmado
que
los
principios
básicos de la ecuación clásica de
Starling son aplicables al pulmón y
a
la
circulación
sistémica.
La
ecuación de Starling predice que el
UCI_EMERGENCIA Página 88
flujo neto de líquido a través de
una barrera semipermeable, depende
de la diferencia de las presiones
hidrostática y osmótica y de la
conductancia de la barrera.
Ecuación de Starling
Q = K (Piv - Pint) -CR (lliv - llint)
Q:
tasa
neta
de
filtración
de
líquido (flujo de líquido desde los
vasos
sanguíneos
al
espacio
intersticial).
K: conductancia o coeficiente de
filtración a través de una barrera.
Piv,
Pint:
Presión
intravascular
e
respectivamente.
lliv,
llint:
intravascular
respectivamente.
hidrostática
intersticial
presión
osmótica
e
intersticial
CR: coeficiente de reflexión para
las proteínas. Indica la efectividad
de la diferencia de la presión
osmótica a través de la barrera. El
sitio donde se realiza la filtración
de líquido a través de los vasos
está
en
la
micro
circulación
pulmonar. El movimiento normal de
líquido y proteínas transvascular
ocurre
a
través
de
peque-ñas
hendiduras
entre
las
células
endoteliales
denominadas
uniones
intercelulares laxas. El líquido y
la
proteína
filtrados
hacia
el
espacio intersticial no penetran en
los alvéolos, debido a que en el
epitelio alveolar existen uniones
intercelulares
apretadas
muy
cercanas, que impiden la entrada de
líquido
y
proteínas
hacia
los
espacios
aéreos.
El edema pulmonar se produce por un
aumento
de
la
presión
vascular
pulmonar o por una alteración de la
barrera alvéolo-capilar. En el edema
pulmonar por alta presión, no existe
alteración de la barrera, el aumento
notorio de la presión intravascular
induce la filtración excesiva de
líquido hacia los espacios aéreos.
En cambio, en el edema pulmonar por
alteración de la permeabilidad, la
presión intravascular es normal o
baja. La alteración de la barrera
alvéolo
capilar
aumenta
la
permeabilidad
de
las
membranas,
permitiendo el paso de líquido y
proteínas
hacia
el
espacio
intersticial y los alvéolos. Estas
dos formas de edema pulmonar no son
necesariamente exclusivas, debido a
que en ocasiones se observan formas
mixtas.
Factores
de
seguridad
contra el edema pulmonar Han sido
descritos factores de seguridad que
limitan la acumulación de líquido en
el
espacio
intersticial
o
que
protegen
al
pulmón
del
edema
pulmonar.
Los
factores
más
importantes
están
dados por el sistema linfático y la
capacidad volumétrica del espacio
intersticial.
Durante
la
fase
de
edema
intersticial,
el
flujo
linfático
aumenta
notoriamente
(hasta
10
veces) con el fin de disminuir el
exceso del líquido filtrado. Por un
efecto dilucional, el exceso de
líquido
intersticial
induce
una
disminución de las proteínas del
intersticio.
Esto
produce
un
incremento de la fuerza de presión
osmótica
tendiente
a
absorber
líquido hacia el espacio vascular.
El espacio intersticial presenta una
enorme capacidad volumétrica, puede
acumular hasta 500 ce del liquido
extra
en
el
intersticio
peribronquial
y
perivascular
(Intersticio extra alveolar). Cuando
estos factores de seguridad son
excedidos,
se
produce
el
edema
pulmonar.
capilar y presencia de líquido en el
espacio alveolar.
Clasificación
basados
en
iniciación
del edema pulmonar :
al
mecanismo
de
Las dos formas más comunes de edema
pulmonar
son
iniciadas
por
un
imbalance de la ley de Starling
y por disrupción de uno o más
componentes de la membrana alveolo
capilar. A continuación se describen
las
diferentes
etiologías
para
la
formación
del
edema
pulmonar.
I. Imbalance de las fuerzas de
Starling
A. Aumento de la presión pulmonar
capilar:
1. Aumento de la presión venosa
pulmonar sin falla ventricular
izquierda (estenosis mitral).
2. Aumento de la presión venosa
pulmonar secundaría a falla
ventricular izquierda.
3. Aumento de la presión capilar
pulmonar secundaria a un aumento de
la presión arterial
pulmonar (edema por sobre perfusión)
B. Disminución de la presión
oncótica del plasma:
hiperalbuminemia.
Secuencia de acumulación da liquido
en el edema agudo da pulmón
C. Aumento de la presión negativa
del intersticio:
Independiente
de
la
causa
desencadenante del edema agudo de
pulmón, la secuencia de acumulación
de líquido pulmonar es la misma y se
presenta en tres etapas.
1. Remoción rápida de neumotórax
con grandes presiones negativas.
Etapa 1: existe aumento en el paso
de
líquido
y
coloides
de
los
capilares
sanguíneos
hacia
el
intersticio.
Aunque
existe
un
aumento en la filtración, no hay
aumento
del
volumen
intersticial
debido al incremento en el drenaje
linfático.
Etapa 2: ocurre cuando la carga
filtrada de los capilares pulmonares
es
tan
grande
que
excede
la
capacidad
de
drenaje
de
los
linfáticos y se acumulan líquido y
coloides
en
el
compartimiento
Intersticial
alrededor
de
bronquíolos, arteriolas y vénulas.
Etapa 3: la cantidad de volumen
filtrado excede los limites del
espacio
intersticial,
causando
distensión de I septum alvéolo-
UCI_EMERGENCIA Página 89
2. Presiones negativas altas debido
a obstrucción aguda de la vía aérea
con aumento del
volumen tidal espiratorio (asma)
D. Aumento de la presión oncótica
intersticial; no hay ejemplos
clínicos o experimentales conocidos.
II. Alteración de la membrana
alvéolo-capilar (síndrome de
dificultad respiratoria aguda)
A.
Neumonía infecciosa
B.
Toxinas inhaladas.
C. Circulación de sustancias
extrañas (veneno de serpiente,
endotoxinas bacterianas)
D. Aspiración de contenido
gástrico.
E. Neumonitis aguda por radiación.
F. Coagulación intravascular
diseminada.
G. Sustancias endógenas vasoactivas
(histamina, toxinas)
H. inmunológicas (neumonitis de
hipersensibilidad, medicamentos)
I. Pulmón de shock asociado a trauma
no torácico
J. Pancreatitis aguda hemorrágica.
III.
Insuficiencia linfática
A. Luego de trasplante pulmonar
B. Carcinomatosis linfangítica
pulmonar. Otras causas de compromiso
del tracto de salida de la aurícula
izquierda
son:
la
presencia
de
tumores
auriculares
(mixomas),
trombosis de válvula mitral). El
compromiso crónico del drenaje de la
aurícula izquierda causa edema agudo
de
pulmón
cuando
aumenta
la
frecuencia
cardiaca
(Ej:
fibrilación
auricular,
ejercicio,
fiebre) por disminución del tiempo
de llenado del ventrículo izquierdo.
F. -Post cardioversión
G .-Post anestesia.
El edema pulmonar también puede ser
secundadario a insuficiencia mitral
aguda. En estos casos se presenta
aumento de la presión diastólica
final del ventrículo izquierdo. La
insuficiencia mitral aguda puede ser
debida
a
disfunción
de
músculo
papilar o a ruptura de cuerdas
tendinosas luego de infarto agudo de
miocardio. Puede presentarse ruptura
espontánea de cuerdas tendinosas en
pacientes con enfermedad mixomatosa
de la válvula mitral ( prolapaso de
la válvula mitral).
H.-Post bypass cardiopulmonar.
Disfunción ventricular izquierda
C. Linfangitis y fibrosis.
(Silicosis)
IV. Desconocida o comprendida
Incompletamente
A. Edema pulmonar de grandes alturas
B. -Edema pulmonar neurogénico.
C.-Sobredosis de heroína
D.-Embolismo pulmonar
E. -Preeclampsia-eclampsia
Alteraciones mecánicas y de la oxigenación
El líquido peri bronquial produce
compresión
extrínseca
de
las
pequeñas
vías
aéreas
con
broncoconstricción secundaria y con
aumento de la resistencia al flujo
en
las
vías
aéreas.
La
distensibilidad
estática y dinámica y los volúmenes
pulmonares
se
encuentran
disminuidos. El volumen residual y
el volumen de cierre de las vías
aéreas están aumentados.
El gradiente alvéolo-arterial y el
cortocircuito
intrapulmonar
están
aumentados.
La
oxigenación
a nivel pulmonar y la difusión del
monóxido de carbono se encuentran
disminuidos.
Edema pulmonar cardiogénico
Etiología
El edema pulmonar cardiogénico puede
ser manifestación de compromiso del
tracto
de
salida
(drenaje) de la aurícula izquierda o
disfunción ventricular izquierda.
Compromiso del tracto de salida de
la aurícula Izquierda:
La estenosis mitral secundaria a
enfermedad
reumática es una causa
común de limitación del drenaje de
la aurícula izquierda y elevación
crónica
de
la
presión
venosa
UCI_EMERGENCIA Página 90
La
disfunción
diastólica
y
sistólica, la sobrecarga de volumen
y la obstrucción del tracto de
salida
del
ventrículo izquierdo pueden producir
edema agudo de pulmón.
Disfunción sistólica: el compromiso
de
la
contractilidad
ventricular
izquierda con disminución del gasto
cardíaco es la principal causa de
edema
pulmonar
cardiogénico
(fracción de expulsión <40%). La
disfunción
sistólica
puede
ser
secundaria a enfermedad coronaria,
hipertensión
arterial,
enfermedad
valvular ó cardiomiopatia dilatada
idiopática entre otras causas. La
disminución
del
flujo
sanguíneo
anterógrado por disfunción sistólica
y la retención compensadora de sodio
y agua por la estimulación del
sistema
renina-angiotensinaaldosterona y del sistema nervioso
simpático, llevan al desarrollo del
edema agudo de pulmón.
Disfunción Diastolica: se refiere al
aumento de la rigidez ventricular
que limita el llenado ventricular
durante la diástole. Se produce un
aumento en la presión de fin de
diástole
y
congestión
pulmonar.
Aproximadamente 30 a 50 por ciento
de los pacientes con falla cardiaca
tienen una fracción de expulsión
normal del VI (FE > 50%). La
disfunción
diastólica
puede
ser
inducida por enfermedades crónicas
corno la diabetes, la hipertrofia
VI,
cardiomiopatia
restrictiva
o
hipertrófica y agudamente producida
por isquemia y crisis hipertensiva.
La falla diastólica se observa con
mayor frecuencia en pacientes de
edad, en mujeres y en la población
de raza negra.
Sobrecarga de volumen ventricular izquierda:
Puede
ser
inducida
por
ruptura
ventricular
septal,
insuficiencia
aórtica, retención de sodio debida a
enfermedad renal o secundaria a la
administración
de
soluciones
parenterales a pacientes con baja
reserva cardíaca.
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo
Izquierdo: puede ser resultado de
estenosis
aórtica
crítica,
cardiomiopatía
hipertrófica
y/o
hipertensión arterial severa.
Cuadro clínico
Las
manifestaciones
clínicas
dependen de la fase en que se
encuentre el edema pulmonar.
En la Etapa 1, la distensión y el
reclutamiento
de
pequeños
vasos
pulmonares
secundarios
a
la
elevación
de la presión intersticial mejoran
el intercambio gaseoso, por lo tanto
estos pacientes presentan escasos
síntomas
y
signos,
entre
ellos
disnea de ejercicio y crepitantes
inspiratorios leves.
En la Etapa 2, el edema intersticial
produce pérdida de la definición
vascular pulmonar y sombras hiliares
en
los
estudios
radiológicos
y
engrasamiento
de
los
septos
interlobares (líneas B de Kerley).
Por
la
acumulación
de
líquido
intersticial se compromete la luz de
las vías aéreas pequeñas y ocurre
bronco
constricción
refleja.
Se
presenta
desacoplamiento
en
la
ventilación/perfusión
que
produce
hipoxemia,
cianosis,
diaforesis
.taquipnea
y
disminución
de
la
ventilación. Aumenta la cantidad de
estertores pulmonares.
En la Etapa 3 o de edema alveolar,
el intercambio gaseoso es anormal
con
severa
hipoxemia
y
frecuentemente
hipocapnia,
la
capacidad vital y otros volúmenes
pulmonares están disminuidos, las
vías aéreas mayores pueden estar
UCI_EMERGENCIA Página 91
llenas
de
líquido
alveolar
presentarse expectoración rosada.
y
La
aparición
de
edema
pulmonar
presenta
una
periodicidad
circadiana, similar a la observada
en otros síndromes cardiovasculares
(muerte súbita, infarto agudo del
miocardio e isquemia cardíaca). Es
mas frecuente entre las 8:00 A.M. y
las 12:00 P.M. y desde las 6:00 P.M.
hasta la media noche. Los factores
precipitantes más comunes son cifras
tensiónales
elevadas,
fibrilación
auricular con respuesta ventricular
rápida, angina de pecho inestable,
infección
e
infarto
agudo
del
miocardio. Los hallazgos cardíacos
dependen del tipo de enfermedad
cardíaca
subyacente.
El
cuadro
clínico característico es el del
paciente que consulta por disnea
súbita severa asociada con cifras
tensiónales
elevadas
(emergencia
hipertensiva).
La
hipertensión
arterial puede ser tanto la causa
como
la
consecuencia
del
edema
pulmonar y usualmente se acompaña de
disfunción diastólica del VI. Es
usual encontrar taquicardia y ritmo
de galope por tercer o cuarto ruido.
La
aparición
súbita
de
edema
pulmonar en pacientes con historia
de reemplazo valvular, debe hacer
sospechar
la
disfunción
de
la
prótesis
valvular.
Durante
el
infarto agudo del miocardio, la
aparición súbita de edema pulmonar,
debe
sugerir
necrosis
miocárdica
extensa,
disfunción
diastólica
severa
o
la
presencia
de
una
complicación mecánica (ruptura del
septum ventricular, de un músculo
papilar
o
un
gran
aneurisma
ventricular).
El
paciente
con
edema
pulmonar
complicado por fiebre y un soplo
cardíaco, debe hacer sospechar la
presencia de endocarditis o de una
carditis reumática activa.
El edema agudo del pulmón por falla
VI
es
uno
de
los
hallazgos
característicos
de
la
nefropatía
isquémica
causada por estenosis bilateral de
la arteria renal. Por lo tanto, en
los pacientes de edad con falla VI
sin causa aparente, debe siempre
considerarse
la
posibilidad
de
estenosis
significativa
de
la
arteria
renal.
Como
dato
interesante,
recientemente se ha descrito una
alta prevalencia (82 por ciento) de
síndrome de apnea del sueño en
pacientes tratados por edema agudo
del
pulmón
secundario
ventricular izquierda.
a
falla
Diagnóstico
El diagnóstico puede hacerse la
mayoría de las veces con base en
criterios clínicos. Es indispensable
practicar una historia clínica y un
examen físico adecuado para definir
el
diagnóstico
y
las
posibles causas desencadenantes. Los
gases arteriales, la radiografía de
tórax
y
la
medición
de
la presión de cuña capilar pulmonar
ayudan a confirmar el diagnóstico.
El
electrocardiogramas
es
útil en el diagnóstico de la posible
patología
cardíaca
de
base
o
desencadenante (Ej: IAM, arritmias).
En los gasas arteriales, inicial
mente se encuentran hipoxemia e
hipocapnia. En estadios
avanzados,
es
común
la
hipoxemia
severa,
hipercapnia
y
la
acidosis
respiratoria severa. La hipoxemia y
un
bajo
débito
cardíaco
pueden
producir acidosis metabólica.
La radiografía de tórax es muy
importante y útil en la evaluación
del
edema
pulmonar.
Es
un
método práctico para la detección
temprana
del
edema
pulmonar
intersticial
y
puede
detectarlo
antes de la aparición de los signos
clínicos. Los signos radiográficos
más comunes son los siguientes:
crecimiento y pérdida de la nitidez
del
hilio
pulmonar,
líneas
de
Kerley, engrosamiento peri bronquial
y perivascular, efusión subpleural,
redistribución del flujo sanguíneo
pulmonar hacia los vértices e imagen
tipo ocupación alveolar. El tamaño
de la silueta cardíaca habitualmente
demuestra crecimiento del
Ventrículo y/o aurícula izquierdos y
depende de la enfermedad cardíaca
subyacente. Un ventrículo Izquierdo
de tamaño normal sugiere como causa
una estenosis mitral o un mixoma
auricular
izquierdo.
En
algunas
situaciones
de
descompensación
cardíaca aguda (insuficiencia mitral
o aórtica de inicio reciente), es
común encontrar una silueta cardíaca
de tamaño normal.
Es importante tener en cuenta que
una
disminución
de
la
presión
capilar
pulmonar
hacia
niveles
normales,
no
está
inmediatamente
acompañada
por
una
limpieza
radiológica del edema pulmonar. Esto
UCI_EMERGENCIA Página 92
se debe a la remoción relativamente
lenta
(1
o
2días)
del
líquido
pulmonar extravascular acumulado.
La medición de la presión de cuña
capilar pulmonar (PCP) por medio de
un catéter con balón dirigido por
flujo (catéter de Swan-Ganz), es
útil en el diagnóstico del edema
pulmonar. Una PCP mayor de 25 mmHg
en un paciente sin antecedente de
elevación de la PCP (o mayor de 30
mmHg en paciente con hipertensión
crónica
pulmonar)
y
con
las
manifestaciones clínicas iniciales
de edema agudo pulmonar sugieren que
el
edema
es
de
origen
cardiogénico.La
ecocardiografía
transtórácica,
puede
identificar
trastornos de la motilidad de pared
y
de
la
función ventricular. Es un excelente
método para definir el tipo de
disfunción
ventricular
(sistólica
vs. Diastólica). Permite identificar
además la presencia de hipertrofia
VI,
enfermedades
del
pericardio,
complicaciones mecánicas postinfarto
y enfermedad valvular.
El edema pulmonar cardiogénico
puede confundirse con el edema
producido por un aumento de
la permeabilidad.
En la Tabla se comparan algunas de
las características Importantes en
el diagnóstico diferencial del edema
agudo
pulmonar.
En ocasiones una crisis asmática
puede
confundirse
con
un
edema
pulmonar. En el asmático usualmente
hay
un
factor
previo
conocido
desencadenante
e
historia
de
episodios
similares.
Al
examen
físico,
el
paciente
asmático
usualmente
no
suda
profusamente
y
aunque
presenta
hipoxemia
no
es
de
suficiente
magnitud
como
para
presentar
cianosis. El tórax es hiperresonante
e hiperexpandido con utilización de
los músculos accesorios, los roncus
y sibilancias son abundantes y de
alta tonalidad y con frecuencia no
hay estertores, a no ser que haya
infección pulmonar sobre agregada.
La radiografía de tórax evidencia
signos de atrapamiento de aire,
ausencia de los signos radiológicos
del
edema
pulmonar
y
una
silueta cardíaca de tamaño normal.
El electrocardiograma no evidencia
signos de enfermedad.
El Tromboembolismo pulmonar presenta
un cuadro clínico de presentación
similar al del edema pulmonar y en
ocasiones
coexisten.
En
forma
similar
al
edema
pulmonar,
el
paciente
con
embolia
pulmonar
presenta
disnea,
aprehensión,
diaforesis, hemoptisis, estertores,
taquicardia, ritmo de galope y un
segundo ruido pulmonar acentuado.
Con
frecuencia
hay
enfermedad
cardíaca
severa
subyacente.
La
radiografía de tórax, la gammagrafía
pulmonar de ventilación -perfusión;
la
Angio-TAC y
la angiografía
pulmonar son de gran utilidad en el
diagnóstico. El electrocardiograma
demuestra
anormalidades
características sólo en pacientes
con embolismo pulmonar masivo.
Manejo básico
Comprende las medidas terapéuticas
generales en el tratamiento del
paciente
con
edema
pulmonar.
Estas medidas pueden realizarse en
cualquier nivel de atención médica.
El edema pulmonar es una patología
que
amenaza
la
vida
y
debe
considerarse una emergencia médica.
Las
medidas
terapéuticas
recomendadas a continuación deben
realizarse en forma simultánea y tan
rápido como sea posible.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del
edema pulmonar Cardiogénico son los
siguientes:
Medidas generales:
Consisten en la restricción
de
líquidos orales y dieta hiposódica
cuando
el
paciente tolere la vía oral. Si el
paciente
presenta
dificultad
respiratoria
importante
debe
suspenderse la vía oral.. Suspender
drogas
depresoras
de
la
contractilidad cardíaca como los Bbloqueadores.
El paciente debe permanecer con las
s piernas colgando al lado de la
Cama, lo cual disminuye el retorno
venoso,
Pueden
utilizarse
torniquetes rotatorios; sin embargo,
con las drogas vasodilatadores e
inotrópicas actualmente disponibles,
no son necesarios. En lo posible el
paciente
debe
tener
vigilancia
permanente del ritmo y frecuencia
cardíacos, saturación de oxígeno y
presión arterial,
UCI_EMERGENCIA Página 93
Oxigenación:
el
paciente
debe
recibir inicialmente oxígeno al 50%
o más si es necesario, por máscara
facial, con el objetivo de mantener
la saturación de oxígeno mayor del
90%
Morfina: esta droga sigue siendo
útil
en
el
manejo
inicial
del
paciente. Por su acción narcótica
disminuye la ansiedad, disminuye el
estimulo adrenérgico vasoconstrictor
en los lechos arteriolar y venoso e
induce
vasodilatación
arterial
y
venosa, con predominio del último
efecto.
La
vasodilatación
venosa
disminuye el retorno venoso y en
forma
secundaria
la
PCP.
La
vasodilatación arterial disminuye la
resistencia vascular sistémica y en
forma
secundaria
incrementa
el
volumen de expulsión del ventrículo
izquierdo.
Con
estos
mecanismos
ayuda a romper el círculo vicioso
que
se
presenta
en
el
edema
pulmonar.
La dosis de morfina fluctúa entre 2
y 5 rng. Vía venosa durante un
período
de
aplicación
de
tres
minutos, que puede repetirse si es
necesario cada 15 minutos por 2 a 4
veces.
Debe
aplicarse
lentamente,
suspendiendo
la
administración ante la evidencia de
signos
de
toxicidad,
hipotensión
arterial,
depresión
respiratoria,
bradicardia
y
vómito.
No
debe
aplicarse
en
pacientes
con
insuficiencia
pulmonar
crónica
y
acidosis respiratoria ó metabólica
en quienes la depresión del centro
respiratorio
puede
causar
severa
disminución
del
pH
sistémico.
Igualmente no debe aplicarse en
pacientes
con
hemorragia
intracraneana,
asma
severa
ó
alteración del estado de conciencia.
La depresión respiratoria se trata
con
naloxone
0.1
a
0,2
mg.
endovenosos,
repetido
a
los
15
minutos si es necesario.
Algunos estudios sugieren que la
administración
de
morfina
está
asociada con una mayor necesidad de
hospitalizar al paciente en la UCI y
de intubación endotraqueal.
Diuréticos:
Disminuyen el volumen del liquido
extracelular, el retorno venoso y la
PCP. La furosemida es el diurético
más comúnmente usado aunque otros
diuréticos de asa son igualmente
efectivos.
La
furosemida
inicialmente tiene un efecto similar
a
la
morfina,
produciendo
venodilatación y disminución de la
congestión
pulmonar
previos
al
inicio de la diuresis. La furosemida
a una dosis de 40 a 100 mg I.V.,
produce
venodilatación
casi
inmediata, con reducción del retomo
venoso y de la PCP. También se ha
descrito vasodilatación arterial con
incremento secundario del volumen de
expulsión
del
ventrículo
izquierdo.
Vasodilatadores:
son medicamentos de gran utilidad en
el manejo del paciente con edema
pulmonar. La vasodilatación venosa
disminuye el retorno venoso y en
forma secundaria la PCP y la presión
de fin de diástole del ventrículo
izquierdo
(disminución
de
la
precarga).
La
vasodilatación
arterial
reduce
la
resistencia
vascular
sistémica
y
en
forma
secundaria aumenta el volumen de
expulsión del ventrículo izquierdo y
el gasto cardiaco (disminución de la
poscarga).
En Enfermedad de grados leves a
moderadas, el edema pulmonar puede
manejarse
con
vasodilatadores
sublinguales,
tales
como
el
dinitrato de Isosorbide, 5-20 mg
cada
2
a
4
horas,
o
con
nitroglicerina
0,4
-0.6
mg,
repetidos cada 5-10 minutos por
cuatro
dosis
si
es
necesario,
captopril 25 mg sublingual cada 30
minutos, según respuesta clínica y
hemodinámica. El problema con estas
drogas
es
que
la
absorción
sublingual es variable y en algunos
pacientes inducen una disminución
considerable de la presión arterial.
Sin embargo, la reducción de la
presión arterial, es de utilidad en
el
paciente
con
edema
pulmonar
producido
por
una
emergencia
hipertensiva. En el paciente con
enfermedad coronaria, disminuyen el
consumo
de
oxigeno
cardiaco
e
incrementan
el
flujo
sanguíneo
coronario.
La
utilización
del
captopril esta asociada con una
menor necesidad de hospitalizar al
paciente en la UCI y de intubación
endotraqueal.
Los vasodilatadores venosos que son
ideales en el tratamiento de estos
pacientes
requieren
bombas
de
infusión y un personal de enfermería
entrenado,
por
lo
cual
serán
discutidos
más
adelante
en
la sección de manejo especializado.
UCI_EMERGENCIA Página 94
Inotrópicos:
la
digoxina
incrementa
la
contractilidad cardíaca, el volumen
de expulsión y el gasto cardíaco. El
incremento de la función ventricular
produce en forma secundaria una
disminución de la PCP. La digoxina
tiene la limitación da un inicio de
acción
lento
y
su
eficacia
disminuida en estados de aumento del
tono adre nérgico. Es de utilidad en
el
paciente
con
edema
pulmonar
asociado a fibrilación auricular con
respuesta
ventricular
rápida.
Produce
un
incremento del período refractario
del
nodo
AV
con
disminución
secundaria
de
la
respuesta
ventricular.
Se
recomienda
en
pacientes
con
falla
cardíaca
sistólica que no venían recibiendo
digitálicos a una dosis de 0.75 mg a
1 mg, intravenosa en infusión que
dure 15 minutos.
El tratamiento inotrópico es
ideal
en pacientes con
edema pulmonar
cardiogénico debe ser administrado
por
infusión
venosa
continua
(dobutamina,
milrinone)
por
su
rápido inicio de acción y dosis
titulable.
Requieren
bombas
de
infusión y un servicio de enfermería
especializado, por lo cual serán
tratados en la sección de manejo
especializado.
Broncodilatación:
La utilización de broncodilatadores
sólo está justificada en pacientes
con un componente obstructivo severo
asociado con el edema pulmonar.
Pueden utilizarse en forma inhalada
o por vía parenteral. La inhalación
puede prepararse de la siguiente
forma; a 3 cc de suero salino
adicionar
5
a
10
gotas
de
terbutalina
u
otro
broncodilatador disponible.
La aminofilina es el broncodilatador
más utilizado para la administración
parenteral.
Además
del
efecto
broncodilatador, produce aumento de
la contractilidad y de la frecuencia
cardíaca, aumenta el flujo renal y
excreción de sodio. La dosis inicial
es de 5 mg/kg intravenosa en un
período no menor de 10 minutos
Manejo especializado
El paciente que no responde en forma
adecuada y rápida a las medidas
recomendadas
anteriormente
debe
trasladarse a una unidad de cuidado
Intensivo.
Medidas generales:
En la unidad de cuidado Intensivo el
paciente es conectado a un monitor
cardíaco con el objeto de registrar
la actividad eléctrica cardíaca, la
presión
arterial
sistémica
y
pulmonar y el gasto cardíaco en
forma permanente.
El
registro
del
ritmo
cardiaco
permite la detección rápida de los
trastornos del ritmo que pueden
presentarse
en
el
paciente.
La
instalación de una línea de presión
a la arteria radial, permite el
control
continuo
de
la
presión
arterial y la determinación seriada
de gases arteriales, sin molestias
adicionales para el paciente.
La introducción de un catéter con
balón dirigido por flujo (catéter de
Swan-Ganz) permite la medición de la
presión arterial pulmonar, la PCP,
el gasto cardíaco y la resistencia
vascular pulmonar y sistémica.
La
utilización
de
drogas
vasodilatadoras e inotrópicas por
infusión venosa continua, requiere
el uso de bombas de infusión y un
control estricto por el personal de
la unidad de cuidado intensivo.
Oxígeno: para mejorar la oxigenación
está indicado el uso de Oxígeno
hasta el 100%, el uso de ventilación
no
invasiva
que
puede
ser
una
alternativa de tratamiento en los
pacientes que no han mejorado con
las medi das iniciales. La hipoxemia
progresiva, la acidosis respiratoria
severa y los
signos clínicos de
marcado
compromiso
respiratorio
(depresión de la conciencia, fatiga
de
los
músculos
respiratorios,
cianosis
global),
anuncian
la
necesidad de conectar al paciente a
un ventilador.
La ventilación mecánica debe ser
considerada
para
disminuir
el
trabajo respiratorio y aumentar la
oxigenación
arterial
si
la
oxigenación
es
inadecuada
ó
se
desarrolla
hipercapnia.
Específicamente los pacientes con
presión arterial de oxígeno menor de
60mmHg y/o presión arterial de CO2
mayor de 50 mmHg a pesar del
tratamiento
inicial
deben
ser
considerados
para
ventilación
mecánica.
UCI_EMERGENCIA Página 95
Los
objetivos
de
la
terapia
ventilatoria
son
mantener
una
presión parcial de oxígeno mayor de
60 mrnHg y una saturación de oxígeno
igual o mayor del 90 por ciento.
Debe
utilizarse
la
fracción
inspirada de oxígeno (Fi02) más baja
posible (entre un 30 y un 60 por
ciento) con el objeto de evitar la
toxicidad por oxígeno.
Vasodilatadores:
Desde un punto de vista práctico, el
objetivo
de
la
terapia
vasodilatadora es disminuir la PCP
por
debajo
de
20
mmHg.
Los
vasodilatadores de mayor utilidad en
el
edema
pulmonar
son
la
nitroglicerina y el nitroprusiato de
sodio. La nitroglicerina en dosis
menores de 50 microgramos/ minuto
disminuye
la
PCP y en dosis mayores de 50
microgramos/minuto reduce también la
resistencia
vascular
sistémica
e
incrementa en forma secundaria el
volumen de expulsión del ventrículo
izquierdo.
La nitroglicerina es efectiva en
pacientes con edema agudo de pulmón
cardiogénico
de
causa
isquémica
y
no
isquémica.
Se
administra
por
infusión
venosa
continua. El contenido de la ampolla
Debe disolverse en soluciones de
dextrosa o solución salina en frasco
de vidrio, debido a la adherencia de
la droga a las bolsas de cloruro de
polivinilo.
La
nitroglicerina
se
inicia
a
una
dosis
de
10
microgramos/minuto cada 10 minutos
hasta obtener mejoría clínica o
hemodinámica.
La
dosis
usual
fluctúa
entre
10
y
200
microgramos/minuto.
Debe
disminuirse
la
tasa
de
infusión, si la tensión arterial
sistólica es menor de 100 mmHg. Los
efectos colaterales más frecuentes
son
hipotensión
arterial,
taquicardia, rubor y cefalea.
El nitroprusiato de sodio produce
disminución del retorno venoso con
reducción
secundaria
de la PCP. Disminuye la resistencia
vascular sistémica con incremento
resultante
del
volumen
de expulsión y del gasto cardiaco.
La solución y el equipo de infusión
deben estar protegidos de la luz
(la luz inactiva la droga). El
nitroprusiato
se
encuentra
disponible en ampollas de 50 mg.
Iniciara
una
dosis
de
10
microgramos/min
e
incrementar
10
microgramos/min
cada
10
minutos,
hasta obtener mejoría clínica o
hemodinámica. Reducir la tasa de
infusión si la tensión arterial
sistólica es menor de 100 mmHg. Los
efectos adversos más frecuentes son
la
hipotensión
arterial
y
la
toxicidad por tiocianato.
estos cambios llevan al aumento del
índice Cardiaco y disminución de la
post-carga y presiones de llenado.
Los pacientes deben recibir una
dosis de carga de 50 microgramos por
Kilo en 10 minutos, y una dosis de
mantenimiento
de
0.375-0.5
microgramos/Kg/minuto.
El paciente no debe complicarse con
un estado hipovolémico por el uso
Inadecuado
de
los
diuréticos y/o vasodilatadores. La
PCP debe mantenerse entre 15 y 18
mmHg
con
el
objeto
de
mantener un gasto cardíaco óptimo.
La hipovolemia produce hipotensión
arterial
y
taquicardia
refleja,
efectos
contraproducentes
en
relación al aporte y al consumo de
oxígeno cardíacos.
Tratamiento de las arritmias:
Inotrópicos:
Los
pacientes
con
disfunción
sistólica que permanecen en edema
pulmonar
agudo
a
pesar
de
las
medidas
terapéuticas
descritas
pueden
beneficiarse
del
soporte
inotrópico
para
mejorar
la
contractilidad cardíaca y perfusión
sistémica. Este objetivo usualmente
se logra con terapia beta-agonista,
un inhibidor de fosfodiesterasa, o
ambos. Las drogas inotrópicas por
infusión venosa continua de mayor
utilidad en el edema pulmonar son la
dobutamina y el milrinone.
La
dobutamina,
es
una
amina
sintética
simpático
mimética
que
actúa
principalmente
en
los
receptores beta-1, beta-2 y alfa-1.
Los efectos hemodinámicos incluyen
aumento del volumen latido, del
gasto cardíaco y disminución de la
resistencia
vascular
sistémica
secundarios a una disminución de la
actividad
del
sistema
nervioso
simpático. Se administra a una tasa
de
infusión
de
2
microgramos/kg/min,
incrementándose
gradualmente hasta una dosis de 7 a
1 5 microgramos/kg/min de acuerdo a
la
respuesta
clínica
y
hemodinámica. Los efectos colaterales
más
comunes
son
la
taquicardia
sinusal y la arritmia ventricular.
Ei milrinone, es un inhibidor de la
fosfodiesterasa
que
aumenta
el
inotropismo
miocárdico
por
inhibición de la degradación del AMP
cíclico, aumentando así el estado
contráctil
del
corazón.
También
induce reducción de la resistencia
vascular sistémica (por Inhibición
de la fosfodiesterasa periférica) y
mejora el llenado ventricular. Todos
UCI_EMERGENCIA Página 96
La fibrilación auricular con alta
respuesta
ventricular
puede
controlarse con la administración de
digoxina, en casos de disfunción
sistólica.
En
situaciones
de
disfunción diastólica (FE > 50%),
puede utilizarse beta-bloqueadores.
Las taquicardias supraventriculares
o
ventriculares
sostenidas
con
compromiso hemodinámico, requieren
cardioversión inmediata.
El
manejo
de
las
taqui
o
bradiarritmias es de importancia,
debido a que pueden ser un factor de
descompensación
hemodinámica.
En
otro capitulo de este libro se
describe el manejo especifico de
las arritmias cardíacas.
Asistencia cardiaca mecánica:
Pacientes
con
edema
pulmonar
cardiogénico que están en schok
cardiogénico
son
candidatos
para
soporte mecánico circulatorio. Estos
pacientes
usualmente
tienen
un
índice
cardíaco
menor
de
2.0
litros/minutó una
presión arterial
sistólica por debajo de 90 mmHg y
presión capilar pulmonar mayor de
15mmHg,
a
pesar
de
adecuado
tratamiento
de
soporte
farmacológico. Las dos principales
modalidades
son
el
balón
de
contrapulsación
aórtica
y
dispositivos
de
asistencia
ventricular izquierda. El balón de
contrapulsación
aórtica
está
especialmente indicado en pacientes
inestables
hemodinámicamente
que
requieren soporte circulatorio para
realizar
cateterización
cardíaca
para
diagnóstico
o
intervención
percutánea
y
en
pacientes
con
schok
cardiogénico
que
no
responden al manejo.
Tratamiento quirúrgico:
En casos especiales, la corrección
quirúrgica
de
la
anormalidad
cardíaca subyacente es la única
forma de salvar la vida al paciente.
Las siguientes patologías asociadas
con el edema pulmonar usualmente
requieren
una
quirúrgica temprana:
intervención
Complicaciones
mecánicas
postinfarto:
ruptura
del
septum
ventricular o de un músculo papilar,
un gran aneurisma ventricular.
Disfunción de prótesis mecánica o
bioprótesis
(trombosis,
calcificación con estenosis).
Estenosis mitral o aórtica severa.
Insuficiencia mitral o aórtica aguda
(ruptura de Valsalva, endocarditis).
Mixoma auricular izquierdo.
Procedimientos
de
valvuloplastia,
angioplastia/stent; consiste en la
dilatación de un área de estenosis
valvular utilizando catéteres con
balón en su extremo distal. Es de
utilidad en el paciente de muy alto
riesgo quirúrgico o con enfermedad
severa extracardíaca subyacente. La
realización de angioplastia/stent es
de utilidad en pacientes con edema
agudo
del
pulmón
asociado
con
lesiones coronarias significativas
proximales (estenosis mayor o igual
75%) y en sujetos con edema pulmonar
secundario a estenosis de la arteria
renal.
Pronóstico y seguimiento
El edema agudo del pulmón es un
problema mayor de salud pública;
está
asociado
con
un
pobre
pronóstico hospitalario y a largo
término
pues
se
asocia
a
una
mortalidad hospitalaria cercana al
15
por ciento y a un año del 40 por
ciento. El pronóstico del paciente
con
edema
pulmonar
depende
básicamente del tipo y severidad de
la enfermedad cardíaca subyacente.
Predictores de un incremento de la
mortalidad
hospitalaria
incluyen:
diabetes,, presencia de ortopnea,
hallazgo ecocardlográfico de función
VI globalrnente disminuida, infarto
agudo del miocardio, hipotensión/
shock y la necesidad de ventilación
mecánica.
El paciente una vez recuperado del
episodio
del
edema
pulmonar,
necesita la realización de algunos
procedimientos
especiales.
La
ecocardiografía
bidimensional
con
Doppler habitualmente es el examen
inicial, seguido, si es necesario,
por
estudios
con
isótopos
radiactivos y cateterismo cardíaco.
Con
los
exámenes
anteriores,
usualmente se llega a un diagnóstico
UCI_EMERGENCIA Página 97
definitivo y se procede a realizar
el tratamiento más apropiado
Crisis hipertensiva
1. DEFINICIÓN Y CONCEPTO
La hipertensión arterial en algunos
casos es un síndrome y en otros es
una enfermedad, que puede ser debido
o desarrollarse asociada a múltiples
entidades nosológicas distintas. Por
otra parte es quizás el principal
factor de riesgo cardiovascular lo
que nos puede llevar a que se
desarrollen
o
faciliten
nuevas
enfermedades.
A pesar de ser fácil de diagnosticar
y en la mayoría de los casos fácil
de tratar, en un nada despreciable
porcentaje de casos los pacientes
desconocen que la padecen y con
mayor frecuencia de la esperada está
tratada de forma insuficiente o
inadecuada.
La amplitud de presentación de los
cuadros hipertensivos: hipertensión
arterial,
crisis
hipertensiva
o
emergencias
hipertensivas,
hipertensión maligna acelerada, etc.
(tabla 1), hará que no entremos en
detalle en todos ellos, ya que no es
un tratado de medicina, si no que
nos centraremos en las crisis y
emergencias hipertensivas, después
de realizar una visión general sobre
los
aspectos
generales,
conceptuales,
fisiopatológicos
y
patogénicos del síndrome.
La hipertensión se puede definir
como la elevación persistente y/o
crónica de las presiones arteriales
sistólica y diastólica. La O.M.S.
(1) la define como "la elevación
crónica de la presión sanguínea
sistólica, de la diastólica, o de
ambas, en las arterias"
Esta definición no tiene ningún
valor si no se establece un límite o
el límite para la normalidad y dado
que no existe una línea divisoria
clara entre lo que serían cifras
normales
y
cifras
altas
de
la
presión sanguínea arterial, lo que
está establecido son unos valores
arbitrarios
que
delimitan
que
personas
están
en
riesgo
de
presentar crisis cardiovasculares o
deterioro de funciones orgánicas, y
así
sabemos
que
pacientes
se
beneficiarían
de
tratamientos
activos para controlarla.
Estas
cifras
arbitrarias
están
establecidas
para
ambas
cifras
tensionales. Además no serían las
mismas dependiendo de la edad, el
sexo y la raza. Las personas con
cifras diastólicas por encima de 90
mmHg tienen una reducción de la
morbilidad
si
son
tratados.
La
presión arterial sistólica también
influye
en
la
morbilidad
y
mortalidad pero sus cifras normales
(o por encima de donde se deberían
de tratar) están más en relación con
cual es la diastólica.
Habitualmente se establece el límite
en 150 mmHg. De tal forma que las
posibilidades
de
presentar
alteraciones orgánicas evolutivas,
es más de dos veces más frecuente en
los pacientes con más de 160 mmHg de
presión sistólica cuando tienen una
diastólica de más de 85 mmHg, que si
tienen menos de esta cifra. También
hemos de considerar que la toma de
cifras tensionales altas no debe de
implicar
que
el
paciente
este
enfermo,
si
no
que
las
probabilidades
de
desarrollar
enfermedad cardiovascular son altas.
De esta forma se viene a considerar
que las cifras sistólicas no deben
de ser superiores a 140-150 mmHg
variando según la edad o el sexo, y
las diastólicas deberían de estar
por debajo de 80-90 mmHg dependiendo
de las mismas circunstancias. Para
considerar
que
un
paciente
es
hipertenso debería de tener las dos
cifras por encima de estos valores.
La presencia de solo una de ellas
debería
de
analizarse
de
forma
específica buscando una explicación
para
ello,
como
por
ejemplo,
encontrarse
una
presión
arterial
sistólica
de
180
mmHg
con
una
diastólica de 60 mmHg deberíamos de
UCI_EMERGENCIA Página 98
descartar
de
forma
razonable,
situaciones con altos volúmenes de
eyección sistólicos, como se puede
ver en una insuficiencia de la
válvula aórtica, en un bloqueo de
tercer
grado
de
la
conducción
aurículo-ventricular,
o
cortocircuitos
arteriovenosos
periféricos. Asímismo la presencia
de sistólicas por ejemplo de 120
mmHg con diastólicas de 100 mmHg
debería de llevarnos a analizar qué
situación
específica
tiene
el
paciente
concreto.
También
deberíamos de desterrar el término
ampliamente empleado de "tensiones
descompensadas".
2. TOMA DE LA PRESION ARTERIAL
Se puede realizar de forma indirecta
con
esfingomanómetros
percibiendo
los ruidos de Korotkoff, primero
(sistólica) y quinto (diastólica).
Son
más
precisos
los
esfingomanómetros de mercurio, pero
más engorrosos de uso, grandes y
contaminantes por la gran cantidad
de
mercurio
que
llevan
y
los
mecánicos son más pequeños, simples
y manejables, siendo el compromiso
exactitud de la medida/facilidad de
uso muy aceptable. Existen ya desde
hace años, sistemas de medición
indirecta
automatizados,
de
tal
forma que se detectan los mismos
ruidos
o
turbulencias
creadas
dejándonos las cifras obtenidas de
forma gráfica o digital, lo cual nos
permite
mantener
monitorizado
al
paciente.
Más recientemente se han incorporado
sistemas
que
miden
de
forma
indirecta y externa, la presión de
los capilares, a nivel digital,
haciéndose
correcciones
con
la
presión medida a nivel humeral, lo
que también nos permite mantener una
monitorización no cruenta y bastante
precisa de la presión arterial.
La medición directa de la presión
arterial, hasta el momento actual
solo se puede realizar de forma
invasiva
con
catéteres
intravasculares diseñados para ello.
Estas mediciones son en el momento
presente los "estándares de oro" en
la toma de la presión arterial.
Existen variaciones en la
dependiendo de la arteria
se registre, pero muy
cuanto a las cifras máxima
morfología
en la que
escasa en
o mínima.
Estas
técnicas
son
cruentas
e
invasivas
y
de
momento
están
reservadas
a
unidades
especiales
(Observación de Urgencias, Cuidados
Intensivos,
Quirófanos)
y
para
situaciones criticas en las que es
preciso un conocimiento continuo y
preciso de la presión arterial.
Sabemos que situaciones fisiológicas
habituales como la digestión, el
stress, el ejercicio físico, la
situación anímica, el frío o ir a la
consulta de un médico (hipertensión
de bata blanca) pueden elevar la
presión
arterial,
consideraciones
que
tendremos
en
cuenta
ante
nuestros pacientes.
La pericia en la toma, desinflado
del manguito, tamaño del manguito en
relación
al
brazo,
pueden
ser
elementos que nos lleven al éxito en
el diagnostico correcto.
Una sola toma tensional en un día
aislado
no
hace
a
un
paciente
hipertenso. La medición debe de
realizarse
varias
veces,
en
distintos días y en condiciones
basales y de reposo de al menos 30
minutos.
Otra circunstancia es la situación
de urgencia o emergencia, en la cual
y
ante
alteraciones
orgánicas
importantes, la toma aislada de una
cifra elevada debe de ser tomada en
cuenta y tratada enérgicamente.
Enfocandolo desde el punto de vista
de la urgencia y no desde la
medicina general o interna, las
cifras de presión arterial, si las
combinamos con la situación clínica
de
los
pacientes
podríamos
clasificarlas
como;
hipertensión
transitoria,
hipertensión
no
complicada, urgencia hipertensiva y
emergencias (o crisis) hipertensivas
(tabla 2.
UCI_EMERGENCIA Página 99
Tabla 2: Clasificación de
Hipertensión Arterial desde
punto
de
vista
de
Urgencia/Emergencia.
la
el
la
En
esta
s
situ
acio Hipertensión transitoria
nes,
Hipertensión no complicada
no
es
solo Urgencia hipertensiva
la
pres Emergencia o crisis hipertensiva
ión
arterial
que
encontremos
lo
importante, sino los problemas o
complicaciones
clínicas
asociadas
que
puedan
existir;
tendremos
pacientes
con
200/120
mmHg
que
desarrollan edema agudo de pulmón y
otros
que
la
presentan
en
la
evolución
de
una
hemorragia
cerebral. No trataremos valores de
presión
arterial
aislados,
sino
pacientes
con
problemas
clínicos
concretos.
Crisis hipertensiva
3. CLASIFICACION,
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Y
Después de establecer con certeza
una
hipertensión
pasaremos
a
clasificarla. La primera distinción
que
estableceremos,
es
si
la
hipertensión arterial es primaria,
ideopática
o
esencial,
o
bien
secundaria
a
alguna
enfermedad
(tabla
3).
La
gran
mayoría
de
pacientes tendrán una hipertensión
cuya causa una vez investigada,
desconozcamos, quedandonos con el
diagnostico de hipertensión arterial
esencial.
Tabla 3: Hipertensión secundaria. (<
al 10 % de los casos)
Renal:
Pielonefritis crónica
Poliquistosis renal
Insuficiencia renal aguda y crónica
Estenosis arteria renal (vásculo-renal)
Glomerulonefritis (aguda y crónica)
Tumores productores de renina
Nefropatías intersticiales.
Enfermedades autoinmunes con
afectación renal
Endocrinológica:
Hiperaldosteronismo primario
Cushing
Hiperfunción córticosuprarrenal
Feocromocitoma
Hiper e hipotiroidismo (mixedema)
Acromegalia
Hiperparatiroidismo e hipercalcemia de
otras causas Síndromes adrenocorticales
congénitos
Neurógena:
Psicógena ( hipertensión de bata blanca)
Hipertensión endocraneal aguda de
cualquier causa
Sección medular aguda
Tumor craneal, Encefalitis
Isquémica vertebrobasilar.
Polineuropatías (Saturnismo, GuillenBarre, Porfiria)
Disautonomía familiar de Riley-Day
Dolor
Exógena:
Fármacos (glucocorticoides,
antidepresivos tricíclicos, ciclosporina,
inhibidores de la MAO,
simpaticomiméticos, estrógenos)
Mineralocorticoides (regaliz,
carbenoxolona)
Aumento del volumen intravascular
Miscelánea:
Coartación aórtica
Gran quemado
Policitemia vera
Síndrome carcinoide
UCI_EMERGENCIA Página 100
Intoxicación alcohólica
Toxemia del embarazo
Dependiendo de nuestro ámbito de
trabajo,
el
porcentaje
de
secundarismo es distinto. Así en la
medicina primaria (medicina general,
centros
de
salud,
ambulatorios)
menos
del
5%
de
los
pacientes
tendrán otra enfermedad de base. Sin
embargo en las consultas o servicios
especializados o de referencia de
los hospitales este porcentaje puede
acercarse a un 25%-35% según los
distintos
países
y
su
sistema
sanitario.
Los
secundarismos
más
frecuentes lo son a los distintos
transtornos y enfermedades renales.
Otro tipo de clasificación utilizada
en la hipertensión arterial es la
propuesta por la OMS (1) y que a
nivel práctico puede ser útil y que
estaría
enfocada
al
grado
de
afectación
orgánica
por
la
enfermedad o síndrome.
Fase
I:
No
existen
lesiones orgánicas.
signos
de
Fase II: Existe al menos uno de los
siguientes signos de afectación.
Hipertrofia de ventrículo izquierdo,
documentada por cualquier método.
Estrechamiento
retinianas.
Proteinuria
leve.
o
de
las
arterias
insuficiencia
renal
Fase
III:
Existen
ya
signos
y
síntomas de lesión especifica de los
distintos órganos.
Hemorragias y/o exudados retinianos.
Accidentes
cerebrovasculares
encefalopatía hipertensiva.
o
Cardiopatía isquémica (ángor o IAM)
o
Insuficiencia
ventricular
izquierda.
Dado que nuestro enfoque va dirigido
a los problemas agudos no queremos
entrar en pormenorizar todos estos
aspectos
más
propios
de
los
magníficos tratados que existen de
medicina general o interna, así como
excelentes
y
completos
libros
monográficos sobre hipertensión o
enfermedad cardiovascular.
En
estos
tratados
también
se
desarrollan
ampliamente
aspectos
epidemiológicos y de prevalencia de
la enfermedad.
La
hipertensión
es
tremendamente
ubicua. Existe en todos los países
del mundo y con prevalencia muy
próximas,
variando
según
las
estadísticas, más por los criterios
empleados que por diferencias en si
mismas .
Habitualmente oscilan los datos de
prevalencia entre un 10% y un 20%.
También se observa que a lo largo de
la edad hasta los 55 años en los
varones y los 65 en mujeres va
aumentando la presión diastólica,
disminuyendo algo posteriormente. La
presión sistólica, tiende a aumentar
después de estas edades, sin que se
sepa muy bien porque.
En el célebre estudio "Framingham" y
en otros posteriores se encontraba a
un 20 % de la población adulta con
presiones iguales o superiores a
160/95 y a casi la mitad por encima
de 140/85.
Simplemente comentar que razones de
raza, más en la negra; sexo, más en
varones hasta los 50-55 años; con la
edad, aumenta desde el nacimiento
hasta los 7 años y luego más
lentamente hasta los 60-65 años;
herencia, más en familiares con
relación de primer grado; dieta,
obesidad e ingesta media de sodio, hecho este último, controvertido en
los
últimos
meses-;
ambientales,
stress, así como la personalidad
ansiosa
y
depresiva,
se
han
estudiado
en
múltiples
estudios
epidemiológicos.
Algunos
términos
que
seguimos
empleando,
como,
hipertensión
maligna,
deberían
de
estar
proscritos, ya que su nacimiento
UCI_EMERGENCIA Página 101
viene de los años 20, en donde no
existían terapéuticas eficaces para
controlar las cifras tensionales, en
aquellos
casos
en
que
se
manifestaban
lesiones
orgánicas
(fase III) de tal forma que en menos
de un año los pacientes fallecían al
igual
que
ocurría
con
las
neoplasias.
En
la
actual
revisión
de
las
terminologías para la hipertensión
(8),
el
término
"hipertensión
maligna", ha sido sustituido por
"crisis hipertensivas" para hacer
referencia
a
las
emergencias
y
urgencias hipertensivas (tabla 4).
Tabla 4: Urgencias y Emergencias
hipertensivas
Emergencia: Elevación severa y
relativamente rápida de la presión
sanguínea, acompañada de afectación
visceral aguda y grave. Habitualmente
controlada en minutos con tratamiento
intravenoso.
Neurológica:
Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrovascular
Hemorragia subaracnoidea
Cardiaca:
Síndrome coronario agudo (angor-IAM)
Insuficiencia ventricular izquierda
Edema agudo de pulmón
Vascular:
Epistaxis no controlada con
taponamiento posterior
Cirugía arterial reciente
Disección aórtica
Relacionado con fármacos:
Feocromocitoma
Ingesta de cocaína
Ingesta de tiramina en pacientes con
IMAO
En relación al embarazo:
Eclampsia
Urgencia: Elevación severa de la
presión arterial sin la existencia de
signos o síntomas acompañantes de
órganos vitales (arriba), o en su caso con
afectación o repercusión leve.
Habitualmente controlada en horas con
tratamiento oral.
Hipertensión severa peroperatoria
Hipertensión severa postransplante de
órganos
Hipertensión asociada a gran quemado
Hipertensión severa: Si no existe ni
remotamente afectación visceral. En
ningún caso estaría indicado el
tratamiento intravenoso.
En esta tabla se refieren cuales
serían
las
afectaciones
o
repercusiones más características de
las
urgencias
y
emergencias
hipertensivas que a su vez se pueden
considerar
como
formas
clínicas,
dependiendo de que predomine.
A partir de ahora tanto en la
fisiopatología, patogenia clínica,
diagnostico y tratamiento, haremos
referencias a estas situaciones.
FISIOPATOLOGIA
HIPERTENSIVAS
DE
LAS
CRISIS
Uno
de
los
primeros
mecanismos
fisiopatológicos es la alteración en
la autorregulación de ciertos lechos
vasculares,
en
especial
los
cerebrales y renales (11). Esta
falta de la autorregulación puede
llevar
a
la
isquemia
de
estos
órganos.
La autorregulación es la habilidad
que tienen los vasos sanguíneos para
dilatarse o vasoconstreñirse para
mantener la perfusión adecuada en
cada momento.
UCI_EMERGENCIA Página 102
Este
mecanismo
permite
mantener
perfusiones buenas con alto rango de
presión
arterial
media
(habitualmente entre 60 y 150 mmHg).
Esta situación de equilibrio en las
curvas de presión/flujo permite que
en
situaciones
crónicas
de
hipertensión, se siga manteniendo
una perfusión aceptables evitando
fenómenos isquémicos (3, 5).
Cuando la presión se eleva por
encima del rango que permite la
autorregulación, se presenta daño
tisular,
bien
debido
a
una
autorregulación
excesiva,
a
la
perdida
completa
de
la
autorregulación o a la pérdida de la
integridad vascular.
Los
cambios
estructurales
compensatorios
pueden
explicar
a
veces
porque
los
pacientes
hipertensos tienen más tolerancia y
no presentan problemas graves con
tensiones mantenidamente elevadas y
porque los normotensos o aquellos a
los que se les eleve de forma
relativamente rápida los niveles de
presión arterial, pueden presentar
crisis hipertensivas, con niveles
que a veces mantienen los pacientes
hipertensos crónicamente. Esto es la
autorregulación presión-flujo.
Este paradigma fisiopatológico es el
que
explica
porque
si
bajamos
demasiado rápidamente la presión en
una crisis hipertensiva se puede
agravar la isquemia de los órganos
comprometidos
(cerebro
o
riñón).
Está perdida la capacidad de regular
y la caída de la presión súbita hace
que se hipoperfundan más.
En
casos
fatales
de
crisis
hipertensiva se ha demostrado edema
cerebral
e
inflamación
aguda
y
crónica
de
las
arterias
y
arteriolas, a veces incluso con
necrosis de la pared muscular.
Si
esto
ocurre
además
en
la
circulación renal, la isquemia sobre
el aparato yuxtaglomerular lleva a
que se incrementen los niveles de
renina plasmática incrementandose la
presión.
Los lugares más habituales para
quedarse
isquémicos
durante
la
crisis hipertensiva son el cerebro,
riñón, corazón y retina.
Con
menor
frecuencia
se
asocia
anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia.
En
la
tabla
5
(12)
están
esquematizados los mecanismos que
intervienen en el control de la
presión arterial. Los hemodinámicos
dependen
del
tono
de
la
pared
muscular
de
las
arterias
y
arteriolas. Son los más rápidos en
actuar en la autorregulación. A su
vez están influidos directamente por
los factores hormonales, renales y
del sistema nerviosos autónomo.
En las crisis hipertensivas los
factores más influyentes son los
hemodinámicos,
aunque
en
alguna
situación especial, como una crisis
por un feocromocitoma los hormonales
influyan más.
Las
crisis
hipertensivas
pueden
ocurrir
asociadas
a
cualquier
situación
clínica.
Pero
lo
más
habitual es asociada a hipertensión
arterial
esencial
crónica,
no
conocida
o
no
suficientemente
tratada en y en estadios III, IV,
con tensiones crónicas de 180/110
mmHg o mayores.
Otra de las situaciones habituales
de
presentar
crisis,
son
las
hipertensiones secundarias vásculorenal y feocromocitoma (tabla 3). En
otras formas de hipertensión son más
raras.
Pueden influir en la mayor aparición
de crisis, factores como el tabaco y
la toma crónica de anovulatorios,
así como transgresiones dietéticas o
abandono de la medicación.
Un buen control de la tensión en los
pacientes con hipertensión esencial
es el principal factor para evitar
la recurrencia de crisis.
EVALUACION
HIPERTENSO
INICIAL
DEL
PACIENTE
Las
crisis
y
emergencias
hipertensivas
son
relativamente
fáciles
de
reconocer
ante
la
presencia de cifras muy elevadas de
presión
arterial
y
afectación
orgánica
(cerebral,
cardíaca
o
renal).
No
existe
una
relación
estrecha
entre
los
valores
de
presión y el daño visceral, de tal
UCI_EMERGENCIA Página 103
forma
que
personas
jóvenes
sin
historia antigua de hipertensión,
con un síndrome nefrótico por una
glomerulonefritis o por ejemplo una
paciente
con
eclampsia,
con
diastólicas de 100-110 mmHg pueden
tener severa afectación clínica y en
cambio
pacientes
hipertensos
de
larga
trayectoria
estar
con
diastólicas de 140 mmHg o más sin
presentar
datos
clínicos
de
afectación orgánica.
Después
de
la
toma
inicial
y
constatación
de
elevada
presión
arterial hemos de revisar de forma
rápida y en busca de síntomas o
signos de afectación los siguientes
apartados:
neurológico,
oftalmológico, cardiaco, renal, y
arterial periférico.
La contestación a las siguientes
preguntas puede ser eficaz y rápido:
-¿El estado mental del paciente es
normal?.
-¿Existe
focalidad
neurológica?.
-¿Tiene
edema
de
papila?.
-¿Tiene
hemorragias
o
exudados
algodonosos
en
la
retina?.
-¿Tiene signos en el EKG de isquemia
o
lesión?.
-¿Tiene
hematuria
o
cilindros
hemáticos,
en
el
sedimento?.
-¿Tiene elevada la urea y creatinina
plasmáticas?.
La
contestación
afirmativa
a
cualquiera de estas preguntas nos
confirma la presencia no solo de
unas
cifras
altas
de
presión
arterial
si
no
de
una
crisis/emergencia hipertensiva.
Hemos de evaluar la circulación
periférica para descartar (o tener
en consideración) una coartación o
disección aórtica.
Desde
el
mismo
domicilio
del
paciente se puede contestar a la
mayoría de las preguntas anteriores
y completarlas con métodos simples
en cualquier servicio de urgencias.
En los pacientes con hipertensión
importante y alteración del estado
de conciencia es imprescindible la
realización inmediata de un fondo de
ojo,
dado
que
todas
las
encefalopatías hipertensivas tienen
el fondo de ojo muy patológico,
habitualmente grado IV, pero siempre
de grado II en adelante, ambas de
clasificación de Keith-Wagener (13).
Estupor, obnubilación, convulsiones,
coma
o
cualquier
déficit
focal
neurológico, pueden ser los signos o
síntomas que nos alerten sobre la
afectación cerebral en la crisis
hipertensiva.
coartación
o
disección
aórtica
también deben de ser chequeadas muy
precozmente por la evaluación de los
pulsos centrales y periféricos a
todos los niveles así como la toma
de la presión en extremidades de
distinto lado.
Esto
es
importante
porque
como
exponemos
en
la tabla
6,
la
hipertensión
y
la
afectación
neurológica
pueden
ir
indistintamente una delante de la
otra, es decir, la hipertensión ser
una complicación o manifestación más
de un problema neurológico primario.
La evaluación precoz del estado
cardiaco,
amén
de
permitirnos
completar el diagnóstico de una
hipertensión,
nos
será
imprescindible a la hora de elegir o
prescribir
tratamiento
farmacológico, dado que alguno de
los fármacos más eficaces en el
tratamiento
de
las
crisis
hipertensivas
está
proscrito
por
ejemplo,
ante
la
presencia
de
insuficiencia cardíaca.
Los signos o síntomas cardiacos que
trataremos de documentar precozmente
serán aquellos que pueden sobrevenir
porque
el
paciente
tiene
insuficiencia
cardíaca,
isquemia
miocárdica
o
arritmias.
La
La evaluación de la función renal,
también será imprescindible en una
primera aproximación, pero tendremos
que esperar a estar en una área de
urgencias para realizarla, dado que
se ampara más en la obtención de
resultados
de
laboratorio
(urea,
UCI_EMERGENCIA Página 104
creatinina, sedimento), las tiras
reactivas en su gran mayoría son
determinaciones
cualitativas,
y
pueden servirnos de orientación.
El principal valor que tiene, es el
pronóstico, además del etiológico si
por
ejemplo
fuese
una
glomerulonefritis.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS
DE
Y
LAS
OTROS
Está, quizás sea la más difícil de
identificar.
Existe
un
amplio
abanico de situaciones neurológicas
que
se
acompañan
de
hipertensión (VER
Tabla
6).
El
establecer un adecuado diagnostico
diferencial
entre
ellas
es
muy
importante,
no
solo
por
el
pronostico de una un otra, por las
diferentes
actitudes
terapéuticas
extra farmacológicas sino también
por el objetivo de reducción de la
cifra tensional que varia de una
situación a otra (tabla 7)
(15, 16, 17) y estar desajustada la
autorregulación.
En
la tabla
6
reflejamos
los
principales
hallazgos,
de
la
encefalopatía
hipertensiva.
El
cuadro se suele desarrollar en unas
24 horas, pudiendose prolongar algo
más, es constante la presencia de
cefalea
que
es
muy
severa.
La
presencia de hipertensión previa es
habitual, solo en algunos casos de
síndrome
nefrítico
por
glomerulonefritis,
los
pacientes
desconocen que son hipertensos. El
cuadro neurológico empieza siendo
leve llegando a coma o pérdida
completa de la conciencia de forma
bastante progresiva, nunca de forma
súbita.
En
ocasiones
se
puede
presentar
como
un
cuadro
psiquiátrico
agudo,
psicótico,
alucinaciones o agitación severa.
Siempre
existe
retinopatía,
habitualmente en estadio IV con
papiledema.
De
forma
esporádica
puede presentar convulsiones y si se
presenta
focalidad
neurológica,
suele ser de forma transitoria o
migratoria.
En
cuanto
a
las
exploraciones
complementarias la TAC es normal y
la punción lumbar también, salvo el
registro de presión que suele ser
mayor de 20 cm de agua.
Incluso
en
presencia
de
una
encefalopatía
hipertensiva
la
reducción
súbita
e
importante
(normalizar
cifras)
puede
ser
perjudicial y agravar el cuadro
clínico por reducción del flujo
El fármaco de elección para el
control
de
la
tensión
en
esta
situación
es
el
nitroprusiato
sódico, aunque solo lo utilizaremos
en la urgencia o preferentemente en
la Unidad de Cuidados Intensivos
dado lo potente que es y la estrecha
monitorización que precisa. Previa
plasmático cerebral al modificarse
la presión de perfusión cerebral
la llegada a urgencias o a nivel
domiciliario
podremos
administrar
UCI_EMERGENCIA Página 105
nitroglicerina
sublingual,
varias
dosis consecutivas cada 4-5 minutos
previa toma de tensión. En la tabla
7 especificamos que no debemos bajar
la presión arterial media (sistólica
más 2 veces la diastólica, dividido
entre 3) más de un 25% en las 2
primeras
horas.
El
hacerlo
nos
podría agravar la encefalopatía(14,
15).
Otro
fármaco
que
podemos
utilizar a nivel prehospitalario es
la nifedipina sublingual, aunque el
riesgo que tiene es que la reducción
en la presión es más incontrolable y
nos puede bajar de más de forma
rápida. En la tabla 8 citamos a los
fármacos
que
mejor
se
pueden
utilizar y a que dosis en el ámbito
prehospitalario.
Una vez en el hospital la perfusión
de
nitroprusiato
y
si
no
hay
contraindicaciones la asociación de
un betabloqueante puede ser lo más
adecuado (tabla 9). Si las cifras
tensionales
no
son
especialmente
altas
podemos
sustituir
el
nitroprusiato
por
nitroglicerina
intravenosa que es más manejable,
más ubicua y muy simple de manejar.
Ambos fármacos tienen dos claras
ventajas
sobre
otros,
son
muy
rápidos en su comienzo de acción,
minutos, y su vida media es bastante
baja, también minutos, lo que los
hace
muy
recomendables
para
situaciones de emergencia y donde el
control de la respuesta debe de ser
muy próximo(18).
A excepción del nimodipino(19, 20)
en la hemorragia intraparenquimatosa
y subaracnoidea, no se han realizado
ningún
estudio
controlado
y
randomizado
de
fármacos
en
la
hipertensión secundaria a problemas
estructurales del sistema nervioso
central de los referidos para el
diagnostico
diferencial
con
la
encefalopatía
hipertensiva
en
la tabla 6. Así mismo en la tabla 7
exponemos los objetivos de reducción
para estos otros problemas y en
la tabla 9 los fármacos de elección,
que en la mayoría de los casos,
sigue siendo el nitroprusiato o en
su defecto la nitroglicerina, salvo
para la hemorragia subaracnoidea que
sería el nimodipino.
UCI_EMERGENCIA Página 106
Queremos dejar claro, que en la
evaluación
neurológica
de
los
pacientes con hipertensión, debemos
de
establecer
claramente
si
el
cuadro de afectación del sistema
nervioso central es secundario a la
subida
tensional,
con
lo
cual
estaríamos
en
presencia
de
una
emergencia hipertensiva. O por el
contrario
la
hipertensión
es
reactiva a un problema estructural y
previo
neurológico.
Tanto
el
pronostico como el manejo inmediato,
son muy distintos.
CRISIS CARDIOVASCULARES
Ocurre
de
forma
parecida
a
lo
expuesto previamente. Es habitual
que pacientes con dolor precordial y
sobre todo por ansiedad, presenten
cifras tensionales altas. No hemos
de confundir la subida tensional con
repercusión
cardiaca,
angina,
infarto, insuficiencia cardiaca y
arritmias,
lo
que
sería
una
emergencia o crisis hipertensiva,
que la hipertensión por angustia o
ansiedad.
Está
situación
si
nos
confunde
inicialmente, la podemos identificar
rápidamente, ya que a este segundo
grupo de pacientes, habitualmente se
les
trata
con
nitroglicerina
sublingual
y
más
tarde
intravenosa (tabla 9), asociando a
veces un ansiolítico. Tienen un
rapidísimo
control
tensional,
llegando
incluso,
a
veces
en
minutos, a hipotensarse. Esto no
ocurriría
nunca
en
una
crisis
hipertensiva, acompañada de ángor
como manifestación sistémica.
Las situaciones clínicas cardíacas
que se asocian a las emergencias
hipertensivas, se producen por un
gran aumento en el índice de trabajo
cardíaco y/o por un gran aumento en
el
consumo
de
oxígeno
por
el
miocardio.
Como
exponemos
en
la tabla 7, aquí la reducción de las
cifras tensionales si puede ser más
rápida y enérgica, al contrario que
cuando se asociaba a trastornos
neurológicos. Cuando antes y más,
reduzcamos
la
presión
arterial
media,
mejor
será
la
perfusión
coronaria.
Recordemos
que
la
perfusión coronaria ocurre solo en
diástole. Una postcarga muy elevada,
hace que exista una gran tensión de
la pared y presiones telediastólicas
de ventrículo izquierdo elevadas,
con el consiguiente compromiso de la
perfusión en diástole.
La reducción en la postcarga, no
solo mejora la perfusión, si no que
también tiene un efecto beneficioso
disminuyendo
el
trabajo
lo
que
disminuye la demanda de oxígeno por
el miocardio.
Los fármacos a emplear a nivel
prehospitalario (tabla
8)
en
presencia de crisis hipertensiva con
afectación
cardiaca
serían
la
nitroglicerina
sublingual,
el
captopril
sublingual
y
si
hay
presencia
de
edema
pulmonar
se
añadiría furosemida. En el hospital
(urgencias o UCI) seguiríamos con
dosis crecientes de nitroglicerina,
por vía intravenosa (tabla 9), pero
en caso de fallo en el control se
pude pasar a nitroprusiato (17).
Manejando
siempre
vasodilatadores
balanceados, es decir que tienen el
mismo o más efecto sobre el lado
venoso de los vasos que sobre los
arteriales.
Esto
evitará
que
tengamos taquicardia refleja al uso
de fármacos, lo que es habitual con
los
vasodilatadores
arteriales
puros(17). El nitroprusiato es un
vasodilatador balanceado pero menos
que la nitroglicerina. Serían buenos
fármacos
a
asociar,
los
betabloqueantes, si tuviéramos la
certeza, de que no existe asociada
insuficiencia cardíaca (21).
Dentro de las crisis hipertensivas
con
afectación
cardiovascular,
merece mención aparte la disección
aórtica.
Existen tres diferencias básicas en
esta
sobre
el
resto
de
las
emergencias:
La
primera
es
la
urgencia en bajar la presión a
cifras normales, incluso si podemos,
en menos de 5-10 minutos, debiendo
de estar controlada antes de los 30
minutos. La segunda, es el rango de
bajada,
se
recomienda
tener
la
tensión media en 80 mmHg lo antes
posible y a ser posible tener la
sistólica por debajo de 100 mmHg,
incluso en rango de hipotensión. La
tercera, es con respecto a los
fármacos. Dado que con cada latido
se puede disecar más la aorta, la
ecuación de variación de presión con
respecto al tiempo es primordial
(Dp/Dt).
El
trimetafan
y
el
nitroprusiato (tabla 9 y 12) por la
rapidez de su acción (1 minuto) son
UCI_EMERGENCIA Página 107
los de elección. Se deben de asociar
siempre, solo la contraindicación
fuerte
lo
obviará
a
los
betabloqueantes,
ya
que
la
disminución de la frecuencia y la
contractilidad favorecen de forma
importante el control de la Dp/Dt .
Evidentemente
el
tratamiento
definitivo una vez confirmado el
diagnostico con TAC, ecocardiografía
(transtorácica
o
mejor
transesofágica) o con aortografía,
será
médico
o
quirúrgico,
dependiendo del tipo de disección y
de
condicionantes
sanitarios
externos
como
la
calidad
y
experiencia en este tipo de cirugía
de los cirujanos de nuestro entorno.
En el ámbito prehospitalario se
pueden utilizar los mismos fármacos,
siempre y cuando, dispongamos de
monitorización
estrecha.
En
su
ausencia
dosis
repetidas
de
nitroglicerina
sublingual
o
de
captopril
sublingual
nos
pueden
servir de puente. La nifedipina
sublingual se debería de evitar por
la
taquicardia
refleja
que
produce(18, 22, 23).
6. 3. CRISIS RENALES
Los
efectos
de
las
crisis
hipertensivas sobre el riñón así
como los efectos farmacológicos de
los
tratamientos
están
bastante
menos estudiados y son por lo tanto
menos conocidos que los dos previos,
aunque es bien conocido desde hace
mucho que una de las causas que
puede
precipitar
una
necrosis
tubular
(24),
con
insuficiencia
renal
aguda
parenquimatosa
acompañante es la bajada demasiado
"rápida" de la presión arterial en
las emergencias hipertensivas. Todo
ello favorecido por la documentada
isquemia renal durante la crisis
hipertensiva, que por sí misma está
produciendo una insuficiencia renal
aguda
prerrenal,
como
una
manifestación más del conglomerado
clínico de ellas (25).
La presencia de insuficiencia renal
(oligoanuria
más
elevación
de
productos
nitrogenados)
que
no
existiera
previamente,
hematuria
macroscópica o bien en el sedimento
con cilindros hemáticos nos haría
sospechar una crisis hipertensiva
con daño focal renal.
Desde el punto de vista terapéutico,
seremos más cuidadoso en la bajada
de la tensión, sin sobrepasar de un
25% de la presión media cada 3-4
horas. Evidentemente a no ser que
coexistiera
con
una
disección
aórtica, en donde daríamos prioridad
a esta, en perjuicio de un mayor
personas jóvenes con buena reserva
funcional. En cualquier caso hemos
vivido en alguna ocasión cuadro de
encefalopatía hipertensiva florida
en pacientes a los que luego se
demostró un feocromocitoma.
daño renal.
ante toda crisis hipertensiva en
paciente que no se sabía hipertenso,
o en aquellos a los que con cuadros
de
sofocación
y
palpitaciones
previas, se ha documentado cifras
tensionales
altas,
estando
entre
ellas,
con
cifras
normales
de
presión arterial.
El fármaco de elección sería el
nitroprusiato. Hemos de tener en
cuenta
que
en
presencia
de
insuficiencia renal la toxicidad por
cianatos
es
mayor
(26).
En
caso
de
que
la
crisis
hipertensiva haya ocasionado ya, un
fallo renal anúrico, se debe de
plantear de entrada, además de las
medidas farmacológicas, diálisis con
balance negativo neto.
6.
4.
CRISIS
CATECOLAMINAS
POR
EXCESO
DE
Los pacientes con un feocromocitoma
a veces debutan con una crisis
hipertensiva.
Más
habitualmente
suelen tener cuadros de hipertensión
severa,
incluso
con
presiones
superiores
a
200/140
mmHg,
acompañadas
de
intensa
cefalea,
taquicardia
(palpitaciones)
e
intensa sudoración (3, 4, 5). A
veces también rubicundez. No es tan
frecuente
que
tengan
repercusión
orgánica (neurológica, cardiaca o
renal). Quizás porque los episodios
de descarga adrenérgica duran poco y
con relativa frecuencia lo presentan
UCI_EMERGENCIA Página 108
La
sospecha
se
debe
de
establecer
El
diagnóstico
de
certeza
es
relativamente
fácil,
aunque
no
inmediato.
La
determinación
de
catecolaminas o sus metabolitos en
sangre y orina, suele ser suficiente
(3). Con una TAC, podremos localizar
la tumoración. Actualmente el test
de la regitina (respuesta de la
tensión a la fentolamina) no se
suele
utilizar
por
las
baja
especificidad
y
sensibilidad
que
tiene.
El mejor tratamiento para la crisis
hipertensiva del feocromocitoma es
la fentolamina (tabla 9 y 11).
En cualquier caso mientras tenemos
un diagnóstico de certeza se puede o
debe de administrar nitroprusiato
(nitroglicerina
en
su
defecto)
acompañado
de
un
betabloqueante,
labetalol
o
propranolol.
Si
el
paciente ya está diagnosticado y
pendiente de cirugía o tenemos una
fuerte
sospecha
por
el
tipo
y
cadencia de las crisis se debe de
utilizar
fentolamina
mas
betabloqueante.
La fentolamina que es antagonista de
los receptores alfa-1 y alfa-2 muy
balanceado para ambos, por lo que
tiene
poco
efecto
sobre
la
redistribución de flujo sanguíneo
hacia el riñón u otros territorios
esplácnicos es un fármaco muy seguro
en cualquier otra causa de crisis
hipertensiva, por lo cual no estaría
contraindicado en otras situaciones,
incluso en la época previa a la
fácil determinación de catecolaminas
se utilizaba como test diagnostico
en las crisis hipertensivas (test de
regitina)
dado
que
en
el
feocromocitoma produce unas caídas
más importantes de la presión que
cuando se produce por otras causas
(18).
Otros fármacos útiles son los betabloqueantes (tabla 10), aunque no
existen por vía parenteral.
Así
como
en
la
tabla
7
especificábamos
el
objetivo
de
reducción de la presión para las
crisis cardiológicas y neurológicas,
no está claro cual sería el objetivo
en el feocromocitoma.
Dado que suele ser una subida muy
rápida, de pocos minutos, no se han
manifestado complicaciones por una
normalización rápida de los niveles
de tensión. Es probable, que la
subida rápida haga que el rango de
autorregulación no se modifique y se
tolere
sin
complicaciones
las
normalizaciones ágiles. En un caso
que en donde tuviéramos la certeza
de que lleva más de 48 horas con
presión
muy
elevada
por
feocromocitoma, si recomendamos que
la bajada fuese gradual.
Existen otras situaciones distintas
al feocromocitoma de hipertensión
por exceso de catecolaminas. (Tabla
11).
Quizás las más habituales sean, la
ingesta de tiramina en pacientes que
toman IMAO, ingesta de cocaína y
algunas
anfetaminas,
la
retirada
brusca de la clonidina.
UCI_EMERGENCIA Página 109
En estos casos, no tan severos, el
tratamiento difiere. En la retirada
de clonidina, la debemos tratar con
pequeñas dosis orales de la misma.
Los
otros
casos
van
bien
con
tratamiento oral de prazosín más
labetalol (18).
6. 5. CRISIS DURANTE EL EMBARAZO
La
preeclampsia
que
definiríamos
como
presión
arterial
igual
o
superior a 140/90 mmHg en paciente
embarazada, casi siempre, en tercer
trimestre y que además presenta:
hiperrreflexia,
cefalea,
dolor
epigástrico
y
proteinuria
(puede
existir también moderado grado de
insuficiencia renal), suele preceder
a
la
eclampsia,
término
que
reservaremos
para
cuando
a
lo
anterior
se
añaden
datos
de
encefalopatía que puede llegar al
coma
y/o
convulsiones
tónicoclónicas generalizadas.
Aunque
las
cifras
de
presión
arterial no sean muy elevadas, ante
la sospecha o certeza de eclampsia o
preeclampsia
debemos
normalizar
rápidamente las tensiones, previo a
la terminación del embarazo por
cesarea, por el alto riesgo para el
feto y la madre de desarrollar
complicaciones más graves y para el
feto la muerte.
En los casos en los que el feto no
esté a término, raros, por ejemplo
antes
de
la
25-26
semanas
de
gestación,
y
solo
si
solo
es
preeclampsia se debe de mantener
ingresada a la paciente en la UCI,
con un estrecho control tensional y
tratamiento
intravenoso
continuo.
Aún así, en nuestra experiencia en
estos casos, pasadas unas semanas y
a pesar de buen control tensional
hubo muerte fetal.
Con respecto al control tensional en
la
preeclampsia/eclampsia
siguen
existiendo unos mitos inamovibles y
para los que no existe refrendo en
la literatura médica. Bien es cierto
de que no existe ningún estudio
controlado. También y sin saber bien
porque, los nuevos fármacos añadidos
al
arsenal
terapéutico
de
la
hipertensión en los últimos 30 años,
nadie
los
recomienda.
Sin embargo la proscripción del
nitroprusiato y la nitroglicerina en
esta situación, que data de los años
30, se debe a que pueden producir en
el feto, por acumulo de cianatos,
metahemoglobinémia (26). Nadie lo ha
demostrado o comprobado. Lo que si
sabemos es que para que se produzca
acumulo
dañino
de
cianatos
se
necesita de mantener la perfusión de
cualquiera de ellas más de 24 horas
y nunca una eclampsia debe de estar
más
de
1-2
horas
sin
resolver
definitivamente el embarazo, con lo
cual lo probable es que el feto no
tenga nunca cianatos.
Es
muy
probable
que
empirismos
similares se hayan empleado para el
resto de los magníficos fármacos que
se han introducido en las últimas
décadas.
Ayuda a que esto siga siendo así, el
que afortunadamente los casos de
eclampsia cada vez son más raros no
ensayando otros fármacos.
En cualquier caso el tratamiento
recomendado con sulfato de magnesio
intravenoso
más
hidralacina
y
betabloqueantes, sigue siendo muy
eficaz (18). El mejor tratamiento
sigue siendo el parto o cesarea.
Los
IECAs
han
demostrado
malformaciones fetales y no deben
darse a largo plazo, el trimetafán
puede producir íleo por meconio en
el
feto/recién
nacido
y
los
diuréticos
que
siguen
siendo
proscritos porque pueden provocar
alteraciones en el flujo placentario
secundariamente
a
la
depleción
intravascular
no
existe
ninguna
razón para que no los utilicemos una
vez que se haya alumbrado.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
DE
LAS
En la tabla 4 establecíamos como
urgencia
hipertensiva
aquella
situación en la que podía existir
una
importante
o
severa
subida
tensional, pero en donde ningún
órgano diana esta malfuncionante, o
bien existen trastornos muy leves.
Estas
situaciones
son
urgencias
hipertensivas,
no
crisis
ni
emergencias. En estas últimas el
diagnostico y tratamiento se debe de
establecer en escasos minutos, en
las otras en horas.
Otra
que
diferencia
en
las
terapéutica sería
crisis/emergencias
UCI_EMERGENCIA Página 110
utilizaremos preferentemente la vía
parenteral, intravenosa, y en la
urgencias
podremos
iniciar
y
mantener tratamiento oral.
En
los
casos
en
que
sea
postquirúrgica o en gran quemado que
citamos
en
la tabla
4,
sí
utilizaremos la vía parenteral, pero
más por asegurar las posologías
prescritas que por necesidad. Los
fármacos que recomendamos para estas
situaciones seguirán las siguientes
premisas:
Primero, a ser posible modificar las
dosis del fármaco que está tomando
el
paciente,
si
es
hipertenso
previo, a no ser que estén ya a
posologías muy altas e intereses
cambiar o asociar otro hipotensor.
Segundo, utilizar los productos con
los que estemos más familiarizados,
en su uso, dosis, presentaciones,
efectos
secundarios
etc...Actualmente tenemos un amplio
arsenal terapéutico, de productos
muy buenos.
Tercero, es preferible subir las
dosis de un hipotensor, si está en
rango, que asociar otro nuevo. No
utilicemos dos, para lo que podamos
controlar con uno.
Para terminar , si el paciente tiene
problemas
asociados,
cardiopatía
isquémica o diabetes por ejemplo,
busquemos un producto que influya
positivamente en el otro proceso.
Aunque no hemos entrado en todas las
consideraciones
diagnosticas
y
terapéuticas
de
la
hipertensión
arterial,
sino
que
nos
hemos
centrado en los aspectos de la
emergencia, no podemos concluir sin
recordar algunos aspectos.
La
hipertensión
arterial
es
un
problema frecuente. Desgraciadamente
a
veces
desconocida
hasta
tardíamente y mal tratada (27).
En la tabla 10 clasificamos no solo
los fármacos, sino otro tipo de
medidas
imprescindible
para
el
control de la hipertensión.
No hemos de olvidar que en una gran
mayoría
de
los
casos,
las
emergencias
se
presentan
en
pacientes mal controlados y a veces
mal tratados.
hasta
(34).
Todo médico tiene que insistir en
todas las medidas y a veces las
medidas generales son más eficaces
que complejos tratamientos.
Somos nosotros, los médicos, los que
mejor podemos y debemos evaluar
estos
hechos
y
obrar
en
consecuencia. Sobre todo en países
con
financiación
pública
de
la
Sanidad.
La dieta, el ajuste al peso ideal
según, el sexo, talla y edad. El
aporte de minerales, actualmente en
entredicho, el aporte de sodio(28,
29)
para
la
prevención
de
la
hipertensión, no para el control,
cuando ya existe hipertensión (30).
La combinación de los distintos
grupos terapéuticos según el tipo de
hipertensión y el tipo de paciente
posibilite el que el tratamiento de
un paciente, sea como un "traje a
medida" facilitando un mejor control
y menor numero de complicaciones,
descompensaciones
y
afectación
orgánica evolutiva, principalmente
cerebral, cardíaca y renal (31).
Hemos
incluido
el
último
grupo
farmacológico, los bloqueantes de
los receptores de la angiotensina
II, que en teoría están llamados a
sustituir a los IECAs. Recientemente
se han publicado estudios clínicos
sobre ellos (32, 33). Pero los IECAs
llevan ya casi 20 años en la
farmacopea, siendo el último grupo
en introducirse.
Hemos
considerado
también
de
interés, introducir en la tabla 11
un
listado
de
productos
farmacológicos
o
no
que
pueden
provocar o desencadenar urgencias o
emergencias hipertensivas. No solo
deberemos de descartar que uno de
nuestros pacientes esté en esta
situación,
si
no
que
deberemos
insistirles, que en un futuro los
rehuyan.
Creemos
también,
como
comentario
final, que un clínico, actualmente,
ha de tener en consideración no solo
los aspectos médicos, o sea la
eficacia de las cosas, si no también
aquellos que tienen que ver con la
eficiencia
o
en
otros
términos
hablar ya y sin pudor de conceptos
como coste-beneficio. En los últimos
tiempos y cada vez más conocemos
nuevos
productos,
que
a
veces
reportan una ventaja mínima y no
tenemos en cuenta que en ocasiones,
UCI_EMERGENCIA Página 111
multiplica
por
10
el
precio
CONSIDERACIONES FINALES
-¡Una toma tensional elevada aislada
no hace un hipertenso!
-¡En las crisis hipertensivas, mas
que la cifra de tensión, es la
sintomatología acompañante!.
-¡Salvo en la disección aórtica, no
normalizar rápidamente la presión,
reducirla paulatinamente!.
-¡Más de 90 mmHg de diastólica y
tercer trimestre embarazo, descartar
preeclampsia!
-¡Manejar bien tres fármacos, y
saber
donde
consultar
de
forma
rápida los otros!
-¡Aunque
hemos
utilizado
indistintamente los términos presión
y tensión, el correcto es presión!.
Embolia Pulmonar
Introducción
El diagnóstico y tratamiento de la
embolía pulmonar requiere de una
aproximación interdisciplinaria, que
combine
tanto
especialidades
médicas, quirúrgicas y radiológicas.
A pesar de los importantes avances
la
mortalidad
y
recurrencia
permanecen aún altas.
El tromboembolismo de origen venoso
es el más frecuente, pero existen
otras causas que incluyen aire,
médula
ósea,
líquido
amniótico,
tumores, etc. La embolía pulmonar
aparece
en
un
amplio
rango
de
expresión
clínica;
desde
incidentales,
sin
importancia
clínica, hasta la muerte súbita.
El lecho vascular pulmonar retiene
mecánicamente las partículas sólidas
que
en
condiciones
fisiológicas
penetran al sistema venoso. Cuando
éstas son de mayor tamaño y/o muy
abundantes se produce una oclusión
vascular patológica llamada embolía.
Etiología
El 90% de las embolías pulmonares se
originan de trombos en las venas
profundas
de
las
extremidades
inferiores. Las venas distales a las
poplíteas generan, por su menor
diámetro, trombos de pequeño tamaño
que revisten menos peligro. Sin
embargo,
las
trombosis
distales
silentes pueden extenderse a las
venas del muslo y dar origen a
embolías
clínicamente
significativas. Ocasionalmente los
trombos pueden provenir de las venas
uterinas, prostáticas, renales, de
extremidades superiores o de las
cavidades derechas del corazón. La
trombosis venosa es favorecida por 3
factores que fueron descritos por
Virchow en el siglo pasado:
Ectasia
venosa
producida,
por
ejemplo, por insuficiencia cardíaca,
insuficiencia venosa, inmovilización
de extremidades, reposo en cama,
obesidad embarazo, etc.
Daño de la capa íntima de los vasos
por
traumatismos,
quemaduras,
cirugía local, infecciones.
Aumento de la coagulabilidad, en el
puerperio, cirugía mayor, cáncer,
uso de anticonceptivos, síndromes de
hipercoagulabilidad
(déficit
de
proteínas C y S, de antitrombina
III, resistencia a la proteína C
activada, síndromes antifosfolípidos
e hiperhomocisteinemia). Respecto de
ciertos
factores
que
determinan
hipercoagulabilidad (trombofilia) se
sabe
que
estos
pueden
ser
hereditarios
o
adquiridos.
Los
defectos
hereditarios
más
importantes son las deficiencias de
antitrombina
III,
proteína
C
y
proteína S, la presencia de factor V
von Leyden, mutaciones del gen de la
protrombina, la hiperhomocisteínemia
de causa hereditaria, defectos del
UCI_EMERGENCIA Página 112
plasminógeno
y
las
disfibrinoginemias.
Condiciones
adquiridas que predisponen a la
trombosis
son
síndromes
antifosfolípidos (con presencia de
antifosfolípidos y/o anticoagulantes
lúpicos), cáncer, quimioterapia del
cáncer, embarazo y post parto, uso
de anticonceptivos orales, cirugía
mayor,
trauma
e
inmovilidad
prolongada.
Otras
situaciones
constitutivas de riesgo adquirido de
trombosis
son
las
superficies
protésicas valvulares o arteriales,
el
síndrome
nefrótico,
la
hiperviscocidad, las insuficiencias
cardíacas,
hepáticas,
renal,
los
síndromes mieloproliferativos y la
hemoglobinuria paroxística nocturna.
Las pruebas diagnósticas para el
diagnóstico de trombofilia son de
alto
costo
por
lo
que
deben
conocerse
bien
sus
indicaciones.
Idealmente se recomienda efectuar su
estudio en un tiempo alejado del
cuadro de trombosis y en ausencia de
tratamientos anticoagulantes.
A pesar que existe la predisposición
genética, ésta puede explicar un
quinto de los casos de embolía
pulmonar
y
por
lo
tanto
la
identificación de otros factores de
riesgo es crítica. El hábito de
fumar y la presión arterial alta se
identifican como factores de riesgo
asociados a embolía pulmonar. Sin
embargo, no hay asociación observada
entre
embolía
pulmonar
y
altos
niveles de colesterol o diabetes. El
riesgo
de
embolía
pulmonar
en
mujeres usuarias de contraceptivos
orales es aproximadamente tres veces
más
alto
que
las
que
no
los
utilizan.
Las
neoplasias
pueden
generar trombina o sintetizar varios
factores
procoagulantes.
Ocasionalmente
cánceres
no
sospechados
se
identifican
en
pacientes
con
trombosis
venosa
recientemente
diagnosticada.
La
cirugía predispone los pacientes a
embolía pulmonar, hasta un mes post
operatorio.
Ciertos
estudios
han
demostrado
que
el
25%
de
las
embolías pulmonares ocurren entre el
día 15 y 30 post operatorio y el 15%
fue detectado más allá de 30 días
del post operatorio.
Lo
anterior
determina
variadas
categorías de riesgo que actúan
sinérgicamente
en
aumentar
la
incidencia de embolía. La tasa de
mortalidad
para
embolía
pulmonar
continúa siendo alta. En el registro
internacional cooperativo de embolía
pulmonar
en
2.454
pacientes
la
mortalidad a 3 meses fue de 17,5%.
De
todos
los
pacientes
que
fallecerán
por
embolía,
2/3
sobreviven menos de 30 minutos y
cerca del 90% sólo algunas horas.
Este grupo de enfermos generalmente
no alcanza a recibir tratamiento
alguno, salvo que el diagnóstico sea
muy precoz, por lo que la profilaxis
de
la
TVP
es
fundamental
para
disminuir
la
mortalidad.
Otro
estudio más reciente demostró que la
incapacidad
de
alcanzar
una
anticoagulación efectiva dentro de
las primeras 24 horas aumenta en 15
veces el riesgo de recurrencia de la
embolía y con ello la posibilidad de
muerte.
En el pulmón, los émbolos pueden
ocluir parcial o totalmente las
arterias en las que se impactan. El
tamaño del vaso ocluído, el estado
previo del pulmón y el sistema
cardiovascular
son
elementos
muy
importantes en el perfil de gravedad
del cuadro. En algunos casos los
émbolos se pueden alejar de los
vasos
periféricos
finos
sin
observarse manifestaciones clínicas
inmediatas.
Sin
embargo,
pueden
llevar
por
recurrencia
a
una
hipertensión pulmonar crónica. La
velocidad de reabsorción espontánea
de los émbolos sin tratamiento no ha
sido estudiada en el hombre; bajo
tratamiento con heparina una tercera
parte de los defectos de perfusión
ha desaparecido a los 5 días, la
mitad a los 14 y las 3/4 partes a
los 3 meses. Ocasionalmente los
trombos
pueden
organizarse
dando
origen
también
a
hipertensión
pulmonar crónica.
Los efectos fisiopatológicos de la
embolía pulmonar son básicamente de
2
tipos:
respiratorios
y
hemodinámicos.
Efecto Respiratorio
Las
principales
consecuencias
respiratorias
son:
aumento
del
espacio
muerto
alveolar,
broncocontricción,
taquipnea
e
hipoxemia.
Más
tardíamente
puede
haber
pérdida
del
surfactante
pulmonar e infarto pulmonar. La
consecuencia inmediata a la oclusión
arterial es el aumento del espacio
UCI_EMERGENCIA Página 113
muerto,
ya
que
continúan
ventilándose alveolos sin perfusión.
Si la oclusión no es completa habrá
perfusión insuficiente para el grado
de ventilación, creándose un área en
que las relaciones VQ son elevadas.
Ninguna de las dos alteraciones
causa hipoxemia. Recientemente se ha
demostrado
que
la
hipocarbia
resultante induce una contracción de
los
ductus
alveolares
con
disminución del tamaño del área
hipoperfundida. Además las plaquetas
del trombo liberan mediadores que
pueden
producir
broncocontricción
localizada,
lo
que
podría
interpretarse
como
una
tentativa
compensatoria, ya que reduciría la
ventilación
del
territorio
no
perfundido.
Otra
alteración
constante es la taquipnea, con un
leve aumento del volumen corriente
probablemente
debido
a
una
estimulación de receptores J del
territorio
alterado,
produciendo
hiperventilación que causa leve o
moderada
caida
de
la
PCO2.
Es
corriente, pero no constante, la
existencia
de
hipoxemia
que
se
atribuye a varios mecanismos:
Exceso
de
perfusión
de
los
territorios alveolares no afectados,
por derivación de la sangre desde
las áreas ocluídas. Este mecanismo
determina la aparición de zonas con
relaciones VQ bajas y cobra mayor
importancia si el pulmón no afectado
posee daño previo
Reducción del débito cardíaco debido
a insuficiencia cardíaca derecha.
Esto
aumenta
la
extracción
periférica de oxígeno, disminuye el
contenido de oxígeno en la sangre
que retorna al pulmón y magnifica el
efecto en las zonas con relaciones
VQ bajas
Cortocircuito intra o extra pulmonar
que frecuentemente observado y es
debido a edema, colapso alveolar o
apertura del framen oval por aumento
de la presión de aurícula derecha
con
cortocircuito
anatómico
de
derecha a izquierda. Este último
fenómeno solo se produce con gran
hipertensión pulmonar. En los casos
de embolías pequeñas o moderadas, en
lecho vascular previamente normal,
este fenómeno no alcanza a ser
significativo
o
pueden
ser
totalmente
compensados
por
hiperventilación. Por lo tanto una
Pa O2 normal no descarta una embolía
pulmonar. En cambio la diferencia
alveolo-arterial
suele
ser
más
sensible ya que la hiperventilación
compensatoria incluso la acentúa.
La producción de surfactante por los
neumocitos
puede
disminuir,
conduciendo a diferentes grados de
atelectasias
del
territorio
comprometido,
determinando
signos
radiográficos
de
disminución
de
volumen, evidentes a las 24 horas de
isquemia. Al contrario de otros
territorios
vasculares,
como
el
coronario o el cerebral, el infarto
pulmonar es una consecuencia muy
infrecuente
de
la
obstrucción
vascular. Esto se debe a que el
pulmón recibe 3 fuentes de oxígeno:
las de las vías aéreas, las de la
arteria pulmonar y la circulación
bronquial.
Efectos Hemodinámicos
Respecto
de
los
efectos
hemodinámicos, la reducción mecánica
leve o moderada del lecho vascular
no modifica significativamente la
resistencia del circuito pulmonar,
pero cuando excede un 50% se produce
un
brusco
incremento
de
la
resistencia y de la presión. Al
factor mecánico del émbolo se suma
el efecto vasoconstrictor de las
aminas liberadas por las plaquetas
del
trombo
(serotonina).
Si
la
obstrucción supera en cambio el 6075% de la circulación pulmonar, se
desencadena
un
corazón
pulmonar
agudo con disminución brusca del
débito cardíaco. En este caso la
presión del circuito pulmonar deja
de reflejar la magnitud del evento
embólico debido a que la caída del
débito
cardíaco
se
acompaña
simultáneamente de una reducción de
la presión de arteria pulmonar. El
aumento
de
la
post
carga
del
ventrículo derecho incrementa sus
requerimientos de oxígeno que se
hace críticamente dependiente de la
perfusión coronaria. Por lo tanto,
si se reduce el débito sistémico
puede
producirse
isquemia
ventricular derecha, mayor caída del
débito y arritmias. Cabe destacar
que
en
los
pacientes
que
son
sometidos
a
ecocardiografía
el
hallazgo
de
hipokinesia
del
ventrículo derecho se asocia con el
doble de mortalidad a los 14 días y
con 1,5 veces más mortalidad a los 3
UCI_EMERGENCIA Página 114
meses
que
los
pacientes
sin
hipokinesia. Un estudio con 1.001
pacientes con embolía pulmonar y
disfunción
ventricular
derecha
demostró que la mortalidad aumentaba
en
la
medida
que
la
falla
ventricular derecha empeoraba.
Podemos resumir, por tanto, que la
resultante del aumento del espacio
muerto
y
la
redistribución
del
flujo,
lo
cual
crea
áreas
de
disminución
de
la
relación
VQ,
determina
las
alteraciones
de
intercambio
gaseoso
y
la
estimulación
de
receptores
irritantes
determina
hiperventilación
alveolar.
La
broncocontricción
por
su
parte
aumenta la resistencia de la vía
aérea y el edema pulmonar disminuye
la compliance pulmonar. En la medida
que
la
post
carga
ventricular
derecha aumenta también lo hace la
tensión de la pared ventricular
derecha,
la
cual
determina
dilatación, disfunción e isquemia
del ventrículo derecho.
Manifestaciones clínicas
La detección certera de la embolía
pulmonar permanece aún difícil y el
diagnóstico
diferencial
es
muy
extenso y comprende desde procesos
infecciosos, asma, infarto agudo al
miocardio,
edemas
pulmonares,
ansiedad,
disección
aórtica,
neumotórax, etc. La embolía pulmonar
puede
acompañar,
pero
también
semejarse,
a
otras
enfermedades
cardiopulmonares, por lo tanto el
sobrediagnóstico es tan frecuente
como
el
subdiagnóstico.
La
estrategia óptima es una integración
en la aproximación diagnóstica que
incluye: Historia metódica, examen
físico apropiado y test selectivos
apropiados. Respecto de la historia
se deben buscar detalles, historia
familiar
de
trombosis
venosa,
factores coexistentes, factores de
riesgo
ambientales
e
influencia
hormonal. La disnea es el síntoma
más frecuente de la embolía pulmonar
y la taquipnea es el signo más
frecuente. La presencia de cianosis,
generalmente nos indica una embolía
pulmonar masiva. El hallazgo de
dolor pleurítico, tos o hemoptisis
generalmente sugieren una embolía
pulmonar cercana a la pleura.
En el examen físico, los hallazgos
de disfunción ventricular derecha
incluyen: ingurgitación de las venas
del
cuello
con
onda
V
y
un
componente pulmonar acentuado del
segundo
ruido
cardíaco,
soplo
sistólico
en
el
borde
esternal
izquierdo
bajo
que
aumenta
la
intensidad durante la inspiración.
Estos
síntomas
pueden
estar
oscurecidos
por
obesidad
o
por
alteraciones torácicas que aumentan
el
diámetro
anteroposterior.
Generalmente los síntomas visibles
son de baja sensibilidad y poca
especificidad, por lo tanto debe
existir una alta sospecha clínica.
La disnea súbita y el shock poseen
una elevada especificidad, pero su
baja sensibilidad le resta valor
predictivo. En los casos en que el
TEP se presenta como disnea de causa
desconocida,
los
pacientes
generalmente presentan un cuadro de
disnea
súbita,
taquipnea
y
taquicardia; el electrocardiograma y
la radiografía son frecuentemente
normales. Frente a esta situación
debe
plantearse
una
embolía
de
magnitud
submasiva
a
masiva,
especialmente si se acompaña de
hipoxemia (o sospechar presencia de
una
enfermedad
cardiopulmonar
de
base). Frente a la presencia de
hemoptisis y/o dolor pleurítico debe
pensarse
en
embolías
submasivas,
especialmente si existen al menos 3
de las 4 manifestaciones siguientes:
dolor pleurítico, disnea, hemoptisis
e
infiltrado
radiográfico.
Puede
haber
también
fiebre,
flotes
pleurales y leucocitosis obligando
al
diagnóstico
diferencial
con
neumonía.
El
shock
es
la
manifestación
característica de la embolía masiva,
los pacientes presentan generalmente
algún
grado
de
compromiso
de
conciencia, sensación de angustia,
disnea
marcada,
dolor
torácico
opresivo que incluso hace sospechar
infarto
agudo
al
miocardio,
acentuación del segundo ruido y
signos de shock.
Laboratorio
La radiografía de tórax tiene como
principal objetivo descartar otras
enfermedades que pueden dar una
UCI_EMERGENCIA Página 115
sintomatología similar. La embolía
suele
no
producir
imágenes
radiográficas y cuando las produce
son
inespecíficas.
Anormalidades
pueden incluir oligohemia focal y
engrosamiento
de
la
arteria
pulmonar. Las anormalidades de los
gases arteriales, particularmente en
ausencia
de
alteraciones
radiográficas, constituyen todavía
elementos válidos en la sospecha
diagnóstica.
La
presencia
de
hipoxemia es útil para valorar la
gravedad
del
proceso
debiéndose
tener presente que cuando esta es
inferior a 60 mm Hg, en ausencia de
enfermedad pulmonar previa, sugieren
embolía
pulmonar
masiva.
El
electrocardiograma es frecuentemente
normal
y
ocasionalmente
puede
mostrar signos de sobrecarga derecha
con inversión de la sonda T en la
pared interior, especialmente en las
derivaciones de V1 a V4. Esto es
probablemente
por
un
cambio
recíproco
que
refleja
isquemia
infero posterior debido a compresión
de la arteria coronaria derecha por
el
ventrículo
derecho,
como
resultado
de
la
sobrecarga
de
presiones.
La
aparición
de
un
bloqueo de rama derecha reciente o
fibrilación
auricular
es
infrecuente.
La presencia de factores de riesgo
para
la
trombosis
venosa
o
condiciones
coexistentes,
el
hallazgo
de
disnea
inexplicada,
disconfort
torácico
o
síncope
indican una moderada o alta sospecha
de embolía pulmonar. Sin embargo, si
la sospecha es baja el ensayo de
Elisa
del
dímero
D
y
la
ultrasonografía venosa pueden ser
útiles. Dado que el dímero D carece
de especificidad y los niveles de
dímero D están elevados en pacientes
por ejemplo con infarto agudo al
miocardio, neumonía, falla cardíaca
o cáncer y también en aquellos que
han sido sometidos a cirugía, éste
examen es útil para pacientes que se
presentan a urgencias o cuando el
médico
ha
excluído
otras
enfermedades sistémicas. El dímero D
es un producto de degradación de la
fibrina que se eleva en la embolía
pulmonar. Estudios han demostrado
que valores de dímero D menores de
500 ng/ml, a través del método de
Elisa, tienen un valor predictivo
negativo cercano al 100%; cuando se
complementa este examen con eco
doppler de extremidades inferiores,
la
posibilidad
de
un
evento
tromboembólico
es
extremadamente
baja.
Sería
razonable
entonces
considerar
baja
la
probabilidad
clínica de embolía pulmonar cuando
los valores de dímero D son bajos.
Cintigrama pulmonar
La
realización
del
cintigrama
pulmonar de ventilación/perfusión,
con perfusión normal o con alta
probabilidad, es un examen que da
una
razonable
exactitud
para
descartar esta enfermedad o para
iniciar
medidas
terapéuticas.
Desafortunadamente estos resultados
se obtienen sólo en 1/4 de los
casos, de tal manera que la mayoría
de
los
pacientes
quedan
sin
diagnóstico preciso luego de este
examen.
En
este
grupo
se
ha
propuesto
realizar
una
ecografía
doppler
color
de
las
venas
de
extremidades inferiores en busca de
fuente embólica. Si el resultado es
positivo, se inicia tratamiento, en
cambio si el resultado es negativo
se indica una angiografía pulmonar o
puede repetirse el estudio doppler
color de extremidades inferiores en
los días siguientes. El rendimiento
de la ecotomografía doppler color de
las
extremidades
inferiores,
en
pacientes
con
embolía
pulmonar
demostrada angiográficamente, varía
entre un 5 a un 29% por lo que en la
mayoría de los casos no se demuestra
TVP con este método.
Angiografía
La angiografía pulmonar sigue siendo
el estándar de referencia para el
diagnóstico de embolía pulmonar. A
pesar
de
la
baja
mortalidad
y
morbilidad
relacionada
a
este
procedimiento, es una herramienta de
diagnóstico
en
general
poco
utilizada. Es por esto que una
alternativa
importante
es
la
introducción
de
la
tomografía
computada helicoidal o angio TAC
pulmonar como examen no invasivo,
capaz de evaluar directamente el
árbol
vascular
pulmonar,
con
excelente
rendimiento
diagnóstico
que permite entregar en forma rápida
y
segura
información
fundamental
para
el
proceso
de
toma
de
decisiones (fig. 1). Este examen
permite evaluar los vasos sanguíneos
durante la fase de opacificación
UCI_EMERGENCIA Página 116
máxima
quedando
registrada
la
arteria
pulmonar,
sus
ramas
principales, las ramas lobulares y
segmentarias.
La
angio
TAC
es
altamente sensible, específicamente
en la detección de trombos hasta el
nivel secundario, presentando una
sensibilidad
y
especificidad
de
aproximadamente 90%, con un valor
predictivo
positivo
que
alcanza
prácticamente el 100%. Además, da la
posibilidad
de
explorar
otros
órganos
intratorácicos
como
el
pulmón, pleura, corazón o mediastino
que
pueden
ser
útiles
para
el
diagnóstico
diferencial.
Como
limitación
importante
es
el
aprendizaje de esta técnica. Hay que
conocer que entre un 5 y un 10% los
angio TAC resultan no diagnósticos o
de rendimiento limitado, siendo la
limitación
más
importante
la
detección de trombos subsegmentarios
aislados. Su sensibilidad baja hasta
un 63% cuando se consideran estos
vasos. Sin embargo la gravitación de
esta
limitante
es
controvertida
demostrándose una incidencia de 5,6%
de embolía de ramas segmentarias o
periféricas.
Siendo
aparentemente
baja la frecuencia de este tipo de
embolías, cobran gran importancia en
los
pacientes
con
baja
reserva
cardiopulmonar en los cuales pueden
ser motivo de descompensación. La
angio TAC, por lo tanto, tendría
gran
importancia
en
aquellos
pacientes con sospecha clínica de
embolía pulmonar con una hemodinamia
estable y con radiografía de tórax
anormal, reservándose la cintigrafía
pulmonar para aquellos pacientes en
que la radiografía de tórax inicial
es normal, especialmente en los que
vienen de la comunidad y poseen
reserva cardiopulmonar normal.
Figura 1
Angio TAC que revela un trombo oclusivo
en el tronco de la arteria pulmonar
derecha y trombos menores en la arteria
pulmonar izquierda (flechas).
La angiografía pulmonar es el examen
de primera elección en el paciente
hospitalizado
con
hemodinamia
comprometida o con claros factores
de riesgo o alta sospecha clínica de
embolía pulmonar. Este procedimiento
además poseee un rol terapéutico muy
importante en los casos de embolía
pulmonar
masiva,
que
aunque
represente el 3 a 4% del total de
embolía
pulmonar,
tiene
una
mortalidad que bordea el 60 a 70%
(fig. 2)
mecánica del trombo hay reperfusión total
y caída de la presión media de arteria
pulmonar de 43 a 22 mmHg. (Gentileza Dr
Mario Fava, Radiología, U. Católica)
En el TEP masivo el súbito aumento
de
la
resistencia
pulmonar
es
determinado por la obstrucción al
flujo
producida
por
el
émbolo.
Convencionalmente se considera que
el émbolo debe obstruir sobre el 50%
para ser rotulado de TEP masivo.
Este grupo de pacientes en general
no
está
en
condiciones
de
ser
sometido a los tradicionales métodos
de evaluación diagnóstica utilizadas
para el tromboembolismo pulmonar. Se
hace engorroso el cintigrama de
ventilación-perfusión y por lo tanto
cobra
alta
importancia
la
angiografía
pulmonar.
En
la
actualidad la realización de este
examen involucra una mortalidad de
0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de
la ecocardiografía cabe destacar que
alrededor del 40% de los pacientes
que son sometidos a ecocardiografía
tienen anormalidades al ventrículo
derecho.
El
ecocardiograma
transtorácico
es
particularmente
útil
en
pacientes
críticamente
enfermos en que se sospecha embolía
pulmonar.
Puede
identificar
sobrecarga de presión de ventrículo
derecho, como también infarto al
miocardio, disección de la aorta o
derrame
pericárdico,
los
cuales
pueden similar embolía pulmonar.
La combinación de test no invasivos
puede ser muy útil. Por ejemplo, la
presencia de un dímero D normal y un
examen
ultrasónico
de
las
extremidades inferiores puede casi
excluir
la
embolía
pulmonar,
mientras que un ecocardiograma que
muestre
hipokinesia
ventricular
derecha
combinada
con
hallazgos
positivos de la ultrasonografía de
las
extremidades
inferiores
es
virtualmente
patognomónico
de
embolía pulmonar.
Tratamiento
En el panel superior se aprecia una
obliteración
masiva
de
la
arteria
pulmonar izquierda. Abajo, después del
tratamiento con Urokinasa y fragmentación
UCI_EMERGENCIA Página 117
La heparina constituye la piedra
fundamental del manejo. Esta acelera
la acción de la antitrombina III y
por lo tanto previene la formación
de trombos adicionales, permitiendo
la fibrinolisis endógena para así
disolver
parte
del
coágulo.
La
terapia inicial con anticoagulantes
orales y no con heparinas puede
intensificar la hipercoagulabilidad
e
incrementar
la
frecuencia
de
tromboembolismo venoso recurrente.
En ausencia de contraindicaciones,
como
hemorragia
gastrointestinal
activa,
los
pacientes
con
una
moderada o alta sospecha de embolía
pulmonar
deben
recibir
anticoagulación
intensiva
con
heparina
durante
el
proceso
diagnóstico. La recomendación es de
heparina no fraccionada 5.000 uds. a
10.000 uds. seguidas de una infusión
contínua inicialmente a dosis de 18
u/kg/h, pero no excediendo a 1.600
u/h. Esto determina generalmente un
tiempo TTPK terapéutico entre 60 a
80
segundos.
La
heparina
sin
anticoagulación oral es usada a
través del embarazo para el manejo
de la embolía pulmonar. La heparina
también es usada en períodos más
prolongados en algunos pacientes con
trombosis venosa asociada a cáncer
metastásico
dado
que
la
anticoagulación
oral
generalmente
falla en la prevención de trombosis
recurrente.
La administración de heparinas de
bajo peso molecular se han mostrado
tan seguras y efectivas como la
heparina
no
fraccionada
en
tratamiento de pacientes con embolía
pulmonar
y
hemodinámicamente
estables. Los cumarínicos pueden ser
iniciados en forma segura una vez
que el tiempo de tromboplastina
parcial activada se ha prolongado.
Se
recomienda
una
infusión
intravenosa de heparina por lo menos
5 días antes de iniciar la terapia
con cumarínicos orales. En general
el INR debe ser alrededor de 3
después del alta hospitalaria y el
riesgo
de
complicaciones
de
sangramiento
y
eventos
tromboembólicos
pueden
ser
minimizados
teniendo
un
control
centralizado del monitoreo clínico
de la anticoagulación.
El
tratamiento
óptimo
de
anticoagulación después de embolía
pulmonar permanece aún desconocido.
Un tratamiento de 6 meses previene
más recurrencias que un período de 6
semanas entre los pacientes con un
primer episodio de embolía pulmonar.
Un tratamiento de por vida debe
considerarse
en
pacientes
con
embolía pulmonar recurrente si el
riesgo de sangramiento mayor es
bajo.
Como
alternativa
de
tratamiento en los pacientes con
embolía pulmonar masiva está la
UCI_EMERGENCIA Página 118
trombolisis que puede ser salvadora
en pacientes con embolía pulmonar
masiva,
shock
cardiogénico
o
inestabilidad hemodinámica dando en
general una ventana de 14 días para
determinar una efectividad en la
administración
de
esta
terapia.
Controversia persiste respecto del
uso de terapias trombolíticas en
pacientes
con
presión
arterial
estable
y
función
ventricular
derecha
normal
documentada
por
ecocardiografía.
Análisis
multivariado sugieren que aquellos
pacientes que fueron inicialmente
tratados
con
trombolisis
más
anticoagulación
tuvieron
mejor
evolución que aquellos que fueron
inicialmente
tratados
sólo
con
anticoagulación.
Sin
embargo,
el
potencial
beneficio
debe
ser
balanceado
entre
el
riesgo
de
hemorragia mayor, lo cual aumenta
especialmente con la edad y el
índice de masa corporal. Si la
intervención
agresiva
con
trombolisis está contraindicada o no
fue exitosa, podría considerarse la
embolectomía a través de catéteres
transvenosos
o
embolectomía
quirúrgica abierta. La fragmentación
percutánea
de
un
trombo
y
su
dispersión con el uso de catéteres o
con balones de angioplastía es un
método,
en
general,
fácil
de
implementar
para
un
radiólogo
entrenado. La embolectomía pulmonar
con uso de catéteres especiales
también es factible de realizar
pudiendo
reducir
la
obstrucción,
pero esta técnica aún no está bien
desarrollada. El efecto hemodinámico
que produce la fragmentación es la
dispersión de los fragmentos hacia
ramas
más
periféricas.
Debe
considerarse además que existe un
potencial sinergismo de esta terapia
de fragmentación con la terapia
trombolítica.
Este método es altamente útil en
pacientes con contraindicación de
terapia trombolítica. Los filtros
que se instalan en la vena cava
inferior,
generalmente
bajo
las
venas
renales,
son
capaces
de
detener
las
embolías
pulmonares
generadas de las venas profundas de
la pelvis o de las extremidades
inferiores.
Se
plantea
la
posibilidad de instalar un filtro
cuando existe una contraindicación
formal
de
anticoagulación,
en
pacientes
que
han
presentado
complicaciones
secundarias
a
anticoagulación,
por
fracaso
de
tratamiento
anticoagulante
(vale
decir, repetición de embolización
durante un período de tratamiento
anticoagulante
efectivo)
y
más
controvertido,
pero
posible
de
realizar, en pacientes que tienen
una
reserva
cardiopulmonar
insuficiente, bajo el principio de
que la repetición de cuadros de
embolía pulmonar determinaría altas
probabilidades de fallecimiento. El
proceso de inserción del filtro es
generalmente mínimamente invasivo,
de bajo riesgo y determina buenos
resultados en el largo plazo.
Insecticidas
Órgano fosforados
Desde
la
remoción
de
los
insecticidas de cloruros orgánicos,
los insecticidas órgano fosfatados
se
han
convertido
en
los
insecticidas de mayor uso en la
actualidad.
Actualmente,
más
de
cuarenta de ellos están registrados
para uso, y todos corren el riesgo
de toxicidad aguda y subaguda. Los
Órgano fosforados son utilizados en
la agricultura, en el hogar, en los
jardines
y
en
la
práctica
veterinaria.
Aparentemente
todos
comparten
un
mecanismo común de inhibición de la
colinesterasa
y
pueden
causar
síntomas similares. Debido a que
comparten
este
mecanismo,
la
exposición a los mismos órganos
fosfatados por rutas múltiples o a
múltiples
órganos
fosfatados
por
rutas múltiples podría conducir a
una toxicidad aditiva seria. Es
importante comprender, sin embargo,
que existe una gran variedad de
toxicidad en estos agentes y una
gran
variación
en
la
absorción
cutánea,
lo
cual
hace
que
la
identificación
y
el
manejo
específico sea sumamente importante.
Toxicología
Los órganos fosforados envenenan a
insectos y mamíferos principalmente
por la fosforilación de la enzima
acetilcolinesterasa
(ACE)
en
las
terminaciones
nerviosas.
El
UCI_EMERGENCIA Página 119
resultado
es
la
pérdida
de
la
acetilcolinesterasa por lo cual el
órgano efector es sobre estimulado
por la acetilcolinesterasa excesiva
(ACE, la sustancia que transmite el
impulso)
en
las
terminaciones
nerviosas.
La
enzima
es
imprescindible
para
el
control
normal de la transmisión de los
impulsos nerviosos que van desde las
fibras nerviosas hasta las células
musculares y glandulares y, también
hacia otras células nerviosas en los
ganglios autónomos, como también al
sistema
nervioso
central
(SNC).
Antes de que se manifiesten señales
y síntomas de envenenamiento, debe
inactivarse
una
proporción
importante de la enzima tisular a
causa de la fosforilación.
Cuando
la
dosificación
es
suficiente, la pérdida de la función
enzimática permite la acumulación de
acetilcolina (AC) en las uniones
colinérgicas neuroefectoras (efectos
muscarínicos),
en
las
uniones
mioneurales del esqueleto y los
ganglios
autónomos
(efectos
nicotínicos) así también como a
nivel central.
Una
concentración
alta
de
acetilcolina
en
las
uniones
colinérgicas
nerviosas
con
el
músculo
liso
y
las
células
glandulares puede causar contracción
del
músculo
y
secreción,
respectivamente.
En
las
uniones
músculo-esqueléticas, el exceso de
acetilcolina puede ser excitatorio
(causa espasmos musculares), pero
también puede debilitar o paralizar
la célula, despolarizando la placa
terminal.
Altas
concentraciones
de
acetilcolina en el sistema nervioso
central
causan
alteraciones
ensoriales
y
de
comportamiento,
incoordinación,
depresión
de
la
función
motora
y
depresión
respiratoria. Un aumento en las
secreciones
pulmonares
y
la
depresión
respiratoria
son
las
causas usuales de muerte en el
envenenamiento
por
Órgano
fosforados. La recuperación depende,
en
última
instancia,
de
la
generación de nuevas enzimas en
todos los tejidos críticos.
Los Órgano fosforados se absorben
con
facilidad
por
inhalación,
ingestión
y
penetración
dérmica.
Existe una variación considerable en
la absorción relativa a través de
estas vías diferentes. Por ejemplo,
la DL50 oral de la parationa en
ratas es de entre 3-8 mg/kg, lo cual
es
bastante
tóxico,1,
2
y
esencialmente
equivale
a
la
absorción dérmica de una DL50 de 8
mg/kg.2 Por otra parte, la toxicidad
de la fosalona es mucho más baja por
la ruta dermal que por la oral, con
una DL50 en ratas de 1500 mg/kg y
120
mg/kg,
respectivamente.2
En
general, es más probable que los
altos agentes tóxicos tengan una
alta
toxicidad
dérmica
que
los
agentes de toxicidad moderada.
Clases de Químicos:
Hasta cierto punto, la aparición del
envenenamiento
depende
de
la
proporción en que se absorbe el
pesticida.
La
degradación
del
pesticida ocurre principalmente por
hidrólisis hepática; el grado de
hidrólisis varía de un compuesto a
otro. En el caso de ciertos Órgano
fosforados
cuya
degradación
es
relativamente lenta, puede ocurrir
un
almacenamiento
temporal
significativo en el tejido graso.
Algunos
órganos
fosforados
tales
como el diazinón y la metilparationa
poseen
una
solubilidad
lípida
significativa, lo cual permite el
almacenamiento de grasa con una
toxidad
retrasada
debido
a
la
liberación tardía.
La distinción entre las diferentes
clases químicas se torna importante
cuando el médico interpreta los
exámenes
provenientes
de
laboratorios
de
referencia.
Esto
podría ser especialmente importante
cuando
el
laboratorio
hace
un
análisis del compuesto madre (e.j.
cloropirifós en su forma tiofosfato)
en vez de en su forma metabolito (el
clorpirifos
será
completamente
metabolisado a oxón después de la
primera fase por el hígado).
En los primeros dos días a partir
del
enlace
inicial
del
órgano
fosfato con la acetilcolinesterasa,
parte
de
la
enzima
acetilcolinesterasa
fosforilada
puede ser defosforilada (reactivada)
por la oxima con propiedades de
antídoto
llamada
pralidoxima.
Conforme pasa el tiempo, la unión
enzima-fosforilo se ve reforzada por
la pérdida de un grupo alquilo del
aducto fosforilo, un proceso llamado
envejecimiento. Por lo tanto, la
UCI_EMERGENCIA Página 120
reactivación
imposible
de
la
pralidoxima
es
después
de
unos
cuantos
días,5
aunque en algunos casos, se ha visto
cierta mejoría en la administración
de la pralidoxima días después de la
exposición.
Síndrome Intermedio:
En
adición
a
los
episodios
de
envenenamiento agudo y de neuropatía
retardada
inducida
por
Órgano
fosforados, se ha descrito
un
síndrome intermedio. Este síndrome
ocurre después de la resolución de
la
crísis
colinérgica
aguda,
generalmente
entre
24-96
horas
después de la exposición. La misma
está caracterizada por la parálisis
respiratoria aguda y la debilidad
muscular, principalmente facial, del
cuello y de los músculos proximales
de las extremidades. En adición, a
menudo
se
ve
acompañada
por
parálisis de los nervios craneales y
depresión
de
los
reflejos
del
tendón. Al igual que la neuropatía
retardada
inducida
por
Órgano
fosforados, este síndrome carece de
sintomatología muscarínica, y parece
ser el resultado de una disfunción
pre y pos-sináptica combinada de
transmisión
neuromuscular.
Los
síntomas no responden bien a la
atropina y oximas; por lo tanto, el
tratamiento
es
principalmente
sustentador.16, 17 Los compuestos
más
comunes
envueltos
en
este
síndrome, lo son la metilparationa,
fentiona y dimetoato, aunque también
se
observó
un
caso
con
etil
parationa.
Otras propiedades específicas de los
Órgano
fosforados
individuales
podrían hacerlos más peligrosos de
lo que la información tóxica básica
sugiere.
Productos
secundarios
pueden desarrollarse en el malatión
almacenado por largo tiempo, los
cuales
inhiben
grandemente
las
enzimas hepáticas activas en la
degradación
del
malatión,
intensificando su toxicidad. Ciertos
Órgano
fosforados
son
excepcionalmente
propensos
a
depositarse
en
tejido
graso,
prolongando la necesidad de
administrar antídotos durante varios
días mientras el pesticida se libera
de nuevo al torrente circulatorio.
Estudios llevados a cabo en animales
han demostrado la postentación del
efecto cuando dos o más Órgano
fosforados se absorben a la vez; las
enzimas
esenciales
para
la
degradación de uno son inhibidas por
el otro.
estimulación
nicotínica
.
miocardiopatía tóxica ha sido
característica
sobresaliente
algunos envenenamientos graves
Órgano fosforados.
Estudios
llevados
a
cabo
en
animales, también han demostrado un
efecto protector
Algunos de los síntomas iniciales
más comúnmente informados incluyen
dolor de cabeza, náusea, mareos e
hipersecreción,
la
cual
se
manifiesta
a
través
de
la
transpiración, salivación, lagrimeo
y
rinorrea.
Espasmos
musculares,
debilidad, temblor, incoordinación,
vómito,
calambres
abdominales
y
diarrea son síntomas que señalan el
empeoramiento
del
estado
de
envenenamiento.
La
miosis
es
a
menudo
un
signo
útil
para
el
diagnóstico y el paciente puede
informar visión borrosa y/o pérdida
de visión. La ansiedad y desasosiego
son prominentes, como lo son también
unos cuantos informes de movimientos
coreatiformes.
Se
han
informado
síntomas siquiátricos incluyendo la
depresión,
pérdida
de
memoria
yconfusión.
La
psicosis
tóxica,
manifestada
como
confusión
o
comportamiento
extraño,
ha
sido
diagnosticada
erróneamente
como
intoxicación de alcohol.
del fenobarbital, el cual induce la
degradación hepática del pesticida.1
La degradación de algunos compuestos
a fosfato de trimelito puede causar
enfermedad pulmonar restrictiva.
Señales y Síntomas de Envenenamiento
Los
síntomas
del
envenenamiento
agudo por organofosfatados aparecen
durante la exposición a ellos, en
pocos minutos u horas, dependiendo
del
método
de
contacto.
La
exposición por inhalación resulta en
la aparición más rápida de síntomas
tóxicos,
seguida
por
la
ruta
gastrointestinal y finalmente por la
ruta dérmica. Todos los síntomas y
señales
son
colinérgicos
en
naturaleza y afectan los receptores
muscarínicos,
nicotínicos
y
del
sistema nervioso central.5
Los
síntomas
críticos
tratamiento
son
los
respiratorios.
en
el
síntomas
Suficientes
fasciculaciones
musculares y debilidad son a menudo
observadas como para requerir apoyo
respiratorio; el paro respiratorio
puede ocurrir repentinamente.
De igual manera, la broncorrea y
broncoespasmos
pueden
a
menudo
impedir
esfuerzos
para
la
oxigenación adecuada del paciente.
Los
broncoespasmos
y
broncorrea
pueden ocurrir, produciendo opresión
en
el
pecho,
sibilancias,
tos
productiva y edema pulmonar. La
inconsciencia,
incontinencia,
convulsiones
y
depresión
respiratoria son características de
un envenenamiento grave que pone en
peligro la vida. La causa principal
de
muertelo
es
el
fallo
respiratorio, y a menudo también
existe
un
segundo
componente
cardiovascular.
El
síntoma
cardiovascular clásico lo es la
bradicardia, la cual puede conducir
a
un
arresto
sinosoidal.
Sin
embargo, ésta puede ser substituida
por taquicardia e hipertensión por
UCI_EMERGENCIA Página 121
La
una
de
por
Los niños a menudo presentarán un
cuadro clínico un poco diferente al
de los adultos. Algunas señales
colinérgicas típicas de bradicardia,
fasciculaciones musculares, lagrimeo
y transpiración son menos comunes.
Convulsiones (22%-25%), y cambios
mentales, incluyendo el letargo y la
coma (54%-96%) fueroncomunes.20, 21
En comparación, sólo 2-3% de los
adultos presentaron convulsiones.
Otras señales comunes en los niños
incluyen debilidad debido a flacidez
muscular,
miosis
y
salivación
excesiva. En un estudio, 80% de los
casos
fuerontransferidos
con
un
diagnóstico preliminar erróneo.20 En
un segundo estudio,88% de los padres
negaron
inicialmente
cualquier
historial de exposición.
Véase la sección de Toxicología
precedente para información acerca
de laspeculiaridades del síndrome
intermedio
y
de
la
neuropatía
retardada
inducidapor
Órgano
fosforados.
Confirmación de Envenenamiento
Si se presentan indicaciones de
envenenamiento, trate al paciente
inmediatamente.
No espere a la confirmación del
laboratorio.
Deberán
tomarse
muestras sanguíneas para medir la
actividad colinesterásica plasmática
y los niveles de ACE en los glóbulos
rojos. La depresión de la pseudos
colinesterasa
plasmática
y/o
actividad
eritrocitaria,
generalmente
son
indicadores
bioquímicos disponibles de absorción
excesiva
de
Órgano
fosforados.
Algunos
Órgano
fosforados
pueden
inhibir, de forma selectiva, la
colinesterasa
plasmática
o
la
eritrocitaria.22 Una cantidad mínima
de
Órgano
fosforados
debe
ser
absorbidapara deprimir la actividad
colinesterásica de la sangre, pero
la
actividad
enzimática,
especialmente
la
colinesterásica
plasmática puede ser disminuida a
través
de
dosificaciones
considerablemente menores que las
requeridas
para
causar
un
envenenamiento
sintomático.
Generalmente,
la
depresión
enzimática se torna aparente después
de unos cuantos minutos u horas de
una
absorción
significativa
de
Órgano fosforados. La depresión de
la
enzima
plasmática
persiste
generalmente durante varios días a
pocas semanas. La actividad de la
enzima
eritrocitaria
puede
no
alcanzar su mínimo durante varios
días,
y
generalmente
permanece
deprimida durante más tiempo, en
ocasiones de uno a tres meses, hasta
que
la
enzima
nueva
reemplaza
aquella
inactivada
por
el
organofosfato. La tabla que aparece
arriba enumera los límites bajos
aproximados
de
actividad
colinesterásica normal del plasma y
los eritrocitos de la sangre humana,
medidos en diferentes métodos. Los
niveles
más
bajos
generalmente
indican una absorción excesiva de un
químico
inhibidor
de
la
colinesterasa.
En
ciertas
condiciones,
las
actividades
colinesterásicas
del
plasma y de los eritrocitos se
reducen aunque no existe inhibición
química. Alrededor del 3% de los
individuos
tiene
un
nivel
de
pseudocolinesterasa plasmática bajo,
el
cual
está
determinado
genéticamente. Estas personas son
particularmente
vulnerables
a
la
acción
del
medicamento
UCI_EMERGENCIA Página 122
succinilcolina
que
paraliza
los
músculos, (que con frecuencia se
administra a pacientes quirúrgicos),
pero no a los organofosfatados.
Pacientes con hepatitis, cirrosis,
desnutrición, alcoholismo crónico y
dermatomiositis muestran actividades
bajas de colinesterasa plasmática.
Varios
tóxicos,
en
especial,
cocaína, disulfuro de carbono, sales
de
benzalconio,
compuestos
de
mercurio orgánico, ciguatoxinas y
solaninas,
pueden
reducir
la
actividad de la pseudocolinestersa
plasmática. El embarazo temprano,
los
anticonceptivos
y
la
metoclopramida también pueden causar
alguna depresión.
La acetilcolinesterasa eritrocitaria
es
menos
afectada
por
factores
diferentes a losÓrgano fosforados
que
la
enzima
plasmática;
sin
embargo, se encuentra reducida en
algunas condiciones poco comunes que
dañan la membrana celular de los
eritrocitos,
como
la
anemia
hemolítica.
Los
Órgano
fosforados
que
se
hidrolizan en el organismo para dar
fosfatos de alquilo y fenoles, con
frecuencia pueden detectarse en la
orina
durante
la
absorción
del
pesticida y hasta 48 horas después.
En
ocasiones,
estos
análisis
resultan útiles para identificar con
certeza el pesticida al cual han
estado expuestos los trabajadores.
Los análisis de fosfatos de alquilo
y
fenoles
en
la
orina
puedendemostrar
la
absorción
de
Órgano fosforados en dosificaciones
menores
a
las
requeridaspara
disminuir las actividades de la
colinesterasa y mucho más bajas que
las necesarias para causar señales y
síntomas.
Su
presencia
podría
simplemente ser el resultado de
Órgano
fosforados
en
la
cadena
alimenticia.
La detección de Órgano fosforados
intactos
en
la
sangre
es
generalmente
imposible,
excepto
durante
o
poco
después
de
la
absorción
de
una
cantidad
substancial.
En general, los Órgano fosforados no
permanecen
en
la
sangre
sin
hidrolizarse por más de unos cuantos
minutos u horas, a menos que la
cantidad absorbida sea grande o que
las enzimas hepáticas hidrolizantes
estén inhibidas.
Tratamiento
Advertencia:
Las
personas
que
atienden a la víctima deben evitar
el
contacto
directo
con
ropas
altamente contaminadas, así como con
el vómito. Deben usar guantes de
goma parael lavado del pesticida de
la piel y del cabello. Los guantes
de vinilo no ofrecen protección
alguna.
1. Protección de las vías aéreas.
Asegúrese de que las vías aéreas
estén despejadas. Intube al paciente
y aspire las secreciones con un tubo
de succión de diámetro grande, de
ser necesario. Si la respiración se
deprime,
adminístrele
oxígeno
a
través de la ventilación pulmonar
mecánicamente. Mejore la oxigenación
del tejido lo más posible antes de
administrar
la
atropina,
para
minimizar
así
el
riesgo
de
fibrilación ventricular. En casos de
envenenamiento
grave,
podría
ser
necesario
apoyar
la
ventilación
pulmonar
mecánicamente
durante
varios días.
2. Sulfato de atropina. Administre
el sulfato de atropina por vía
intravenosa,
o
por
inyección
intramuscular si no es posible la
primera
vía.
Recuerde
que
la
atropina puede ser administrada a
través de un tubo endotraqueal, si
el acceso intravenoso inicial es
difícil de obtener. Dependiendo de
la
severidad
del
envenenamiento,
podrían requerirse dosis variables
de atropina que van de bajas a muy
elevadas, de hasta de 300 mg por
día,23
o
hasta
una
infusión
continua.
El
objetivo
de
la
terapia
con
atropina antidotal es antagonizar
los efectos de la concentración
excesiva de acetilcolina en los
órganos blanco que tienen receptores
muscarínicos.
La
atropina
no
reactiva la enzima colinesterasa ni
acelera la eliminación de los Órgano
fosforados. Si las concentraciones
tisulares
del
organofosfato
se
mantienen elevadas, cuando el efecto
de la atropina desaparece.
UCI_EMERGENCIA Página 123
Dosificación de Atropina:
En
casos
de
envenenamiento
moderadamente severo (hipersecreción
y otrasmanifestaciones de órganos
blanco sin depresión del sistema
nervioso central),se han utilizado
las siguientes dosis:
• Adultos y niños mayores de 12
años: 2,0-4,0 mg repetidos cada
15minutos hasta que las secreciones
pulmonares
sean
controladas,
lascuales podrían ir acompañadas de
otras
señales
de
atropinización,
incluyendo, piel hiperémica, boca
seca, pupilas dilatadas y
taquicardia
minuto).
(pulso
de
140
por
Advertencia: En casos deingestión de
líquidos concentrados de pesticidas
organofosfatados,la
aspiración
de
hidrocarburo podría complicar los
envenenamientos.El edema pulmonar y
oxigenación pobre en estos casos no
responderán a la atropina y deberán
tratadrse como un caso desíndrome de
depresión respiratoria aguda.
• Niños menores de 12 años: 0,05-0,1
mg/kg de peso corpóreo, repetidos
cada 15 minutos hasta que se logre
la atropinización. La dosis
máxima para niños es de 0,1 mg.
Mantenga la atropinización mediante
dosis
repetidas
en
base
a
los
síntomas recurrentes durante un
período de 2-12 horas o mayor,
dependiendo de la severidad del
envenenamiento.
Mantenga la atropinización con dosis
recurrentes como es indicado por el
estado clínico. Estertores en la
base de los pulmones casi siempre
indican atropinización inadecuada.
La mejoría pulmonar puede no ser
paralela
a
otras
señales
de
atropinización. La continuación o
retorno
de
señales
colinérgicas
indican
la
necesidad
de
más
atropina. La dosis podrá
ser disminuida cuando los síntomas
se mantengan estables durantepor lo
menos seis horas.
Envenenamiento severo. Las personas
que sufren de envenenamientosevero
podrían
exhibir
una
tolerancia
marcada
a
la
atropina,
por
lo
quepodría ser necesario administrar
de
dos
a
tres
veces
más
la
dosificación sugerida. La dosis de
atropina podría ser incrementada y
el intervalo disminuido de la forma
necesaria
para
controlar
los
síntomas.
Podría
requerirse
una
infusión
intravenosa
continua
de
atropina
cuando
se
requieran
cantidades masivas de la misma. El
punto
final
deseado
lo
es
la
reversión de las señales y síntomas
muscarínicos y señales
de mejoría en el estado pulmonar y
oxigenación,
sin
un
límite
arbitrario de dosis. Siempre que sea
posible, deben usarse productos de
atropina libres de preservativos.
Puede surgir un recrudecimiento del
envenenamiento.
La
atropina
es
eficaz
para
controlar
las
manifestaciones muscarínicas, pero
no lo es para las nicotínicas, en
especial, la debilidad y el temblor
muscular
y
la
depresión
respiratoria.
A pesar de estas limitaciones, la
atropina es un agente que, con
frecuencia, salva la vida en los
envenenamientos
por
Órgano
fosforados. La respuesta favorable a
una dosis de prueba de atropina (1
mg en adultos, 0,01 mg/kg en niños
menores de 12 años) puede ayudar a
diferenciar el envenenamiento por
agentes
anticolinesterásicos
de
otras condiciones. Sin embargo, la
falta
respuesta,
sin
evidencia
alguna de atropinación (resistencia
a la estimulación por atropina), es
típica de los envenenamientos más
graves. Se ha informado que el uso
subordinado
de
atropina
en
atomizador
ha
mejorado
la
insuficiencia
respiratoria,
ha
disminuido las secreciones de los
bronquios
y
aumentado
la
oxigenación.26
3.
Pralidoxima.
Antes
de
administrar la pralidoxima, tome una
muestra
de
sangre
(hiparinizada)
para
hacer
el
análisis
de
colinesterasa
(debido
a
que
la
pralidoxima tiende a revertir la
depresión
de
la
colinesterasa).
Administre la pralidoxima (Protopam,
UCI_EMERGENCIA Página 124
2-PAM),
un
reactivador
de
la
colinesterasa,
en
casos
de
envenenamiento grave por pesticidas
organofosfatados
en
los
que
la
depresión respiratoria, la debilidad
y
los
espasmos
musculares
sean
severos. Cuando se administra al
inicio (en general antes de 48 horas
después
del
envenenamiento),
la
pralidoxima disminuye tanto los
Nota: Personas no envenenadas o
envenenadas ligeramente por Órgano
fosforados
podrían
desarrollar
señales de toxicidad por atropina a
causa de estas dosis tan altas. La
fiebre,
fibrilación
muscular
y
delirioson
las
señales
más
importantes
de
intoxicación
por
atropina. Si éstas aparecen mientras
el
paciente
está
totalmente
atropinizado,
es
necesario
descontinuar la administración de
atropina, al menos temporalmente,
hasta reevaluar la severidad del
envenenamiento.
La dosificación de pralidoxima puede
ser repetida después de 1 a 2 horas
y luego, a intervalos de 10 a 12
horas, de ser necesario. En casos de
envenenamientos
muy
graves,
esta
dosificación puede duplicarse. Es
común
que
se
requieran
dosis
repetidas de pralidoxima. Tal vez
sea
necesario
continuar
administrando pralidoxima por varios
días, después de las 48 horas de
intervalo
postexposición,
que
se
mencionan comúnmente como límite de
su eficacia, en
casos en los que hay una absorción
continua de Órgano fosforados (e.j.
después de la ingestión de una gran
cantidad)
o
una
transferencia
continua de Órgano fosforados
altamente lipofílicos de la grasa a
la sangre. Basado en estudios con
animales y en reportes de pacientes
adultos,
la
pralidoxima
también
puede ser administradacomo infusión
continua
de
aproximadamente
500
mg/hora.28, 29
La presión sanguínea deberá medirse
durante la administración debido a
la posibilidad de que ocurra una
crisis
hipertensiva.
La
administración debe hacerse
más lenta, o interrumpirse, si
presión sanguínea sube hasta
nivel
la
un
peligroso. Se debe estar preparado
para
apoyar
mecánicamente
la
ventilación
pulmonar,
si
se
deprime
respiración
durante
administración de la pralidoxima
la
la
o después de la misma. Si la
administración de la pralidoxima por
inyección
intravenosa no es posible, se debe
inyectar
por
vía
intramuscular
profunda.
5.
Descontaminación
dérmica.
En
pacientes
envenenados
con
Órgano
fosforados
por contaminación dérmica, de ropa,
cabello
y/u
ojos,
la
descontaminación
deberá proceder simultáneamente con
cualquier medida de resucitación o
con
la
administración
del
necesario para preservar
Elimine la contaminación
antídoto
la vida.
ocular
enjuagando
con
cantidades
abundantes de agua limpia. Si no
Dosis de Pralidoxima:
• Adultos y niños mayores de 12
años: 1,0-2,0 g por vía intravenosa
en
dosis no mayores de 0,2 g por
minuto. La administración lenta de
funciona
al
reactivar
la
colinestersa y también al disminuir
el proceso de “envejecimiento”de la
fosforilación de la colinesterasa
para convertirse en una forma
no reactivable.
Hay
síntomas
evidentes
en
un
paciente que se mantiene alerta y
físicamentecapaz,
puede
ser
apropiado realizar una ducha rápida
y un lavado de cabeza conchampú, al
mismo tiempo que se mantiene la
observación cuidadosa del paciente
para
asegurarse
de
reconocer
síntomas
de
envenenamiento
que
aparezcan de forma abrupta. Si se
presenta
cualquier
indicio
de
debilidad, ataxia u otros deterioros
neurológicos, desvista al paciente
déle un baño completo y lávele la
cabeza, usando cantidades abundantes
de
agua
y
champú,
mientras
la
víctima
está
recostada.
Los
asistentes deben usar guantes de
goma, ya que los devinilo no proveen
protección
alguna
contra
la
absorción dérmica. El jabón
quirúrgico verde es excelente para
este propósito, pero también puede
utilizarse
jabón común. Lave los residuos del
pesticida que puedan haber quedado
en los pliegues de la piel o debajo
de las uñas.
La
ropa
contaminada
prontamente
removida,
lavada
debe
ser
empacada
y
antes de ser devuelta. Los zapatos
de cuero contaminados deberán ser
descartados.
pralidoxima
es
muy
recomendable,
suministrando la dosis total en
Recuerde que el pesticida puede
contaminar la parte interior de
guantes,
solución salina normal de 100 ml en
30 minutos o más.
botas y sombreros.
• Niños menores de 12 años: 20-50
mg/kg de peso corporal (según la
6.
Descontaminación
gastrointestinal. Si se ha ingerido
el organofosfato
gravedad del envenenamiento) por vía
intravenosa, suministrando
la dosis en solución salina normal
de 100 ml en 30 minutos.
efectos
nicotínicos
envenenamiento,
como
muscarínicos. La pralidoxima
UCI_EMERGENCIA Página 125
del
los
en cantidad suficiente como para
causar
envenenamiento,
deberá
considerarse
la
descontaminación
gastrointestinal,
como
fuera
delineada en el Capítulo 2,
bajo Principios Generales. Si el
paciente ya ha vomitado, lo cual es
lo más
de Órgano fosforados, en particular,
monitoree
cuidadosamente
la
ventilación
probable en exposiciones serias, es
contraindicado
efectuar
mayores
esfuerzos
pulmonar,
aun
después
recuperación
de
los
muscarínicos, para
para
la
descontaminación
gastrointestinal.
En
ingestiones
significativas, la diarrea
evitar un paro respiratorio. En
algunos casos, varios días después
de la ingestión
y/o vómito son tan constantes, que
la absorción de carbón y la catársis
son
del organofosfato, ha surgido una
falla respiratoria que ha persistido
por días y
contraindicadas.
hasta semanas.
7. Observación. Observe al paciente
cuidadosamente durante por lo menos
10. La Aspiración de hidrocarburo
puede complicar los envenenamientos
72 horas para asegurarse de que los
síntomas
(transpiración,
alteraciones visuales,
que
envuelvan
la
ingestión
de
líquidos concentrados de pesticidas
vómito, diarrea,
pecho y abdomen,
pulmonar)
molestias en el
y a veces edema
no reaparezcan cuando se retire la
atropinización.
En
casos
de
envenenamiento
de
la
síntomas
organofosfatados. En estos casos, el
edema pulmonar y oxigenación pobre
no
responderá a la atropina y deberá
ser
tratada
como
un
caso
de
depresión respiratoria
grave.
muy severos por ingestión de Órgano
fosforados,
en
particular
los
compuestos más
lipofílicos de hidrólisis lenta, la
eliminación metabólica del tóxico
puede requerir
de 5-14 días. En algunos casos,
puede
combinarse
la
eliminación
lenta
con una inhibición intensa de
colinesterasa,
que
requiera
atropinización
la
la
por varios días e incluso semanas.
Al reducir la dosificación, la base
de los pulmones
11.
Monitoree
la
condición
cardiopulmonar.
En
pacientes
con
envenenamiento
grave,
monitoree
cardiaca
a
través
continuo
la
del
condición
registro
del
electrocardiograma.
Algunos
Órgano
fosforados
tienen
una
toxicidad cardiaca
significativa.
12. Control de convulsiones. En
raras
ocasiones
se
presentan
convulsiones
debe revisarse con frecuencia para
buscar estertores. Si se escuchan
en envenenamientos graves por Órgano
fosforados, que no respondan a la
terapia
estertores o reaparecen la miosis,
bradicardia, transpiración y otras
señales
con atropina y pralidoxima. Se debe
investigar
si
hay
causas
no
relacionadas con
colinérgicas,
la
atropinización
deberá restablecerse de inmediato.
la toxicidad del pesticida que sean
responsables de este hecho: trauma
craneal,
8.
Ventilación
pulmonar.
envenenamientos
por
ingestión
grandes dosis
UCI_EMERGENCIA Página 126
En
de
anoxia
mixto.
útiles
cerebral
o
envenenamiento
Los medicamentos que son
para controlar las convulsiones se
presentan en el Capítulo 2. Las
benzodiazepinas
(diazepam
o
lorazepam)
son
los
agentes de elección para la terapia
inicial.
13.
Contraindicaciones.
Los
medicamentos que se mencionan a
continuación
probablemente están contraindicados
en
casi
todos
los
casos
de
envenenamientos
por
Órgano
fosforados:
morfina,
succinilcolina,
teofilina,
fenotiazinas y
reserpina. Las aminas adrenérgicas
deben administrarse sólo si existe
indicación
trabajadores expuestos a pesticidas
organofosfatados. La administración
profiláctica, ya sea de atropina o
pralidoxima, puede enmascarar las
primeras
señales
y
síntomas
del
envenenamiento por organofosfatados,
y por lo tanto,
permitir que el trabajador continúe
expuesto
y
evolucione
progresivamente a
un envenenamiento más grave. La
atropina por sí misma puede aumentar
los
peligros del medio laboral agrícola
para la salud: menoscabo en el
control térmico
una
por la reducción de la transpiración
y pérdida de la habilidad para
operar
14. Nueva exposición. Las personas
que
hayan
tenido
manifestaciones
clínicas
equipo mecánico a causa de la visión
borrosa. Esto podría ser causado por
la
de
envenenamiento
por
pesticidas
organofosfatados no deben exponerse
de
midriasis, uno de los efectos de la
atropina.
específica,
por
hipotensión marcada.
ejemplo,
nuevo a agentes químicos inhibidores
de la colinesterasa hasta que, tanto
los
síntomas como las señales,
desaparecido de forma total
actividad de la
hayan
y la
colinesterasa en la sangre haya
regresado, por lo menos, al 80% de
los niveles
previos al envenenamiento. Si no se
midió el nivel de la colinesterasa
en la
sangre antes del envenenamiento, la
actividad
enzimática
sanguínea
deberá alcanzar
por lo menos los niveles
normales (véase la tabla
página
mínimos
en la
46),
antes
de
que
el
paciente
regrese al ambiente contaminado con
pesticidas.
15.
No
administre
atropina
o
pralidoxima con fines profilácticos
a
UCI_EMERGENCIA Página 127
INTOXICACIONES
CARBAMATOS
POR
INSECTICIDAS
Son, junto con los insecticidas
organofosforados, inhibidores de la
colinesterasa
pero
con
varias
diferencias con estos. Causan una
inhibición
reversible
de
dichas
enzimas porque la unión enzimacarbamil
es
reversible,
lo
que
origina un síndrome clínico mas
benigno con una duración mas corta,
en
las
intoxicaciones
por
insecticidas organofosforados esta
unión es irreversible. A diferencia
de los organofosforados tienen muy
mala penetración al sistema nervioso
central, por ello la presentación
clínica
de
esta
intoxicación
recuerda la de las intoxicaciones
por
insecticidas
organofosforados
con la excepción de originar pocos
efectos sobre el sistema nervioso
central, con convulsiones muy raras
en
la
clínica.
Los
valores
de
colinesterasa en suero y hematíes
retornan a su valor normal a las
pocas horas, por ello en muchas
ocasiones
su
determinación
será
normal cuando el paciente acude al
Hospital.
CLASIFICACIÓN
Estos
compuestos
tienen
una
estructura química basada en el
ácido carbámico, con una serie de
radicales que le dan la acción
anticolinesterásica, en el caso de
añadir un radical bencénico al éter
de oxígeno o bien un hidrógeno o un
radical
metomilo
al
átomo
de
nitrógeno dando lugar a los metil y
dimetilcarbamatos.
Los
ditiocarbamatos
tienen
actividad
antifúngica y herbicida, con poco
efecto anticolinesterásico.
CLÍNICA
No existen diferencias importantes
con respecto a la sintomatología
encontrada en las intoxicaciones por
organofosforados,
suele
haber
un
predominio de síntomas muscarínicos
debido a su mínima penetración en le
sistema nervioso central. Al ser la
unión a la enzima colinesterasa
reversible la duración de estas
manifestaciones es mucho menor. Se
han descrito efectos tóxicos sobre
distintos órganos sobre todo sobre
el parénquima renal.
Las
intoxicaciones
por
ditiocarbamatos pueden ser graves,
sobre todo si se asocian a consumo
de
alcohol.
Pueden
inhibir
la
dopamina
hidroxilasa
con
la
consiguiente
disminución
de
la
síntesis de noradrenalina, lo que
puede conducir a shock en ocasiones
irreversible 10. Se han descrito
casos con afectación del sistema
nervioso central y periférico, así
como fracaso renal agudo por acción
directa del tóxico 11.
La evolución suele ser favorable en
la mayoría de los casos, siempre que
no
haya
complicaciones
intercurrentes, debido a la corta
duración del efecto tóxico.
Algunos
trabajos
muestran
neurotoxicidad
retardada
por
carbamatos, que es infrecuente y con
recuperación completa en la mayoría
de los casos.
UCI_EMERGENCIA Página 128
TRATAMIENTO
El tratamiento de la intoxicación
por
carbamatos
incluye
monitorización de signos vitales,
mantenimiento de vía aérea permeable
con
intubación
y
ventilación
mecánica si ello fuera preciso,
lavado gástrico o administración de
jarabe de ipecacuana para retirar el
tóxico del tubo digestivo si hubo
ingesta,
con
las
precauciones
habituales.
La
administración
de
carbón activado y catárticos está
indicada si hubo ingestión. Si el
contacto con el tóxico fue a través
de la piel, retiraremos toda la ropa
y lavaremos al paciente con agua y
jabón de cabeza a pies durante al
menos diez minutos.
Atropina es la droga de elección en
estas intoxicaciones. En adultos la
dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v.
repetidos cada 15-30 min. hasta que
aparezcan
los
signos
de
atropinización,
pupilas
dilatadas
(si estaban previamente mióticas),
rubefacción facial, disminución de
la sialorrea y broncorrea, aumento
de
la
frecuencia
cardíaca.
La
mayoría de los pacientes precisan
dosis de atropina durante las 6-12
primeras
horas.
Los
pacientes
críticos deben ser bien oxigenados
además de recibir atropina. La dosis
en
niños
es
de
0,05
mg/kg
inicialmente repitiendo la dosis en
caso
necesario
con
los
mismos
intervalos que en adultos.
La observación de los casos graves
debe prolongarse durante al menos 24
horas.
La
intoxicación
leve
no
precisa observación prolongada. No
se debe usar morfina, fenotiacinas o
clordiacepóxido
en
estas
intoxicaciones por el peligro de
depresión respiratoria.
Los
pacientes
críticos
que
han
sufrido una parada cardíaca, edema
pulmonar, requieren manejo en UCI
con cuidados propios del paciente
crítico,
ventilación
mecánica,
manejo
de
líquidos
y
drogas
vasoactivas,
monitorización
hemodinámica
invasiva,
monitorización ECG.
Oximas, no están indicadas en estas
intoxicaciones
pues
la
unión
carbamil-colinesterasa
es
reversible, regenerándose la enzima
de forma rápida y espontánea.
Sepsis:
Definiciones y Aspectos
Fisiopatológicos
En sus formas de sepsis grave,
shock
séptico
y
sindrome
de
disfunción multiorgánica, la sepsis
cons- tituye en la actualidad la
primera causa de mor- talidad en las
unidades
de
terapia
intensiva
(UTIs), produciendo más del 60% de
las muertes en estos servicios.
Fuera del ámbito de la UTI la sepsis
grave
también
ha
au-mentado
su
prevalencia, que ha pasado de 4,2 a
7,7 casos por 100.000 habitantes/año
de 1980 a 1992, lo que repre-senta
un
incremento
de
la
tasa
de
mortalidad del 83% en doce años [3].
En cambio la mortalidad de la sepsis
grave y el shock séptico, que oscila
en el 35-80%, ha variado muy poco
desde los años 70, a pesar de los
notables
progresos
realizados
en
fisiopatalogía,
antibióticoterapia,
cirugía sobre el foco de sepsis y
medidas de soporte vital [3].
Nos hallamos ante una problemática
de
incidencia
y
gra-vedad
crecientes, en la que los progresos
en
el
conocimiento
no
se
han
traducido
de
forma
similar
en
progresos
tera-péuticos.
Este
panorama podría verse radicalmente
modi-ficado si se confirman de forma
definitiva los resultados ini-ciales
de algunos de los ensayos clínicos
con
nuevas
estra-tegias
de
tratamiento de la sepsis grave. El
resultado
posi-tivo
de
las
investigaciones, en forma de un
fármaco efectivo será una noticia
que
todos
esperamos,
pero
su
previsible ele-vado costo creará una
problemática económica y ética que
habrá
que
plantearse
de
forma
inmediata.
DEFINICIONES
Para
unificar
criterios
en
relación a las definiciones se
reunió en 1991 una Conferencia de
Consenso (ACCM-SCCM). En esta
conferencia se proponen nuevas
definicio-nes sobre la sepsis y
UCI_EMERGENCIA Página 129
los procesos relacionados [4]. En
1992 en una nueva conferencia de
la ACCM/SCCM se in-trodujo dentro
del lenguaje común el término
Síndrome
de
Respues-ta
Inflamatoria
Sistémica
(SIRS),
definido
como
las
manifestaciones
clínicas
de
la
respuesta inflamatoria, ocasionadas por causas infecciosas y no
infecciosas
(por
ejemplo
quemaduras,
injuria
por
isquemia/reperfusión, trauma múltiple,
pancreatitis,
cirugía
mayor e infección sistémica). Dos
o
más
de
las
siguientes
condiciones o criterios deben
estar
presentes
para
el
diagnóstico de SIRS o sepsis
1.Temperatura corporal mayor de
38°C ó menor de 36°C.
2. Frecuencia cardíaca mayor de
90 latidos por minuto.
3.
Frecuencia
respiratoria
superior a 20 por minuto ó
PaCO menor de 32 mmHg.
2
4.Recuento de leucocitos mayor
de 12.000 por mm
3
ó menor a
3
4.000 por mm ó mas de 10% de
formas inma-duras.
En
esta
conferencia
Bone
y
colaboradores, definieron a la
sepsis
como
la
respuesta
inflamatoria sistémica frente a
la infección. La enfermedad y sus
secuelas se manifiestan co-mo
estadíos progresivos de un mismo
proceso, en el cual la respuesta
sistémica a la infección puede
generar
una
reac-ción
inflamatoria
generalizada
en
órganos distantes a la le-sión
inicial y eventualmente inducir
disfunción multiorgáni-ca [7]. Un
hecho importante de esta nueva
terminología es que reconoce el
rol
fundamental
que
la
inflamación sistémi-ca juega en
la
sepsis
aceptando
que
las
manifestaciones
clí-nicas
no
están
causadas
solamente
por
factores
relacionados
a
la
patogenicidad microbiana. Implica
una modificación conceptual en la
evaluación
de
los
pacientes
críticos
con
in-fección,
un
cambio de perspectiva y no una
nueva entidad clínica.
También se definió a la sepsis
severa como el cuadro séptico
asociado con disfunción orgánica,
hipotensión
arte-rial
(es
la
presión arterial sistólica de
menos
de
90
mmHg
o
una
disminución de más de 40 mmHg a
partir de los valores basales, en
ausencia
de
otras
causas
de
hipotensión)
e
hipo-perfusión
[8,9,10,11].
La
evidencia
de
hipoperfusión
incluye
acidosis
láctica, oliguria y alteración
del estado mental [6]. El shock
séptico fue caracterizado como el
cuadro
de
sepsis
severa
con
hipotensión
arterial
que
no
responde a reanimación adecuada
con líquidos [8], requiriendo el
uso de drogas vasopresoras [6,9].
El shock séptico refractario es
definido como un shock séptico de
más de una hora de duración que
no responde a la intervención
terapéutica con líquidos endovenosos o agentes farmacológicos,
se admite que el término de una
hora es arbitrario [9].
En un esfuerzo por definir la
severidad del SIRS se pro-puso
posteriormente
incluir
dos
categorías: SIRS severo y shock
estéril; estas condiciones fueron
definidas con el mismo criterio
de sepsis severa y de shock
séptico en ausen-cia de infección
demostrable. Se ha comprobado que
el SIRS está presente en la
mayoría de los pacientes críticamente lesionados y la severidad
de la respuesta está correla-
UCI_EMERGENCIA Página 130
cionada
directamente
con
la
severidad de la injuria. Según
algunos estudios, la presencia de
SIRS dentro de las prime-ras 24
horas después de una injuria
severa no sirve como un predictor
de mortalidad ni en pacientes
quemados
ni
en
pacientes
traumatizados. Sin embargo, la
presencia de shock estéril o
séptico
es
un
predictor
importante de mal pronós-tico,
particularmente cuando se asocia
con
disfunción
de
múltiples
órganos. Además, la presencia de
más de dos cri-terios de SIRS
ante una injuria se correlaciona
con
morbi-lidad
y
mortalidad
crecientes.
Tres factores importantes parecen
determinar el efecto de sepsis o
SIRS en el huésped. El primero es
la severidad de la respuesta
inflamatoria
inicial,
esta
respuesta es proporcional a la
severidad
de
la
infección
o
injuria,
específicamente,
la
presencia de shock o disfunción
multiorgánica
dentro
de
las
primeras 24 horas después de la
injuria
conllevan
a
un
peor
pronóstico.
El
segundo
determinante es la persistencia
del SIRS más allá del segundo día
después de un trauma severo o
injuria térmica, el cual está
asociado
con
una
tasa
de
complicación creciente. El tercer
factor
es
la
capacidad
de
adaptación
del
huésped;
las
edades extremas y la presencia de
enfermedades
coexistentes
disminuirán
la
capacidad
de
adaptación
del
huésped
y
predecirán un peor pronóstico
para
cualquier
injuria
independientemente
de
su
severidad. También es probable
que
algunos
individuos
estén
genética-mente
predispuestos
a
desarrollar
una
respuesta
inflamatoria
más
severa
ante
cualquier injuria .
A la secuela del cuadro de SIRSSepsis se le denominó Síndrome de
Disfunción
Orgánica
Múltiple
(MODS).
En-tendemos
como
disfunción a la imposibilidad de
mantener
la
homeostasis
sin
intervención terapéutica [8]. A
nivel fi-siológico se define la
insuficiencia orgánica múltiple
(IOM)
como
una
alteración
o
anormalidad
funcional
grave
adqui-rida
en
al
menos
dos
aparatos o sistemas, que dure un
míni-mo de 24 a 48 horas, como
consecuencia del efecto acum.lado de la deficiencia de los
mecanismos de defensa del huésped
y una inadecuada regulación de
las reacciones in-munitaria e
inflamatoria.
La
IOM
es
una
complicación que se presenta en
aproximadamente el 15% de los
pacientes
ba-jo
tratamiento
médico y quirúrgico que ingresan
a la UCI y es la principal causa
de muerte. Las alteraciones de la
regu-lación inmunitaria en hígado
y aparato digestivo predispo-nen
a IOM y dificultan su resolución.
Muchos estudios con-firman que la
sepsis es el principal factor
predisponente para IOM durante la
enfermedad médica o quirúrgica
crítica. Una vez iniciada la IOM
aparece típicamente en varias
etapas
bien
definidas
con
características
clínicas
específicas de ca-da una, las
cuales
pueden
variar
en
su
duración en cada per-sona. Se
considera
que
la
evolución
habitual de la IOM es de 14 a 21
días, después de la cual se llega
a la recuperación o la muerte en
el ámbito de las UCI más modernas
y que está constituida por al
menos cuatro fases: shock, reanimación,
hipermetabolismo
y
transición de la IOM a múl-tiples
vías convergentes y divergentes
de daño celular e in-flamación de
los tejidos. No se ha definido
aún de la IOM hasta que punto la
alteración
de
la
función
de
órganos espe-cíficos influye de
manera desproporcionada sobre la
pato-genia de la misma y si dicha
anormalidad funcional se presenta con mayor frecuencia en un
determinado sistema que en otros.
No existe todavía un sistema de
clasificación
de
aceptación
universal de la insuficiencia por
órganos. A pesar de ello se han
dado grandes avances con las
escalas de Evaluación Fisiológica
UCI_EMERGENCIA Página 131
Aguda y Crónica de la Salud (APACHE II Y III) y la de evaluación
de la insuficiencia relacio-nada
con sepsis (SOFA), en las que se
individualiza
el
grado
de
disfunción, insuficiencia o ambas
de cada uno de los sistemas o
aparatos
(cardiovascular,
respiratorio, renal, hepáti-co,
de la coagulación y nervioso) con
base en resultados de laboratorio
obtenidos todos los días [12].
Algunos
investigadores
han
criticado la definición de SIRS
del
Consenso,
por
su
alta
sensibilidad y baja especificidad
[13], igualmente se ha criticado
la definición de shock séptico,
porque no se ha definido la
“resucitación
adecuada
con
líquidos”. Aparte, el criterio
basado
solo
en
la
tensión
arterial
puede
subestimar
el
número de pacientes con shock,
porque la incapacidad de adecuar
el aporte de oxígeno en relación
a metabólicas puede ocurrir con
tensión arterial las necesidades
normal [14].
En
el
último
Consenso
de
Diciembre del 2001 se concluyó
que no existían evidencias para
cambiar
las
defini-ciones
de
sepsis, sepsis severa y de shock
séptico
antes
des-critas,
no
obstante, estas definiciones no
permiten un pro-nóstico preciso
de la respuesta del huésped a la
infección. Se propuso expandir la
lista de signos y síntomas de
sepsis
para
mejorar
la
interpretación de la respuesta
clínica a la infección (Tabla 1)
[15].
Figura 2. Progresión a sepsis severa
En un intento por estratificar a
los pacientes en condiciones de
sepsis, sepsis severa y shock
séptico, se planteó utilizar un
esquema
de
clasificación
semejante al TNM empleado para
las
enfermedades
oncológicas,
llamado PIRO, cuyas iniciales
significan:
condiciones
Predisponen tes, naturaleza y
extensión de la Infección, la
magnitud
y
naturaleza
de
la
Respuesta del huésped y el grado
de
dis-función
Orgánica
concomitante.
A
continuación
explicaremos la importancia de
cada una de ellas:
Predisposición:
Los
factores
premórbidos tienen un impacto
substancial en el resultado de la
sepsis,
ya
que
modifican
el
proceso de la enfermedad y el
acceso a las terapias. Este punto
es enfatizado porque se demostró
que los factores genéticos juegan
un
rol
importante
en
la
determinación
del
riesgo
de
muerte temprana debido a sepsis,
en vista de que ellos influencian
también
el
riesgo
de
muerte
prematura en otras condiciones
comunes, tales como en el cáncer
y enfer-medades cardiovasculares.
Más allá de las variaciones genéticas, sin embargo, el manejo de
los pacientes con sepsis y en
consecuencia el éxito sobre esta
enfermedad
está
clara-mente
influenciado por factores entre
los cuales podemos mencionar:
estado de salud premórbido, la
reversibilidad
de
las
enfermedades concomitantes y las
creencias religiosas y culturales
del huésped, los cuales
proporcionan un acceso dirigido
de la terapia. Los pacientes con
muchos
factores
predisponentes
pueden poseer también riesgos
separados
o
diferentes
para
cualquiera
de
los
distintos
estados de infec-ción, respuesta
y
disfunción
orgánica,
por
UCI_EMERGENCIA Página 132
ejemplo,
la
inmu-nosupresión
puede incrementar el riesgo de
infección
de
una
persona,
disminuir
la
magnitud
de
la
respuesta inflamatoria de esa
persona
y
no
tener
ninguna
influencia
directa
sobre
la
disfunción orgánica. Igualmente
un polimorfismo genético como
ocurre con el alelo del TNFα2
puede resultar en una respuesta
inflamatoria más agresiva que el
propio organis-mo invasor [15].
Infección: El sitio, tipo y la
extensión de la infección tienen
un impacto significativo en el
pronóstico. En un reciente ensayo
clínico
aleatorio
con
nuevos
agentes
coadyuvantes
en
el
tratamiento de la sepsis, se
encontró que los pacientes con
neumonía
e
infecciones
intraabdominales tienen un alto
riesgo
de
mortalidad
en
comparación con los pacientes con
infecciones del tracto urinario,
así
mismo
los
pacientes
con
bacteriemias
nosocomiales
secundarias tiene mayor riesgo de
mortalidad que los que presentan
bacteriemia primaria relacionada
con el catéter. Además se ha
evidenciado
que
la
respuesta
endógena del huésped varía según
se
trate
de
gérmenes
gramnegativos o grampositivos, ya
que en estu-dios recientes con
anticuerpos dirigidos contra la
endo-toxina,
por
ejemplo,
se
sugirió que el beneficio fue
mayor
en
los
pacientes
con
infecciones por microorganismos
gram-negativos
o
endotoxemia,
pero que dicho tratamiento podría
ser dañino para pacientes con
infecciones
por
grampositivos
[15]
Respuesta:
En
general
las
terapias comunes empleadas para
la sepsis están dirigidas contra
la respuesta del huésped más que
al
microorganismo
infectante,
dicha respuesta ha sido difícil
de caracterizar, sin embargo,
supuestos marcadores biológicos
de severidad de la respuesta
incluyen niveles circulantes de
procalcitonina, IL-6 entre muchos
otros. Cuando un nuevo mediador
es identificado se requieren estudios
epidemiológicos
para
determinar
si
sus
medidas
o
cuantificaciones son útiles para
estratificar
los
pacientes.
Además
el
set
óptimo
de
marcadores
biológicos
para
estrati-ficar la sepsis puede
depender de la naturaleza de la
decisión terapéutica que haya
sido tomada, por ejemplo, un
indicador
de
alteración
del
sistema de coagulación puede ser
mas
preciso
para
hacer
una
decisión
acerca
de
si
se
instituye
una
terapia
con
drotrecogin α activado (proteína
C activada), mientras que un
marcador de disfunción adrenal
puede
ser
más
útil
para
determinar
si
se
instituye
terapia con hidrocor-tisona [15].
Disfunción orgánica: Por analogía
con el sistema TNM la presencia
de disfunción orgánica en la
sepsis es similar a la presencia
de
metástasis
en
el
cáncer.
Ciertamente la seve-ridad de la
disfunción
orgánica
es
un
importante
determi-nante
del
pronóstico durante la sepsis, no
obstante, el que la severidad de
la
disfunción
orgánica
pueda
ayudar en la es-tratificación
terapéutica es menos claro. Sin
embargo
exis-ten
algunas
evidencias
de
que
la
neutralización del TNF, que es un
mediador inicial en la cascada
UCI_EMERGENCIA Página 133
inflamatoria, es más efectiva en
los
pacientes
sin
disfunción
orgánica signi-ficativa, mientras
que el drotrecogin α activado
puede
pro-porcionar
un
mejor
beneficio en los pacientes con
mayor afectación en comparación
con aquellos que están menos
enfermos. La moderna escala de
falla
orgánica
puede
ser
utilizada
para
describir
cuantificadamente el grado de
dis-función orgánica desarrollada
durante el curso de enferme-dad.
La utilidad potencial del modelo
PIRO propuesto ra-dica en la
capacidad para discriminar la
morbilidad debida a la infección
y la morbilidad debida a la
respuesta frente a la infección.
El sistema PIRO ha sido propuesto
como un mo-delo para futuras
investigaciones y como un trabajo
en desarrollo, más que como un
modelo para ser adoptado, su
elaboración requerirá una extensa
evaluación de la historia natural
de
la
sepsis
para
definir
aquellas variables que pre-dicen
no sólo un resultado adverso sino
también la respuesta potencial a
la terapia [15]
Tabla
1.
Criterios
diagnósticos de sepsis
Tabla 2. Sistema PIRO
estratificar la sepsis
UCI_EMERGENCIA Página 134
para
IMPACTO DE LA SEPSIS
En un estudio realizado en los
Estados Unidos se pre-sentó un
análisis epidemiológico de la
sepsis basado en los diagnósticos
de alta (año 1995). Se utilizó
para
el
diagnós-tico
la
Clasificación
ICD-9
(de
codificación
de
altas).
La
incidencia fue de 300 casos cada
100.000 habitantes. La mortalidad
global fue de 18,6%, que se
incrementa a 34,1%. La incidencia
de la sepsis se ha incrementado,
esto se re-laciona con varios
factores. En primer lugar, al
hecho que la edad promedio de los
pacientes internados aumenta año
tras año, el aumento del número
de pacientes inmunosuprimidos que
ingresan en las UTIs y por último
el incremento del nú-mero de
procedimientos
diagnósticos
y
terapéuticos
invasi-vos
utilizados en la práctica diaria,
lo que aumenta el riesgo de
infección. Podemos concluir que
la sepsis es una enfer-medad
común, de alta mortalidad y en
crecimiento constante.
Respuesta
sistémica
inflamatoria
El cuerpo humano tiene muchas
maneras de protegerse a sí mismo.
Algunas son simplemente barreras
físicas, como la capa externa
dura de queratina de la piel, que
protege de un ambiente hostil a
las células situadas por debajo
de la misma. Otras son sustancias
bioquímicas potentes que pue-den
proporcionar
una
protección
relativamente inespecífica contra
una
amplia
gama
de
microorganismos, por ejemplo, las
lágrimas
y
muchas
otras
secreciones corporales contie-nen
la enzima lisozima, que actúa
digiriendo
y
debilitando
las
paredes protectoras que rodean a
las
células
bacterianas.
Una
barrera química más elaborada es
la que proporciona el grupo de
proteínas sanguíneas que juntas
constituyen
la
vía
del
complemento;
estas
proteínas
median una cascada de reacciones
enzimáticas
que
pueden
ser
UCI_EMERGENCIA Página 135
desencadenadas
por
las
características moleculares de la
superficie
de
algunos
microorganismos, y que pueden
conducir finalmente a lisis o
aumento en la fagocitosis del
agente
invasor.
Durante
las
infecciones intensas el organismo
también produce mayor cantidad de
un grupo diferente de proteínas
séricas
conoci-das
como
las
proteínas de fase aguda, algunas
de las cuales tienen efectos
antimicrobianos, por ejemplo, la
proteína C reactiva se fija a la
denominada proteína C sobre la
super-ficie de los neumococos y,
así, promueve su destrucción por
la cascada del complemento.Pero
las estrategias de defensa más
complejas, dinámicas y eficaces
son
realizadas
por
células
especializadas que se desplazan a
través del cuerpo para buscar y
destruir micro-organismos y otras
sustancias extrañas. En los seres
humanos
hay
tres
grupos
principales
de
células
que
proporcionan
este
tipo
de
defensa.
Dos
de
éstas,
los
neutrófilos
y
la
serie
de
monocitos-macrófagos son células
fagocíticas,
que
actúan
principalmente
englobando
y
digiriendo
bacterias,
desechos
celulares y otras partículas de
materia. El tercer grupo que
constituye a los linfocitos y sus
elementos
relacionados
tienen
poca capacidad fagocítica pe-ro,
en vez de esto, participan en un
número
considerable
de
otras
reacciones de protección que se
conocen
colectiva-mente
como
respuestas
inmunitarias.
Tanto
los fagocitos como los linfocitos
son esenciales para la salud;
frecuente-mente
actúan
en
conjunto y dependen entre sí, en
un grado considerable para su
máxima eficiencia [16].
Podemos definir la inflamación
como la respuesta no específica
inicial ante la lesión tisular
producida
por
un
estímulo
mecánico, químico o microbiano
[14]. Es una res-puesta rápida,
humoral
y
celular,
muy
amplificada pero con-trolada, en
la cual la cascada de citokinas,
el complemento, las kininas, la
coagulación
y
la
cascada
fibrinolítica son disparadas en
conjunto por la activación de los
macrófagos
y
las
células
endoteliales
por
elementos
bacterianos. Esta respuesta local
es considerada benigna y adecuada
en tanto el proceso inflamatorio
sea correctamente regulado. La
reac-ción
tiene
componentes
proinflamatorios
y
antinflamatorios, y a veces estos
últimos son iguales o mayores que
los
pro-inflamatorios.
Se
producen
cuatro
eventos
fundamentales en el desarrollo
del proceso inflamatorio [6,17]:
a. Vasodilatación
b.
Incremento
de
la
permeabilidad microvascular
c.
Activación
y
adhesión
celulares
d. Coagulación.
Vasodilatación
La inflamación es una respuesta a
la infección o injuria tisular
que está diseñada para erradicar
el origen de la inju-ria y
facilitar la reparación tisular.
Fundamentalmente se ca-racteriza
por
un
aumento
del
diámetro
vascular y del flujo sanguíneo,
exudación de un fluido rico en
proteínas
y
mi-gración
de
leucocitos hacia el sitio de la
injuria.
Inicial-mente
la
inflamación causa un incremento
de flujo sanguí-neo local, esta
respuesta
está
diseñada
para
facilitar
el
trans-porte
de
leucocitos y mediadores solubles
hacia el sitio de injuria o
infección.
Este
incremento
del
flujo
sanguíneo local se debe a la vasodilatación ocasionada por el
óxido nítrico y por las prostaglandinas vasodilatadoras que se
producen en el sitio de la
injuria. La producción del óxido
nítrico se debe a la activa-ción
de la enzima sintetasa del óxido
nítrico
en
las
células
endoteliales y leucocitos, éste
causa relajación del músculo liso
vascular
reaccionando
con
el
grupo
HEME
de
la
guanilatociclasa,
activándola
y
UCI_EMERGENCIA Página 136
aumentando la producción de GMPc
que
ejerce
un
efecto
vasodilatador.
Las
prostaglandinas
son
producidas
por
la
acción de la enzima ciclooxigenasa sobre el ácido araquidónico
proveniente de las mem-branas
celulares. Aunque el incremento
del flujo sanguíneo es un rasgo
importante de la efectividad de
la respuesta in-flamatoria, la
activación
sistémica
de
la
vasodilatación
pue-de
causar
hipotensión [6].
Incremento de la permeabilidad
microvascular
El
incremento
en
el
flujo
sanguíneo durante la inflama-ción
se acompaña de un incremento de
la permeabilidad vascular. El
cambio
de
la
permeabilidad
vascular se debe a la retracción
de las células endoteliales y al
desarrollo
de
poros
transcitoplasmáticos
en
dichas
células, así como por efecto
directo de la injuria causada por
el trauma o por los productos
tóxicos
liberados
por
los
leucocitos.
Esta
respues-ta
ocurre
primeramente
en
las
vénulas postcapilares, trayen-do
como consecuencia la exudación de
un fluido rico en proteínas desde
el compartimiento vascular hacia
el com-partimiento intersticial.
El propósito de esta respuesta
exu-dativa
es
trasladar
los
mediadores solubles, tales como
anticuerpos y proteínas de fase
aguda hacia el sitio de la injuria. Este incremento en la
permeabilidad vascular es mediado por varios factores que
incluyen la histamina, bradikinina,
el
factor
activador
plaquetario, sustancia P y los
leu-cotrienos.
Un
aumento
inapropiado de la permeabilidad
vas-cular puede causar el paso
significativo
de
fluidos
al
interior
de
los
tejidos
y
ocasionar disfunción orgánica, el
ejemplo
más
dramático
es
el
síndrome de distrés respiratorio
agudo.
Migración leucocitaria
La migración de los leucocitos es
otro
componente
clave
en
la
respuesta
inflamatoria.
La
exudación
de
fluido
rico
en
proteínas desde el compartimiento
vascular trae como con-secuencia
hemoconcentración y éstasis en el
sitio
de
la
inju-ria.
Este
proceso facilita el movimiento de
leucocitos hacia la superficie
endotelial de los capilares y
vénulas, lo cual ha sido definido
como marginación. La activación
de las célu-las endoteliales por
citoquinas
proinflamatorias,
tales como el factor de necrosis
tumoral α (TNFα), inicialmente
induce expresión en la superficie
celular de proteínas llama-das
selectinas (SE y SP) que causan
una unión débil de los leucocitos
a la célula endotelial, este
proceso es denominado rolling. La
producción continua de citokinas
también es-timula la expresión de
moléculas de adhesión de alta
afinidad
con
las
células
endoteliales llamadas integrinas
(ICAM-1, ICAM-2), así mismo los
leucocitos
expresan
en
su
superficie celular moléculas de
adhesión
de
tipo
inte-grinas
(LFA-1 y MAC-1). La adhesión de
la célula endo-telial y de los
leucocitos por las integrinas
constituye una unión firme. La
migración de los leucocitos hacia
el sitio de la inflamación es
mediada
por
factores
quimiotácticos, entre los cuales
podemos
mencionar
quemoquinas,
productos
bac-terianos
y
componentes del complemento (IL8, LPS, C5) [6,10].
La
respuesta
inmune
es
correctamente controlada y usualmente funciona de forma efectiva
para
limitar
la
infección
y
promover la reparación tisular.
Normalmente existe un ba-lance
entre citoquinas proinflamatorias
como
el
TNFα,
in-terleukina1
(IL-1), IL-12 y el interferón γ
(IFN-γ)
y
seña-les
antinflamatorias como IL-10, IL4, IL-6, factor de creci-miento
transformadorβ, el antagonista
del
receptor
IL-1
y
algunas
prostaglandinas.
Este
balance
UCI_EMERGENCIA Página 137
resulta
de
una
activa-ción
efectiva
y
subsiguiente
resolución de la respuesta inflamatoria. Sin embargo, en algunos
casos
donde
predomina
la
respuesta proinflamatoria puede
originarse
una
inflamación
sistémica severa que ha sido
tipificada como sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS). Recípro-camente
cuando predomina la respuesta
antinflamatoria
puede
desarrollarse
un
estado
de
inmunosupresión
relativa,
este
fenómeno que puede verse después
de un trauma ma- yor, de una
injuria térmica o de un estado
postsepsis se denomina Síndrome
de
Respuesta
Compensadora
Antinflama-toria
(CARS).
Los
pacientes que presentan CARS son
más susceptibles de desarrollar
complicaciones
infecciosas.
La
disfunción
multiorgánica,
la
insuficiencia orgánica y la muere
pueden ocurrir como consecuencia
tanto de una inflamación severa
(SIRS) como de una infección
severa (CARS) [6].
Figura 4. Vasodilatación debido a la
producción de óxido nítrico
Figura 5. Alteraciones vasculares
producidas por el óxido nítrico
durante la sepsis
Citoquinas
Las citoquinas son los mensajeros
fisiológicos
de
la
respuesta
inflamatoria.
Son
pequeñas
moléculas de poli-péptidos cuya
función fundamental es intervenir
en la trans-misión de información
(señales) de una célula a otra y
son biológicamente activas en
concentraciones reducidas (picomolares
o
menos).
Estas
se
diferencian
de
las
hormonas
endocrinas clásicas en que son
producidas por varios tipos de
células
más
que
por
órganos
específicos, son producidas de
nuevo en respuesta a distintos
estímulos, desempeñan un papel
poco importante en la homeostasis
normal, a menudo son inducidas en
respuesta a estímulos exógenos y
con fre-cuencia ejercen efectos
autocrinos y paracrinos. Se unen
a receptores específicos de sus
células blanco, provocando en
estas células modificaciones que
llevan a la síntesis y liberación de mediadores secundarios,
por ejemplo en la infla-mación
inducen la liberación de otras
citoquinas, óxido ní-trico (NO) o
metabolitos
del
ácido
araquidónico (prostaglan-dinas y
leucotrienos).
FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS
La secuencia de fenómenos que
conducen
a
la
sepsis
probablemente comiencen con la
bacteriemia1 [10]. La si-tuación
mejor estudiada tanto en sistemas
experimentales con animales como
en los seres humanos, es la
enfermedad
sistémica
por
bacterias gramnegativas[9]. En la
membrana externa de todas las
bacterias
gramnegativas
se
encuentra el LPS o la endotoxina,
que interactúa con el sistema
retículo-endotelial al igual como
lo hacen las exotoxinas estafilocócicas, los glucolípidos de las
micobacterias y los mananos de la
pared celular de las levaduras
provocando así el estado séptico
[9,10].
La
endotoxina
es
un
lipopolisacárido
compuesto,
forma-do
por
un
componente
antigénico variable (cadena O
UCI_EMERGENCIA Página 138
espe-cífica más un oligosacárido)
y por una porción más o menos
constante denominada lípido A. El
lípido A es el respon-sable de
disparar la respuesta del huésped
frente
a
infec-ciones
por
gérmenes gramnegativos. Cuando la
endotoxina invade el torrente
circulatorio se une a una variada
gama
de
proteínas
(albúmina,
lipoproteínas, complemento, etc.)
des-tacando
sin
embargo
una
especial
afinidad
por
una
proteína
ligante
específica
(proteína
de
fase
aguda
de
síntesis
hepá-tica)
denominada
proteína
ligante
de
lipopolisacáridos
(LBP).
Este
complejo
LPS-LBP
entra
en
contacto con el monocito a nivel
sanguíneo o con el macrófago a
nivel tisu- lar produciendo la
activación
celular.
Esta
interacción
esmediada
por
un
receptor específico de membrana
(CD14)
presente
en
células
inmunocompetentes, el cual al ser
acti-vado transmite una señal
intracelular a través de una proteína transmembrana llamada TLR4
para gramnegativos y TLR2 para
grampositivos, las cuales inducen
la
activación
de
mediadores
intracelulares
como
las
proteinkinasa y el factor nuclear
κB que inician los procesos de
transcripción
génica
para
el
TNFα, el cual es sintetizado en
forma
de
preproteína,
que
posteriormente es clivada a nivel
citoplas-mático para finalmente
ser excretada como factor de necrosis tumoral α maduro [5].
Desde el punto de vista
fisiopatológico
debemos
considerar que en el shock
séptico (al igual que en
otros tipos de shock), las
manifestaciones clínicas y
de
laboratorio
estarán
determinadas
por
el
comportamiento de los tres
principales
factores
que
influyen
en
el
patrón
hemodinámico del enfermo:
la
pre-carga,
la
contractilidad y la postcarga.
Figura 7. Rolling y unión fuerte al
endotelio
Desde el punto de vista
clínico, la Conferencia de
Consenso de 1991, establece
criterios
bien
precisos
para
el
diagnóstico
de
shock séptico, entendiendo
como tal a aquel cuadro de
sepsis
que
curse
con
hipotensión
(Presión
arterial sistólica < 90 mm
Hg ó caída de más de 40 mm
Hg con respecto a la basal
en ausencia de otras causas
conocidas de hipotensión),
resistente
a
la
administración de fluidos y
que se acompañe de signos
clínicos de mala perfusión
(acidosis
láctica,
oliguria,
alteración
del
estado
de
conciencia,
etc.). Aquellos pacientes
que
se
encuentren
bajo
terapia
inotrópica
o
vasopresora
pueden
no
presentar
hipotensión
al
momento de la medición.
UCI_EMERGENCIA Página 139
En el shock séptico no
reanimado
(adecuada
reposición de volumen), la
pre-carga
suele
estar
disminuída
como
consecuencia
de
la
transudación
de
líquido
intravascular
al
espacio
insterticial. Este fenómeno
resulta como consecuencia
de
la
vasoconstricción
post-capilar inducida por
catecolaminas
liberadas
como respuesta fisiológica
al stress (presente en todo
tipo de shock). A este
factor,
se
adiciona
la
pérdida
de
volumen
intravascular producida por
exudación resultante de la
alteración
de
la
permeabilidad
endotelial
inducida por el fenómeno
inflamatorio (séptico). En
esta
etapa,
el
perfil
hemodinámico
suele
ser
mixto:
hipovolémicocardiogénico
(precarga
baja,
contractilidad
disminuída y resistencias
periféricas elevadas). Una
vez que se ha repuesto el
volumen requerido, aparece
el patrón séptico clásico:
pre-carga normal, débitos
cardíacos
elevados
y
resistencia
periférica
baja. Sin embargo, hay que
destacar
que
aproximadamente un 10% de
los
cuadros
de
shock
séptico grave cursan con
patrones
de
tipo
cardiogénico
pese
a
una
adecuada
reposición
de
volumen y uso de drogas
vasoactivas.
El segundo elemento a tener
en
consideración
es
la
contractilidad. Cunnion y
Parrillo
en
una
extensa
revisión de la literatura y
derivado
de
sus
propias
experiencias, demuestran la
existencia
de
grados
variables de depresión de
la
contractilidad
miocárdica (disminución de
la fracción de eyección) en
cuadros de sepsis y shock
séptico. Esta depende de la
severidad del cuadro y del
momento
de
las
determinaciones
en
la
evolución del mismo, siendo
en
general
un
fenómeno
precoz
y
reversible
en
aquellos
pacientes
que
sobreviven.
Paralelamente,
los pacientes presentan una
dilatación de sus cavidades
(aumento de los volúmenes
de
fin
de
diástole
y
sístole),
las
cuales
tienden a normalizarse en
la fase de recuperación del
shock. En la génesis de
esta
depresión
se
han
involucrado al TNFa e IL-1
por un efecto mediado por
Oxido Nítrico (NO), aunque
UCI_EMERGENCIA Página 140
el mecanismo exacto aún no
ha sido del todo aclarado.
Finalmente,
el
tercer
componente a considerar es
la post-carga, la cual está
determinada
principalmente
por el tono vascular de los
vasos
de
resistencia
(arteriolas).
Desde
hace
años
se
ha
acumulado
evidencia
experimental
y
clínica que establece la
existencia
de
una
alteración
del
tono
vascular en pacientes que
cursan con un cuadro de
sepsis
o
shock
séptico.
Esta
alteración
se
caracteriza
por
una
disminución de la respuesta
vasoconstrictora
a
catecolaminas a la vez que
por
una
excesiva
vasodilatación.
Múltiples
investigaciones
sugieren
que una excesiva liberación
de
NO
sería
el
mayor
determinante
de
este
fenómeno.
El Oxido Nítrico presenta
una variada gama de efectos
biológicos, sin embargo nos
concentraremos
en
los
relacionados con el tono
vascular.
El
NO
es
sintetizado por una familia
de enzimas conocidas como
Oxido
Nítrico
Sintetasa
(NOSs). Se reconocen tres
isoformas: NOS neuronal, la
NOS inducible (presente en
monocitos,
macrófagos,
células musculares lisas,
células
endoteliales,
fibroblastos,
miocitos
cardíacos,
hepatocitos
y
megacariocitos
y
que
se
expresa
cuando
estas
células son estimuladas por
endotoxinas
o
por
citoquinas inflamatorias) y
la
NOS
endotelial
o
constitutiva,
calcio
dependiente
y
que
se
expresa
continuamente.
Estas enzimas catalizan la
oxidación del aminoácido Larginina en L-citrulina +
NO. Este radical libre de
vida media corta (3 - 30
segundos), producido por el
endotelio como consecuencia
de la acción de citoquinas
proinflamatorias, difunde a
las
células
musculares
lisas
de
los
vasos
arteriales reaccionando con
el
grupo
Heme
de
la
Guanilato
ciclasa,
activándola y aumentando la
producción
de
GMPc
que
ejerce
un
efecto
vasodilatador.
Los
bloqueadores de la NOS o de
NO no poseen un efecto
UCI_EMERGENCIA Página 141
vasoconstrictor
directo
sino
que
revierten
la
hipotensión, a través de la
remoción
del
tono
vasodilatador mediado por
NO.
TRATAMIENTO
DE
LA
SEPSIS
"Debemos cambiar las fórmulas de
actuación" (59). Con esta frase
lapidaria tan pesimista titula
Stanley A. Nasraway una revisión
sobre las distintos principios
activos
empleados
en
el
tratamiento de la sepsis (Tabla
III), muchos de ellos todavía en
fase de investigación, que han
protagonizado
diferentes
artículos originales de otras
tantas
revistas
médicas
de
prestigio. Así las cosas, para
frustración de los investigadores
que han conducido tales ensayos
en humanos, aunque cada uno de
ellos
había
sido
eficaz
en
modelos
animales,
ninguno
se
mostró
inequívocamente
beneficioso
en
pacientes
sépticos.
el objetivo de las medidas de
soporte hemodinámico es mejorar
el transporte de oxígeno para
corregir
y evitar la hipoxia celular. La
sepsis grave y el shock séptico
deben ser considerados
situaciones de
emergencia, por lo que este
objetivo debe alcanzarse lo antes
posible30. La variable
diagnóstica
principal y de alarma es la
hipotensión arterial, aunque su
ausencia no descarta la presencia
de sepsis
grave
ni
la
existencia
de
hipoperfusión
Estabilización hemodinámica
El objetivo hemodinámico inicial
es una tensión arterial sistólica
(TAS) ≥ 90 mmHg o una tensión
arterial media (TAM) ≥ 65
mmHg17,30-32. Si tras la
administración de 2 a 3 litros de
cristaloides o de 1
a 1,5 litros de coloides la
presión venosa central (PVC) es >
8 mmHg y persiste la TAM < 65
mmHg,
deben asociarse vasopresores. Se
recomienda preferentemente el uso
de noradrenalina a una dosis
inicial de alrededor de 0,04
μg/kg/min (8 mg de noradrenalina
en 250 ml a 5 ml/h) con
incrementos de
5 ml/h cada 5 a 10 minutos en
función de la respuesta
hemodinámica. Se desaconseja la
administración de adrenalina en
infusión continua. En caso de
hipotensión grave (TAS < 70 mmHg
o
TAM < 50 mmHg) puede iniciarse la
perfusión de noradrenalina en
fases precoces de la expansión de
volumen, cuando la PVC es aún < 8
mmHg. Una vez conseguida una TAS
> 90 o TAM > 65 mmHg, se
podrá considerar incrementar la
dosis de infusión de la
noradrenalina si la persistencia
del lactato
sérico elevado o la oliguria
sugieren una mala perfusión
tisular.
Se ha indicado que las
determinaciones «estáticas» de la
UCI_EMERGENCIA Página 142
volemia, como la PVC, la presión
capilar
pulmonar u otros indicadores de
precarga ventricular, son peores
predictores de la respuesta
hemodinámica a la expansión de
volumen que parámetros
«dinámicos»33.
Una vez conseguida una PVC > 8
mmHg y TAM ≥ 65 mmHg, si la SvcO2
< 70%, o el lactato sérico > 3
mmol/l o persisten otros signos
de hipoperfusión tisular, podrá
considerarse iniciar la perfusión
de
dobutamina asociada a las aminas
vasopresoras La transfusión de
concentrados de hematíes se
recomienda únicamente con Hb < 7
g/dl, excepto en
pacientes con enfermedad
coronaria, en presencia de
hemorragia activa o ante
determinaciones de
lactato sérico persistentemente >
3 mmol/l.
Otras medidas
1. Oxigenación. Se recomienda
proporcionar aporte suplementario
de oxígeno para mantener
saturaciones por pulsioximetría
superiores al 92%. La decisión de
proceder a la intubación
endotraqueal y conexión a
ventilación mecánica en pacientes
con sepsis grave o shock séptico
no debe
demorarse en caso de que exista
taquipnea > 30/minuto, empleo de
la musculatura respiratoria
accesoria, desaturación < 90% o
encefalopatía o descenso del
nivel de conciencia.
2. Bicarbonato. De dudosa
indicación, puede considerarse en
pacientes con pH en sangre
arterial ≤
7,15.
3. Glucocorticoides. En pacientes
con tratamiento esteroideo
sistémico crónico es obligatorio
administrar hidrocortisona
intravenosa. Puede considerarse
la administración de
glucocorticoides en
pacientes con hipotensión
refractaria a la expansión de
volumen e infusión de aminas a
dosis altas. La
hidrocortisona (50 mg intravenosa
en bolo cada 6 horas o 100 mg
intravenosos cada 8 horas)
desplaza
la curva de dosis-respuesta de la
noradrenalina, aumentando la TA,
aunque no puede considerarse
probado que su administración
reduzca la mortalidad de
pacientes en shock séptico.
4. Primeras 24 horas. Se han
recomendado otras medidas en este
período de tiempo, ent re las que
se
incluyen: corticoides a dosis
bajas, proteína C activada en
ausencia de contraindicaciones y
bajo
protocolo y mantener la glucemia
< 150 mg/dl, que deben ser
consideradas en función de la
situación
clínica del paciente.


El exito del tratamiento esta
dado por
el uso precoz y
adecuado de antimicrobianos y la
pronta
erradicación
del
foco
septico.
Los
antimicrobianos
se
deben
administrar por via IV , a dosis
UCI_EMERGENCIA Página 143
maxima y de acuerdo
Hepatica y Renal.
a la función

Generalmente
la
terapia
antibiotica debe durar de 7-10
dias y en algunos casos hasta 1421 días. ( recomendable por lo
menos hasta 3 días despues que
haya desaparecido la fiebre)

Cuando se conoce el foco y no el
germen
debe
elegirse
un
antibiotico que actúe sobre los
germenes
que
habitualmente
se
encuentran en dicho foco.

Cuando no se conoce el
foco ni
el germen se debe utilizar una
combinacion que cubra Gram+ y
Gram-

Si se
sospecha
la presencia
foco
abdominal
o
ginecológico
debe agregarse un antianaerobio.
Vancomycin debe ser incluido en el
régimen antibiótico inicial de pacientes
con neutropenia febril y Sthp A MR
SEPSIS
OBSTETRICA
Se define
sepsis en Obstetricia a
aquella cuyo foco de
origen se
asienta en el Utero y se vinculan a
la
gravidez.
Este
cuadro
puede
ocurrir
consecuentemente
a
una
gravidez temprana com- plicada o
interumpida
por
maniobras
terapéuticas
o
criminales,
constituyendoses
entonces
en
una
sepsis post-aborto.
El foco uterino presenta algunas
carcteristicas especiales en cuanto
a
su
desiminacion
y
a
la
terapeutica
medico-quirurgica
que
impone.
En la sepsis genital se producen
alteraciones clinicamente evidente
en
parenquima a distancia; lo que
constituye
lo
que
habiamos
analizados
anteriormente
como
la
SRIS y la disfunción multiorganica
que son comunes a todos las sepsis.
La
unica
particualridad
que
se
puede resaltar en la sepsis de
origen
genital,
es
un
mayor
compromiso Pulmonar.
En este sentido la
licuefacion y
fragmentacion permitira la llegada
de trombo a la circulacion pulmonar
( a traves de los vasos venosos
intramurales del Miometrio) los que
habitualmente portan bacterias que
creceran
in
situs,
determinando
infección
y
a
nivel
pulmonar
tromboembolismo
pulmonar
septico.
(Foco de condesacion,neumatoce- les,
empiema,neumotorax etc..)

El
examen
genital
se
caracteriza por la presencia
de
un
Utero
doloroso,
aumentado de tamaño y
con
parametrios alterados, loquios
fetidos
y/o
purulento
y
casionalmente restos ovulares.
Pero
no
se
puede
negar
el
diagnostico de sepsis genital si
luego del examen genital este se
presenta como normal. Pues cercanos
del 50% de los casos solo se
presentan solo dolor abdominal y
algun grado de defensa abdominal.
Antibioticoterapia
Obstetrica
en
sepsis
Debe incluir antibioticos eficaces
contra anerobios, enterobacticeas y
cocos Gram + recomendamos
Clinadmicina 600mgrs IV cada 6 ú 8
horas + Genatmicina o Amikacina (
esta en una sola dosis cada 24
horas)
(Clindamicina es efectiva frente
Clostridiums y Stafil. Aureus
Estreptococos*)
a
y
Los
Nitromidazoles
(Metronidazol,Tinidazol,
Ornidazol)
son de excelente cobertura frente a
Bacteroides pero no tan efectivos
UCI_EMERGENCIA Página 144
frente a Clostridiums y sin ningun
efecto frente a Stafil.Aureus.
(*) Estos ultimos se ha descripto en
alguna series de caso muy grave en
la ultima decada, por lo que hay que
tenerlo presente.
Antibioticoterapia
aborto
Ssepsis

Clindamicina
Amikacina

Clindamicina
quinolona

Ampicilina
sulbactam
fluor - quinolona
+
post
Gentamicina
+
4-
o
fluor+
4-
Pancreatitis
Aunque la amilasa y la lipasa en el
DESARROLLO
utilizados
La pancreatitis aguda (PA) es un
proceso inflamatorio reversible del
páncreas. Aunque dicho proceso puede
quedar
limitado
al
tejido
pancreático, también puede afectar a
los
tejidos
peripancreáticos
u
órganos más distantes. La PA puede
ocurrir como un ataque aislado o ser
recurrente. Tiene varias etiologías
y puede ser desde leve hasta grave y
fatal.
Algunos
pacientes
pueden
requerir una hospitalización breve,
mientras que otros pueden estar
gravemente enfermos con disfunción
orgánica múltiple y ser necesaria su
internación en terapia intensiva. La
PA
leve
tiene
un
índice
de
mortalidad muy bajo (menos del 1%)
mientras que el índice de mortalidad
por PA grave alcanza entre el 10 y
el 30%, según la necrosis presente
sea estéril o infectada.
PA,
Los factores más comunes de PA son
la coledocolitiasis y el consumo
crónico de alcohol. La PA leve tiene
una tasa de mortalidad baja, pero
los pacientes con PA grave tienen
más
probabilidad
de
desarrollar
complicaciones y una tasa de muerte
mucho mayor.
de
riesgo
son
los
para
se
han
de
análisis
el
más
diagnóstico
investigado
biomarcadores
y
de
otros
mediadores
inflamatorios
como
los
tripsinógenos. Existen sistemas que
permiten
clasificar
la
gravedad
de
la enfermedad como los criterios de
Ranson, el sistema de puntaje Imrie,
la
escala
Chronic
II)
Health
y
el
Severity
por
Acute
Physiology
Evaluation
Computed
Index
Tomografía
and
(APACHE
Tomography
(Índice
se
Gravedad
Computarizada).
La
clasificación de Atlanta se utiliza
mucho para comparar esos sistemas y
estandarizar los estudios clínicos.
Las
imágenes
ecografía
Factores de riesgo
Factores
aguda
suero
modernas
endoscópica
como
y
la
la
colangiopancreatografía
por
resonancia magnética (CPRM) aumentan
las
opciones
diagnóstico
para
de
PA
y
arribar
al
evaluar
las
complicaciones.
Presentación clínica
pancreatitis
Trastornos anatómicos o funcionales
(por
ej.,
páncreas
divisum,
disfunción
del
esfínter
de
Oddi)
Autoinmune
(por
ej.,
lupus
eritematoso
sistémico
Coledocolitiasis
Consumo
crónico
de
alcohol+
Hipertrigliceridemia
inducida
por
fármacos
(>1.000
mg/dL)
Cálculos
biliares
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hipotermia
Idiopática
Infecciones
(por
ej.,
viral,
bacteriana,
parasitaria,
fúngica)
Tumores
pancreáticos
o
ampulares
Trauma o posprocedimiento (por ej.,
colangiopancreatografía
retrógrada
endoscópica o luego de la cirugía
abdominal)
Una característica de la PA es la
aparición súbita y persistente de un
dolor en el abdomen superior, casi
siempre
acompañado
vómitos.
Las
náuseas
y
más
comunes del dolor son el epigastrio
y
la
región
periumbilical.
Puede
irradiarse a la espalda, el pecho,
los flancos y el abdomen inferior.
Los
pacientes
adoptan
una
sienten
posición
astenia
ventral
y
(de
rodillas) para aliviar el dolor, ya
que la posición supina lo exacerba.
El examen físico pone en evidencia
signos variables, pudiendo presentar
fiebre, hipotensión, dolor abdominal
intenso,
distrés
distensión abdominal
Diagnóstico
UCI_EMERGENCIA Página 145
por
localizaciones
respiratorio
y
No
hay
elementos
de
laboratorio
o
clínicos patognomónicos de la PA; se
han evaluado muchos biomarcadores y
mediadores
inflamatorios
pronosticar
Las
la
gravedad
de
determinaciones
incluyen
los
lipasa;
niveles
para
la
Proteína
C
reactiva
Predic
tivo
24 A
de
48
graved
ad
Marcador
tardío;
los
niveles
elevados
se
asocian
con
necrosis
pancreática
Interleu
cina-6
Predic
tivo
18 a
de
48
graved
ad
Indicador
precoz
gravedad
de
Interleu
cina-8
Predic
tivo
12 a
de
24
graved
ad
Indicador
precoz
gravedad
de
4
8
a Diagnó
stico
Mayor
sensibilidad
en
la
pancreatitis
por alcohol,
más
específica y
sensible que
la
amilasa
para detectar
la PA
Predic
tivo
de
graved
ad
Se asocia con
necrosis
pancreática y
falla
pulmonar
Predic
tivo
24 a
de
36
graved
ad
Detección
precoz de la
gravedad;
alta
concentración
en
la
necrosis
infectada
Diagnó
stico
Péptido
Poca y
activaci
s
predic
ón
del
hora ción
tripsinó
s
de
geno
graved
ad
Marcador
precoz de PA
y
estrecha
correlación
con
la
gravedad
PA.
iniciales
de
amilasa
hemograma;
y
uremia,
creatininemia, glucemia y calcemia;
trigliceridemia; análisis de orina y
nivel
de
arterial.
gases
La
secretadas
acinos
amilasa
por
del
marcadores
en
las
y
la
sangre
la
lipasa,
células
páncreas,
bioquímicos
de
son
más
los
los
comunes
para el diagnóstico de la PA.
Marcadores
diagnóstico
séricos
y
para
pronóstico
de
el
la
Lipasa
pancreatitis aguda
Pruebas
de
laborato
rio
Alanina
transami
nasa
Amilasa
Mome
nto
Propós
de
ito
inic
io
Observaciones
clínicas/limi
taciones
Diagnó
stico
12 a
y
24
etiolo
gía
Asociada con
pancreatitis
por litiasis
vesicular;
elevación del
umbral
o
mayor
en
presencia de
PA; para el
diagnóstico
de ese tipo
de
pancreatitis
tiene
un
valor
predictivo
del 95%
2 a Diagnó
12
stico
Más
segura
cuando
duplica
el
límite
superior
normal;
los
niveles y la
sensibilidad
van
disminuyendo
desde
el
inicio de los
síntomas
UCI_EMERGENCIA Página 146
Fosfolip
asa A2
Procalci
tonina
24
Pronóstico
La
evaluación
estratificación
pacientes
con
precoz
del
PA
riesgo
son
y
de
la
los
importantes
para diferenciar a los pacientes con
PA leve de los que sufren PA grave,
ya
que
éstos
requieren
internación
en terapia intensiva. Existen varios
sistemas
de
predecir
puntaje
la
que
permiten
gravedad
de
la
pancreatitis. Los trabajos recientes
han
intentado
predictivos
comparar
sus
relativos.
desarrollado
y
valores
Se
han
validado
los
criterios de Ranson, el sistema de
puntos
Imrie,
Physiology
la
and
escala
Chronic
Acute
Health
Evaluation (APACHE II) y el Computed
Tomography
destinados
Severity
a
predecir
la
Deshidrogenada láctica > 600 U/L
AST
o
ALT
>
100
U/L
Calcemia
<
8
mg/dL
PaO2
<
60
mm
Hg
Albuminemia
<
3.2
g/L
Uremia
>
45
mg/dL
Puntaje Un punto por cada criterio
presente dentro de las primeras 48
horas de la admisión
Index,
evolución
adversa, incluyendo la mortalidad de
los pacientes con pancreatitis.
Criterios clínicos usados en los
sistemas de puntaje pronóstico de la
pancreatitis aguda
Criterios
de
Ranson
En la admisión o el diagnóstico
Edad
>
55
años
Recuento de leucocitos > 16.000/mm3
Glucemia
>
200
mg/dL
Deshidrogenasa láctica > 350 U/L
AST
>
250
U/L
Durante
las
48
horas
iniciales
Hematocrito:
disminuye
un
10%
Uremia
>
5
mg/dL
Calcemia
<
8
mg/dL
Déficit
de
bases
>
4
mEq/L
PaO2
<
60
mm
Hg
Puntaje Un punto por cada criterio
presente
Escala
APACHE
II
La ecuación incluye los factores
siguientes:
edad,
temperatura
rectal,
tensión
arterial
media,
frecuencia cardíaca, pH arterial,
potasemia, natremia, creatininemia,
hematocrito, recuento de leucocitos,
puntaje de Glasgow para coma, estado
crónico
de
salud
Puntaje: puntaje TC + puntaje de
necrosis
APACHE II = Acute Physiology and
Chronic
Health
Evaluation; PaO2 = presión parcial
de
oxigeno
arterial;
TC
=
tomografía
computarizada;
AST
=
asparto
transaminasa;
ALT
=alanina transaminasa
Índice
de
gravedad
por
TC
Grado
TC
A:
páncreas
normal
(0
puntos)
B: páncreas edematoso (1 punto)
C:
B
+
alteraciones
extrapancreáticas graves (2 puntos)
D:
alteraciones
extrapancreáticas
graves más colección líquida (3
puntos)
E: colecciones múltiples o extensas
de
líquido
(4
puntos)
Puntaje
de
necrosis:
Ninguna
(0
puntos)
>
Un
tercio
(2
puntos)
> Un tercio pero menos de la mitad
(4
puntos)
>
La
mitad
(6
puntos)
Puntaje: grado por TC + puntaje de
necrosis
PA,
Para
establecer
las
UCI_EMERGENCIA Página 147
gravedad
de
la
han
demostrado que el CT Severity Index
tiene
algunas
ventajas
sobre
otros
sistemas. Un estudio comprobó que un
puntaje de 5 o más se correlacionó
con
hospitalización
mayores
tasas
de
prolongada
y
morbilidad
y
mortalidad
(mortalidad
superior
pacientes
en
15
con
veces
puntajes
menores de 5). No se halló relación
entre los criterios de Ranson y el
puntaje de la escala APACHE II, pero
no
fueron
aplicados
en
la
misma
etapa del proceso que el CT Severity
Index.
Sistema
de
puntaje
Imrie
Edad
>
55
años
Recuento de leucocitos > 15.000/mm3
Glucemia > 180 mg/dL en pacientes no
diabéticos
la
investigaciones
Debido
a
la
cantidad
de
sistemas de puntaje existentes para
definir la PA grave, la más usada es
la Atlanta Classification of Severe
Acute Pancreatitis como un modo de
comparar los puntajes (criterios de
Ranson, escala APACHE II y por TC) y
La
CPRE
urgente
de estandarizar los métodos para los
pacientes
trabajos clínicos de investigación.
diagnóstico
en
biliar,
Técnicas
modernas
de
imágenes
radiológicas
indicada
riesgo
o
presuntivo
sepsis
grave
biliar,
en
con
de
pancreatitis
obstrucción
con
colangitis,
hiperbilirrubinemia, empeoramiento o
persistencia
Las
está
imágenes
la
ictericia
o,
permiten
empeoramiento del dolor en pacientes
confirmar o descartar el diagnóstico
con ecografía abdominal anormal, ya
clínico,
que
evaluar
radiológicas
de
establecer
la
complicaciones
terapéutica.
incluyen
la
gravedad,
y
Las
las
etiología,
detectar
brindar
una
estos
las
candidatos
guía
urgencia.
pacientes
a
una
En
los
clásicas
pancreatitis
litiásica
radiografías
simples,
morbilidad
y
la
por
el
colangiopancreatografía
CPRE selectiva precoz.
retrógrada
Las
de
con
grave,
mortalidad
reducido
(CPRE).
ser
pacientes
imágenes
la ecografía abdominal, la TC y la
endoscópica
pueden
operación
la
se
aplicación
han
de
la
técnicas
nuevas son la ecografía endoscópica
La CPRM es una técnica no invasiva
y la CPRM.
nueva
conocida
como
“pancreatograma”. Puede usarse en el
La
ecografía
para
transabdominal
diagnosticar
la
se
usa
colelitiasis.
preoperatorio
es
el
beneficiarse
la
pronosticar
visualización
cuando
agrandado,
se
ve,
páncreas,
puede
el
estar
puede
CPRE.
gravedad
y
Para
de
la
diagnosticar
la
necrosis pancreática, la CPRM es tan
confiable como la TC con contraste.
peripancreático. La TC con contraste
A diferencia de la CPRE, la CPRM no
es
una
presencia
técnica
diagnóstico
de
estándar
de
la
de
la
pancreatitis
que
la
la
y
alteraciones
con
cuál
líquido
textura
con
del
determinar
paciente
El gas en el intestino puede limitar
cual,
para
para
el
permite
La
TC
stents
PA.
extraer
o
cálculos,
hacer
biopsias.
para
detectar
insertar
Es
menos
generalmente no está indicada en los
sensible
pacientes con PA leve no complicada,
pequeños (< 4mm), lesiones pequeñas
sino cuando el caso es grave o ha
de
empeorado.
La
conducto.
no
uso
es
de
indicada
resonancia
común;
para
inflamación,
la
colección
magnética
puede
estar
detectar
necrosis
de
o
la
los
ampolla
La
y
estrecheces
CPRM
quistes
cálculos
permite
del
evaluar
pancreáticos
y
la
peripancreáticos. Es útil cuando no
la
se puede hacer
líquido
la CPRE o ésta ha
sido infructuosa.
peripancreático.
Otra técnica nueva es la ecografía
La
CPRE
es
útil
para
evaluar
las
endoscópica,
causas menos comunes de pancreatitis
documentar
(por
menos
ej.,
la
microlitiasis;
la
que
disfunción del esfínter de Oddi; el
pacientes
páncreas divisum y, la estrechez del
permite
conducto pancreático, tanto benigna
con
como maligna).
CPRE
PA
muy
cálculos
la
para
y
pero
tumores
CPRE.
obesos
determinar
puede
sensible
Es
y
útil
con
si
íleo,
el
La
y
paciente
beneficiarse
terapéutica.
en
con
la
ecografía
endoscópica es un medio para drenar
UCI_EMERGENCIA Página 148
los quistes y los abscesos por vía
transparietal.
La
a
ecografía
endoscópica y la CPRM son estudios
que
pueden
aumentar
las
opciones
para investigar la etiología de la
Comparación de las técnicas
imágenes en la pancreatitis
por
PA.
Técnica
Efectividad
TC contrastada
Sensibilidad
PA
grave
Especificidad
PA grave 86%
Ecografía
endoscópica
Sensibilidad
para
cálculos
100%
Especificidad
para
cálculos
91%
Evolución clínica y valor predictivo
de
los
pronóstico
sistemas
para
la
de
puntaje
pancreatitis
aguda
Sistem
a
pronós
tico
Evolución
Puntaj
e
APACHE
II
³
8
Requiere
UTI;
grave,
infección
pancreáti
ca
secundari
a,
necrosis
pancreáti
ca,
mortalida
d,
insuficie
ncia
orgánica,
internaci
ón
prolongad
a
Puntaj
e
Imrie
³ 3
Mortalida
d,
gravedad,
colección
de
líquido
pancreáti
co
Complicac
iones
mayores,
gravedad,
insuficie
Puntaj ncia
e
por orgánica,
criter necrosis
ios de pancreáti
Ranson ca,
mortalida
d,
internaci
ón
prolongad
Probabil Probabil
idad
idad
positiva negativa
1.7
4.0
a
0.25
para
78%
para
Sensibilidad
para
detectar
cálculos
en
le
conducto
biliar
común
Valor
predictivo
negativo
para
cálculos
del
conducto
biliar:
98%
Valor
predictivo
positivo
para
cálculos
del
conducto
biliar:
94%
CPRM
Tan segura como la
TC contrastada para
predecir
la
gravedad
de
la
pancreatitis
e
identificar
la
necrosis
pancreática
4,6
0.36
Imágenes
resonancia
magnética
por
Ecografía
transabdominal
Sensibilidad
PA
grave:
Especificidad
PA grave: 91%
para
83%
para
Sensibilidad
para
PA grave: 87 a 98%
Tratamiento de la pancreatitis aguda
2.4
2.5
a
UCI_EMERGENCIA Página 149
En
0.47
los
importante
exagerada
pacientes
controlar
de
volumen
con
la
y
PA
es
repleción
el
dolor,
como así la función hemodinámica, la
atención
de
las
necesidades
nutricionales y las complicaciones.
Existen
varias
guías
clínicas
y
beneficios deben ser comparados con
revisiones que describen en detalle
los
el tratamiento de la PA pero este
infecciones
artículo
una
farmacológica).
los
infectada
solo
actualización
brinda
breve
basada
en
riesgos
(efectos
adversos,
fúngicas,
resistencia
En
la
también
necrosis
puede
desarrollos recientes, sobre todo en
indicado
el manejo de la nutrición y el papel
quirúrgico. En la necrosis estéril,
de los antibióticos. Todavía rige el
la cirugía está indicada en el caso
concepto
de deterioro clínico del paciente o
que
mantenerse
en
el
en
páncreas
reposo,
comparación
sin
con
debe
embargo,
la
nutrición
el
estar
ausencia
la
de
cirugía
desbridamiento
mejoría.
Comparada
inmediata,
tardía
nutrición
enteral
mortalidad. Las técnicas quirúrgicas
beneficios
en
la
metaanálisis
nutrición
sino
enteral
Sin
investigación
(oral,
la
para
igual
sonda
es
dicen
enteral
qué
por
de
evita
necrosis
de
la
La nutrición enteral total
tiene una efectividad igual o
mayor
que
la
nutrición
parenteral
total
para
el
manejo
nutricional
de
los
pacientes
con
pancreatitis
grave.

Evaluar
las
causas
menos
comunes
de
pancreatitis
(disfunción del esfínter de
Oddi,
páncreas
divisum,
estrecheses
del
conducto
pancreático)
mediante
la
colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica.

Para
el
diagnóstico
de
pancreatitis aguda se utiliza
la TC contrastada

Todavía no se ha establecido
si los antibióticos reducen la
mortalidad en los pacientes
con pancreatitis necrótica.

La
colangiopancreatografía
retrógrada
endoscópica
está
indicada
en
pacientes
con
riesgo
de
sepsis
biliar,
obstrucción biliar, colangitis
o empeoramiento o persistencia
de la ictericia.
el
infectada,
traslocación
bacteriana del tubo digestivo. Ésta
es la opción preferida para la PA
grave,
siempre
que
más

demostrado
porque
inhibición
genera
de
Recomendaciones clínicas
o
índices de morbilidad y mortalidad,
desarrollo
cual
de
investigaciones.
Varios
que la sonda nasoyeyunal mejora los
posiblemente
lo
necesidad
total
nasogástrica
han
los
más
mejor.
aleatorios
evolucionando
tasa
nutrición
esclarecer
nutrición
por
es
la
requiere
nasoyeyunal)
estudios
están
la
embargo,
se
de
Un
que
total
que
autores,
tipo
grave.
concluyó
mejor
parenteral.
PA
claros
la
con
cirugía
parenteral, se ha comprobado que la
tiene
disminuye
la
el
paciente
no
presente íleo intestinal.
Una de las complicaciones tardías de
la
PA
grave
pancreática.
infecta
la
es
Cuando
la
la
mortalidad
necrosis
necrosis
aumenta.
se
Los
antibióticos mejoran la evolución de
la PA grave. Un metaanálisis sobre
pancreatitis
concluye
necrótica
que
profiláctica
la
de
aguda
administración
antibióticos
puede
disminuir la sepsis, la mortalidad,
las infecciones extrapancreáticas y
los índices quirúrgicos relacionados
Algoritmo
para
con
manejo
de
los
la
pancreatitis.
autores
Sin
sostienen
UCI_EMERGENCIA Página 150
embargo,
que
los
agudaSubjetiva
la
la
evaluación
y
el
pancreatitis
Comienzo agudo, dolor epigástrico
intenso
con
irradiación
a
la
espalda, con náuseas y vómitos;
puede aliviar en decúbito ventral;
antecedentes
de
alcoholismo,
cálculos biliares
• Monitoreo hemodinámico y de los
parámetros séricos de laboratorio
Manejo
de
la
pancreatitis
grave
. Considerar internación en UTI
• Eliminar ingesta oral primeras 48
hs.
Objetivo
• Aporte agresivo de líquidos
Leve:
Inquietud,
fiebre
baja,
taquicardia, dolor epigástrico leve
Grave: Igual que la leve, más dolor
intenso con defensa y distensión
abdominal,
ausencia
de
ruidos
intestinales, signos sistémicos de
hipotensión,
shock,
ictericia
y
signos
pulmonares
(por
ej.
Estertores, edema de pulmón)
• Soporte
enteral)
Laboratorio:
Niveles
elevados
en
suero
y/u
orina
de
enzimas
pancreáticas
(amilasa,
llipasa,
proteína C reactiva o péptido de
activación
del
tripsinógeno;
considerar
pruebas
de
función
hepática,
triglicéridos,
calcio,
albúmina, hemograma, gases en sangre
arterial, glucemia
• Considerar
infección
Imágenes: ecografía, TC contrastada
o
resonancia
magnética
(con
creatininemia elevada) y CPRM o CPRE
(si hay sospecha de cálculos en el
conducto biliar común)
Diagnóstico
Diferencial
Consumo agudo o crónico de alcohol;
litiasis
vesicular;
enfermedad
ulcerosa péptica; úlcera perforada;
apendicitis; obstrucción intestinal;
esquemia mesentérica; medicamentos;
hipertrigliceridemia; hipercalcemia;
infección;
lesión
postraumática,
embarazo,
trastornos
pulmonares,
renales o cardiovasculares.
PLAN :
Manejo de la pancreatitis leve
• Reposición de líquidos (dextrosa
en sol. Salina normal, 1 L/h)
• Alivio del dolor (morfina)
• Soporte nutricional enteral una
vez aliviado el dolor y normalizado
el laboratorio
UCI_EMERGENCIA Página 151
nutricional
(preferente
• Considerar CPRE ante sospecha de
litiasis biliar y empeoramiento de
la ictericia
• Alivio del dolor (morfina)
• Certificar presencia de necrosis
pancreática o peripancreática
antibióticos
•
Considerar
consulta
gastroenterología,
cirugía
radiología intervencionista.
si
hay
con
y/o
Pancreatitis Revisión bibliográfica
Resumen
El
páncreas
es
un
órgano
retroperitoneal,
compuesto
por
tejido glandular, que posee una
funciónendocrina
y
exocrina.
La
primera,
produce
hormonas
como
insulina y glucagon, que intervienen
en
el metabolismo de los carbohidratos;
la segunda, secreta jugo pancreático
compuesto por enzimas
como
la
tripsina,
quimotripsina,
entre otras. Cuando estas enzimas se
activan dentro de este órgano, se
produce
autodigestión
de
la
glándula,
lo
cual
se
denomina
Pancreatitis. Se han descrito varias
causas de este hecho, como: cálculos
biliares,
alcohol,
hipercalcemia,
hiperlipidemia, herencia genética,
iatrogénica, entre otras. De acuerdo
a
la
evolución
clínica
de
la
enfermedad
se
subdivide
en:
Pancreatitis Aguda y Pancreatitis
Crónica. El tratamiento en principio
es
fundamentalmente
médico;
sin
embargo,
para
la
Pancreatitis
Crónica existen opciones quirúrgicas
de drenaje y resección. Dentro de
las complicaciones frecuentes, se
encuentran los pseudoquistes, que
pueden resolverse espontáneamente o
desarrollar
abscesos,
hemorragias
masivas e incluso la muerte.
Introducción
Uno de los motivos frecuentes de
consulta
en
los
servicios
de
emergencia de cualquier hospital es
el dolor abdominal, del que todo
buen clínico debe estar en capacidad
de realizar un diagnóstico lo más
precoz
y
preciso
posible,
pues
muchas veces de ello depende el
pronóstico de la enfermedad del
paciente.
En
este
sentido,
consideramos que la pancreatitis, en
sus dos formas, debe ser
revisada continuamente, debido a que
en las primeras etapas puede pasar
desapercibida, y
podrían presentarse complicaciones
durante la historia natural de la
misma.
Anatomía
El páncreas es un órgano sólido,
alargado, retroperitoneal, se dirige
de derecha a izquierda, de abajo
hacia arriba, aplastado en sentido
anteroposterior. Está formado por:
cabeza, cuello, cuerpo y cola. En su
interior está compuesto por tejido
glandular,
que
drena
en
dos
conductos:
uno
principal
o
de
Wirsung
y
otro
accesorio
o
de
Santorini. El principal drena cola,
cuerpo, cuello y porción posterior
de la cabeza; en cambio, el ccesorio
drena la porción anterior de la
cabeza. El
páncreas esta irrigado en la cabeza
por las Arteria Pancreáticaduodenal
Posterosuperior (rama de la Arteria
Gastroduodenal)
y
por
la
Pancreáticaduodenal
Anteroinferior
(rama de la Arteria Mesentérica
Superior); en el cuerpo, por la
Arteria Pancreática Dorsal (rama de
la Arteria Esplénica); y la cola,
por las Arterias pancreáticas (rama
de
la
Arteria
Esplénica).
La
inervación
proviene
del
Plexo
Celíaco y del Plexo Mesentérico
Superior. Son nervios mixtos: el
sistema simpático se encarga de la
sensibilidad;
en
cambio,
el
parasimpático
se
encarga
de
la
secreción glandular. (1) [Fig.1].
Función
Posee dos funciones:
el
jugo
pancreático
a
la
luz
intestinal
para
neutralizar
su
contenido. Este está compuesto por
electrolitos (Na, K, CL, HCO3) y
enzimas
como
la
tripsina,
quimiotripsina, desoxirribonucleasa,
carboxipeptidasa, lipasa, colipasa,
fosfolipasa A2 y amilasa.(2)
UCI_EMERGENCIA Página 152
hormonas
que
juegan
un
papel
importante en el
metabolismo de carbohidratos, como
lo son la insulina y el glucagon.
También segrega
otros péptidos como la somatostatina
y el Polipéptido Pancreático (PP).
Pancreatitis
Definición
Es la activación de las enzimas
pancreáticas dentro de la glándula,
produciendo autodigestión.
Según su intensidad va a producir:
una forma leve de edematosa, una
forma grave o hemorrágica.
Fisiopatología
1.
Factor
Etiológico:
Cálculos
Biliares, alcoholismo.
2. Proceso Inicial: Reflujo biliar,
reflujo
duodenal,
diseminación
linfática.
3.
Lesión
pancreática
inicial:
edema, daño vascular, ruptura de los
conductos
pancreáticos
y
daño
acinar.
4. Activación de enzimas digestivas.
Causas
frecuente de la pancreatitis aguda.
Se dice que el
mecanismo fisiopatológico se debe a
la obstrucción en la ampolla de
Vater, y que se
observa frecuentemente al final del
quinto decenio y en las mujeres.(2)
tono del esfínter de Oddi, y se
produce en el estómago
disminución del pH, conllevando la
liberación de secretina, la cual
estimula las células
pancreáticas,
permitiendo
hipersecreción
de
enzimas
pancreáticas. En la crónica: produce
precipitación
de
las
proteínas,
formando litiasis proteicas en el
páncreas.(2)
la permeabilidad de los conductos
pancreáticos,
permitiendo
la
salida
de
las
enzimas, que producen daño en el
tejido.
erlipidemia:
se
debe
a
la
acción citotóxica de los ácidos
grasos libres.(2)
genético con carácter dominante, no
determinado por el
sexo, debido a la mutación del gen
(7q35)
del
tripsinógeno.
Deben
cumplir con las
siguientes
condiciones:
dos
episodios
recurrentes
de
pancreatitis desde la niñez, así
como
la historia de por lo menos otros
dos familiares.(3)
Pancreatitis
cuando
se
lesiona
directamente la glándula,
como en la biopsia o resección
pancreática;
así
como
con
la
obstrucción del conducto
pancreático al colocar un tubo de
Kehr. Se ha observado también que en
el procedimiento
Billroth II, si se obstruye la
porción aferente del yeyuno, se
acumula el jugo pancreático y la
bilis
va
refluyendo
hacia
el
conducto
de
la
glándula
bajo
presión. La Pancreatitis
postoperatoria
(cirugía
gastrointestinal, de vías biliares y
pancreática) ocurre en 11%. El
0,09% de las CPRE y 0,43% de las
esfinterotomías
producen
Pancreatitis.(4)
este tipo de patología. Pero, por
ejemplo, el uso de
esteroides, tiazídicos, furosemida,
sulfonamidas,
tetraciclinas,
estrógenos y azotioprina,
podrían generarla.(2)
conducto pancreático puede
origen embriológico, como
también post-traumático.(2)
ser
de
conducto pancreático principal y el
accesorio están por
separado, se drena todo el jugo
pancreático por la carúncula menor,
la cual es muy
pequeña para permitir un buen flujo.
El 7,4%, de estos casos, corresponde
a pacientes
menores de 18 años con Pancreatitis
aguda; y un 19,2% de las crónicas,
tienen esta
variedad embriológica.(5)
Tityus
trinitatis;
agentes
infecciosos como los virus de la
parotiditis,
herpes
simple,
hepatitis, Epstein-Barr y Coxsackie
virus; bacterias como
estreptococos, Salmonella typhi; y
parásitos
como
el
Acaris
lumbricoides. También se ha
determinado la exposición prolongada
a
organofosforados,
como
factor
etiológico.(2).Debe
hacerse una mención adicional de la
Disfunción del Esfínter de Oddi,
debido a que ha sido sugerida como
una
causa
de
la
Pancreatitis
UCI_EMERGENCIA Página 153
ideopática entre el 15 y el 57% de
los casos.
La elevada presión en el conducto
pancreático principal, el retrazo en
el drenaje del
contraste y la dilatación del ducto
pancreático son hallazgos sugestivos
de esta patología.
Pancreatitis Aguda
Manifestaciones Clínicas
Dolor abdominal en epigastrio de
moderada
a
fuerte
intensidad,
irradiado a ambos hipocondrios y
región dorsal (dolor en banda),
carácter
punzante,
que
aparece
después de una comida copiosa o
ingesta
de
alcohol,
sin
modificadores,
concomitantemente
náuseas, vómitos e hipertermia de
por lo
menos un centígrado.
Al examen físico, el paciente puede
estar
en
buenas
o
moderadas
condiciones generales,
hipertérmico,
sudoroso,
taquicárdico,
taquipneico,
ruidos
respiratorios disminuidos en base
izquierda. Abdomen distendido, signo
de Grey-Turner y de Cullen, ruidos
hidroaéreos normales o
disminuidos
(debido
al
íleo
adinámico), blando, deprimible, la
palpac ión es dolorosa y se puede
conseguir una masa en epigastrio.(2)
Estudios Complementarios
Laboratorio
secuestro hídrico o la hemorragia.
la directa, debido a la obstrucción
parcial del conducto
pancreático.
horas, cuando aumenta el nivel >1000
UI/dl sérica,
sugiere una etiología obstructiva.
El aumento de la amilasa no es
directamente
proporcional con la severidad del
cuadro. También se pueden medir los
niveles de amilasa
en orina, como se hace en la
hiperlipidemia,
pues
estos
interfieren en la determinación
química de la amilasa y se necesita
determinar los niveles de amilasuria
por encima de
5000 UI/dl en 24 horas para hablar
de esta causa. El aumento de la
amilasa puede
producir falsos positivos, debido a
que en pacientes con úlcera duodenal
perforada,
colecistitis
gangrenosa
y
obstrucción del intestino delgado,
también se puede ver este
incremento
sin
existencia
de
Pancreatitis.
Esta
enzima
no
solamente es producida en el
páncreas,
existe
la
tipo
"p"
(páncreas) y la "s" (salival). La
macroamilasemia es un aumento
de la enzima sobre todo la "s" sin
existencia
de
Pancreatitis,
su
diagnóstico se hace por
electroforesis del suero.
páncreas, siendo más sensible y
específica, pues la
única fuente en sangre de esta
enzima es el páncreas.
centinela (signo de interrupción del
colon) y derrame pleural
izquierdo.
ograma:en
el
ultrasonido
abdominal
se
observa
líquido
peripancreático, colección
peripancreática, con sensibilidad de
94% y una especificidad de 35%,
debido a la
presencia de asas dilatadas.
procedimiento
de
elección
para
determinar microlitiasis, lo
que en ausencia de otras causas
demostrables de pancreatitis debe
ser buscado, antes de
diagnosticar
una
pancreatitis
idiopatica.(6)
puede
ver
la
inflamación
del
páncreas, la presencia de
flegmón, pseudoquistes y necrosis,
que va a ser factor determinante en
la indicación del
tratamiento quirúrgico. Posee una
sensibilidad
de
91%
y
una
especificidad
de
78%.(7)
Los
hallazgos tomográficos de severidad
del
proceso
inflamatorio
se
clasifican según Balthazar
en:
A.
Páncreas
normal
(0
puntos).[Fig.2]
B . Edema peripancreático focal o
difuso (1 punto).[Fig.3]
C.
Alteración
pancreática
con
inflamación limitada a la grasa
peripancreática ( 2 puntos) [Fig.4].
D. Presencia de flegmón o colección
de fluidos en páncreas o tejido
adyacente (3 puntos).
E. Dos o más colecciones de fluidos
(4 puntos).
De acuerdo a la puntuación se puede
predecir el grado de necrosis de la
glándula, teniendo
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entonces
que
0
puntos:
no
hay
necrosis; 2 puntos: en menos de un
tercio del páncreas hay
necrosis (morbilidad 4%); 4 puntos:
hay
necrosis
en
la
mitad
del
páncreas; 6 o más puntos:
necrosis en más de la mitad de su
extensión
(morbilidad
92%
y
mortalidad 17%).(6)
La tomografía con contraste es la
modalidad
de
elección
para
el
diagnóstico, la clasificación de la
severidad del proceso inflamatorio y
para
la
detección
de
las
complicaciones de la pancreatitis
aguda,
particularmente
la
identificación y cuantificación de
la necrosis parenquimatosa y
peripancreática (sensibilidad 87% y
especificidad
90%),
lo
que
le
permite ser una herramienta
fundamental en el pronóstico de la
enfermedad. La necrosis en este
estudio se puede ver como un
área de disminución de la intensidad
del contraste focal o difusa. A
pesar de todo lo dicho, la
realizacion de TC con contraste es
controversial, debido a que no se ha
demostrado el efecto
directo del medio de contraste sobre
el proceso inflamatorio, ni en la
aparición de complicaciones,
por lo que existen hasta ahora dos
indicaciones formales:
1. Pacientes con pancreatitis aguda
severa en la evaluación inicial sin
mejoría clínica dentro de las
primeras 72 horas con tratamiento
médico.
2. Pacientes con mejoría clínica con
el
tratamiento
médico,
pero
no
manifiestan un cambio agudo
en su estatus clínico que haga
sospechar una complicación.(6)
Signos pronósticos
•
Marcadores
bioquímicos:
la
macroglobulina alfa2 disminuye y el
inhibidor de proteasa alfa, C3, C4
y la proteína “C” reactiva aumentan.
Si esto ocurre, se habla a favor de
Pancreatitis necrotizante.
• Criterios de Ranson:(2)
Al ingreso:
 Edad > 55 años
 Glóbulos Blancos > 16.000
 Glicemia > 200 mg/dl.
 LDH > 350 U/dl.
 AST (SGOT) > 250 U/dl.
A las 48 horas:






Disminución de hematocrito >
10%
Aumento de BUN > 5 mg/dl.
Ca sérico < 8 mg/dl.
Déficit de base > 4 meq/ l.
Secuestro líquido > 6000 ml.
pO2 < 60 mmHg.
Determinando la mortalidad:
 0-2 criterios = 0,9%
 3-4 criterios = 16%
 5-6 criterios = 40%
 7-8 criterios = 100%
Tratamiento
El tratamiento de este tipo de
patología es médico, lo que mejora
la
sintomatología,
mientras
más
temprano se inicia el mismo. Se
puede
colocar
aspiración
nasogástrica
para
realizar
descompresión
gástrica,
lo
cual
depende de si el paciente presenta
náuseas o vómitos. La dieta absoluta
se indica, pues la presencia de
contenido
gástrico
en
duodeno
produce
la
liberación
de
colecistocinina y secretina, que a
su vez activan al tripsinógeno, el
cual influye en la segregación de
otras
enzimas,
produciendo
su
liberación y desencadenado dolor.
Los bloqueadores H2, los inhibidores
de la bomba ATPasa y los antiácidos,
se utilizan para aumentar el pH y
evitar la activación enzimática. Los
cristaloides y coloides se indican
para prevenir el secuestro hídrico.
Se
tienen
que
reponer
los
electrolitos, pues la disminución de
estos genera alcalosis metabólica,
sobre todo el calcio que puede ser
determinante en la aparición de
arritmias cardíacas. El oxígeno se
utiliza
para
evitar
el
SDRA
(Síndrome de Dificultad Respiratoria
del
Adulto),
monitorizándose
con
gases arteriales cada 12 horas.(8)
Los
antibióticos
solamente
son
utilizados en las complicaciones. Se
ha
comprobado
que
el
uso
de
Somatostatina y Mesilato de Gabexate
mejora el cuadro clínico,
debido a que produce relajación del
esfínter de Oddi; así como el uso de
la meperidina en el alivio del
dolor.(9) La nutrición parenteral se
usa
solamente
en
casos
graves,
puesto que existen controversias con
el
uso
precoz
de
la
nutrición
enteral. Mientras que el lavado
peritoneal se realiza para remover
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las toxinas de la flora bacteriana
involucrada en las complicaciones.