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DELIRIUM O SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Alucinación: perdida a nivel del filtro sensorial, le cuesta clasificar la atención sensorial, recibe muchos
estímulos que lleva a confusión y es cuando aparecen las alucinaciones.
Idea delirante: es la construcción del individuo para explicar que es lo que está pasando en su cerebro.
Ej. Oír una voz: en CR dice q es Dios, en Medio Oriente dice que es la CIA que lo esta persiguiendo.
Cuba mayor incidencia de esquizofrenia paranoide en Latinoamérica, modelo cubano es muy paranoide, se les paga a individuos cubanos para
que de encubiertos vigilen.
El delirium tiene muchas alucinaciones.
Historia
Historia Clínica del primer paciente muerto en el Chapui. José Ciego o CC. Chino. Demencia, causa de
sífilis. El 7 de julio de 1891 murió de fiebre cerebral. Este paciente antes de morir tenía delirium.
La primera vez que se describió fue en 5000 a.C. Luego Celso fue el que puso la palabra delirar (salirse de
los carriles).
Definición Es un síndrome de causa
(por lo general), en ocasio
.
Características:
1.
2.
3.
4.
De inicio súbito
Alteración de la consciencia
Es fluctuante, hay días que está peor
Cuando se resuelve la causa médica DEBERÍA resolverse, pero hay entidades de delirium que
pueden continuar hasta dos semanas con síntomas después de resulta la causa orgánica.
5. Se pierde primero la orientación en el tiempo, porque el tiempo requiere de un procesamiento
cognitivo complejo y una integración cognitiva desde la parte de evocación primaria. Además el
tiempo es algo que está cambiando constantemente, y en la persona en estado de confusión es
más fácil que se pierda el tiempo y deja de registrar en la memoria. Luego se pierde la
orientación en lugar y por último persona.
Solo un 33% de las personas con delirium se diagnostican, y un delirium no diagnosticado es gravísimo
para el paciente.
Valoración de la atención
Definición: “...E
.D
…”
b
Ejemplo: por el consumo de una droga, se da el famoso lagunazo, donde la persona no recuerda nada de
lo que paso en un periodo de tiempo, y esto se da por el efecto sedante de la droga que evitó que la
atención pudiera registrar la memoria. Y si se está en un estado de confusión tampoco se registra nada.
Vigilia: atención al medio (normo, hipo, hipervigil).
A las dos juntas se le llama coseche o cosequie nose??? (normo, hipo, hiper)
Tenacidad: concentración, apreciar un objeto, perdiendo otro de vista.
Hipervigil hipotenaz, Hipovigil hipotenaz. No existe hipervigil hipertenaz. Un alucinado es hipervigil
hipotenaz. En depresión severa se encuentra hipovigil hipertenaz.
E
D
:↓
importante es que hay delirium que puede ser hipervigil.
h
h
. Algún
DSM-5
a. Alteración en la atención (ej. habilidad reducida para retener, enfocar, dirigir y cambiar
la atención) y estado de alerta.
b. Se desarrolla en un periodo corto de tiempo (horas a pocos días), representa un cambio
de la línea basal de atención y alerta, tiende a fluctuar en la severidad a lo largo del día
(esto es importante porque la demencia es similar al delirium pero no es fluctuante y
también un demenciado puede tener delirium).
c. Alteración cognitiva.
d. Las alteraciones en los criterios A y C no se explican mejor por otro trastorno
neurocognitivo previo y no ocurren en el contexto de un nivel de alerta sumamente
reducido (coma).
e. Hay evidencia en la historia, examen físico, laboratorios, que la alteración es una
consecuencia fisiológica directa de otra condición médica, intoxicación o abstinencia de
sustancias, o exposición a toxinas, o se debe a múltiples etiologías. (al contrario de los
criterios diagnóticos de trastornos psiquiátricos)
CIE-10
a. Obnubilación de la conciencia, una capacidad reducida para focalizar, sostener o cambiar la
atención.
b. Trastorno de la cognición manifiesta:
i. Deterioro de la memoria reciente, la remota intacta.
ii. Desorientación en tiempo, lugar o persona.
c. Al menos una de las siguientes alteraciones psicomotrices:
i. Cambios impredecibles de hipo a hiperactividad.
ii. Aumento del tiempo de reacción.
iii. Aumento o disminución del flujo del discurso.
iv. Acentuación de las reacciones de sobresalto.
d. Al menos una de las alteraciones del ciclo sueño-vigilia:
i. Insomnio, somnolencia diurna o inversión del ciclo.
ii. Empeoramiento nocturno de los síntomas.
iii. Sueños o pesadillas: alucinaciones/ilusiones la despertar.
e. Los síntomas tienen un inicio brusco y fluctúan durante el día.
f. Existe una enfermedad subyacente demostrable (en el 80%). En el 20% que no hay diagnóstico,
el pronóstico es peor.
Epidemiología
Incidencia:








10-15% población adulta general
13-48% posterior a AVC
20-40% en HIV, y por los fármacos utilizados
60-80% en pacientes internados en UCI médica
80-90% pacientes con cáncer terminal, delirium premortem
37-46% en población quirúrgica
10-54% en unidades ortopédicas Qx, especialmente en cirugía de cadera
Ocurre 1% a los 55 años y hasta un 25% en mayores de 70 años.
Mortalidad 11 a 41% en la población general. Por lo que hay que actuar rápido cuando se diagnostica.
En edades extremas es la 1° causa de trastornos del pensamiento, alteración en el nivel de conciencia y
psicosis de novo. En niños primero hay que descartar cualquier patología orgánica antes de diagnosticar
esquizofrenia, ya que es una entidad rarísima. Y también es muy raro esquizofrenia de novo en adultos
muy mayores.
Factores precipitantes
Medicación
Deshidratación
Hipoglicemia
Hipoxia
Desbalance de
electrolítos
Dolor no controlado
Infecciones
TGI
Falla orgánica
Característica
Polifarmacia en AM. Efecto anticolinérgico, provocan deterioro en
hipocampo generando delirium.
Hiper/Hipokalemia, hiper/hiponatremia, hipercalemia
Respiratorias (que también predisponen a hipoxemia) Urinarias
Constipación, Obstrucción GI importante en AM
IR, IH, IP. Se da encefalopatía
Delirium cardiaco: Insuficiencia cardiaca, por lo que hay hipoperfusión e hipooxigenación cerebral, y
también puede haber aumento de la presión intracraneana. Una consideración importante se debe
tener en cirugías de bypass cardiaco, donde tiene que interrumpir el flujo.
Delirium hepático:
b
x
“
”
.H
predispone a delirium. El amonio produce glutamina, y la glutamina altera la función de los astrocitos.
Delirium renal: personas con insuficiencia renal, que elevan demasiado creatinina y UN entran en un
estado de uremia, y esto es tóxico a nivel cerebral.
Delirium por sepsis: por estrés oxidativo.
Delirium en UCI: se da por factores ambientales.
Delirium en AM: se da más en adultos mayores, porque ellos tiene menor reserva funcional cerebral,
por lo que son más susceptibles a tener cambios a nivel mental.
La reserva funcional es como nosotros adaptamos fisiológicamente los cambios.
En cáncer terminal: por muchas razones, por desordenes hidroelectrolíticos, o en un síndrome
carcinógenico liberador de serotonina
Índices de fragilidad
Se realizó en pacientes internados en la UCI
Entonces para que un paciente no entre en delirium se deben evitar
cada uno de estos puntos.
Factores no modificables:
1)
a)
b)
c)
d)
e)
Características del paciente:
Edad: a mayor edad mayor riesgo
Alcohol
Género, en realidad no es tan importante este aspecto
Vivir solo en casa
Fumado
2) Patología crónica
a) Enfermedad Cardiaca predisponente
b) Discapacidad cognitiva predisponente
c) Enfermedad pulmonar predisponente
d) Limitaciones sensoriales
Factores modificables:
1) Ambiente: es muy común que el cambio de ambiente produzca delirium en el AM
a. Tipo de admisión
b. Aislamiento
c. No tener un reloj para ver la hora
d. Luz del día no visible
e. UCI
f. Restricciones físicas
2) Enfermedad Aguda
a. Duración de la estancia
b. Fiebre
c. Alto riesgo de mortalidad
d. Medicina interna
e. Alimentación enteral
f. Número de perfusiones
g. Medicación psicoactiva
h. Sedación
i. Tubos y catéteres
La ventilación mecánica
produce delirium porque
la cantidad de oxígeno
que llega al oxígeno es
muy grande, entonces va
a producir toxicidad en el
cerebro.
Es importante ver como la estancia en la UCI aumenta la
mortalidad.
Paciente egresado de la UCI con delirium, duraron más tiempo
hospitalizados, hubo 3 veces más fallo de extubación y más
riesgo de demencia.
Fisiopatología
Se produce por múltiples causas orgánicas que manifiestan un cuadro clínico común.
Factores de riesgo: el envejecimiento normal y la disminución d
“
”
b , por r
b
b , el número de neuronas y la
densidad de las conexiones inter- neuronales, por el aumento de la toxicidad cerebral y el estrés
oxidativo.
Se dan cambios metabólicos en el tálamo, corteza prefrontal y los ganglios basales de los NT:
disminución de Ach y serotonina, y aumento de dopamina, GABA, glutamato y triptófano.
La Ach es el NT más relacionando en el delirium, y hay que tener mucho cuidado con los anticolinérgicos
porque pueden provocar delirium. Se tiene que usar en AM extrapiramidalizados y se tiene que explicar
a la familia que pueden empeorarse por la psicosis que tiene o por el medicamento. Clorpromazina tiene
efecto anticolinérgico, por lo que hay que tener el mismo cuidado si se usa en AM.
El sistema inmunológico: citocinas como IL 2, 6, 8 y el TNF-alfa son marcadores de envejecimiento, que
también se ven elevadas en procesos infecciosos. El envejecimiento en sí mismo disminuye la b
de acetilcolina.
No se puede hablar de una sola causa
del delirium, por lo que n x
b
x
x
de
.
Neurotransmisores: se ha hablado
también del exceso dopaminérgico. Por
lo que el delirium puede ser inducido
por uso de agonistas dopaminérgicos y
por anticolinérgicos. Por lo que de
forma iatrogénica el tratamiento del
parkinson predispone a delirium.
También la hipercortisolemia puede
producir delirum.
La hipoxemia va a generar un deterioro
a nivel de la comunicación de NT.
También por hipoperfusión se va a
generar necrosis y estrés oxidativo y
puede producir delirium.
Son muy importantes las alteraciones
del ciclo sueño-vigilia, por alteraciones
de la melatonina. Se deben pasar 5 día
en vigilia para entrar en psicosis o en delirium. Y en AM se altera el ciclo, no hay sueño REM, pasa
durmiendo muchas veces, por lo que no descansa.
Etiología
Las causas son múltiples, muchas mortales por lo que constituye una urgencia médica, no psiquiátrica.
Potencialmente tratable, por lo que es de vital importancia identificar las causas. Haciendo una buena
investigación diagnóstica se puede identificar una causa hasta en el 80% de los casos.
Aunque se considera reversible y transitorio, la duración y persistencia de los síntomas hacen ver que es
más duradero de lo que se creía.
La duración media de los síntomas suele ser de una semana con tratamiento, aunque en ancianos puede
tardar meses.
La mortalidad global oscila entre el 10-65%; el 35% de los pacientes fallecen durante el primer año.
Fármacos con actividad anticolinérgica: los que se encuentran en negrita son los que más se ven. Puede
que pregunte 5 fármacos en el examen, o 5 causas de delirium, o 3 mecanismo fisiopatológicos.
–
Alprazolam, Codeína, Isosorbide, Amantadina Dexametasona, Oxazepam, Atropina,
Digoxina, Pancuronio, Amitriptilina, Diltiazem, Fenobarbital Azatioprina, Flunitrazepam,
Piperacilina, Captopril, Flurazepam, Prednisolona, Cefoxitina, Furosemida, Ranitidina
Clorazepato, Gentamicina, Teofilina, Clortalidona, Hidralazina, Clindamicina,
Hidroclorotiazida, Tobramicina, Ciclosporina, Hidrocortisona, Valproato sódico,Cimetidina,
Hidroxicina, Warfarina, Metildopa, Imipramina.
Diapositiva 31: Imagen Factores en ancianos
Diapositiva 32: Factores de riesgo delirium
Causas más frecuentes:
–
Infecciones (tracto urinario y respiratorias en AM, meningitis y septicemia en jóvenes).
–
SNC: Hipoxia, Postictal o PostAVC yTrauma de Cráneo.
–
Polifarmacia especialmente en AM.
–
Abstinencia o Intoxicacióna alcohol y drogas psicoactivas.
–
Trastornos hidroelectrolíticos.
–
Postquirúrgico.
–
Miscelaneos.
Presentación Clínica
La clínica es lo más importante.
El delirium se clasifica en 3 formas clínicas: Hiperactivo, hipoactivo y mixto.
Hiperactivo: Es el más fácil de diagnosticar por lo que es el más se diagnostica, porque la clínica es muy
evidente
–
–
.
Se da en un 30%.
–
b
.
x
x
–
D
hb
.
–
E
y tiene mejor sobrevida por el mecanismo fisiopatológico
por afección de NT excitatorios.
Mejor sobrevida, curación más pronta y mejor pronóstico.
Hipoactivo:
–
Se desarrolla en un 24%, es muy subdiagnosticado porque la sintomatología se parece
mucho al comportamiento de un adulto mayor.
–
H
b
hb
–
Se asemeja a la demencia y
.
–
–
b
. Hipoglicemia, hiponatremia por excelencia
hb
b
. Benzodiazepinas: Agonista
GABA-A puede producir delirium hipoactivo: por ejemplo en el caso de un paciente
postquirúrgico de cadera, con delirium hiperactivo que no deja de hablar, se le da
diazepam para que se calme, varias horas después se le vuleve a dar porque no se calla,
y así le continúan dando: Esto es muy peligroso, porque entre más le den más toxicidad
le producen al paciente, y este cae en delirium hipoactivo.
–
.
Mixto:
–
x
.
Ocurre en un 46% de los casos.
Método de evaluación de la confusión
1. Inicio agudo y curso fluctuante: ¿Hay alguna evidencia de un cambio agudo del estado mental
de la base del paciente? Este comportamiento fluctúan a lo largo del día (aparece o reaparece, o
aumenta o disminuye en gravedad).
2. Inatención: ¿Tiene el paciente dificultad para concentrarse?
3. Pensamiento desorganizado: ¿Tiene el paciente un lenguaje desorganizado o incoherente?
4. Nivel de conciencia alterado: alerta, vigilia, letargia, estupor, coma
Diapositiva 42: Checklist. Esta es fácil porque viene que preguntar.
Diagnóstico Diferencial
D
b
. Toda enfermedad mental es diagnóstico diferencial del delirium.
La demencia tiene un curso progresivo, suele ser estable en el tiempo, el nivel de conciencia no suele
alterarse en estadios iniciales (más tardío sí)
.
El trastorno de ansiedad
, de comienzo
brusco, en esto se parece al delirium pero la ansiedad tiene un estímulo específico,
, parestesias, disnea, palpitaciones,
. Se
parecen mucho, por lo que muchas veces se deben de hacer pruebas terapéuticas, se les da
benzodiacepinas de acción rápida, y si empeora es más sugestivo de delirium.
La
h
culpa, más complejo que el delirium.
x
, insomnio. Y da más desesperanza, ideas de
Tratamiento
Abordaje inicial
Diapositiva 49
Historia clínica: abordar muy bien los medicamentos que usa el paciente, las dosis y cualquier cambio
reciente.
Examen físico: signos vitales, buscar evidencia de infección, evento neurológico reciente, status
epiléptico no convulsivo. Y muy importante la evaluación del dolor.
Investigación: esto depende del caso. Hemograma completo, electrolitos, urea, creatinina, calcio,
magnesio, fosfato, albúmina, bilirrubina, PFH, TSH. EGO. Cultivos sanguíneos, Oximetría de pulso, ECG,
Rx tórax y abdomen. EEG. CT de cerebro. Análisis LCR.
Tal vez en el examen pregunte causas de delirium y como diagnosticarlas Diapositiva 50
Lo más importante del tratamiento es primero tratar la causa
. Y después dar fármacos.
b
Y es muy importante comenzar con modificar en lo posible los predisponentes y precipitantes. Por
ejemplo en el Blanco Cervantes hay afiches grandes con la fecha.
Intervenciones iniciales: Diapositiva 52
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Mantener el ambiente en el que se encuentra el paciente lo más tranquilo posible
Tener bien hidratados a los pacientes.
Evaluar la saturación de oxígeno para actuar rápido en caso de hipoxia.
Control de ingestas y excretas
Alentar la movilización temprana y ejercicios.
Asepsia y control de infecciones.
Control del dolor, pero hay que tener mucho cuidado porque los medicamentos que se utilizan
pueden predisponer a delirium.
h. Nutrición adecuada
i. Patrón de sueño-vigilia adecuado
j. Asegurar ayudas auditivas y visuales.
Medidas Generales:






R
para terceros. No amarrarlos solo porque se mueva mucho porque esto predispone a
delirium
Asegurar vía aérea
Tener cuidado con las vías y sondas
SS/ fármacos sospechosos de causar delirium.
Corregir malnutrición o deshidratación
E
h
D
x
b
h
.
Intervención Ambiental:







Adecuada iluminación
Técnicas para mantener orientación (calendario)
Corregir déficit sensorial (anteojos- audífonos)
Mantener adecuado ciclo sueño-vigilia
Incorporar a familiares en los cuidados
No tener junto a otros pacientes con SCA. Se debe de aislar al paciente con delirium.
Intentar movilización del paciente
Tratamiento Farmacológico
Lo fundamental es tratar la causa de base.
Los fármacos más utilizados son los neurolépticos , y como primera opción se encuentra el Haloperidol.
No se trata de sedar a paciente, sino de aminorar los síntomas estando el paciente lo más despierto
posible.
Usar dosis bajas de haldol (0,25 a 1 mg c/24 hr), pero se pueden aumentar las dosis hasta 5 mg sin
ningún problema. Y en casos de pacientes muy agitados (<20 mg/ día).
Pueden prolongar el QTc por lo que antes de utilizarlos se debe realizar EKG para medir QTc y revisar
hidroelectrolitos. No usar si QTc es > 500 msec.
Si se contraindica considerar: risperidona o quetiapina, esta última funciona mucho para el delirium del
parkinson, porque es un bloqueador dopaminergico no tan fuerte como el haldol, porque si se haldol en
parkinson se va a extrapiramidalizar al paciente, empeorando la enfermedad
Si no funciona solo haldol se puede usar BZD de acción corta (lorazepan) en la menor dosis posible y con
poco efecto anticolinergico.