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Manejo Ambulatorio del Dolor
Dr. Patricio Vega Guíñez
Anestesiólogo UC
Esquema
• 1 Vías DOLOR
• 2 Analgesia Multimodal
• 3 Terapia Analgésica Ambulatoria
Vías del Dolor Dental
• Mecanismos sensitivos periféricos
-Dientes
R
-Piel
R
-ATM
N. TRIGÉMINO
R
-Músculos
R
• Nociceptores (noci-receptores)
– Fibras nerviosas de pequeño diámetro
– A-delta y C
• Transmisión aferente desde periferia
– Fibras A-beta: bajo umbral (percepción)
– Fibras A-delta
– Fibras C
DOLOR
Tronco
Encéfalo
Nociceptores
Potenciales de
Acción
Percepción
DOLOR
Resp. Reflejas
Resp.
Comportamiento
Eferentes
SIMPÁTICOS
Diversos factores y mediadores químicos
N.A.
Alteran excitabilidad de NOCICEPTORES
Daño Tejidos
Periféricos
(nervio)
Inflamación
-Vasos
Sanguíneos
-Sistema
Inmune
Neuropétidos
- Sust P
- CGRP
Sensibilización Periférica
PLT
Histamina
Macrofg
Serotonina
Cel.
Mastoc
Bradikinina
Otras
Sis Inm.
Citokinas
Inflamación
Neurogénica
Neuropétidos
(sust. P/ CGRP)
Aumenta
Excitabilidad
NOCICEPTO
R
Sensibilización Periférica
Actividad
Espontánea
Aumenta
Excitabilidad
NOCICEPTOR
Disminución
Umbral Activación
Resp. Aumentada
a
Est.Subsecuentes
Dolor Espontáneo
Alodinia (est no-nox)
Hiperalgesia (est nox)
“Expansión”Periférica del Dolor
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Difunden
TEJIDOS PERIFÉRICOS ADYACENTES
“EXPANSIÓN” Periférica del DOLOR
Más
Aferencias
Sensib.
Periférica
Más
Aferencias
Más
Aferencias
CAMBIOS FUNCIONALES
Sensibilización CENTRAL
(hiperalgesia 2daria)
Nociceptores
CENTRALES
(SNC)
Importancia Clínica
Activado
Sust
Qcs
Nociceptor
PERIFÉRICO
Sust
Qcs
Sensibilizado
AINES
i-COX2
AINES
i-COX2
Desarrollo futuro de FÁRMACOS específicas
para ciertos MEDIADORES
Múltiples
Mediadores
Involucrados
SENSIBILIZACIÓN
Difícil que UN SOLO FÁRMACO sea capaz de
bloquear todos los estímulos
ENFOQUE ANALGÉSICO MULTIMODAL
Vías del DOLOR dental
DOLOR
Percepción
MODULACIÓN
MODULACIÓN
Transmisión
Transmisión
Transducción
Aferencias 1a
1ª Neurona
SNC Nu trigenimal Sens
(tronco Encéfalo)
1ª Neurona en
Ganglio Trigeminal
SNC
NÚCLEO TRIGEMINAL
(Tronco Encéfalo)
INTERNEURONAS
Reflejos Craneofaciales
(músculos)
NEURONAS 2do orden
Ascenso Nociceptivo
Tr-Encéfalo: vías NO-Nociceptivas
FENÓMENOS de MODULACIÓN
Reflejos autonónicos por DOLOR
Núcleo trigeminal
Núcleo Trigeminal (tronco-encéfalo)
Nociceptiva Específica (NS)
P
Rango dinámico Amplio (WDR)
P
Sust. P
CGRP
Somatostatina
Sensibilización
PERIFÉRICA
DOLOR
Lesión/injur
ia
Sensibilización
CENTRAL
Prevenir establecimiento SENSIBILIZACIÓN con TERAPIA ANALGÉSICA
Reducir
DOLOR
Acelerar
RECUPERACIÓN
ANALGESIA MULTIMODAL
Preemptive/Preventive
A. Evaluación DOLOR (Escalas visuales/numéricas)
B. Disminución consumo OPIÁCEOS
C. Disminución EFECTOS ADVERSOS
Dolor (EVA)

Consumo opioides

Efectos Adversos

2007
2009

• 
iCOX-2
Inhibidores COX-2
En el postoperatorio
- “Mejora” analgesia
- Reduce efectos adversos opioides
- Mejora recuperación en post
operatorio inmediato e intermedio
- Usar Fármacos con Diferente mecanismo ACCIÓN
-Buscar Sinergia
- Disminuir efectos colaterales adversos
Dolor Agudo
NO tratado
Dolor PERSISTENTE
(Crónico)
Considerar tipo
PROCEDIMIENTO
Efectos adversos
Considerar
COMORBILIDADES pcte
Analgesia Multimodal
Analgesia Multimodal
Usar la EFECTIVIDAD de DIFERENTES fármacos (intervención)
Con DIFERENTE mecanismo de Acción (Adición / Sinergia)
Maximizar EFICACIA / Minimizar efectos adversos
Sensibilización
PERIFÉRICA
Sensibilización
CENTRAL
Terapia Analgésica Ambulatoria
Escalera Analgésica OMS
CONSIDERAR INTENSIDAD “ESTÍMULO” QUIRÚRGICO
AINEs
AINEs
Inhiben producción de PROSTAGLANDINAS
Acetilación COX (reversible/ irreversible)
Anti inflamatorios
Analgésicos
Anti piréticos
Acción PERIFÉRICA y …….central
Ibuprofeno
DOLOR, INFLAMACIÓN, fiebre
Absorción rápida desde tracto GI
Pick plasmático 15-30 min
Metabolismo hepático (90%)
IBUPROFENO
Dosis
Dosis Máxima DIARIA
400mg c/ 6 hrs
3,2 gramos /día
Ketoprofeno/ Ketorolaco
DOLOR postopertorio moderado/ severo
KETOROLACO: Pick plasmático oral 30-50 min
KETOPROFENO: Pick Plasmático 60-120 min
Dosis
Dosis Máxima DIARIA
KETOPROFENO
50mg c/ 8 hrs
300 mg
KETOROLACO
10 mg c/8 hrs
40 mg
Meloxicam
Selectividad COX-2 (relativa)
Pick plasmático 5-10 horas
MELOXICAM
Dosis
Dosis Máxima DIARIA
7,5mg /día
15mg /día
Inhibidores COX-2
• Celecoxib
Pick plasmático 2-3 horas
Metabolismo principalmente Hepático
No interfiere AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Tal vez menor irritación/ úlceras gástricas
CELECOXIB
Dosis
Dosis Máxima DIARIA
200 mg c/ 12 hrs
400 mg
• 1ero ELEGIR UN AINE (selectivo/no selectivo)
– Recordar “TECHO” analgésico
• En las dosis adecuadas y POR HORARIO
• Y luego …..
Paracetamol (acetaminofeno)
ANALGÉSICO, ANTIpirético
NO inhibe agregación PLT / NO daña
mucosa gástrica
POCO antiinflamatorio, no inhibe COX con
alta conc. PERÓXIDOS (tej. Inflamados)
Pick plasmático oral 0,5- 3 horas
Inhibición PROSTAGLANDINAS a nivel
CENTRAL
Eliminación Hepática: Formación
Glucurónido
PARACETAMOL
Dosis
Dosis Máxima DIARIA
1gr c/ 8 hrs
4 gr/ día
Tramadol
Analgésico ACCIÓN CENTRAL
Agonista opioide / inh recaptura 5HT y NE
Efecto Adverso: náuseas / vómitos
Recomendaciones
• Elegir terapia según:
– Tipo de paciente (edad/ co-morbilidades)
– Tipo de cirugía
• NO COMBINAR AINE + i COX-2
• AINE o COX-2 + PARACETAMOL
Recomendaciones
• Esquema por horario + Terapia Rescate
• “Escalar” a Tramadol en casos necesarios
• Terapia 3 – 5 DÍAS-------------PEDIR AYUDA:
Derivar
• GRACIAS