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EXPLORACION DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y METODOS DE
DIAGNOSTICO
Dr. Enrique Ynaraja Ramírez.
[email protected]
El sistema respiratorio se puede dividir, a efectos didácticos, en el tracto
respiratorio superior y el tracto respiratorio superior, el superior incluiría:
• nariz
• laringe
• traquea
Y tracto respiratorio inferior que incluye:
• bronquios
• pulmón
Cuando nos encontramos ante un paciente en el cual sospechamos la
existencia de alguna patología que afecte al aparato respiratorio, debemos realizar
las siguientes exploraciones que deben incluir desde las más simples hasta las
más complejas en función de la gravedad del caso, también debe realizarse
siempre una historia clínica completa.
1.- HISTORIA CLINICA:
Además de las preguntas de tipo general que siempre se deben realizar
como pueden ser, por ejemplo, el calendario de vacunaciones y
desparasitaciones, tipo de alimentación, etc, debemos destacar los siguientes
aspectos:
• Tiempo desde el cual esta padeciendo la enfermedad.
• Progresión de la enfermedad.
• Duración de los síntomas clínicos que presente y que suelen ser:
•
•
•
Estornudos y descargas nasales si nos referimos a procesos que
asientan en las fosas nasales,
Pérdida o cambios de voz, respiraciones ruidosas, estridores,
disfagia, disnea, cianosis e incluso síncopes si nos referimos a
problemas en la laringe,
Toses, disnea y cianosis en las afecciones traqueales,
Alteraciones respiratorias
1
•
Taquipnea, disnea, toses profundas y cianosis en alteraciones
bronquio-pulmonares.
• Tratamientos recibidos y respuesta a los mismos.
Así podemos señalar que la presencia de estornudos suele ser típica en
casos de rinitis bien sea alérgica o como consecuencia de infecciones virales,
también se producen estornudos en casos de cuerpos extraños alojados en las
fosas nasales, traumatismos, presencia de neoplasias y en procesos inflamatorios
crónicos.
En las afecciones nasales también se producen con frecuencia descargas
que pueden ser: serosas, mucopurulentas, serohemorrágicas o de comida, en
función del problema ante el cual nos encontremos.
La tos que se produce en las alteraciones traqueales suele ser seca, no
productiva, paroxística, a veces induce al vómito y se exacerba en periodos de
estrés, tras el ejercicio físico o cuando se palpa externamente la traquea.
2.- EXAMEN FISICO:
Dentro del examen físico debemos seguir los siguientes pasos siempre de
un modo ordenado y sistemático.
En primer lugar evaluaremos la cavidad oral, si nuestra sospecha recae
sobre alteraciones nasales o laríngeas, en busca de alteraciones dentales que
puedan ser las responsables del cuadro. También determinaremos el color de la
mucosa oral, valorar el área retrofaríngea y el paladar blando. Por último
intentaremos localizar posibles masas o neoplasias.
Además de la exploración visual podemos realizar una palpación externa
de la laringe y de la traquea cervical hasta la entrada en el tórax con objeto de
evaluar la disposición, tamaño y situación de estas estructuras así como la
sensibilidad y por tanto el reflejo tusígeno. También se puede determinar la
existencia de masas anómalas que pueden interferir en la función tanto de la
traquea como de la laringe, por ejemplo se pueden palpar tumores tiroideos,
paratiroideos o de otros órganos adyacentes.
Para la exploración del tracto respiratorio inferior es precisa la utilización
de medios accesorios como es el fonendoscopio y así llevar a cabo la auscultación
completa de ambos hemotórax y del corazón. También se puede percutir el tórax
para determinar sonidos anómalos como pueden ser los hipertimpánicos en
situaciones de neumotórax o los sonidos mates en procesos que cursen con
hepatización de los lóbulos pulmonares o consolidación de los mismos.
No debemos olvidar, sin embargo, completar la exploración física con otros
procederes de tipo general como son la exploración de los gánglios linfáticos
palpables del paciente, la toma de la temperatura rectal, la determinación del
estado general del animal y la determinación del grado de hidratación para así
Alteraciones respiratorias
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tener una idea exacta del estado de salud del paciente y la gravedad o levedad del
proceso respiratorio.
3.- TECNICAS COMPLEMENTARIAS:
A continuación se describirán alguna de las técnicas complementarias de
diagnóstico de las enfermedades respiratorias, que, como su nombre indica, son
siempre un complemento de la exploración e historia clínica y que deben ser
elegidas en función de la sintomatología del paciente y de los posibles
diagnósticos diferenciales que se establezcan para cada caso clínico en particular.
3.1.- ANALISIS SANGUINEO: HEMATOLOGIA, BIOQUIMICA SANGUINEA Y SEROLOGIA.
Estos tests van a suponer un complemento de ayuda al diagnóstico útiles
solo en algunas ocasiones puesto que en la mayoría de los problemas
respiratorios la alteración del hemograma y de la funcionalidad de los órganos
que podemos determinar mediante el estudio bioquímico, es infrecuente. Sin
embargo sí son útiles para diagnosticar la existencia de problemas orgánicos
concomitantes. En casos de micosis respiratorias, la serología puede ser el
método de diagnóstico elegido.
El análisis de los gases sanguíneos puede estar alterado en aquellos
problemas que cursen con insuficiencia respiratoria grave y son, por lo tanto,
útiles para determinar el equilibrio ácido-base de los pacientes.
3.2.- RADIOLOGIA:
Se deben realizar siempre dos proyecciones radiológicas: una ventro-dorsal
y otra latero-lateral para evaluar de un modo completo las estructuras que
queremos estudiar.
En algunos procesos el estudio radiológico puede ser perfectamente normal,
sobre todo en casos de traqueitis aguda bien sea infecciosa o no infecciosa.
El estudio radiológico no solo es útil para establecer el diagnóstico sino
también para evaluar la respuesta al tratamiento instaurado, cuando se realizan
radiografías de modo seriado.
3.3.- CITOLOGIA Y BIOPSIAS:
El estudio citológico es bastante utilizado para establecer el diagnóstico
definitivo en problemas respiratorios. No solo sirve para determinar el tipo de
células que predomina en una zona en concreto del árbol respiratorio, sino
también para el estudio bacteriológico y para la determinación de la sensibilidad
antibiótica de la especie infecciosa aislada en el caso de cultivos positivos.
La obtención de una muestra citológica puede conseguirse de distintos
modos:
Alteraciones respiratorias
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• Mediante un estudio broncoscópico, así se obtienen muestras de la zona
visualizada en el broncoscopio.
• Mediante la colocación de un tubo endotraqueal, que sirve de guía a una sonda
por la que se introduce un volumen determinado de suero fisiológico que luego se
intentará recojer por succión con una jeringa. Con este método se pueden
obtener muestras fundamentalmente de la traquea.
• Mediante la colocación de una sonda en la luz traqueal introducida a través de
la membrana del cartílago cricotiroideo. Basicamente es un sístema similar al
anterior que permite la obtención de muestras de traquea y bronquios principales
sin la necesidad de tranquilizar o anestesiar al paciente.
También pueden realizarse estas técnicas con objeto de obtener una
muestra bronquio-alveolar pero el riesgo por la existencia de problemas
secundarios yatrogénicos en este caso es muy superior y se debe llevar a cabo
este lavado bronquio-alveolar bajo condiciones cuidadosas de control.
Para la obtención de biopsias es preciso el uso de broncoscopios bien sean
rígidos o flexibles.
Una técnica objeto de múltiples discusiones es la citología con aguja fina
del parénquima pulmonar cuando se realiza en alteraciones pulmonares bien
sean difusas o en forma de nódulos aislados. Existen muchos autores que
practican esta técnica que no está exenta de riesgos sobre todo cuando estamos
ante situaciones patológicas infecciosas o neoplásicas puesto que se puede
propagar la infección y originar una pleuritis infecciosa. También están descritos
como complicación yatrogénica, el desarrollo de procesos enfisematosos que
determinan la muerte del animal.
3.4.- EXAMEN ENDOSCOPICO:
La utilización de medios endoscópicos supone un gran avance en el
diagnóstico de las enfermedades respiratorias puesto que es la única forma de
visualizar in situ las estructuras que componen el aparato respiratorio y así
determinar su morfología, tamaño, presencia de masas, cuerpos extraños, estado
de la mucosa, etc...
Es un método útil para la obtención de muestras citológicas para el
posterior estudio microscópico, también para la realización de cultivos, biopsias e
incluso, a veces, es un medio de tratamiento al poder resolver durante el propio
examen endoscópico aalgunos problemas de cuerpos extraños, pequeñas masas,
etc...
3.5.- EXAMEN COPROLÓGICO:
Alteraciones respiratorias
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En los casos de sospecha de problemas parasitarios es el método ideal para
demostrar y por tanto diagnosticar la alteración. Es precisa la realización de un
estudio coprológico seriado, tomando muestras de tres dias consecutivos puesto
que muchos parásitos tienen eliminación de huevos periodica y no continua
todos los dias.
TRAQUEA
1.- ANATOMIA:
La traquea es un tubo semirígido y flexible que conecta la laringe y los
bronquios. Consta de una serie de cartílagos en forma de “C” unidos por un
ligamento elástico.
La parte dorsal de la traquea se cierra con una membrana constituida por:
mucosa, tejido conectivo y músculo traqueal. A nivel de la 4ª-5ª vértebra torácica,
la traquea se bifurca dando lugar a los bronquios principales.
La vascularización traqueal viene determinada por las arterias tiroideas
craneal y caudal. La inervación parasimpática que va a estimular la contracción
muscular y la secreción glandular, proviene de los nervios laringeo recurrente y
vago, las fibras simpáticas proceden del ganglio medio cervical y del tronco
simpático.
En la mucosa traqueal encontramos un epitelio y la presencia de glándulas
tubulares secretoras. Las células epiteliales actúan como parte del sistema
mucociliar ayudando en el transporte de moco y otros restos hacia la faringe.
Como otros tejidos, la traquea solo posee un limitado número de formas
para responder a las agresiones que tienen lugar sobre ella. La respuesta
inmediata de la mucosa traqueal a cualquier tipo de irritación es el incremento de
la secreción mucosa, si la irritación persiste entonces se produce una hiperplasia
celular.
Los defectos en la superficie de la mucosa traqueal determinan una falta de
funcionalidad en el sistema de transporte mucociliar y predisponen al desarrollo
de infecciones.
La respuesta primaria a situaciones estenóticas supone un incremento en
la resistencia al paso de aire y disminución de la elasticidad pulmonar lo que
origina una situación clínica de acidosis respiratoria. La persistencia de
obstrucción al paso de aire puede suponer el desarrollo de hipertensión pulmonar
y sobrecarga de presión en el corazón derecho con la consecuente insuficiencia
cardiaca derecha (cor pulmonale).
2.-HISTORIA Y EXAMEN FISICO:
Alteraciones respiratorias
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El principal síntoma en casos de enfermedad traqueal es la tos, presencia
de estertores, respiraciones ruidosas, estridores y ocasionalmente cianosis en las
mucosas explorables.
En el siguiente cuadro tenemos las principales enfermedades que cursan
con toses y que deben por tanto ser incluidas dentro de los diagnósticos
diferenciales de los procesos traqueales.
NOCHE
DIA
HUMEDA
SECA
NO PRODUCTIVA
PRODUCTIVA
ICC (inicial)
PSICOGENA
EDEMA PULMON
COLAPSO TRAQ.
ALERGICA
COPD
INFECCION
NEOPLASIA
PARASITOS
ALERGICA
(con fluidos)
NEUMONIA
EDEMA PULMON
EMBOLIA P.
BRONQUITIS
TOS CARDIACA
(sin fallo)
ENF. DIFUSA P.
COLAPSO TRAQ.
HIPOPLASIA TRAQ.
NEOPLASIA
ALERGIA
C.E.
TONSILITIS
TRAQUEITIS
ICC (inicial)
BRONQUITIS
TRAQUEITIS
LINFADENOPATIA
ENF. PULMONAR
NO INFECCIOSA
BRONQUITIS
HEMOPTISIS
NEUMONIAS
EDEMA
Dentro del examen físico, debemos tomar en consideración los siguientes
aspectos:
• Exploración del tracto respiratorio inferior.
• Exploración del tracto respiratorio superior.
• Exploración del aparato cardiovascular.
De este modo deberíamos auscultar perfectamente ambos hemitorax:
derecho e izquierdo prestando atención a los ruidos pulmonares y cardiacos,
además de palpar toda la zona de la traquea cervical en busca de:
•
•
•
•
•
Procesos enfisematosos subcutáneos
Linfadenopatías
Abscesos o quistes
Neoplasias
Aumentos de tamaño en la glándula tiroides.
3.- TEST DIAGNOSTICOS:
3.1.- RADIOGRAFIAS:
Se deben realizar dos proyecciones radiológicas: ventrodorsal y
laterolateral, con el fin de observar no solo las alteraciones del diámetro
dorsoventral de la traquea sino para confirmar y determinar el curso y dirección
de la misma.
Alteraciones respiratorias
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Es preciso cuidar la posición del cuello para de este modo evitar
desviaciones artificiales de la traquea originadas como consecuencia de un mal
posicionamiento.
Las desviaciones dorsales de la traquea intratorácica pueden ser
secundarias a los siguientes problemas:
•
•
•
•
aumentos en el tamaño del corazón
presencia de efusión o derrame pleural
presencia de masas en el mediastino
mal posicionamiento y excesiva ventroflexión del cuello.
Las desviaciones ventrales de la traquea intratorácica, por su parte, pueden
estar originadas por las siguientes causas:
• presencia de megaesófago con contenido líquido
• existencia de masas o alteraciones en el mediastino dorsal.
La radiografía de la traquea es un método útil para determinar también la
línea de la mucosa, el diámetro de la traquea y la situación de la misma como ya
hemos comentado anteriormente.
A medida que nuestros pacientes aumentan de edad, podemos observar
mineralizaciones distróficas en los cartílagos traqueales, situación que no es en
modo alguno patológica.
El diámetro normal de la traquea disminuye ligeramente en sentido caudal
desde la zona más craneal a la zona de división de los bronquios principales.
Dicho diámetro debe ser igual al triple del tamaño de la 3ª costilla a nivel de la
traquea cuando esta pasa por la tercera costilla.
3.2- BRONCOGRAFIAS
El uso de estas técnicas de diagnóstico está indicado en casos de sospecha
de rotura traqueal o existencia de cuerpos extraños radiolúcidos, también como
método de estudio en detalle de la superficie luminal.
Por otro lado las contraindicaciones serían la existencia de enfermedades
agudas de pulmón o lapresencia de hemóptisis y/o fiebre.
Sin embargo, la introducción de contraste en traquea ha quedado relegada
como técnica diagnóstica a un segundo plano por la incorporación y utilización
de otras técnicas más ventajosas como los estudios traqueoscópicos y
broncoscópicos.
3.3.- TRAQUEOSCOPIA-BRONCOSCOPIA
Alteraciones respiratorias
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Para la realización de estas técnicas se pueden utilizar tanto endoscopios
rígidos como flexibles. Permiten, mediante la visualización directa, el diagnóstico
de:
•
•
•
•
•
procesos inflamatorios,
la evidencia de alteraciones ulcerosas en la mucosa,
toma de muestras para biopsias,
aspiración de fluidos para cultivos posteriores,
demostrar de un modo visual la presencia de colapsos, hipoplasias traqueales,
estenosis, ya sean segmentarias, es decir en solo una parte de la traquea o en
varias y la determinación de compresión externa,
• evaluar la respuesta a la terapia iniciada.
3.4.- CULTIVOS Y CITOLOGIAS
Existen diversas formas de obtener citologías de la traquea y muestras para
posteriores estudios bacteriológicos, tanto de determinación de especies
patógenas como de sensibilidad frente a diversos antibióticos. Entre estos
métodos destacan:
• utilización de endoscopios como ya hemos comentado anteriormente,
• flushing o lavado a través de tubos endotraqueales,
• aspirados transtraqueales.
Para llevar a cabo el lavado a través de tubos endotraqueales esterilizados
previamente, es preciso tranquilizar al paciente o anestesiarlo hasta un plano de
anestesia tal que permita la introducción sin problemas del tubo endotraqueal
adecuado a su tamaño. A través de dicho tubo se introduce una sonda por la cual
introducimos unos 5-10 ml de suero fisiológico que deben ser recuperados
mediante aspiración con jeringa. Lo normal es que no se pueda recoger la
totalidad del volumen introducido.
La técnica del aspirado transtraqueal es similar a la anterior, difiere en que
no se precisa la tranquilización del paciente ni la intubación del mismo puesto
que la sonda se introduce mediante un catéter a través de la membrana del
cartílago cricotiroideo desde la piel.
3.5.- ANALITICA
La determinación de pruebas analíticas sanguíneas que estudien la
hematología y bioquímica y/o serología del paciente o de pruebas analíticas
urinarias en los casos de enfermedad traqueal no van a aportar datos
diagnósticos para ayudar a confirmar dicha enfermedad pero sí nos aportan
datos orientativos sobre el estado de salud del paciente y la presencia o no de
enfermedades concomitantes.
Alteraciones respiratorias
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Los estudios de gases sanguíneos van a ser útiles a la hora de determinar
la gravedad y severidad del problema así como del estado ácido-base de nuestro
paciente.
4.- ENFERMEDADES ESPECÍFICAS:
4.1.- TRAQUEITIS:
La traqueitis se define como proceso inflamatorio de la mucosa traqueal, es
una enfermedad relativamente frecuente dentro de la clínica de pequeños
animales y afecta en mayor grado a los perros y es mucho menos común entre de
los gatos.
4.1.1.- TRAQUEITIS NO INFECCIOSA:
Dentro de la etiología se barajan varias posibilidades como son:
•
•
•
•
la presencia de un colapso traqueal,
padecimiento concomitante de insuficiencia cardiaca congestiva,
secundaria a periodos de ladridos muy prolongados,
como complicación de alguna enfermedad de la orofaringe.
El examen físico de los pacientes con esta enfermedad suele ser normal
excepto por la presencia de un reflejo tusígeno positivo cuando se palpa la
traquea cervical.
La radiografía muestra una imagen de la traquea normal y nos ayuda a
descartar o confirmar la presencia de enfermedades concomitantes que
predisponen a esta enfermedad.
El tratamiento, una vez que descartamos el resto de posibles patologías,
debe estar encaminado a disminuir la tos puesto que supone un mecanismo de
autoperpetuación de la inflamación. Para ello se pueden utilizar antitusígenos.
También se deben evitar las causas predisponentes: exceso de ladridos, lesiones
traumáticas de la traquea por el collar, etc.
A veces se requiere una terapia más completa con el uso de
antiinflamatorios esteroideos en periodos cortos y uso de broncodilatadores,
aunque esto es bastante más infrecuente.
4.1.2.- TRAQUEITIS INFECCIOSA:
Esta afección también se conoce como síndrome de la “tos de las perreras”
haciendo así referencia a su origen multifactorial. De esta manera se describen
múltiples agentes etiológicos entre los que se pueden citar:
• Virus; entre los implicados en el proceso pueden estar: virus del moquillo, virus
de parainfluenza (CPV), adenovirus (CAV), herpesvirus (CHV) y reovirus.
• Bacterias, como Bordetella bronchiseptica.
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• Mycoplasmas.
• Hongos.
• Parásitos.
Es un proceso altamente contagioso entre la población canina, de este
modo en la historia clínica de los pacientes con esta enfermedad suele existir
como punto en común la concurrencia a sitios donde había más perros, por
ejemplo en exposiciones caninas, albergues, etc.
Los síntomas se desarrollan entre 3-5 dias después de la exposición al
agente causal. Son síntomas leves y autolimitantes que incluyen toses secas,
paroxísticas con vómitos asociados en ocasiones. El resto de la exploración física
es normal y los pacientes suelen gozar de una buena salud.
Tanto la auscultación cardiaca como la pulmonar son normales, no se
observan anomalías en la exploración radiológica y la analítica sanguínea es
también normal. Si se realizan citologías traqueales se pueden encontrar
neutrófilos y bacterias.
El tratamiento es sencillo y consta de antibióticos de amplio espectro,
antitusígenos y en ocasiones antiinflamatorios esteroideos.
4.2.- COLAPSO TRAQUEAL:
Se describen dos tipos de colapso traqueal:
• Colapso traqueal dorso-ventral,
• Colapso traqueal latero-lateral.
El primer tipo es el más común y se asocia a membranas traqueales
péndulas y redundantes, el segundo tipo es mucho más infrecuente. Desde ahora
solo nos referiremos al colapso traqueal dorso-ventral o por distensión de la
membrana dorsal de la traquea.
Este problema puede afectar a la traquea cervical exclusivamente o a la
traquea cervical y torácica conjuntamente.
Esta enfermedad no ha sido descrita en pacientes felinos por lo que nos
referiremos siempre a la especie canina.
No se conoce con exactitud la etiología, se conocen colapsos traqueales
adquiridos en pacientes de edad media o viejos aunque también existen casos
congénitos.
En la patogenia del proceso debemos señalar que no hay pérdida del
tamaño del anillo cartilaginoso pero si existe una pérdida de firmeza del mismo o
pérdida de su capacidad para permanecer firme.
Alteraciones respiratorias
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Se ha comprobado que el epitelio de la traquea afectada por este problema
tiene un menor número de células respecto al epitelio normal, así como una
menor cantidad de glicoproteinas y glicosaminoglicanos en la matriz extracelular.
Esta enfermedad lo que ocasiona es el llamado “síndrome del distress
respiratorio” que cursa con tos crónica, paroxística, más frecuente durante el dia
y ocasionalmente durante la noche.
Es más frecuente en razas de pequeño tamaño como los caniches o
pequineses y a veces se asocia a problemas cardiovasculares como puede ser la
insuficiencia valvular mitral, enfermedad que debe diferenciarse y tratarse como
entidad independiente del colapso traqueal en caso de que coexistan en el mismo
paciente.
Dentro del examen físico de los animales con este problema, podemos
encontrar las mucosas explorables de un color variable desde la normalidad
hasta la presencia de mucosas cianóticas.
La auscultación cardiaca es normal excepto en casos de alteración valvular
aurículo-ventricular concomitante en cuyo caso escucharemos el soplo típico de
dicha alteración. La auscultación pulmonar puede ser normal o presentar
sibilancias como consecuencia del paso del aire a través de una vía aérea
estrechada.
El electrocardiograma puede evidenciar la presencia de ondas P
“pulmonales” como consecuencia de hipertensión pulmonar y la sobrecarga de
presión sanguínea secundaria que aparece en el corazón derecho.
Los cultivos de los exudados traqueales pueden ser negativos aunque
ocasionalmente son positivos si además tenemos una traqueitis secundaria.
La traqueoscopia demuestra la presencia de una membrana pendulante
que ocupa la luz de la traquea e impide el paso de aire hacia el lumen pulmonar.
Se debe intentar realizar dos radiografías, una en inspiración y otra en
espiración para lograr un diagnóstico presuntivo de este problema. Si existe un
colapso funcional de la mucosa traqueal dorsal afectando a ambas partes de la
traquea, en la radiografía inspiratoria veremos la imagen de un colapso cervical y
de dilatación en la traquea torácica.
Los diagnósticos diferenciales en los que debemos pensar cuando recibimos
un paciente con un posible colapso traqueal son los siguientes:
•
•
•
•
•
•
Tonsilitis,
parálisis laríngea,
estenosis traqueal,
alargamiento del paladar blando,
bronquitis,
presencia de cuerpos extraños en traquea,
Alteraciones respiratorias
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• insuficiencia cardiaca por valvulopatía mitral.
El tratamiento de esta enfermedad es complicado puesto que la solución
quirúrgica presenta aún algunos problemas. De esta manera, la terapia se basa
en la administración de broncodilatadores, antiinflamatorios esteroideos y en
ocasiones sedantes para disminuir el estrés y la sensación de asfixia que puede
empeorar el cuadro.
4.3- OTRAS ENFERMEDADES TRAQUEALES:
4.3.1.- FILAROIDES OSLERII.
Originan alteraciones inspiratorias crónicas, disnea, toses y debilidad. Se
pueden diagnosticar mediante un análisis coprológico o mediante una
traqueoscopia que pone en evidencia la existencia de los nódulos de los parásitos.
El tratamiento es sencillo con antiparasitarios como el levamisol o
febendazol, además de una terapia médica de soporte con broncodilatadores,
hasta solucionar el problema.
4.3.2.- OCLUSIÓN TRAQUEAL:
La oclusión de la traquea puede originarse como consecuencia de
problemas en la luz de la misma o puede ser secundaria a compresiones
externas. Así podemos citar los siguientes casos:
• Presencia de masas intratraqueales o neoplasias, las más frecuentes son los
leiomiomas y tumores de células escamosas.
• Presencia de masas extratraqueales compresivas: neoplasias tiroideas, neoplasias
paratiroideas, linfomas, etc.
• Cuerpos extraños.
El diagnóstico se puede realizar mediante radiografías aunque no siempre
son diagnósticas, más definitiva es la realizacíon de traqueoscopias ya que
además de ser diagnósticas, pueden ser útiles al posibilitar la realización de
citologías e incluso de biopsias.
4.3.3.- PROBLEMAS TRAUMÁTICOS.
Alteraciones respiratorias
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BRONQUIOS-PULMON
1.- ANATOMIA:
2.- HISTORIA Y EXAMEN FISICO:
Los principales síntomas que aparecen cuando estamos ante una
enfermedad de tipo bronquio-pulmonar, es decir, cuando estamos ante un
proceso patológico que afecta a las vías respiratorias bajas, son los siguientes:
• Disnea y taquipnea, normalmente se acompañan de respiraciones
abdominales, denominadas de este modo por la marcada contracción de los
músculos abdominales durante la fase de espiración fundamentalmente.
• Otro síntoma característico es la presencia de toses, que a diferencia de las
toses típicas que se producen cuando existen alteraciones de las vías
respiratorias altas, es una tos profunda, húmeda y en ocasiones, productiva.
• Existe una marcada intolerancia al ejercicio en los pacientes afectados por
problemas bronco-pulmonares debida, entre otros factores, a la hipoxia que se
produce.
Los estados depresivos, acompañados de periodos más o menos
prolongados de anorexia y por tanto de pérdida de peso, son también
característicos de estas alteraciones.
En la exploración física podemos encontrar cianosis en las mucosas
explorables, observaremos una insuficiencia respiratoria sobre todo espiratoria
con respiraciones abdominales más o menos evidentes.
En la auscultación pulmonar podemos encontrar un refuerzo de los sonidos
respiratorios sobre todo en lo que se refiere a la fase espiratoria, así como la
presencia de estertores crepitantes húmedos.
La auscultación del corazón, en ausencia de patologías cardiacas
concomitantes, suele ser normal o se pueden detectar arritmias que son el
resultado de la hipoxia miocárdica que se produce como consecuencia de la
insuficiencia respiratoria, hipoxia que va a afectar a todos los órganos en general.
La presencia de fiebre no es un hecho constante en todos los pacientes con
este tipo de enfermedades, aunque siempre debemos incluir dentro de la
exploración la toma de temperatura rectal.
Alteraciones respiratorias
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Otros datos también inconstantes, son la presencia de hipertrofias
ganglionares afectando a los ganglios linfáticos que podemos explorar de un
modo no invasivo.
3.- TEST DIAGNOSTICOS:
3.1.- RADIOGRAFIAS:
Cuando se decide realizar una radiografía del tórax para confirmar la
existencia de algún tipo de proceso bronco-pulmonar, debemos tener en cuenta
que lo que necesitamos valorar es el parénquima pulmonar y así lo debemos
reflejar en nuestra petición con el objetivo que el radiólogo ajuste los valores para
dicho fin.
Lo ideal es obtener dos visiones del tórax: latero-lateral y ventro-dorsal para
poder establecer la gravedad y la extensión de la enfermedad.
Un dato importante a tener en cuenta es que es un medio insustituible
para valorar el estado de los pulmones en un paciente y a pesar del desarrollo de
otras muchas técnicas complementarias, no existe por el momento ninguna otra
de mayor valor para el diagnóstico de enfermedades pulmonares.
Podemos encontrar patrones de densificación radiológica exclusivamente
bronquiales si estamos ante alteraciones que solo afectan a los bronquios o
podemos encontrar patrones de densificación radiológica intersticial y alveolar
cuando estemos ante problemas propios del parénquima pulmonar. Lo normal es
que las radiografías evidencien patrones mixtos con alteraciones tanto
bronquiales como alveolares e intersticiales.
Las radiografías también son un método eficaz para el diagnóstico de
cuerpos extraños alojados en la vías respiratorias bajas, para el diagnóstico de
neoplasias primarias pulmonares o metástasis pulmonares de tumores primarios
de otras zonas diversas.
3.2.- LAVADOS TRAQUEO-BRONQUIALES Y ALVEOLARES:
Mediante la realización de un lavado traqueo-bronquial podemos obtener
muestras para el diagnóstico citológico, bacteriológico y para la realización de
antibiogramas.
Las técnicas que se pueden aplicar son las mismas que ya se explicaron en
el apartado de lavado traqueal.
Sin embargo, la realización de lavados alveolares es una técnica mucho
más complicada que exige la anestesia del paciente y además puede acompañarse
de bastantes riesgos no solo por la propia anestesia al paciente con una
insuficiencia respiratoria grave, sino por la introducción de un volumen suficiente
de fluido para la obtención de muestras representativas.
Alteraciones respiratorias
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3.3.- BIOPSIAS PULMONARES:
Ante patologías difusas pulmonares o ante procesos delimitados sin
posibilidad de diagnóstico mediante otras técnicas menos invasivas, se pueden
realizar biopsias pulmonares o citologías mediante aspiración con aguja fina.
Debemos señalar que son técnicas útiles para la obtención de muestras
celulares o bacteriológicas y por tanto, también para la realización de
antibiogramas, sin embargo no están exentas de riesgos. Los efectos secundarios
más frecuentes cuando se llevan a cabo este tipo de intervenciones son: el
desarrollo de procesos enfisematosos en el parénquima pulmonar y la posible
diseminación del proceso patológico, ya sea neoplásico o infeccioso, hacia la
pleura.
3.4.- ANALISIS COPROLOGICO:
Puesto que algunos problemas de tipo infeccioso que afectan al pulmón y a
los bronquios están producidos por la migración de larvas de parásitos o por la
acción de parásitos adultos que se desarrollan en el propio pulmón, es útil
realizar análisis coprólogicos.
La realización de análisis coprológicos puede incorporarse de modo
rutinario a los test diagnósticos a llevar a cabo en todos los pacientes con
alteraciones bronco-pulmonares o reservarse para aquellos pacientes con mayor
riesgo de padecer parasitosis. De cualquier manera, debe realizarse un estudio
coprológico seriado tomando muestras fecales de tres días consecutivos para
evitar los falsos negativos en el resultado del análisis que se producen por la
emisión intermitente de huevos de los parásitos en las heces.
3.5.- ANALISIS DE GASES SANGUINEOS:
La determinación de las concentraciones arteriales de oxígeno o de la
presión parcial de oxígeno en sangre, es un método útil para determinar la
gravedad del proceso, el estado hipóxico del animal y valorar las alteraciones
metabólicas derivadas de la insuficiencia respiratoria como pueden ser el
desarrollo de acidosis respiratoria y por lo tanto, supone una técnica válida para
establecer de este modo las necesidades de oxígeno de nuestro paciente.
La utilidad de otras técnicas como la broncoscopia, ya ha sido comentada
anteriormente y lo dicho en lo referente a la patología traqueal es válido para el
diagnóstico y utilidad en la patología bronquial.
4.- ENFERMEDADES ESPECIFICAS:
4.1.- BRONQUITIS:
En función de la duración del proceso, se pueden dividir las bronquitis en:
• Agudas, si la enfermedad es de curso no prolongado en el tiempo.
Alteraciones respiratorias
15
• Crónicas, si el paciente lleva al menos dos meses con toses debidas a procesos
patológicos bronquiales.
Sin embargo, la clasificación que vamos a seguir a continuación hará
referencia al posible origen etiológico del proceso más que a la duración del
mismo.
4.1.1.- BRONQUITIS INFECCIOSA:
Dentro de la etiología de las bronquitis infecciosas podemos incluir un
amplio abanico de causas como son:
• Virus: incluye el virus del moquillo canino, CAV, CPV si nos referimos a pacientes
caninos, los pacientes felinos pueden sufrir las acciones de los calicivirus,
herpesvirus, reovirus y del virus de la peritonitis infecciosa felina bien sea en su
forma efusiva o en la forma no efusiva.
• Bacterias: los procesos bacterianos son raros dentro de la patología pulmonar
felina. En los pacientes caninos como bacterias primarias productoras de
alteraciones pulmonares podemos citar:
⇒ Entéricas: Klebsiella y E. coli
⇒ Pasteurella spp.
⇒ Bordetella bronchiseptica
⇒ Streptococus zooepidemicus y Staphilococus spp.
⇒ Pseudomonas spp.
⇒ Anaerobios: Bacteroides spp.
En los gatos las bacterias que se aislan con más frecuencia son anaerobios;
Pasteurella spp. y Clamidia psittaci.
• Protozoos: en pacientes con problemas graves del sístema inmune, se han
aislado protozoos como Toxoplasma gondii y Pneumocystis sin embargo son
infecciones extremadamente infrecuentes.
• Hongos: este tipo de infección pulmonar cursa con fiebres elevadas,
disminución de peso y linfadenopatías. Se describen procesos infecciosos como la
histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis, criptococosis y aspergilosis.
• Parásitos: se han encontrado como resultado de análisis coprológicos procesos
pulmonares secundarios a la presencia de: Paragonimus, Aelurostrongylus,
Capillaria, Filaroides, Angiostrongylus y Dirofilaria.
Debemos, sin embargo, citar algunas posibles patologías que predisponen
al padecimiento de procesos infecciosos pulmonares como son: la presencia de
megaesófago, inmunoincompetencia por aplicación de fármacos quimioterápicos,
las fístulas broncoesofágicas, los cuerpos extraños y las neoplasias.
Alteraciones respiratorias
16
Para el diagnóstico de estos procesos necesitamos realizar una exploración
física completa, donde encontraremos como datos más relevantes una
auscultación pulmonar anómala con estertores crepitantes húmedos o con fases
espiratorias muy marcadas.
En las radiografías de tórax podemos encontrar un patrón de densificación
pulmonar de tipo alveolar, vascular, bronquial o intersticial, aunque lo más
probable es que encontremos patrones mixtos formados por la aparición de varios
de los patrones nombrados a la vez. La radiología supone también un método útil
para evaluar la respuesta al tratamiento de los pacientes.
La hematología de pacientes con bronconeumonías infecciosas puede ser
totalmente normal o mostrar indicios de infección representada
fundamentalmente por una leucocitosis con neutrofilia.
Como métodos diagnósticos concluyentes y como medios útiles a la hora de
establecer terapias posteriores, podemos realizar lavados traqueo-bronquiales y
realizar en ellos cultivos bacteriológicos y antibiogramas.
El tratamiento básico será el dirigido a eliminar la causa primaria, así, si
estamos ante procesos parasitarios optaremos por un tratamiento antiparasitario.
Si el problema está originado por bacterias debemos administrar antibióticos
siempre de acuerdo con el antibiograma realizado, aunque mientras se esperan
los resultados del mismo, se puede establecer un tratamiento con antibióticos de
amplio espectro como las cefalosporinas, trimetroprim-sulfamida , quinolonas o
asociaciones de penicilinas sintéticas con aminoglucósidos.
Además del tratamiento etiológico, se deben establecer una serie de pautas
para mejorar el estado sintomático general del paciente como puede ser mediante
la administración de broncodilatadores, mucolíticos y en periodos agudos es
necesario establecer protocolos de tratamiento que incluyan oxigenoterapia y
administración de fluidoterapia intravenosa puesto que estos pacientes tienden a
la deshidratación, lo cual es muy perjudicial, incluso dentro de la terapia oral
ambulatoria, se debe aconsejar el uso por parte del propietario de
humidificadores en la zona de estancia habitual del paciente con el objetivo de
ayudar a fluidificar todas las secreciones pulmonares y así mejorar su expulsión.
Como fármacos que hemos de evitar en estos pacientes tenemos que citar
los antiinflamatorios esteroideos por su acción inmunosupresora y los diuréticos
que agravan los estados de deshidratación y favorecen la consolidación pulmonar
por acúmulos excesivos de secreciones desecadas.
4.1.2.- BRONQUITIS ALERGICAS:
Dentro de este gran grupo de enfermedades que hemos denominado
bronquitis alérgica incluimos el asma felina y los problemas pulmonares que
cursan con infiltración eosinófilica sin que se diagnostique en ellos etiologías
parasitarias.
Alteraciones respiratorias
17
Los síntomas de este tipo de enfermedades son bastante inespecíficos y
cursan con: toses, disminución de peso, depresión, etc.
El diagnóstico se basa en tres medios fundamentalmente: los análisis
hematológicos en los que se puede determinar una eosinofília aunque no es un
hallazgo constante; en la radiología donde observamos patrones de densificación
intersticiales y alveolares y en los lavados traqueales donde encontraremos
fundamentalmente eosinófilos.
El tratamiento consistirá en la inmunosupresión de los pacientes mediante
la utilización de corticoides, fundamentalmente de prednisona.
ASMA FELINA
Esta enfermedad supone un problema bastante común en gatos. La
presentación puede ser estacional o no, dependiendo del paciente. Puede ocurrir
en gatos de edades diferentes aunque lo más frecuente es que ocurra en gatos de
entre 2 y 3 años pese a que puede ser diagnosticado hasta los 8 años. No existe
una clara predisposición racial, pero es un proceso frecuente en la raza siamesa.
Lo normal es que los pacientes con asma felina sean individuos totalmente
normales y asintomáticos en los periodos en los que no se muestra esta
enfermedad, es decir, que sean normales entre los episodios asmáticos.
Se barajan distintas hipótesis para explicar la etiología de esta enfermedad,
entre ellas están las infecciones bacterianas, la presencia de parásitos
pulmonares tal como las filarias o la presencia de larvas migratorias de otro tipo
de parásitos intestinales, algunos irritantes inhalados o simplemente se habla de
procesos alérgicos con unas posibilidades limitadas para poder establecer
exactamente a qué es alérgico nuestro paciente.
De este modo, puede ser útil investigar dentro de la historia clínica si
existieron cambios inmediatamente antes del desarrollo de los signos clínicos en
los perfumes utilizados por la familia, en los productos de limpieza utilizados en
la casa, nuevos ambientadores o presencia de fumadores en el habitat del gato.
Dentro de la fisiopatogenia debemos señalar brevemente que la obstrucción
del tracto respiratorio inferior tanto a la entrada como a la salida de aire, es
secundaria a la presencia de infiltrados inflamatorios en la pared de los
bronquios y bronquiolos y a la presencia de exudados inflamatorios en la luz de
estas estructuras así como a la hipertrofia del músculo liso bronquial y el
broncoespasmo que se produce. En fases más avanzadas también se producen
fenómenos de fibrosis pulmonar que agravan todo el cuadro.
Los síntomas más frecuentes son la presencia de estornudos y dificultad
respiratoria como resultado de la inflamación y de la obstrucción del tracto
respiratorio inferior, dificultad que es más evidente durante la fase de espiración.
La presencia de toses es mucho más infrecuente en los pacientes felinos.
Alteraciones respiratorias
18
En la exploración física podemos encontrar crepitaciones húmedas a la
auscultación pulmonar así como sibilancias, resultado del paso de aire por vías
aereas estrechadas.
En casos agudos podemos detectar cianosis en las mucosas explorables, así
como respiraciones abdominales si el proceso está más avanzado.
Debemos pensar en los siguientes diagnósticos diferenciales cuando
estamos ante un paciente con sospecha de padecer asma felina: neumonía
bacteriana, infecciones fúngicas, toxoplasmosis, neoplasia pulmonar primaria o
secundaria, cuerpos extraños, enfermedades del tracto respiratorio superior y
quilotorax.
En un intento de distinguir y diagnosticar exactamente el problema
podemos realizar las siguientes pruebas:
• Radiografías: pueden ser absolutamente normales o mostrar patrones de
densificación pulmonar alveolares, bronquiales o intersticiales.
• Análisis hematológico: podemos encontrar eosinofilia o tener un hemograma
absolutamente normal.
• Análisis coprológico y serología protozoaria: siempre debemos descartar la
presencia de parásitos en los pacientes así como el padecimiento de
enfermedades como la toxoplasmosis.
• Lavado traqueal: supone un método no solo diagnóstico en estos casos sino
que también es útil para evaluar la evolución del problema. Debemos tomar
muestras para cultivos y antibiogramas en el caso que sean los cultivos
positivos, estaremos entonces ante una bronconeumonia infecciosa y en este
caso también podemos ver neutrófilos degenerados en las citologías. En el caso
de pacientes con asma felina encontraremos eosinófilos, neutrófilos no
degenerados y macrófagos activados.
El tratamiento deberá estar encaminado a evitar la causa primaria, si
somos capaces de averiguar cual es exactamente la etiología de la enfermedad, si
no es posible, será un tratamiento sintomático.
Podemos distinguir dos tipos de tratamiento:
• Tratamiento de urgencia: si estamos ante un paciente en plena crisis asmática
debemos evitar en la medida de lo posible estresarle, incluso se pueden
administrar tranquilizantes, debemos administrar oxígeno y corticoides de acción
rápida como la prednisona, también se pueden administrar metilxantinas como
la aminofilina. Una vez que logramos estabilizar al paciente pasaremos al
siguiente escalón de tratamiento.
Alteraciones respiratorias
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• El tratamiento rutinario del asma felina está encaminado a evitar los episodios
de distress respiratorio mediante la administración de broncodilatadores y
antiinflamatorios esteroideos de corta duración como la prednisona o
prednisolona vía oral, si esto no es posible, podemos intentarlo con acetato de
metil-prednisolona administrada cada 10-30 días en función de las necesidades.
La respuesta de los pacientes a la terapia con corticoesteroides es buena
pero la cantidad de corticoides requerida para el control de los síntomas así como
la duración del tratamiento, son muy variables entre los individuos afectados por
esta patología. Es por eso que el control mediante lavados traqueales para
determinar la evolución del problema es bastante útil.
Por todo esto podemos decir que el pronóstico es bastante variable.
4.1.3.- BRONQUITIS CRONICA-FIBROSIS PULMONAR:
De modo teórico, las alteraciones crónicas pulmonares tales como la
bronquitis crónica o la fibrosis pulmonar, se definen como aquellos procesos que
cursan con tos constante durante periodos superiores a dos meses consecutivos
en ausencia de enfermedades pulmonares específicas.
Supone un problema evolutivo crónico a lo largo de años con periodos de
agudización que se suponen originados como consecuencia de infecciones
pulmonares.
Existe una especial predisposición en perros de razas pequeñas o
medianas, adultos o viejos y suelen ser pacientes obesos, lo que dificulta aún
más la capacidad respiratoria y también es típica la presencia de otras
enfermedades concurrentes como los colapsos traqueales y las insuficiencias
valvulares aurículo-ventriculares mitrales que al igual que esta enfermedad son
más frecuentes en las razas pequeñas y que agravan el cuadro respiratorio.
Se ha comprobado que determinan la aparición de hiperplasia de las
glándulas bronquiales con la formación de un gran contenido en exudados y
moco dentro de las vías aéreas, también se ha visto que existe una pérdida de
cilios y células de la mucosa bronquial, así como un gran infiltrado en células
inflamatorias.
Los factores que inician estos procesos son poco conocidos y se citan, entre
otros, la inhalación de humo, la polución atmosférica, etc. En muchos casos se
han identificado infecciones por Bordetella spp. que actúa como germen
complicante.
El síntoma principal es la tos crónica que puede ser productiva o no y que
con frecuencia es más acusada tras el ejercicio físico y tras periodos de
excitación. La actitud del paciente suele ser normal y rara vez encontramos
pacientes deprimidos o con anorexia.
Alteraciones respiratorias
20
En el examen físico podemos encontrar los sonidos pulmonares normales o
un aumento de los mismos, así como crepitaciones y sibilancias, sobre todo en
los periodos de agudización del problema.
Podemos detectar problemas cardiacos en la auscultación cardiaca como
consecuencia de la hipertensión pulmonar que repercute en el ventrículo
derecho, originando una sobrecarga de presión sobre dicho ventrículo.
Para el diagnóstico de las bronquitis crónicas-fibrosis pulmonares debemos
descartar procesos parasitarios mediante la realización de análisis coprológicos,
en los lavados traqueo-bronquiales podemos encontrar algunas células
inflamatorias y pocas bacterias, se pueden observar hemogramas con alguna
ligera alteración como puede ser la presencia de una policitemia compensadora
de la hipoxia, en las radiografías observaremos patrones de densificación
pulmonar de tipo bronquial e intersticial así como signos de sobrecarga cardiaca
por la hipertensión pulmonar.
Se pueden realizar análisis de los gases arteriales para detectar hipoxemias
y determinar así la gravedad del cuadro. También podemos realizar
broncoscopias para tomar biopsias y detectar cambios en la mucosa bronquial.
El tratamiento deberá ser individual para cada caso así como las
evaluaciones periódicas deben establecerse de un modo diferente para cada
paciente. En general si no es posible identificar y eliminar la causa, se puede
establecer una terapia antitusígena con dextrometorfano o codeina,
broncodilatadores, dietas que ayuden a disminuir el exceso de peso y sustancias
que disminuyan el estrés para el paciente. Es útil también mantener un ambiente
húmedo para evitar las secreciones compactas y las infecciones secundarias a
este hecho. En casos más avanzados se pueden aplicar antiinflamatorios
esteroideos en periodos de tiempo cortos.
No debemos olvidar el tratamiento de los procesos agudos que suelen
cursar con infecciones y el tratamiento de la hipertensión pulmonar que
determina lo que se conoce como “COR PULMONALE” y que no es sino la
aparición de problemas cardiacos como consecuencia no solo de la hipoxia
miocárdica secundaria a la enfermedad, sino también por la sobrecarga de
presión que existe sobre el ventrículo derecho. Podemos intentar tratar este
problema con vasodilatadores mixtos inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina como el enalapril para disminuir en la medida de lo posible la
hipertensión pulmonar.
El pronóstico es bueno, pero no debemos olvidar que es un problema
evolutivo y que los cambios a nivel histológico que se producen son irreversibles.
5.- TERAPIA:
5.1.- ANTIBIOTICOS:
Alteraciones respiratorias
21
Antes de utilizar un antibiótico debemos estar seguros que es preciso, es
decir, debemos asegurarnos que existe algún agente patógeno infeccioso,
identificarlo y establecer su sensibilidad frente a los antibióticos.
Es frecuente clasificar los antibióticos en función a su acción ya sea esta
bacteriostática o bactericida.
1.
1) Betalactámicos:
Son los antibióticos más utilizados por su seguridad, eficacia demostrada y
disponibilidad de aplicación por diversas vías. Este grupo de fármacos incluye:
a) Penicilinas.
b) Cefalosporinas.
c) Carbacefems.
El mecanismo de acción de las penicilinas es mediante la inhibición de la
formación de la pared celular. El espectro de acción incluye las bacterias Gram
positivas (Streptococcus spp., Staphilococcus spp. y Micoplasmas) y pocas Gram
negativas anaerobias. Muchas de las bacterias Gram negativas al igual que los
Staphilococcus spp., producen enzimas β-lactamasas que inhiben la acción del
antibiótico.
La primera penicilina utilizada fue la penicilina G, luego siguieron las
penicilinas sintéticas como la ampicilina y la amoxicilina con un mayor espectro
de acción hacia las bacterias Gram negativas. Otras penicilinas como la
carbenicilina y ticarcilina tienen acciones antipseudomonas, antiestreptococos y
antianaerobios.
En un intento de evitar la acción de las enzimas β-lactamasas, algunos
compuestos unen a las penicilinas otras sustancias como el ácido clavulánico o el
sulbactam.
Los antibióticos incluidos dentro del grupo de las cefalosporinas tienen el
mismo mecanismo de acción que las penicilinas pero presentan varias ventajas
respecto a estas, como son su acción frente a bacterias productoras de enzimas
β-lactamasas producidas por Staphilococcus spp. y bacterias Gram negativas,
incluidas las enterobacteriaceas.
Excepto algunas cefalosporinas de tercera generación, no son muy efectivas
frente a Pseudomonas spp. Ningún fármaco de este grupo es eficaz frente a los
Enterococos.
En ocasiones se ha comprobado algún efecto frente a anaerobios pero no
son de elección ante procesos provocados por este grupo.
Alteraciones respiratorias
22
Las cefalosporinas de 1ª generación tienen una buena acción frente a Gram
positivos pero escasa frente a Gram negativos por la deficiente difusión a traves
de la membrana bacteriana y la produción de enzimas β-lactamasas.
Las cefalosporinas de 2ª generación mejoran el espectro de acción respecto
a Gram negativas pero no son efectivas frente a anaerobios.
Las cefalosporinas de 3ª generación se reservan para procesos causados
por Gram negativos multi-resistentes.
2) Aminoglucósidos:
Son fármacos útiles pero con bastantes problemas de toxicidad. Su
mecanismo de acción es por unión a los ribosomas bacterianos y alteración de la
lectura del código genético. Para ello deben penetrar en el interior de la célula.
Incluyen la gentamicina, tobramicina, neomicina, amikacina, netilmicina,
kanamicina, etc.
El espectro de acción abarca a bacterias Gram positivas y muchas Gram
negativas incluyendo bacterias de elevada resistencia como las Pseudomonas
spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Pasteurella spp. y E.coli.
El uso principal es en aquellos procesos originados por bacteriasGram
negativas resistentes a antibióticos β-lactámicos con los que son sinérgicos,
aunque no pueden unirse con ellos en la misma jeringa por inactivación de los
fármacos aminoglucósidos.
Las bacterias anaerobias son resistentes a los fármacos incluidos dentro de
este grupo.
3) Tetraciclinas:
Incluyen múltiples fármacos siendo los más utilizados la doxiciclina y la
clortetraciclina. Su mecanismo de acción es mediante la inhibición de la síntesis
proteica.
El espectro de acción incluye a bacterias Gram positivas, Gram negativas,
clamidias, espiroquetas, micoplasmas, ricketsias y protozoos como la
Hemobartonella.
No tienen efecto frente a Staphilococcus spp., Enterococos spp.,
Pseudomonas spp. y Enterobacterias como Proteus spp., Klebsiella spp. y E. coli.
Hay que destacar que cerca de un 70% de bacterias anaerobias muestran
sensibilidad frente a la doxiciclina.
4) Cloranfenicol:
Alteraciones respiratorias
23
Tiene un espectro de acción similar a las tetraciclinas, así como un
mecanismo de acción bastante parecido.
Es un antibiótico muy utilizado en procesos oftalmológicos por su elevada
solubilidad lipídica lo que le permite una buena penetración en las capas más
profundas de la cornea.
5) Macrólidos:
Incluye fármacos como la clindamicina, lincomicina y los de última
generación: azitromicina, roxitromicina y claritromicina.
En su mecanismo de acción interfieren la unión de ribosomas de las
bacterias en las especies entre las que son efectivos y que son bacterias
anaerobias, Streptococcus spp. y Staphilococcus spp. No son efectivas frente a
bacterias Gram negativas excepto frente a Pasteurella spp.
6) Trimetoprim-sulfamidas:
Son fármacos muy utilizados para el tratamiento de osteomielitis,
prostatitis, infecciones del tracto urinario, traqueobronquitis y neumonías.
El mecanismo de acción es mediante la inhibición de los ácidos nucleicos y
espectro de acción es amplio, sin embargo las Pseudomonas spp., Enterococos,
Staphilococcus spp., Klebisiella spp., E.coli y Proteus spp. son resistentes.
La sensibilidad in vitro a este tipo de fármacos es superior que in vivo
debido a que en las infecciones por agentes anaerobios aparece una alta
concentración de timidina y PABA que inhiben la acción de la combinación
trimetoprim-sulfa.
7) Quinolonas:
El mecanismo de acción es mediante la inhibición de la enzima ADN-girasa
con lo que se afecta la transcripción del código genético y la síntesis de proteinas.
No afectan a la enzima de origen no-bacteriano.
Su espectro de acción cubre la mayoría de las bacterias incluyendo las
Enterobacteriaceas, Pseudomonas spp. y Staphilococcus spp. la efectividad frente
a Streptococcus spp. es variable y bastante poco activas frente a Enterococos.
8) Metronidazol:
Este antibiótico muestra una muy alta efectividad frente a bacterias
anaerobias Gram negativas. La acción es mediante mecanismos de redución
intrabacteriana dando lugar a derivados citotóxicos que dañan el ADN.
EFECTOS ADVERSOS:
Alteraciones respiratorias
24
Los efectos adversos de los fármacos β-lactámicos son escasos y se citan los
procesos alérgicos y el sobrecrecimiento de Clostridium intestinales en
tratamientos con penicilinas durante largos periodos de tiempo, alteraciones
gástricas, falsos test positivos de glucosa en orina y test de Coombs positivos con
las cefalosporinas.
Los aminoglucósidos son nefrotóxicos, afectando a los túbulos proximales
renales y pueden producir ototoxicosis y bloqueo neuromuscular por afectar a los
receptores colinérgicos nicotínicos e impedir la unión de la acetilcolina.
Las tetraciclinas pueden producir decoloración de los dientes e inhibición
del crecimiento óseo en animales jóvenes, puesto que tienen efecto quelante del
calcio e inhiben su absorción, también se describen casos de nefrotoxicosis,
hepatotoxicosis por lipidosis hepática e hipersensibilidad.
El cloranfenicol puede producir supresión medular, depresión mental y
pancitopenia.
Los macrólidos pueden ocasionar sobrecrecimiento bacteriano intestinal y
dolor en la aplicación de inyecciones intramusculares.
La combinación trimetoprim-sulfa puede ocasionar reacciones alérgicas y
queratoconjuntivitis seca.
Las quinolonas en dosis altas pueden originar vómitos y ataques
epileptiformes con lo que debemos prestar especial cuidado en animales
epilépticos y también pueden dañar el cartílago articular, por lo que están
desaconsejados en animales jóvenes.
El metronidazol puede originar neurotoxicosis, ataxia, anorexia, vómitos,
nistagmo y convulsiones.
Por último, recordemos que el tratamiento antibiótico en los casos de
bronconeumonías infecciosas debe establecerse durante un periodo nunca
inferior a tres semanas, a pesar que la mejoría pueda ser muy evidente en los
primeros días.
5.2.- BRONCODILATADORES:
La utilización de los broncodilatadores es importante en aquellos casos en
los que exista un estrechamiento de las vías aéreas como puede ser en los casos
de asma, apnea, insuficiencia respiratoria crónica y “cor pulmonare”.
Dentro de los broncodilatadores incluimos los siguientes tipos:
1) Metilxantinas:
Son derivados de la N-metil-xantina, las más utilizadas son la aminofilina
y la teofilina.
Alteraciones respiratorias
25
Se describen distintos mecanismos de acción mediante los cuales ejercen
sus efectos broncodilatadores como son:
a) inhibición de la enzima fosfodiesterasa que cataliza la ruptura del AMPc en 5´AMP, de este modo se activan enzimas proteincinasas que conduce a una
menor unión actina-miosina y por tanto a una mayor relajación del músculo
liso bronquial.
b) Actúan de modo antagónico con la adenosina, consiguiendo una mayor
broncodilatación.
c) Inducen la liberación de catecolaminas desde las glándulas adrenales.
d) Antagonizan la acción de alguna de las prostaglandinas.
e) Alteran la concentración de calcio intracelular.
Este grupo farmacológico ha demostrado su eficacia como
broncodilatadores en muchos procesos constrictivos inducidos por la acción de
histamina. Como acción secundaria positiva, incrementan el aclaramiento
mucociliar.
A nivel cardiaco actúan como inótropos y cronótropos positivos, pudiendo
en ocasiones, tener cierta acción arritmogénica.
En el sistema nervioso central pueden ocasionar un exceso de actividad
originando nerviosismo y excitabilidad en el paciente.
A nivel digestivo pueden originar un incremento del peristaltismo
gastrointestinal por la activación simpática secundaria a la liberación de
catecolaminas que ocasionan.
Los efectos tóxicos descritos para este grupo farmacológico son derivados
del exceso de acción de sus propiedades farmacológicas, así podemos citar
síntomas gastrointestinales, nerviosismo, excitabilidad, etc...
2) Estimulantes β-adrenérgicos:
Este tipo de broncodilatadores es capaz de revertir procesos de
broncoconstricción sea cual sea la causa que originó dicha broncoconstricción.
Lo ideal es utilizar estimulantes β2-agonistas para evitar los efectos
secundarios debidos a la activación de los β1-agonistas, que se encuentran
fundamentalmente en el miocardio y que determinan el aumento de la frecuencia
cardiaca.
El mecanismo de acción es mediante la unión a los receptores, de este
modo se activa la enzima adenilato-ciclasa lo que implica un aumento en los
Alteraciones respiratorias
26
niveles de AMPc. También tienen un segundo mecanismo de acción mediante la
liberación de mediadores de mastocitos, con este mecanismo se ayuda al control
de los procesos inflamatorios.
La epinefrina y la efedrina son agonistas α-adrenérgicos y su uso origina
una vasoconstricción y por tanto hipertensión. El isoproterenol es un agonista βadrenérgico pero no es selectivo de manera que su uso puede originar un
aumento en la frecuencia cardiaca y cambios en la presión arterial.
El fármaco utilizado como broncodilatador eficaz dentro de este grupo
farmacológico es la terbutalina, bastante usado en bronquitis crónicas felinas.
Los problemas tóxicos de estos fármacos suelen estar relacionados con
problemas de hipotensión y taquicardias.
3) ANTICOLINERGICOS:
Dentro de este grupo el representante principal es la atropina, sin embargo
su uso estaría reservado a aquellos casos en los que existan irritantes
pulmonares que originen un estímulo del sistema nervioso autónomo
parasimpático y por tanto una broncoconstricción.
La atropina podría bloquear este efecto, pero su acción no solo se limitaría
al campo pulmonar sino que afectaría también a todo el organismo, con lo que su
uso no es muy recomendado.
Dentro de este grupo también tenemos otro fármaco utilizado en forma de
aerosol para mejorar problemas de broncoconstricción que es el ipratroprim.
Tiene una escasa absorción vía pulmonar, pero no existen datos clínicos fiables
sobre su utilidad en pacientes caninos o felinos.
5.3.- ANTITUSIGENOS:
El uso de antitúsigenos está indicado solo si la tos es no productiva, es
constante o si interfiere con el descanso del paciente.
Sin embargo, debemos tener presente que la tos es un importantísimo
mecanismo de defensa, puesto que ayuda al aclaramiento de las secreciones
desde las vías aéreas hacia el exterior.
En pacientes con bronquitis o traqueitis no infecciosas, romper el ciclo
pernicioso de la tos es parte esencial del tratamiento. Así tenemos a nuestra
disposición los siguientes fármacos:
• No opiaceos: Como el dextrometorfano, son antitusígenos de potencia media
que no se deben administrar junto a fármacos antihistamínicos.
• Opiaceos: Como la codeína, son los más potentes aunque como efecto
secundario pueden producir la sedación del paciente. Esto en ocasiones no se
Alteraciones respiratorias
27
considera un efecto adverso puesto que muchas veces la tos se inicia por estrés
o por un excesivo nerviosismo que se controla con una ligera sedación.
• Metilxantinas: También pueden tener acción antitusígena al evitar la
aparición de broncoespasmos.
• Corticoides: Como la prednisona, actúan como antitusígenos por su acción
antiinflamatoria que disminuye la irritabilidad de los receptores de la tos.
5.4.- TERAPIA DE SOPORTE:
Es muy importante recordar que estos pacientes tienden a la
deshidratación de manera que vigilaremos mucho su estado general prestando
atención especial al dato de hidratación. En ocasiones es preciso administrar
fluidoterapia endovenosa durante los primeros días de tratamiento para facilitar
la recuperación de una manera más rápida.
También es aconsejable mantener al paciente en un ambiente húmedo
mediante el uso de humidificadores o con otras técnicas más caseras como puede
ser el uso de recipientes con vapor de agua.
DERRAMES PLEURALES
1.- ANATOMIA:
La pleura es una membrana de origen mesotelial que recubre las
superficies de las costillas, el mediastino y los pulmones.
El espacio potencial entre la pleura parietal y la pleura visceral contiene
unos pocos mililitros de líquido que fluidifican y lubrican las superficies que
toman contacto durante los movimientos respiratorios.
Es importante señalar que la irrigación de ambas pleuras es distinta;
mientras la pleura visceral recibe sangre de la arteria pulmonar y de la arteria
bronquial, la pleura parietal va a ser irrigada por la circulación intercostal y la
circulación de la pared costal. Lo mismo ocurre con la circulación linfática.
2.- HISTORIA Y EXAMEN FISICO:
En realidad existen pocos signos clínicos cuando estamos ante un paciente
con enfermedad intratorácica que cursa con derrame pleural, además, suelen ser
síntomas insidiosos y poco específicos.
Estos síntomas pueden desarrollarse de forma aguda o lentamente en el
transcurso de días o semanas. Lo más importante es tener una descripción lo
más detallada posible de todos los síntomas y de la progresión de los mismos.
Alteraciones respiratorias
28
El signo más frecuente es la presencia de una respiración entrecortada y
dificultosa. A veces existen periodos de toses, fiebre o síntomas más o menos
subjetivos y orientativos de dolor torácico.
Un dato importante a tener en cuenta es que el grado de disnea del
paciente no se corresponde necesariamente con la cantidad o volumen de líquido
en el espacio pleural.
A la percusión digital del torax de los pacientes con derrames pleurales
podemos encontrar sonidos mate o poco timpánicos respecto a individuos
normales.
3.- DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de un derrame pleural se puede confirmar con la realización
de radiografías torácicas, método de diagnóstico que, como hemos comentado
anteriormente, es indispensable en la investigación de las enfermedades
torácicas, también mediante la ecografía torácica y la realización de técnicas
invasivas como la toracocentésis que además de ser un método de diferenciación
del tipo de derrame pleural, puede llegar a ser un procedimiento terapeútico en
aquellos casos en los que debamos evacuar un cantidad excesiva de líquido.
Los principales signos radiológicos que aparecen cuando estamos ante un
derrame pleural son:
• Silueta cardiaca difusa.
• Fisuras interlobares visibles y llenas de líquido.
• Separación de los márgenes pulmonares de la pared torácica por una zona de
densidad de tipo líquido.
• Ensanchamiento en la zona del mediastino.
4.- ENFERMEDADES QUE CURSAN CON DERRAME PLEURAL:
En general podemos citar cuatro mecanismos fisiopatogénicos que
explicarían la aparición de derrames o efusiones, no solo en el espacio pleural,
sino en todas las cavidades orgánicas y son:
• Descenso marcado de la presión oncótica intravascular.
• Aumento de la presión hidrostática intravascular.
• Disminución de la capacidad de drenaje por parte de la circulación linfática.
• Aumento de la permeabilidad vascular.
Alteraciones respiratorias
29
Por otro lado podemos encontrar fundamentalmente cuatro tipos de líquido
en el espacio pleural que son:
• Trasudado, si el líquido tiene una densidad menor a 1.020, una cantidad de
proteinas menor a 2.5 g/dl y una escasa celularidad, en general menor a 1000
células nucleadas por microlitro.
A veces lo que encontramos es un trasudado modificado como consecuencia de
la cronicidad del proceso y se diferencia del anterior por presentar mayor
celularidad, sobre todo de macrófagos o de células mesoteliales activadas.
Ejemplos de enfermedades que cursan con este tipo de derrame son:
hepatopatías y pérdida de proteínas por vía renal o intestinal.
• Exudado, en este caso el líquido tiene una mayor densidad, mayor
concentración de proteínas y células. Se describen dos tipos de exudado: (1)
Séptico con una cantidad de proteínas mayor a 3-7 g/dl, y una cantidad de
células nucleadas mayor a 5000 por microlitro, (2) No séptico con una cantidad
de proteínas entre 2.5-6 g/dl y más de 1000 células nucleadas por microlitro.
El primer tipo fundamentalmente responde a procesos infecciosos, mientras
que los exudados asépticos suelen ser secundarios a linfosarcomas, torsión de
lóbulos pulmonares o peritonitis infecciosa felina.
• Linfa, lo que se acumula es líquido linfático resultante de traumas o erosiones
de los conductos linfáticos principales. Suele tener una densidad de 1.0191.050, una cantidad de proteínas de entre 2.5-6 g/dl y entre 500-20.000
células nucleadas por microlitro.
• Sangre, cuando estamos ante un líquido de características similares a la
sangre periférica.
Así pues, las enfermedades que vamos a comentar a continuación van a
producir el derrame pleural por alguno de los mecanismos nombrados y el tipo de
líquido será característico de cada una de las patologías. El tratamiento será en
cualquier caso el tratamiento de la enfermedad originaria del aumento de líquido
en el espacio pleural.
4.1.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DERECHA:
No solo en procesos de insuficiencia del corazón derecho se pueden
producir situaciones de derrames pleurales, también en los fallos biventriculares
encontramos estos problemas intratorácicos.
El mecanismo fisiopatogénico del origen del derrame pleural es por
hipertensión sistémica arterial y el tipo de líquido es un trasudado simple o
modificado en función de la cronicidad del proceso.
Alteraciones respiratorias
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En la exploración física podemos encontrar además de signos de derrame
pleural, distensión venosa e incluso pulso yugular positivo, ritmos de galope a la
auscultación cardiaca y soplos secundarios a la insuficiencia valvular aurículoventricular o a la presencia de cardiomiopatías dilatadas.
4.2.- NEOPLASIAS INTRATORACICAS:
La mayoría de la neoplasias intratorácicas suelen ser metástasis de
tumores intra-abdominales, los procesos tumorales primarios son bastante
infrecuentes.
El mecanismo fisiopatogénico es variado y combina varias vías como son la
obstrucción del drenaje linfático, el incremento de la presión hidrostática
intravascular y el incremento de la permeabilidad vascular.
La cantidad de líquido es función de distintos factores como son el estado
evolutivo de la enfermedad neoplásica y el tipo de tumor.
En estos casos la toma de muestras del líquido puede ser diagnóstica al
poder encontrar células que nos indiquen el tipo de tumor que está originando el
problema.
4.3.- INFECCIONES PULMONARES:
En general todas las bacterias implicadas en procesos bronconeumónicos
son capaces de originar derrames pleurales pero las de mayor incidencia en
producir derrames son Klebsiella spp. y Streptococcus spp.
El tipo de líquido que se acumula es un exudado estéril, serohemorrágico
mucho más frecuentemente que purulento.
El proceso se resuelve cuando lo hace la bronconeumonia.
4.4.- EMPIEMA:
Se define como una infección del espacio pleural resultado de procesos
sépticos sistémicos, linfopatías infecciosas, neumonías, roturas esofágicas,
procesos traumáticos penetrantes, etc.
Suelen cursar con fiebre, anorexia, pérdida de peso y disnea.
En estos casos es preciso recurrir a la realización de toracostomías para
permitir el drenaje del material infectado y administración de antibioterapia
sistémica.
4.5.- OTRAS CAUSAS DE DERRAME PLEURAL:
En algunos casos de alteraciones hepáticas graves como puede ser en
cirrosis, además de ascitis, podemos encontrar derrames pleurales.
Alteraciones respiratorias
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Con una patogenia poco conocida y que puede implicar distintas vías
etiológicas, se han descrito procesos de pancreatitis con efusión pleural.
Algunas enfermedades autoinmunes como el Lupus, pueden cursar con un
ligero incremento en el volumen de líquido pleural.
Están descritos en la bibliografía como causas de derrame pleural todas las
siguientes: cirugías abdominales, roturas esofágicas, glomerulonefritis,
piometras, trombosis, hipertiroidismo, torsión de lóbulos pulmonares,
traumatismos, hernias diafragmáticas y alteraciones en la coagulación
sanguínea.
Otras veces se engloban dentro del capítulo de derrames pleurales de
etiología incierta los siguientes casos: procesos que cursan con eosinofilia y
derrame, quilotorax y pseudoquilotorax.
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