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Seminario: Microbiología de los conductos radiculares
Alumno: Felipe Aguilera
Asignatura: Seminarios 1
Docente encargada: Dra. Alicia Caro. Introducción Objetivo: conocer y analizar la microbiología de los conductos radiculares. Vías de infección del conducto radicular
Caries dental
• Es la vía más frecuente.
Sellado Marginal
Infección Periodontal
Traumatismos
Vía sanguínea
Mecanismos de patogenicidad
microbiana y factores de virulencia
La capacidad de un microorganismo de causar enfermedad se denomina patogenicidad. La virulencia es el grado de patogenicidad de un MO. Los factores de virulencia son los productos microbianos, los componentes estructurales o las estrategias que contribuyen a la patogenicidad. Mecanismos de patogenicidad
capacidad de formar agregados crear biopelículas
Mecanismos de patogenicidad
microbiana y factores de virulencia
Las bacterias de la microbiota normal viven en equilibrio con su huésped
Proteger al huésped de las infecciones exógenas MO causan sistemáticamente la enfermedad en el huésped patógenos primarios.
Causan la enfermedad sólo cuando las defensas están deterioradas, y se denominan patógenos oportunistas. Mecanismos de patogenicidad
microbiana y factores de virulencia
Difusión de los productos bacterianos Inflamación de la pulpa Colonización del tejido dentinario y pulpar
Inflamación intensa Necrosis e infección de todo el conducto radicular. Avance hacia la parte apical del conducto Aparición de un cuadro inflamatorio agudo o crónico Mecanismos de patogenicidad
microbiana y factores de virulencia
La gravedad de la infección microbiana depende: Carácter de la invasión; microbiota y numero de microorganismos
• Capacidad metabólica
Exotoxinas
• Tienen un efecto necrótico directo sobre los tejidos que contactan. Exoenzimas
• Ej : heparinasa, fibrinolisina, enzima proteolítica capaz de digerir la fibrina que normalmente delimita la reacción inflamatoria
Mecanismos de patogenicidad
microbiana y factores de virulencia
Endotoxinas
• se considera que probablemente son las responsables por el fracaso post tratamiento endodóntico.
Capsulas bacterianas, fimbrias (Pili) y vesículas extracelulares
• Protección, intercambio y reproducción, neutralizar anticuerpos y contener enzimas o sustancias tóxicas
Bacterias gram (‐)
Biopelícula y patogenia microbiana comunitaria Comunidad se refiere a una organización unificada de poblaciones que coexisten e interaccionan en un hábitat determinado.
•Mantienen el equilibrio ecológico del ecosistema. •Cada población ocupa un lugar funcional (nicho) dentro de la comunidad. •Durante la formación de la biopelicula se sintetizan polisacáridos extracelulares para formar una matriz extracelular. Ecosistema
Comunidad + Hábitat
•Componente del soporte que determina la estructura de la biopelícula
•Biológicamente activa •Protege a la comunidad
•Las microcolonias se forman de agregados con otras bacterias. Estas interacciones provocan cambios en la tasa de crecimiento, la expresión génica y la producción de proteínas.
•Las bacterias de las biopelículas adoptan un fenotipo radicalmente diferente al de sus homólogos flotantes. Diversidad de la microbiota
endodóntica
Diversidad En la cavidad oral
Bacterias, virus, arqueas, hongos y protozoos.
Más del 50‐60% de la microbiota bucal aún no ha sido cultivada e identificada. Infección intrarradicular primaria: Composición y diversidad microbiana Kakehashi et al. 1965, demostró la relación estrecha entre microorganismos y enfermedad endodóntica. Al 8 día, permanece tejido pulpar vital solo en la mitad apical de la raíz de los animales convencionales. Necrosis pulpar completa con granulomas y formación de abscesos ocurre en todas las especies más viejas. Hay una falta uniforme de reparación.
En contraste, no se encontraron pulpas desvitalizadas, granulomas apicales o abscesos en las ratas libres de gérmenes. Un puente dentinario comienza a formarse a los 14 días y por el día 21‐28 está completo.
Estos resultados, incluso en el caso de impactación alimentaria exagerada, indican que la ausencia o presencia de microorganismos es el mayor determinante en la curación de la pulpa expuesta de ratas.
Infección intrarradicular primaria: Composición y diversidad microbiana Kakehashi et al. 1965, demostró la relación estrecha entre microorganismos y enfermedad endodóntica. El número de taxones por conducto está claramente relacionado con el tamaño de la lesión (Rôças IN &Siqueira JF Jr, 2008)
• lesiones pequeñas (<5 mm) albergan en torno a 12 taxones.
• lesiones entre 5‐10 mm incluían 16 taxones.
• lesiones mayores de 10 mm, 20 especies. Diversos géneros de bacterias
• Gram (‐): Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella, Treponema, Campylobacter y Veionella. • Gram (+): Parvimonas, Filifactor, Pseudoramibacter, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococcus, Streptococcus, Propionibacterium y Eubacterium. Infección intrarradicular primaria: Composición y diversidad microbiana Prevalencia de las bacterias detectadas en
infecciones primarias de dientes con
periodontitis apical crónica.
Infección intrarradicular primaria: Composición y diversidad microbiana Prevalencia de las bacterias detectadas en las
infecciones primarias de dientes con periodontitis
apical aguda.
Infección intrarradicular primaria: Composición y diversidad microbiana Prevalencia de bacterias detectadas en las
infecciones primarias.
Distribución espacial de la microbiota
Los estudios morfológicos demuestran que la microbiota en las infecciones
primarias está dominada por morfotipos bacterianos que comprenden cocos,
bacilos, filamentos y espirilos (Siqueira JF Jr et al, 2002), con hongos
esporádicamente.
La infección de los túbulos dentinarios se produce en el 70‐80% de los dientes que presentan lesiones de periodontitis apical
La penetración superficial es más frecuente, aunque en algunos dientes se observa que las bacterias alcanzan las 300 micras.
Es frecuente encontrar células en división dentro de los túbulos
• indica que las bacterias pueden obtener nutrientes dentro de los túbulos
Patógenos más comunes
Porphyromonas endodontalis, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces isaraelii, Propionibacterium acnés, Enterococcus
faecalis, Candida albicans y estreptococos. Distribución espacial de la microbiota
Ecología microbiana y ecosistema del conducto radicular Desarrollo de un ambiente anaerobio Agotamiento del oxigeno Predominio de bacterias facultativas
Luego bacterias anaerobias
Necrosis de la pulpa CURVA DE TOLERANCIA AL 02
FACULTATIVOS:
MAYORÍA DE BACTERIAS
20% O2
0.5 - 5% O2
AEROBIOS
BNF
PSEUDOMONAS
ANAEROBIOS
MICROBIOLOGÍA DE LA E.E.
(ANAEROBIOS ESTRICTOS AISLADOS DE PULPAS NECRÓTICAS)
ANAEROBIOS ESTRICTOS
CG +
Peptostreptococos: micros
prevottii
CG -
Veillonella:
: parvula
ANAEROBIOS FACULTATIVOS
Streptococos
: mitis
oralis
intermedius
Enterococos
: faecalis
CG +
MICROBIOLOGÍA DE LA E.E.
(ANAEROBIOS ESTRICTOS
ANAEROBIOS ESTRICTOS
BG -
AISLADOS DE PULPAS NECRÓTICAS)
Porphyromonas:
Prevotella:
Fusobacterium:
BG +
gingivalis
endodontalis
intermedia
melaninogenica
nucleatum
necrophorum
Eubacterium: alactolyticum
Treponema: denticola
sputigena
Ecología microbiana y ecosistema del conducto radicular Fuentes de nutrientes: a) la pulpa necrótica b) las proteínas y glucoproteínas de los líquidos tisulares y el exudado c) los componentes de la saliva d) los productos del metabolismo bacteriano La inducción de la inflamación perirradicular garantiza una fuente mantenida de nutrientes, proteínas y glucoproteínas, presentes en el exudado que baña el conducto. En esta fase del proceso infeccioso comienzan a dominar las bacterias que tienen capacidad proteolítica. Ecología microbiana y ecosistema del conducto radicular Interacciones nutricionales interbacterianas que pueden tener lugar en los conductos radiculares infectados en los que el crecimiento de algunas especies puede depender de los productos del metabolismo de otras. Ecología microbiana y ecosistema del conducto radicular (a)Prevalencia media de 40 especies bacterianas individuales en 60 muestras evaluadas y (b) prevalencia media de 40 especies
bacterianas individuales en pulpa expuesta y no expuesta. (p<0,05 test chi‐cuadrado, la diferencia no es estadísticamente significativa).
(Sassone LMet al, 2012).
Otros microorganismos presentes Hongos
• Género Candida
• La especia C. albicans es la que se encuentra con mayor frecuencia en las muestras de conductos radiculares infectados (Siqueira JF Jr & Sen BH, 2004). Virus • El CMVH y VEB han sido detectados en lesiones de periodontitis apical (Sabeti M & Slots J, 2004). • Se observaron frecuentemente en las lesiones sintomáticas de periodontitis apical y lesiones de gran tamaño. Infecciones persistentes o secundarias y fracaso del tratamiento endodóntico
Principales causas de fracaso del tratamiento endodóntico.  Presencia de
bacterias en el conducto en el momento de la obturación. 1.‐ Bacterias en el conducto radicular: Fase de obturación
Bacterias Gram (‐): F. nucleatum, algunas Prevotellas y Campylobacter rectus.
Bacterias Gram (+): Streptococcus, P.micra, Actinomyces, Propionibacterium,
P.alactolyticus,
Lactobacilos, E. Faecalis y Olsenella uli. (+)
son las más frecuentes en infecciones
persistentes
El 40% de los taxones que se encuentran en las muestras obtenidas después del tratamiento son
bacterias que no se han cultivado hasta la fecha, lo que indicaría que, obtener cultivo negativo
después de los procedimientos terapéuticos no implicada necesariamente esterilidad (Sakamoto
M, 2007).
Infecciones persistentes o secundarias y fracaso del tratamiento endodóntico
2.‐ Microbiota en el conducto radicular: dientes tratados E. faecalis es la especie más frecuente en el conducto radicular (Kenneth H & Cohen S, 2011) (Zoletti GO et al, 2006).
Características del E. faecalis
E. faecalis podría inhibir por otros miembros de un consorcio bacteriano mixto que habitualmente está presente en las infecciones primarias y cuya supervivencia no sería impedida por la condiciones ambientales adversas de los conductos radiculares obturados.
• La capacidad de E.Faecalis de penetrar en los túbulos de dentina, permite que escape a la acción bioquimiomecanica.
• Se ha demostrado que tiene la capacidad de sobrevivir en entornos con
escasez de nutrientes y después vuelve a proliferar cuando se restablece la
fuente de nutriente (Figdor D et al, 2003).
• Por otra parte, es resistente también al hidróxido de calcio. Esta capacidad de resistencia a los valores altos de pH parece estar relacionada con una bomba de protones funcionante que dirige a estos hacia la célula para acidificar su citoplasma (Evans M et al, 2002).
•
La presencia de E. faecalis como el principal causante de los
fracasos del tratamiento endodóntico se ha puesto en duda
ante los siguientes resultados:
• No se detecta E. faecalis en todos los estudios que valoran la microbiota del
conducto radicular.
• E. faecalis raramente es una de las especies más dominante en retratamientos.
• No se ha demostrado que E. faecalis sea más prevalente en dientes con
tratamientos de conductos con lesiones periapicales en comparación con los
dientes sin lesión.
Infecciones extrarradiculares
Diseminación hacia el hueso alveolar y otros lugares del cuerpo. Absceso apical agudo
La infección extrarradicular
Tasa elevada de curación en retratamientos
Dependiente de la infección intrarradicular. Absceso apical agudo
La principal causa de
enfermedad postratamiento
se localiza en el sistema del
conducto
radicular,
(Kenneth M & Cohen S,
2011).
Teoría de la infección focal Trastorno infeccioso causado por microorganismos o por sus productos, que se han diseminado desde un lugar a distancia del cuerpo.
Miller (1981)  varias enfermedades en el hombre, podrían tener causa en la acción de microorganismo orales.
William Hunter (1900)  la sepsis oral era la responsable de varias enfermedades infecciosas del cuerpo
osteomielitis, la gastritis, la amigdalitis, nefritis y otras enfermedades sépticas. No se dispone de evidencia definitiva que demuestre que las bacterias procedentes de los conductos radiculares infectados puedan causar enfermedades sistémicas como consecuencia de la bacteriemia. Existe un riesgo potencial
Endocarditis bacteriana La American Heart Association Guideline  uso de profilaxis antibióticas
Válvula cardiaca protésica
Antecedente previo de EB Enfermedad cardíaca congénita (ECC) ECC no reparada Defecto cardiaco congénito completamente reparado
ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio de la prótesis (que inhibe la endotelización). • Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopatías. •
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Teoría de la infección focal Conclusiones •Las bacterias son las principales causantes de las patologías pulpares y periapicales.
•Las bacterias anaerobias son las más prevalentes en infección periapical.
•Las especies más prevalentes pertenecen a los géneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella,
Peptostreptococcus. Treponema, y Campylobacter.
• Las bacterias Gram (+) muestran ser las más frecuentes en infecciones persistentes, como Streptococcus, P. micra,
Actinomyces, Propionibacterium, P.alactolyticus, Lactobacilos, E. Faecalis y Olsenella uli.
•E. faecalis, muestra ser la bacteria mas predominante en caso de retratamientos endodónticos.
•En pacientes con riesgo de provocar una endocarditis bacteriana, se recomienda el uso de profilaxis antibiótica,
aunque se ha visto que las bacterias endodónticas reportan pocos casos de causalidad.
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