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UNIVERSIDAD DE VALPARAÍSO
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ESCUELA DE GRADUADOS
ESPECIALIDAD DE ENDODONCIA
MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA
Trabajo de Investigación
Seminario I
Alumno:
Carolina Alvarez E.
Docente:
Dra. Alicia Caro M.
Dra Patricia Nazar M.
Valparaíso, Julio 2013
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
INDICE
Introducción
3
Objetivos: general y específicos
4
Marco teórico
Generalidades
5
Participación microbiana en el desarrollo de la enfermedad
pulpar y periapical
6
Técnicas de estudio microbiológico en endodoncia
27
Prevención de endocarditis bacteriana
28
Conclusiones
30
Referencias Bibliográficas
31
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.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
INTRODUCCION
La enfermedad pulpar es una de las patologías más frecuentes dentro de la
práctica clínica, y puede llevar a la pérdida de vitalidad del diente. A pesar de no
existir cifras concretas con respecto a la incidencia de pulpitis, es una de las
causas más importantes por las que las personas acuden a la atención dental de
urgencia.
Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervención, puede resultar en una
necrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar un tratamiento del sistema
de conductos del diente afectado, con el fin de remover todos los restos pulpares y
obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta erradicar la
infección bacteriana del diente, para prevenir la progresión de la enfermedad y la
formación de abscesos.
Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la
caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada
una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo así un proceso de
sucesión microbiana.
Los dientes tratados endodónticamente están en riesgo de reinfectarse o
fracturarse, por lo que siempre será más ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto
la endodoncia. La influencia en el resultado del tratamiento de la persistencia de
bacterias en el sistema de conductos es un tema muy importante. Las bacterias
parecen tener el rol más importante en la permanencia de periodontitis apical
después del tratamiento de endodoncia. Estas bacterias, presentes al momento de
la obturación radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la
inflamación del tejido periapical.
Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con la
enfermedad endodóntica y periapical, para poder manejarla de la mejor manera
posible, ya que el objetivo fundamental de el tratamiento endodóntico debería ser
erradicar los microorganismos del sistema del conductos, evitando la
contaminación y la sobreinfección durante el tratamiento, utilizando distintas
soluciones y medicamentos que permitan lograr esto.
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.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Conocer la microbiota asociada a la práctica clínica endodóntica.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Describir la participación microbiana asociada a la enfermedad endodóntica
y periapical.
2. Conocer la microbiología asociada a dientes tratados endodónticamente.
3. Conocer los microorganismos relacionados con el fracaso del tratamiento
endodóntico.
4. Conocer las técnicas de estudio microbiológico en endodoncia
5. Describir el protocolo de prevención de endocarditis bacteriana frente a la
bacteremia producida en el tratamiento endodóntico.
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.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
GENERALIDADES
La microbiología es la ciencia que estudia los microorganismos, lo que
comprende las bacterias, hongos, protozoarios y algas, unicelulares o
multicelulares, que son capaces de realizar fotosíntesis. También los virus, que
son microorganismos no celulares, con dimensiones entre los 15 y 300 nm
(Estrela, 2005).
El organismo humano, antes del nacimiento es estéril desde el punto de
vista microbiológico. Durante el nacimiento se inicia el proceso de infección de
microorganismos a través de la entrada y colonización del cuerpo humano. Las
fuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y el
tracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente (Estrela, 2005).
La cavidad bucal es uno de los ambientes más sépticos del organismo, con
una compleja microbiología tanto cuantitativa como cualitativamente. Esta
complejidad está determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y
Gram-positivas, hongos, protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro principales
ecosistemas orales (Estrela, 2005):




Epitelio bucal
Dorso de la lengua
Superficie dentaria supragingival
Superficie dentaria y epitelial subgingivales
En la saliva no existe una microbiota específica, ya que contiene lo que
existe en los otros sitios de la boca (Estrela, 2005).
Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentes
patógenos más importantes, ya que participan como factor etiológico de caries,
enfermedad periodontal, pulpar y periapical.
La célula bacteriana está formada por (Estrela, 2005) :
1) Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmática.
El género mycoplasma y el grupo de las arqueobacterias está exento de
pared celular.
2) Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma, material genético y
endosporas.
3) Estructuras externas de la cubierta celular: glicocáliz, pili o fimbrias, y
estructuras fibrilares.
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PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen
mesenquimatoso, muy vascularizado,
inervado y rico en células
inmunológicamente competentes. Su situación anatómica, limitada por paredes
rígidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambiente
séptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentes
agresores de naturaleza biológica, química o física, tras lo que la pulpa
reaccionará con inflamación de carácter aguda o crónica. Los microorganismos
son los principales agentes patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el periápice
(Estrela, 2005).
El cuadro clínico y la gravedad de la infección estarán relacionados con la
interacción entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cámara
pulpar tras la infección bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador
(Liébana, 2002).
VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA
La pulpa y el periápice, en condiciones de salud, son tejidos estériles. Por lo
que la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una
enfermedad (Estrela, 2005). Existen distintas vías de invasión de los
microorganismos para colonizar el sistema de conductos (Fig. 1).
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.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
Figura 1: Principales vías de acceso de la microbiota al tejido pulpar. 1: comunicación directa. 2: túbulos dentinarios. 3: vía periodontal. 4: filtraciones marginales. 5: contigüidad. 6: anacoresis. (Liébana, 2002) 1) Túbulos dentinarios: según Liébana (2002), la causa más prevalente de
infección de la pulpa dental es la comunicación con la dentina cariada a
través de los túbulos dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido por
un traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en una vía
para el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008). La
permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor
diámetro y densidad de los túbulos. Las bacterias pueden invadir más
rápido los túbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes
vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido tubular alteran la
permeabilidad dentinaria y podrían retrasar la invasión bacteriana. En
cambio, en una pulpa necrosada, los túbulos dentinarios son
completamente permeables permitiendo una rápida colonización de la pulpa
(Torabinejad, 2010).
2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa: puede deberse a
lesión por caries; fracturas dentarias producto de traumatismos dentoalveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos crónicos,
atrición patológica por bruxismo, oclusión traumática, abrasión, reabsorción
interna o externa; y maniobras operatorias que exponen accidentalmente el
tejido pulpar (Liébana, 2002)
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.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
3) Vía periodontal: los microorganismos y sus productos colaterales pueden
ingresar al conducto a través del foramen apical y los conductos laterales y
accesorios (Torabinejad, 2010). Todavía se discute si la enfermedad
periodontal es causa directa de la enfermedad pulpar. Según Liébana
(2002), es más probable que se produzca una lesión pulpar si el conducto
lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la enfermedad
periodontal.
4) Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la
sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podría
ser la explicación para la necrosis en dientes traumatizados (Torabinejad,
2010).
5) Extensión o contigüidad: la infección de la pulpa puede ocurrir como
consecuencia de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los
conductos principal y/o lateral (Liébana, 2002).
AGRESIÓN MICROBIANA
La agresión bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparición de
un proceso inflamatorio que dependerá, entre otros aspectos, de las
características de los microorganismos.
La microbiota implicada en la infección pulpar ejerce su acción patógena
por medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonización y la
capacidad de producir daño.
1.-Factores que afectan la colonización
a) Puerta de entrada y dosis infecciosa:
El número de bacterias que colonizan la pulpa será mayor según
aumente la puerta de entrada a la infección. Esto, unido al tiempo,
determinará el tipo de respuesta inflamatoria. Esta será aguda se la
infección se produce por un gran número de bacterias en un tiempo corto y,
por el contrario, será crónica si la puerta de entrada es pequeña y por lo
tanto el numero de bacterias menor, en un período de tiempo largo
(Liébana, 2002).
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b) Adherencia y proliferación local:
Las características morfoestructurales de la cámara pulpar y de los
conductos radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas frente a los
mecanismos de arrastre y frente a la acción del sistema inmune, debido al
compromiso vascular que sufre el tejido pulpar, ofrecen unas condiciones
ideales para la adhesión y la proliferación bacteriana (Liébana, 2002).
2.-Factores que afectan la capacidad de producir daño
Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la
acción lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las
bacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen
estos elementos de virulencia como el género Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros (Liébana, 2002).
3.-Respuesta del hospedero
Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su
metabolismo ingresan al tejido pulpar, se producirá la inflamación de la pulpa
llamada pulpitis. Ésta puede ser reversible o irreversible, lo que dependerá de la
respuesta defensiva del hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias
(Liébana, 2002).
La respuesta defensiva el hospedero se basa en aposición de dentina
terciaria con el objetivo de prevenir el acceso de los microorganismos a nivel
pulpar. Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria aguda, y
posteriormente una respuesta inflamatoria crónica con reacciones inmunitarias
asociadas. Si se desarrolla una inflamación amplia, puede ocurrir la necrosis
pulpar como consecuencia del compromiso vascular derivado de la lentificación
del aporte sanguíneo ocasionado por las fuerzas de compresión de los vasos
sanguíneos, y también por la liberación de enzimas líticas por parte de los
leucocitos polimorfonucleares (Liébana, 2002).
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MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA
Hasta la década del 1970, la mayoría de los autores citaba a los
estreptococos del grupo viridans como las especies más prevalentes en la
infección pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus
aureus.
Con el desarrollo de las técnicas para bacteriología anaerobia, se
comenzaron a detectar frecuentemente más especies anaerobias (Liébana, 2002).
El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies más
prevalentes en infección endodóntica pertenecían al género Fusobacterium,
Bacteroides y Peptostreptococcus, y que eran anaerobias más del 90% de las
cepas aisladas.
Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier
bacteria localizada en la cavidad oral, las vías respiratorias altas, los senos
paranasales, la nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar,
podría pensarse que las bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto sólo
en parte ya que determinadas especies bacterianas no pueden proliferar en los
conductos radiculares, y otras pierden su patogenicidad al cambiar las condiciones
fisicoquímicas y nutricionales. No obstante, estas nuevas condiciones ambientales
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.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
favorecen a ciertos patógenos facultativos que encuentran unas condiciones
ideales para desarrollar su patogenicidad (Liébana, 2002).
Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies
microbianas, pero actualmente de describe un número limitado de
microorganismos en la infección endodóntica, desde una a doce especies. Esto
indica que existen determinantes ecológicos a nivel de la pulpa y el periápice, cuya
presión selectiva va a definir qué microorganismos serán capaces de colonizar
esos tejidos. Estrela (2005) los describe de la siguiente manera:
1. Potencial de óxido-reducción
2. Disponibilidad de nutrientes
3. Interacciones microbianas:
a) Sinergismo
b) Antagonismo
1. Potencial de óxido-reducción
Uno de los principales mecanismos de defensa del huésped, ante las
infecciones anaerobias está representado por el Eh positivo de los tejidos. Por lo
tanto, inmediatamente antes de la instalación del proceso infeccioso, las
condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos que toleran la
presencia de oxígeno, que son, así los primeros colonizadores de la pulpa.
El metabolismo de esos microorganismos, la evolución del proceso
infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguíneo garantizan
gradualmente la disminución del potencial Eh, en consecuencia del consumo del
oxígeno y sus productos.
La sucesión de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de
microorganismos gradualmente más exigentes de anaerobiosis, considerados, por
eso, invasores secundarios de la pulpa y periápice.
2. Disponibilidad de Nutrientes
En relación con las exigencias nutritivas básicas, los microorganismos,
prácticamente no difieren entre sí y de las células de otros sistemas biológicos ,
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todas las células requieren fuentes de carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno,
fósforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua; se exigen otros nutrientes
en cantidades extremadamente pequeñas y, por eso, denominados elementos
guión, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, que
funcionan como activadores enzimáticos.
El control de la entrada de esos nutrientes, está bajo la responsabilidad de
la membrana citoplasmática, no obstante, el proceso de la utilización del hierro
merece especial atención. Por lo tanto, en condiciones de potencial de
oxidorreducción positivo, en los inicios de la infección endodóntica, no se
encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con las proteínas presentes
en la sangre y en diversos tejidos.
Desde que el hierro es esencial para el metabolismo microbiano, los
primeros colonizadores excretan pequeños compuestos con poder quelante,
llamados sideróforos, que solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutrición.
A medida que el proceso endodóntico progresa, el potencial de óxido reducción gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el
hierro se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros iones
metálicos.
3. Interacciones Microbianas
Además de los factores físicos y químicos, impuestos directa o
indirectamente por el ambiente, las relaciones entre microorganismos repercuten
de forma significativa en la composición de la microbiota.
a) Interacciones de sinergismo
Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un
microorganismo, a través de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente
esencial que es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la población,
razón por la cual muchos autores prefieren estudiar esas interacciones
microbianas en el apartado anterior. Estableciendo la vía de unión entre el
alimentador primario (microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario
(microorganismo consumidor).
Sundqvist (1992) caracterizó la microbiota de los conductos radiculares de
dientes con lesiones periapicales según su frecuencia y proporción, analizando las
asociaciones entre sus componentes. En aquella oportunidad fue constatada una
correlación positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus micros,
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.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigenay , Campylobacterrectus,
Prevotella intermedia
y P. micros, P. anaerobius y Eubacterium sp. y
Peptostreptococcussp., P. endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C.
rectus. La constatación de esas interacciones permitió relacionar el elevado
predominio de esos microorganismos en el conducto radicular con el fenómeno
sinérgico.
La agregación bacteriana (o coagregación) es otro parámetro a considerar
que, de expresiva importancia a nivel del surco gingival, también puede repercutir
en la ecología del conducto radicular. Según Sundqvist, el reconocimiento e
interacción de estructuras de superficie entre microorganismos culminan con el
fenómeno de la agregación entre células microbianas, dotado de funciones
metabólicas y/o protectoras.
b) Interacciones negativas: antagonismo
Las interacciones de antagonismo bacteriano dependen de la producción de
sustancias propias del catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de otro
microorganismo presente en el mismo hábitat, lo que le confiere una ventaja
ecológica. Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, peróxido de
hidrógeno, ácidos grasos de cadena corta y compuestos con azufre.
El lactato, producto del metabolismo de carbohidratos y con capacidad de
acidificar el pH puede tener influencia en la fase en que estos sustratos son
movilizados, actuando sobre microorganismos ácido-lábiles y seleccionando los
ácido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por
especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.
De modo general, las especies de Streptococcus, Propionibacterium,
Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlación negativa con otras
bacterias (Sundqvist, 1992).
Otro importante y reconocido grupo de determinante antimicrobiano con
reflejo en la ecología del conducto radicular comprende las bacteriocinas o
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.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
sustancias semejantes a las bacteriocinas. La producción de bacteriocinas puede
ser dependiente de plasmidios donde determinados genes codifican su formación;
las referidas sustancias se clasifican como polipéptidos. De modo típico, poseen
toxicidad selectiva, evidenciando potencial antimicrobiano sobre otras muestras de
la misma especie o ante aquellas filogenéticamente cercanas a la bacteria
productora, pero algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de acción,
inhibiendo una gama variada de microorganismos. Las bacteriocinas, por lo menos
hasta el presente momento, pierden su efecto terapéutico, pero son consideradas
importantes determinantes ecológicos.
Los microorganismos típicos con elevado predominio en las infecciones
endodónticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto, potencialmente capaces
de suprimir el crecimiento y la multiplicación de microorganismos que compiten por
el mismo nicho ecológico; en ese contexto, se observó que P. endodontalis es
capaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella, lo que puede explicar la
correlación negativa entre ambos cuando se analiza la microbiota del conducto
radicular (Sundqvist, 1992).
COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA
Estudios basados en cultivos microbiológicos han permitido conocer los
distintos microorganismos patógenos endodónticos. La aparición de las técnicas
de biología molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos
de los estudios basados en cultivos, y ha entregado información adicional sobre la
microbiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodónticas. La
tecnología molecular ha permitido identificar nuevos patógenos causales que
nunca habían sido aislados en infecciones endodónticas (Torabinejad, 2010).
1.- Infecciones intrarradiculares primarias
A través de las técnicas de cultivo y biología molecular se ha confirmado el
carácter polimicrobiano de la infección endodóntica, con un predominio marcado
de bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias. Corresponden a
Firmicutes
Bacteroidetes,
Spirochaetes,
Fusobacteria,
Actinobacteria,
Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%-55% de las bacterias de la microbiota
endodontica no se han podido cultivar (Torabinejad, 2010).
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La vía de acceso de la microbiota para infectar la pulpa en dientes vitales
determinará la composición microbiana de la infección (Tabla 1) (Liébana, 2002).
Vía de acceso
Microbiota más frecuente
Caries amplia o traumatismo


Túbulos dentinarios


Vía periodontal


Contiguidad
Anacoresis


Cualquier bacteria oral
Predominio de estreptococos del grupo
viridans y Lactobacillus spp.
Bacterias cariogénicas
Predominio de estreptococos del grupo
viridans, Lactobacillus spp. y Actinomyces
naeslundii
Bacterias grampositivas
Peptoestreptococcus spp., Streptococcus
spp. y Propionibacterium spp, Rothia
dentocariosa
Bacterias causantes del proceso original
Bacterias del proceso septicémico
Tabla 1: Principales bacterias relacionadas con infecciones de la pulpa vital (Liébana, 2002). Los microorganismos aislados más frecuentemente en infecciones de pulpa
vital según Liébana (2002) son:













Staphylococcus aureus
Estreptococos orales
Peptostreptococcus spp.
Actinomyces spp.
Eubacterium spp.
Capnocytophaga spp.
Campylobacter spp.
Eikenella spp.
Porphyromonas spp.
Prevotella spp.
Mitsuokella spp.
Selenomas spp.
Lactobacillus spp.
15
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013


Enterococcus spp.
Treponemas orales
Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan síntomas aumenta
cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiota
endodóntica infecciosa. Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse en
casos sintomáticos o asintomáticos, por lo que también influiría la diferencia de
virulencia entre cepas de la misma especie, el número de especies presentes y las
interacciones entre ellas, la carga bacteriana o número de células bacterianas y
los factores ambientales (Torabinejad, 2010)
La infección de la pulpa necrótica se puede producir por las mismas vías
que la pulpa vital, pero la extensión de la infección es incontrolable ya que los
mecanismos de defensa del hospedero son incompetentes. Normalmente al inicio
de la necrosis pulpar se aísla un promedio de seis especies bacterianas, mientras
que en la infección exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15, predominando
especies de los géneros Porphyromonas y Prevotella (Liébana, 2002). En la tabla
2 y 3 se muestran las bacterias aisladas más frecuentemente en pulpa necrótica.
Anaerobios estrictos
Bacilos gramnegativos
Género
Porphyromonas
Especies
P. gingivalis
P. endodontalis
Prevotella
P. oris
P. buccae
P. intermedia
P melaninogenica
P. nigrescens
Mitsuokella
M. dentalis
Fusobacterium
F. nucleatum
Selenomonas
S. sputigena
Bacilos grampositivos
Eubacterium
E. lentum
Cocos gramnegativos
Peptostreptococcus
P. micros
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P. anaerobius
P. prevotii
P- asaccharolyticus
P. magnus
Cocos granmpositivos
Veillonella
V. párvula
Espiroquetas
Treponema
T. dentícola
Tabla 2: Bacterias anaerobias estrictas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica (Liébana, 2002). Anaerobios facultativos
Cocos grampositivos
Bacilos gramnegativos
Bacilos grampositivos
Género
Streptococcus
Especies
S. mitis
S. anginosus
S. oralis
S. intermedius
Enterococcus
E. faecalis
E. faecium
Staphylococcus
S. aureus
S. epidermidis
Campylobacter
C. rectus
Eikenella
E. corrodens
Capnocytophaga
C. ochracea
Lactobacillus
L. acidophilus
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L. casei
L. fermentum
Actinomyces
A. Odontollyticus
A. naeslundii
A. israelii
A. meyeri
Tabla 3: Bacterias anaerobias facultativas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica (Liébana, 2002). Bacterias Gram-negativas
Son los microorganismos más frecuentes en la infección endodóntica
primaria. Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a
periodontitis apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister,
Treponema, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella y Tanerella.
Bacterias Gram-positivas
Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias Gramnegativas. Entre las más encontradas están Pseudoramibacter, Filifactor,
Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y
Propionibacterium.
2.- Infecciones extrarradiculares
La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infección
intrarradicular y, en la mayoría de los casos, evita que los microorganismos
accedan a los tejidos periapicales. En algunas situaciones, estos pueden superar
la barrera defensiva y causar así una infección extrarradicular. La forma más
corriente de infección extrarradicular es el absceso apical agudo (Torabinejad,
2010).
Es posible que la infección extrarradicular dependa o no de la infección
intrarradicular. La presencia de una fístula puede indicar la presencia de bacterias
extrarradiculares. El hecho de que esta fístula cierre al realizar el tratamiento
endodóntico puede indicar la existencia de una infección extrarradicular favorecida
por una infección intrarradicular, y dependiente de la misma. Además en la
mayoría de los casos el absceso apical agudo depende claramente de la infección
intrarradicular. Una vez que se resuelve la infección intrarradicular con el
tratamiento endodóntico o la extracción del diente, y se logra drenar el pus, las
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defensas del hospedero
(Torabinejad, 2010).
se
encargarán
de
la
infección
extrarradicular
Se ha demostrado que las especies Actinomyces y Propionibacterium son
capaces de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie bacteriana
aislada en los tejidos periapicales que no siempre responde a la terapia
endodóntica convencional, sin embargo se ha comprobado que el hipoclorito de
sodio y el hidróxido de calcio son altamente eficaces en su destrucción. La cirugía
paraendodóntica parece ser efectiva para eliminar a A. israelii del periápice
(Cohen, 2008).
El grupo de bacterias llamadas Streptococcus anginosus (SAG) consiste en
las especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a que
expresan adhesiones específicas, son capaces de adherirse a la película salival y
a otras bacterias, siendo de los primeros colonizadores de la cavidad bucal. A
pesar de ser consideradas parte de la flora bacteriana normal, son patógenos
oportunistas capaces de formar abscesos, debido a que producen ciertas enzimas
como la b-condroitina sulfato liasa y la hialuronidasa. S. anginosus y otros
estreptococos son las especies más identificadas en dientes sometidos a
tratamiento endodóntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares
(Roberts, 2013).
Las bacterias ubicadas en la porción apical del conducto radicular se
encuentran en una posición estratégica para inducir al daño del tejido
perirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria. En el estudio de
Siqueira y cols (2004) se investigó la prevalencia de 11 patógenos endodónticos
en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesión periapical, utilizando
el examen PCR. Según los resultados de este estudio, en el 44% de los casos se
encontró Pseuramibacter alactolyticus , en el 26% Treponema denticola, en el
26% Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el 9%
Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4% Porphyromonas
gingivalis y también en en 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estas
bacterias podrían estar asociadas a lesiones perirradicularres.
En otro estudio de Siqueira y cols (2009) de dientes extraídos asociados a
periodontitis apical, se encontraron en el tercio apical las especies
Pseudoramibacter alactolyticus (32%), Bacteroidetes clon X083 (26%), especies
de
Streptococcus
(21%), Olsenella
uli(10.5%), Synergistes clon
BA121
(10.5%), Fusobacterium
nucleatum (10.5%), Porphyromonas
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endodontalis (10.5%), Dialister clon BS016 (5%), Filifactor alocis (5%), Parvimonas
micra (5%), y Treponema denticola (5%).
Se ha estudiado el papel de otros microorganismos además de las
bacterias en la infección endodóntica, como virus y hongos. Diversos estudios han
identificado hongos después del tratamiento endodóntico en casos resistentes a la
terapia.
3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias
La mayoría de los dientes tratados endodónticamente que tienen lesiones
persistentes de periodontitis apical esconden una infección intrarradicular. Los
microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes que
han sobrevivido a la desinfección intrarradicular y ya estaban ahí al momento de la
obturación radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su obturación
como consecuencia de una filtración coronal. El riesgo de fracaso de un
tratamiento aumenta al haber microorganismos en el conducto en el momento de
la obturación (Torabinejad, 2010).
Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitis
apical persistente, tienen que adaptarse a las modificaciones ambientales
inducidas por el tratamiento, conseguir nutrientes, sobrevivir el efecto
antimicrobiano de algunos materiales, alcanzar un número crítico y demostrar
suficiente virulencia para mantener la inflamación perirradicular, y disponer de
acceso libre a los tejidos periapicales para ejercer su patogenicidad.
20
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
El tratamiento endodóntico de un diente con pulpitis es esencialmente
profiláctico, ya que la pulpa está libre de infección, y se realiza el tratamiento para
prevenir futuras infecciones en el sistema de conductos, y la consiguiente
periodontitis apical. Por otro lado, en casos de pulpas necróticas, o en dientes
tratados endodónticamente asociados a periodontitis apical, existe una infección
preestablecida, y por lo tanto, el tratamiento endodóntico debe enfocarse no sólo
en prevenir la introducción de nuevos microorganismos al sistema de conductos
sino que también en la eliminación de la microbiota que ahí reside (Siqueira y
Rôças, 2008).
Dada la compleja anatomía del sistema de conductos, es sabido que, a
pesar de todos los instrumentos, sustancias y técnicas disponibles, es imposible
eliminar completamente los microorganismos en la mayoría de los casos. Por lo
tanto, el objetivo real sería disminuir la población bacteriana a un nivel menor al
necesario para inducir o mantener enfermedad (Figura 2) (Siqueira y Rôças, 2008)
Figura 2: Objetivo microbiológico del tratamiento endodóntico en dientes con periodontitis apical. (A) Las bacterias alcanzan una carga suficiente para causar enfermedad. Antes de alcanzar el umbral, no se evidencian signos o síntomas clínicos. (B) Después de que las bacterias alcanzan y sobrepasan el umbral, se establece la enfermedad infecciosa (periodontitis apical). (C) Si los procedimientos terapéuticos no logran reducir los niveles bacterianos bajo el umbral, la enfermedad persistirá. (D) el tratamiento exitoso no necesariamente logra esterilizar el conducto, pero reduce la población bacteriana a niveles subcríticos que son compatibles con salud (Siqueira y Rôças, 2008)
MICROBIOLOGÍA EN LA FASE DE OBTURACIÓN RADICULAR
21
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los
conductos radiculares, produciéndose la consiguiente selección de los miembros
más resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodóntico suelen
desaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente principal de las
infecciones endodónticas primarias. En la mayoría de los estudios se ha
evidenciado un mayor número de grampositivos tras la instrumentación y la
medicación (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus faecallis, O. uli, M.
micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto respalda la hipótesis de que las
bacterias grampositivas son más resistentes a los tratamientos antimicrobianos, y
tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones ambientales que
existen en conductos instrumentados y medicados (Torabinejad, 2010).
En un estudio de Rôças y cols (2010), se identificaron las especies
bacterianas presentes durante el tratamiento endodóntico con RT-PCR,
obteniendo muestras de conductos infectados con periodontitis apical antes del
tratamiento, tras la preparación químicomecánica con NaOCl como irrigante, y
después de la medicación entre sesiones con pasta de hidróxido de calcio.
22
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
Gráfico 1: Representa la frecuencia de detección y los niveles de especies bacterianas en las muestras tomadas de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical crónica. El largo total de cada barra representa el porcentaje de muestras positivas. Los diferentes colores en cada barra indican el porcentaje de muestras que contienen distintos niveles de la especie. S1 muestra inicial; S2 muestra post instrumentación, S3 muestra post medicación (Rôças y cols, 2010). En este estudio, se encontró presencia de bacterias en todas las muestras
iniciales. En los casos post instrumentación, se encontró bacterias en el 60% de
los casos, y en el 53% tras la medicación intraconducto (Gráfico 1).
La especie más frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacter
piscolens (60%), Streptococcus species
(53%),
y Bacteroidetes clon
X083
(53%). En
S2
las
especies
más
prevalentes
fueron
Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%). Las especies
Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y O. uli (27%) fueron las
más frecuentes en S3.
MICROBIOLOGÍA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODÓNTICAMENTE:
23
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
Fracaso en endodoncia
La microbiota de los dientes tratados endodónticamente con periodontitis
apical persistente está constituida por un grupo de microorganismos más
restringido que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tres
especies por conducto (Torabinejad, 2010).
Aun cuando el tratamiento endodóntico no logre erradicar completamente la
infección, la mayoría de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado.
Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post
tratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos de
desinfección, y adaptarse rápidamente al ambiente alterado por los
procedimientos del tratamiento (Siqueira y Rôças, 2008).
El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que se
encuentra en el 30% a 90% de los dientes tratados endodónticamente. La
probabilidad de que se encuentre E. faecalis en un diente endodonciado es nueve
veces mayor que en un diente con infecciones primarias. Los hongos de la
especie Candida sólo se encuentran en infecciones primarias de manera
esporádica, pero en infecciones persistentes o secundarias se encuentra en el
3%-18% (Torabinejad, 2010).
Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les
permiten sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los fármacos
intraconducto (Hidróxido de Calcio), y la capacidad para formar biopelículas,
invadir los túbulos dentinarios y soportar largos periodos de privación de nutrientes
(Torabinejad, 2010).
También pueden encontrarse en este tipo de infecciones bacterias del
género Streptococcus y algunos anaerobios frecuentes en infecciones primarias
como P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes y D.
invisus (Torabinejad, 2010).
En el estudio de Rôças y cols (2008) se evaluó la presencia de
microorganismos en dientes tratados endodónticamente, con periodontitis apical
post tratamiento. A través de PCR se determina la presencia de E. faecalis en el
47% de los casos, y de C albicans en el 6%. Las otras especies que se
encontraron en mayor número fueron Streptococcus (47%), Lactobacillus (35%),
Dialister invisus (29%), Eubacterium infirmum (29%), Prevotella intermedia (29%),
Selenomonas sputigena (29%), Synergistes oral clon BA121 (29%), y Treponema
denticola (29%) (Gráfico 2).
24
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
Gráfico 2: Frecuencia de detección y niveles de especies bacterianas en muestras de dientes tratados endodónticamente con periodontitis apical persistente post‐tratamiento. El largo total de cada barra indica el porcentaje de muestras positivas. Los diferentes colores en cada barra indican el porcentaje de muestras que contienen distintos niveles de la especie (Rôças y cols, 2008). Según Siqueira y Rôças (2008), no está bien establecido si las bacterias
presentes en los dientes tratados endodónticamente con mantención de la
enfermedad post-tratamiento son remanentes del tratamiento previo (infección
persistente) o son una consecuencia de una reinfección (infección secundaria).
En la revisión bibliográfica de la literatura realizada por estos autores, se
destacó que en los últimos años se ha puesto mucha atención a la infección
secundaria resultante de la filtración coronaria en dientes tratados como causa de
periodontitis apical post-tratamiento, pero que aparentemente la causa más común
de fracaso es la infección persistente. Esto porque la incidencia de infección posttratamiento es mayor en casos de dientes con periodontitis apical preoperatoria, y
también, porque la tasa de éxito de tratamientos de pulpas vitales es muy alta.
Si la infección secundaria causada por la infiltración coronaria fuera una
causa importante, las tasas de fracaso deberían ser similares para dientes
25
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
tratados con pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es así. Pero esto no
significa que un buen sellado coronario no sea fundamental para el tratamiento
endodóntico, ya que la infiltración coronal sí puede ser una causa de fracaso
(Siqueira y Rôças, 2008).
Para poder determinar la causa de infección post-tratamiento, deben
determinarse primero los microorganismos presentes en el momento de la
obturación radicular. Fabricius y cols, el año 2006, realizaron un estudio
comparativo en monos. Este estudio reveló que las bacterias pueden sobrevivir en
el conducto por muchos años, y pueden causar la persistencia de la periodontitis
apical.
Figura 3: Características principales de la microbiología obtenida en muestras en la etapa de obturación radicular (postinstrumentación o postmedicación) (Siqueira y Rôças, 2008). 26
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
Figura 4: Características principales de la microbiología obtenida en muestras de dientes tratados endodónticamente con periodontitis apical persistente (postobturación) (Siqueira y Rôças, 2008). TÉCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA
El diagnóstico microbiológico permite identificar el o los agentes etiológicos
implicados en la infección pulpar y también determinar el grado de esterilidad del
conducto radicular previo a su obturación.
Los métodos para el diagnóstico microbiológico en endodoncia son el
examen directo y el cultivo.
EXAMEN DIRECTO
Se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y se tiñe con distintas
técnicas, siendo la más frecuente la tinción Gram. Luego puede observarse con
distintos tipos de microscopios. Sólo permite saber si la muestra está o no
contaminada (Liébana, 2002).
CULTIVO
Actualmente, la toma de muestras microbiológicas no se realiza en la
práctica endodóntica de manera sistemática. Según Liébana (2002), se indicaría
27
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
realizar un cultivo para pacientes con procesos endodónticos resistentes al
tratamiento endodóntico convencional, y pacientes inmunodeprimidos, para
identificar y tratar focos primarios de infección.
Debe seleccionarse el medio de transporte idóneo para la muestra. Para
evitar la contaminación de ésta, se realiza aislamiento absoluto, y se lava el
conducto radicular con peróxido de hidrógeno al 30-35%, y un minuto después se
lava con suero fisiológico. Con una pinza estéril se toma el cono de papel estéril, y
se introduce en el conducto. Debe llegar al tercio apical y permanecer ahí un
minuto. Luego se retira y se introduce en el medio de transporte. Se toman dos
muestras por conducto (Liébana, 2002).
PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA
American Heart Association Guideline 2007
A pesar de que a través del tiempo se ha asumido que los procedimientos
dentales pueden causar Endocarditis Bacteriana en pacientes con factores de
riesgo cardíacos preexistentes, y que la profilaxis antibiótica es efectiva, según el
protocolo de la AHA (2007) existe poca evidencia científica que valide estos
conceptos.
La evidencia publicada sugiere que, del número total de casos de
Endocarditis Bacteriana que ocurren anualmente, es probable que un número muy
pequeño sea causado por bacteremias producidas por procedimientos dentales.
Un número extremadamente pequeño de casos de EB podría ser prevenido con
profilaxis antibiótica. La mayoría de casos de EB causada por la microbiota oral,
es un resultado de bacteremias transitorias producidas por actividades de rutina,
como masticar comida, cepillado de dientes, uso de seda dental, uso de
mondadientes y otras actividades.
28
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y la salud oral en pacientes
con condiciones cardíacas de riesgo más que en la profilaxis asociada a
procedimientos dentales.
Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de endocarditis bacteriana
con un resultado adverso, para las cuales se indica profilaxis frente a un
procedimiento dental son:
Válvula cardiaca protésica o material protésico usado para reparar la válvula
cardiaca.
Antecedente previo de EB
Enfermedad cardíaca congénita ECC
ECC no reparada
Defecto cardiaco congénito completamente reparado con material
protésico o aparato, colocado con cirugía o catéter, durante los 6 primeros
meses después del procedimiento.
ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio
de la prótesis (que inhibe la endotelización).
Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopatía.
Todos los procedimientos dentales que involucren manipulación de la encía
o tejidos periapicales, o perforación de la mucosa, requieren profilaxis antibiótica
para los casos previamente descritos. Los siguientes procedimientos no requieren
profilaxis:






Anestesia local a traves de tejido no infectado
Toma de radiografías dentales
Instalación o ajuste de aparatología protésica o ortodoncica.
Instalación de brackets de ortodoncia
Exfoliación de dientes temporales
Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral
El régimen para procedimientos dentales se describe en la tabla 1.
29
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013
Tabla 1: Régimen de profilaxis antibiótica frente a un procedimiento dental (AHA, 2007)
CONCLUSIONES

La práctica endodóntica mantiene una estrecha relación con la
microbiología. Y la causa más frecuente de patología pulpar es la infección
oral.

Las principales vías de invasión de la microbiota hacia el tejido pulpar son
la exposición directa a la cavidad bucal, los túbulos dentinarios, la vía
periodontal, la contigüidad y la anacoresis.

Las especies más prevalentes en la infección pulpar pertenecen a los
géneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y
Campylobacter.
30
.MICROBIOLOGÍAENENDODONCIA 2013

La infección del área periapical causa una periodontitis apical. Esto produce
una inflamación en la unión pulpa- periápice, y se acompaña de destrucción
de los tejidos de soporte del diente.

Las bacterias anaerobias son las más prevalentes en infección periapical.

Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden
identificar como las que están presentes en el momento de la obturación
radicular, aunque la mayoría de estas especies encontradas no alcanzarán
a establecer infección y morirán. Las bacterias que logran sobrevivir al
nuevo ambiente podrán establecer una infección persistente que pone en
riesgo el tratamiento.

El verdadero objetivo del tratamiento endodóntico es reducir la carga
bacteriana a niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad.

El diagnóstico microbiológico permite identificar el o los agentes etiológicos
implicados en la infección pulpar y también determinar el grado de
esterilidad del conducto radicular previo a su obturación. Los métodos para
el diagnóstico microbiológico en endodoncia son el examen directo y el
cultivo.

El procedimiento endodóntico puede producir una bacteremia transitoria,
por lo que se debe considerar la profilaxis antibiótica para prevención de la
Endocarditis Bacteriana en pacientes de riesgo.
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