Download Medicacion - Postgrado de Odontologia

Universidad de Valparaíso
Facultad de Odontología
Escuela de Graduados
Especialidad de Endodoncia
Trabajo de Investigación:
Medicación
Alumna:
Marcela Paz Espinosa San Martín.
Docente:
Dra. Alicia Caro Molina.
Valparaíso, 05 de Agosto de 2013
ÍNDICE
ÍNDICE ............................................................................................................................................... 1 INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................. 3 OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 5 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA ......................................................................................................... 6 1. COMPLEJO PULPO-DENTINARIO ................................................................................. 6 2. PATOLOGÍA PULPAR ........................................................................................................ 7 2.1. Vías de infección pulpar ............................................................................................... 7 2.2. Rol de los microorganismos ....................................................................................... 8 2.3. Reacción pulpar frente a la agresión bacteriana ................................................. 10 3. NECROSIS PULPAR ........................................................................................................ 10 3.1. Características clínicas de la necrosis pulpar ...................................................... 11 3.2. Características histológicas de la necrosis pulpar ............................................. 12 3.3. Microbiología de la necrosis pulpar ........................................................................ 12 4. INSTRUMENTACIÓN QUIMIOMECÁNICA ................................................................... 14 5. IRRIGANTES EN ENDODONCIA ................................................................................... 16 6. MEDICACIÓN EN ENDODONCIA .................................................................................. 17 6.1. Medicación intraconducto: ventajas e indicaciones ........................................... 17 6.2. Sustancias utilizadas en la medicación intraconducto ...................................... 19 6.2.1. Aldehídos .................................................................................................................... 19 6.2.2. Halógenos ................................................................................................................... 20 6.2.3. Alcoholes ..................................................................................................................... 21 6.2.4. Compuestos fenólicos ............................................................................................. 21 a) Eugenol: .......................................................................................................................... 22 b) Formocresol: ................................................................................................................. 22 c) Paramonoclorofenol alcanforado: ........................................................................... 23 6.2.5. Antibióticos ................................................................................................................. 25 a) Pasta Ledermix ............................................................................................................. 26 b) Septomixine Forte ........................................................................................................ 27 c) Clindamicina .................................................................................................................. 28 ~1~
d) Metronidazol .................................................................................................................. 28 e) Pasta Tri-antibiótica ..................................................................................................... 29 f) Biopure (MTAD) ............................................................................................................ 29 6.2.6. Cristal bioactivo ......................................................................................................... 30 6.2.7. Hidróxido de Calcio ............................................................................................. 31 6.3. Nuevas sustancias sugeridas como medicación intraconducto ..................... 38 6.3.1 Aloe Vera (Ramón, 2004) .......................................................................................... 38 6.3.2 Omeprazol .................................................................................................................... 40 6.3.3 Propóleo ....................................................................................................................... 41 6.3.4 Otras sustancias naturales ...................................................................................... 43 CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 45 BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 47 ~2~
INTRODUCCIÓN
El éxito de un tratamiento endodóntico tiene como base la triada de limpieza
y desinfección, la instrumentación del conducto y la obturación tridimensional.
Factores tales como la persistencia bacteriana, radiolucidez preoperatoria, sub o
sobreextensión en la obturación del conducto, y piezas dentarias sin la debida
restauración post endodóntica, son las causas principales del fracaso en el
tratamiento de conductos
El papel de los microorganismos en el desarrollo y perpetuación de
enfermedades pulpares y periapicales ha sido claramente demostrado en modelos
animales y estudios en humanos.
Las bacterias asociadas con las infecciones endodónticas primarias son
variadas, pero predominantemente corresponden a microorganismos anaerobios
gram negativos, mientras que las bacterias asociadas con la infección secundaria
comprenden sólo una o unas pocas especies bacterianas, siendo la más
importante el Enterococcus faecalis .
El éxito de los tratamientos de las infecciones endodónticas primarias y
secundarias incluyen la erradicación efectiva de los microorganismos causantes
durante los procedimientos que involucra el tratamiento de conducto radicular.
La eliminación de los microorganismos de canales radiculares infectados es
una tarea complicada. Se han descrito numerosas medidas para reducir el número
de bacterias del conducto radicular, incluido el uso de diversas técnicas de
instrumentación, protocolos de irrigación y el empleo de medicamentos intracanal.
No hay evidencia sólida en la literatura que indique que la instrumentación
mecánica por sí misma resulta en un conducto libre de bacterias. Teniendo en
cuenta la compleja anatomía del sistema de conductos radiculares, esto no es
sorprendente. Estudios in vitro evidencian que la instrumentación mecánica deja
una parte significativa de las paredes de los conductos radiculares sin tratar, lo
que amerita el apoyo de sustancias químicas irrigantes y desinfectantes.
El tratamiento químico del conducto radicular puede ser arbitrariamente
dividido en soluciones irrigantes y medicamentos intracanal entre sesiones.
~3~
La presente revisión entrega una visión de las sustancias medicamentosas
intraconducto más comúnmente utilizadas en endodoncia, desde pastas
antibióticas, soluciones desinfectantes, Hidróxido de Calcio, hasta las últimas
innovaciones.
~4~
OBJETIVOS

Objetivo principal
-

Conocer y revisar las sustancias utilizadas como medicación intracanal,
ya sea en casos de biopulpectomía o necropulpectomía.
Objetivos específicos
-
-
Entender implicancias de la compleja anatomía del sistema de
conductos radiculares.
Comprender rol de los microorganismo en la patogenia y perpetuación
de infecciones intraconducto.
Revisar formas de controlar la población microbiana intracanal: irrigación
y medicación.
Conocer ventajas e indicaciones de la medicación intraconducto.
Conocer sustancias utilizadas como medicación intracanal y sus
propiedades (aldehídos, halógenos, alcoholes, compuestos fenólicos,
antibióticos, cristal bioactivo e Hidróxido de Calcio).
Conocer nuevas sustancias que se proponen como medicación
intraconducto para el control de los microorganismos..
~5~
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
1. COMPLEJO PULPO-DENTINARIO
Por muchos conceptos la pulpa es considerada un tejido único. Se trata de
un tejido blando de origen mesenquimatoso, con células especializadas, los
odontoblastos, dispuestos periféricamente en contacto directo con la matriz
dentinaria. La relación existente entre los odontoblastos y la dentina, denominada
a veces complejo pulpodentinario (Goldberg, 1995), es una de las razones por las
cuales se debe considerar a la pulpa y la dentina una unidad funcional compuesta
por elementos histológicamente distintos (Figura 1).
Figura 1.
Tejidos que conforman el complejo dentino pulpar.
La pulpa dental es un sistema sensorial único. Al estar encerrada en una
capa protectora de dentina, cubierta a su vez por el esmalte, cabria esperar que
tuviese escasa capacidad de respuesta frente a los diferentes estímulos, sin
embargo, pese a la baja conducción térmica de la dentina, posee una
extraordinaria capacidad de discriminación frente a los diferentes agentes externos
(Cohen, 2008). Cuando la pulpa dentaria percibe la presencia de un irritante,
~6~
reacciona con la especificidad propia del tejido conjuntivo y cada una de sus
cuatro funciones (nutricia, sensorial, defensiva y formadora de dentina), se adapta
primero y, a medida de la necesidad, se opone después, organizándose para
resolver favorablemente la leve lesión o disfunción producida por el irritante
(Lasala, 1992).
Cuando el irritante o causa a provocado una lesión grave (fractura coronaria
con herida pulpar) o subsiste mucho tiempo (caries muy profunda), la reacción
pulpar es más violenta y espectacular y, al no poder adaptarse a la nueva
situación creada por la agresión, intenta al menos una resistencia larga y pasiva
pasando a la cronicidad; si no lo consigue, se produce una rápida muerte y,
aunque logre el estado crónico, la necrosis llegará también fatalmente al cabo de
un cierto tiempo (Lasala, 1992).
2. PATOLOGÍA PULPAR
2.1. Vías de infección pulpar
La caries dental representa la vía más frecuente para la entrada de
microbios en el conducto radicular. Cuando el diente está intacto, el esmalte y la
dentina protegen de la invasión de microorganismos en el espacio pulpar (Figura
2).
Figura 2.
Anatomía de la cavidad pulpar.
~7~
Conforme la caries se aproxima a la pulpa, se deposita dentina reparadora
para evitar la exposición, pero este tipo de dentina rara vez es capaz de prevenir
la entrada de microbios a través de la excavación profunda provocada por la
caries (Cohen, 2008).
El diámetro de los túbulos dentinarios oscila entre 1 y 4 μm, mientras que la
mayoría de las bacterias presentan un diámetro inferior a 1 μm. El movimiento
bacteriano es restringido por la salida del fluido dentinario, las prolongaciones
odontoblásticas, los cristales mineralizados, y las macromoléculas, incluyendo las
inmunoglobulinas presentes en los túbulos. Las bacterias y sus productos
colaterales pueden atacar la pulpa antes de producirse una exposición directa. Si
se elimina la caries a tiempo es posible que la pulpa pueda cicatrizar (Cohen,
2008).
Todavía se discute si la enfermedad periodontal es una causa directa de la
enfermedad pulpar (Czarnecki, 1979). Los microbios y sus productos colaterales
pueden alcanzar el espacio de la pulpa a través de puertas de entrada en el ápice
de una raíz, y a través de otros conductos laterales, accesorios o furcales.
Otra vía posible de ingreso de microorganismos es la anacoresis, transporte
de microbios a través de la sangre o linfa hasta un área de la inflamación, como un
diente con necrosis. La anacoresis se ha detectado en animales pero no se cree
que contribuya de manera significativa a la enfermedad humana (Gier, 1968). A
pesar de todo se considera posible que la anacoresis constituya el mecanismo por
el que se infectan algunos dientes traumatizados (Grossman, 1967). No se ha
podido demostrar anacoresis en dientes instrumentados sin obturar (Delivanis,
1984).
2.2. Rol de los microorganismos
Es reconocido ampliamente que los microorganismos juegan un papel
fundamental en el desarrollo y mantenimiento de las patologías pulpares y
periapicales (Kakehashi, 1965) Normalmente la pulpa dental es un tejido estéril
(Love, 2002) y cualquier lesión en ella puede desencadenar una respuesta
inflamatoria de la misma.
En 1894, Miller, fue el primero en demostrar la invasión bacteriana de los
túbulos dentinarios tanto de dentina cariada como no cariada así como en tejido
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pulpar necrótico, reportando que esta microflora tubular consistía en cocos y
bacilos. Pero no fue sino hasta 1965 cuando se proporcionó evidencia
experimental y se estableció claramente el papel fundamental de las bacterias en
la enfermedad pulpar y periapical (Kakehashi, 1965). Esta importante investigación
señaló el efecto de los microorganismos sobre el tejido pulpar evidenciándose la
aparición de enfermedad pulpar y periapical en pulpas dentales de molares de
ratas quirúrgicamente expuestas sólo cuando existían bacterias en la cavidad
bucal.
Estos resultados son confirmados posteriormente, en donde se analizaron
los efectos de la microbiota bucal normal en la pulpa y los tejidos periapicales de
ratas comunes y gnotobióticas (Korzen, 2003). En dicho estudio, los autores
concluyen que la severidad de la inflamación pulpar y periapical estaba
directamente relacionada con la cantidad de microorganismos existentes en el
sistema de conductos radiculares y con el tiempo de permanencia de los mismos
dentro del sistema, así como comprobaron que el grado de inflamación es de
mayor intensidad en infecciones mixtas que en infecciones producidas por
microorganismos pertenecientes a una sola especie.
Poco después, tras un importante estudio realizado sobre dientes humanos
con pulpas necróticas, se demostró que sólo podían ser detectados signos de
reacción inflamatoria en los tejidos periapicales de dientes que presentaran
infección bacteriana dentro del sistema de conductos radiculares. Un 90% de las
especies aisladas en este estudio fueron anaerobias; éstas comprenden un grupo
de especies restringido, si se compara con la totalidad de la microbiota de la
cavidad bucal (Sundqvist, 1976).
Más de 500 especies bacterianas han sido reconocidas como componentes
de la microflora bucal (Cohen, 2008). Sin embargo, pocas especies parecen ser
capaces de invadir el espacio pulpar e infectarlo (Sundqvist, 1992). Esto sugiere
que muchas de las especies en la cavidad bucal no poseen las propiedades
necesarias para invadir los túbulos dentinarios y sobrevivir dentro de ese
microambiente.
El sistema de conductos radiculares representa un microambiente especial
en el cual presiones selectivas conllevan al establecimiento de un grupo
restringido de microorganismos de la microbiota bucal. Las interrelaciones
bacterianas, la presencia o no de oxigeno y el suplemento nutricional son factores
determinantes del desarrollo de la infección (Sundqvist, 1992).
~9~
Dado que los microorganismos desempeñan un papel primordial en la
patogénesis de las lesiones pulpares y perirradiculares es preciso manejar los
fundamentos de la microbiología endodóntica para entender el papel que
desempeñan en estas afecciones, las vías de difusión de la infección pulpar y
periapical, las respuestas de los tejidos ante estos agresores y los métodos
utilizados para controlar y erradicar las infecciones del sistema de conductos
radiculares.
2.3. Reacción pulpar frente a la agresión bacteriana
La pulpa puede permanecer inflamada por mucho tiempo o sufrir necrosis
rápida; la demanda de la reacción pulpar se relaciona con la virulencia de las
bacterias, la respuesta del huésped, la cantidad de circulación pulpar y el grado de
drenaje. Como la pulpa está rodeada por tejido duro, la pulpa inflamada se localiza
en un ambiente único que no cede; esto último, aumenta la presión intrapulpar
cuando se acumulan las células inflamatorias extravasculares y los líquidos. El
aumento de la presión interfiere además con la función celular normal, lo que hace
a las células más susceptibles a la muerte (Barbat, 1998).
Después de instalada la necrosis, tarde o temprano se infecta la totalidad
del sistema de conductos radiculares. Una infección prolongada no sólo incluirá
bacterias en el conducto principal sino también en los accesorios y en un tramo del
interior de los túbulos dentinarios (Bae, 1997).
3. NECROSIS PULPAR
Es la muerte de la pulpa, con el cese de todo metabolismo y, por tanto, de
toda capacidad reactiva. Se emplea el término necrosis cuando la muerte pulpar
es rápida y aséptica, y se denomina necrobiosis si se produce lentamente como
resultado de un proceso degenerativo o atrófico (Lasala, 1992).
Es por tanto la descomposición séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar
que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático de las células y
en última instancia de las fibras nerviosas (Cohen, 2008).
~10~
El pronóstico suele ser favorable de establecer de inmediato el tratamiento,
especialmente en dientes anteriores (Lasala, 1992). La severidad de la respuesta
inflamatoria y del tejido periapical puede relacionarse con la cantidad de
microorganismos presentes, los distintos tipos involucrados y sus interacciones y
la duración de la exposición frente a los microorganismos (Korzen, 1974).
En relación a lo anterior Leonardo (2005) clasifica la necrosis pulpar en dos
tipos:

Necrosis tipo I: se presenta en aquellas piezas dentarias con procesos
infecciosos que son de corta data y sin presencia de lesión apical.

Necrosis tipo II: se presenta en aquellas piezas dentarias con procesos
infecciosos de larga data y presencia de lesión apical.
3.1. Características clínicas de la necrosis pulpar
La necrosis pulpar es totalmente asintomática, siempre y cuando no afecte
a los tejidos periapicales. En estos casos, la existencia de sintomatología ya no
dependerá propiamente del proceso pulpar, sino del periapical (Cohen, 2008).
Con respecto a la intensidad y duración de la odontalgia, se ha señalado
que cuando no está presente, es probable que exista necrosis del tejido pulpar.
Por otra parte, la presencia de tumefacción de la mucosa sobre la región apical del
diente y la presencia de una fístula indican que la pulpa ha experimentado una
necrosis (Seltzer, 1967).
Por lo común, hay una falta de respuesta ante la prueba eléctrica cuando la
pulpa está necrótica, pero esto no es infalible. Si además, hay una falta de
respuesta a las pruebas térmicas, es muy probable que el diagnóstico sea de
necrosis (Cohen, 2008).
Cierto cambio de color de la corona puede acompañar a la necrosis pulpar
en los dientes anteriores pero este signo diagnóstico no es fiable. La
descomposición del tejido pulpar y la hemólisis condicionan la aparición de este
cambio de color (Lasala, 1992).
~11~
3.2. Características histológicas de la necrosis pulpar
Histológicamente, la necrosis pulpar parcial muestra una zona de
licuefacción, rodeada por leucocitos polimorfonucleares vivos y muertos. Las
porciones del remanente de tejido pulpar coronal se convierten en tejido de
granulación rico en macrófagos, linfocitos y células plasmáticas (Cohen, 2008). Es
probable la presencia de linfocitos y células plasmáticas como signo de una
reacción antígeno-anticuerpo localizada. En este momento, el tejido pulpar
radicular sucumbe y el tejido de granulación se encuentra en la porción apical del
conducto radicular y también en el ligamento periodontal.
3.3. Microbiología de la necrosis pulpar
Las bacterias presentes en conductos infectados comprenden un número
restringido de especies comparadas con el total de la microbiota bucal (Sundqvist,
1992). La mayoría de las especies encontradas en conductos radiculares también
han sido aisladas de sacos periodontales, sin embargo, la microbiota endodóntica
no es tan compleja como la periodontal (Moore, 1994).
Para que un microorganismo pueda establecerse en el sistema de
conductos radiculares y consecuentemente participar en la etiopatogenia de las
lesiones perirradiculares requiere de ciertas características (Cohen, 2008),
(Sundqvist, 1992):

El microorganismo debe presentarse en un número suficiente para iniciar y
mantener la lesión perirradicular.

El microorganismo debe poseer una matriz de factores de virulencia, la cual
debe expresarse durante la infección del conducto radicular.

El microorganismo debe estar localizado espacialmente en el sistema de
conductos radiculares de tal manera que sus factores de virulencia puedan
ganar acceso a los tejidos perirradiculares.
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
El ambiente del sistema de conductos radiculares debe permitir la
supervivencia y crecimiento del microorganismo, y proveer señales que
estimulen la expresión de virulencia.

Los microorganismos inhibidores deben estar presentes en bajo número o
ausentes en el microambiente del sistema de conductos radiculares.

El hospedero debe desarrollar una estrategia de defensa a nivel de los
tejidos perirradiculares, con la finalidad de inhibir la diseminación de la
infección. Este proceso dará como resultado un daño tisular.
Las infecciones endodónticas son polimicrobianas. La constante evolución
de los métodos microbiológicos como pruebas bioquímicas (catalasa, indol,
lactosa, oxidasa, entre otras), así como el desarrollo de diversos medios de cultivo
anaerobios y posteriormente el desarrollo de técnicas biomoleculares como PCR
(Polymerase chain reaction), han contribuido enormemente a la identificación y
clasificación microbiológica. De este modo el número de microorganismos
presentes en infecciones endodónticas, detectados por medio de este tipo de
pruebas aumentó hasta en 3 y 12 veces por conducto radicular infectado asociado
a lesión apical. El número de unidades formadoras de colonias (UFC) suele oscilar
entre 102 y 108 (Cohen, 2008).
Las pulpas necróticas presentan una flora polimicrobiana caracterizada por
una amplia variedad de combinaciones de bacterias, un promedio de 4-7 especies
por conducto, predominantemente anaerobias y aproximadamente igual
proporción de bacterias Gram positivas y Gram negativas (Baumgartner , 1999).
Antes de 1970, por los inconvenientes de los métodos de cultivo, solamente
se aislaron unas pocas cepas de bacterias anaerobias. En la actualidad, la gran
mayoría de las bacterias aisladas de estas infecciones son de tipo anaerobias.
Un estudio de Sundqvist cambia diametralmente los conceptos hasta el
momento establecidos en la microbiología endodóntica (Sundqvist, 1976). La
presencia de un alto porcentaje de anaerobios estrictos reportados en su
investigación, demostraron la necesidad de emplear medios de cultivo adecuados
y técnicas especiales para la identificación de microorganismos anaerobios en
beneficio del avance en el conocimiento de la microbiología del sistema de
conductos radiculares. (Cohen, 2008).
~13~
Siqueira, califica las infecciones endodónticas como mixtas y semiespecíficas con predominio de bacterias anaerobias estrictas (Siqueira, 2002). La
característica de semiespecífica de estas infecciones viene dada por la correlación
entre algunos grupos bacterianos y algunas formas de enfermedad periapical.
Cuando se realizan cultivos de conductos radiculares infectados, parece frecuente
la aparición de ciertas especies asociadas. Esto indica que existen interrelaciones
entre ciertas bacterias, comensales o antagonistas (Cohen, 2008).
Las especies bacterianas dentro del sistema de conductos radicular
infectado puede variar considerablemente. El predominio de la microbiota
endodóntica se caracteriza por la presencia de cocos y bacilos (Sen, 1995). Otros
estudios han demostrado igualmente la presencia de filamentos y espiroquetas
(Baumgartner, 2003). Estudios recientes reportan la presencia de hongos en
conductos radiculares infectados (Sen, 1995). Sin embargo no se ha establecido
una relación absoluta entre una especie bacteriana y la gravedad de las
infecciones endodónticas (Sundqvist, 1992; Cohen, 2008).
La revisión taxonómica basada en estudios del acido desoxirribonucleico
(DNA) ha planteado dudas sobre la fiabilidad de la identificación de las especies
en estudio más antiguas. Sobre la base de estos estudios se ha determinado que
los microorganismos prevalentes en los conductos radiculares infectados
corresponden a bacterias anaeróbicas estrictas, tales como: Fusobacterium,
Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptoccocus, Eubacterium y Actinomyces
(Sundqvist, 1989; Siqueira, 2002). También han sido encontradas algunas
especies aeróbicas o anaeróbicas facultativas, muchas veces asociadas a
infecciones persistentes o secundarias que pueden comprometer el éxito del
tratamiento endodóntico entre los cuales destacan Enteroccocus faecalis y
Pseudomona aeruginosa (Siqueira, 2002).
4. INSTRUMENTACIÓN QUIMIOMECÁNICA
El tratamiento endodóntico presenta tres etapas claramente definidas, las
cuales, en orden secuencial, buscan la eliminación bacteriana y sus productos
desde el interior de los conductos. Dichas etapas corresponden a: instrumentación
quimiomecánica e irrigación, medicación intraconducto y obturación radicular
(Siqueira, 1999).
~14~
Dentro de los objetivos principales en el tratamiento endodóntico se
encuentra reducir la población bacteriana de los conductos radiculares de piezas
infectadas, entre los cuales encontramos el proceso de instrumentación
quimiomecánica y el uso de una solución irrigante, cuyo objetivo es preparar la
cavidad pulpar para recibir el material obturador.
Estudios demuestran que el tratamiento de conductos radiculares tiene un
éxito que varía entre un rango de 85 al 96%, (Siqueira, 2000), a diferencia del
porcentaje de éxito que presenta el retratamiento de un conducto radicular que
disminuye a un 66% (Molander, 1998), en donde tal pobre pronóstico puede estar
asociado a la dificultad en la eliminación de la flora microbiana del conducto
radicular.
La instrumentación quimiomecánica de los conductos radiculares tiene los
siguientes objetivos:

Desbridación completa del sistema de conductos radiculares, el cual se
cumple mediante las maniobras de preparación biomecánica, la habilidad
del operador, así como también el complemento proporcionado por una
abundante y eficiente irrigación.

Conformación adecuada y anatómica del conducto radicular para recibir
algún tipo específico de obturación que oblitere tridimensionalmente el
espacio previamente diseñado.
La instrumentación quimiomecánica debe llegar al interior del conducto
radicular, no debe salir a los espacios periodontales para así evitar traumatismos o
llevar hacia esa región microorganismos y detritus contenidos dentro del conducto
radicular infectado (Mondragón, 1995).
Variados estudios demuestran que es muy difícil eliminar la totalidad de las
bacterias y sus toxinas que se encuentran presentes en el conducto, aún después
de haber limpiado, preparado e irrigado con soluciones antisépticas (Bystrom,
1985; Orstavik, 1990; Pérez, 1993).
~15~
5. IRRIGANTES EN ENDODONCIA
El uso de una solución irrigante durante la instrumentación quimiomecánica
de los conductos es importante para su limpieza y desinfección. Por lo anterior,
realizar una adecuada instrumentación quimiomecánica durante el tratamiento
endodóntico, con un eficaz antiséptico de irrigación es un factor importante a
considerar la cual tiene como finalidad:

Eliminar por arrastre restos pulpares desbridados, limallas dentinarias
generadas por la instrumentación y cálculos pulpares desprendidos.

Ejercer una acción bacteriostática y de ser posible bactericida en el interior
del conducto.

Mantener húmedas las paredes del conducto para una mejor acción de
corte de los instrumentos, disminuyendo de esta manera el componente
friccional aumentando la eficacia de la instrumentación.

Eliminar la capa residual, barro dentinario para lograr un mejor contacto
entre el material de obturación y la pared dentinaria.
El irrigante ideal debiera poder cubrir todas las finalidades de la irrigación
por sí solo, y de esta manera hacer más cómodo y fácil el tratamiento, pero dicho
producto por ahora no existe, ya que ninguno es capaz de ejercer una acción
sobre el sustrato biológico como es la eliminación de la porción orgánica del barro
dentinario, ser bactericida o bacteriostático. Además de lo anterior, el irrigante
ideal debe reunir los siguientes requisitos: baja toxicidad, lubricante, acción
desinfectante, no ser costoso y tener buena disponibilidad (Canalda, 2006).
Debido a que la presencia de microorganismos residuales, posterior a la
instrumentación quimiomecánica, podría ser una de las causas de patologías posttratamiento, la necesidad de medicación intraconducto entre sesiones, surge como
una opción en la erradicación de dichos microorganismos y la consiguiente
desinfección del sistema de conductos radiculares (Cohen, 2008).
~16~
6. MEDICACIÓN EN ENDODONCIA
La acción de la instrumentación quimiomecánica y la irrigación ejercen un
destacado papel en la eliminación de la infección del interior del conducto,
pudiendo reducir en más de un 90% el número de bacterias viables (Estrela,
1988). Sin embargo muchos autores señalan que las bacterias pueden sobrevivir
al interior de los conductos radiculares, aún después de realizada una cuidadosa
instrumentación e irrigación (Siqueira, 2000). Estas bacterias crecen y se
multiplican al interior del conducto si no es utilizada una medicación intraconducto.
(Barbosa, 1997).
6.1. Medicación intraconducto: ventajas e indicaciones
El uso de medicamentos intraconducto entre sesiones ha sido una práctica
rutinaria en la terapia endodóntica por muchos años, como un complemento en el
control de la contaminación bacteriana (Harold, 1984).
Se han enumerado algunas posibles ventajas de la medicación temporal en
el tratamiento de dientes con conductos infectados (Chong, 1992).

Eliminación de las bacterias que puedan persistir en los conductos tras su
preparación.

Neutralización de los residuos tóxicos y antigénicos remanentes.

Reducción de la inflamación de los tejidos periapicales y dolor
postoperatorio.

Disminución de los exudados persistentes en la zona apical.

Constitución de una barrera mecánica ante la posible filtración de la
obturación temporal.
~17~
Aunque algunas de estas indicaciones son cuestionables y su papel es, en
todo caso, secundario a la instrumentación e irrigación de los conductos
radiculares, la medicación intraconducto con materiales poco irritantes puede estar
indicada en el tratamiento de dientes infectados por algunos motivos (Canalda,
2006).

La anatomía de los conductos radiculares es bastante más compleja de lo
que aparentan las radiografías, con múltiples zonas inaccesibles a la
instrumentación y, posiblemente, a la irrigación.

En las periodontitis se producen reabsorciones del ápice, formándose
cráteres en los que anidan bacterias que pueden permanecer inaccesibles
al tratamiento.

Las bacterias más prevalentes, presentes en los conductos radiculares, no
son siempre las mismas. Ello hace pensar en que cada situación clínica
puede precisar una medicación distinta.

La falta de una medicación intraconducto disminuye el porcentaje de éxitos
en los dientes con conductos infectados.
Aunque el perfeccionamiento en las técnicas de preparación de conductos
fue determinante para muchos clínicos y motivó un rechazo hacia la medicación
intraconducto, efectuándose el tratamiento en una sola sesión, en los últimos años
se ha vuelto a recurrir a la medicación temporal en el interior de los conductos
radiculares de dientes con periodontitis apical, preferentemente con pastas de
Hidróxido de Calcio. En dientes con pulpa vital, por el contrario, se cree que es
preferible realizar el tratamiento de conductos en una única sesión (Canalda,
2006).
A lo largo del tiempo se han utilizado numerosas sustancias como
medicación intraconducto, las cuales poseen múltiples ventajas y desventajas
(Basrani, 1999).
En tratamientos de conductos radiculares de dientes con vitalidad pulpar
(biopulpectomías), se prefieren las pastas de Hidróxido de Calcio o la asociación
de corticosteroides con antibióticos en casos en los que no se pudo realizar el
tratamiento en una sola sesión, sobreinstrumentación o agresión a tejidos
~18~
periapicales, uso de irrigantes irritantes y debido a la psicología propia del
paciente. Estas consideraciones son las mismas para los tratamientos
endodónticos de dientes con necrosis pulpar (infectados) pero sin lesión apical
evidente radiográficamente (Leonardo, 2005).
En los tratamientos de conductos radiculares de dientes con necrosis pulpar
y lesión periapical crónica se vuelve de vital importancia el uso de irrigantes con
acción antibacteriana como el hipoclorito de sodio o la clorhexidina, además del
empleo de sustancias medicamentosas que ayuden a controlar la infección y
respuesta inflamatoria. Entre estas sustancias están el Hidróxido de Calcio, pastas
antibióticas y antisépticos como el eugenol, formocresol y paramonoclorofenol
alcanforado. (Leonardo, 2005).
6.2. Sustancias utilizadas en la medicación intraconducto
6.2.1. Aldehídos
Dentro de este grupo el formaldehido (Figura 3) ha sido extensamente
utilizado en endodoncia y todavía goza de gran popularidad, a pesar de su efecto
tóxico y gran potencial mutagénico (Lewis, 1981).
El formaldehído es volátil y por lo tanto libera vapores antimicrobianos si es
aplicado con una torunda de algodón para desinfectar la cavidad pulpar. Todos
estos preparados son tóxicos potentes con efectividad antimicrobiana muy inferior
a su toxicidad (Cohen, 2008).
Si se tiene en cuenta los fuertes efectos tóxicos y destructores tisulares, el
potencial mutagénico y carcinogénico, no existe razón clínica para su uso como
fármaco de elección durante la terapia endodóntica. Las alternativas a estos
productos son mejores antisépticos y con una toxicidad significativamente menor
(Cohen, 2008).
~19~
Figura 3.
Formaldehído.
6.2.2. Halógenos
El cloro se ha utilizado durante muchos años para la irrigación de los
conductos radiculares. También es empleado en ocasiones como apósito al
interior de los conductos radiculares.
Del mismo modo el yodo, en forma de yoduro potásico yodado, proporciona
una solución antiséptica muy efectiva, con toxicidad tisular baja. Se ha demostrado
in vitro que este compuesto es capaz de penetrar más de 1000 μm de dentina en 5
minutos (Cohen, 2008). La sustancia es un desinfectante eficaz para la dentina
infectada, capaz de destruir las bacterias presentes en la dentina al cabo de 5
minutos de exposición in vitro. El yoduro potásico yodado libera vapores con una
fuerte capacidad antimicrobiana (Ellerbruch, 1977). También se ha demostrado
que la tintura de yodo (5%) es uno de los pocos fármacos fiables para desinfectar
el dique de goma y las superficies del diente durante la preparación de un campo
de trabajo endodóntico aséptico (Cohen, 2008).
~20~
6.2.3. Alcoholes
El alcohol etílico e isopropílico, desnaturalizan proteínas y se aplican en
grandes concentraciones. Los alcoholes secundarios son más eficaces que los
primeros. En ausencia de agua, hay menor posibilidad de que surja la
desnaturalización, lo cual explica por qué el alcohol de 70% es más eficaz que los
alcoholes de 96 o 99%. No se recomienda el uso de alcoholes como antisépticos
intracanaliculares, por su escaso efecto antimicrobiano; sumergir o flamear los
instrumentos tampoco constituye métodos seguros para destruir microorganismos.
6.2.4. Compuestos fenólicos
Son el grupo de sustancias más utilizadas en la medicación intraconducto.
Poseen una acción antibacteriana variable en función de su composición
química ya que, además del fenol, muchos preparados incorporan otras
sustancias. En sí, la acción de los derivados fenólicos es actuar por disrupción del
contenido lipídico de la membrana bacteriana, resultando en una precipitación de
la membrana celular. A mayores concentraciones actúan por precipitación de las
proteínas citoplasmáticas celulares. A bajas concentraciones inactivan los
sistemas enzimáticos esenciales y también pueden causar lisis de la pared
bacteriana celular. (Siqueira y Lopes 1999). Los estudios demuestran que los
compuestos fenólicos no sólo son antisépticos, sino que además son citotóxicos y
desafortunadamente no selectivos en su acción, dañando tanto células del
huésped como células bacterianas (Filho, 1999). Sin embargo esta citotoxicidad es
dependiente de la concentración fenólica presente (Chang, 1999; Chang y col.
2000), y esta citotoxicidad observada in vitro rara vez se observa clínicamente.
Las sustancias fenólicas también son incapaces de liberar vapores
antimicrobianos efectivos, y por lo tanto, resultan ineficaces cuando se aplican en
una torunda de algodón al interior del espacio pulpar (Ellerbruch, 1977).
Entre los compuestos fenólicos tenemos los siguientes: eugenol,
formocresol, paramonoclorofenol, paramonoclorofenol alcanforado, cresol,
creosota y timol.
~21~
a) Eugenol:
El eugenol (Figura 4) presenta una actividad antiséptica ligera y, según se
cree, sedativa, lo mismo que la cresatina. Sin embargo, no se ha podido demostrar
que ocasione un alivio del dolor mayor que el conseguido efectuando el
tratamiento de conductos en una sola sesión. (Canalda, 2001).
Figura 4.
Eugenol.
b) Formocresol:
Este medicamento fundamenta su acción antibacteriana en la capacidad de
reaccionar con los componentes proteicos de las bacterias, formando compuestos
inertes (Basrani, 1999).
El formocresol (Figura 5) fue introducido por Buckley en 1904 y desde
entonces ha tenido múltiples usos en el tratamiento pulpar, ya sea en pulpotomías
como en endodoncias, debido a sus propiedades como: desinfectante y
momificante pulpar. Su acción se basa en su gran poder de penetración, agente
citotóxico, además de ser un medicamento cáustico que suprime el metabolismo
celular (Lasala, 1992).
~22~
Figura 5.
Formocresol.
El formocresol es una combinación de un compuesto fenólico como el
cresol, y un aldehído, el formaldehído. Se ha utilizado como un fijador hístico,
especialmente en la biopulpectomías parciales en los dientes temporales, y con la
intención de aliviar el dolor, efecto no demostrado. Por otro lado, la fijación de los
tejidos no los vuelve inertes, pudiendo seguir actuando como irritantes y
dificultando la reparación apical (Gerosa, 1996).
Según Love (2003), el formocresol es un irritante tisular altamente tóxico,
coagula indiscriminadamente los contenidos celulares y causa necrosis tisular en
contacto. Por lo tanto, no se recomienda como medicamento intraconducto por su
alta toxicidad y limitada efectividad clínica; sin embargo es usado frecuentemente
a muy bajas concentraciones (diluciones de 1:5 de la fórmula de Buckley: 35% de
cresol y 19% de formaldehido) durante los procedimientos de pulpotomías en
niños.
c) Paramonoclorofenol alcanforado:
El paramonoclorofenol alcanforado (PMCF) (Figura 6) es uno de los
antisépticos intraconducto más utilizado. Su acción antibacteriana deriva de los
dos radicales que lo componen, el fenol y el cloro.
Fue introducido en la práctica clínica por Walkhoff en 1891, siendo en la
actualidad uno de los fármacos de uso tópico más utilizados. Es el compuesto
~23~
clorado más sencillo del fenol, resultado de la introducción de un ión cloro en
posición para (Bazerque, 1976).
Figura 6.
Paramonoclorofenol alcanforado.
Corresponde a un sólido cristalino incoloro o rosado de olor fenólico
penetrante. Poco soluble en agua, pero muy soluble en alcohol, glicerina, éter y
aceites. Funde a 42 º C, pero mezclado con otros cristales como mentol, alcanfor,
etc., se licua a temperatura ambiente (Bazerque, 1976).
La asociación del paramonoclorofenol con el alcanfor disminuye su efecto
irritante hístico. Presenta un notable efecto antibacteriano, con una toxicidad sobre
los tejidos vitales, aunque este efecto, según parece, es algo menor que el de
otros antisépticos, su aplicación puede retardar la reparación apical. Su efecto
desaparece en un 90% en las primeras 24 horas cuando se coloca impregnando
un algodón en la cámara pulpar.
Se ha demostrado que el paramonoclorofenol alcanforado es un agente
antimicrobiano extremadamente poderoso; una concentración del 1%, in vitro, fue
efectiva contra: Enterococcus faecalis, Streptococcus mitis, Stafilococcus aureus,
Stafilococcus epidermidis, y otros como Cándida albicans, Neisseria catarralis,
Corynebacterium diphteriae, Scherichia coli y Sarcina lutea (Byström, 1985).
El paramonoclorofenol alcanforado está indicado como medicación
intraconducto temporal en el tratamiento de dientes con pulpa mortificada,
constituye una opción al uso de la pasta de Hidróxido de Calcio, también
~24~
recomendada para este propósito. El paramonoclorofenol alcanforado es una
alternativa en conductos estrechos, donde es difícil aplicar la pasta alcalina o
cuando la permanencia de la medicación temporaria fuere inferior a 7 días, tiempo
en el cual el Hidróxido de Calcio no muestra eficiencia total (Soares y Goldberg,
2002).
Actualmente los compuestos fenólicos no se recomiendan para usar como
medicación tópica entre sesiones, porque liberan radical libre. Por otro lado, el
PMCF no actúa sobre el lipopolisacárido bacteriano, necesitando ser asociado al
Hidróxido de Calcio (Leonardo, 2005).
6.2.5. Antibióticos
Desde los años cincuenta se propusieron numerosas combinaciones de
antibióticos para ser usadas como medicación temporal en los conductos
radiculares: penicilina, bacitracina, estreptomicina. Más recientemente se han
propuesto combinaciones de ciprofloxacino, metronidazol y amoxicilina, eficaces
en estudios in vitro, así como la de la misma combinación, pero sustituyendo la
amoxicilina por la minociclina en el interior de los conductos radiculares y
manteniéndolos en ellos por un período de 24 horas. Su efecto antibacteriano es
eficaz, similar al del paramonoclorofenol alcanforado y con menos efectos
citotóxicos (Sato, 1996).
El primer reporte del uso local de antibióticos en endodoncia fue en 1951,
cuando Grossman empleó una pasta antibiótica conocida como PBSC (penicilina,
bacitracina, estreptomicina y caprilato sódico). Más tarde la nistatina reemplazaría
al caprilato sódico como antifúngico, en un medicamento llamado PBSN.
Para conseguir un postoperatorio libre de dolor se han combinado los
antibióticos con corticoides, limitado a un período de tiempo corto, no superior a 7
días (Canalda, 2006) Negm concluyó que el uso intracanal de una crema de
corticoide-antibiótico ayuda a controlar el dolor post-extirpación y postinstrumentación en los dientes vitales (Negm M.M, 2001).
~25~
a) Pasta Ledermix
Ledermix (Figura 7) es un compuesto antibiótico con glucocorticosteroides y
su desarrollo se basa en el uso de corticosteroides para controlar el dolor y la
inflamación. Inicialmente incorporaba cloranfenicol pero luego el antibiótico se
cambió a demeclociclina HCl. Hoy en día, la pasta Ledermix sigue siendo una
combinación del mismo antibiótico de tetraciclina, demeclociclina HCl (a una
concentración de 3,2%), y un corticosteroide, el acetónido de triamcinolona
(concentración 1%), en una base de polietilenglicol. Estos dos componentes
terapéuticos de Ledermix son capaces de difundir a través de los túbulos
dentinarios y el cemento para llegar a los tejidos periodontales y periapicales
(Mittal y col. 2012).
Figura 7.
Pasta Ledermix
Los estudios sobre los efectos antimicrobianos de Ledermix han producido
resultados contradictorios. Barker y Lockett encontraron que Ledermix fue ineficaz
en la eliminación del Streptococcus viridans en los conductos radiculares de
perros. Abbott y col. investigaron la distancia y la concentración de la infiltración de
Ledermix en los túbulos dentinarios mediante espectrofotometría de absorción. Se
estimó que la demeclociclina alcanzó su concentración más alta en la dentina del
conducto radicular dentro del primer día de aplicación, con una tasa inicial de
liberación de aproximadamente 10 veces a la de la velocidad de liberación
después de 1 semana. Se observó un fenómeno similar en la dentina periférica.
Estos resultados sugieren que la demeclociclina puede ser eficaz contra las
bacterias dentro de los primeros días después de la colocación de Ledermix, pero
el efecto no sería de larga duración. Se ha informado que los microorganismos
gram positivos son más susceptibles a concentraciones bajas de tetraciclina que
los microorganismos gram negativos Dado que las especies gram negativas
~26~
predominan en las infecciones endodónticas establecidos, la eficacia de Ledermix
en el tratamiento de estas infecciones puede ser cuestionable. Ledermix tiene
algunas características interesantes como medicamento de endodoncia y ha
demostrado ser útil en la clínica. Varios estudios han demostrado su eficacia en el
tratamiento de la inflamación pulpar y periapical aguda. Se ha demostrado que
Ledermix reduce eficazmente la incidencia de dolor postoperatorio en endodoncia.
Sin embargo, la superioridad de esta sustancia sobre hidróxido de calcio en la
reducción de la incidencia de dolor postoperatorio en dientes con periodontitis
apical aguda es controvertida. Ehrmann y col. reportaron resultados superiores
usando Ledermix para reducir el dolor postoperatorio, mientras que Fava no
encontró ninguna diferencia entre los 2 medicamentos. El control del dolor
postoperatorio y la inflamación atribuible al uso de Ledermix parece ser más
probablemente relacionado con los efectos antiinflamatorios de los
corticosteroides en lugar de sus efectos antibacterianos. El componente antibiótico
no parece ser ideal, y el uso de otros antibióticos puede ayudar a mejorar los
efectos antimicrobianos de Ledermix (El Karim y col. 2007).
b) Septomixine Forte
Septomixine Forte (Septodont, Saint-Maur, Francia) contiene dos
antibióticos: neomicina y sulfato de polimixina B. Tang y col. demostraron que una
aplicación de una semana de Septomixine Forte no fue eficaz en la inhibición de
crecimiento bacteriano intracanal residual entre sesiones. Además, aunque el
agente anti-inflamatorio es clínicamente efectivo (dexametasona a una
concentración de 0,05%), triamcinolona se considera que tiene menos efectos
secundarios sistémicos (Mittal y col. 2012).
Rodriguez-Varo, Pumarola y Canalda el año 2009, demostraron que la
pasta antibiótica Septomixine Forte tuvo mayores halos inhibitorios (p< 0,05) que
otros medicamentos evaluados (Grinazole, Calcipulpe y KRI-3) frente a las
especies bacterianas E. faecalis y A. israelii, con mayor prevalencia en los
fracasos endodónticos. Los buenos resultados obtenidos por la pasta antibiótica
Septomixine Forte frente a ambas bacterias podríamos atribuirlo en ambos casos
al sulfato de neomicina que actúa frente a las bacterias gram positivas. Su otro
componente el sulfato de polimixina actúa frente a gram negativas.
~27~
c) Clindamicina
La clindamicina es eficaz contra muchos de los patógenos endodónticos
representativos,
incluyendo
Actinomyces,
Eubacteria,
Fusobacteria,
Propionobacteria, Microaerófilos, Estreptococos, Peptococos, Peptostreptococos,
Veillonella, Prevotella y Porphyromonas.
Molander y col. investigaron el efecto de la clindamicina sobre los
conductos infectados cuando se coloca como apósito intracanal. Tras el muestreo
bacteriológico inicial y la instrumentación de rutina, se aplicó durante 14 días una
pasta de clindamicina. La presencia o ausencia de bacterias se determinó en las
muestras tomadas inmediatamente después de retirado el apósito, y después de
un período de 7 días. Los resultados indicaron que la clindamicina no ofreció
ninguna ventaja en comparación con las medicaciones intraconducto
convencionales, tales como Hidróxido de Calcio (Molander y col. 2003).
d) Metronidazol
El metronidazol es un compuesto de nitroimidazol que exhibe un amplio
espectro de actividad contra protozoos y bacterias anaerobias. Roche y Yoshimori
investigaron la actividad de metronidazol frente a cultivos bacterianos aislados de
abscesos odontogénicos in vitro. Sus resultados mostraron que el metronidazol
tuvo una excelente actividad contra anaerobios aislados de abscesos
odontogénicos, pero no tenía actividad contra aerobios (Mittal y col. 2012).
Siqueira y de Uzeda evaluaron la actividad antibacteriana de gel de
clorhexidina 0,12%, gel de metronidazol 10%; pasta de Hidróxido de Calcio con
agua destilada, pasta de Hidróxido de Calcio y paramonoclorofenol alcanforado
(CPMC) e Hidróxido de Calcio más glicerina, empleando un test de difusión en
agar. Los resultados revelaron que la pasta de Hidróxido de Calcio/CPMC fue
eficaz contra todas las cepas bacterianas probadas. La clorhexidina también fue
inhibitoria para todas las cepas. El metronidazol también causó la inhibición del
crecimiento de todos los anaerobios estrictos probados (Siquira y de Uzeda,
1997).
Krithikadatta y col. evaluaron la desinfección de los túbulos dentinarios
utilizando gel de clorhexidina 2%, gel de metronidazol 2%, cristal bioactivo
~28~
(S53P4) en comparación con el Hidróxido de Calcio. Su hallazgo demostró que el
porcentaje de inhibición del crecimiento bacteriano fue del 100% con gel de
clorhexidina 2%. La inhibición del crecimiento fue moderada con gel de
metronidazol 2% (86,5%), seguido de cristal bioactivo (62,8%) e Hidróxido de
Calcio (58,5%) (Krithikadatta y col. 2007).
e) Pasta Tri-antibiótica
La infección del sistema de conductos radiculares se considera
polimicrobiana, consistente tanto en bacterias aerobias y anaerobias. Debido a la
complejidad de la infección es poco probable que un sólo antibiótico logre una
desinfección efectiva del canal radicular. Una combinación de antibióticos podría
actuar de mejor forma frente a la diversidad de microorganismos y disminuiría la
probabilidad del desarrollo de cepas bacterianas resistentes. La combinación que
parece ser más eficaz es metronidazol, ciprofloxacino, y minociclina (Windley y
col. 2005).
El procedimiento regenerativo de endodoncia (ERP), que es una alternativa
a la apexificación inducida con Hidróxido de Calcio, implica el uso de esta pasta
tri-antibiótica (TAP) como medicación intracanal, ya que induce el sangrado para
crear una matriz para el crecimiento de tejido nuevo vital en el espacio del canal
pulpar y es un material biocompatible. Las células madre de la pulpa vital restante
o de los tejidos apicales se han planteado como mediadores en la reconstitución
del tejido (Gomes-Filho y col. 2012). El examen radiográfico muestra el inicio de
cierre apical 5 meses después de la finalización del protocolo de antimicrobianos.
El engrosamiento de la pared del canal y el cierre apical completo se confirmó 30
meses después del tratamiento, lo que indica el potencial de la revascularización
de la pulpa del diente permanente joven en un espacio libre de bacterias del
conducto (Iwaya y col. 2001).
f) Biopure (MTAD)
Biopure (Dentsply, Tulsa Dental, Tulsa, OK, EE.UU.), también conocida
como MTA (mezcla de tetraciclina, ácido y detergente), es un nuevo irrigante
presentado por Torabinejad (2003). Esta solución contiene doxiciclina (a una
~29~
concentración de 3%), ácido cítrico (4,25%) y un detergente (polisorbato 80 a
0,5%) (Torabinejad, 2003).
Se ha demostrado que MTAD (Figura 8) es capaz de eliminar la capa de
barrillo dentinario (Torabinejad, 2003) y es eficaz contra E. faecalis.
Figura 8.
Biopure MTAD.
6.2.6. Cristal bioactivo
Formado en su mayor parte por fosfosilicato de calcio y sodio, es
considerado como el material de mayor biocompatibilidad para la regeneración
ósea, debido en gran parte a su bioactividad y su demostrada capacidad de
soportar el ensamblaje celular durante la formación de la matriz ósea. De este
modo se facilita el crecimiento de nuevo tejido. Se han llevando a cabo
experimentos con cristal bioactivo como medicación intraconducto. En un ensayo
se empleó un cristal compuesto, preparado con múltiples reactivos y arena de
Bélgica. Cuando se emplea en conductos radiculares, el cristal bioactivo destruye
las bacterias, facilitando luego la regeneración ósea, pero el mecanismo de acción
no está relacionado con el pH y su efecto no parece alterar la dentina. (Zehnder,
2004; Cohen, 2008).
~30~
6.2.7. Hidróxido de Calcio
A partir de la calcinación del carbonato de calcio se obtiene óxido de calcio
y anhídrido carbónico. Cuando la primera sustancia se combina con agua se
consigue hidróxido cálcico. Éste es un compuesto inestable, susceptible de
combinarse con el anhídrido carbónico del aire, transformándose de nuevo en
carbonato cálcico.
El Hidróxido de Calcio se presenta como un polvo de color blanco, con un
pH alrededor de 12,5, insoluble en alcohol y escasamente soluble en agua (Figura
9). Esta propiedad representa una ventaja clínica ya que, cuando se pone en
contacto con los tejidos del organismo, se solubiliza en ellos de forma lenta. Es un
agente antimicrobiano recomendado por variadas situaciones clínicas debido a
sus propiedades antibacterianas, antinflamatorias y potencial osteogénico (Cohen,
2008).
Figura 9.
Polvo de Hidróxido de Calcio
Fue introducido en endodoncia por Hermann en 1920 con la intención de
favorecer los procesos de curación, ya que sus principales efectos son su
actividad antibacteriana y su capacidad para favorecer la aposición de tejidos
calcificados (Canalda, 2006).
El Hidróxido de Calcio va descargando iones hidroxilos en un ambiente
acuoso. Los iones hidroxilos son radicales libres muy oxidativos que muestran
extrema reactividad, reaccionando con varias biomoléculas. Esta reactividad es
~31~
alta, por lo que este radical rara vez difunde lejos de los sitios de generación
(Siqueira y Lopes, 1999).
Sus efectos letales sobre las bacterias se deben a tres principales
mecanismos:

Daño a la membrana citoplasmática bacteriana: los iones hidroxilos inducen
la lipoperoxidación, resultando en la destrucción de los fosfolípidos,
componente estructural de la membrana citoplasmática, que desempeña un
rol esencial en la supervivencia celular.

Denaturación proteica: la alcalinidad provista por el Hidróxido de Calcio
induce la caída de las uniones iónicas, que sustentan la estructura proteica,
dichos cambios, resultan en la pérdida de la actividad biológica de las
enzimas y alteración del metabolismo celular.

Daño al DNA: los iones hidroxilos reaccionan con el DNA bacteriano e
inducen el fraccionamiento de las cadenas generando pérdida de
estructura, la replicación del DNA es inhibida y se provoca una consecuente
actividad celular alterada. (Estrela, 1999).
Además de estos tres mecanismos antibacterianos, el Hidróxido de Calcio,
al ser una base, puede reaccionar con gases y absorberlos, al reaccionar con el
CO2, produce carbonato de calcio y agua. Como esto sucede al interior del
conducto radicular, facilita su acción antibacteriana, ya que muchas de las
bacterias anaerobias de la flora asociada a pulpas necróticas es dependiente de
CO2 para su sobrevivencia (Kontakiotis, 1995), sin embargo este mecanismo no
es totalmente aceptado aún (Siqueira y Lopes 1999).
El efecto antibacteriano del Hidróxido de Calcio depende de la tasa de
liberación de los iones hidroxilo, disponibilidad, tiempo de aplicación y vehículo
utilizado en su preparación (Estrela, 1988).
La permeabilidad del Hidróxido de Calcio al interior de los túbulos
dentinarios es mayor en el tercio coronario que apical de la pieza dentaria dado
por su facilidad de aplicación en dicha zona así como por el mayor diámetro de los
túbulos dentinarios en la porción coronaria, esto depende además de la
mineralización y tipo de diente (Basrani, 1999).
~32~
El tiempo de aplicación de la medicación posee suma importancia, ya que
los iones OH difunden lentamente a través de la dentina, debiendo vencer la
capacidad buffer de la hidroxiapatita.
Existen numerosos estudios respecto al tiempo de aplicación necesario
para la efectividad adecuada del Hidróxido de Calcio, sin embargo, todos ellos
concluyen que períodos cortos de tiempo de aplicación son ineficaces para una
desinfección apropiada del sistema de conductos radiculares (Tanriverdi, 1997).
Por esto, no sólo es necesario el lavado del conducto y su posterior relleno
con pasta de Hidróxido de Calcio, sino que además, su aplicación al interior de los
conductos no debe ser inferior a un período de 7 días, para lograr un pH altamente
alcalino en la dentina interna, condición en la cual la mayoría de las bacterias
aisladas de los conductos infectados, no puede desarrollarse (Basrani, 1999).
Siqueira y col. recomiendan el uso de una pasta de Hidróxido de Calcio
durante un período de 7 días como medicación intracanal para asegurar la
desinfección del diente, luego de haber empleado como irrigante el hipoclorito de
sodio al 2.5% (Siqueira y col. 2007).
Los preparados de Hidróxido de Calcio liberan iones hidroxilos según el
vehículo utilizado para preparar la solución, pasta o cemento, según sea la
finalidad de su utilización.
El añadido de sustancias al Hidróxido de Calcio tiene diversas finalidades:
facilitar su uso clínico, mantener sus propiedades biológicas (pH elevado,
disociación iónica), mejorar su fluidez, incrementar la radioopacidad, y de acuerdo
con el vehículo utilizado su acción será más rápida y fugaz o retardada y duradera
(Basrani, 1999).
Por otra parte estos autores consideran que el vehículo ideal debe:

Permitir una disociación lenta y gradual de los iones calcio e hidroxilo.

Permitir una liberación lenta en los tejidos, con una solubilidad baja en los
fluidos.

No tener un efecto adverso en su acción de favorecer la aposición de
tejidos calcificados.
~33~
El Hidróxido de Calcio se utiliza mezclado con tres tipos principales de
vehículos:
a. Acuosos:
El más usado es el agua, aunque también se ha empleado solución salina,
solución de metilcelulosa, anestésicos y otras soluciones acuosas. Esta forma de
preparación permite una liberación rápida de iones, solubilizándose con relativa
rapidez en los tejidos y siendo reabsorbido por los macrófagos.
b. Viscosos:
Se han empleado glicerina, polietilenglicol y propilenglicol con el objetivo de
disminuir la solubilidad de la pasta y prolongar la liberación iónica.
c. Aceites:
Se han usado aceite de oliva, de silicona y diversos ácidos grasos, como el
oleico y el linoleico, para retardar aun más la liberación iónica y permitir esta
acción en el interior de los conductos radiculares durante períodos prolongados de
tiempo sin necesidad de renovar la medicación.
En un estudio se analizó la penetración del propilenglicol en la dentina
comparándola con el agua destilada, y se demostró que el primero se distribuyó
más rápida y efectivamente que el agua destilada, indicando que tiene gran uso
clínico como vehículo cuando se busca la distribución del medicamento
intraconducto. Además se citan ciertas características de este vehículo: es un
líquido sin color, de baja toxicidad, con actividad antimicrobiana altamente
beneficiosa, presenta propiedad higroscópica que permite la absorción de agua,
resultando en una liberación sostenida del medicamento por períodos prolongados
(Cruz, 2002).
Por otra parte, se demostró en un estudio que el uso de vehículos no
acuosos (glicerina, propilenglicol) puede impedir la efectividad del Hidróxido de
Calcio como medicamento intraconducto. Concluye que las altas concentraciones
~34~
de glicerina reduce la conductividad de la solución de Hidróxido de Calcio al
disminuir la concentración de las sustancias ionizadas en dicha solución. Al
reducirse la cantidad de iones hidroxilos, el Hidróxido de Calcio pierde su
efectividad antimicrobiana, que se piensa está principalmente basada en el
aumento del pH (Safavi, 2000).
Simon, estudió el efecto de cuatro vehículos distintos utilizados en
preparados de Hidróxido de Calcio, concluyendo que todas las pastas liberan
iones de calcio y OH pero a diferente velocidad (Simon, 1995). La pasta con
paramonoclorofenol de vehículo liberó con mayor rapidez los iones OH, en cambio
la pasta con propilenglicol resultó en una liberación controlada y mantenida de los
iones OH, manteniendo el pH en los tejidos (Basrani, 1999).
Cuando se requiere mantener la acción de la pasta durante mucho tiempo,
como en los tratamientos de apicoformación, algunos autores prefieren una pasta
con un vehículo viscoso como el propilenglicol (Safavi, 2000).
En un estudio se reportó que el propilenglicol presentó una mayor área y
profundidad de propagación, dentro del sistema de conductos dentinarios, al ser
comparado con agua destilada, definiéndolo de esta manera como un vehículo
intraconducto significativamente superior al agua destilada (Cruz, 2002).
Es sabido además que el propilenglicol es utilizado en endodoncia desde
hace más de tres décadas como un vehículo de medicamentos intraconducto. El
propilenglicol posee fuerte acción bactericida. (Cruz, 2002).
Por ello, y en consideración a sus propiedades bactericidas, liberación
controlada de iones y compatibilidad biológica, el propilenglicol es el vehículo de
elección para el Hidróxido de Calcio, más aún cuando debe dejarse sellado el
conducto por un período de tiempo prolongado (Basrani, 1999; Silva-Herzog,
2003).
Basrani posteriormente realizó un estudio en el que concluyó que el gel de
clorhexidina en diferentes concentraciones en combinación con Hidróxido de
Calcio tiene propiedades físicas satisfactorias para su uso como un medicamento
intracanal (pH, ángulo de contacto, tiempo de trabajo, radioopacidad y viscosidad),
ya que la acción de la medicación se efectúa por contacto de la sustancia con los
tejidos y por difusión (Basrani y col. 2004).
La acción antibacteriana del Hidróxido de Calcio es amplia, siendo efectivo
contra: Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas
~35~
gingivalis, así como también sobre Cándida albicans, (Siqueira, 1999). Sin
embargo su efectividad sobre Enterococcus faecalis parece ser limitada, incluso
posterior a una semana desde su aplicación (Cohen, 2008).
Aún en virtud de sus excelentes propiedades, el Hidróxido de Calcio es
progresivamente diluido por el exudado de los tejidos periapicales por lo que la
concentración de iones OH disminuye, neutralizando el medio existente al interior
del conducto radicular (Kontakiotis, 1995).
Pese a todo, el espectro de acción bactericida de las diferentes
medicaciones intraconducto parece poseer un disminuida acción sobre
Enterococcus faecalis (Soriano de Souza y col. 2005; Cohen, 2008), razón por la
cual este microorganismo es frecuentemente aislado en conductos con infecciones
persistentes.
En presencia de un diente que ha recibido terapia endodóntica
convencional, y presenta evidencia clínica y radiográfica de fracaso, el primer
problema a enfrentar es un sistema de conductos radiculares altamente
contaminado, el cual debe ser desinfectado siguiendo un protocolo más
antiséptico y eficaz. Sin embargo, está clínicamente demostrado que la
preparación biomecánica per se es insuficiente para dejar los conductos
radiculares libres de bacterias, ya que existen microorganismos como
Enterococcus faecalis, que penetran hacia el interior de los túbulos dentinarios y
son capaces de tolerar el efecto antimicrobiano logrado durante la
instrumentación, irrigación y medicación intraconducto. Este microorganismo es el
responsable de la mayoría de las infecciones endodónticas secundarias y fracasos
endodónticos.
Delgado y col. el 2010 evaluaron la actividad antimicrobiana del Hidróxido
de Calcio y clorhexidina con y sin Hidróxido de Calcio, encontrando que todos
estos tratamientos fueron eficaces contra E. faecalis. Más específicamente, el
Hidróxido de Calcio fue significativamente menos eficaz que los otros tratamientos
con clorhexidina. Por lo tanto, la clorhexidina puede ser eficaz para la terapia
endodóntica. Sin embargo, colonias de E. faecalis viables se detectaron después
de 14 días desde el tratamiento, lo que indica la persistencia de este patógeno
(Figura 10).
~36~
Figura 10.
A: Eliminación de barro dentinario. B: Persistencia de E. faecalis luego del
tratamiento.
Zerella, Fouad, y Spangberg en su estudio concluyeron que la desinfección
del canal radicular de dientes con fracaso endodóntico con una suspensión de
clorhexidina 2% e Hidróxido de Calcio es al menos tan eficaz como el Hidróxido de
Calcio acuoso. La diferencia, sin embargo, no alcanzó significación estadística en
este estudio. La desinfección completa no se logró, pero todos los casos que
inicialmente albergaron especies de Enterococcus se desinfectaron con éxito con
el Hidróxido de Calcio en combinación con clorhexidina 2% (Zerella y col. 2005).
En los últimos años, ha habido un creciente interés en la evaluación de la
acción combinada del Hidróxido de Calcio y la clorhexidina, sin embargo,
diferentes estudios han reportado resultados contradictorios. Algunos autores
postulan que la combinación de ambos elementos tuvo un mejor efecto
antibacteriano que el uso de Hidróxido de Calcio por sí sólo, mientras que otros
estudios reportan una disminución de la eficacia antimicrobiana. La mayoría de
estos estudios se han realizado in vitro con bacterias que son resistentes a la
acción del Hidróxido de Calcio, por lo tanto, las investigaciones in vivo parecen ser
las más indicadas para evaluar la eficacia antibacteriana de la combinación de
Hidróxido de Calcio con clorhexidina.
Manzur y col. el año 2007 publicaron un estudio en el que se evaluó la
eficacia de la medicación intracanal con Hidróxido de Calcio y clorhexidina, por
separado y en combinación, en la reducción de la carga bacteriana de dientes con
periodontitis apical crónica. 33 canales fueron instrumentados, divididos
aleatoriamente en tres grupos y medicados, ya sea con Hidróxido de Calcio,
clorhexidina gel 2% o una pasta que mezcla ambas sustancias. Se tomaron
~37~
muestras bacteriológicas obtenidas a partir de los canales radiculares antes (S1) y
después de la instrumentación (S2) en la primera sesión de tratamiento, y después
de la medicación (S3) en la segunda sesión, posterior a 1 semana. Se evaluó el
crecimiento bacteriano, observado por la turbidez y los recuentos de unidades
formadoras de colonias viables (CFU) en las placas de agar. El crecimiento de
bacterias y el recuento de CFU disminuyeron significativamente de S1 a S2. Las
diferencias en el crecimiento y recuento entre S2 y S3 no fueron estadísticamente
significativas para los 3 grupos de medicamentos intracanal. Se concluyó que la
eficacia antibacteriana del Hidróxido de Calcio, la clorhexidina y la combinación de
ambas sustancias era comparable (Manzur y col. 2007).
Un estudio similar fue realizado por Ercan y col. el año 2007 en Turquía.
Ellos concluyeron que la combinación de Hidróxido de Calcio y clorhexidina 1%
puede ser utilizado con éxito como medicamento intracanal para la desinfección
en los casos de retratamiento de endodoncia con lesiones periapicales (Ercan y
col. 2007).
La combinación de Hidróxido de Calcio con preparaciones de
corticosteroides y antibióticos también se ha defendido como un medicamento
intracanal. La mezcla de estos medicamentos se ha demostrado que altera la
velocidad de difusión de los ingredientes activos para lograr una mayor
concentración al interior del conducto. Además, el efecto antibacteriano se
incrementa y la toxicidad sobre los tejidos periapicales disminuye (El Karim y col.
2007).
6.3. Nuevas sustancias sugeridas como medicación intraconducto
6.3.1 Aloe Vera (Ramón, 2004)
El Aloe vera es una planta herbácea de tallo corto, raíz gruesa y nudosa,
hojas carnosas, suberectas, extendidas, con bordes aserrados, distribuidas en
forma de roseta, de color verde amarillento en la hojas más externas, y un tono
gris las más internas o jóvenes (Figura 11). Estas hojas miden aproximadamente
de 50 a 70 cm de largo y 6 a 9 cm de ancho. La superficie de las hojas está
recubierta por una epidermis gruesa de varias capas, por donde discurren vasos
que contienen la savia. Por debajo de la epidermis, se encuentra la pulpa
gelatinosa que constituye todo el volumen central de la hoja, el cual es un
~38~
parénquima relleno del gel mucilaginoso transparente conocido como Aloe-gel o
gel de Aloe vera.
Figura 11.
Planta de Aloe Vera.
El gel de Aloe vera consiste principalmente en agua y polisacáridos
(pectinas, hemicelulosas, glucomanan, acemanan, y derivados de manosa).
También contiene aminoácidos, lípidos, esteroles (lupeol, campesterol B
sitosterol), taninas y enzimas.
Según diversos estudios se afirma que el gel de Aloe tiene las siguientes
propiedades: antiinflamatorio, analgésico, estimula la reparación tisular, modulador
del sistema inmune, antimicrobiano, antimutagénico e inhibidor de la secreción
gástrica ácida.
Para la endodoncia resulta ser una sustancia interesante que debiese ser
considerada en asociación con el Hidróxido de Calcio, ya que el gel de Aloe vera
está constituido por una alta proporción de agua, presentando un pH de 5, y
además, se ha reportado una capacidad amortiguadora del pH, el cual podría ser
debido a la acción de los aminoácidos, o a los compuestos polifenólicos que
contiene, reportándose ventajas en condiciones muy ácidas, y alcalinas.
Este gel es un vehículo viscoso, por contener componentes de alto peso
molecular, como son los polisacáridos, dándole una consistencia que
adicionalmente podría limitar la difusión excesiva de los iones hidroxilo, además
~39~
de ser biológicamente activo, pues posee actividad antiinflamatoria, analgésica y
favorece la reparación tisular.
Galvez y col. utilizaron una mezcla de gel de Aloe vera y fosfato tricálcico,
un compuesto con mucha similitud al hidróxido de calcio, obteniendo como
resultado buena respuesta tisular, mejorando su capacidad antiinflamatoria en
relación al fosfato tricálcico.
Sin embargo, hay que distinguir el objetivo de la medicación según el
diagnóstico, sobre todo la vitalidad y la naturaleza de la lesión. Como se mencionó
antes, si quisiéramos combatir la infección tendríamos que crear condiciones
adversas para las bacterias, una de ellas sería un alto pH, pero en aquellos casos
en los cuales no se tiene un componente infeccioso no es necesario mantener
esta condición.
Otro aspecto es el relacionado a la toxicidad del hidróxido de calcio, los
mismos mecanismos que ayudan a destruir las bacterias, dañan a las células
responsables de la curación apical. Por eso es importante controlar estas
características, de modo que se puedan reducir los efectos indeseados del
hidróxido de calcio.
Por otro lado, se menciona que el gel de Aloe tiene un factor de crecimiento
que puede ayudar a la regeneración tisular. La acción de estos factores de
crecimiento a nivel periapical ha sido comprobada, y es más, estos factores han
mostrado actividad al combinarse con el hidróxido de calcio, dando un valioso
aporte al éxito del tratamiento endodóntico, ya que no sólo ayudaría a la
reparación, sino también a la regeneración de la región apical.
6.3.2 Omeprazol
El Enterococcus faecalis es uno de los patógenos endodónticos más
importantes debido a su capacidad para sobrevivir en condiciones adversas,
incluso después de un tratamiento de conducto radicular. De acuerdo con Evans y
col., en presencia de medicaciones con Hidróxido de Calcio, la táctica principal de
sobrevivencia del E. faecalis es el uso de una bomba de protones funcional
existente en su membrana celular, capaz de mantener la homeostasis del
citoplasma, incluso en un pH de alrededor de 11,5.
~40~
Los inhibidores de la bomba de protones son utilizados en asociación con
antibióticos para el tratamiento de la úlcera péptica de origen microbiano (en
presencia de Helicobacter pylori). Omeprazol fue el primero de estos inhibidores
en desarrollarse, es una base débil altamente lipofílica que atraviesa fácilmente la
membrana celular (Kendall y col. 2003).
Wagner y col. estudiaron los efectos de la asociación de Omeprazol con
Hidróxido de Calcio sobre lesiones apicales en ratas. El análisis radiográfico e
histológico reveló que, ya sea la pasta de Hidróxido de Calcio con polietilenglicol o
su asociación con Omeprazol, producen una reducción de las lesiones
periapicales a los 28 días, en comparación con el grupo control negativo. La
reducción de las lesiones periapicales y la infiltración celular inflamatoria estaba
visiblemente mejorada en los grupos en los que había asociación de la pasta de
Hidróxido de Calcio con Omeprazol, con un aumento de las zonas óseas
reparadoras. Estos datos muestran que la asociación de Omeprazol con Hidróxido
de Calcio actúa a favor de una reparación superior de las lesiones periapicales en
ratas y parece mostrar actividad selectiva sobre la microbiota endodóntica, en
comparación con el apósito convencional de Hidróxido de Calcio (Wegner y col.
2011).
6.3.3 Propóleo
El propóleo es una sustancia resinosa que las abejas recogen de diversas
plantas. La composición química del propóleo es muy compleja e incluye
compuestos orgánicos tales como compuestos fenólicos y ésteres, flavonoides en
todas sus formas (flavonoles, flavonas, flavononas, dihidroflavonoles, y
chalconas), terpenos, esteroides, beta-aldehídos aromáticos y alcoholes,
sesquiterpenos, y terpenos estilbenos (Kayaoglu y col. 2011)
Muchas propiedades se han descrito para el propóleo, incluyendo
actividades antibacterianas, antivirales, antifúngicas, es tóxico para las células
tumorales, promueve la regeneración de tejidos óseo y cartilaginoso, previene la
úlcera de estómago y la caries dental, y posee propiedades anestésicas e
inmunomoduladoras (Ferreira y col. 2007).
~41~
Entre estas propiedades funcionales, la actividad antibacteriana se ha
relacionado principalmente para el contenido de flavonoides. Los compuestos
fenólicos, terpenos, y ácidos aromáticos y ésteres también se han informado a
ejercer actividades antibacterianas (Kayaoglu y col. 2011).
Gafar y col. el año 1986 ya proponían al extracto etanólico de propóleo
como un apósito intraconducto en dientes infectados con mejores resultados que
el paramonoclorofenol alcanforado.
El extracto etanólico de propóleo induce la formación de un puente de tejido
duro en la misma forma que el Hidróxido de Calcio. Al-Shaher y col. el año 2004,
utilizando cultivos celulares de fibroblastos de la pulpa y ligamento periodontal,
observaron que el propóleo ejerce una toxicidad mínima en cualquier tipo de
célula. El Hidróxido de Calcio fue 10 veces más citotóxico que el propóleo.
El extracto de etanólico de propóleo tiene efectos antiinflamatorios y
analgésicos en modelos de ratón, actuando a través de la inhibición de la
producción de óxido nítrico, mejor que el diclofenaco, y la disminución de la
quimiotaxis de los leucocitos PMNN (Ferreira y col. 2007).
Kayaoglu se propuso investigar la composición química y la actividad
antibacteriana contra E. faecalis de 2 extractos de propóleo obtenidos en
diferentes ubicaciones, y además comparar su eficacia con otros desinfectantes
endodónticos, a saber, Hidróxido de Calcio y clorhexidina. El principal hallazgo de
este estudio fue que las muestras de propóleo tienen notable actividad
antibacteriana, pero no fue superior a la acción de la clorhexidina (Kayaoglu y col.
2011).
Madhubala y col. el año 2011 compararon la efectividad antimicrobiana del
extracto etanólico de propóleo y la pasta triantibiótica contra canales radiculares
infectados con E. faecalis. Concluyeron que el propóleo fue más eficaz contra E.
faecalis en un período de tiempo de 2 días, y que ambas sustancias
medicamentosas fueron igualmente eficaces a los 7 días. Sin embargo, sugieren
que la actividad antibacteriana del propóleo como medicamento intracanal debe
ser explorada en el escenario clínico para obtener un resultado predecible del
tratamiento endodóntico.
Un estudio anterior de Awadeh y col. mostró que el propóleo tenía la
eficacia más alta contra E. faecalis en comparación con el Hidróxido de Calcio
(Awadeh y col. 2008).
~42~
Por otra parte, el propóleo resultó ser eficaz contra E. faecalis en la
desinfección de la dentina de los dientes extraídos, en comparación con el jugo de
Morinda citrifolia y el Hidróxido de Calcio, pero inferior a la clorhexidina y povidona
yodada (Kandasamy y col. 2010)
Velera y col. el año 2010 propusieron al propóleo como una sustancia
irrigante durante la preparación biomecánica del canal radicular, siendo efectivo
para la eliminación del E. coli. Sin embargo, no es efectiva en la neutralización de
las endotoxinas bacterianas, razón por la cual insisten en que el Hidróxido de
Calcio es la medicación intracanal a elección (Velera y col. 2010)
6.3.4 Otras sustancias naturales
El año 2012 se realizó un estudio comparativo in vitro de la actividad
antimicrobiana del extracto de Morindia citrifolia (noni), papaína y Aloe Vera (todos
en formulaciones de gel) con el gel de clorhexidina y el Hidróxido de Calcio sobre
el E. faecalis.
El porcentaje de inhibición global del crecimiento bacteriano fue del 100%
con gel de clorhexidina, seguido por M. citrifolia gel con un 86,02%. Esta última
sustancia mostró una mejor eficacia antimicrobiana en comparación con el gel de
aloe vera (78,9%), la papaína en gel (67,3%) y el hidróxido de calcio (64,3%).
Este estudio permite concluir que la clorhexidina en gel mostró la máxima
actividad antimicrobiana contra E. faecalis, mientras que el Hidróxido de Calcio
mostró la menor. Entre los medicamentos intracanal naturales, M. citrifolia gel
mostró muy buena inhibición hasta el quinto día seguido de gel de aloe vera y gel
de papaína (Bhardwaj y col. 2012).
Morinda citrifolia, comercialmente conocido como noni, es una importante
medicina popular y una bebida saludable. El jugo de M. citrifolia tiene una amplia
gama de efectos terapéuticos, incluyendo antibacteriano, antifúngico, antiviral,
antitumoral, antihelmíntica, analgésica, hipotensiva, anti-inflamatorio y
fortalecedor del sistema inmunológico. La efectividad de M. citrifolia con hipoclorito
de sodio y clorhexidina para eliminar la capa de barrillo dentinario de las paredes
del canal radicular de dientes endodónticamente instrumentados se comparó por
Murray y col. y se concluyó que M. citrifolia al 6% se puede utilizar como un
irrigante endodóntico.
~43~
Un gel a base de papaína, una enzima proteolítica, exhibe propiedades
antibacterianas y antiinflamatorias significativas. La papaína actúa como un agente
de eliminación de los desechos. Actúa sólo en los tejidos afectados, que carecen
de la antiproteasa plasmática α1-antitripsina que inhibe la proteolisis en los tejidos
sanos. Además de la papaína, las cloraminas presentes tienen el potencial de
disolución de la dentina cariada por medio de la cloración del colágeno
parcialmente degradado. Este mecanismo afecta a la estructura de colágeno, la
disolución de enlaces de hidrógeno, facilitando así la eliminación de tejido
(Maragakis y col. 2001).
~44~
CONCLUSIONES
Aún resulta confuso si es mejor realizar el tratamiento de conductos
radiculares en una sesión, en dos o más. Lo ideal es no se debe generalizar y
basar nuestra decisión en algunas variables importantes como el diagnóstico
clínico y la experiencia del operador.
El éxito de la terapia endodóntica se construye en cada paso del
tratamiento, siendo de gran importancia el apoyo con sustancias químicas
irrigantes y medicamentosas que otorguen beneficios a la hora de desinfectar y
limpiar el complejo sistema de conductos radiculares.
En casos de tratamientos en dientes vitales, si se requiriese dejar una
medicación, se prefiere optar por la pasta de hidróxido de calcio, corticoesteroides
o clorhexidina, según seas las características del cuadro. Si el dolor post
operatorio fuese esperable, medicación con corticoides parece ser la mejor opción.
En dientes que presentan necrosis sin periodontitis, se cree más adecuado
terminar la mayoría de los casos en una sesión. De lo contrario dejar medicación
intraconducto con hidróxido de calcio. No hay acuerdo en el hecho de que una
medicación entre sesiones pueda reportar algún beneficio, ni tan sólo mejorar de
modo significativo el dolor postoperatorio.
En los dientes con periodontitis apical, la medicación intraconducto con
hidróxido de calcio, mezclas de antibióticos y corticoides, resultan ser la mejor
opción. Se recomienda una pasta acuosa de hidróxido de calcio, tras finalizar la
instrumentación, manteniéndola durante una semana.
En los dientes que presentan una periodontitis y que ya recibieron un
tratamiento previo, ante la posibilidad de que existan especies bacterianas
resistentes, es aconsejable mezclar el hidróxido de calcio con clorhexidina,
dejando la medicación el mismo período de tiempo. La clorhexidina se ha
documentado como un agente que tiene efecto sobre E. faecalis, una de las
principales bacterias patógenas asociadas a la persistencia de la infección
endodóntica.
Cada día surgen nuevas investigaciones en busca de medicamentos que
cumplan con todos los requisitos de ser una sustancia biocompatible, que ayude a
controlar inflamación y exudado y que sea efectivo contra los microorganismos. Es
~45~
así como se postulan nuevas sustancias de origen natural que pueden ser una
futura opción para la medicación intraconducto en el manejo de las infecciones
dentarias.
~46~
BIBLIOGRAFÍA
1. AL Shaher A, Wallace J, Agarwal S, Bretz WA, Baugh D. “Effect of propolis
on human fibroblasts from the pulp and periodontal ligament”. J Endod
2004;30:359 61.
2. Anuj Bhardwaj, Suma Ballal, and Natanasabapathy Velmurugan.
“Comparative evaluation of the antimicrobial activity of natural extracts of
Morinda citrifolia, papain and aloe vera (all in gel formulation), 2%
chlorhexidine gel and calcium hydroxide, against Enterococcus faecalis: An
in vitro study”. J Conserv Dent. 2012 Jul-Sep; 15(3): 293–297.
3. Awadeh L, Bertarm AL, Hammad M. “Effectiveness of propolis and calcium
hydroxide as a short term intracanal medicament against Enterococcus
faecalis: a laboratory study”. Aust Endod J 2008;34:1–9.
4. Bae K, Baumgartner J, Shearer T, David L: Occurrence of Prevotella
nigrescens and Prevotella intermedia in infections of endodontic origin. J
Endod 23:620,1997.
5. Barbat J, Messer H: Detectability of artificial periapical lesions using direct
digital and conventional radiography. J Endod 24:837,1998.
6. Barbosa, Evaluation of the antibacterial activities of Calcium
Hydroxide,Clorhexidina and Camphorated paramonochlorophenol as
intracanal medicament. A clinical and Laboratory Study, Journal of
Endodontics 23: 297, 1997.
7. Basrani E. Endodoncia Integrada. 1º Edición. Caracas.
Actualidades Médico Odontológica Latinomérica, 1999.
Editorial
8. Baumgartner J, Khemaleelakul S, Xia T: Identification of spirochetes
(treponemes) in endodontic infections. J Endod 29:794, 2003.
9. Baumgartner J, Watkins B, Bae K, Xia T: Association of black-pigmented
bacteria with endodontic infections. J Endod 25:413, 1999.
~47~
10. Bazerque, Farmacología Odontológica. 1º Edición. Buenos Aires, Editorial
Mundi. 1976.
11. Bettina Basrani, Amyl Ghanem, and Leo Tja¨ derhane. “Physical and
Chemical Properties of Chlorhexidine and Calcium Hydroxide-Containing
Medications”. JOURNAL OF ENDODONTICS Vol. 30, No. 6, June 2004.
12. Byström A, Claesson R, Sundqvist G: The antimicrobial effect of
camphorated paramonochlorphenol, camphorated phenol, and calcium
hydroxide in the treatment of infected root canals. Endodon Dent Traumatol
1:170, 1985.
13. Canalda S. Medicación intraconducto. En: Canalda S. Brau A., editores.
Endodoncia. Técnicas clínicas y bases científicas. Barcelona. Masson, 2°
Edición, 2006.
14. Chang et al: cytotoxic and nongenotoxic effects of phenolic compounds in
human pulp cell cultures. Journal of Endodontics 26:440, 2000.
15. Chang Y: Effects of camphorated parachlorophenol on human periodontal
ligament cells in vitro. J Endod 25:779, 1999.
16. Chong B, Pitt Ford T: The rol of intracanal medication in root canal
treatment. Int Endod J 25:97, 1992.
17. Cohen S, Hargreaves K. Vías de la pulpa 2008. Missouri. Mosbycohen
2008.
18. Cruz E: Penetration of propylene glycol into dentin. Int Endod J 35:330,
2002.
19. Czarnecki RT, Schilder H: A histological evaluation of the human pulp in
teeth with varying degrees of periodontal disease. J Endodon 5:242, 1979.
20. Delgado y col. “Antimicrobial Effects of Calcium Hydroxide and
Chlorhexidine on Enterococcus faecalis”. JOE — Volume 36, Number 8,
August 2010.
21. Delivanis PD, Fan VSC: The localization of blood-borne bacteria in
instrumented unfilled and overinstrumented canals. J Endodon 10:521,
1984.
~48~
22. El Karim y col. “The antimicrobial effects of root canal irrigation and
medication”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2007;103:560-9.
23. Ellerbruch ES, Murphy RA: Antimicrobial activity of root canal medicament
vapors, J Endodon 3:189, 1977.
24. Ercan, Dalli, Ç. Dülgergil, Yaman. “Effect of Intracanal Medication with
Calcium Hydroxide and 1% Chlorhexidine in Endodontic Retreatment Cases
with Periapical Lesions: An In Vivo Study”. J Formos Med Assoc
2007;106(3):217–224.
25. Estrela et al: Effect of vehicle on antimicrobialproperties of Calcium
Hydroxide pastes. Brazilian Dental Journal. 10:63, 1999.
26. Estrela et al: In vitro determination of direct antimicrobial effect of Calcium
Hydroxide. Journal of Endodontics, 24:15,1988.
27. Evans M, Davies JK, Sundqvist G, et al. “Mechanisms involved in the
resistance of Enterococcus faecalis to calcium hydroxide”. Int Endod J
2002;35:221–8.
28. Ferreira y col. “Antimicrobial effect of propolis and other substances against
selected endodontic pathogens”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2007;104:709-16.
29. Filho S: Conecctive tissue responses to Calcium Hydroxide based root
canal medicaments. International Endodontic Journal, 32:303,1999.
30. Gerosa: In vitro evaluation of the citotoxicity of pure eugenol. J Endod
22:532, 1996.
31. Gier RE, Mitchell DF: Anachoretic effectof pulpitis. J Dent Res 47:564, 1968.
32. Goldberg M, Lasfargues J-J: Dentin-Pulpal complex revisited. J Dent 23:15,
1995.
33. Gomes-Filho y col. “Tissue Reaction to a Triantibiotic Paste Used for
Endodontic Tissue Self-regeneration of Nonvital Immature Permanent
Teeth”. JOE — Volume 38, Number 1, January 2012.
~49~
34. Goodman S.L., Giltnan A: The pharmacological basis of therapeutics. New
York: Mac Millar, Publishing Co. Inc. 1980.
35. Grossman LI: Origin of microorganisms in traumatized pulplees sound teeth.
J Dent Res 46:551,1967.
36. Harold H: The duration of effectiveness of roots canal medicaments. Journal
of Endodontics, 10:240, 1984.
37. Iwaya SI, Ikawa M, Kubota M. “Revascularization of an immature permanent
tooth with apical periodontitis and sinus tract”. Dent Traumatol.
2001;17:185e187.
38. Kakehashi S, Stanley H, Fitzgerald R: The effects of surgical exposures of
dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 20:340, 1965.
39. Kandasamy D, Venkateshbabu N, Gogulnath D, Kindo AJ. “Dentinal tubule
disinfection with 2% chlorhexidine gel, propolis, morinda citrofolia juice, 2%
povidone Iodine and calcium hydroxide”. Int Endod J 2010;43:419–23.
40. Kayaoglu y col. “Antibacterial Activity of Propolis versus Conventional
Endodontic Disinfectants against Enterococcus faecalis in Infected Dentinal
Tubules” JOE — Volume 37, Number 3, March 2011.
41. Kendall MJ. “Esomeprazole: the first proton pump inhibitor to be developed
as an isomer”. Alim Pharmacol Ther 2003;17(Suppl 1):1–4.
42. Kontakiotis E: In vitro study of the indirect action of calcium hydroxide on the
anaerobic flora of the root canal. Int Endod J 28:285, 1995.
43. Korzen B, Krakow A, Green D: Pulpal and periapical tissue responses in
conventional and monoinfected gnotobiotic rats. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 37:783,1974.
44. Krithikadatta J, Indira R, Dorothykalyani AL. “Desinfection of dentinal
tubules with 2 percent chlorhexidine, 2 percent metronidazole, bioactive
glass when compared with calcium hydroxide as intracanal medicaments”. J
Endod. 2007;33:1473e1476.
45. Lasala, A. Endodoncia. 4ª Edición. México. 1992. Págs. 97-107.
~50~
46. Leonardo, Mario Roberto: Tratamiento de
Conductos Radiculares:
Principios técnicos y biológicos, 2005, Sao Paulo, Editora Artes Médicas.
47. Lewis BB, Chester SB: Formaldehyde in dentistry: a review of mutagenic
and carcinogenic potential. J Am Dent Assoc 103:429. 1981.
48. Love R, Jenkinson H: Invasion of dentinal tubules by oral bacteria. Crit Rev
Oral Biol Med 1:171, 2002.
49. Madhubala y col. “Comparative Evaluation of Propolis and Triantibiotic
Mixture as an Intracanal Medicament against Enterococcus faecalis”. JOE
— Volume 37, Number 9, September 2011.
50. Manzur y col. “Bacterial Quantification in Teeth with Apical Periodontitis
Related to Instrumentation and Different Intracanal Medications: A
Randomized Clinical Trial”. JOE—Volume 33, Number 2, February 2007.
51. Maragakis GM, Hahn P, Hellwig E. “Chemomechanical caries removal; a
comprehensive review of literature”. Int Dent J. 2001;51:291–9.
52. Molander A, Dahlen G. “Evaluation of the antibacterial potential of
tetracycline or erythromycin mixed with calcium hydroxide as intracanal
dressing against E. faecalis in vivo”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2003;96:744e750.
53. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiological status of root filled
teeth with apical periodontitis. Int Endod J 31:1, 1998.
54. Mondragón J: Endodoncia, 2º Edición, México, Editorial Interamericana, Mc
Graw-Hill, 1995.
55. Murray PE, Farber RM, Namerow KN, Kuttler S, Garcia-Godoy F.
“Evaluation of Morinda citrifolia as an endodontic irrigant”. J Endod.
2008;34:66–70.
56. Neelam Mittal, Jyoti Jain. “Antibiotics as an intracanal medicament in
endodontics: A review”. Indian journal of dentistry 4(2013) 29e34.
57. Negm MM. “Intracanal use of a corticosteroid-antibiotic compound for the
management of posttreatment endodontic pain”. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:435-9.
~51~
58. Orstavik D, Haapasalo M: Disinfection by endodontic irrigants and dressings
of experimentally infected dentinal tubules. Endod Dent Traumatol 6: 142149,1990.
59. Perez F, Calas P, de Falguerolles A, Maurette A: Migration of a
Streptococcus sanguis strain through the root dentinal tubules. J Endod 19:
297-301, 1993.
60. Perrone R. Medicación tópica entre sesiones. En: Basrani E, editor.
Endodoncia Integrada. Caracas. Actualidades médico odontológicas, 26176, 1999.
61. Ramón Rosales, Jorge Arturo. Difusión de iones hidroxilo y calcio de la
pasta de hidróxido de calcio químicamente puro con el gel de Aloe vera
como medicamento intraconducto. Universidad Nacional Mayor de San
Marcos, E.A.P de Odontología, Lima-Perú, 2004.
62. Rodríguez-Varo, Pumarola, Canalda. Acción antimicrobiana in vitro de
distintas medicaciones sobre Enterococcus faecalis y Actinomyces israelii.
Endodoncia 2009; 27 (Nº 1):7-12.
63. Safavi K: Influence of mixing vehicle on dissociation of calcium hydroxide in
solution. J Endod 26:649, 2000.
64. Sato I: Sterilization of infected root-canal dentine by topical application of a
mixture of ciprofloxacin, metronidazole and minocycline in situ. Int Endod J
29:118, 1996.
65. Seltzer S, Bender I, Smith J, Freedman I, Nazimov H: Endodontic failures,
An analysis based on clinical, roentgenographic, and histologic findings.
Part I. Oral Surg Oral Med Oral Path 23:500, 1967.
66. Sen B, Piskin B, Demirci T: Observation of bacteria and fungi in infected
root canals and dentinal tubules by SEM. Endod Dent Traumatol 11:6, 1995.
67. Silva-Herzog DF, Andrade VLM, Lainfiesta Rímola J: Comparación del
hidróxido de calcio como medicamento intraconducto, utilizando vehículos
viscosos y acuosos. Estudio in vitro. Revista ADM 60:14, 2003.
68. Simon et al: effect of four vehicles on the pH of Calcium Hydroxide and the
release of calcium ions. Oral Surg 80:459, 1995.
~52~
69. Siqueira J, Lopes H: Mechanisms of antimicrobial activity of calcium
hydroxide: a critical review. Int Endod J 32:361, 1999.
70. Siqueira JF et al: Procedimientos recomendables durante la terapia de
conductos asociados a lesiones perirradiculares. Revista Dental de Chile
91: 21, 2000.
71. Siqueira JF, Rocas I, Souto R, de Uzeda M, Colombo A: Actinomyces
species, streptococci, and Enterococcus faecalis in primary root canal
infections. J Endod 28:168, 2002.
72. Siqueira Jr JF, de Uzeda M. “Intracanal medicaments: evaluation of the
antibacterial effects of chlorhexidine, metronidazole, and calcium hydroxide
associated with three vehicles”. J Endod. 1997;23:167e169.
73. Siqueira Jr, Guimarães-Pint, and Rôças. “Effects of Chemomechanical
Preparation With 2.5% Sodium Hypochlorite and Intracanal Medication With
Calcium Hydroxide on Cultivable Bacteria in Infected Root Canals”. JOE—
Volume 33, Number 7, July 2007.
74. Soares, Goldberg. Endodoncia: Técnica y fundamentos. Buenos Aires.
Editorial Médica Panamericana. 2002.
75. Soriano de Souza y col. “Endodontic Therapy Associated with Calcium
Hydroxide As an Intracanal Dressing: Microbiologic Evaluation by the
Checkerboard DNA-DNA Hybridization Technique”. JOE — Volume 31,
Number 2, February 2005.
76. Sundqvist G, Johansson E, Sjogren: Prevalence of black-pigmented
bacteroides species in root canal infections. J Endod 15:13, 1989.
77. Sundqvist G: Associations between microbial species in dental root canal
infections. Oral Microbiol Immunol 7:257,1992.
78. Sundqvist G: Bacteriological studies of necrotic dental pulps. Umea
University Odontological Dissertation Suecia,1976.
79. Sundqvist G: Ecology of the root canal flora. J Endod 18:427,1992.
~53~
80. Tanriverdi et al: An in vitro test model for investigation of disinfection of
dentinal tubules infected with Enterococcus faecalis. Brazilian Dental
Journal 8:67, 1997.
81. Torabinejad M, Khademi AA, Babagoli J et al. (2003) “A new solution for the
removal of the smear layer”. Journal of Endodontics 29, 170–5.
82. Velera y col. “Action of propolis and medications against Escherichia coli
andendotoxin in root canals”. (Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2010;110:e70-e74
83. Wagner y col. “Effectiveness of the Proton Pump Inhibitor Omeprazole
Associated with Calcium Hydroxide as Intracanal Medication: An In Vivo
Study”. JOE — Volume 37, Number 9, September 2011.
84. Windley 3rd W, Teixeira F, Levin L, Sigurdsson A, Trope M. “Desinfection of
immature teeth with a triple antibiotic paste”. J Endod. 2005;31:439e443.
85. Zehnder M, Söderling E, Salonen J, Waltimo T: Preliminary evaluation of
bioactive glass s 53p4 as an endodontic medication in vitro. J Endodon
30:220, 2004.
86. Zerella y col. “Effectiveness of a calcium hydroxide and chlorhexidine
digluconate mixture as disinfectant during retreatment of failed endodontic
cases”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;100:756
61.
~54~