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UNIVERSIDAD DE VALPARAÍSO
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ESCUELA DE GRADUADOS
ESPECIALIDAD DE ENDODONCIA
ORIGEN Y EVOLUCION
DE LA ENFERMEDAD
ENDODONTICA
Trabajo de Investigación
Microbiología
Alumnos: Carolina Alvarez
Leandro Alvial
Marcela Espinosa
Denis Fuentes
Esteban Vallejos
Docente: Dr. Jorge Torres
Valparaíso, Octubre 2013
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
INDICE
Introducción
3
Marco teórico
Microbiología de la cavidad oral
4
Participación microbiana en el desarrollo de la enfermedad
pulpar y periapical
5
microbiología de la infección endodóntica
8
Conclusiones
30
Bibliografía
31
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INTRODUCCION
La pulpa es un tejido blando de origen mesenquimatoso con células
especializadas, los odontoblastos, que se colocan periféricamente en contacto directo con la
matriz dentinaria. La íntima relación entre los odontoblastos y la dentina es una de las
razones por la que la dentina y la pulpa deben considerarse como una entidad funcional, a
veces denominada complejo dentino pulpar (Cohen, 2006). Constituye un sistema
microcirculatorio cuyos componentes vasculares más grandes son las arteriolas y las
vénulas. Ninguna arteria o vénula sale o entra de la pulpa. El tejido pulpar está protegido en
su parte externa por el esmalte y la dentina y la dentina a nivel coronal, a nivel radicular por
la dentina y cemento. Cuando algún agente externo genera una lesión a estos tejidos puede
comprometer la integridad de la pulpa y ocasionar cambios inflamatorios o degenerativos a
nivel de este tejido que puede variar en magnitud y severidad (Rodríguez et al 2008).
La pulpitis hace referencia a un estado inflamatorio de la pulpa que puede ser agudo
o crónico y en distintas formas evolutivas según criterios clínicos o histopatológicos
(Regezi et al, 2000). La gran variedad anatómica y tisular existente en la cavidad oral, entre
otros factores, hace posible la convivencia de diferentes ecosistemas microbianos, cada uno
con características metabólicas y nutricionales específicas y todos ellos conviviendo dentro
de un equilibrio ecológico (Gutiérrez, et al 2004).
Según Rodríguez et al, (2008) ante el hallazgo de muerte pulpar y posterior daño a
tejidos del periápice se cuestiona el origen de estos mismos a partir de factores iatrogénicos
bacterianos o químicos, por tanto ellos determinaron cuales son los microorganismos que se
hallan en estos dientes y pudiendo establecer su procedencia. Por esto mismo es de vital
importancia y de conocimiento, saber que son propios de la enfermedad pulpar
microorganismos que se ven vinculados en la etiología tales como: Fusobacterium,
Prevotella, Porphyromonas, Treponema, Actinomyces, Streptococcus, Peptostreptococcus y
muchos otros.
La naturaleza polimicrobiana de las infecciones en la cavidad oral, permite que se
produzcan fenómenos de simbiosis y de sinergia bacteriana. Hasta el inicio de la pulpitis,
las bacterias implicadas serán principalmente aerobias; sin embargo su proliferación
originara condiciones de anaerobiosis y la necrosis vasculo-nerviosa pulpar, creándose así
condiciones favorables para el crecimiento de bacterias anaerobias facultativas y,
posteriormente, de anaerobias estrictas principales responsables de los procesos infecciosos
(Gutiérrez, et al 2004).
El número de bacterias que colonizan la pulpa o el periápice es directamente
proporcional a la magnitud de la puerta de entrada de las mismas. Cuanto más importante
sea la invasión bacteriana, en poco intervalo de tiempo, mayor será la respuesta
inflamatoria reactiva. Sin embargo, más que el número, tiene mayor relevancia la capacidad
que tengan las bacterias de multiplicarse (Canalda-Brau, 2006); Por tanto las bacterias
pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia la cavidad pulpar. En función de su
magnitud y proximidad, la patología se instaura rápidamente o de forma prolongada.
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MICROBIOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL
La cavidad bucal es uno de los ambientes más sépticos del organismo, con una
compleja microbiología tanto cuantitativa como cualitativamente. Esta complejidad está
determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y Gram-positivas, hongos,
protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro principales ecosistemas orales (Estrela,
2005):




Epitelio bucal
Dorso de la lengua
Superficie dentaria supragingival
Superficie dentaria y epitelial subgingivales
En la saliva no existe una microbiota específica, ya que contiene lo que existe en los
otros sitios de la boca (Estrela, 2005). Cuando este sistema ecológico esta en equilibrio se
denomina eubiosis, y cuando se altera dicho equilibrio se conoce como disbiosis,
correspondiendo a una boca enferma a partir de la cual puedan iniciarse procesos que
desencadenen la destruccion del diente y o sus tejidos de soporte. (Fraile, 2003).
Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentes patógenos más
importantes, ya que participan como factor etiológico de caries, enfermedad periodontal,
pulpar y periapical.
La célula bacteriana está formada por (Estrela, 2005) :
1) Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmática. El
género mycoplasma y el grupo de las arqueobacterias está exento de pared celular.
2) Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma, material genético y
endosporas.
3) Estructuras externas de la cubierta celular: glicocáliz, pili o fimbrias, y estructuras
fibrilares.
En la cavidad oral se pueden aislar más de 500 especies de microorganismos; la
mayoría corresponde a la microbiota transitoria o de paso, quedando como microbiota
residente o habitual unas 20 especies y predominado entre ellas la microbiota Gram
positiva, principalmente los estreptococos del grupo viridans componiendo el 90% de la
microbiota oral. El resto de microorganismos presentes se distribuyen entre cocos Gram
negativos como Neisseria; bacilos Gram positivos anaerobios ramificados como
Actinomyces, bacilos Gram positivos como Lactobacillus y Bifidobacterium; bacilos Gram
negativos anaerobios como Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium etc. Aunque en menor
proporcion, podemos encontrar en la cavidad oral normal espiroquetas, comensales y
hongos como Candida albicans. (Fraile, 2003).
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PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen mesenquimatoso,
muy vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente competentes. Su
situación anatómica, limitada por paredes rígidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza
su aislamiento del ambiente séptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse
por agentes agresores de naturaleza biológica, química o física, tras lo que la pulpa
reaccionará con inflamación de carácter aguda o crónica. Los microorganismos son los
principales agentes patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el periápice (Estrela, 2005).
El cuadro clínico y la gravedad de la infección estarán relacionados con la
interacción entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cámara pulpar
tras la infección bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador (Liébana, 2002).
VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA
La pulpa y el periápice, en condiciones de salud, son tejidos estériles. Por lo que la
presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una enfermedad (Estrela,
2005). Existen distintas vías de invasión de los microorganismos para colonizar el sistema
de conductos.
1) Túbulos dentinarios:
Según Liébana (2002), la causa más prevalente de infección de la pulpa
dental es la comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos dentinarios.
Cuando falta cemento o se ha perdido por un traumatismo y la dentina queda
expuesta, pueden convertirse en una vía para el paso de microorganismos a la pulpa
(Cohen, 2008). La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al
mayor diámetro y densidad de los túbulos. Las bacterias pueden invadir más rápido
los túbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes vitales, la
salida del líquido dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad
dentinaria y podrían retrasar la invasión bacteriana. En cambio, en una pulpa
necrosada, los túbulos dentinarios son completamente permeables permitiendo una
rápida colonización de la pulpa (Torabinejad, 2010).
2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa:
Puede deberse a lesión por caries; fracturas dentarias producto de
traumatismos dento-alveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de
traumatismos crónicos, atrición patológica por bruxismo, oclusión traumática,
abrasión, reabsorción interna o externa; y maniobras operatorias que exponen
accidentalmente el tejido pulpar (Liébana, 2002)
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3) Vía periodontal:
Los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al
conducto a través del foramen apical y los conductos laterales y accesorios
(Torabinejad, 2010). Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa
directa de la enfermedad pulpar. Según Liébana (2002), es más probable que se
produzca una lesión pulpar si el conducto lateral se expone al medio bucal como
consecuencia de la enfermedad periodontal.
4) Anacoresis:
Corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la sangre o linfa
hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podría ser la explicación
para la necrosis en dientes traumatizados (Torabinejad, 2010).
5) Extensión o contigüidad:
La infección de la pulpa puede ocurrir como consecuencia de procesos
infecciosos adyacentes, llegando a los conductos principal y/o lateral (Liébana,
2002).
AGRESIÓN MICROBIANA
La agresión bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparición de un proceso
inflamatorio que dependerá, entre otros aspectos, de las características de los
microorganismos. La microbiota implicada en la infección pulpar ejerce su acción
patógena por medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonización y la
capacidad de producir daño.
1.-Factores que afectan la colonización
a) Puerta de entrada y dosis infecciosa:
El número de bacterias que colonizan la pulpa será mayor según aumente la
puerta de entrada a la infección. Esto, unido al tiempo, determinará el tipo de
respuesta inflamatoria. Esta será aguda se la infección se produce por un gran
número de bacterias en un tiempo corto y, por el contrario, será crónica si la puerta
de entrada es pequeña y por lo tanto el numero de bacterias menor, en un período de
tiempo largo (Liébana, 2002).
b) Adherencia y proliferación local:
Las características morfoestructurales de la cámara pulpar y de los conductos
radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas frente a los mecanismos de
arrastre y frente a la acción del sistema inmune, debido al compromiso vascular que
sufre el tejido pulpar, ofrecen unas condiciones ideales para la adhesión y la
proliferación bacteriana (Liébana, 2002).
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2.-Factores que afectan la capacidad de producir daño:
Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la acción lesiva
de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las bacterias implicadas en
la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen estos elementos de virulencia
como el género Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre
otros (Liébana, 2002).
3.-Respuesta del hospedero:
Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su metabolismo
ingresan al tejido pulpar, se producirá la inflamación de la pulpa llamada pulpitis. Ésta
puede ser reversible o irreversible, lo que dependerá de la respuesta defensiva del
hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias (Liébana, 2002). La respuesta
defensiva el hospedero se basa en aposición de dentina terciaria con el objetivo de prevenir
el acceso de los microorganismos a nivel pulpar. Dentro de la pulpa puede ocurrir una
respuesta inflamatoria aguda, y posteriormente una respuesta inflamatoria crónica con
reacciones inmunitarias asociadas. Si se desarrolla una inflamación amplia, puede ocurrir la
necrosis pulpar como consecuencia del compromiso vascular derivado de la lentificación
del aporte sanguíneo ocasionado por las fuerzas de compresión de los vasos sanguíneos, y
también por la liberación de enzimas líticas por parte de los leucocitos polimorfonucleares
(Liébana, 2002).
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MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA
Hasta la década del 1970, la mayoría de los autores citaba a los estreptococos del
grupo viridans como las especies más prevalentes en la infección pulpar, seguidos por
Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Con el desarrollo de las técnicas para
bacteriología anaerobia, se comenzaron a detectar frecuentemente más especies anaerobias
(Liébana, 2002). El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies más
prevalentes en infección endodóntica pertenecían al género Fusobacterium, Bacteroides y
Peptostreptococcus, y que eran anaerobias más del 90% de las cepas aisladas.
Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier bacteria
localizada en la cavidad oral, las vías respiratorias altas, los senos paranasales, la
nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar, podría pensarse que las
bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto sólo en parte ya que determinadas
especies bacterianas no pueden proliferar en los conductos radiculares, y otras pierden su
patogenicidad al cambiar las condiciones fisicoquímicas y nutricionales. No obstante, estas
nuevas condiciones ambientales favorecen a ciertos patógenos facultativos que encuentran
unas condiciones ideales para desarrollar su patogenicidad (Liébana, 2002).
Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies
microbianas, pero actualmente de describe un número limitado de microorganismos en la
infección endodóntica, desde una a doce especies. Esto indica que existen determinantes
ecológicos a nivel de la pulpa y el periápice, cuya presión selectiva va a definir qué
microorganismos serán capaces de colonizar esos tejidos. Estrela (2005) los describe de la
siguiente manera:
1. Potencial de óxido-reducción
Uno de los principales mecanismos de defensa del huésped, ante las infecciones
anaerobias está representado por el Eh positivo de los tejidos. Por lo tanto, inmediatamente
antes de la instalación del proceso infeccioso, las condiciones de la cavidad pulpar
favorecen a los microorganismos que toleran la presencia de oxígeno, que son, así los
primeros colonizadores de la pulpa. El metabolismo de esos microorganismos, la
evolución del proceso infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguíneo
garantizan gradualmente la disminución del potencial Eh, en consecuencia del consumo del
oxígeno y sus productos.
La sucesión de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de
microorganismos gradualmente más exigentes de anaerobiosis, considerados, por eso,
invasores secundarios de la pulpa y periápice.
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2. Disponibilidad de Nutrientes
En relación con las exigencias nutritivas básicas, los microorganismos,
prácticamente no difieren entre sí y de las células de otros sistemas biológicos , todas las
células requieren fuentes de carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, fósforo, azufre, hierro,
sodio, calcio, magnesio y agua; se exigen otros nutrientes en cantidades extremadamente
pequeñas y, por eso, denominados elementos guión, como es el caso del zinc, cobre,
magnesio, molibdeno y cobalto, que funcionan como activadores enzimáticos.
El control de la entrada de esos nutrientes, está bajo la responsabilidad de la
membrana citoplasmática, no obstante, el proceso de la utilización del hierro merece
especial atención. Por lo tanto, en condiciones de potencial de oxidorreducción positivo, en
los inicios de la infección endodóntica, no se encuentra el hierro en la forma libre, sino en
complejo con las proteínas presentes en la sangre y en diversos tejidos. Desde que el hierro
es esencial para el metabolismo microbiano, los primeros colonizadores excretan pequeños
compuestos con poder quelante, llamados sideróforos, que solubilizan el hierro y lo tornan
disponible a la nutrición. A medida que el proceso endodóntico progresa, el potencial de
óxido - reducción gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el hierro
se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros iones metálicos.
3. Interacciones Microbianas
Además de los factores físicos y químicos, impuestos directa o indirectamente por el
ambiente, las relaciones entre microorganismos repercuten de forma significativa en la
composición de la microbiota.
a) Interacciones de sinergismo
Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un microorganismo, a
través de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente esencial que es requerido,
pero no sintetizado, por otro miembro de la población, razón por la cual muchos autores
prefieren estudiar esas interacciones microbianas en el apartado anterior. Estableciendo la
vía de unión entre el alimentador primario (microorganismo sintetizador) y el alimentador
secundario (microorganismo consumidor). Sundqvist (1992) caracterizó la microbiota de
los conductos radiculares de dientes con lesiones periapicales según su frecuencia y
proporción, analizando las asociaciones entre sus componentes. En aquella oportunidad fue
constatada una correlación positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus micros,
Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigenay , Campylobacterrectus, Prevotella
intermedia y P. micros, P. anaerobius y Eubacterium sp. y Peptostreptococcussp., P.
endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C. rectus. La constatación de esas
interacciones permitió relacionar el elevado predominio de esos microorganismos en el
conducto radicular con el fenómeno sinérgico.
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La agregación bacteriana (o coagregación) es otro parámetro a considerar que, de
expresiva importancia a nivel del surco gingival, también puede repercutir en la ecología
del conducto radicular. Según Sundqvist, el reconocimiento e interacción de estructuras de
superficie entre microorganismos culminan con el fenómeno de la agregación entre células
microbianas, dotado de funciones metabólicas y/o protectoras.
b) Interacciones negativas: antagonismo
Las interacciones de antagonismo bacteriano dependen de la producción de
sustancias propias del catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de otro
microorganismo presente en el mismo hábitat, lo que le confiere una ventaja ecológica.
Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, peróxido de hidrógeno, ácidos grasos
de cadena corta y compuestos con azufre. El lactato, producto del metabolismo de
carbohidratos y con capacidad de acidificar el pH puede tener influencia en la fase en que
estos sustratos son movilizados, actuando sobre microorganismos ácido-lábiles y
seleccionando los ácido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por
especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.
De modo general, las especies de Streptococcus, Propionibacterium,
Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlación negativa con otras bacterias
(Sundqvist, 1992). Otro importante y reconocido grupo de determinante antimicrobiano con
reflejo en la ecología del conducto radicular comprende las bacteriocinas o sustancias
semejantes a las bacteriocinas. La producción de bacteriocinas puede ser dependiente de
plasmidios donde determinados genes codifican su formación; las referidas sustancias se
clasifican como polipéptidos. De modo típico, poseen toxicidad selectiva, evidenciando
potencial antimicrobiano sobre otras muestras de la misma especie o ante aquellas
filogenéticamente cercanas a la bacteria productora, pero algunas bacteriocinas expresan
amplio espectro de acción, inhibiendo una gama variada de microorganismos. Las
bacteriocinas, por lo menos hasta el presente momento, pierden su efecto terapéutico, pero
son consideradas importantes determinantes ecológicos.
Los microorganismos típicos con elevado predominio en las infecciones
endodónticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto, potencialmente capaces de
suprimir el crecimiento y la multiplicación de microorganismos que compiten por el mismo
nicho ecológico; en ese contexto, se observó que P. endodontalis es capaz de inhibir, in
vitro, especies de Prevotella, lo que puede explicar la correlación negativa entre ambos
cuando se analiza la microbiota del conducto radicular (Sundqvist, 1992).
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COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA
Estudios basados en cultivos microbiológicos han permitido conocer los distintos
microorganismos patógenos endodónticos. La aparición de las técnicas de biología
molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos de los estudios
basados en cultivos, y ha entregado información adicional sobre la microbiota asociada a
los diferentes tipos de infecciones endodónticas. La tecnología molecular ha permitido
identificar nuevos patógenos causales que nunca habían sido aislados en infecciones
endodónticas (Torabinejad, 2010).
INFECCIONES INTRARRADICULARES PRIMARIAS
A través de las técnicas de cultivo y biología molecular se ha confirmado el carácter
polimicrobiano de la infección endodóntica, con un predominio marcado de bacterias
anaerobias estrictas en las infecciones primarias. Corresponden a Firmicutes Bacteroidetes,
Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%55% de las bacterias de la microbiota endodóntica no se han podido cultivar (Torabinejad,
2010).
Los microorganismos aislados más frecuentemente en infecciones de pulpa vital según
Liébana (2002) son:

Staphylococcus aureus

Porphyromonas spp.

Estreptococos orales

Prevotella spp.

Peptostreptococcus spp.

Mitsuokella spp.

Actinomyces spp.

Selenomas spp.

Eubacterium spp.

Lactobacillus spp.

Capnocytophaga spp.

Enterococcus spp.

Campylobacter spp.

Treponemas

Eikenella spp.
Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan síntomas aumenta cuando
determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiota endodóntica infecciosa.
Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse en casos sintomáticos o
asintomáticos, por lo que también influiría la diferencia de virulencia entre cepas de la
misma especie, el número de especies presentes y las interacciones entre ellas, la carga
bacteriana o número de células bacterianas y los factores ambientales (Torabinejad, 2010)
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ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
La infección de la pulpa necrótica se puede producir por las mismas vías que la
pulpa vital, pero la extensión de la infección es incontrolable ya que los mecanismos de
defensa del hospedero son incompetentes. Normalmente al inicio de la necrosis pulpar se
aísla un promedio de seis especies bacterianas, mientras que en la infección exacerbada
pueden aislarse entre 12 y 15, predominando especies de los géneros Porphyromonas y
Prevotella (Liébana, 2002). En la siguiente tabla se muestran las bacterias aisladas más
frecuentemente en pulpa necrótica.
Anaerobios estrictos
Género
Especies
Bacilos gramnegativos
Porphyromonas
P. gingivalis
P. endodontalis
Prevotella
P. oris
P. buccae
P. intermedia
P melaninogenica
P. nigrescens
Mitsuokella
M. dentalis
Fusobacterium
F. nucleatum
Selenomonas
S. sputigena
Bacilos grampositivos
Eubacterium
E. lentum
Cocos gramnegativos
Peptostreptococcus
P. micros
P. anaerobius
P. prevotii
P- asaccharolyticus
P. magnus
Cocos granmpositivos
Veillonella
V. párvula
Espiroquetas
Treponema
T. dentícola
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Anaerobios facultativos
Género
Especies
Cocos grampositivos
Streptococcus
S. mitis
S. anginosus
S. oralis
S. intermedius
Enterococcus
E. faecalis
E. faecium
Staphylococcus
S. aureus
S. epidermidis
Bacilos gramnegativos
Bacilos grampositivos
Campylobacter
C. rectus
Eikenella
E. corrodens
Capnocytophaga
C. ochracea
Lactobacillus
L. acidophilus
L. casei
L. fermentum
Actinomyces
A. Odontollyticus
A. naeslundii
A. israelii
A. meyeri
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Bacterias Gram-negativas
Son los microorganismos más frecuentes en la infección endodóntica primaria. Se
encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a periodontitis apical, incluso
en abscesos. Entre estas se destacan Dialister, Treponema ,Tanerella, Prevotella,
Fusobacteriu y Porphyromonas. Siendo estas tres últimas los de mayor relevancia.
1. Prevotella spp.
Comprende bacterias moderadamente sacarolíticas por la vía Embdem Meyerhof Parnas
pero no metabolizan los glucidos por la via de las pentosas fosfato ya que carecen de las
enzimas glucosa-6 –fosfato deshidrogenasa y gluconato-6 –fosfato- deshidrogenasa. No se
desarrolla en presencia de bilis al 20%. Son resistentes a la vancomicina.
a) Especies pigmentadas:
Son P. melaninogenica, P. intermedia, P. nigrescens, P. corporis, P. loescheii, P.
pallens, P. denticola (algunas de cuyas cepas no son pigmentadas). Se les relaciona con
mayor o menor grado con multitud de procesos, como infecciones pulpares, absceso
periapical, alveolitis, etc. En la mayoría de los casos su patogenicidad no es muy bien
conocida, de forma que participarían en estos procesos unidas a otras bacterias de carácter
sinérgico.
También se ha comprobado la capacidad para degradar inmunoglobulinas, su acción
toxica sobre los fibroblastos y su actividad fibronolítica. La boca es un reservorio habitual
para estas bacterias.
b) Especies no pigmentadas (Koneman. 1999).
Son P. buccae, P. buccalis, P. oris, P. oulorum, P. veroralis y P. zoogleoformas, P
tanerae y P. enoeca. La mayoría de ellas tienen como hábitat primario el surco gingival,
algunas especies son más abundantes en las enfermedades periodontales aunque su grado
patógeno real se desconoce. (Liébana, 2002).
Prevotella spp.
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2. Fusobacterium nucleatum.
Son bacterias pleomorfas que aparecen con formas muy variables: en huso,
globulosas, redondeadas, finas, etc. Son moderadamente sacarolíticas, aunque sintetizan
material de reserva intracelular a expensas de polímeros de glucosa.
Sus fuentes nutricionales y energéticas más importantes provienen del catabolismo
de péptidos y aminoácidos, elaborando como producto metabólico final especialmente
acido butírico. A diferencia de otros bacilos Gram negativos anaerobios estrictos son
resistentes al verde brillante. Puede aislarse como hábitat primario en la cavidad oral y
además aislarse del intestino, vías respiratorias aunque se encuentra por lo general en el
surco gingival. (Liébana 2002).
Fusobacterium nucleatum
3. Porphyromonas gingivalis:
Comprende bacterias asacarolíticas, es decir que no metabolizan los hidratos de
carbono ni por la vía de Embden-Meyerhof-Parnas (glucolisis) ni por la ruta pentosa de
fosfatos, debido a que carecen de enzimas como la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y
gluconato-6-fosfato-deshidrogenasa. Emplean compuestos nitrogenados como fuentes
energéticas, no se desarrollan en presencia de bilis al 20%. Este microorganismo se
encuentra en el surco gingival, de forma especial cuando hay lesiones periodontales
avanzadas; más raramente puede detectarse, quizás a modo de reservorio, en el dorso de la
lengua, amígdalas y saliva. No se le considera como parte integrante de la microbiota oral
normal sino como un patógeno exógeno ausente en individuos sanos.
Se le relaciona con multitud de procesos patológicos: gingivitis, pulpitis, abscesos
periodontales y periapicales. Para su aislamiento, los medios de cultivo deben incluir
vitamina K y de forma especial, por su dependencia del hierro, hemina o sangre,
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habitualmente a de carnero lacada, esto es, congelada y descongelada para que, al romperse
la membrana de los hematies, se liberen mejor los nutrientes.
Para hacer los medios selectivos se añaden antibióticos no activos sobre P.
gingivalis; es el caso de kanamicina, tobramicina, acido nalidixico, colistina o bacitracina
(medio preconizado por Hunt). Las colonias, claramente diferenciadas, aparecen tras una
incubación de al menos 48 horas a 36 +/- 1 °C; muestran la típica pigmentación marrón
oscura o negra y no fluorescente bajo una luz ultravioleta. Las características in vitro para
su identificación, son aparte de las del genero, la producción de indol a partir del triptófano
y el hecho de poseer una enzima proteolitica semejante a la tripsina que hidroliza un
sustrato incoloro, la Benzoil.D-L- arginina-B –naftilamida (BANA) dando origen a un
compuesto coloreado (B- naftilamida). (Liébana, 2002).
Porphyromonas gingivalis
Bacterias Gram-positivas
Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias Gram-negativas.
Entre las más encontradas están Pseudoramibacter, Filifactor, Micromonas,
Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y Propionibacterium.
1 .Peptostreptococcus spp:
Son cocos de cadenas cortas o emparejados Gram positivos, no formadores de
esporas, anaerobios su factor de virulencia está en la enzima de la colagenasa y
betalactamasa. Se aíslan frecuentemente en procesos infecciosos supurados que tienen
carácter mixto y polimicrobiano: en el cerebro y los senos, pleuropulmonares, peritoneales,
etc. También se detectan con el mismo carácter con lesiones de caries de dentina, formas
avanzadas de periodontitis, abscesos de origen dental, conductos radiculares infectados, etc.
Ante una identificación preliminar de cocos Gram positivos anaerobios, la sensibilidad
16
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
mediante la técnica de disco-placa a polianetol sulfonato sodico (SPS) indica la
identificación de Peptostreptococcus anaerobius y así la fácil diferenciación de este ultimo
por su morfología microscópica (tamaño) y porque se identifica muy bien con los
micrometodos que detectan enzimas preformados, un cromatograma abigarrado, incluyendo
hasta acido isocaproico en los productos finales del metabolismo.
Únicamente en el caso de P. anaerobius la cromatografía separa un género y una
especie concreta, en el resto, y según los últimos cambios taxonómicos, los productos
finales del metabolismo son los mismos para los distintos géneros. Aquí se da la paradoja
de que con los caracteres fenotípicos usualmente estudiados, hay que llegar al diagnostico
de especie para poder llegar al género adecuado. Cuando esto no sea posible, quizás sea
bueno conocer en que grupo se está. (Alcala et al, 2004).
Peptostreptococcus spp
2. Streptococcus mutans
Se aísla en el 70.90% de la población no desdentada y resistente a la caries
(portadores). En individuos con caries activa o especialmente predispuestos su cantidad
aumenta significativamente. Se considera el microorganismo cariógeno por excelencia. Por
su especial capacidad de colonizar superficies duras se aísla en la cavidad oral, sobre todo a
partir de placa supragingivales, radiculares y saliva, en cuyo caso su origen es secundario a
la localización en las placas. Igualmente su papel es importante en las endocarditis
subagudas, representando entre el 7.14% de todas las originadas por los estreptococos.
(Liébana, 2002).
Streptococcus mutans
17
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
3. Enterococcus spp
Pertenecen a este género numerosas especies, la más frecuente en patología humana
es Enterococcus faecalis, seguida de Enterococcus faecium. Se asocian en parejas y cadenas
cortas; en cultivo son muy parecidas a los estreptococos. Pertenecen al serogrupo D pero
fueron separadas de los estreptococos por carácter quimiogénico. Sus factores de virulencia
no son muy bien conocidos. Su hábitat es el intestino. Producen una gran variedad de
procesos infecciones extraorales que plantean un problema particular de tratamiento
antibiótico. Por su metabolismo anaerobio son intrínsecamente resistentes a los
aminoglucosidos que, sin embargo pueden penetrar si se unen a otros compuestos que
inhiben la síntesis del peptidoglucano al ingresar en el interior de las bacterias, pero aun así
no serán útiles si las cepas muestran altos niveles de resistencia por la producción de
enzimas inactivantes; por otra parte, las cefalosporinas no son eficaces por la baja afinidad
de sus PBP a las misma. (Koneman, 1999).
Otros microorganismos en infección endodóntica:

Fungi – particularmente, Candida spp. Cuyo principal representante es Candida
albicans.

Archaea – Hay diversos grupos de procariontes los cuales son distintos de las
bacterias. Ellos son tradicionalmente reconocidos por extremofilos pero
recientemente estos microorganismos son
encontrados en condiciones no
precisamente extremas, incluso en el cuerpo humano. Formas metanogénicas han
sido detectadas en enfermedad periodontal y periodontitis crónica apical.

Virus – Los virus son partículas estructuralmente compuestas de moléculas de ácido
nucleico (DNA o RNA) y cobertura proteica. Estos virus requieres células
hospederas viables para infectar y usar maquinaria celular de replicación del
genoma viral. Ellos pueden sobrevivir en un canal radicular necrótico.
18
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
FRACASO DEL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO: INFECCIONES ENDODÓNTICAS
PERSISTENTES O SECUNDARIAS
La mayoría de los dientes tratados endodónticamente que presentan lesiones
persistentes de periodontitis apical esconden una infección intrarradicular. Normalmente,
el agente responsable de estos fracasos del tratamiento de conductos radiculares son
microorganismos resistentes o que permanecen viables en el sitio de la infección luego de
la aplicación de medidas terapéuticas. De acuerdo con Takemura (2004), las bacterias son
capaces de sobrevivir dentro del material de relleno del canal, en la interfase formada entre
el cono de gutapercha y el cemento obturador, a pesar de los procedimientos mecánicos de
desinfección y medicación intracanal, adaptándose a un entorno en el que los nutrientes
disponibles son limitados. Este estudio in vitro investigó la capacidad de formación de
biofilm en los conos de gutapercha de microorganismos aislados desde conductos
radiculares (Enterococcus faecalis, Streptococcus sanguis, Strep. Intermedius, Strep.
Pyogenes, Staphylococcus aureus, Fusobacterium nucleatum, Propionibacterium acnes,
Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia). Sus hallazgos sugieren que los cocos se
encuentran en las capas más profundas de la estructura del biofilm, lo que es compatible
con el hecho de que estas especies podrían desempeñar un papel importante en la iniciación
de la formación de biopelículas en presencia de suero o fluidos provenientes de tejidos
periodontales o lesiones apicales.
Imagen SEM de las
superficies de la
gutapercha incubada en
medio de cultivo de
contenido 90% (vol / vol) de
suero. Se observan E.
faecalis, Strep. intermedius
(D), Strep. pyogenes (E) y
Strep. sanguis (F),
formando biofilms
maduros. Fusobacterium
nucleatum (B) y
Propionibacterium acnes
(C) no mostraron
adherencia.
19
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
Torabinejad (2010), reafirma lo anteriormente descrito al concluir que los
microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes que han
sobrevivido a la desinfección intrarradicular y ya estaban ahí al momento de la obturación
radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su obturación como consecuencia de
una filtración coronal. El riesgo de fracaso de un tratamiento aumenta al haber
microorganismos en el conducto en el momento de la obturación.
En el caso de la endodoncia, la bacteria mayormente asociada a la mantención de
una infección es el Enterococcus faecalis.
Enteroccus spp.
El género Enterococcus fue descrito en la década de los ochenta y en la actualidad
incluye a 29 especies. Las especies de mayor relevancia clínica son E. faecalis y E.
faecium. Los Enterococcus son cocos gram positivos que pueden encontrarse solos, en
parejas o formando cadenas cortas (Porte y col. 2007) Son anaerobios facultativos. La
especie Enterococcus vive en grandes cantidades en el lumen intestinal humano, en el tracto
genital femenino y en la cavidad oral, aunque en menor número (Stuart CH, 2006).
Género Enterococcus
Estos microorganismos catabolizan fuentes energéticas como carbohidratos,
glicerol, lactato, maleato, citrato arginina, agmantina y muchos α-cetoácidos. Sobreviven a
duras condiciones ambientales como pH alcalino extremo (9,6) y concentraciones de sal.
Resisten sales biliares, detergentes, metales pesados, etanol, ácido y disecación. Pueden
crecer a un rango de temperatura de 10 a 45°C y sobrevivir a 69°C por 60 minutos (Stuart
CH, 2006).
20
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecalis es un microorganismo patógeno versátil que juega un papel
importante en la etiología de las infecciones endodónticas persistentes después del
tratamiento inicial. Se encuentra comúnmente en un alto número de fracasos de los
tratamientos de conductos radiculares. En infecciones endodónticas primarias, el E.
faecalis se asociada más frecuentemente a lesiones periradiculares crónicas asintomáticas
que con periodontitis aguda o abscesos periradiculares agudos. El E. faecalis se encuentra
en 4-40% de las infecciones endodónticas primarias.
En lesiones perirradiculares persistentes, la frecuencia del E. faecalis es mucho
mayor. Es más, en los tratamientos de endodoncia fallidos, es 9 veces más probable
encontrar E. faecalis que en las infecciones primarias. Algunos estudios muestran una
prevalencia de entre el 24-77% de este microorganismo en dientes tratados con lesiones
periapicales. El gran rango de prevalencia puede ser explicado por las diferentes técnicas de
identificación, diferencias geográficas o el tamaño de la muestra. La mayoría de estos
estudios se han llevado a cabo con técnicas de cultivo, sin embargo, actualmente, la
reacción de polimerasa en cadena (PCR) es un método más predecible para la detección de
E. faecalis. Este método ha probado ser más rápido, más sensible y más acertado que los
métodos de cultivos. Comparado con los métodos de cultivo (24-77%), el método de PCR
ha mostrado obtener porcentajes consistentemente más altos (67-77%) (Stuart CH, 2006).
Varias características de E. faecalis se relacionan con su persistencia en las
infecciones del conducto radicular. Estos incluyen: extensos polimorfismos genéticos,
ácido lipoteitoico, invasión de los túbulos dentinarios, rápida adaptación a condiciones
adversas, resistencia a los tratamientos antimicrobianos, y lo más importante, la formación
de biofilms.
La mayoría de los estudios sobre la formación de biopelículas se han llevado a cabo
mediante el uso de monocultivos de E. faecalis. Dada la naturaleza polimicrobiana de las
infecciones del conducto radicular, es importante entender la formación de biopelículas de
E. faecalis en presencia de otros microorganismos. El aumento de la resistencia al
tratamiento antimicrobiano de los biofilms se ha informado para muchas especies
bacterianas, incluyendo E. faecalis. Deng y col. el año 2009 concluyeron que la presencia
de otros microorganismos (Streptococcus mutans) tiene un efecto marcado en el modo de
crecimiento del biofilm de E. faecalis. Por lo tanto sugieren que la evaluación de nuevos
tratamientos endodónticos destinados a la erradicación del biofilm se debe realizar en un
entorno polimicrobiano y remarcan la necesidad de que el estudio de este importante factor
de virulencia sea en un entorno de múltiples especies.
21
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
Chávez de Paz el año 2012 investigó la capacidad de las 4 bacterias del conducto
radicular para establecer un biofilm multiespecie y caracterizar las principales
características estructurales, de composición y fisiológicos de esta comunidad. Las cepas en
estudio, que fueron aisladas a partir de conductos infectados, fueron: Actinomyces
naeslundii, Lactobacillus salivarius, Streptococcus gordonii, y Enterococcus faecalis. Las 4
especies fueron capaces de formar biofilm estables y reproducibles. Las biopelículas
formadas en un medio rico mostraron un crecimiento continuo en el tiempo, sin embargo,
en ausencia de glucosa, mostró biovolumes significativamente más pequeños. Una alta
proporción de células viables (> 90%) se observó en general, y el crecimiento de
biopelículas se correlacionó con la alta actividad metabólica de las células. Este modelo de
biofilm puede ser útil para estudios futuros in vivo que consideren las condiciones de estrés
ambiental.
La literatura ha asociado históricamente el fracaso del tratamiento al Enterococcus
faecalis, coco Gram positivo con alto nivel de resistencia situación que determina una serie
de ventajas por sobre otras bacterias como su mantención pasiva del pH, su bomba de
protones y la misma capacidad tamponadora de la dentina. Los estudios actuales buscan
comprender el mecanismo de formación del biofilm y nuevas maneras para lograr su
erradicación.
Desde su introducción en la endodoncia por Hermman en 1920, el hidróxido de
calcio se ha utilizado como medicación intraconducto por sus propiedades antibacterianas y
de formación de tejido calcificado. Sus efectos letales sobre las bacterias se deben a tres
principales mecanismos:
o Daño a la membrana citoplasmática bacteriana: los iones hidroxilos inducen la
lipoperoxidación, resultando en la destrucción de los fosfolípidos, componente
estructural de la membrana citoplasmática, que desempeña un rol esencial en la
supervivencia celular.
o Denaturación proteica: la alcalinidad provista por el Hidróxido de Calcio induce la
caída de las uniones iónicas, que sustentan la estructura proteica, dichos cambios,
resultan en la pérdida de la actividad biológica de las enzimas y alteración del
metabolismo celular.
o Daño al DNA: los iones hidroxilos reaccionan con el DNA bacteriano e inducen el
fraccionamiento de las cadenas generando pérdida de estructura, la replicación del
DNA es inhibida y se provoca una consecuente actividad celular alterada. (Estrela,
1999).
22
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
Además de estos tres mecanismos antibacterianos, el Hidróxido de Calcio, al ser
una base, puede reaccionar con gases y absorberlos, al reaccionar con el CO2, produce
carbonato de calcio y agua. Como esto sucede al interior del conducto radicular, facilita su
acción antibacteriana, ya que muchas de las bacterias anaerobias de la flora asociada a
pulpas necróticas es dependiente de CO2 para su sobrevivencia, sin embargo este
mecanismo no es totalmente aceptado aún (Siqueira y Lopes 1999).
Delgado y col. el 2010 evaluaron la actividad antimicrobiana del Hidróxido de
Calcio y clorhexidina con y sin Hidróxido de Calcio, encontrando que todos estos
tratamientos fueron eficaces contra E. faecalis. Más específicamente, el Hidróxido de
Calcio fue significativamente menos eficaz que los otros tratamientos con clorhexidina. Por
lo tanto, la clorhexidina puede ser eficaz para la terapia endodóntica. Sin embargo, colonias
de E. faecalis viables se detectaron después de 14 días desde el tratamiento, lo que indica la
persistencia de este patógeno.
A: Eliminación de barro dentinario. B: Persistencia de E. faecalis luego del tratamiento.
Zerella, Fouad, y Spangberg en su estudio concluyeron que la desinfección del canal
radicular de dientes con fracaso endodóntico con una suspensión de clorhexidina 2% e
Hidróxido de Calcio es al menos tan eficaz como el Hidróxido de Calcio acuoso. La
diferencia, sin embargo, no alcanzó significación estadística en este estudio. La
desinfección completa no se logró, pero todos los casos que inicialmente albergaron
especies de Enterococcus se desinfectaron con éxito con el Hidróxido de Calcio en
combinación con clorhexidina 2% (Zerella y col. 2005).
Una serie de estudios de laboratorio han evaluado la eficacia de los agentes
antimicrobianos utilizados durante el tratamiento de conductos radiculares contra biofilms
de E. faecalis en diferentes etapas de crecimiento y en células planctónicas. Shen y col.
estudiaron la susceptibilidad de biofilms de especies múltiples a la clorhexidina en
diferentes fases de crecimiento de 2 días a varios meses en un modelo de hidroxiapatita,
23
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
encontrando que las bacterias de biopelículas maduras son mucho más resistentes que las
bacterias de biopelículas jóvenes. La mayoría de los estudios de este tipo han utilizado
biofilms jóvenes y, por lo tanto, los resultados no pueden correlacionarse con la realidad
clínica. Variables tales como las propiedades de la dentina y el grado de invasión bacteriana
en los túbulos dentinarios son difíciles de estandarizar. Recientemente, se introdujo un
nuevo modelo de infección de la dentina para permitir una penetración estandarizada de E.
faecalis en los túbulos dentinarios, utilizando el poder de la centrifugación. Resultados
anteriores de los estudios que utilizan este modelo demostraron que varias soluciones
antibacterianas difieren en su capacidad de erradicar de la dentina biofilms de 1 día. Sin
embargo, las biopelículas del canal radicular tienen por lo general varias semanas o meses
de edad cuando se inicia el tratamiento correspondiente. Wang y col. el año 2012 midieron
la acción del diferentes soluciones desinfectantes sobre biofilms de E. faecalis de 1 día y 3
semanas de edad, utilizando un nuevo modelo de infección dentinaria y microscopía láser
confocal (CLSM). Las bacterias fueron introducidas en los túbulos dentinarios por
centrifugación. Luego de 1 día y de 3 semanas de incubación, 40 modelos de dentina
infectada se sometieron a exposiciones de 1 y 3 minutos de soluciones desinfectantes que
incluyeron: hipoclorito de sodio 2% (NaOCl), NaOCl 6%, clorhexidina 2% (CHX) y
QMiX. Dentro de sus resultados destaca que significativamente menos bacterias murieron
en el bofilm de 3 semanas de incubación que en el biofilm de 1 día. 3 minutos de
exposición a un agente desinfectante dio lugar a más muerte de bacterias que 1 minuto de
exposición, para todos los grupos experimentales (P <0,05). NaOCl 6% y QMiX fueron las
soluciones desinfectantes más eficaces contra el biofilm joven, mientras que contra el
biofilm maduro, NaOCl 6% fue el más efectivo seguido por QMiX. NaOCl 2% fue igual
de efectivo que CHX 2%. Todos los agentes desinfectantes fueron eficaces cuando se
compararon con agua estéril del grupo control (P <0,05). Concluyeron que los biofilms
maduros son más difíciles de erradicar y controlar por medicación endodóntica que los
biofilms más jóvenes.
El Enterococcus faecalis es uno de los patógenos endodónticos más importantes
debido a su capacidad para sobrevivir en condiciones adversas, incluso después de un
tratamiento de conducto radicular. De acuerdo con Evans y col., en presencia de
medicaciones con Hidróxido de Calcio, la táctica principal de sobrevivencia del E. faecalis
es el uso de una bomba de protones funcional existente en su membrana celular, capaz de
mantener la homeostasis del citoplasma, incluso en un pH de alrededor de 11,5.
Los inhibidores de la bomba de protones son utilizados en asociación con
antibióticos para el tratamiento de la úlcera péptica de origen microbiano (en presencia de
Helicobacter pylori). Omeprazol fue el primero de estos inhibidores en desarrollarse, es una
base débil altamente lipofílica que atraviesa fácilmente la membrana celular (Kendall y col.
2003).
24
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
Wagner y col. estudiaron los efectos de la asociación de Omeprazol con Hidróxido
de Calcio sobre lesiones apicales en ratas. El análisis radiográfico e histológico reveló que,
ya sea la pasta de Hidróxido de Calcio con polietilenglicol o su asociación con Omeprazol,
producen una reducción de las lesiones periapicales a los 28 días, en comparación con el
grupo control negativo. La reducción de las lesiones periapicales y la infiltración celular
inflamatoria estaba visiblemente mejorada en los grupos en los que había asociación de la
pasta de Hidróxido de Calcio con Omeprazol, con un aumento de las zonas óseas
reparadoras. Estos datos muestran que la asociación de Omeprazol con Hidróxido de Calcio
actúa a favor de una reparación superior de las lesiones periapicales en ratas y parece
mostrar actividad selectiva sobre la microbiota endodóntica, en comparación con el apósito
convencional de Hidróxido de Calcio (Wegner y col. 2011).
Entre los factores de virulencia, el ácido lipoteitoico (LTA), que se encuentra dentro
de la pared celular de las bacterias gram-positivas, induce una respuesta inflamatoria al
primer contacto con las células huésped. Las B- defensinas humanas (HBDs), péptidos
antimicrobianos catiónicos, juegan un papel fundamental en la defensa del huésped contra
los microorganismos infecciosos. Lee y Baek, pensando en proponer una nueva alternativa
de tratamiento contra E. faecalis, investigaron los efectos bactericidas y neutralización de
HBDs sobre esta bacteria y el factor de virulencia LTA. Ellos demostraron los efectos
neutralizantes e inhibitorios de HBDs sobre E. faecalis o de la unión del LTA a las células
huésped, por lo que sugieren que la inducción de HBDs podría tener un gran potencial
como agente terapéutico en endodoncia.
MICROBIOLOGÍA EN LA FASE DE OBTURACIÓN RADICULAR
En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los
conductos radiculares, produciéndose la consiguiente selección de los miembros más
resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodóntico suelen desaparecer las
bacterias gramnegativas, que son el componente principal de las infecciones endodónticas
primarias. En la mayoría de los estudios se ha evidenciado un mayor número de
grampositivos tras la instrumentación y la medicación (ej: estreptococos, lactobacilos,
Enterococcus faecallis, O. uli, M. micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto
respalda la hipótesis de que las bacterias grampositivas son más resistentes a los
tratamientos antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones
ambientales que existen en conductos instrumentados y medicados (Torabinejad, 2010).
En un estudio de Rôças y cols (2010), se identificaron las especies bacterianas
presentes durante el tratamiento endodóntico con RT-PCR, obteniendo muestras de
conductos infectados con periodontitis apical antes del tratamiento, tras la preparación
químicomecánica con NaOCl como irrigante, y después de la medicación entre sesiones
con pasta de hidróxido de calcio.
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ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
Gráfico 1: Representa la frecuencia de detección y los niveles de especies bacterianas en
las muestras tomadas de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical
crónica. El largo total de cada barra representa el porcentaje de muestras positivas. Los
diferentes colores en cada barra indican el porcentaje de muestras que contienen
distintos niveles de la especie. S1 muestra inicial; S2 muestra post instrumentación, S3
muestra post medicación (Rôças y cols, 2010).
En este estudio, se encontró presencia de bacterias en todas las muestras iniciales.
En los casos post instrumentación, se encontró bacterias en el 60% de los casos, y en el
53% tras la medicación intraconducto (Gráfico 1).
La especie más frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacter
piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083 (53%). En S2 las
especies más prevalentes fueron Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O.
uli (33%). Las especies Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y O.
uli (27%) fueron las más frecuentes en S3.
26
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
MICROBIOLOGÍA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODÓNTICAMENTE:
Fracaso en endodoncia
La microbiota de los dientes tratados endodónticamente con periodontitis apical
persistente está constituida por un grupo de microorganismos más restringido que en las
infecciones primarias, con un promedio de una a tres especies por conducto (Torabinejad,
2010).
Aun cuando el tratamiento endodóntico no logre erradicar completamente la
infección, la mayoría de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado. Por lo
tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post tratamiento, las bacterias
deben resistir o escapar a los procedimientos de desinfección, y adaptarse rápidamente al
ambiente alterado por los procedimientos del tratamiento (Siqueira y Rôças, 2008).
El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que se encuentra en el
30% a 90% de los dientes tratados endodónticamente. La probabilidad de que se encuentre
E. faecalis en un diente endodonciado es nueve veces mayor que en un diente con
infecciones primarias. Los hongos de la especie Candida sólo se encuentran en infecciones
primarias de manera esporádica, pero en infecciones persistentes o secundarias se encuentra
en el 3%-18% (Torabinejad, 2010).
Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les permiten
sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los fármacos intraconducto
(Hidróxido de Calcio), y la capacidad para formar biopelículas, invadir los túbulos
dentinarios y soportar largos periodos de privación de nutrientes (Torabinejad, 2010).
También pueden encontrarse en este tipo de infecciones bacterias del género
Streptococcus y algunos anaerobios frecuentes en infecciones primarias como P.
alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes y D. invisus
(Torabinejad, 2010).
En el estudio de Rôças y cols (2008) se evaluó la presencia de microorganismos en
dientes tratados endodónticamente, con periodontitis apical post tratamiento. A través de
PCR se determina la presencia de E. faecalis en el 47% de los casos, y de C albicans en el
6%. Las otras especies que se encontraron en mayor número fueron Streptococcus (47%),
Lactobacillus (35%), Dialister invisus (29%), Eubacterium infirmum (29%), Prevotella
intermedia (29%), Selenomonas sputigena (29%), Synergistes oral clon BA121 (29%), y
Treponema denticola (29%) (Gráfico 2).
27
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
Gráfico 2: Frecuencia de detección y niveles de especies bacterianas en muestras de
dientes tratados endodónticamente con periodontitis apical persistente post-tratamiento.
El largo total de cada barra indica el porcentaje de muestras positivas. Los diferentes
colores en cada barra indican el porcentaje de muestras que contienen distintos niveles
de la especie (Rôças y cols, 2008).
Según Siqueira y Rôças (2008), no está bien establecido si las bacterias presentes en
los dientes tratados endodónticamente con mantención de la enfermedad post-tratamiento
son remanentes del tratamiento previo (infección persistente) o son una consecuencia de
una reinfección (infección secundaria).
En la revisión bibliográfica de la literatura realizada por estos autores, se
destacó que en los últimos años se ha puesto mucha atención a la infección secundaria
resultante de la filtración coronaria en dientes tratados como causa de periodontitis apical
post-tratamiento, pero que aparentemente la causa más común de fracaso es la infección
persistente. Esto porque la incidencia de infección post-tratamiento es mayor en casos de
dientes con periodontitis apical preoperatoria, y también, porque la tasa de éxito de
tratamientos de pulpas vitales es muy alta.
Si la infección secundaria causada por la infiltración coronaria fuera una causa
importante, las tasas de fracaso deberían ser similares para dientes tratados con pulpa vital,
necrosis o retratamientos, pero no es así. Pero esto no significa que un buen sellado
coronario no sea fundamental para el tratamiento endodóntico, ya que la infiltración
coronal sí puede ser una causa de fracaso (Siqueira y Rôças, 2008).
28
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
Para poder determinar la causa de infección post-tratamiento, deben determinarse
primero los microorganismos presentes en el momento de la obturación radicular. Fabricius
y cols, el año 2006, realizaron un estudio comparativo en monos. Este estudio reveló que
las bacterias pueden sobrevivir en el conducto por muchos años, y pueden causar la
persistencia de la periodontitis apical.
Características principales de la microbiología obtenida en muestras en la etapa de
obturación radicular (postinstrumentación o postmedicación) (Siqueira y Rôças, 2008).
Figura 1: Características principales de la microbiología obtenida en muestras de dientes
tratados endodónticamente con periodontitis apical persistente (postobturación)
(Siqueira y Rôças, 2008).
29
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
CONCLUSIONES

La práctica endodóntica mantiene una estrecha relación con la microbiología. Y la
causa más frecuente de patología pulpar es la infección oral.

Las principales vías de invasión de la microbiota hacia el tejido pulpar son la
exposición directa a la cavidad bucal, los túbulos dentinarios, la vía periodontal, la
contigüidad y la anacoresis.

Las especies más prevalentes en la infección pulpar pertenecen a los géneros
Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y Campylobacter.

Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden identificar como
las que están presentes en el momento de la obturación radicular, aunque la mayoría
de estas especies encontradas no alcanzarán a establecer infección y morirán. Las
bacterias que logran sobrevivir al nuevo ambiente podrán establecer una infección
persistente que pone en riesgo el tratamiento.

El verdadero objetivo del tratamiento endodóntico es reducir la carga bacteriana a
niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad.
30
ORIGENYEVOLUCIONDELAENFERMEDADENDODONTICA 2013
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