Download Seminario MO Endodontica - Postgrado de Odontologia

Facultad de Odontología
Escuela de Graduados
Especialidad de Endodoncia
Seminario:
Microbiología de los
conductos radiculares
Alumno: Felipe Aguilera Muñoz.
Postgrado Especialidad en Endodoncia 2013, Universidad de Valparaíso
Docente coordinador: Dra. Alicia Caro
Fecha: 29 de Julio 2013
Introducción
La periodontitis apical es, esencialmente, una enfermedad inflamatoria de
etiología microbiana que se debe principalmente a una infección del sistema de
conductos radiculares. Esta infección se desarrolla en los conductos radiculares
en ausencia de defensas del huésped, como consecuencia de la necrosis de la
pulpa o por la eliminación de la pulpa por tratamiento.
Se han detectado, hongos, virus, entre otros microorganismos en las
infecciones endodónticas, pero son las bacterias las que siguen siendo las
principales constituyentes implicadas en la patogenia periapical.
El objetivo final del tratamiento endodóntico es prevenir el desarrollo de la
periodontitis apical o, cuando la enfermedad ya esté presente, crear las
condiciones adecuadas para la curación del tejido perirradicular. Al tratarse de una
enfermedad infecciosa, está fuera de toda duda que el tratamiento endodóntico de
la periodontitis apical pretende erradicar la infección existente o impedir que los
microorganismos infecten o reinfecten el conducto radicular o los tejidos
perirradiculares.
El principio fundamental de cualquier profesión sanitaria es conocer a fondo la
etiología y la patogenia de la enfermedad, ya que de éste modo se consigue
aplicar un tratamiento eficaz. En este contexto, comprender los aspectos
microbiológicos de la periodontitis apical es la base de la práctica endodóntica de
alta calidad y se fundamenta en conocimientos científicos sólidos.
Por lo dicho anteriormente, el objetivo de este seminario es conocer y analizar
la microbiología de los conductos radiculares.
Vías de infección del conducto radicular
En condiciones normales, el complejo pulpo dentinario es estéril y está aislado
de la microbiota por el esmalte y el cemento. Cuando se rompe la integridad de
estas capas naturales (ej, como consecuencia de caries, fracturas o grietas
provocadas por traumatismos, procedimientos de restauración, desgastes y
abrasiones, entre otras) o estén ausentes de forma natural (ej, presencia de
huecos en el recubrimiento de cemento en la superficie de la raíz cervical), el
complejo pulpo dentinario está expuesto al entorno oral y después es atacado por
los microorganismos presentes en la lesión de caries, en la saliva que baña la
superficie expuesta o en la biopelícula formada sobre esta superficie.
Los microorganismos pueden llegar por distintos caminos hacia el interior de la
cámara pulpar, algunos más frecuentes y rápidos que otros, los que se detallan a
continuación:
Caries dental
Es la vía más frecuente, a medida que la caries se aproxima a la pulpa, ésta se
defiende con el apósito de dentina reparadora, pero esta dentina rara vez es
capaz de impedir la entrada de microorganismos, cuando la caries es profunda, ya
que al existir una dentina expuesta, existe riesgo de infección de la pulpa como
consecuencia de la permeabilidad de la dentina normal, inherente a su estructura
tubular.
Los túbulos dentinario miden en la periferia entre 0,5 µm, a 1 µm de diámetro y
cerca de la pulpa se ensanchan entre 3 a 5 µm. El diámetro menor del túbulo
concuerda totalmente con el diámetro celular de la mayoría de las especies
bacterianas orales, que varía entre 0,2 a 1 µm. Por tanto, se podría suponer que,
una vez expuesta, la dentina ofrece un acceso sin impedimentos para que las
bacterias lleguen a la pulpa a través de esos túbulos.
En las cercanías de la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos por mm2; las
bacterias en el interior de los túbulos avanzan más por división, que por
desplazamiento autónomo, su progresión puede facilitarse por la presión
hidroestatica ejercida en la dentina durante la masticación (Michelich VJ et al,
1980) Sellado Marginal
Un deficiente sellado marginal, con determinados materiales de restauración
puede facilitar la filtración de bacterias a través de la interface diente/restauración,
así, los microorganismos presentes en la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a
través de los túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este motivo es
recomendable aplicar sistemas de adhesión, capaces de sellar adecuadamente
los túbulos expuestos durante las maniobras operatorias.
Infección Periodontal
El tejido conjuntivo pulpar tiene su continuación en el tejido conjuntivo
periodontal, a través del forámen apical y conductos laterales presentes a distintos
niveles de la raíz. Esta relación permite el traspaso de microorganismos en ambos
sentidos de un espacio anatómico a otro; así una infección pulpar puede provocar
una infección periodontal secundaria y una infección de la pulpa puede tener su
origen en una patología periodontal. Sin embargo, la vía más común de migración
microbiana desde el periodonto hacia la cavidad pulpar se produce a través de las
foraminas laterales o los conductos accesorios, esta puerta de entrada es más
pequeña que el forámen apical, por lo tanto el efecto inducido es menos activo.
Traumatismos
Cuando la fractura coronaria afecta a esmalte y dentina en las proximidades de
la cámara pulpar; la exposición de los túbulos dentinarios pueden ser una vía de
entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Si la pulpa vital sana
se deja expuesta, la penetración bacteriana es relativamente lenta, no supera los
dos milímetros las dos primeras semanas, si la pulpa se ha necrosado los “tractos
muertos” de los túbulos dentinarios vacíos son penetrados con mayor rapidez.
Estas fracturas cobran mayor importancia en niños y jóvenes puesto que los
túbulos tienen un lumen mayor lo que facilita el paso de microorganismos. En
pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan de bruxismo, se puede
observar pérdida de esmalte y dentina en las zonas funcionales de los dientes o a
nivel cervical (abfracción), las cuales al ser cercanas a la pulpa facilitan la invasión
microbiana.
Vía sanguínea
La colonización de la pulpa cuando esta vía es utilizada, se ve favorecida por el
fenómeno llamado “Anacoresis”. Infección por vía hematógena, que podría
explicar porque dientes necrosados asintomáticos y sin ningún signo de
inflamación, se infecten súbitamente y se conviertan en dientes sintomáticos. Gier
& Mitchell. 1968, consideran que la anacoresis consiste en “la localización de
microorganismos en las áreas del hospedero que presentan previamente
resistencia disminuida, favoreciendo los mecanismos del agresor”. Dichos autores
después de provocar irritación de intensidad y naturaleza variables en dientes de
perros, inyectaron determinadas bacterias en la corriente sanguínea de esos
animales, y detectaron posteriormente, la presencia de bacterias en la pulpa de
dientes traumatizados pero no en las pulpas preservadas de la injuria; verificaron
también que la reacción inflamatoria era directamente proporcional al grado de
injuria.
Sin embargo, otros estudios no reconoce la anacoresis como un fenómeno
favorecedor de la colonización pulpar. Möller et al. 1981, usando monos como
modelo de estudio, entre otras proposiciones evaluaron la posibilidad de los tejidos
pulpares necrosados de mantenerse estériles durante un período de 6 a 7 meses,
y concluyeron que, los riesgos de los conductos radiculares de infectarse incluso
considerando la vía hematogénica, eran mínimos.
Mecanismos de patogenicidad microbiana y factores de virulencia
La capacidad de un microorganismo de causar enfermedad se denomina
patogenicidad. La virulencia indica el grado de patogenicidad de un
microorganismo y los factores de virulencia son los productos microbianos, los
componentes estructurales o las estrategias que contribuyen a la patogenicidad.
Los factores de virulencia de las bacterias consisten en componentes estructurales
celulares y sus productos liberados. Los métodos que utilizan las bacterias que
contribuyen a la patogenicidad son la capacidad de formar agregados y crear
biopelículas, que les confiere protección frente a las defensas del huésped y los
agentes antimicrobianos. Algunos microorganismos causan sistemáticamente la
enfermedad en el huésped, y se denominan patógenos primarios. Otros, causan la
enfermedad sólo cuando las defensas están deterioradas, y se denominan
patógenos oportunistas. Las bacterias que componen la microbiota normal están
presentes como comensales inocuos y viven en equilibrio con su huésped. Uno de
sus mayores efectos beneficiosos de la microbiota humana es su tendencia a
proteger al huésped de las infecciones exógenas, al excluir otros
microorganismos. No obstante, en determinadas situaciones se altera este
equilibrio al disminuir el nivel normal de resistencia y después las bacterias
comensales son las primeras que obtienen beneficio. La mayoría de las bacterias
implicadas en la infecciones endodónticas son habitantes normales de la
microbiota oral que se aprovechan de los cambios que se producen en el equilibrio
en la relación huésped-bacterias, convirtiéndose en patógenos oportunistas y
provocando infecciones endógenas.
Las bacterias implicadas en la patogenia de la periodontitis apical primaria
pueden haber participado en las primeras fases de la inflamación y la necrosis de
la pulpa, o pueden haber logrado entrar en el espacio del conducto en cualquier
momento después de la necrosis de la pulpa. En el primer caso, las bacterias
implicadas son las que se encuentran en el frente de avance de las lesiones de
caries y en la saliva que baña la zona afectada. Las bacterias de las lesiones de
caries forman auténticas biopelículas adheridas a la dentina.
Biopelícula bacteriana mixta en el canal radicular, después de la exposición de la
pulpa por caries. Predominan formas de cocos, también aparecen filamentos y
espirilos.
La difusión de los productos bacterianos a través de los túbulos de dentina
induce la inflamación de la pulpa mucho antes que el tejido llegue a estar
expuesto. Una vez expuesta la pulpa, la superficie del tejido puede colonizarse
también y se cubre de las bacterias presentes en la biopelícula relacionada con las
caries. El tejido expuesto de la pulpa entra en contacto directo con las bacterias y
sus productos y responde con una inflamación intensa. También pueden invadirse
otros tejidos. Las bacterias del frente de batalla tienen que sobrevivir al ataque de
las respuestas del huésped y, al mismo tiempo, preocuparse de adquirir los
nutrientes que las mantendrán con vida. En este choque entre bacterias y pulpa,
esta última será derrotada invariablemente y se necrosara, permitiendo que las
bacterias avancen y sigan “ocupando el territorio”, es decir, colonizando el tejido
necrótico. Estas reacciones siguen avanzando a través de los compartimientos
tisulares, coalescente y avanzan hacia la parte apical del conducto hasta que
prácticamente se necrosa e infecta todo el conducto radicular.
Proceso de la infección, necrosis e infección de la pulpa a partir de la exposición
a caries, hasta la formación de una periodontitis apical.
La invasión microbiana en el tejido conjuntivo pulpar y posteriormente en los
tejidos periapicales, es la responsable de la aparición de un cuadro inflamatorio
cuyo carácter agudo o crónico dependerá de las características de los
microorganismos, así ante estímulos antigénicos intensos, se instala una pulpitis
irreversible sintomática o una periodontitis apical sintomática, si la noxa es leve o
moderada, se mantendrá en el tiempo, sin presentar sintomatología aguda previa.
La gravedad de la infección microbiana de la pulpa y del periapice depende de
diversos factores: carácter de la invasión; microbiota, numero de
microorganismos; endotoxinas; exoenzimas; metabolitos; exotoxinas,
tiempo y capacidad defensiva del hospedador.
1. Carácter de la invasión; microbiota y número de microorganismos
El número de bacterias que colonizan la pulpa y el periapice es directamente
proporcional a la magnitud de la puerta de entrada; cuanto mayor es la invasión
bacteriana en poco intervalo de tiempo, mayor será la respuesta inflamatoria
reactiva, más importante que el número de microorganismos, tiene mayor
relevancia la capacidad que tengan de reproducirse; en otras palabras, las
bacterias que tengan una elevada actividad metabólica liberan una mayor cantidad
de exotoxinas, exoenzimas y productos metabólicos, y en consecuencia serán
más virulentas. Para que la invasión por crecimiento genere una reacción
inflamatoria aguda, la tasa de multiplicación debe superar el efecto bacteriostático
o bactericida del sistema defensivo.
2. Exotoxinas
Algunas bacterias G+ y G- con capaces de secretar proteínas solubles y
difusibles de elevado peso molecular, estas proteínas (exotoxinas) tienen un
efecto necrótico directo sobre los tejidos que contactan. Las exotoxinas tienen una
acción específica; son termolabiles, sensibles a la acción de las enzimas
proteolíticas, presentan un poder inmunógeno y se neutralizan por anticuerpos
homólogos.
Algunas bacterias que se aíslan de los conductos radiculares liberan exotoxinas:
Streptococcus pyogenes (estreptolisina), Stafilococcus aureus (toxina eritrógena y
a-toxina); Escherichia coli (enterotoxina) y Pseudomona aureoginosa (exotoxina-p)
el Actinobacillus actinomicenscomitans, que a pesar de ser una bacteria
periodonto- patógena y no propia de los conductos radiculares, podría relacionarse
con la enfermedad pulpoperiodontal, produce una leucotoxina que destruye los
leucocitos polimorformo nucleares sanguíneos y del surco gingival.
3. Exoenzimas
Las especies bacterianas de los géneros Prevotella y Porphyromonas, así como
bacterias proteolíticas (Peptostreptococcus spp, Fusobacterium spp, y
Enterococcus spp), son capaces de liberar algunas enzimas que ayudan a la
desestructuración del tejido pulpar y periapical facilitando así la progresión de la
invasión bacteriana. Estas enzimas son fundamentalmente la heparinasa, la
fibrinolisina que transforma el plasminógeno del plasma en plasmina, enzima
proteolítica capaz de digerir la fibrina que normalmente delimita la reacción
inflamatoria. Además, está la condroitinasa, glucuronidasa, desoxirribonucleasa,
fosfatasa acida y lipasa, que representan otras enzimas de importancia en los
mecanismos microbiano de agresión.
La colagenasa, es un tipo de
metaloproteínasa elaborada por diversas células que tiene por acción la digestión
del colágeno, principal componente del tejido conjuntivo. La hialuronidasa,
hidroliza el ácido hialurónico, un mucopolisacárido, componente de la matriz
extracelular a nivel de tejido epitelial y conjuntivo y por eso es considerada de
forma muy apropiada un factor microbiano de difusión. Es excretada por el
Staphylococcus aureus, facilitando la difusión de las bacterias por los espacios
intercelulares. La coagulasa combinada del S. aureus que actúa favoreciendo la
transformación del fibrinógeno presente en su alrededor, en fibrina, le permite
recubrirse de esta y así impedir el reconocimiento de la superficie por los
fagocitos. La beta lactamasa, producida por algunas cepas de la P.intermedia, las
hace resistente al tratamiento antibiótico con penicilinas y aminopenicilinas.
4. Endotoxinas
El conocimiento de la importancia de las endotoxinas en las patologías
endodónticas y periapicales es necesidad de todo especialista en endodoncia, se
considera que probablemente son las responsables por el fracaso post tratamiento
endodóntico. Las endotoxinas (Lipopolisacáridos bacteriano) liberadas por la lisis
de la paredes celulares de los anaerobios Gram (-) vivos o muertos, íntegros o en
fragmentos, constituyen potentes agentes citotóxicos y pueden desempeñar las
siguientes funciones:
1.- Estimulan la liberación de enzimas de los lisosomas de los neutrófilos
polimorfonucleares
2.- Promueven una acción quimiotaxica para los neutrófilos
3.- Causan injuria en las plaquetas sanguíneas
4.- Disminuyen la respiración celular
5.- Activan el sistema complemento
6.- Estimulan la reabsorción ósea y cementaría
7.- Activan los osteoclastos
8.- Activan la reacción de schwartzman (respuesta inflamatoria específica)
9.- Actúan como un antígeno.
Se ha demostrado que la concentración de endotoxina es mayor en los
conductos de los dientes sintomáticos que en los asintomáticos. La virulencia
asociada a las Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis y
Prevotella intermedia deriva de sus endotoxinas que se comportan como factor
determinante del poder patógeno bacteriano, son pobremente neutralizados por
los anticuerpos y capaces de desencadenar reacciones inmunitarias específicas e
inespecíficas, por consiguiente intervienen directamente en la patogenia de la
patología pulpoperiapical. Está demostrado que los polisacáridos (LPS.
bacteriano) desempeñan la función más importante en la síntesis y en la liberación
de las principales citocinas osteoclasto- clásticas activantes denominadas
interleucinas 1 (IL1) y factor de necrosis tumoral de las células inmunes. El LPS
bacteriano, estimula también las células del hospedero para la liberación de
prostaglandinas E, que tiene influencia comprobada en la acción osteoclástica
durante la reabsorción ósea. Además las endotoxinas activan el sistema
complemento, vía alternativa (C3).
5. Capsulas bacterianas, fimbrias (Pili) y vesículas extracelulares
Las bacterias tanto G+ como G- poseen cápsulas que pueden protegerla de la
fagocitosis. Las fimbrias y las vesículas extracelulares pueden participar en la
agregación bacteriana y en su adherencia a los tejidos.
Las Pili ( pilina, o
fimbrilina, o fimbrias) se puede extender de una bacteria a otra durante la
conjugación y el intercambio de ADN, (Pili sexuales). Las pilis somáticas son
codificadoras de factores de virulencia, específicamente en lo referente a la
adherencia y colonización, influyen también en la resistencia a los antibióticos.
Sobre la membrana externa de la bacteria G- se forman vesículas
extracelulares, con una estructura trilaminar, similar a la de las bacterias que las
preceden. Puesto que las vesículas poseen los mismos antígenos superficiales
que los gérmenes de los que proceden, pueden neutralizar los anticuerpos
dirigidos contra el organismo madre. Además las vesículas pueden contener
enzimas y otras sustancias tóxicas. Se cree que las vesículas extracelulares
participan en los procesos de hemoaglutinación, hemólisis, adherencia bacteriana
y acción proteolítica sobre los tejidos del huésped.
Poliaminas: son sustancias biológicamente activas, participantes en la
regulación del crecimiento, la regeneración de los tejidos y la modulación de la
inflamación. Entre ellos se incluye la espermita, espermidina, cadaverina y la
putrescina. Las poliaminas son producidas tanto por las bacterias como por las
células del huésped, se encuentran en los conductos radiculares infectados. Se ha
demostrado que los dientes dolorosos a la percusión o con dolor espontáneo
contiene una concentración más alta de poliaminas totales (y específicamente de
putrescina) en sus pulpas necróticas.
Metabolitos: La degradación de aminoácidos producida por la Prevotella spp
Porphyromonas spp y Fusobacteriun spp conducen a la formación de amoníaco,
metabolito tóxico para los tejidos del hospedador. Gran parte de las bacterias Ganaerobias producen dióxido de carbono, que es necesario para estimular el
crecimiento de las bacterias capnofílicas. La acción del metabolismo del lactato
por acción de la Veillonella forma gas hidrogeno, necesario para algunas especies
bacterianas anaerobias.
Biopelícula y patogenia microbiana comunitaria Cada uno de los microorganismos que proliferan en un hábitat da lugar a
poblaciones. Estas poblaciones a menudo se presentan como microcolonias en
el entorno e interaccionan entre sí para formar una comunidad. Por tanto, el
termino comunidad se refiere a una organización unificada de poblaciones que
coexisten e interaccionan en un hábitat determinado. La comunidad y el hábitat
forman parte de un sistema más amplio denominado ecosistema, que se puede
definir como el sistema funcional que se mantiene a sí mismo, en el que se
incluye la comunidad microbiana y su entorno.
Las poblaciones realizan las funciones que contribuyen a la comunidad global y
mantienen el equilibrio ecológico del ecosistema. Cada población ocupa un
lugar funcional (nicho) dentro de la comunidad. El número de nichos dentro de la
comunidad es limitado, y las poblaciones deben competir entre ellos. Las
poblaciones más competentes ocuparan los nichos y desplazaran a las menos
competentes. Como se expone a continuación, las comunidades microbianas
muy bien estructuradas y organizadas especialmente muestran algunas
propiedades que son mayores que la suma de las poblaciones que las
componen. De hecho, las comunidades microbianas complejas están dotadas
de la capacidad de afrontar y soportar los retos procedentes del entorno,
creando un mosaico de micro entornos que permiten la supervivencia y el
crecimiento de los miembros de la comunidad.
A medida que la biopelícula madura, en la superficie se van sintetizando
continuamente los polisacáridos extracelulares para formar una matriz
extracelular que, finalmente, puede llagar a suponer hasta el 85% del volumen
de la biopelícula. Aunque la matriz está formada principalmente por
polisacáridos, también puede contener proteínas y ácidos nucleicos. La matriz
no solo es importante físicamente como un componente del soporte que
determina la estructura de la biopelícula, sino que también es biológicamente
activa y puede retener dentro de la biopelícula los nutrientes, el agua, y las
enzimas esenciales. Además, protege a la comunidad perteneciente a la
biopelícula de las amenazas exógenas y puede participar en la adherencia a la
superficie.
Los miembros de la comunidad forman poblaciones o microcolonias diferenciadas,
separadas por conductos abiertos de agua que atraviesan la matriz de la
biopelícula y crean sistemas circulatorios primitivos. El líquido de estos
conductos transporta los sustratos, los productos de degradación del
metabolismo bacteriano y las moléculas de señalización que participan en las
interacciones bacterianas. Por lo tanto, a través de estos conductos pueden
difundirse los nutrientes vitales, moléculas de comunicación, y eliminar los
residuos.
Las microcolonias que se forman en la biopelícula surgen de la colonización de la
superficie a partir de las células bacterianas flotantes (libres). Durante las
primeras etapas de la formación de la biopelícula, las bacterias se unen a
muchas de las proteínas del huésped y forman agregados con otras bacterias.
Estas interacciones provocan cambios en la tasa de crecimiento, la expresión
génica y la producción de proteínas. Mediante técnicas proteómicas o sondas
de ADN se ha demostrado que los genes que expresan las células de la
biopelícula son distintos entre un 20% y un 70% de los que expresan esas
mismas células cuando crecen en cultivos flotantes; es decir, las bacterias de
las biopelículas adoptan un fenotipo radicalmente diferente al de sus homólogos
flotantes.
Para causar enfermedad, las bacterias deben adherirse a las superficies del
huésped, del que deben obtener los nutrientes para después multiplicarse,
invadir los tejidos o evadir las defensas del huésped e inducir daño tisular. En
estas fases de la enfermedad en particular se necesita una gran variedad de
rasgos de virulencia, y es muy probable que cada uno de estos pasos requiera
la acción concertada de las bacterias en una comunidad. De igual modo, es
posible que algunas especies puedan tener alguna función en la enfermedad y
que diferentes especies puedan realizar funciones similares, explicando por qué
se pueden encontrar comunidades con una composición bacteriana diferente en
sujetos diferentes que tienen una enfermedad similar. En las comunidades
mixtas pueden surgir muchas relaciones variadas entre las especies que las
componen, que pueden ir desde ningún efecto hasta efectos patógenos aditivos
o sinérgicos.
Biopelícula bacteriana mixta adherida a la superficie de un diente (Tinción de
Brawn y Brenn, x1.000)
Diversidad de la microbiota endodóntica
El término microbiota es un término colectivo utilizado para designar a los
microorganismos y debería reemplazar el uso de otros términos, como flora y
microflora, que perpetuan una clasificación ya desfasada de los
microorganismos como vegetales (Dethlefsen L, 2006). La diversidad se refiere
al número de especies presentes (riqueza) y a su abundancia relativa
(uniformidad) en un determinado ecosistema.
La cavidad oral alberga una de las más altas acumulaciones de microorganismos
del cuerpo. Aunque podemos encontrar virus, arqueas, hongos y protozoos
como componentes habituales de la microbiota oral, son las bacterias las mas
predominantes en la cavidad bucal, donde se calcula que existen unos 10.000
millones de células bacterianas y los métodos de estudios sin cultivo
(microscopios y biología molecular) demuestras que más del 50-60% de la
microbiota bucal aún no ha sido cultivada e identificada. En la cavidad bucal se
han encontrado más de 700 taxones bacterianos que, según estudios
filogenéticos, pertenecen a 13 filos distintos, y las bacterias endodónticas se
engloban en 9 de los 13 filos. Firmicutes, Spirochaetes, Synergistes, TM7,
Sulphur River 1 (SR1), Chloroflexi, Cyanobacteria, Deicococcus y Acidobacteria.
Filos bacterianos y sus respectivos representantes endodonticos. A la derecha
ejemplos de especies o filotipos de cada uno.
Infección intrarradicular primaria: Composición y diversidad microbiana
La infección intrarradicular primaria es la infección del tejido necrótico de la
pulpa. Un estudio clásico de Kakehashi et al. 1965, demostró la relación estrecha
entre microorganismos y enfermedad endodóntica. Después de la exposición de la
pulpa dental a la cavidad oral, se desarrollaron lesiones pulpares y periapicales en
ratas comunes, pero esto no sucedió en las ratas libres de gérmenes
(gnotobióticas) que no desarrollaron lesiones.
Los microorganismos participantes pueden haber estado implicados en las
primeras fases de invasión de la pulpa que ha culminado en la inflamación y
posterior necrosis, o bien pueden haber sido los últimos en llegar, y se han
aprovechado de las condiciones ambientales que reinan en el conducto radicular
después de la necrosis de la pulpa.
Se ha demostrado que el numero de taxones por conducto está claramente
relacionado con el tamaño de la lesión: las lesiones pequeñas (<5 mm) albergan
en torno a 12 taxones, las lesiones entre 5-10 mm incluían 16 taxones y las
lesiones mayores de 10 mm, 20 especies (Rôças IN &Siqueira JF Jr, 2008).
Las infecciones primarias, incluidos los casos abscesificados, pertenecen a
diversos géneros de bacterias Gram (-) (Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas,
Prevotella, Tannerella, Treponema, Campylobacter y Veionella) y Gram (+)
(Parvimonas,
Filifactor,
Pseudoramibacter,
Olsenella,
Actinomyces,
Peptostreptococcus, Streptococcus, Propionibacterium y Eubacterium).
Prevalencia de las bacterias detectadas en infecciones primarias de dientes con
periodontitis apical crónica.
Prevalencia de las bacterias detectadas en las infecciones primarias de dientes
con periodontitis apical aguda.
Prevalencia de bacterias detectadas en las infecciones primarias.
Se ha visto que en infecciones sintomáticas (periodontitis apical aguda), el número
de taxones por absceso varía entre 12 a 18 frente a 7-12 taxones presentes en
los conductos radiculares en los casos crónicos (Sakamoto M et al, 2006).
Distribución espacial de la microbiota
Los estudios morfológicos demuestran que la microbiota del conducto radicular en
las infecciones primarias está dominada por morfotipos bacterianos que
comprenden cocos, bacilos, filamentos y espirilos (Siqueira JF Jr et al, 2002), y
esporádicamente aparecen hongos. Las bacterias que colonizan el sistema de
conductos radiculares suelen crecer en las biopelículas sésiles adheridas a las
paredes de dentina y también formando agregados mixtos (de las células con
distinta morfología) y como células flotantes suspendidas en la fase líquida del
conducto principal.
Los conductos laterales y los itsmos que conectan dichos conductos pueden estar
obstruidos por células bacterianas organizadas principalmente en biopelículas.
Es frecuente ver que las bacterias penetran los túbulos dentinarios. Los diámetros
de dentina son lo suficientemente grande para permitir la penetración de la
mayoría de las bacterias que invaden el conducto radicular. Se ha descrito que
la infección de los túbulos dentinarios se produce en el 70-80% de los dientes
que presentan lesiones de periodontitis apical. La penetración superficial es más
frecuente, aunque en algunos dientes se observa que las bacterias alcanzan las
300 micras. También es frecuente encontrar células en división dentro de los
túbulos, lo que indica que las bacterias pueden obtener nutrientes dentro de los
túbulos, probablemente procedentes de la degradación de los procesos
odontoblásticos, colágeno desnaturalizado, bacterias que mueren durante la
infección y los líquidos presentes en el interior del conducto, que entran en los
túbulos por capilaridad. Existen varios posibles patógenos que pueden penetrar
los túbulos dentinarios como Porphyromonas endodontalis, Fusobacterium
nucleatum, Actinomyces isaraelii, Propionibacterium acnés, Enterococcus
faecalis, Candida albicans y estreptococos.
En el estudio “Root Canal Microbiota of Teeth with Chronic Apical Periodontitis” se
muestra la frecuencia y niveles de especies bacterianas y filotipos en muestras
de conductos radiculares de los dientes con enfermedades crónicas.
Ecología microbiana y ecosistema del conducto radicular
Un conducto radicular con pulpa necrótica constituye un espacio que favorece la
colonización bacteriana y proporciona a las bacterias un entorno húmedo,
caliente, nutritivo y anaerobio en el que están protegidas en general de las
defensas del huésped, debido a la ausencia de una circulación sanguínea activa
en el tejido de una pulpa necrótica. Los principales factores ecológicos que
determinan la composición de la microbiota del conducto radicular son la tensión
de oxigeno, el tipo y la cantidad de nutrientes disponibles y las interacciones
bacterianas. También, pueden estar implicados factores como la temperatura, el
pH y los receptores de adhesinas.
En las fases iniciales del proceso infeccioso predominan bacterias facultativas
(bacterias que pueden adaptarse para crecer y metabolizar tanto en presencia
como en ausencia de oxígeno). Tras unos días o semanas, el oxigeno se ha
agotado dentro del conducto radicular como consecuencia de la necrosis de la
pulpa y del consumo por parte de la bacterias facultativas. Esto permite
desarrollar un ambiente anaerobio que permite el crecimiento de bacterias
anaerobias obligadas que con el paso del tiempo predominan en el conducto
radicular.
Las principales fuentes de nutrientes de las bacterias que colonizan el sistema del
conducto radicular son: a) la pulpa necrótica; b) las proteínas y glucoproteínas
de los líquidos tisulares y el exudado que se embebe en el sistema del conducto
radicular a través de los forámenes apical y lateral; c) los componentes de la
saliva que pueden penetrar coronalmente en el conducto radicular; y d) los
productos del metabolismo bacteriano.
Además de verse influidos por las variaciones en los niveles de oxigeno, los
cambios en la microbiota que coloniza el sistema del conducto radicular también
dependen de la dinámica de la utilización de nutrientes. Las especies
sacarolíticas dominan en las fases más tempranas del proceso infeccioso,
mientras que las asacarolíticas dominan en fases posteriores. Aunque el tejido
de la pulpa necrótica se pueda considerar una fuente finita de nutrientes para
las bacterias, dado el pequeño volumen de tejido que se va degradando de
forma gradual, la inducción de la inflamación perirradicular garantiza una fuente
mantenida de nutrientes, en particular en forma de proteínas y glucoproteínas
presentes en el exudado que baña el conducto. En esta fase del proceso
infeccioso comienzan a dominar las bacterias que tienen capacidad proteolítica
o que pueden establecer interacciones de colaboración con las que utilizan este
sustrato en su metabolismo. Por lo tanto, las proteínas se van convirtiendo en la
principal fuente de nutrientes a medida que los procesos infecciosos alcanzan la
fase de inducción de una inflamación perirradicular, en particular en la parte
apical de conducto, lo que favorece el establecimiento de las especies
anaerobias que utilizan los péptidos o aminoácidos en su metabolismo.
Interacciones nutricionales interbacterianas que pueden tener lugar en los
conductos radiculares infectados en los que el crecimiento de algunas especies
puede depender de los productos del metabolismo de otras.
(a)Prevalencia media de 40 especies bacterianas individuales en 60 muestras
evaluadas y (b) prevalencia media de 40 especies bacterianas individuales en
pulpa expuesta y no expuesta. (p<0,05 test chi-cuadrado, la diferencia no es
estadísticamente significativa). (Sassone LMet al, 2012)
Otros microorganismos presentes
Hongos
Los hongos son microorganismo eucariontes que pueden colonizar la cavidad oral,
pero también se han encontrado en el conducto radicular, especialmente en
género Candida. La especia C. albicans es la que se encuentra con mayor
frecuencia en las muestras de conductos radiculares infectados (Siqueira JF Jr &
Sen BH, 2004)
C. albicans en túbulos dentinarios. A) Blastosporas (magnificación 1X1900) B)
Blastospora (magnificación 1X5000).
Virus
Los virus son partículas inanimadas compuestas por una molécula de ADN o ARN
y una cubierta proteica. Como los virus necesitan células viables del huésped a las
que infectar para replicarse a sí mismos, no pueden sobrevivir en el conducto
radicular con pulpa necrótica. De hecho se han descrito virus en el conducto
radicular solo en pulpas vitales y no inflamadas de pacientes infectados con VIH
(Glick M et al, 1991). El citomegalovirus humano (CMVH) y el virus Epstein-Barr
(VEB) han sido detectados en lesiones de periodontitis apical (Sabeti M & Slots J,
2004) donde hay células vivas del huésped, estos virus se observaron
frecuentemente en las lesiones sintomáticas de periodontitis apical y lesiones de
gran tamaño. El virus simple no ha sido relacionado con enfermedad periapical,
pero si se ha encontrado en algunos conductos (Slots J et al, 2003).
Infecciones persistentes
endodóntico
o
secundarias
y
fracaso
del
tratamiento
Las infecciones intrarradiculares persistentes o secundarias son las principales
causas de fracaso del tratamiento endodóntico. Se ha demostrado que hay un
aumento de riesgo de evolución adversa del tratamiento cuando hay bacterias en
el conducto en el momento de la obturación, y que la mayoría de los dientes
tratados cuyo conducto radicular muestra indicios de lesiones persistentes de
periodontitis apical alberga una infección intrarradicular.
1.- Bacterias en el conducto radicular: Fase de obturación
El tratamiento antimicrobiano puede ser insuficiente para eliminar por
completo las bacterias de los conductos radiculares ya que estas pueden ser
resistentes o inaccesibles a los procedimientos terapéuticos. No se han
identificado especies aisladas importantes que persistan después de los
procedimientos. Por lo general las bacterias Gram (-), miembros habituales de las
infecciones primerias, se han eliminados, a excepción de algunos bacilos
anaerobios como F. nucleatum, algunas Prevotellas y Campylobacter rectus. Se
ha visto que las bacterias Gram (+) son las más frecuentes en infecciones
persistentes, los cuales a menudo son Streptococcus, P.micra, Actinomyces,
Propionibacterium, P.alactolyticus, Lactobacilos, E. Faecalis y Olsenella uli. Esto
apoya a la teoría de que las bacterias Gram (+) pueden ser más resistente al
tratamiento antimicrobiano, teniendo la capacidad de adaptarse a las condiciones
ambientales más adversas en los conductos radiculares instrumentados y
medicados. El 40% de los taxones que se encuentran en las muestras obtenidas
después del tratamiento son bacterias que no se han cultivado hasta la fecha, lo
que indicaría que, además de las otras razones, obtener cultivo negativo después
de los procedimientos terapéuticos no implicada necesariamente esterilidad
(Sakamoto M, 2007).
2.- Microbiota en el conducto radicular: dientes tratados
Los conductos aparentemente bien tratados albergan entre una y cinco
especies, pero cuando el tratamiento es inadecuado puede ascender hasta 10 o
30 especies en los conductos, una cifra muy similar a la encontrada en los
conductos no tratados.
E. faecalis es la especie más frecuente en el conducto radicular y los dientes
tratados con prevalencias que asciendes hasta el 90% de los casos (Kenneth H &
Cohen S, 2011) (Zoletti GO et al, 2006). El conducto radicular y los dientes
tratados tienen nueve veces más probabilidades de contener E. faecalis que los
casos de infecciones primarias, lo que indica que esta especie se podría inhibir por
otros miembros de un consorcio bacteriano mixto que habitualmente está presente
en las infecciones primarias y cuya supervivencia no sería impedida por la
condiciones ambientales adversas de los conductos radiculares obturados. E.
Faecalis, podría ser resistente al tratamiento y provocaría una infección
secundaria que después se torna persistente.
Prevalencia de E.Faecalis en muestras obtenidas en el conducto radicular y
dientes tratados con periodontitis apical. (Barras naranjas, estudios de cultivo.
Barras azules, estudios moleculares).
La capacidad de E.Faecalis de penetrar en los túbulos de dentina, a veces
hasta zonas muy profundas, le permitiría escapar a la acción bioquimiomecanica,
además su capacidad de formar biopelículas en los conductos radiculares puede
ser un factor importante para su resistencia y persistencia. Por otra parte, es
resistente también al hidróxido de calcio. Esta capacidad de resistencia a los
valores altos de pH parece estar relacionada con una bomba de protones
funcionante que dirige a estos hacia la célula para acidificar su citoplasma (Evans
M et al, 2002). A diferencia de la mayoría de los posibles patógenos endodónticos
que se encuentran a menudo en infecciones primarias, E. faecalis puede colonizar
los conductos radiculares en las infecciones simples y esta independencia relativa
que le permite vivir sin tener que obtener los nutrientes de otras bacterias puede
ser sumamente importante para que se pueda establecer en los conductos
radiculares tratados. Se ha demostrado por otra parte, que esta bacteria tiene la
capacidad de sobrevivir en entornos con escasez de nutrientes y después vuelve a
proliferar cuando se restablece la fuente de nutriente (Figdor D et al, 2003).
La causa aún es desconocida, aunque la asociación entre esta especie y la
enfermedad después del tratamiento se sospecha a partir de los estudios
epidemiológicos y se apoya en algunos atributos de la propia especie, de hecho, la
presencia de E. faecalis como el principal causante de los fracasos del tratamiento
endodóntico se ha puesto en duda ante los siguientes resultados:
-
-
A pesar de que su cultivo es sencillo, no se detecta E. faecalis en todos los
estudios que valoran la microbiota del conducto radicular y los dientes
tratados en la enfermedad después del tratamiento.
Aunque esté presente, E. faecalis raramente es una de las especies más
dominante en retratamientos.
No se ha demostrado que E. faecalis sea más prevalente en dientes con
tratamientos de conductos con lesiones periapicales en comparación con
los dientes sin lesión.
Otras bacterias que se pueden encontrar en conducto radicular y los dientes
tratados con periodontitis apical son los estreptococos y algunas especies
bacterianas anaerobias exigentes, como P. alactolyticus, Propionibacterium
propionicum, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Dialister invisus, Tannerella
Forsythia, P. micra, Prevotella intermedia y Treponema denticola.
Prevalencia de microorganismos detectados en el conducto radicular y dientes
tratados con enfermedad postratamiento.
Principales características microbiológicas de las muestras tomadas en la etapa
de llenado (muestras postinstrumentación o postmedicación) en comparación con
dientes con la enfermedad después del tratamiento (muestras postobturación).
(Siqueira JF Jr & Rôças IN, 2008)
Los hongos solo aparecen ocasionalmente en la infecciones primarias, pero se
han detectado especies de Candida en el conducto radicular y los dientes tratados
en el 18% de los casos (Siqueira JF Jr & Sen BH, 2004). Candida albicans es, la
especie con mayor frecuencia que es detectada.
Infecciones extrarradiculares
A veces los microorganismos pueden superar la barrera defensiva generada por
la periodontitis apical y formar una infección extraradicular diseminándose hacia el
hueso alveolar y otros lugares del cuerpo. La forma más frecuente de infección
extrarradicular es el absceso apical agudo, que se caracteriza por la inflamación
purulenta en los tejidos perirradiculares en respuesta a una salida masiva de
bacterias virulentas desde el conducto radicular. Sin embargo, existe otra forma de
infección extrarradicular que, a diferencia de un absceso agudo, se caracteriza
habitualmente por la ausencia de síntomas. Esta situación implica el
establecimiento de los microorganismos en los tejidos perirradiculares, ya sea por
adherencia en la superficie apical externa de la raíz en forma de biopelícula o
mediante la formación de colonias cohesivas actinomicóticas dentro del cuerpo de
la lesión inflamatoria.
La virulencia y la cantidad, así como la capacidad del huésped de enfrentarse a
la infección, serán los factores decisivos que indicaran si se desarrollara una
infección extrarradicular.
La infección extrarradicular podría ser dependiente o independiente de la
infección intrarradicular. El absceso apical agudo es el principal ejemplo de la
infección extrarradicular dependiente. Las infecciones extrarradiculares
independientes serían aquellas que ya no son protegidas por la infección
intrarradicular y pueden persistir incluso después de la erradicación con éxito de
esta última. Las principales especies bacterianas implicadas en las infecciones
extrarradiculares independientes son Actinomyces y P. propionicum, en una
entidad patológica denominada Actinomycosis apical. Esas bacterias forman
colonias cohesivas que colectivamente pueden ser resistentes a la fagocitosis
(Happonen RP, 1986) (Sundqvist G & Reuterving CO, 1980). Lo dicho
anteriormente es meramente especulativo y tiene que demostrarse.
La incidencia de infecciones extrarradiculares en los dientes no tratados parece
ser baja, lo que concuerda con la elevada tasa de éxito del tratamiento no
quirúrgico del conducto radicular (Sjogren U et al, 1990).
Se ha descrito una tasa elevada de curación cuando se repite el tratamiento,
incluso en conductos radiculares y dientes tratados con lesiones recalcitrantes en
los que se ha detectado una mayor incidencia de bacterias extrarradiculares, lo
que indicaría que la principal causa de enfermedad postratamiento se localiza en
el sistema del conducto radicular, definiendo una infección intrarradicular
persistente o secundaria (Kenneth M & Cohen S, 2011).
Teoría de la infección focal
Esta teoría consiste en un trastorno infeccioso causado por microorganismos o por
sus productos, que se han diseminado desde un lugar a distancia del cuerpo
(foco de infección). Estos microorganismos que proceden de un lugar infectado
en la boca podrían, espontáneamente o después de un procedimiento dental,
entrar a la circulación sanguínea y provocar enfermedad en lugares remotos.
Según Miller. 1981, varias enfermedades en el hombre, algunas de ellas no orales,
podrían tener causa en la acción de microorganismo orales. Luego William
Hunter en el año 1900, creía que la sepsis oral era la responsable de varias
enfermedades infecciosas del cuerpo, como la osteomielitis, la gastritis, la
amigdalitis, nefritis y otras enfermedades sépticas.
En el último tiempo esta teoría cada vez ha ido disminuyendo en su credibilidad
gracias a la investigación epidemiológica y biológica que han brindado los
estudios de los últimos tiempos. Sin embargo, no existen dudas de que los
procedimientos en el conducto radicular inducen bacteriemia. Ahora, la cuestión
es en qué magnitud se produce la bacteriemia, cuánto tiempo persiste y si las
bacterias endodónticas pueden causar la enfermedad en localizaciones a
distancia.
A partir de estudios bien realizados, es evidente que las bacterias orales rara vez
ocasionan enfermedades sistémicas (Pallasch TJ & Wahl MJ, 2003). Los
patógenos periodontales raramente causan endocarditis, con 100 casos
descritos de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, dos por Prevotella oralis,
uno por Prevotella bivia, uno por bacterias anaerobias con pigmento negro y
cinco por Veillonella. Excepto en el caso de A. actinomycetemcomitans, que se
encuentran en pocos casos de infecciones endodónticas, las demás especies se
han aislado en los conductos radiculares infectados o abscesos apicales. Las
bacterias anaerobias obligadas procedentes de la cavidad oral no parecen
sobrevivir bien en otras localizaciones corporales y los estreptococos del grupo
viridans, considerados los principales culpables de la endocarditis de origen
oral, no son patógenos primarios, sino bacterias oportunistas que normalmente
requieren la existencia de tejidos biológicos alterados para inducir enfermedad.
Aunque no disponemos de evidencias definitivas que demuestren que las
bacterias procedentes de los conductos radiculares infectados puedan causar
enfermedades sistémicas como consecuencia de la bacteriemia, existe un
riesgo potencial en algunos pacientes, por lo que se recomienda evitar
situaciones que pudieran predisponer a esas bacteriemias, como la
sobreinstrumentación.
Sin embargo, la American Heart Association Guideline 2007 recomienda el uso de
profilaxis antibioticas en las condiciones de riesgo asociadas a endocarditis, en
los siguientes casos.
 Válvula cardiaca protésica o material protésico usado para reparar la
válvula cardiaca.
 Antecedente previo de EB
 Enfermedad cardíaca congénita (ECC)
 ECC no reparada
 Defecto cardiaco congénito completamente reparado con material protésico
o aparato, colocado con cirugía o catéter, durante los 6 primeros meses
después del procedimiento.
 ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio de la
prótesis (que inhibe la endotelización).
 Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopatías.
Dosis y antibióticos como profilaxis en situaciones de riesgo de endocarditis
infecciosa.
CONCLUSIONES
 Las bacterias son las principales causantes de las patologías pulpares y
periapicales. Por ende, el tratamiento endodóntico busca reducir la carga
bacteriana a niveles controlables y tolerables para no causar enfermedad.
 Las especies más prevalentes en la infección pulpar pertenecen a los
géneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus.
Treponema, y Campylobacter.
 La periodontitis apical, produce una inflamación en la unión pulpaperiápice, y se acompaña de destrucción de los tejidos de soporte del
diente.
 Las bacterias anaerobias son las más prevalentes en infección periapical.
 Las bacterias Gram (+) muestran ser las más frecuentes en infecciones
persistentes,
como
Streptococcus,
P.micra,
Actinomyces,
Propionibacterium, P.alactolyticus, Lactobacilos, E. Faecalis y Olsenella uli.
 E. faecalis, muestra ser la bacteria mas predominante en caso de
retratamientos endodónticos, pero no sería la causa del fracaso
endodóntico por sí solo, sino que la presencia de la biopelícula persistente
en los conductos radiculares.
 En pacientes con riesgo de provocar una endocarditis bacteriana, se
recompiendo el uso de profilaxis antibiótica, aunque se ha visto que las
bacterias endodónticas reportan pocos casos de causalidad.
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