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Medicina pediátrica en pequeños animales
Dosier de
presentación
Cardiología 3D
en pequeños animales
Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas
PABLO GÓMEZ OCHOA
IVÁN SOSA SAMPER
IMÁGENES EN 3D Y REALIDAD AUMENTADA
Cardiología 3D
en pequeños
animales:
Cardiología 3D
en pequeños animales
Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas
PABLO GÓMEZ OCHOA
IVÁN SOSA SAMPER
Bases fisiopatológicas
y claves diagnósticas
IMÁGENES EN 3D Y REALIDAD AUMENTADA
Autores: Pablo Gómez Ochoa e Iván Sosa Samper.
Formato: 22 × 28 cm.
Número de páginas: 88.
Número de imágenes: 39 ilustraciones 3D.
120-150 fotografías.
Encuadernación: Tapa dura, wire-o.
p.v.p.
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Servet presenta esta obra en la que se representarán, de forma muy visual
Incluye
versión
digital
y original, las principales patologías cardiacas en el perro y el gato.
Se trata de una obra pionera en medicina veterinaria en la que el lector
va a poder visualizar lo que realmente ocurre en un corazón enfermo.
Mediante la representación tridimensional y con realidad aumentada
se puede contemplar cada patología, pudiendo casi tocar el modelo 3D
encima del libro. Asimismo, se pueden visualizar las alteraciones que
producen las patologías cardiacas en el flujo sanguíneo del corazón.
En el texto se abordan los puntos esenciales de la fisiopatología y las
claves diagnósticas en las enfermedades más frecuentes y, mediante las
ilustraciones y las imágenes, se ha tendido un puente entre el modelo 3D
y el texto. Se consigue así unir el diagnóstico, y especialmente una prueba
como la ecocardiografía, a la comprensión de la fisiopatología cardiaca.
Presentación de la obra
Cuando en los años 70 el cardiólogo español Torrent Guasp desarrolló la teoría de la
banda miocárdica para explicar la estructura y funcionalidad del corazón, revolucionó la
cardiología moderna. Está obra no pretende un cambio de ese calibre, pero sí comparte
la manera en que se lleva a cabo. Torrent Guasp diseccionó cientos de corazones para
comprender la función y morfología cardiaca, y en este libro el lector va a poder visualizar,
como nunca antes, la anatomía de este apasionante órgano y los cambios morfológicos
que suceden en las patologías cardiacas más frecuentes en cardiología canina y felina.
En la actualidad, aunque existen tomógrafos helicoidales y resonancias magnéticas, el
veterinario únicamente tiene a su disposición en la clínica diaria la radiografía y la ecografía para visualizar el corazón. Estas mismas son las que se utilizan en los libros de cardiología para explicar y describir las diferentes patologías. Estas visiones bidimensionales
del órgano asociadas a un texto no consiguen salvar el escalón que da paso a una visualización real de lo que ocurre en ese corazón enfermo. Este es el primer objetivo y lo que
diferencia esta obra de toda la bibliografía en cardiología veterinaria; el lector va a poder
interiorizar la patología en tres dimensiones, visualizando la fisiopatología y la manera en
que deben actuar las líneas terapéuticas. En los primeros capítulos, el lector va a poder
ver -casi tocar- el corazón normal flotando encima del libro así como los cambios fisiopatológicos que experimenta en el fallo cardiaco congestivo, debido a la sobrecarga de
presión y a la sobrecarga de volumen.
A continuación se representan las patologías adquiridas y congénitas más frecuentes
en el perro y en el gato, estableciendo un vínculo entre la única prueba que nos permite
visualizar el funcionamiento cardiaco en la clínica diaria, la ecocardiografía, y la estructura tridimensional en realidad aumentada. Este es el segundo objetivo de este libro,
conseguir una representación tridimensional dinámica de los cortes ecocardiográficos y
facilitar la comprensión de esta fascinante prueba que nos desvela la estructura, función
y hemodinámica cardiaca.
Pablo Gómez
Cardiología 3D en pequeños animales
Los autores
Pablo Gómez Ochoa
Licenciado en el año 2000 por la Universidad de Zaragoza y Doctor en 2004 por la misma
Universidad. Con la tesis doctoral obtuvo 2 premios de investigación, uno nacional y otro
internacional. Ha publicado más de una veintena de artículos internacionales, así como
numerosos artículos de divulgación y comunicaciones a congresos nacionales e internacionales. Ha sido ponente en más de 50 cursos y congresos nacionales e internacionales.
En el campo de la ecografía ha realizado estancias en hospitales de medicina humana,
además de en el Animal Health Trust, y en Cambridge. En el año 2006 fue profesor invitado en las Universidades de Ohio State y en Kansas State. Recientemente, en el año 2010,
ha sido profesor visitante en el servicio de cardiología de la Ohio State University y en la
Universita di Sassari en Italia.
En la actualidad es Profesor Titular de la Universidad de Zaragoza con varias líneas de
investigación en contrastes ecográficos y estudios Doppler. Desde septiembre de 2012 es,
junto a Guillermo Couto, co-fundador de Vetoclock.
Iván Sosa Samper
Licenciado en el año 2007 por la Universidad de Zaragoza. Trabajó durante un año en clínica de pequeños animales en Valencia a la vez que realizaba ecografía ambulante para otras
clínicas veterinarias. Posteriormente desarrolló su actividad durante un año en un hospital de pequeños animales en Oxford, Reino Unido, en el departamento de ecografía y cardiología. En 2009 terminó un internado en pequeños animales en la Universidad de Bristol,
trabajando a continuación en el departamento de Cardiología de dicha universidad y como
ecografista en Great Western Referrals, centro de referencia en Swindon, Reino Unido.
Ha publicado artículos de divulgación y comunicaciones en congresos nacionales e
internacionales, además de participar en cursos de ecografía en España y Reino Unido.
Desde enero de 2012 es residente y doctorando en la Universidad de Florida en el servicio
de Cardiología. Su tesis doctoral versa sobre la terapia con células madre y resincronización en cardiomiopatía dilatada.
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Cardiología 3D
en pequeños animales
Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas
PABLO GÓMEZ OCHOA
IVÁN SOSA SAMPER
IMÁGENES EN 3D Y REALIDAD AUMENTADA
Cardiología 3D en pequeños animales
Índice de contenidos
Introducción
Corazón normal
Sección longitudinal
Anatomía tridimensional y correlación ecográfica
Fisiopatología del fallo cardiaco
Remodelado cardiaco. Sobrecarga de presión
Sobrecarga de volumen
Enfermedades cardiacas adquiridas
Enfermedad mixomatosa de la válvula mitral Cardiomiopatía dilatada canina
Cardiomiopatía hipertrófica felina
Endocarditis
Restrictiva felina y no clasificadas
Cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha
Neoplasias cardiacas Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
Enfermedades cardiacas congénitas
Conducto Arterioso Persistente (CAP) Conducto Arterioso Persistente revertido
Estenosis pulmonar Estenosis aórtica
Defecto interventricular
Displasia de tricúspide y anomalía de Ebstein Displasia mitral
Tetralogía de Fallot
Defecto septal interatrial
Hernia peritoneo pericárdica
Corazón normal
Vista del corazón exterior canino
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Corazón exterior
PD eje largo con tracto de salida izquierdo
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Cardiología 3D en pequeños animales
Cardiología
3D
Introducción
Estructura tridimensional,
hemodinámica y
gradientes cardiacos
La enseñanza clásica de la Cardiología postula que el
corazón está formado por cuatro cámaras, dos aurículas y
dos ventrículos. Sin embargo, esta concepción ha cambiado desde que en los años 70 el cardiólogo Torrent Guasp
describiese su teoría de la banda miocárdica. El miocardio
ventricular es una banda única que, partiendo desde la
arteria pulmonar y llegando a la aorta, gira y se torsiona
en una helicoide formando ambos ventrículos. Gracias a
este modelo se pueden explicar algunos de los puntos
clave en el funcionamiento cardiaco.
En primer lugar, el corazón no es solo una bomba de
eyección, también es una bomba de succión que durante la diástole, mediante el alejamiento del anillo valvular
atrioventricular y el ápex, consigue aspirar sangre desde los
atrios a los ventrículos. Además, se ha dejado de considerar
la diástole como una fase de relajación pasiva, demostrándose que el corazón consume energía en ella.
Forma y posición del corazón canino dentro del tórax.
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Vena cava craneal
Tronco braquiocefálico
Arteria subclavia
Aorta
Arteria pulmonar derecha
El segundo punto relevante que explica este modelo
es que dentro de un mismo corazón hay encerrados dos
corazones que mantienen el flujo de dos circuitos diferentes, uno de alta presión, el izquierdo, y otro de alta
capacidad y baja presión, el derecho. En cada sístole, el
volumen de eyección del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo en un animal sano es el mismo. Así, en
el lado derecho todo ese volumen va hacia los pulmones
y se mantiene a baja presión mediante una alta capacidad (20 mmHg), mientras que en el circuito izquierdo se
reparte entre todos los órganos (a excepción del corazón,
que se perfunde en diástole) manteniéndose a alta presión (120 mmHg).
El tercer aspecto relevante de este modelo es el concepto de hemoesqueleto, que considera a la sangre como
una interfase que, por sus propiedades como fluido viscoso, proporciona apoyo a la banda para cumplir más fácilmente como bomba expelente y dar origen al flujo axial
(columna de sangre en movimiento) y al flujo radial (onda
de pulso).
Forma y posición del corazón felino dentro del tórax.
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Ligamento arterioso
Arteria pulmonar izquierda
Tronco pulmonar
Vena pulmonar
Vena cava caudal
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Anatomía tridimensional
y correlación ecográfica
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Cardiología 3D en pequeños animales
Cardiología
3D
Introducción
En este libro se representan las principales patologías
cardiacas en realidad aumentada. Además de poder ver
el corazón completo y los cambios que se producen, se
han escogido diferentes secciones para representar las
patologías. Dado que la ecografía es una prueba multiplanar y dinámica que permite explorar el corazón en
modo bidimensional, se han elegido los principales cortes
empleados en el diagnóstico de cada patología. Este capítulo pretende ser una guía que el lector puede consultar
cuando revise las patologías o las imágenes ecográficas,
para recordar así la correlación entre la imagen ecográfica
y su equivalente en 3D.
La ecocardiografía supuso un avance significativo en el
mundo de la cardiología. La posibilidad de explorar de manera dinámica las cámaras cardiacas y las válvulas, así como el flujo sanguíneo con la introducción del Doppler, fue una verdadera revolución. Aunque este dinamismo no puede reflejarse
en una imagen, hay que tener presente que la ecocardiografía
no es un piano, sino un trombón de varas, que no consiste
únicamente en la representación de cortes prefijados.
La exploración comienza por el lado derecho al cortar el
corazón en plano longitudinal o eje largo. Para alternar entre
este corte y el siguiente solo hay que cambiar ligeramente el ángulo de la sonda, en el que se visualiza el tracto de
salida del ventrículo izquierdo y la rama derecha de la arteria
pulmonar en corte transversal. La denominación de este
plano es paraesternal derecho eje largo del tracto de salida
izquierdo. A continuación, se cambia del plano longitudinal
al trasversal, rotando la sonda 90 °. Se explora el corazón
mediante cortes desde el ápex a la base cardiaca. La sonda
bascula desde una posición casi paralela al esternón hacia la
axila. El primer corte es a nivel de los músculos papilares,
y se denomina paraesternal derecho eje corto. Tras este
corte, y angulando un poco la sonda hacia la axila, se visualizan las cuerdas tendinosas y después la válvula mitral. Los
últimos cortes desde el lado derecho son los paraesternales
derechos eje corto en base cardiaca. En el primero, se corta
a nivel de la válvula aórtica que, al cerrarse en diástole, presenta la forma de un trébol con sus tres valvas. En este plano, y con la válvula cerrada, puede medirse la relación atrio
izquierdo/aorta. El siguiente, paraesternal derecho eje corto
tracto de salida derecho, se consigue con una leve angulación respecto al anterior. Se deja de ver el atrio izquierdo y
se visualiza la válvula pulmonar y la bifurcación de la arteria.
En este plano, el corazón derecho abraza a la aorta; se puede ver el atrio derecho, la tricúspide, el ventrículo derecho y
la arteria pulmonar. En este punto finalizan los cortes por el
lado derecho del animal.
Para interpretar las ecografías respecto al modelo 3D conviene recordar que el marcador de la sonda equivale al círculo rojo
en la imagen ecográfica. Corte paraesternal derecho eje largo cuatro cámaras.
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Enfermedad
mixomatosa
de la válvula mitral
Vista longitudinal de una degeneración mixomatosa
Corazón exterior
PD eje largo con tracto de salida izquierdo / PD eje corto músculos papilares / PD eje corto base cardiaca
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Cardiología 3D en pequeños animales
Cardiología 3D
Enfermedades cardiacas adquiridas
Descripción y fisiopatología
La enfermedad valvular crónica (EVC), endocardiosis mitral
o degeneración valvular mixomatosa es la enfermedad cardiaca adquirida más frecuente en perros. Se estima que el
10 % de los animales que acuden a la clínica tienen una patología cardiaca y, de estos, un 75 % presentan esta patología.
Aunque la válvula mitral es la que normalmente está afectada, en el 30 % de los casos también la tricúspide presenta
algún grado de lesión. En cuanto a la epidemiología, cabe
resaltar su preponderancia en machos (1,5 veces más frecuente que en hembras) y el aumento de prevalencia en
razas menores de 20 kg, aunque también aparece en perros
de raza grande. La evolución es el aspecto menos predecible: normalmente es lenta en perros de raza pequeña y
rápida en los grandes. La aparición está ligada a un soplo
sistólico de regurgitación mitral, que puede tardar años en
desencadenar una inestabilidad hemodinámica y, por tanto,
signos clínicos y fallo cardiaco congestivo. En este aspecto,
conviene destacar la raza Cavalier King Charles Spaniel, en la
que la aparición sucede más precozmente, aunque el desarrollo sigue el mismo camino que en el resto de los perros
pequeños. La prevalencia de la EVC se incrementa con la
edad en los menores de 20 kg (por ejemplo, en el 85 % de
perros pequeños de 13 años existe algún grado de lesión
valvular en la necropsia).
La causa de esta patología no se conoce, pero parece
que hay un componente hereditario que se ha demostrado
en varias razas. Los cambios en la válvula incluyen tanto a la
matriz extracelular, como a las células del aparato valvular
Sobrecarga de volumen y congestión pulmonar
secundaria que acaba produciendo un aumento
de presión en el circuito.
(valvas y cuerdas tendinosas). Tanto el endotelio como el
subendotelio se engrosan, aunque no se ha demostrado un
aumento de enfermedad tromboembólica o de endocarditis. Cuando la patología avanza, es frecuente el prolapso de
la válvula y la ruptura de las cuerdas tendinosas, empeorando el pronóstico. La progresión conlleva un aumento del
trabajo cardiaco y un remodelado con hipertrofia excéntrica
y cambios de la matriz, que acaba en una disfunción ventricular. En estas etapas se describe un número anormal de
receptores frente a serotonina, endotelina y angiotensina, así
como de fibroblastos, lo que con toda probabilidad desempeña un papel crucial en la fisiopatología de la enfermedad.
También influyen de manera decisiva los mediadores neurohormonales e inflamatorios, aunque a día de hoy todavía
no se comprende la enfermedad de forma global.
Por tanto, no se conoce la causa subyacente ni los condicionantes de evolución o progresión de la patología, aunque
se sabe que la edad, el tamaño del atrio izquierdo y la frecuencia cardiaca son factores pronósticos.
Claves diagnósticas
En la actualidad, la mayoría de los animales se diagnostican
en una revisión tras la auscultación de un soplo holosistólico apical. Los perros no diagnosticados en esta fase se
presentan con signos clínicos de fallo cardiaco congestivo:
intolerancia al ejercicio, tos o síncope. Para clasificar en qué
fase del desarrollo fisiopatológico se encuentra un perro, se
dispone de las guías diagnósticas del Colegio Americano de
Cardiología. En la fase A se encuentran animales sin soplo
de razas predispuestas, como el Cavalier King Charles Spaniel, en los que se ha de informar de la predisposición de
la raza, así como realizar una auscultación anual. En la fase
B se encuentran los animales con soplo pero sin signos clínicos; en estos, se recomienda una valoración diagnóstica
completa que incluya radiología, ECG, toma de presión arterial, analítica sanguínea con electrolitos y ecocardiografía. Así,
se obtiene una evaluación de base idónea para posteriores
seguimientos. Dentro de esta fase hay dos subfases, B1 y B2,
en las que encontramos perros asintomáticos con soplo sin
repercusión hemodinámica (B1) y perros con soplo sin signos
clínicos, pero con remodelado cardiaco evidente (B2). Aunque la radiología y el ECG son útiles, en la identificación de la
cardiomegalia, la ecocardiografía determina si la regurgitación
tiene una repercusión hemodinámica y es capaz de definir
remodelado antes que las dos anteriores. Las medidas e índices que suelen valorarse para incluir un animal en el grupo
B2 son la relación atrio izquierdo/aorta, en vista paraesternal
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Cardiomiopatía
arritmogénica
ventricular derecha
Dilatación biventricular y biatrial
Corazón exterior
PD eje largo con latido prematuro ventricular
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Cardiología 3D en pequeños animales
Cardiología 3D
Enfermedades cardiacas adquiridas
Descripción y fisiopatología
La cardiomiopatía arritmogénica derecha es una patología
del miocardio con especial predisposición en la raza Bóxer.
Se ha demostrado una base genética y una trasmisión autosómica dominante con penetración incompleta.
La fisiopatología se caracteriza por una alteración en el
sistema de conducción en el ventrículo derecho debido al
reemplazo de las células miocárdicas por fibra o grasa. La
enfermedad puede permanecer oculta, generándose solo
complejos ventriculares prematuros, presentar arritmogénesis con signos clínicos o evolucionar hacia una forma con
arritmias y fallo cardiaco congestivo.
de raza Bóxer anualmente para indagar en la presencia
de complejos prematuros. En este caso, debe plantearse
la ecocardiografía para comprobar la morfología y funcionalidad cardiaca. Sin embargo, el electrocardiograma y el
monitor Holter son las herramientas más útiles en el diagnóstico precoz. En el estudio eléctrico pueden encontrarse
complejos ventriculares prematuros con morfología de bloqueo de rama izquierda en la derivación II y taquiarritmias
ventriculares. Un ECG o un Holter normales no excluyen la
posibilidad de desarrollar la enfermedad.
Claves diagnósticas
Los signos clínicos son muy diferentes en función de la presentación que tenga la enfermedad. En los animales con
cardiomiopatía arritmogénica derecha con fallo cardiaco
congestivo aparecen síncopes, fatiga, ascitis. Sin embargo,
en muchas ocasiones, en los perros con arritmias o en la
forma oculta no hay signos clínicos o, en caso de presentarse, aparecen síncopes. Esta es una de las patologías que
puede causar una muerte súbita sin presentar previamente
manifestaciones clínicas.
La única herramienta disponible frente a esta patología
es el diagnóstico precoz. Es conveniente revisar a los perros
Cardiomiopatía arritmogénica derecha en un Bóxer de
5 años. Aunque no es lo más frecuente, en este caso se
observa una marcada dilatación biventricular.
Complejo prematuro ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda, lo que apunta a un origen en ventrículo derecho.
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Conducto Arterioso
Persistente (CAP)
Ampolla ductal en la arteria pulmonar dilatada
Corazón exterior
PD eje largo con tracto de salida izquierdo / Craneal izquierdo arteria pulmonar /
PD eje corto base cardiaca tracto de salida derecho
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Cardiología 3D en pequeños animales
Cardiología 3D
Enfermedades cardiacas congénitas
Descripción y fisiopatología
La persistencia del conducto arterioso (CAP) es, junto a la
estenosis aórtica y la estenosis pulmonar, una de las anomalías cardiacas congénitas más frecuentes. Sin embargo,
es poco común en gatos y suele asociarse a otras patologías. En el caso del CAP existe una predisposición en las
hembras de 3 a 1 frente a los machos, y las razas caninas predispuestas son el Pastor Alemán, Yorkshire Terrier,
Bichón Maltés y Pomerania, entre otras. El conducto arterioso proviene del sexto arco aórtico y sirve para descargar
de sangre la circulación pulmonar del feto y evitar que los
pulmones inmaduros se sobrecarguen. La falta de musculatura lisa es la causa de esta persistencia, evitando que
el conducto se cierre tras el nacimiento. Se han descrito
varios tipos dependiendo de la distribución. A mayor falta
de musculatura, el conducto es mayor y deja pasar más
cantidad de sangre.
La evolución fisiopatológica depende de la cantidad de
sangre que pase por el conducto generando una sobrecarga de volumen y de la respuesta del circuito pulmonar
a esta sobrecarga. Como la presión es mayor en la aorta
tanto en sístole como en diástole, la sangre pasa durante
todo el ciclo cardiaco hacia la arteria pulmonar, que recoge
la sangre que eyecta el ventrículo derecho y todo el exceso
que entra por el conducto. Todo este volumen de sangre
pasa por los pulmones y sobrecarga el atrio izquierdo y el
ventrículo izquierdo, dilatándose. En muchos animales es
frecuente que el anillo mitrálico se dilate, apareciendo un
reflujo que puede generar congestión pulmonar e incluso
fallo cardiaco congestivo. La sobrecarga de volumen crónica puede dar lugar a fallo sistólico y fibrilación atrial, en los
que el atrio alcance una masa suficiente. En los perros en
los que la cantidad de sangre no genere daños significativos
en el circuito pulmonar, el sentido seguirá siendo izquierda
derecha, y en los animales en los que la íntima de las arterias pulmonares se dañe y prolifere o en los que haya quedado restos de la circulación fetal, dará lugar a hipertensión
pulmonar y reversión, siempre que la presión exceda la de
la circulación sistémica.
Doppler color en el que se aprecia la turbulencia en la arteria pulmonar que produce el conducto arterioso.
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Estenosis pulmonar
Fusión valvular y dilatación
posestenótica
Corazón exterior
PD eje corto base cardiaca con tracto de salida derecho / Craneal izquierdo arteria pulmonar /
PD eje corto músculos papilares
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Cardiología 3D en pequeños animales
Cardiología 3D
Enfermedades cardiacas congénitas
Descripción y fisiopatología
La estenosis pulmonar es uno de los defectos congénitos
más frecuentes en el perro. Sin embargo, es poco común
en gatos y suele asociarse a otras anomalías. Es importante conocer las razas que tienen predisposición a sufrir esta
patología, entre las que se incluyen el Bulldog Francés, Bulldog Inglés, Yorkshire Terrier, West Highland White Terrier,
Boxer, Schnauzer Miniatura, Cocker Spaniel y Samoyedo.
Además, mediante estudios de cría, se ha demostrado un
patrón de herencia autosómica dominante en el Beagle y
Keeshound.
Los puntos claves en el desarrollo de esta patología son
el incremento de presión sistólica en el ventrículo derecho y
la presencia o ausencia de insuficiencia tricuspídea.
El incremento de presión está causado por la obstrucción al flujo que supone la estenosis. La más frecuente es
la estenosis valvular por fusión de la comisura de las valvas.
El tamaño del annulus pulmonar determina el tipo de estenosis. Así el tipo A tiene un annulus de tamaño normal, con
fusión de valvas y dilatación posestenótica, mientras que en
el tipo B el anillo es hipoplásico y apenas hay o no existe
dilatación posestenótica.
Las estenosis subvalvulares son raras y se deben a una
banda fibrosa en el infundíbulo o a una banda fibromuscular,
que da lugar a un ventrículo a doble cámara.
Hipertrofia ventricular derecha producida por la sobrecarga de presión
en el ventrículo derecho.
Por último, las estenosis supravalvulares están causadas
por la presencia de una membrana en la arteria pulmonar o
por el estrechamiento de esta o de una de sus ramas. Son aún
más infrecuentes y se han descrito en el Schnauzer gigante.
Sea cual sea el tipo u origen de la estenosis, el mecanismo
fisiopatológico que desencadena es el mismo. La presión ventricular sistólica aumenta por la obstrucción, generándose un
flujo turbulento que, en los casos de estenosis valvular, genera
una dilatación posestenótica. El ventrículo derecho responde
a este aumento de presión con una hipertrofia concéntrica
que remodela y cambia la geometría cardiaca. Como consecuencia, y dependiendo del grado de hipertrofia que se genere, el propio infundíbulo puede obstruir, durante la sístole, la
salida de sangre por la arteria pulmonar. A este fenómeno se
le denomina componente dinámico de la estenosis. Además,
el remodelado puede llevar a un fallo en la coaptación tricuspídea con aumento de presión diastólica. Esta regurgitación
tricuspídea secundaria al cambio en la geometría ventricular
puede acabar en fallo cardiaco congestivo derecho. En un
10-20 % de perros, la insuficiencia no es adquirida, ya que se
debe a algún grado existente de displasia tricuspídea.
La evolución, al igual que en cualquier patología con
hipertrofia, es hacia una mala oxigenación miocárdica, arritmogénesis y desarrollo de hipocontractilidad ventricular y
desajuste de la poscarga.
La obstrucción al flujo producida por la estenosis hace
aumentar la presión en el ventrículo derecho dando
lugar a una hipertrofia que intenta normalizar el estrés
parietal.
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Libro digital
Cardiología 3D
en pequeños animales
Bases fisiopatológicas
y claves diagnósticas
Visualización del libro digital
Realidad
aumentada
Vídeos de funcionamiento
y patologías cardiacas
Vídeo
Funcionamiento
cardiaco
La fuerza editorial de Grupo Asís
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Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incorporar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras propias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales
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