Download Cardiología 3D en pequeños animales

La editorial de los veterinarios
animales de COMPAÑÍA
Cardiología 3D
en pequeños animales
Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas
Características técnicas
Autores: Pablo Gómez Ochoa e Iván Sosa Samper.
Formato: 22 x 28 cm.
Número de páginas: 88.
Número de imágenes: 35 ilustraciones 3D
86 imágenes.
Encuadernación: Tapa dura.
ISBN: 978-84-941975-2-9.
Año: 2013.
PVP: 85 €.
Disponible en
versión digital
Guía en la que se representarán, de forma muy visual, las principales patologías cardiacas en el perro y el gato.
Realidad aumentada
Vídeos 3D de las patologías cardiacas
El público objetivo es el veterinario, quien podrá utilizar la guía
tanto para consulta como para apoyo en la explicación de una
patología ante un propietario.
Objetivo y alcance de la obra
Se trata de una obra novedosa y muy útil para el veterinario ya
que podrá visualizar, en una doble página una patología concreta
representada en 3D acompañada de imágenes de diagnóstico
por imagen (radiografía, ecografía u otras).
El material gráfico consta de ilustraciones 3D, ilustraciones 2D, e
imágenes de diagnóstico por imagen (rayos X, ECG, ecografía/
ecocardiografía).
Dirigido a veterinarios, estudiantes, profesores y profesionales del sector.
Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I - Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza - España
Tel.: 976 461 480 • Fax: 976 423 000 • [email protected] • Grupo Asís Biomedia, S.L.
La editoriaL de Los veterinarios
Curriculum vitae
Pablo Gómez Ochoa
Licenciado en 2000 en la Universidad de Zaragoza y Doctor en 2004 por la misma Universidad. Con
la tesis doctoral obtuvo 2 premios de investigación, uno nacional y otro internacional. Ha publicado
más de una veintena de artículos internacionales, así como numerosos artículos de divulgación y
comunicaciones a congresos nacionales e internacionales. Ha sido ponente en más de 50 cursos y
congresos nacionales e internacionales.
En el campo de la ecografía ha realizado estancias en hospitales de medicina humana, además de en
el Animal Health Trust, y en Cambridge. En el 2006 fue profesor invitado en las Universidades de Ohio
State y en Kansas State. En el 2010 ha sido profesor visitante en el servicio de cardiología de la Ohio
State University y en la Universita di Sassari en Italia.
En la actualidad es Profesor Titular de la Universidad de Zaragoza con varias líneas de investigación en contrastes ecográficos y estudios Doppler. Desde septiembre de 2012 es, junto a Guillermo
Couto, co-fundador de Vetoclock.
iván sosa samper
Licenciado en 2007 por la Universidad de Zaragoza. Trabajó durante un año en pequeños animales
en Valencia a la vez que realizaba ecografía ambulante para otras clínicas veterinarias. Posteriormente
desarrolló su actividad durante un año en un hospital de pequeños animales en Oxford, Reino Unido,
en el departamento de ecografía y cardiología. En 2009 terminó un internado en pequeños animales
en la Universidad de Bristol, trabajando a continuación en el departamento de Cardiología de la Universidad de Bristol y como ecografista en Great Western Referrals, centro de referencia en Swindon,
Reino Unido. Ha publicado artículos de divulgación y comunicaciones en congresos nacionales e
internacionales además de participar en cursos de ecografía en España y Reino Unido. Desde enero
de 2012 es residente y doctorando en la Universidad de Florida en el servicio de cardiología. Su tesis
doctoral versa sobre la terapia con células madre y resincronización en cardiomiopatía dilatada.
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Cardiología 3D en pequeños animales.
Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas
ínDiCe De COnteniDOs
1. introducción
Corazón normal
Sección longitudinal
Anatomía tridimensional y correlación ecográfica
Fisiopatología del fallo cardiaco
Remodelado cardiaco. Sobrecarga de presión
Sobrecarga de volumen
2. enfermedades cardiacas adquiridas
Enfermedad mixomatosa de la válvula mitral
Cardiomiopatía dilatada canina
Cardiomiopatía hipertrófica felina
Endocarditis
Restrictiva felina y no clasificadas
Cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha
Neoplasias cardiacas
Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
3. enfermedades cardiacas congénitas
Conducto Arterioso Persistente (CAP)
Conducto Arterioso Persistente revertido
Estenosis pulmonar
Estenosis aórtica
Defecto interventricular
Displasia de tricúspide y anomalía de Ebstein
Displasia mitral
Tetralogía de Fallot
Defecto septal interatrial
Hernia peritoneo pericárdica
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Cardiología
3D
Introducción
Corazón normal
Estructura tridimensional,
hemodinámica y
gradientes cardiacos
Vista del corazón exterior canino
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La enseñanza clásica de la Cardiología postula que el
corazón está formado por cuatro cámaras, dos aurículas y
dos ventrículos. Sin embargo, esta concepción ha cambiado desde que en los años 70 el cardiólogo Torrent Guasp
describiese su teoría de la banda miocárdica. El miocardio
ventricular es una banda única que, partiendo desde la
arteria pulmonar y llegando a la aorta, gira y se torsiona
en una helicoide formando ambos ventrículos. Gracias a
este modelo se pueden explicar algunos de los puntos
clave en el funcionamiento cardiaco.
En primer lugar, el corazón no es solo una bomba de
eyección, también es una bomba de succión que durante la diástole, mediante el alejamiento del anillo valvular
atrioventricular y el ápex, consigue aspirar sangre desde los
atrios a los ventrículos. Además, se ha dejado de considerar
la diástole como una fase de relajación pasiva, demostrándose que el corazón consume energía en ella.
El segundo punto relevante que explica este modelo
es que dentro de un mismo corazón hay encerrados dos
corazones que mantienen el flujo de dos circuitos diferentes, uno de alta presión, el izquierdo, y otro de alta
capacidad y baja presión, el derecho. En cada sístole, el
volumen de eyección del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo en un animal sano es el mismo. Así, en
el lado derecho todo ese volumen va hacia los pulmones
y se mantiene a baja presión mediante una alta capacidad (20 mmHg), mientras que en el circuito izquierdo se
reparte entre todos los órganos (a excepción del corazón,
que se perfunde en diástole) manteniéndose a alta presión (120 mmHg).
El tercer aspecto relevante de este modelo es el concepto de hemoesqueleto, que considera a la sangre como
una interfase que, por sus propiedades como fluido viscoso, proporciona apoyo a la banda para cumplir más fácilmente como bomba expelente y dar origen al flujo axial
(columna de sangre en movimiento) y al flujo radial (onda
de pulso).
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Forma y posición del corazón canino dentro del tórax.
Corazón exterior
PD eje largo con tracto de salida izquierdo
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Vena cava craneal
Tronco braquiocefálico
Arteria subclavia
Aorta
Arteria pulmonar derecha
Forma y posición del corazón felino dentro del tórax.
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Ligamento arterioso
Arteria pulmonar izquierda
Tronco pulmonar
Vena pulmonar
Vena cava caudal
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Cardiología
3D
Introducción
Sección longitudinal
Hemodinámica. Principios básicos
Vista del corazón interior canino
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Para comprender la fisiopatología de las principales patologías cardiacas es imprescindible conocer algunas nociones
sobre la estructura tridimensional del corazón y sobre su
funcionamiento y hemodinámica.
La palabra hemodinámica proviene del griego y quiere
decir fuerza de la sangre. Esta ciencia estudia la circulación
sanguínea mediante el movimiento y las fuerzas que produce. El flujo sanguíneo transcurre desde la zona de más presión a la de menos presión, siendo esta diferencia o gradiente la causa de este flujo. La energía que “arrastra” este flujo
se conserva y puede descomponerse en energía cinética
-que confiere velocidad- y energía debida a la diferencia de
presión. Por ejemplo, en una estenosis, para que la misma
cantidad de sangre pase por un orificio más pequeño debe
aumentar su energía cinética, aumentado su velocidad.
Debido al principio de conservación de la energía, debe
haber un descenso en la energía debida a la presión. Esto se
conoce como el efecto Bernouilli. Este físico, matemático y
médico holandés formuló su principio en 1738, y ha permitido a la ecocardiografía Doppler ser considerada la “cateterización cardiaca no invasiva” y estimar, con limitaciones, los
gradientes de presión entre las cámaras cardiacas midiendo
únicamente velocidades y utilizando su fórmula simplificada,
donde el gradiente de presión es igual a 4v2.
Las presiones intracardiacas normales en sístole y en
diástole son las siguientes: el atrio izquierdo tiene 10 mmHg
durante todo el ciclo cardiaco, el ventrículo izquierdo tiene
120 mmHg en sístole y 10 en diástole, la aorta tiene la sistémica, es decir, 120 mmHg en sístole y 80 mmHg en diástole.
El atrio derecho es la cámara con menor presión, tiene unos
5 mmHg durante el ciclo cardiaco, el ventrículo derecho tiene 20mmHg en sístole y 5 mmHg en diástole, mientras que
la arteria pulmonar tiene 20 mmHg en sístole y 10 mmHg en
diástole. Aunque estas presiones son orientativas, siempre se
puede utilizar el valor final como un mínimo.
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Circuito cardiaco. En azul, sangre venosa. En rojo, sangre arterial.
1 Válvula tricúspide
2 Vena cava craneal
3 Aorta
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4 Vena cava caudal
5 Válvula aórtica
6 Válvula mitral
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Cardiología 3D
Enfermedades cardiacas adquiridas
Cardiomiopatía
hipertrófica felina
Obstrucción del tracto de salida
en una vista longitudinal
Corazón exterior
PD eje largo con tracto de salida izquierdo con un corte transversal /
PD eje corto músculos papilares
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Descripción y fisiopatología
Las enfermedades miocárdicas en el gato, ya sean de origen idiopático o genético, se denominan cardiomiopatías
primarias. Dentro de estas, la cardiomiopatía hipertrófica es
la más común, aunque también se incluyen la dilatada, la restrictiva, la arritmogénica derecha y las no clasificadas. La cardiomiopatía hipertrófica está vinculada a varias razas, como
Persa, Maine Coon, Bosque de Noruega y Ragdoll. Se han
identificado varias mutaciones, entre las que se encuentra la
proteina C de unión a la miosina.
El desencadenante fisiopatológico es un engrosamiento
del septo, pared libre y músculos papilares del ventrículo
izquierdo, sin relación con una patología congénita, hipertensión arterial o endocrinopatía previa. La forma en que
se da el engrosamiento es muy variable, desde concéntrico,
que afecta a todo el ventrículo, a focal. Hay cierta correlación entre el lugar donde se produce la hipertrofia y la
evolución de la patología. Engrosamientos en la pared libre
suelen acabar con disfunción grave y dilatación atrial izquierda. Sin embargo, engrosamientos focales aislados en la zona
subaórtica, septo o músculos papilares, suelen tener mejor
pronóstico. Es frecuente encontrar, en gatos con más de
8-10 años, engrosamientos focales subaórticos con dilatación aórtica posterior, que evolucionan sin signos clínicos
asociados. El origen de esta lesión es incierto, y se sugiere
un condicionamiento genético o una ectasia del anillo aórtico con dilatación posterior.
La evolución, en los casos en que la enfermedad progresa, se caracteriza por un fallo diastólico en el que la presión en el atrio izquierdo y las venas pulmonares aumenta,
El aumento de presión que genera la marcada hipertrofia
miocárdica hace que aumente la presión en el atrio
izquierdo y que el pulmón se congestione.
y se desarrolla el fallo cardiaco congestivo. En estos gatos, el
tamaño del atrio aumenta y, además del edema pulmonar,
suele aparecer derrame pleural. En muchos casos, cuando
la patología llega a las etapas finales, aparecen zonas de fibrosis y retracción, debido a la compresión y estrechamiento
al que se someten las coronarias por la hipertrofia de los
cardiomiocitos y la falta de alineación de las fibras. En ambos
casos, cuando el animal desarrolla fallo cardiaco congestivo
con el atrio muy dilatado o cuando aparece deterioro miocárdico, es frecuente la aparición de arritmias.
Claves diagnósticas
La mayoría de los animales con cardiomiopatía hipertrófica
no muestran signos clínicos. Aunque pueden presentarse
animales con esta patología con fallo cardiaco congestivo o
tromboembolismo arterial como primera causa de consulta, lo más frecuente es que estos animales padezcan una
cardiomiopatía restrictiva, no clasificada o dilatada. Hay otro
grupo, cuyos hallazgos diagnósticos se solapan con los gatos
con cardiomiopatía hipertrófica primaria, constituido por las
enfermedades miocárdicas secundarias, e incluyen hipertensión sistémica, hipertiroidismo, deficiencia de taurina y acromegalia. A pesar de este solapamiento, los hallazgos diagnósticos deben diferenciarse, ya que el manejo del paciente y el
pronóstico a largo plazo difiere. Estos animales suelen tener
más signos clínicos asociados a la patología primaria.
En muchas ocasiones, la exploración en un gato con cardiomiopatía hipertrófica primaria es normal, mientras que,
en muchos otros casos, encontrar un soplo o un ritmo de
galope en un gato que acude a la consulta por otro tema hace
que se profundice en el diagnóstico cardiológico. Siempre
resulta interesante en estos casos, además del diagnóstico
diferencial cardiaco primario, incluir en la investigación diagnóstica las causas de cardiomiopatía hipertrófica secundaria.
Puede teorizarse mucho sobre el soplo que se encuentra
en estos animales asintomáticos, pero la realidad es que, en
muchas ocasiones, es muy complicado determinar si el origen es un soplo inocente por obstrucción dinámica del tracto
de salida derecho, un soplo de eyección aórtico debido a una
obstrucción del tracto de salida o un soplo producido por
un movimiento sistólico anterior. De este modo, la mejor
manera de proceder ante este hallazgo es realizar pruebas
complementarias. La radiología desempeña un papel fundamental en reconocer la presencia de efusión pleural, edema
pulmonar, dilatación del atrio izquierdo o enfermedad traqueobronquial. Sin embargo, en la mayoría de estos gatos
asintomáticos, no sirve para resolver el origen del soplo.
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Cardiología 3D
Enfermedades cardiacas adquiridas
Cardiomiopatía hipertrófica felina
Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda
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Es este punto, conviene destacar la importancia, cada vez
mayor, de los biomarcadores para diferenciar gatos sanos,
con enfermedad cardiaca o con enfermedad respiratoria. La
troponina I sérica se utilizó antes de la llegada del NT-proBNP, pero muchos gatos presentaban resultados en la zona
gris. El NT-proBNP permite discriminar los gatos con enfermedad respiratoria de aquellos que presentan enfermedad
cardiaca. Sin embargo, como en todas las pruebas laboratoriales, hay excepciones y resultados ambiguos, así que el
veterinario debe interpretar estos resultados e integrarlos en
la clínica del animal. En cuanto al ECG, resulta de utilidad para
identificar las arritmias ventriculares o la fibrilación atrial, pero
no aporta otro valor añadido en la valoración del paciente
asintomático con soplo. La ecocardiografía es la prueba que
permite valorar la morfología cardiaca, la función diastólica y
el riesgo de tromboembolismo arterial. Puede comenzarse
por evaluar el grosor miocárdico al medir el septo y la pared
libre en vista paraesternal derecha, eje corto en telediástole.
Estos grosores no deben superar 5,5-6 mm. Es importante evaluar todo el miocardio y diferenciar si la hipertrofia es
homogénea o focal y, en este caso, en qué localización se
encuentra. A continuación, aunque se esté ante un corte
paraesternal derecho eje largo con tracto de salida aórtico y
el flujo sanguíneo esté a 90 °, dificultando la lectura Doppler,
puede hacerse una primera valoración del flujo aórtico y de
la presencia o ausencia de movimiento sistólico anterior de la
válvula mitral y del consecuente reflujo mitrálico. En este corte, se puede valorar también el tamaño atrial izquierdo al final
de la sístole, que no debe superar los 16 mm. Es conveniente
observar el dinamismo atrial, y si se aprecia a simple vista una
diferencia de tamaño a lo largo del ciclo cardiaco y, por tanto,
una buena contracción. Para terminar de valorar el atrio, se
realiza un corte paraesternal derecho eje corto en base y
se registra el cociente atrio:aorta, que no debe superar 1,5.
Mediante las vistas apicales izquierdas, se valora la simetría
de la válvula mitral, la presencia de reflujo por movimiento
sistólico anterior, y la velocidad y forma del trazado de eyección aórtico. Una obstrucción dinámica del tracto de salida
hace aumentar la velocidad pico y cambia la morfología del
trazado espectral hacia un patrón en daga, que refleja este
componente dinámico. En estas vistas, es muy importante
valorar la función diastólica, siendo el flujo transmitral uno de
sus mejores exponentes. La ecocardiografía aporta además
la posibilidad de valorar el riesgo de tromboembolismo arterial. La presencia de hiperviscosidad, con apariencia ahumada
en el atrio y orejuela izquierda, es un signo de aumento de
probabilidad de desarrollar esta complicación. Sin embargo,
resulta subjetivo y dependiente de la configuración del equipo. Así puede determinarse, mediante un corte dos cámaras
izquierdo modificado, la velocidad de paso de la sangre de la
orejuela al atrio con el Doppler pulsado. Alineando la orejuela y su flujo a 0 °, se mide la velocidad, y si esta es inferior a 25
cm/s, el animal está en riesgo de desarrollar tromboembolismo arterial. En muchas ocasiones, se identifica directamente
el trombo en esta parte del corazón.
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
Doppler color de un movimiento sistólico anterior
con insuficiencia mitral.
Trazado espectral de una obstrucción del tracto
de salida. Se observa el típico patrón en daga.
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