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Nº 14 - junio 2011 - Revista Trimestral
Neurobiología del trastorno limítrofe.
Depresión y trastorno de ansiedad
generalizada.
Distribución Gratuita sin Valor Comercial
Trastorno de personalidad limítrofe,
apego y mentalización.
Niños y adolescentes al límite.
El Insomnio.
Indice
Introducción
Neurobiología del
trastorno limítrofe.
4-9
Depresión y trastorno
de ansiedad generalizada.
10 - 14
Trastorno de personalidad limítrofe, apego y
mentalización.
16 - 22
Niños y adolescentes
al límite.
24 - 26
COMODIDAD
ECONOMÍA
EXACTITUD
El Insonmio.
28 - 34
Editor
Dr. Sergio Zamora Delgado
Médico Psiquiatra
Centro de Salud Mental Integrado.
Diseño y diagramación
Agencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda.
emos dado énfasis en el presente número de la revista al trastorno límite de la personalidad, por su alta prevalencia y repercusión
clínica, para lo cual se presentan tres interesantes revisiones. La
primera de ellas trata sobre sus aspectos neurobiológicos, con evidencias genéticas y neuroquímicas que en interacción con la biografía y el ambiente psicosocial determinan en el individuo una forma de ser y
estar, sufriente para sí y los demás más cercanos. En esta revisión se subraya
por ejemplo, cómo el polimorfismo del transportador de serotonina con su alelo
corto s, ante un ambiente de abandono y/o maltrato en la primera infancia, predispone al individuo a ser más inestable emocionalmente, más impulsivo, y con
tendencia a la depresión, ansiedad y suicidio, todas características encontradas
en un trastorno límite de la personalidad.
La psicóloga clínica María Teresa Scott nos explica en palabras muy
ilustrativas cómo los procesos de mentalización se encuentran alterados en las
personalidades limítrofes, y que las representaciones del apego en ellos son
inseguras y desorganizadas. En el artículo se hace una revisión de la evolución
de la teoría del apego, su relación con el trastorno límite de la personalidad y los
alcances psicoterapéuticos que surgen a partir de estos modelos.
Luego, la psicóloga de niños y adolescentes Daniela Blanco, nos habla
sobre los niños y adolescentes al límite, recalcando aquellos factores protectores como los de riesgo para el desarrollo ulterior de una personalidad limítrofe.
También nos señala a identificar ciertas conductas o características clínicas
en niños y adolescentes que nos lleven a sospechar que están al límite del
trastorno.
La depresión mayor y el trastorno de ansiedad generalizada, ¿son la
misma enfermedad o son trastornos diferentes?. Una interesante discusión que
se ha venido desarrollando en los últimos años, para lo cual hemos resumido
las conclusiones llevadas a cabo en una reciente publicación dirigida por David Goldberg y Kenneth Kendler, considerando aspectos neurobiológicos, genéticos, epidemiológicos, clínicos, evolutivos y terapéuticos. Se concluye que
ambas entidades son distintas pese a compartir una serie de manifestaciones
clínicas y terapéuticas, pero con algunas diferencias etiológicas y neurobiológicas bien definidas.
Por último, se hace una actualizada revisión del insomnio, dada su alta
prevalencia en atención tanto especializada como en medicina general: 30 a
35% de la población padece de insomnio. En esta revisión se consideran las
conclusiones de los expertos en trastornos del sueño, principalmente en lo referente al tratamiento. Se sugiere y se prioriza el uso de los nuevos agonistas
moduladores del receptor GABA-A como terapia de primera línea, en desmedro
de las benzodiazepinas hipnóticas, dado que las primeras son igualmente efectivas pero más seguras y sin riesgos de dependencia, tolerancia, síndrome de
abstinencia y sedación diurna.
3
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
NEUROBIOLOGÍA DEL TRASTORNO LIMITROFE
sis y liberación de serotonina. Su polimorfismo se ha relacionado también
con conductas impulsivas e intentos
suicidas en pacientes con trastorno
de personalidad 20.
Dr. Sergio Zamora Delgado
l desarrollo de las neurociencias en lo referente a
la genética, neurobiología,
neuropsicología, neuroimágenes, y psicofarmacología, han permitido esbozar una base biológica de
algunos trastornos de personalidad
como el que revisaremos en este artículo.
sión familiar del trastorno limítrofe,
principalmente de algunos rasgos o
dimensiones como la impulsividad 10.
El conocimiento de la neurobiología explica en parte algunas de
las características clínicas del trastorno limítrofe de la personalidad, como
lo es la inestabilidad emocional, el
descontrol de impulsos y las relaciones inestables.
La impulsividad parece ser un
endofenotipo de personalidad heredable, muy relacionada con una disfunción del sistema serotoninérgico.
Toda personalidad tiene una
base genética en la cual el desarrollo
y la experiencia van definiendo una
estructura de ser propia y definitiva.
El porqué algunos estructuran una
personalidad anormal o disfuncional
plantea varias explicaciones o teorías, ya sea evolutivas, psicodinámicas o biológicas.
En cuanto al trastorno límite de
la personalidad (TLP) se plantea una
predisposición biológica heredada a
la disregulación emocional que tiende a expresarse ante experiencias de
abandono o maltrato en la infancia.
Existe pues una etiología múltiple y
compleja en que interactúan factores
genéticos y ambientales.
Vulnerabilidad genética
(de los genes a la conducta):
Cada vez las evidencias
muestran que existe una transmi-
La impulsividad y la inestabilidad afectiva, se han conceptualizado
como fenotipos subyacentes principales, es decir, que tienen una importante predisposición hereditaria 11.
Otra dimensión a considerar
son las relaciones interpersonales intensas e inestables propias del TLP,
con dos endofenotipos psicológicos
muy interrelacionados: fallos de mentalización y sensibilidad al rechazo 30.
Polimorfismo del transportador de serotonina
Una alteración genética muy
estudiada y replicada es la del gen
que codifica el transportador de serotonina (5-HTT) y que regula la
función serotoninérgica cerebral.
Existe un polimorfismo de este gen
(5-HTTLPR) propio de la especie humana y de los primates simios, que
da lugar a la aparición de dos alelos:
el alelo l (largo) y el s (corto).
En el alelo corto s, el nivel de
actividad del promotor del transportador de serotonina está reducido con
respecto al alelo largo l, disminuyendo la expresión de dicho gen, y por
ende, se observa una menor función
serotoninérgica.
4
Un estudio realizado en 1996
por Du L y col. 4 en 505 individuos
sanos, encuentra una asociación de
aquellos que tiene alelo s con ansiedad, hostilidad, depresión e impulsividad. Otros trabajos han encontrado
relación de este alelo corto con conductas extremadamente impulsivas
como los intentos de suicidio 5.
Otro dato interesante es que en
estos pacientes con alelo s se observa una mayor respuesta de la amígdala derecha frente a situaciones de
miedo, lo que señala una hiperreactividad de la amígdala a los estímulos
del ambiente 6.
Algunos estudios han relacionado la expresión del alelo corto s con
el neuroticismo, un rasgo de personalidad caracterizado por inestabilidad
emocional, hostilidad, impulsividad,
ansiedad, depresión y vulnerabilidad
al estrés 17, presente en trastorno límite de la personalidad.
Para que esta vulnerabilidad
genética se exprese se requiere un
ambiente facilitador, es decir, estresante, como suelen ser las experiencias de abandono o maltrato en la
infancia temprana. El primer estudio
que investiga la interacción entre genes y ambiente en la predisposición a
sufrir un trastorno psiquiátrico ha sido
diseñado por Caspi y col. 7. Este autor
encuentra que los individuos con una
o dos copias del alelo s que habían
sufrido experiencias estresantes, tuvieron más síntomas depresivos e intentos suicidas que los homocigotos ll.
Neurobiología del TLP
Sinapsis serotoninérgica
1.- Triptofano hidroxilasa (5-OH-triptofano), 2.-Serotonina (5-HT), 6.-Transportador de serotonina (5-HTT),
4.-Receptores serotoninergicos (5-HT2C, 5HT1B).
Polimorfismo de triptófano
hidroxilasa
En el cerebro de pacientes con
trastornos de personalidad limítrofe
hay una disfunción de ciertos sistemas o circuitos nerviosos que explican
en parte sus manifestaciones clínicas
como la impulsividad, las conductas
suicidas o de automutilación, la inestabilidad afectiva, la ira inapropiada e
intensa y la ideación paranoide o los
síntomas disociativos.
La enzima triptófano hidroxilasa es importante en el metabolismo
de la serotonina ya que transforma
el triptófano en 5-HT. Se ha descrito
un polimorfismo genético de esta enzima y se le ha relacionado con disfunción serotoninérgica (disminución
de 5-HIAA) y conductas impulsivas e
intentos suicida 19, 20.
Polimorfismo genético del receptor de serotonina 5HT2C
Se ha relacionado este polimorfismo genético con mayor vulnerabilidad a trastornos psiquiátricos
vinculados con la función serotoninérgica y con conductas impulsivas y
autolesivas 20, 21.
Polimorfismo genético del receptor de serotonina 5HT1B
El 5HT1B es un autoreceptor
implicado en la regulación de la sínte-
De hecho las evidencias demuestran una disminución de la serotonina cerebral en estos pacientes,
a saber:
- Los niveles de 5-HIAA (metabolito de la serotonina, Acido 5-hidroxi-indo-acético) están reducidos
en el LCR en aquellos sujetos con
intento suicida y/o elevada impulsividad.
- También se encuentra una
reducción de la triptófano hidroxilasa
y del transportador de serotonina 12.
- En prueba de estimulación
con fenfluramina (estimula liberación
de serotonina) se observa una respuesta aplanada de prolactina (estimulada por serotonina) en sujetos impulsivos y agresivos y con trastornos
de personalidad 16. Esta respuesta
anormal que refleja un déficit de serotonina se asocia al alelo corto s 18.
- Se ha observado cambio
en los receptores 5-HT1b, 5-HT1a y
5-HT2a los cuales están asociados a
impulsividad y neuroticismo 2.
Un mal manejo de la rabia que pude ser intensa e
inesperada.
Sistema serotoninérgico
La impulsividad, un síntoma
frecuente en los pacientes limítrofes,
suele manifestarse cuando hay un
déficit de los mecanismos inhibitorios
corticales (frontales) asociado a un
aumento de actividad de estructuras
subcorticales como las amígdalas y/o
hipocampo. Tras esta disfunción habría una alteración de la modulación
serotoninérgica en corteza prefrontal.
5
En razón a dichas evidencias
se ha constatado que el uso de antidepresivos serotoninérgicos (ISRS
principalmente) han sido muy eficaces para controlar la impulsividad,
irritabilidad y la agresividad en pacientes con trastorno de personalidad
límite.
Sistema dopaminérgico
También se ha relacionado a la
dopamina en la impulsividad como en
la búsqueda de novedad, involucrando al gen del receptor D4. Una actividad serotoninérgica reducida y una
dopaminérgica aumentada favorece
la impulsividad agresiva.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Los polimorfismos del gen
DRD4 han sido relacionados con
algunos rasgos de la personalidad
principalmente la “búsqueda de novedad”, aunque otros estudios no encuentran asociación significativa 22.
Se ha sugerido que la alteración de los receptores D2 y D4 que
predominan en corteza prefrontal
pueden condicionar una mayor vulnerabilidad para el desarrollo del TPL.
Un aumento de dopamina promueve
comportamientos de riesgo y condiciona un descenso en los niveles de
serotonina 35.
Se ha asociado una actividad
dopaminérgica elevada en episodios
micropsicóticos de pacientes con
TLP, lo que avala eficacia de antipsicóticos en estos casos.
Sistema noradrenérgico
El sistema noradrenérgico parece ser importante en la inestabilidad
afectiva al observarse en pacientes
con TLP un aumento de la actividad
adrenérgica asociada a una reducción de la actividad serotoninérgica 13.
Opiodes endógenos
En las conductas autoagresivas observada en pacientes limítrofes se ha relacionado con los opiodes
endógenos, de tal manera que estas
conductas restablecerían los niveles
adecuados de opiáceos endógenos.
La concentración plasmática de mesencefalinas se encuentra elevada
en el SNC ante conductas autolíticas
11
. Las conductas autoagresivas provocarían un aumento de los opiodes
endógenos 14.
Aquella incapacidad de tomar
decisiones acertadas y reflexivas con
déficit en el control de impulsos y tendencia a conductas automutilantes
nos estaría señalando que presentan
una disfunción de la corteza orbitofrontal 1.
Lesiones autoinfligidas de paciente con trastorno de personalidad
límite.
Los pacientes con TLP podrían
presentar una cierta habituación a altos niveles de opiodes endógenos durante la niñez como consecuencia de
la exposición recurrente a los mismos
debido a los consecutivos episodios
traumáticos vivenciados. El estrés y
la estimulación dolorosa llevan a una
importante liberación de endorfinas 23.
El uso de naltrexona a través
del bloqueo de ciertos receptores
opiaceos endógenos podría revertir
el refuerzo positivo de autoagresión
instaurado como consecuencia de la
liberación de opiodes endógenos y el
consecuente desarrollo de los mismos 15.
Estudio en neuroimagen
cerebral
El estudio del cerebro de sujetos con trastornos de personalidad ha
permitido entender un poco más sus
conductas y manifestaciones clínicas,
como su propia neurobiología.
Por lo general, los pacientes
con personalidad limítrofe tienen
poca capacidad de planificación, organización y perseverancia como de
inhibir ciertas conductas, lo que señalaría una disfunción de la corteza
prefrontal dorsolateral 24.
6
A diferencia de las personalidades psicopáticas, que presentan una
hiperactividad de la región orbitofrontal y dorsolateral con unas amígdalas
hipoactivas, lo que explica que éste
actúa sin miedos ni angustias, con
mucha frialdad, dando curso a sus
pensamientos siniestros y malignos.
No tiene empatía ni sentimientos de
compasión y culpa hacia su víctima,
ya que tiene una corteza ventromedial muy disminuida 25.
Neuropsicología en TLP
http://remandoenpolisindeton.blogspot.com/2010/09/
serindipia-y-psicofarmacologia.html
En estudios de neuroimagen
se aprecia una reducción de la respuesta serotoninérgica en las áreas
límbicas, corteza orbitofrontal, cingulado y región ventro-medial, posterior
a una estimulación afectiva 3, lo que
explicaría la incapacidad reflexiva de
contener sus impulsos.
En algunos pacientes limítrofes
se observa una disminución del flujo
o metabolismo en el cíngulo anterior,
relacionado con la desmotivación y
las vivencias de “vacío” psíquico que
anteceden a conductas autolesivas.
La presencia de abundantes receptores opiáceos en esta zona explica
la indiferencia al dolor físico y la sensación de alivio que nos cuentan los
pacientes 24.
A su vez los estudios de neuroimagen han observado un aumento
de la actividad o del metabolismo de
las amígdalas cerebrales en pacientes expuestos a láminas aversivas,
lo que explicaría el actuar de manera
rápida y poco reflexiva, más aún que
presentan una corteza prefrontal hipofuncionante 29.
En pacientes con TLP se han
descrito alteraciones neurocognitivas
que comprenden diversos dominios,
como la velocidad de procesamiento cognitivo, la atención sostenida y
concentración, la memoria inmediata y diferida, las habilidades visoespaciales y las funciones ejecutivas
(flexibilidad cognitiva, planificación,
control de inhibición etc.) y el control
de impulsos 37,40. Dichas alteraciones
indicarían probables disfunciones
prefrontales y témporo-límbicas.
Estas alteraciones cognitivas
explicarían parcialmente las distorsiones cognitivas y las alteraciones
conductuales que frecuentemente
presentan los pacientes con TLP.
El grupo de la Clínica Psiquiátrica de la Universidad de Chile en
sus estudios con pacientes con TLP
sin comorbilidad del eje I y libre de
fármacos, ha encontrado alteraciones
en la escala de memoria de Wechsler, en la prueba de Rey Osterrieth
(mide memoria visoespacial) y en la
prueba de Torre de Londres-Drexel
(mide en parte funciones ejecutivas
y se encuentra alterada cuando hay
disfunción frontal) 38,39.
Es importante considerar estas
alteraciones cognitivas subyacentes
cuando se indica psicoterapia.
También se ha señalado que
Interacción entre lo biolos traumas de la primera infancia
lógico y lo psicosocial
Siendo la etiología del TLP
multifactorial, muchos estudios avalan que los malos tratos y abandono
durante la infancia tienen un rol importante en su génesis.
Un elevado número de estudios ha confirmado que los antecedentes de malos tratos físicos
(41.7%) y abusos sexuales (26.3%)
durante la infancia tienen una elevada prevalencia en los pacientes con
trastornos limítrofe de la personalidad
8 9
, , que determinan una evolución y
pronóstico desfavorable en el tiempo
(¿). Incluso algunos autores lo consideran una variante de un trastorno
por estrés postraumático.
Ya en 1985 Zanarini (un estudioso de los TLP) sugería que los episodios traumáticos en la infancia podrían ser un factor determinante para
el funcionamiento cerebral anormal
en la edad adulta, hecho que a su vez
conduciría al TPL 36.
Estas experiencias traumáticas tienen un impacto sobre el desarrollo cerebral que puede llegar
a ser permanente. El hipocampo es
una estructura muy sensible al estrés
dado principalmente por la abundante
presencia de receptores de glucocorticoides. De hecho, algunos estudios
de imagen cerebral muestran un hipocampo de menor volumen en pacientes con TLP 31.
http://www.sxc.hu/photo/1167574
7
pueden afectar la integración de los
hemisferios cerebrales derecho e izquierdo, que podría reflejarse en el
empleo de la escisión como principal
mecanismo de defensa en pacientes
con TLP (o todo es totalmente bueno
o todo es totalmente malo) 32.
Se aprecia igualmente en estos sujetos con experiencias traumáticas de la infancia, una sensibilización
persistente del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, reflejado en una hipersecreción del factor liberador de
corticotropina (CRF).
De ello se puede deducir que
“un estado afectivo hipervigilante y
ansioso estará relacionado con una
percepción persecutoria de los objetos y con una victimización del yo” 32.
La sensibilidad al rechazo es
un rasgo muy relacionado con el miedo a ser abandonado y a estar solo,
muy presente en pacientes con TLP,
con una hipersensibilidad (y reactividad fisiológica) a presentar sentimientos ante las caras de los otros,
específicamente a las caras de enfado o a escritos de abandono 30. En estudios de imagen funcional cerebral
se encuentra una actividad bilateral
aumentada de amígdalas cerebrales
ante imágenes aversivas 29.
Otro hecho interesante a considerar estudiado por Fonagy y cols.
33
es que la mayoría de los individuos
con TLP y antecedentes de malos
tratos tienen una baja capacidad de
funcionamiento reflexivo o de mentalización. En otras palabras una incapacidad de reconocer o discernir los
estados mentales de los otros (pensamientos, sentimientos, deseos, intenciones, creencias, etc.).
La mentalización depende
sustancialmente del funcionamiento
óptimo de la corteza prefrontal, específicamente la región orbitofrontal
y medial como del cingulado anterior,
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
que en pacientes con TLP se encuentra disfuncional.
En la historia de los pacientes
límite suelen encontrarse vínculos
disfuncionales ambivalentes o desorganizados con sus madres lo que
dificulta el desarrollo de sus procesos
de mentalización 36. El vínculo seguro
es esencial para el desarrollo óptimo
de las estructuras mentales que sostienen la mentalización.
Los sujetos con TLP tienen una
incapacidad para superar la experiencia dolorosa de los acontecimientos
traumáticos vivenciados, evitando reflexionar sobre los procesos mentales
de la figura parental (lo que pasaba
por la mente de sus padres), dado por
su deficiente capacidad de mentalización 32, 33.
Psicofarmacología del
trastorno limítrofe de
la personalidad
Conociendo la neurobiología
del trastorno límite podemos fundamentar el uso de psicofármacos y su
eficacia para disminuir su sintomatología muchas veces displacentera y
disfuncional en la vida relacional, social y laboral.
La Asociación Americana de
Psiquiatría (2001) propone un abordaje farmacológico siguiendo las tres
dimensiones sintomatológicas: síntomas afectivos, cognitivos, impulsividad y descontrol conductual 34.
Inhibidores de la recaptura
de serotonina (ISRS)
Estos antidepresivos regularizan la función serotoninérgica cerebral que se encuentra afectada en
estos pacientes, y por ende, se aprecia con su uso un mejor control de las
conductas impulsivas, la irritabilidad,
y la agresividad como la inestabilidad
emocional.
Los estudios clínicos han observado una rápida mejoría de la conducta impulsiva, muchas veces en la
primera semana de tratamiento, y su
rápido empeoramiento al suspender
el fármaco 20.
como primera línea en trastornos límite de la personalidad con inestabilidad afectiva, impulsividad y agresividad.
En un estudio realizado por el
Dr. Silva y col. en 46 pacientes con
trastorno límite de la personalidad encuentra que la impulsividad mejoraba
antes y de modo independiente de los
síntomas depresivos 26.
La venlafaxina ha demostrado
ser eficaz en pacientes con TLP que
no habían respondido a ISRS, lo que
debe ser considerado como una buena alternativa 28.
El uso de los antidepresivos
revierte los cambios neurobiológicos como la hiperreactividad del eje
HHS favoreciendo la neurogénesis
principalmente en hipocampo y la integración de ambos hemisferios cerebrales 30. Todo ello facilita una mente
más tranquila y dispuesta al cambio.
El uso de psicofármacos facilita el proceso psicoterapéutico en los
TLP, al reducir el “ruido afectivo”, es
decir, la rabia intensa, la ansiedad
hipervigilante y la inestabilidad afectiva, que impide que los pacientes reflexionen sobre su propia vida interna
y la vida interna de los demás. Con
una mente más tranquila y menos
perturbada resulta más fácil pensar y
reflexionar.
El ISRS más estudiado ha sido
la fluoxetina demostrando su eficacia
en varios estudios abiertos. También
hay estudios con citalopram y sertralina que han demostrado también su
eficacia.
Un interesante estudio de farmacogenómica realizado por el Dr.
Silva y col. en 59 pacientes limítrofes
sin síntomas depresivos tratados con
fluoxetina durante 12 semanas, encuentra que los portadores de genotipo LL del transportador de serotonina
presentaron una mayor reducción de
la agresividad v/s portadores del alelo
corto S 27.
Considerando estos estudios
se recomiendo el uso de los ISRS
8
Otros antidepresivos
Antipsicóticos atípicos
Son fármacos de segunda
elección principalmente para controlar los síntomas cognitivo-perceptuales (ideas paranoides, suspicacia,
etc.) y las conductas impulsivas y/o
agresivas, siendo los más utilizados
la risperidona, olanzapina, quetiapina y aripiprazol, en dosis bajas, ya
que estos pacientes son muy dados
a presentar reacciones adversas. En
casos refractarios se ha usado con
éxito la clozapina 42.
Estabilizadores del ánimo
También son fármacos de segunda línea usados para controlar la
inestabilidad afectiva y el descontrol
de impulsos. Los más usados son
carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico y recientemente lamotrigina.
Benzodiazepinas:
Su uso está limitado por riesgo de descontrol de la conducta y de
adicción. Se puede usar con precaución cuando el paciente no es impulsivo o muy inestable 42.
Naltrexona
Es un antagonista opiáceo
competitivo que podría ser de utilidad
para tratar las conductas impulsivas
y agresivas, debido al papel que las
endorfinas parecen tener en la agresividad y conductas autolíticas 41.
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39.- Paredes A, Silva H, Jerez S y col. estudio
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40.- R Arza y col. Alteraciones neuropsicológicas en el trastorno límite de la personalidad:
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41.- Kim SW. Opioid antagonists in the
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42.- Jerez Sonia. Trastornos de personalidad.
En Psicofarmacología Clínica. Hernán Siva.
Mediterráneo. 2003; 176-183.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
DEPRESIÓN Y TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
¿Son la misma enfermedad o son trastornos diferentes?
Dr. Sergio Zamora D.
na interesante discusión se
ha venido desarrollando en
los últimos años referente a
la relación que pueda existir
entre la Depresión Mayor (DM) y el
Trastorno de Ansiedad Generalizada
(TAG): considerando argumentos genéticos, neurobiológicos, epidemiológicos, etiopatogénicos, evolutivos y
clínicos: ¿son el TDM y el TAG trastornos diferentes?, ¡relacionados?, o
¿son distintas formas de una misma
enfermedad?.
Una reciente publicación dirigida por David Goldberg y Kenneth
Kendler 1 desarrolla el tema en cuestión. En esta revisión resumiremos algunos aspectos tratados en aquella
edición, que consideramos de interés
a tener en mente, analizados por diferentes expertos internacionales sobre
el tema, y que nos ayudará a conocer
más sobre estos dos trastornos muy
frecuentes de observar en la clínica,
ya de atención primaria como psiquiátrica.
en la adultez, mientras que la ansiedad se asociaba con adversidad o
maltrato en la infancia 5.
Consideraciones demográficas
Consideraciones genéticas
Los estudios familiares y en gemelos realizados principalmente por
Kendler y cols. indican que la DM y el
TAG comparten algunos, o la mayoría
de los factores de riesgo genético 2.
Se ha encontrado que el rasgo
de personalidad de afecto negativo
de neuroticismo es común en ambos
trastornos, siendo un factor de riesgo
para desarrollar uno o ambos trastornos 2.
Se ha encontrado que las familias de pacientes con DM o TAG
mostraban una elevada incidencia de
trastornos de ansiedad y que también
compartían la emotividad negativa relacionada con el neuroticismo 2.
Consideraciones
neurobiológicas
La neurobiología de base nos
muestra que ambos trastornos tienen
diferencias significativas que apoyarían que ambos trastornos son diferentes 13. Por su importancia la revisaremos en detalle más adelante.
Consideraciones familiares
Según estudio de Brown realizado en mujeres, era más probable
que la depresión pura fuera precedida por episodios de pérdida (en especial, humillación o atrapamiento)
y la ansiedad pura por episodios de
peligro, y cuando ambos trastornos
están juntos por una combinación de
ambos episodios.
5
Si el evento de peligro implica
culpa o sensación de incompetencia
para desempeñar un papel central,
puede ser más probable que provoque DM; si el evento de peligro es
“externo” (sin culpa ni incompetencia), es más probable que provoque
un trastorno de ansiedad.
Se deja en claro que la pérdida por si misma no es suficiente para
provocar un episodio depresivo, ya
que también influyen otras vulnerabilidades como baja autoestima o abuso durante la infancia y adolescencia
(5), estilo cognitivo, rasgos de personalidad, etc. 11.
Consideraciones psicosociales
Los eventos estresantes se
relacionan con el riesgo de DM y en
menor medida con TAG, aunque su
importancia es menor 2.
Se ha encontrado que ambos
trastornos se asocian modestamente
con descuido y separación parental,
así como de abuso físico y sexual durante etapas tempranas de la vida 3.
Se ha demostrado que el apoyo social protege contra la Depresión
Mayor, con escasa asociación con el
TAG 2, 6.
Los pacientes con TAG experimentaron más maltrato durante la
infancia que aquellos con DM 4.
Los estudios de Brown muestra que la depresión se asociaba con
adversidad tanto en la infancia como
10
El ser mujer es un riesgo de
presentar uno o ambos trastornos, ya
que se presenta 1.5-2 veces mayor
que en hombres, más aún cuando
son viudas, separadas o divorciadas,
de bajos ingresos o desempleadas 2.
Consideraciones psicométricas
El afecto negativo o neuroticismo se encuentra en ambos trastornos, aunque la DM se caracteriza
por bajo afecto positivo, y el TAG, por
afecto positivo normal.
Los estados depresivos se asocian con sesgos de memoria para la
información negativa acerca de uno
mismo, mientras que la ansiedad se
asocia con sesgos automáticos de
atención para material amenazante 11.
Consideraciones clínicas
Varios estudios han demostrado la frecuente comorbilidad entre la
DM y el TAG que supera el 50% 2,3,8.
También se ha observado que cuando los pacienten tienen DM y TAG
concomitantes tienen síntomas más
graves y persistentes que cuando lo
presentan sólo, y con factores de riesgo en la infancia más marcados 4, 7.
El riesgo de depresión en pacientes con trastornos de ansiedad
es mayor que el riesgo de trastornos
de ansiedad en pacientes con depresión.
Los trastornos depresivos tienen menos probabilidad de acompa-
ñarse de ansiedad comórbida con el
tiempo, que a la inversa; los trastornos de ansiedad tienen mayor probabilidad de acompañarse de depresión
con el transcurso del tiempo.
Algunos autores consideran
que el TAG siempre se acompaña por
depresión subsindrómica, mientras
que la DM se acompaña por ansiedad
general subsindrómica 10.
La mayoría de los estudios
encuentran que la Depresión Mayor
aparece después de los trastornos de
ansiedad, incluido el TAG.
La ansiedad durante la infancia
es un factor predictivo de riesgo de
depresión mayor ulterior según estudios longitudinales y estudios familiares multigeneracionales 4.
El TAG aparece en etapas más
tempranas de la vida con una evolución más crónica y persistente que la
DM, aunque ambos presentan el mismo grado de deterioro funcional 9.
Se sugiere que la presentación
mixta de ambos trastornos debería
considerarse un subtipo diferente, ya
que tiene características diferenciales
en cuanto a sus riesgos psicosociales, con sintomatología más grave
y con mayor uso de los recursos de
salud 4,14.
Consideraciones farmacológicas
La experiencia de los clínicos
demuestra que los antidepresivos
ISRS como los duales tienen eficacia
tanto en la Depresión Mayor como
en el Trastorno de Ansiedad Generalizada. No sucede lo mismo con las
benzodiazepinas, que muestran clara
eficacia en los síntomas de ansiedad,
la mayoría de los trastornos de ansiedad como el TAG y las fobias, pero no
en la DM 10.
11
De acuerdo a lo expuesto y
considerandos, según las definiciones actuales, el TAG y la DM no son
el mismo trastorno y no podrían ser
fusionados de manera útil en una sola
enfermedad, pese a compartir una
serie de manifestaciones clínicas y
terapéuticas, pero con algunas diferencias etiológicas asociados a cada
uno de estos trastornos 12.
La decisión de clasificar a ambos trastornos como entidades distintas no sólo se debe fundamentar en
la fenomenología clínica sino también
en la fisiopatología, la genética, el
curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
NEUROBIOLOGÍA DEL
TAG Y LA DM
Martin y Nemeroff 13 han realizado una revisión considerando las
similitudes y diferencias biológicas de
ambos trastornos, que es fundamental conocer para entender aún más el
fundamento nosológico, clínico y terapéutico.
I.-Neuroanatomía funcional
En ambos trastornos se produce una disfunción o desequilibrio entre los centros cognitivos superiores
(corteza frontal) y los centros límbicos
emocionales, a saber:
Corteza frontal
Se observa un aumento de la
actividad en corteza frontoorbitaria
en el síndrome de estrés postraumático y en los pacientes con trastorno
de pánico durante la provocación de
síntomas. En cambio en pacientes
depresivos se encuentra su función y
su volumen disminuidos. Esta región
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
prefrontal codifica la información,
controla los impulsos y regula el estado de ánimo.
cognitivos del dolor y la información
de los procesos referentes al estado
corporal interno.
Insula
Lóbulo
parietal
Lóbulo
temporal
Corteza Orbitofrontal
En pacientes con síntomas
depresivos se encuentra un hipometabolismo e hipoperfusión en corteza
prefrontal dorsolateral más a izquierda, que es transitorio y reversible a
tratamiento.
Se piensa que la subregión
ventromedial de la corteza prefrontal
está asociada con DM y la subregión
ventrolateral tanto con TAG como con
DM. En pacientes depresivos se ha
encontrado reducción del volumen de
la subregión ventromedial.
Corteza insular
La corteza insular tiene dos
partes, una es la ínsula dorsal que es
granular con conexiones importantes
con corteza somatosensitiva, es activada por la tristeza aguda. La otra
parte, la ínsula ventral que es agranular, está involucrada con la sensibilidad visceral y las respuestas autonómicas a través de conexiones con la
corteza frontoorbitaria y la amígdala,
es activada por la ansiedad.
Corteza cingular
4
2
1
3
1. Orbitofrontal, 2.dorsolateral, 3. medial,
4. congulado anterior.
También desempeña un papel
en los componentes emocionales de
la percepción del dolor. Esta corteza
se divide en un segmento anterior y
otro posterior. La corteza cingular anterior se divide a su vez en una parte
pregenual y otra subgenual, siendo
importante en la interacción emociónatención.
El tratamiento con antidepresivos como la terapia cognitivo conductual revierten los cambios observados
en corteza prefrontal.
Corteza insular
La corteza insular integra los
componentes sensoriales, afectivos y
Corteza cingular
anterior subgenual
Hiperactividad
de amígdalas
12
La corteza cingular anterior
pregenual está activada en pacientes con depresión aguda durante la
tristeza provocada; en cambio, está
desactivada en pacientes depresivos eutímicos en remisión. La zona
subgenual no se modifica durante el
episodio depresivo pero muestra una
reducción de su actividad durante la
remisión.
La ansiedad desactiva la corteza cingular posterior, que se encuentra aumentada en pacientes depresivos en remisión.
Amígdalas cerebrales
La amígdala es una estructura
clave en la cual interactúan el CRF,
las monoaminas y el estrés psicológico para iniciar síntomas de depresión
o ansiedad.
Las amígdalas se encuentran
hiperactivas tanto en pacientes con
TAG como con DM. En depresivos
está hiperactiva en reposo, en cambio, en la ansiedad se vuelve hiperactiva durante la provocación de ansiedad, mas a derecha.
Esta hiperactividad amigdalina sería responsable en parte de las
rumiaciones negativas, aversivas y
culposas frecuentes de observar en
estos pacientes.
Algunos estudios han relacionado el aumento de la amígdala izquierda con los estados de ánimo,
mientras que la derecha está asociada con el miedo, la angustia y la
ansiedad.
Algunos investigadores han
sugerido que la hiperactividad de la
amígdala en pacientes depresivos
sería secundaria a la menor actividad
prefrontal.
La hiperactividad de amígdalas se normaliza después de un tratamiento exitoso con antidepresivos.
II.-Neuroendocrinología
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal
Este eje HHA se encuentra hiperactivo en el trastorno depresivo
mayor pero no en el trastorno de ansiedad generalizada. Esta hipersensibilidad sería dada por una menor
sensibilidad a la retroalimentación negativa de los glucocorticoides y a un
aumento de la actividad de las neuronas hipotalámicas de CRF.
Esta hiperactividad del eje HHA
como el aumento de CRF se normalizan una vez superada la depresión,
por lo que se sugiere que estos cambios serían marcadores de estado de
un episodio depresivo.
En los pocos estudios disponibles los pacientes con TAG mostraron una actividad normal del eje HHA
y secreción normal de CRF.
Eje hipotálamo-Hipófisis-Gonadal
En depresión mayor este eje
HHG se encuentra subactivo, con
concentraciones plasmáticas disminuidas de esteroides sexuales. Cierta
evidencia sugiere que también este
eje HHG estaría disminuido en pacientes con TAG.
Se ha observado que pacientes hombres depresivos con hipogonadismo responden mejor a ISRS
asociando el uso de andrógenos.
También en hombres con ansiedad e
hipogonadismo el suplemento de testosterona alivia sus síntomas.
En las mujeres, existe evidencia considerable de que los estrógenos ejercen efectos antidepresivos,
tanto en la depresión posparto como
en el período perimenopáusico. Se
han encontrado receptores de estrógenos en las regiones cerebrales que
regulan el ánimo y la ansiedad.
Se encuentra expresado en regiones
que modulan la emoción y ansiedad
(amígdala, hipocampo, sustancia gris
periacueductal, sustancia negra y núcleo de rafe dorsal).
Se ha postulado la hipótesis de
que la colecistocinina desempeña un
papel en el TAG pero no en la DM.
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroideo
Las alteraciones de esta eje
HHT son frecuentes de encontrar en
la depresión mayor, no así en el trastorno de ansiedad generalizada.
El hipotiroidismo es relativamente frecuente en pacientes con
DM y puede representar un marcador
de rasgo en estos pacientes. También
existe una alta prevalencia de tiroiditis autoinmunitaria asintomática en
pacientes con DM.
Galanina
La galanina tiene efectos depresógenos y puede modular la ansiedad. Se localiza junto a monoaminas en los núcleos del tronco del
encéfalo e inhibe la descarga en las
neuronas noradrenérgicas, serotoninérgicas y dopaminérgicas.
IV.-Neurotransmisores
GABA
III.-Neuropéptidos
Neuropéptido Y
Este neuropéptido está disminuido en el trastorno depresivo mayor. Con el uso de antidepresivo se
normalizan sus concentraciones plasmáticas.
El neuropéptido Y podría ser
parte de la fisiopatología de la depresión. Se encuentra abundante en el
SNC, principalmente en regiones que
modulan la emoción (hipotálamo, hipocampo, amígdala).
No se ha encontrado ninguna
función de este neuropéptido en la
etiología de los trastornos de ansiedad.
Colecistocinina
Este neuropéptido provoca pánico y ansiedad pero no depresión.
13
En pacientes con TAG habría
una disminución de la neurotransmisión inhibitoria o un aumento de la
excitadora. De hecho se ha observado una diregulación del GABA en los
trastornos de ansiedad, lo que explica la eficacia de agonistas GABA A
como ansiolíticos (benzodiazepinas
principalmente).
En la depresión la función gabaérgica no tiene ingerencia o es mínima.
Serotonina
La transmisión serotoninérgica está disminuida en pacientes con
DM y con TAG. Se ha encontrado
disminución de las concentraciones
del metabolito 5-HIAA en LCR en
víctimas de suicidio, y normales en
depresivos no suicidas. Este mismo
metabolito se encuentra disminuido
en algunos estudios de pacientes con
TAG.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Otra evidencia a favor de un
papel separado del circuito de la 5-HT
en la etiología de la DM y el TAG provienen de pruebas de desafío con
agonistas de la 5-HT. Hay respuesta
disminuida de la prolactina a los agonistas de 5-HT.
BIBLIOGRAFÍA
Goldberg-Kendler-Sirovatka-
8.- Myrna M Weissman y cols. ¿Son
En cuanto al transportador de
serotonina, se observa una disminución de la densidad en el mesencéfalo de pacientes depresivos. La densidad se correlaciona negativamente
con los síntomas de ansiedad tanto
en la DM como en el TAG.
Regier. Temas de investigación
la Depresión Mayor y el Trastorno
DSM-V. Depresión y Trastorno de
de ansiedad generalizada la misma
ansiedad generaliuzada. Editorial
enfermedad o enfermedades dife-
Noradrenalina
siedad generalizada y el Trastorno
La ansiedad se ha asociado
con aumentos en los metabolitos de
noradrenalina. Las elevaciones de
la neurotransimisión noradrenérgica
pueden contribuir de forma indirecta
a los síntomas de la DM y del TAG a
través de la hiperactividad de la amígdala y la hiperexpresión de CRF.
V.-Citoquinas inflamatorias
Las evidencias muestran que
el estado depresivo es un estado inflamatorio, como lo demuestran el aumento de citoquinas proinflamatorias
como IL-1, IL6 y TNF, con acción directa en cerebro (se han encontrado
receptores de citoquinas).
No existen datos al respecto en
pacientes con TAG.
VI.-Estructura del sueño
Los pacientes con DM presentan una duración mas prolongada de
la etapa REM con periodos de latencia más cortos del sueño REM. Es un
sueño superficial con más cantidad
de despertares.
Los pacientes con TAG tienen
una latencia más prolongada hasta el
inicio del sueño, un tiempo de sueño
total más corto y un sueño estadio 2
más breve en comparación con controles sanos.
1.-
Médica Panamericana. 2011.
2.- John M. Hettema. Relación nosológica entre el Trastorno de andepresivo mayor. En 1., pag.13-34.
3.- Ronald C. Kessler y cols. Depresión Mayor y Trastorno de ansiedad generalizada en el seguimiento de la encuesta nacional de
rentes? En 1.,Pag. 245-255.
9.- J Ormel y M.J.Manley. Hacia
una clasificación simple de los trastornops emocionales para la atención primaria. En 1. pag:257-271.
10.- Toshi A. Furukama y cols. Qué
pueden enseñarnos las respuestas
a tres clases de psicotrópicos so-
comorbilidad. En 1., pag.127-156.
bre las diferencias entre el Trastor-
4.- Terrie E. Moffitt. Trastorno de
Trastorno depresivo mayor. En 1.,
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pag: 63-93.
no de ansiedad generalizada y el
sión: factores de riesgio durante
la infancia en una cohorte de na-
11.- David Goldberg. Aspectos psi-
cimiento controlada hasta los 32
cométricos de la ansiedad y la de-
años. En 1., pag.197-218.
presión. En 1., pag. 99-112.
5.- George W. Brown. Orígenes
12.- David Goldberg. Relación en-
psicosociales de los Trastornos
depresivos y de Ansiedad. En 1.,
pag.273-296.
6.- TImothy A. Brown. Límites entre
Trastorno de ansiedad generalizada y trastornos unipolares del estado de ánimo. En 1., pag. 119-126.
7.- Marcus Richards y David Glod-
tre Trastorno de ansiedad generalizada y episodio depresivo mayor.
En 1.,pag. 317-323.
13.- Elizabeth I. Martin y Charles B.
Nemeroff. La biología del Trastorno de ansiedad generalizada y el
Trastorno depresivo mayor. En 1.,
pag. 39-62.
berg. ¿La exposición a situaciones
adversas en la niñez es lo que di-
14.- Ian M. Goodyer. Espisodios y
ferencia entre el riesgo de depre-
trastornos de ansiedad generali-
sión y el de ansiedad?. En 1., pag.
zada y depresión. En 1.,pag: 233-
219-231.
243.
14
15
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
TRASTORNO DE PERSONALIDAD LIMÍTROFE,
APEGO Y MENTALIZACIÓN
interés aparente por el entorno. Comenzaban, igualmente, a fijarse en el
entorno inmediato, incluyendo las enfermeras y los otros niños. Los niños
que llegaban a este estado, ignoraban y evitaban activamente la figura
de apego primaria al llegar el momento de un eventual reencuentro y, algunos, parecían no poder recordarla.
María Teresa Scoot T.
Psicóloga
CSM
I. Introducción:
l trastorno de personalidad limítrofe es una
disfunción de la regulación del yo, particularmente en el contexto de las relaciones interpersonales. Tanto la regulación de la emoción como la reacción catastrófica ante la pérdida de
los vínculos reales o imaginarios, sitúan al trastorno de
personalidad limítrofe en el territorio del apego.
Muchos teóricos (Ainsworth 1978, Crittenden
1997, Fonagy 2000) han recurrido a las ideas de Bolwby para explicar la patología limítrofe. Todos estos
abordajes teóricos plantean que las representaciones
del apego en los pacientes con trastorno de personalidad limítrofe son inseguras y desorganizadas.
En el presente artículo se hará una revisión de
la evolución de la teoría del apego, su relación con el
trastorno de personalidad limítrofe y los alcances psicoterapéuticos que surgen a partir de estos modelos.
II. Origen, historia y desarrollo del concepto de apego:
El comportamiento de apego
se define como toda conducta por la
cual un individuo mantiene o busca
proximidad con otra persona considerada como más fuerte. Se caracteriza también por la tendencia a utilizar
al cuidador principal como una base
segura, desde la cual explorar los entornos desconocidos y hacia la cual
retornar como refugio en momentos
de alarma.
La amenaza de pérdida despierta ansiedad y la pérdida genera
pena, tristeza, rabia e ira. El mantenimiento de estos vínculos de apego
es considerado como una fuente de
seguridad que permite tolerar esos
sentimientos.
Según John Bowlby, creador
de la teoría del apego, existe una
necesidad humana universal para
formar vínculos afectivos estrechos.
Bowlby se interesó en el tema a partir de la observación de las diferentes
perturbaciones emocionales en niños
separados de sus familias. Sus investigaciones lo llevaron a sostener que
la necesidad de entablar vínculos es-
16
tables con los cuidadores o personas
significativas es una necesidad primaria en la especie humana. Tomando en cuenta los trabajos de Lorenz
sobre la conducta instintiva de patos
y gansos en 1951, concluyó que el
comportamiento de apego se da en
las crías de casi todas las especies
de mamíferos. La regla general es el
mantenimiento de la proximidad por
parte de un animal inmaduro a un
adulto preferido, casi siempre la madre. Tal comportamiento, según los
etólogos, tiene gran valor para la supervivencia, ya que brinda protección
contra los depredadores.
El sistema de apego, cuyo objetivo es la experiencia de seguridad,
es un regulador de la experiencia
emocional. Para Bowlby, la presencia
de un sistema de control del apego y
su conexión con los modelos operantes del sí mismo, modelos de funcionamiento interno y de las figuras de
apego, constituyen características
centrales del funcionamiento de la
personalidad.
http://www.sxc.hu/photo/610361
Centrado en estos estudios,
entre 1969 y 1980 Bowlby desarrolló
la teoría de apego y pérdida. El punto central de la teoría establece una
relación causal entre las experiencias
de un individuo con las figuras significativas (generalmente los padres), y
su posterior capacidad para establecer vínculos afectivos. Sus observaciones de situaciones de separación
prolongada, le permitieron clasificar
la reacción de los niños en sucesivas
etapas:
2) Al cabo de unos días, los
niños que continuaban separados
atravesaban una fase de desesperación; aparentemente todavía preocupados por el progenitor perdido; mostraban llanto débil y paulatinamente
más desesperanza.
Para Bowlby en el desarrollo de la personalidad se consideran
dos tipos de influencias: la presencia
o ausencia de una figura confiable,
quien proporciona la base segura al
niño y por otra parte, la capacidad del
individuo de reconocer cuando otra
persona es digna de confianza. Un
buen apego incluye por lo tanto dos
aspectos: base segura y exploración.
La principal variable se concentra sobre la capacidad de los padres para
proporcionar al niño una base segura,
y la de animarlo a explorar a partir de
ellos.
3) Etapa de desapego: con
el transcurrir del tiempo los niños
se volvían apáticos y retiraban todo
El ser humano no nace con la
capacidad de regular sus reacciones
emocionales. Necesita de un sistema
1) Etapa inicial de protesta,
caracterizada por una preocupación
marcada acerca de la ubicación de la
figura de apego, que se expresaba en
llamadas esperanzadas y llanto.
regulador diádico, en el que las señales del niño sobre sus estados sean
entendidas y respondidas por sus figuras significativas, lo que le permitirá alcanzar así la regulación de esos
estados. Sus experiencias pasadas
con la madre, por ejemplo, son incorporadas en sus modelos representacionales, a los cuales Bowlby (1973)
denominó Modelos de Funcionamiento Interno.
17
Bowlby plantea que los modelos de trabajo interno del yo proporcionan prototipos para todas las
relaciones posteriores y que estos
modelos son relativamente estables
durante toda la vida. Diferentes investigaciones longitudinales han mostrado que los niños con antecedentes de
apego seguro son considerados más
resistentes, confiados en sí mismos,
orientados socialmente y empáticos.
Por otra parte, es posible observar
un apego inseguro/desorganizado en
varios trastornos psiquiátricos.
Los trabajos de Mary Ainsworth (1978) tuvieron un papel central en
la investigación del apego. Desarrolló la técnica de laboratorio conocida
como “situación extraña”. Consistía
en separar brevemente a los niños de
sus cuidadores en una situación no
familiar con la finalidad de observar
los modelos de trabajo interno de los
niños.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Madre
Ventana
Ventana
Extraño
Puerta
Ainsworth describió 4 patrones
de comportamiento ante esta situación experimental:
a) Los niños que muestra un
apego seguro exploran fácilmente
en presencia del cuidador, están ansiosos en presencia del extraño y lo
evitan, se sienten angustiados por la
breve ausencia del cuidador, buscan
rápidamente el contacto con el cuidador, se tranquilizan por ese contacto y
vuelven a su exploración.
b) Los niños ansiosos/evitativos se sienten menos ansiosos por
la separación y pueden no buscar el
contacto con el cuidador después de
la separación y pueden no preferirlo
respecto del extraño.
c) Los niños ansiosos/resistentes muestran exploración y juego escaso, tienden a sentirse muy
angustiados por la separación del
cuidador y tienen gran dificultad para
calmarse posteriormente, mostrando
lucha, rigidez, llanto continuo o protesta de manera pasiva. La presencia y los intentos de consolarlo del
cuidador no consiguen tranquilizarlo.
La ansiedad y la ira impiden que obtenga consuelo con la proximidad del
cuidador.
d) Los niños que muestran un
comportamiento no dirigido se denomina desorganizado/desorientado.
Muestran bloqueo, movimientos de
cabeza y deseo de escapar de la si-
tuación, incluso en presencia del cuidador.
Ainsworth concluye que los
niños con apego ansioso/evitativo
han tenido experiencias en las cuales su activación emocional no fue
reestabilizada por el cuidador o que
ellos fueron sobre estimulados por
conductas intrusivsas de sus padres.
Esto genera que los niños sobre-regulan su afecto y evitan situaciones
que puedan ser perturbadoras. Los
niños con apego ansioso/resistente
sub-regulan la emoción, aumentando
su expresión de malestar en un intento de despertar la respuesta esperada por parte del cuidador. Por último,
los niños con apego desorganizado/
desorientado tienden a querer escapar de situaciones. Para esos niños el
cuidador ha servido tanto como una
fuente de temor como de reaseguramiento, consecuencia de lo cual la
activación del sistema conductual de
apego produce intensas emociones
conflictivas.
Los trabajos de Mary Main
(1985) se ocuparon posteriormente
en correlacionar la conducta del niño
en la Situación Extraña con el discurso
de los padres. Desarrolló mediciones
y construcciones teóricas, basándose
en las narrativas de padres y madres
sobre sus experiencias relacionales.
Main describió tres tipos de apego
del adulto: seguro/autónomo, inseguro/desentendido (despreocupado)
e inseguro/preocupado. La clasificación del apego se basó en la cualidad
de los relatos parentales, dando más
importancia a los patrones de pensamiento, recuerdos y relatos acerca de
relaciones pasadas, que a sus contenidos específicos. Mientras que las
personas clasificadas como seguras
integran coherentemente sus recuerdos en una narración con sentido, las
personas inseguras presentan dificul-
18
tades en integrar las memorias de las
experiencias con el significado de las
mismas; y los desentendidos tienden
a negar recuerdos, idealizando o minimizándolos.
Main estableció que la adquisición de la capacidad de mentalizar es
parte de un proceso intersubjetivo entre el niño y sus figuras significativas.
Éstos pueden facilitar la creación de
modelos mentalizantes. Un cuidador
reflexivo incrementa la probabilidad
del apego seguro del niño, el cual, a
su vez, facilita el desarrollo de la capacidad de mentalizar. Es decir, considera que la armonía en la relación
madre-niño contribuye a la emergencia del pensamiento simbólico.
En la Entrevista de Apego del
Adulto (AAI), elaborada por Main,
se busca clasificar el estado mental
del sujeto en cuanto a sus vínculos.
Los resultados han mostrado que la
calidad de la descripción narrativa
de una madre sobre sus propias experiencias de apego temprano está
fuertemente asociada con la clasificación de apego de su hijo.
Posterior a estos desarrollos,
autores como Patricia Crittenden
(1981) y Peter Fonagy (1998) han desarrollado modelos de psicopatología
basados en el apego. La primera desarrolló el Modelo Dinámico Madurativo, mientras que Fonagy desarrolló
el Modelo del Apego y la Mentalización.
Patricia Crittenden realizó importantes aportes en la década de
los ochenta en el área del maltrato
infantil y la negligencia. Su foco de
estudio se centró en profundizar la
relación entre los patrones interactivos de madres de alto riesgo (maltratadoras y negligentes) con variables
tales como: red de apoyo, aprendiza-
je de los patrones maltratadores por
los germanos, distinción de esos patrones abusivos, consecuencias para
los niños.
Crittenden plantea que el maltrato no es un rasgo familiar o individual. Es un estado que expresa la
inhabilidad de una familia para enfrentar un número de condiciones sociales y familiares que los afectan.
De acuerdo a su observación
clínica y datos estadísticos agrupa
los patrones familiares en cinco tipos:
a) Familias abusadoras: Son
familias maltratadoras con violencia
física y disciplina autoritaria y controladora. Estos padres dan una importancia excesiva al poder y al control
para obtener lo que se merece. Para
ellos la vida ha sido una constante
lucha por lo que no se debe bajar la
guardia y se debe utilizar todo el poder y el control necesario para conseguir los fines deseados. Tienden
a tener altas expectativas de su rol
parental y buscan la confirmación de
esto a través de sus hijos, presionándolos constantemente hacia el éxito,
el respeto, la responsabilidad y el sacrificio.
Frente a lo anterior es posible
que los niños puedan devenir en niños
complacientes (para evitar el control
y el maltrato) o bien pueden volverse cada vez más agresivos frente a
la actitud controladora de los padres.
A largo plazo, la actitud complaciente genera una incapacidad para distinguir y actuar en base a los propios
sentimientos, y se desarrollan como
personas dependientes y responsables de los sentimientos de los otros.
Los niños complacientes tienden a
responsabilizarse de las conductas
de los padres, mientras que los niños
hostiles no se hacen responsables
por nada, pero no existen dificultades
a largo plazo en el desarrollo de una
identidad interna y autónoma.
b) Familias negligentes: Están constituidas por madres que les
cuesta aceptar su condición de mujeres adultas. Estas madres se evaden del mundo ignorando los roles y
transfieren todas las responsabilidades a los otros: familiares, servicios
de salud, instituciones. Tienden a tener muy pocas expectativas de sus
hijos, sin preguntarse qué esperan
de ellos mismos y de sus hijos para
el futuro. Son evitadores y poco responsivos hacia sus hijos. En general
los ignoran, no los estimulan, y solo
responden a los cuidados básicos
cuando ellas lo han pensado más que
cuando los niños han señalado alguna necesidad.
Los niños de madres negligentes tienden ser muy pasivos, poco comunicativos, expresan pocos afectos
y tienden al retardo cognitivo y psicomotor. A lo largo del desarrollo pueden adoptar conductas hiperactivas
desorganizadas como un modo de
buscar por sus propios medios la estimulación que la madre no les pudo
proveer, o bien, adoptan una posición deprimida.
c) Familias abusadoras y negligentes: Se describen tres subtipos:
- Madres que históricamente
han sido maltratadoras y controladoras pero al tener más hijos de los que
puede controlar, la disciplina deja de
ser usada, algunos niños viven la negligencia y otros no.
- Madres que han sido históricamente negligentes pero la llegada
de más hijos de los que puede controlar genera mucha demanda y frustra19
ción. Debido a que la madre negligente nunca ha desarrollado estrategias
de crianza adecuada, la agresividad
se convierte en un medio para controlar a los hijos. A diferencia de las
madres maltratadoras que golpean
a sus hijos con “fines educativos”,
las madres negligentes los maltratan
para poner fin a sus demandas.
- Madres que siempre han
desplegado el maltrato y negligencia.
En los 3 casos estas familias
son muy inestables y desorganizadas. Los hijos de estos padres suelen presentar ansiedad crónica, rabia
e hipervigilancia como únicos modos
de poder organizar la vida con padres
tan impredecibles.
d) Familias medianamente
maltratadoras: Son familias que han
presentado instancias de maltrato y
negligencia pero de menor intensidad. Las madres son inestables emocionalmente, viven con alto nivel de
estrés y suelen enfocarse en resolver
sólo el problema más grave que se
le presenta. Utilizan una disciplina
confusa en base a gritos y retos pero
seguidos de abrazos y perdones. Las
reglas familiares son utilizadas sólo
para controlar la situación presente
y no se mantienen de modo consistente.
Los niños aprenden rápidamente que el modo de poder obtener
atención y preocupación de sus padres es a través de la exageración de
estados afectivos negativos.
e) Familias adecuadas: Estas
familias tratan de ser consistentes en
la organización e implementación de
las reglas. Los conflictos se resuelven
sin acudir a la violencia física o psicológica. Tienen una actitud cooperativa
y tratan de buscar la satisfacción de
las necesidades de todos.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Los hijos de estas madres
presentan índices de haber desarrollado un apego seguro, donde existe
comunicación, expectativas de seguridad y cariño en situaciones de estrés, exploración segura del mundo,
capacidad fluida y flexible para la interacción social y falta de ansiedad y
miedo crónico.
Posteriormente Crittenden reformula la teoría del apego en lo que
denominó el Modelo Dinámico-Maduracional. Este modelo plantea que los
patrones infantiles proporcionan un
conjunto muy limitado de conducta
interpersonal estratégica para constituir una base suficiente para describir
una conducta autoprotectora a través
de todo el ciclo vital. Propone elaborar la teoría del apego de una forma
compatible con la maduración biológica y la complejidad ecológica, con la
cual se pueda reflejar la complejidad
y variación de la conducta del adulto.
Peter Fonagy centró sus investigaciones y desarrollos en la relación
entre apego seguro y capacidad de
mentalización o función reflexiva. Fonagy describe la mentalización como
la capacidad para la representación
mental del funcionamiento psicológico del self y del otro, en términos de
estados mentales. Postula que existe
una correlación entre un apego seguro y la función reflexiva. La capacidad
de los padres para observar la mente
de los niños facilita la comprensión
general que los niños tienen de las
mentes a través de la mediación del
apego seguro. Un cuidador reflexivo
aumenta la probabilidad de apego seguro del niño, el cual, a su vez, facilita
el desarrollo de la capacidad de mentalizar. Una relación de apego seguro
provee un contexto también seguro
para que el niño explore la mente del
cuidador, y de esta manera, conozca
más acerca de las mentes. La capacidad reflexiva en el niño es facilitada por el apego seguro. El proceso
de mentalización es intersubjetivo:
el niño conoce la mente del cuidador
de acuerdo a cómo el cuidador intenta comprender y contener el estado
mental del niño.
Para Fonagy, la función reflexiva es un logro intrapsíquico e interpersonal, la cual surge en el contexto
de una relación de apego seguro. El
reconocimiento materno de los deseos del niño, de sus sentimientos e
intenciones, le permitirá luego a éste
dar sentido a los propios sentimientos y conductas, así como a las de
los otros. Plantea que así se logra
regular la propia experiencia afectiva
y se llega a conocer lo que ocurre en
la mente de los otros. La capacidad
de una madre para la función reflexiva guarda relación con su capacidad
para regular, modular y simbolizar la
experiencia afectiva, lo cual le permitirá a su vez contener y vincularse con
la expresión afectiva de su hijo. Los
fracasos maternos en delimitar y contener la experiencia afectiva del niño
acarrean en éste fallas de regulación
e integración, que tienen consecuencias en la formación de su self.
20
III. Trastorno de personalidad
limítrofe y apego:
La teoría del apego no es una
teoría de los trastornos de personalidad. Su interés radica en los mecanismos psicológicos que subyacen
a la regulación de los afectos en las
relaciones interpersonales íntimas.
La alteración de las relaciones
interpersonales es un especto fundamental en los trastornos de personalidad limítrofe, como así también la alteración en la regulación emocional,
la impulsividad y las alteraciones de
la conducta. Fonagy relaciona lo anterior con una deficiencia en la capacidad de percepción exacta de los estados mentales del propio yo y de los
demás, como así también una falla en
la diferenciación entre el propio yo y
los demás en el nivel de los estados
mentales respectivos.
La sensibilidad del cuidador al
estado mental del niño tiene una intensa relación con el apego seguro y
el desarrollo del niño de la capacidad
de mentalizar, es decir, de representar el comportamiento del propio yo y
los otros en relación con los estados
mentales subyacentes.
A la luz de la teoría del apego Fonagy describe algunas de las
características de los trastornos de
personalidad limítrofe de la siguiente
manera:
a) Sentido inestable del sí
mismo: La falta de mentalización
de la experiencia dificulta el mantenimiento de un sentido estable del
sí mismo. La mentalización permite
la predicción, fluidez y control de las
experiencias personales e interpersonales.
b) Impulsividad: La ausencia
de representaciones mentalizadoras
de la experiencia genera la activación
desbordada de afectos, debido a que
éstos no son contenidos, regulados o
explicitados por la cadena de estados
mentales.
c) Inestabilidad emocional:
Los pacientes con trastorno de personalidad limítrofe tienden a desarrollar
un modo de realidad psíquica rígido,
que sólo puede mantener un punto de
vista, incapaz de leer la mente de los
otros.
d) Temor al abandono: La soledad y el abandono son experiencias
insoportables para las personas con
este trastorno, ya que al desaparecer
el objeto de expulsión de los aspectos
negativos del sí mismo, se pone en
peligro el propio mantenimiento de la
coherencia y organización de la persona.
e) Escisión: El niño que ha experimentado maltrato tiene que subdividir los contenidos de sus estados
mentales para poder mantener cierta
coherencia. Como estos contenidos
no pueden ser integrados, se genera una realidad psíquica dicotómica,
simplista y rígida.
f) Vacío existencial: El no
poder organizar los afectos en contenidos mentales experimentables y
comunicables impide una conexión
intersubjetiva. Al tener en mente la
mente del otro se produce una conexión, preocupación, responsabilidad y dependencia hacia esa persona.
Estos pacientes tienden a percibir la realidad bajo el modo de equivalencia psíquica, vivenciando los
estados mentales como reales y por
lo tanto, como amenazantes y terroríficos. La realidad es vivenciada de un
modo excesivamente real y directo,
sin mediación mentalizadora.
En síntesis, Fonagy plantea
que la alteración de las relaciones
interpersonales, la alteración de la regulación emocional y las alteraciones
de la conducta se relacionan con la
deficiencia en la capacidad de percepción exacta de los estados mentales del propio yo y de los demás. La
deficiencia de la conciencia interpersonal implica la ausencia subyacente
de una diferenciación eficaz y estable
entre el propio yo y los demás en el
nivel de distinguir los estados mentales respectivos.
Este autor propone y desarrolla un modelo terapéutico para los pacientes limítrofes: Tratamiento basado en la mentalización (MBP). Este
modelo tiene por objetivo la restauración de la reflexividad. Su hipótesis
es que la experiencia de otro ser humano (terapeuta) teniendo la mente
del paciente en mente puede lograr
una matriz interaccional de apego en
la cual la mentalización pueda desarrollarse y florecer.
Fonagy plantea un cambio paradigmático en su modelo de psicoterapia para pacientes limítrofes. Este
cambio pasa del modelo representacional, que pone el acento en las
representaciones que han devenido
21
inconscientes por obra de una defensa que se les opone a un modelo de
los procesos mentales, que se centra
en las capacidades que los pacientes
poseen para trabajar con, dar forma
y transformar sus sistemas de representaciones mentales, regular su vida
emocional y establecer relaciones interpersonales adecuadas, mediante
distintos procesos.
Fonagy sostiene que la inhibición de los procesos mentales tiene
mayores consecuencias patológicas
que el rechazo de determinado conjunto específico de representaciones.
Postula que en los pacientes con
trastornos de personalidad severos
se inhibe un aspecto particular del
desarrollo de los procesos mentales:
la función reflexiva o mentalización.
Las consecuencias de dicha inhibición del mentalizar son: la dificultad
para formar una representación del
propio mundo mental y del ajeno, la
prevalencia de esquemas de atribución rígidos y estereotipados en las
relaciones interpersonales, las dificultades para llevar a cabo una precisa
identificación y diferenciación de los
afectos así como una adecuada regulación y expresión de los mismos,
las restricciones para reflexionar sobre la vida mental propia y ajena, las
limitaciones para adoptar una postura
metacognitiva desde la cual poder diferenciar el pensamiento de la realidad efectiva y la falta de flexibilidad
mental.
Este autor plantea que el trabajo clínico en estos casos debe
centrarse en ayudar al paciente en
la reactivación de las funciones mentales inhibidas. El problema con la
mentalización no es tanto la ausencia
de la capacidad básica para llevarla a
cabo y la regresión a modos de funcionamiento prementalizadores, sino
que hay una serie de factores que
pueden inhibirla. Entre ellos se destacan: la falta de una actitud que la
cultive y la ponga en juego, el rechazo o desinterés en el mentalizar, el
arousal emocional demasiado alto o
demasiado bajo, una actitud personal
centrada en las reglas, las responsabilidades, lo que se debe hacer y lo
que no (y no en los estados mentales), un pensamiento excesivamente
focalizado en los hechos externos,
la prevalencia de actitudes críticas y
descalificatorias que no dan lugar al
surgimiento de un interrogante respecto al estado mental subyacente a
la conducta, y diversas defensas que
la inhiben.
Acorde al cambio paradigmático enunciado anteriormente, Fonagy
propone que para lograr la activación
y desarrollo de las capacidades mentalizadoras del paciente, el terapeuta
debe centrar su trabajo primordialmente sobre los procesos y no tanto
sobre los contenidos.
IV. Conclusiones:
En el trastorno de personalidad
limítrofe predomina una inestabilidad emocional, una alta reactividad
a factores externos, una sensación
de vulnerabilidad casi permanente y
una gran dificultad para funcionar de
manera adaptada o efectiva durante
largos períodos de tiempo. Todo lo
anterior está, en cierto modo, condicionado por las vivencias y por el
estilo de apego que han adquirido de
niños en la relación con sus progenitores. El apego es una dimensión
dinámica que subyace a los rasgos
y síntomas descritos en las clasificaciones diagnósticas, cuya principal
importancia radica no sólo en la comprensión dinámica, sino también, en
el tratamiento psicoterapéutico de los
trastornos de personalidad.
La mentalización puede ser
considerada como un factor protector
que escuda a las personas frente a
posteriores riesgos y daños, como un
mecanismo que permite comprender,
de un modo flexible, el mundo y los
otros.
La descripción que hace Fonagy del proceso de mentalización es
de gran relevancia en el tratamiento
de pacientes limítrofes cuya función
reflexiva es deficitaria, porque uno
de los principales objetivos del tratamiento en estos pacientes debe ser el
desarrollo de la capacidad reflexiva.
Sin embargo, es necesario precisar que el estilo de apego es una
dimensión importante en el diagnóstico de personalidad, pero que no da
cuenta de todos los rasgos que involucra un trastorno de personalidad.
Los aportes de otros modelos teóricos, como así también de otras disciplinas tales como la neurociencia,
nos ofrecen otras perspectivas que
enriquecen la comprensión de este
trastorno.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ainsworth, M.D.S. (1969), “Object relations, dependency and attacment”, Chile
Development, N Jersey.
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Aplicaciones clínicas de una teoría del
apego”, Ed. Paidós, Buenos Aires.
3. Ainsworth, M.D.S.,; Blehar, M.; Wlaters,
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8. Crittenden, P (2002), “Acercamiento
dinámico-madurativo a la continuidad y al
cambio en el patrón de apego”, Ed. Promolibro, Valencia
4. Bowlby, J. (1969), “El apego y la pérdida”, Volumen 1, Ed. Paidós, Barcelona.
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22
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11. Fonagy, P.(2004) “Teoría del apego y
psicoanálisis” Ed. Espaxs, Barcelona.
12. Lecannelier Felipe, (2009) “Apego e
intersubjetividad”, Editorial LOM, Santiago de Chile.
13. Main, Mary, “Las categorías organizadas del apego en el infante, en el niño,
y en el adulto: Atención flexible versus
inflexible bajo estrés relacionado con el
apego”, Revista de Psicoanálisis. Aperturas Psicoanalíticas, nº 8, 2001.
Neopresol
PIONERO
EN BIOEQUIVALENCIA
en Chile
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
NIÑOS Y ADOLESCENTES AL LÍMITE
Daniela Blanco Laymon
Psicóloga de niños y adolescentes
Centro de Salud Mental Integrado
“Siembra un buen pensamiento y recogerás una buena acción.
Repite una buena acción y cosecharás
un buen hábito y nacerá una virtud.
Siembra virtudes y florecerá un buen
carácter” W. Thackeray
oy en día, no es extraño ni
poco frecuente ver en las
noticias, películas, libros y
otros medios de comunicación masiva, como niños y adolescentes viven en un mundo convulsionado y convulsionan en él también.
Los colegios solicitan informes
para entender o justificar las diversas conductas atípicas que se dan
en este grupo etáreo. Sin embargo,
muchas veces no queda claro lo que
sucede con ellos.
El niño desde que nace, está
¿A qué nos referimos con el
en
un
continuo en el cual va confidesarrollo de la personalidad?
La personalidad implica una
dimensión heredada y otra adquirida.
La primera apunta al tipo de temperamento traspasado de padres a hijos.
Entre estos, distinguimos las modalidades de temperamento fácil, difícil,
lento, entre otros.
El carácter apunta a aquello
que aprendemos en el contacto con
el mundo que nos rodea: las situaciones, personas, objetos.
La interacción entre nuestro
temperamento y el carácter, configura
formas de sentir, pensar, actuar, que
marcan un sello propio llamado personalidad.
Estos sellos propios, delimitan
nuestra individualidad y diferenciación con el entorno.
Ahora bien, estas maneras de
ser, siguen un complejo curso a lo largo de la vida de un niño. Sin ir más
lejos, desde la gestación se van marcando estilos vinculares a través de la
relación del niño con sus padres, que
sin duda, van dejando huellas en su
desarrollo.
http://perusindical.blogia.com/2011/marzo.php
Desde la Psicología del Desarrollo, esperamos que ciertos hitos y
tareas se cumplan en virtud del ciclo
vital. Por supuesto, con la flexibilidad
que implica entender el tiempo individual de crecimiento y desarrollo de
cada individuo.
24
gurando su personalidad. Si se van
logrando adecuadamente las metas
del desarrollo esperadas a su edad,
quiere decir que su personalidad va
por buen camino. Sin embargo, muchas veces en los niños estas metas
no se van cumpliendo, y por lo tanto,
no organizan su personalidad armónicamente. Cuando esto ocurre, podemos constatar como su manera de
ser presenta dificultades, las cuales
en el continuo vital se muestran de la
siguiente manera:
Inmadurez caracterológica:
Se refiere a la incompleta organización del carácter desde los primeros
años de vida. El carácter no se organiza de acuerdo a los cánones madurativos, sin embargo, aún no se observan evidencias de un patrón rígido
de comportamiento. Como toda inmadurez, puede evolucionar favorablemente con estimulación y tiempo.
Trastorno del desarrollo de
la personalidad: Apunta a la mantención de la inmadurez del carácter,
lo que va perfilando formas rígidas
del comportamiento. No es posible
hablar de trastorno de personalidad,
puesto que luego de los 18 años, la
personalidad se establece de manera
más o menos permanente.
Trastorno de personalidad:
Implica que la organización y estructura de la personalidad se ha rigidizado e inflexibilizado, siendo desadaptativo para quien lo padece.
¿Cómo prevenir?
Como podemos ver entonces, la definición y construcción de
la personalidad implica una mirada
longitudinal de su desarrollo. Para
evidenciar un trastorno de personalidad, debe haber una alteración psicológicamente comprensible desde
la continuidad histórico-vital de las
personas, y no un quiebre o suceso
disruptivo que emerge reactivamente.
Independiente de los rasgos
de personalidad que se rigidicen y
marquen un estilo particular de trastorno de personalidad, hay algunas
características que son comunes
a las diferentes variantes de este
cuadro:
- Falta de flexibilidad en su manera de ser, lo que merma la capacidad de adaptación de las personas
para enfrentar distintas experiencias
y situaciones vitales.
- Lo anterior, genera vulnerabilidad en el enfrentamiento de los conflictos y dificultades vitales.
- Se evidencia inestabilidad en
relaciones interpersonales, logro de
metas, estado de ánimo, entre otros.
La continuidad y persistencia es vivida como algo sumamente complejo.
- El entorno social percibe a las
personas con trastorno de personalidad, como “raros”, “especiales”, “distintos del común de la gente”.
- La interpretación que elaboran de sí mismos y del mundo es
marcadamente subjetiva, lo que hace
problemática la introspección y la reflexión de sus conductas y sentimientos.
Nuestra mirada profesional
Si nos detenemos en el trastorno de personalidad de un adulto,
y vemos su desarrollo como en una
película, nos daríamos cuenta de que
los distintos rasgos de personalidad
(infantiles, dependientes, narcisos,
etc.) desde temprana edad se han
manifestado en las amplitud de circunstancias, contextos y tareas vitales que ha vivido, pero con el tiempo
y sin ninguna intervención terapéutica, se han vuelto rígidos y modelado
una manera de ser muy particular,
que permite un diagnóstico clínico
definido.
Sin embargo, durante la niñez
y adolescencia, la flexibilidad, plasticidad y reorganización de la personalidad no sólo es posible, sino que es
lo que ocurre hasta antes de estabilizarse en el tiempo. Por tanto, nuestro quehacer psicodiagnóstico debe
ceñirse a la descripción y manejo de
síntomas y conductas problemáticos,
apuntando a una psicoeducación de
lo que se padece, para que justamente deje de ser un conflicto para ese
niño o adolescente.
25
Factores protectores del
desarrollo de la personalidad
- Por excelencia, una vinculación temprana en base a figuras parentales que promuevan seguridad
física y emocional.
- Un ambiente provisto de estimulación cognitiva, afectiva y social.
- Límites claros e inculcados en
base a valores y cariño.
- Redes sociales que acompañen y guíen.
- Oportunidades para equivocarse y transformar errores en aprendizajes.
Factores de riesgo
- Estilos parentales con dificultades en el manejo de límites: difusos, muy rígidos, entre otros.
- Ambientes familiares emocionalmente invalidantes, aglutinados,
maltratadores.
- Parentalización de los hijos.
- Angustia, ansiedad, temor al
abandono de una manera en que los
paraliza y no se pueden contener fácilmente.
- Torpeza motora.
- Problemas de rendimiento
académico.
- Padres con antecedentes de
trastornos de personalidad.
- Abuso físico y sexual.
Niños y adolescentes al límite En adolescentes:
- Dificultades de apego.
- Explosiones de rabia e ira.
- Falta de modulación de impulsos.
- Dificultades con la autoridad:
oposicionismo desafiante.
- Relaciones interpersonales
conflictivas, disruptivas: no juegan,
pegan, agreden.
- Ideación suicida.
Para diagnosticar a un joven
con conductas límites es necesario
considerar:
• El desarrollo previo del adolescente (desarrollo psíquico normal).
- Negligencia parental.
En niños:
- Intolerancia extrema a la
frustración.
• El contexto en que estos hechos se producen (principalmente
contexto familiar sano).
- Alcoholismo y abuso de sustancias.
El Trastorno de Personalidad Limítrofe o Borderline es uno
de los más complejos, tanto en su
diagnóstico como en su tratamiento. Como ya lo hemos mencionado,
mientras la personalidad no se estabilice, no podemos hablar de un trastorno propiamente tal, pero sí podemos
identificar ciertas conductas a las que
es fundamental poner atención.
- Desarrollo moral laxo y cambiante.
- Conductas de evasión: deserción escolar, vagancia, abuso de
sustancias.
- Conductas impulsivas: promiscuidad, robos y conductas destructivas antisociales, conductas autoagresivas como cortes en la piel
para aliviar sus tensiones, tirarse el
pelo, golpearse la cabeza, rasguñarse con sus uñas o agujas, alfileres,
llaves, por ejemplo. Excesos o déficits en la alimentación.
• La frecuencia de la conducta
(que no se repita).
• Las fantasías que acompañan las situaciones (ya que requieren
de un análisis psicopatológico completo).
• La presencia de culpas o
arrepentimientos y deseos de reparación.
• La evolución a partir de controles posteriores (que se sigan repitiendo).
- Acentuación extrema del
control e inhibición de impulsos y conductas, reflejando una actitud intransigente y autocastigadora.
- Autoestima frágil y alta sugestionabilidad del entorno social.
- Sensación de vacío interno.
- Montos elevados de angustia
que generan la percepción de desintegración psicológica.
26
“Los seres no nacen para
siempre el día en que sus madres los
alumbran, sino que la vida los obliga
a parirse a sí mismos una y otra vez.”
Gabriel García Márquez
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
EL INSOMNIO
“El insomnio es una lucidez vertiginosa
que convertiría el paraíso en un lugar de tortura”.
Dr. Cristian Fuentes Flores
Psiquiatra CSM
l insomnio es un trastorno
del sueño que padece un
cada vez más frecuente
número creciente de personas, dado principalmente por el tipo
de vida que la sociedad moderna nos
ha impuesto, lo que lo ha transformado en un problema de salud pública.
El ser humano se ve enfrentado a una sociedad capitalista y consumista, que prioriza el rendimiento,
el individualismo y la competitividad.
El nivel de estrés es muy exigente y
permanente, lo que afecta la calidad
de vida y obviamente un sueño tranquilo y reparador.
La prevalencia del insomnio en
la población de acuerdo a varios estudios fluctúa entre un 30-35%, siendo más frecuente en las mujeres y en
las personas mayores de 54 años de
edad 1. El 10% de la población presenta un insomnio crónico.
El insomnio es una alteración
del sueño que puede manifestarse
al inicio, durante o al final del sueño,
razón por la cual suele diferenciarse
en 2:
(Emile M. Corian).
1.- Insomnio de consolidación,
que se caracteriza por dificultad para
iniciar el sueño.
2.- Insomnio del despertar precoz, que se manifiesta por un despertar antes de lo previsto.
3.- Insomnio de mantención,
con despertar y dificultad de seguir
con el mismo.
4.- sueño no reparador o de
baja calidad.
El insomnio se clasifica de
acuerdo a la duración en insomnio
agudo o transitorio, e insomnio crónico.
Insomnio Agudo: Es un insomnio transitorio, de dos a tres días,
dado por un estrés o preocupación,
con una ligera fatiga diurna y/o dificultad de concentración, pero que no
afecta mayormente al que la padece.
Considerando su etiología, el
insomnio puede clasificarse como insomnio primario e insomnio secundario o comórbido:
Insomnio Primario: Este tipo
de insomnio no es causado por otros
trastornos. Puede ser psicofisiológico
dado por conductas mal aprendidas
en relación a los hábitos de sueño, e
idiopático, que se observa ya desde
la infancia en donde habrían ciertas
anomalías del sistema regulador sueño-vigilia que afectan la estructura del
sueño 4.
Insomnio Comórbido: Este
insomnio está asociado a trastornos
médicos y/o psiquiátricos, como también a abuso de sustancias, y a otros
trastornos del sueño como las apneas
del sueño, el síndrome de piernas inquietas y el síndrome movimientos
periódicos de las piernas.
Cómo diagnosticar
el Insomnio
Insomnio Crónico: Se caracteriza por un insomnio que se presenta al menos tres veces por semana en
el lapso de un mes 3, y que tiene un
serio impacto en la salud y calidad de
vida de la persona.
Como todo acto médico la entrevista y la historia clínica nos ayudarán a clarificar que tipo de insomnio
presenta el paciente de acuerdo a las
definiciones conocidas.
De acuerdo a estudios realizados por centros especializados del
sueño, más del 50% de los casos de
insomnio crónico se deben a alteraciones respiratorias y al síndrome de
movimiento periódico de las piernas 4.
Ante un paciente que presenta
un insomnio debemos considerar si
es un síntoma de alguna otra patología que presenta, ya sea médica o
psiquiátrica. Dentro de las condiciones médicas las más frecuentes son
28
las que producen dolor crónico (ej.,
fibromialgia), trastornos cardiovasculares, respiratorios y urinarios. Dentro
de las enfermedades psiquiátricas,
los cuadros ansiosos y depresivos
como el abuso de sustancias.
Se debe pesquisar si está
usando otros fármacos y si estos tienen repercusión en el sueño, como
también el uso de sustancias estimulantes como cafeína, nicotina u otros.
Muchas veces el insomnio va
asociado a otros trastornos del sueño como el Síndrome de piernas inquietas y el Síndrome de Apnea del
sueño.
También es fundamental evaluar si presenta estresores ambientales y cómo es su higiene del sueño.
Se debe indagar si el insomnio
tiene repercusiones diurnas y si afecta su funcionalidad familiar, social y
laboral.
Los expertos en el manejo de
los trastornos del sueño sugieren el
uso de la Escala de Atenas, la que
por medio de una serie de breves
preguntas ayudarán al clínico a darse
cuenta cuál es la situación del paciente respecto al insomnio y su impacto
físico y mental.
Escala de Atenas para
evaluación de Insomnio 5
Instrucciones:
Esta escala está diseñada para
registrar su propia percepción de
cualquier dificultad en el dormir
que usted pudiera haber experimentado. Por favor marque (encerrando en un círculo el número
correspondiente) la opción debajo
de cada enunciado para indicar su
estimación de cualquier dificultad,
siempre que haya ocurrido durante
la última semana.
Inducción del dormir (tiempo que
le toma quedarse dormido una vez
acostado).
0. Ningún problema.
1. Ligeramente retrasado.
2. Marcadamente retrasado.
3. Muy retrasado o no durmió en
absoluto.
Despertares durante la noche.
0. Ningún problema.
1. Problema menor.
2. Problema considerable.
3. Problema serio o no durmió en
absoluto.
Despertar final más temprano de
lo deseado.
0. No más temprano.
1. Un poco más temprano.
2. Marcadamente más temprano.
3. Mucho más temprano o no durmió en lo absoluto.
Duración total del dormir.
0. Suficiente.
1. Ligeramente insuficiente.
2. Marcadamente insuficiente.
3. Muy insuficiente o no durmió en
absoluto.
Calidad general del dormir (no
importa cuánto tiempo durmió usted).
0. Satisfactoria.
1. Ligeramente insatisfactoria.
2. Marcadamente insatisfactoria.
3. Muy insatisfactoria o no durmió
en absoluto.
Sensación de bienestar durante
el día.
0. Normal.
29
1. Ligeramente disminuida.
2. Marcadamente disminuida.
3. Muy disminuida.
Funcionamiento (físico y mental)
durante el día.
0. Normal.
1. Ligeramente disminuido.
2. Marcadamente disminuido.
3. Muy disminuido.
Somnolencia durante el día.
0. Ninguna.
1. Leve.
2. Considerable.
3. Intensa.
En esta escala el paciente
debe tener un puntaje igual o superior
a 6 puntos para considerar el diagnóstico de insomnio. Si tiene repercusión diurna (fatiga, problemas de
concentración, etc.) se puede afirmar
que tiene insomnio crónico.
Para estar seguro de que el paciente presenta un insomnio se debe
descartar otras situaciones propias
de algunas personas, a saber:
1.- Dormidor corto: Individuo
que por su naturaleza duerme pocas
horas (4-6 horas por ejemplo) sin ningún impacto en su vida cotidiana.
2.- Trastornos de los ciclos
circadianos: El más conocido es el
que se conoce como retraso de fase
del sueño, es decir, que tienen una
tendencia a dormirse tarde, pero ante
la exigencia de levantarse temprano para el estudio o trabajo, suelen
presentar somnolencia diurna por su
privación crónica de sueño. En estos
casos debe tratarse su ciclo sueñovigilia.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
3.- Trabajo en horarios rotativos: Muy frecuentes de observar en
nuestros pacientes que trabajan en
turnos.
En esta revisión detallaremos
el tratamiento farmacológico dado su
alta prescripción en la consulta médica general y de la especialidad.
4.- Inadecuada higiene del
sueño.
Pautas de Higiene del sueño
- Evitar dormir siestas durante
el día.
- Actividad física regular evitando ejercicio nocturno.
- El dormitorio para dormir y el
buen sexo, no para comer ni ver televisión.
Tratamiento farmacológico
del insomnio
Indicaciones para una
polisomnografía 2:
- Sospecha de Síndrome de
Apnea del Sueño.
tas.
- Fracaso en el tratamiento.
- Diagnóstico incierto.
- Evitar comidas abundantes o
comer muy tarde.
- Evitar alcohol y cafeína (café,
bebidas cola, té, chocolate) antes de
dormir.
- Evitar nicotina en la noche.
- Rutina de relajación antes de
irse a la cama (música, tina tibia, lectura).
En algunas situaciones de insomnio crónico se hace necesario el
estudio más especializado del sueño,
en un centro del sueño, para un estudio polisomonográfico. En general
se recomienda en adultos mayores
y mujeres postmenopáusicas con insomnio 2.
- Síndrome de piernas inquie-
- Actividad motora durante el
sueño.
- Evitar ruidos molestos y luminosidad. Temperatura agradable.
- Evitar situaciones de ansiedad o estrés antes del sueño.
Receptores de Benzodiazepinas
en el SNC
ño.
- Alteraciones del ciclo del sue-
Tratamiento del insomnio
El tratamiento del insomnio
debe considerar no solamente el uso
de psicofármacos, sino también debe
considerar la educación modificando
los hábitos inadecuados de sueño,
y algunas técnicas conductuales y/o
cognitivas que ayudan a evitar y superar el insomnio, reduciendo el estado de alertamiento (hiperalerta) y/o
modificando creencias y actitudes sobre el sueño.
El objetivo de un buen tratamiento debe considerar en mejorar
la calidad, percepción y cantidad del
sueño, como el funcionamiento diurno.
30
Antes de prescribir un hipnótico el clínico debe considerar el uso
de fármacos que han demostrado con
evidencias su eficacia y seguridad en
el tratamiento del insomnio, como
también las características del paciente (edad, sexo) y si presenta alguna comorbilidad médica asociada.
Dentro de los hipnóticos disponibles en nuestro país disponemos de
benzodiazepinas hipnóticas y agonistas moduladores de receptores GABA-A. Se recomienda como fármacos
de primera línea a estos últimos, dado
sus evidencias de eficacia, seguridad
e interacciones farmacológicas 2. A
diferencia de los primeros no presentan los eventos adversos como
la sedación diurna, la dependencia,
el síndrome de abstinencia y la tolerancia farmacológica (necesidad de
ir aumentando dosis para obtener el
mismo afecto terapéutico).
Agonistas moduladores de
receptores GABA-A
1.- Zolpidem: Es un agonista
específico del receptor benzodiazepina 1 (BZ 1) en su subunidad alfa,
lo que le permite una acción selectiva
como hipnótico, a diferencia de las
benzodiazepinas que tienen una acción tanto en el receptor BZ 1 y 2, lo
que explica también su efecto sedativo y relajante muscular.
Receptor Ubicación
Efecto
BZ 1
Cerebro,
Cerebelo
Sueño
BZ 2
Hipocampo
Cognición
Médula Espinal Memoria
Cuerpo Estriado Control Motor
Receptor GABA-A
Zolpidem se absorbe y elimina
rápidamente, con una semivida de 2 2.2 horas. Por su corta vida media no
presenta efecto de sedación o somnolencia residual al día siguiente de
su empleo 6.
Su dosis óptima es de 10 mg.
antes de acostarse. En personas de
edad avanzada se debe usar dosis menores (5 mg.). Se debe tener
mucha precaución en pacientes con
enfermedad respiratoria crónica y en
aquellos que presentan apneas del
sueño.
Está indicado en el tratamiento del insomnio primario crónico y el
insomnio secundario a patología médica y/o psiquiátrica 2, tanto para conciliar como mantener el sueño. Aprobado por FDA y la Unión Europea.
Recientemente ha salido al
mercado un zolpidem de liberación
retardada, en una formulación bicapa. Se mantiene el rápido inicio de
acción, pero esta se prolonga gracias
a la capa de liberación lenta del comprimido. Estaría indicado preferentemente en los insomnios de despertar
precoz o cuando se desea mantener
el sueño. Sus efectos adversos al día
siguiente son mínimos. Viene en presentación de 6.25 y 12.5 mg.
2.- Zopiclona: Se absorbe rápidamente por vía oral, con una concentración máxima a los 90 minutos,
con una semivida de 3.5 a 6.5 horas.
Con una dosis óptima de 7.5 mg. antes de acostarse. Presenta en un 15
- 20% de los pacientes un efecto secundario desagradable, boca amarga, dado por la excreción del fármaco
por la saliva.
3.- Eszopiclona: Se desconoce su mecanismo de acción exacto,
interactuaría con los complejos receptores GABA cercanos o acoplados a los receptores BZ 6. Se absorbe
rápidamente por vía oral con una semivida de eliminación de 6 horas.
Su dosis fluctúa entre 2 a 3 mg.
antes de acostarse. Se debe disminuir la dosis en personas de edad (1
mg.) y cuando presentan problemas
hepáticos.
Al igual que el zolpidem está
indicado para insomnio primario y secundario a patología médica y/o psiquiátrica, tanto para conciliar como
mantener el sueño. Aprobado para su
uso por FDA y Unión Europea.
31
Se ha informado de ausencia
de desarrollo de tolerancia en todos
los parámetros de medición del sueño durante 6 meses con el uso de eszopiclona 6.
Este fármaco presenta algunos inconvenientes a considerar. Se
debe tener cuidado con fármacos que
inhiben la CYP3A4 (donde se metaboliza) ya que aumentan sus niveles
plasmáticos, como ketoconazol, cafeína, haloperidol, sertralina, ibuprofeno. Puede presentar al usarlo un
sabor amargo, menor que zopiclona,
pero que puede llevar a su retiro.
Estos hipnóticos deben ser tomados en el momento de irse a dormir, dentro de lo posible, el menor
tiempo necesario. Puede ser usado
a diario o en forma intermitente. Pueden usarse por más tiempo solamente cuando la gravedad, recurrencia y
reevaluaciones lo justifiquen 2.
4.- Zaleplón: Es un agonista
específico de los receptores BZ tipo
1. Tiene una semivida de 1 hora, por
lo que tiene una indicación en insomnio de conciliación o en los esporádicos despertares nocturnos. Se debe
usar el menor tiempo posible. Sin
riesgos de abuso, dependencia o de
depresión respiratoria.
Hipnóticos benzodiazepínicos
Su mecanismo de acción
es a través de la estimulación de los
receptores BZ 1 y BZ 2, lo que explica
no sólo su efecto hipnótico, sino también el efecto ansiolítico y miorrelajante muscular.
Deberían ser consideradas
como fármacos de segunda línea en
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
el tratamiento del insomnio, de acuerdo a consenso de expertos del tratamiento de los trastornos del sueño.
Acción de las BZ sobre el sueño 6
- Acorta la latencia del sueño.
- Disminuye el número de despertares.
- Prolonga etapa II del sueño
N-REM.
- Disminuye la duración del
sueño de ondas lentas (etapa II y IV
de sueño N-REM).
- Disminuye el sueño REM
(efecto dependiente de la dosis).
- Aumenta la cantidad de ciclos REM (la actividad onírica).
- Aumenta el tiempo total de
sueño.
Las benzodiazepinas hipnóticas debieran usarse sólo por 3 semanas 2. El uso prolongado de ellas puede agravar el insomnio o favorecer su
cronificación. También es reconocido
su riesgo de tolerancia y dependencia física y psíquica, como el riesgo
de deterioro cognitivo.
Las benzodiazepinas están
absolutamente contraindicadas en la
apnea del sueño, y deben usarse con
precaución en ancianos, pacientes
debilitados o con enfermedad hepática o respiratoria 7.
Las benzodiazepinas de acción
prolongada (clonazepam, clorodiazepoxido, diazepam, entre otras) pro-
ducen con frecuencia somnolencia y
deterioro del funcionamiento diurno.
Las de vida media corta (triazolam,
midazolam), producen con frecuencia
insomnio y ansiedad de rebote, amnesia anterógrada y reacciones paradojales.
Melatonina
La melatonina es una hormona sintetizada por la glándula pineal
en relación con el ciclo luz/oscuridad,
activando estructuras promotoras del
sueño en núcleo supraquiasmático
del hipotálamo 6.
- Trastorno del ritmo circadiano: Jet-lag, cambios frecuentes de
turnos en trabajo, trastorno de retardo
de fase.
- Trastorno del sueño en personas ciegas.
- Trastornos del sueño en pacientes con retardo mental.
Antidepresivos
El uso de antidepresivos sedativos como la trazodona, mirtazapina
y amitriptilina, son una opción a considerar en caso de insomnio, más aún
si es síntoma de un estado depresivo.
Se pueden usar solos o asociados a
agonistas GABA-A.
- Trastornos del sueño en pacientes con déficit atencional e hiperquinesia.
El efecto sedativo de estos
antidepresivos se debe a su acción
antagónica de los receptores postsinápticos 5HT2, con disminución de la
latencia para comenzar el sueño no
REM, con disminución del número de
despertares y aumento del tiempo total de sueño 9.
1.- Agonistas melatoninérgicos MT1 y MT2:
Antipsicóticos
Los antipsicóticos atípicos
como la risperidona, quetiapina u
olanzapina también son una opción a
tener en cuenta en el tratamiento del
insomnio, principalmente cuando no
responden a los agonistas GABA-A,
situación frecuente de observar en
algunos trastornos de personalidad
o insomnios dentro de un trastorno
afectivo bipolar.
Dentro de los antipsicóticos
clásicos la clorpromazina produce un
aumento total del sueño y de su eficiencia, con reducción de la latencia
y de los despertares nocturnos.
32
Nuevas alternativas
terapéuticas en estudio
El ritmo circadiano de liberación de melatonina en glándula pineal
está sincronizado con las horas de
sueño y, cuando hay cambios de fase
como en jet lag o por trabajos con turno, aparecen trastornos del sueño.
No hay evidencias de su efecto
hipnótico, pero parece disminuir la latencia, aumentando la profundidad y
el tiempo total de sueño.
La Agencia Europea de Medicina ha autorizado recientemente un
compuesto de liberación prolongada
de melatonina de 2 mg. para el tratamiento del insomnio 2. La dosis recomendada es de 2 a 3 mg. una hora
antes de acostarse.
Usos clínicos de la melatonina 6
- Insomnio primario en ancianos (por déficit endógeno de melatonina).
Ramelteón es un agonista de
los receptores de melatonina MTI y
MT2 ubicados en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, que en
estudios realizados redujo la latencia
y aumentó el tiempo total de sueños,
con mejoría en la eficacia del sueño
en pacientes con insomnio crónico.
Está autorizado desde el año 2005
por la FDA para el tratamiento del insomnio 2,6.
Receptores de Melatonina
MT1
Responsable de la inducción del sueño.
MT2
Regulación de los ritmos circadianos.
MT3
Sin relación con sueño
y ciclo sueño-vigilia.
La agomelatina, se encuentra
en fase de investigación, es un agonista MT1 y MT2 y antagonista de
receptores 5-HT2C. Por su acción en
receptores de melatonina favorece la
consolidación del sueño y la resincronización de los ritmos circadianos.
Por su acción en 5-HT2C tiene un
efecto antidepresivo y ansiolítico 2, 6,
8
.
2.- Agonistas GABA-A no
benzodiazepínicos:
Indiplon, fármaco en estudio,
es un agonista de la subnunidad alfa
1 del complejo GABA-A, ha demostrado eficacia en insomnio, con mejoría de la calidad del sueño, disminuye
latencia y el número de despertares
nocturnos con mejor calidad del sueño. Tiene una corta semivida y ausencia se efectos residuales 2, 6.
3.- Antagonistas del receptor
serotoninérgico 5-HT2A:
Un compuesto llamado eplivanserina ha mostrado buenos resultados en insomnio crónico, mejorando
el tiempo total de sueño y reduciendo
el número de despertares durante la
noche.
4.- Antagonismo orexinérgico Ox1 y Ox2:
El antagonismo de la acción
de vigilia de las orexinas (sustancias
químicas responsables del mantenimiento de la vigilia, producidas en
hipotálamo lateral) es una reciente innovación de cómo enfrentar el insomnio. Aún en fase de experimentación
2
.
33
http://insomnio.comocombatir.com/
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34
PRESENCIA MUNDIAL
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36
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