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Uveitis La uveitis Inflamación de cualquier parte del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar o coroides). El tracto uveal del ojo consta de iris, cuerpo ciliar y coroides. La uveítis puede acompañarse de inflamación de la retina suprayacente (retinitis) o del nervio óptico (neuritis óptica). La uveítis suele clasificarse anatómicamente como anterior, intermedia, posterior o difusa. La uveítis anterior se localiza en el segmento anterior del ojo y puede ser iritis o iridociclitis. La uveítis intermedia, también llamada uveítis periférica, se centra en el área inmediatamente posterior al cuerpo ciliar y la pars plana, de ahí las denominaciones alternativas de "ciclitis" y "pars planitis". La uveítis posterior abarca cualquier forma de retinitis, coroiditis o neuritis óptica. La uveítis difusa implica inflamación de todas las partes del ojo, incluyendo estructuras anteriores, intermedias y posteriores. SÍNDROMES UVEÍTICOS FRECUENTES Las enfermedades sistémicas comunes que son causa de uveítis se estudian con más detalle en otros capítulos del Manual. Aunque a continuación se revisan brevemente los tratamientos más frecuentes, éstos deben ser realizados por un oftalmólogo con experiencia en estas enfermedades. La espondilitis anquilosante es causa frecuente de uveítis anterior, que se presenta con dolor ocular, enrojecimiento, fotofobia y disminución de la visión, normalmente en un solo ojo. Los hombres se afectan con más frecuencia que las mujeres. Existe asociación con el HLA­ B27 y con otras enfermedades ligadas al HLA­B27, como la artritis psoriásica, la enfermedad inflamatoria intestinal y el síndrome de Reiter, cuya tríada clásica se compone de conjuntivitis/uveítis, artritis y uretritis. Los episodios de inflamación requieren tratamiento con corticoides y ciclopléjicos tópicos. La artritis reumatoide juvenil, especialmente la de tipo pauciarticular, causa típicamente iridociclitis crónica bilateral. A diferencia de la mayoría de uveítis anteriores, la artritis reumatoide juvenil no produce dolor ocular, fotofobia ni inyección conjuntival, por lo que se ha denominado iritis blanca. La enfermedad es más frecuente en niñas y, en ambos sexos, se detectan anticuerpos antinucleares en más del 80% de los casos. Las exacerbaciones inflamatorias requieren tratamiento tópico con corticoides y ciclopléjicos. El síndrome de Behçet es poco frecuente en Estados Unidos, aunque sí es una causa bastante común de uveítis en Oriente Medio y en el Extremo Oriente. En la mayoría de las poblaciones se ha demostrado una asociación moderada con los HLA­B5 y HLA­B51. Los hallazgos oculares típicos comprenden uveítis anterior intensa con hipopión, vasculitis retiniana e inflamación del nervio óptico. El curso clínico suele ser grave, con múltiples recidivas. El diagnóstico se basa en las manifestaciones sistémicas asociadas, como úlceras aftosas orales o úlceras genitales, dermatitis –incluido el eritema nodoso–, tromboflebitis y epididimitis. Pueden biopsiarse las aftas orales para demostrar una vasculitis oclusiva. El tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos junto con ciclopléjicos puede mejorar la inflamación intraocular, aunque la mayoría de los pacientes requieren finalmente el empleo adicional de fármacos inmunosupresores potentes como la ciclosporina o el clorambucil, tanto para controlar la inflamación como para evitar las graves complicaciones de la corticoterapia prolongada.
La pars planitis es la uveítis intermedia idiopática, el tipo más frecuente de uveítis intermedia. Los síntomas y signos son los descritos anteriormente para las uveítis intermedias, es decir, cuerpos flotantes, debidos a la presencia de células en el vítreo, o exudación de los vasos retinianos en la región perifoveal, el denominado edema macular quístico. La exudación en el vítreo puede condensarse en la región de la pars plana y adoptar el aspecto clásico de banco de nieve. El tratamiento suele basarse en los corticoides tópicos y sistémicos, aunque los casos especialmente graves o los que se cronifican pueden precisar crioterapia o vitrectomía. La toxoplasmosis es la causa más frecuente de retinitis en pacientes inmunocompetentes. La inmensa mayoría de los casos son de transmisión intrauterina o neonatal, aunque también se dan casos adquiridos, particularmente en pacientes que están en contacto con gatos o que comen carne cruda o poco hecha. Los cuerpos flotantes y la disminución de la visión pueden deberse a la presencia de células en el vítreo o a lesiones o cicatrices retinianas. Puede asociarse a inflamación del segmento anterior, con dolor, enrojecimiento y fotofobia. Los exámenes de laboratorio deben incluir la determinación del título de anticuerpos antitoxoplasma, tanto IgG como IgM, por técnicas inmunosorbentes (ELISA) o de inmunofluorescencia. Deben ser tratados los pacientes con lesiones que amenacen estructuras visuales vitales, como el nervio óptico o la mácula, y aquellos que estén inmunodeprimidos. Suele prescribirse un tratamiento con múltiples fármacos, como la pirimetamina, las sulfamidas, la clindamicina y, en casos seleccionados, los corticoides (que no deben emplearse sin cobertura antibiótica concomitante). El citomegalovirus es la causa más frecuente de retinitis en pacientes inmunodeprimidos, afectando al 25­40% de los enfermos de SIDA, especialmente a aquellos con recuentos de linfocitos T por debajo de 50 células/ml. También puede haber infecciones congénitas, aunque son raras. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la exploración fundoscópica directa o indirecta. Las pruebas serológicas tienen poca utilidad dada la alta prevalencia de títulos positivos de anticuerpos en pacientes inmunodeprimidos. El tratamiento con el agente antivírico apropiado sigue siendo motivo de extensas investigaciones, aunque normalmente se recurre al ganciclovir, el foscarnet o el cidofovir. Por desgracia, ninguno de estos fármacos es viricida, siendo la norma la reactivación, que obliga a un tratamiento de mantenimiento a largo plazo. Otros miembros de la familia de los herpesvirus, especialmente herpes simple y herpes zóster, también pueden producir inflamación intraocular. La uveítis anterior es mucho más frecuente y suele acompañar o suceder a una dermatitis o una inflamación corneal o escleral. Más raramente, ambos virus pueden originar una necrosis retiniana aguda de progresión rápida, a menudo con vitritis densa. La tercera parte de los casos son bilaterales, y el 75% se complican con un desprendimiento de retina. En los pacientes con SIDA, las infecciones por herpes simple y herpes zóster pueden producir vitritis leves. La biopsia vítrea para el cultivo y análisis con PCR de la muestra pueden ser de utilidad para identificar los herpesvirus. El tratamiento incluye aciclovir i.v. así como ganciclovir o foscarnet i.v. e intravítreos. La toxocariasis es una de las causas más frecuentes de retinitis infantiles. La infección se produce tras la ingesta de Toxocara canis, que suele encontrarse en las heces de cachorros de perro. En la larva migrans visceral generalizada no se suele producir uveítis, que aparece característicamente en infestaciones sistémicas mínimas con unas pocas larvas. Se reconocen
tres formas típicas de uveítis toxocárica: un granuloma posterior en las cercanías del nervio óptico o la mácula; un granuloma periférico en la pars plana que produce uveítis intermedia, y una forma grave de inflamación intraocular difusa denominada endoftalmitis. Los estudios de laboratorio deben incluir determinación de anticuerpos antitoxocara, tanto IgG como IgM. El tratamiento se limita a los corticoides tópicos y sistémicos, no recomendándose el uso de fármacos antihelmínticos. La coriorretinopatía en perdigonada es una forma crónica y bilateral de uveítis posterior de causa desconocida, que afecta principalmente a pacientes de 50 a 70 años. Las mujeres se afectan con más frecuencia. Existe una fuerte asociación con el HLA­A29, que es positivo para el subtipo de clase I en el 80 al 95% de los pacientes. Los síntomas típicos son los cuerpos flotantes y la disminución de la visión. Los signos característicos incluyen una vitritis moderada o intensa junto con múltiples áreas de coroiditis que siguen un típico patrón radial o estriado. El edema macular quístico es una frecuente complicación que provoca disminución de la agudeza visual. Los corticoides perioculares y sistémicos a menudo mejoran la visión, aunque son frecuentes las recidivas y los casos resistentes a estos tratamientos. El síndrome de presunta histoplasmosis ocular ocurre con más frecuencia en pacientes procedentes de Ohio, Missouri y del valle del río Mississippi, regiones donde la histoplasmosis es endémica. Las pruebas de una etiología fúngica se basan sobre todo en estudios epidemiológicos. La afectación macular se asocia a HLA­B7. Se desarrollan numerosos focos de coroiditis que se acompañan con frecuencia de cicatrización peripapilar y en ocasiones de hemorragia macular por neovascularización coroidea. No aparece vitritis. Los pacientes pueden ser asintomáticos a menos que las cicatrices o la neovascularización coroidea afecten a la mácula o al nervio óptico, causando disminución de la visión. Las pruebas cutáneas son positivas en el 80% de los casos. La radiografía de tórax muestra con frecuencia cicatrices pulmonares antiguas, a menudo calcificadas. El tratamiento se reserva para los casos con neovascularización, en los que es efectiva la fotocoagulación con láser, a menudo asociada a inyecciones perioculares de corticoides. La sífilis puede ser causa de uveítis en cualquier estadio de la enfermedad: primario, secundario, terciario o latente. Los síntomas y signos son variados, habiéndose descrito uveítis anterior, intermedia, posterior y difusa. Los exámenes de laboratorio deben incluir la prueba inespecífica de VDRL así como pruebas antitreponémicas más específicas. Se trata eficazmente con penicilina i.v. durante 10­14 d. En los casos con inflamación intensa, pueden añadirse corticoides tópicos y sistémicos y ciclopléjicos, pero sólo tras haber iniciado la antibioterapia sistémica. La tuberculosis es una causa poco frecuente de uveítis en Estados Unidos, aunque su prevalencia en los países subdesarrollados puede ser considerable. El diagnóstico a menudo es de presunción, basándose en una reacción cutánea positiva frente al derivado proteico purificado (Mantoux) y/o una radiografía de tórax con alteraciones características. El tratamiento requiere el empleo de varios tuberculostáticos al menos durante 4 o 6 meses, complementándolos en ocasiones con corticoides tópicos y sistémicos así como ciclopléjicos cuando la inflamación intraocular es grave. El síndrome de Vogt­Koyanagi­Harada, también denominado uveoencefalitis, es una rara enfermedad sistémica caracterizada por uveítis difusa asociada a alteraciones cutáneas y
neurológicas. Afecta casi siempre a pacientes descendientes de asiáticos o de indios americanos. En las mujeres la frecuencia es más de dos veces superior que en los hombres, típicamente en los 30 y los 40 años. La etiología de este síndrome es desconocida, aunque la asociación relativamente fuerte con el HLA de clase II, específicamente el HLA­DR4, apoya que se deba a un mecanismo autoinmune contra los melanocitos coroideos. Los síntomas neurológicos suelen presentarse precozmente y comprenden tinnitus, disacusia, vértigo, cefalea y meningismo. Los hallazgos cutáneos con frecuencia son tardíos e incluyen el vitíligo parcheado, poliosis y alopecia, afectando sobre todo a cabeza y cuello. Las alteraciones oculares comprenden uveítis anterior, vitritis, edema del nervio óptico y coroiditis, que se asocia a menudo a desprendimiento exudativo de la retina suprayacente. El tratamiento se basa en los corticoides tópicos y sistémicos y en los ciclopléjicos. Los ataques graves o duraderos pueden requerir el empleo de inmunosupresores más potentes, como la ciclofosfamida o el clorambucil. La oftalmía simpática es una uveítis granulomatosa bilateral poco frecuente que se observa después de un traumatismo penetrante o una operación de un ojo. Se ha calculado que ocurre en un 0,5% de las heridas traumáticas y en menos del 0,1% de las operaciones intraoculares. Al igual que en el síndrome de Vogt­Koyanagi­Harada, se cree que el mecanismo subyacente es una agresión autoinmune a los melanocitos coroideos. Aproximadamente en el 80% de los casos, la uveítis aparece entre las 2 y las 12 sem posteriores a la lesión. No obstante, se han descrito casos aislados con latencias tan cortas como una semana o tan prolongadas como 20­ 30 años. Los síntomas típicos incluyen cuerpos flotantes y disminución de la visión en el ojo no lesionado. La inflamación puede ser anterior, intermedia o posterior, aunque lo normal es la coroiditis, a menudo acompañada de desprendimiento exudativo de retina. El tratamiento requiere el uso prolongado de corticoides e inmunosupresores. Se debe plantear la posibilidad de enuclear un ojo gravemente dañado y sin visión antes de 2 sem para prevenir el daño en el otro ojo. La sarcoidosis ocular puede presentarse de varias formas. La uveítis ocurre en un 10% de los pacientes con sarcoidosis sistémica conocida, aunque la inflamación ocular puede aparecer aisladamente, con signos y síntomas de uveítis anterior, intermedia o posterior. El diagnóstico es de presunción en ausencia de una biopsia que identifique los granulomas típicos. Lo apoyan la presencia, en la radiografía de tórax o en estudios con galio, de una adenopatía hiliar o de inflamación de la glándula lagrimal, la elevación de los niveles plasmáticos de ECA o lisozima (que reflejan enfermedad granulomatosa activa) y la anergia en las pruebas cutáneas. No se recomiendan las biopsias a ciegas en zonas sanas de conjuntiva o la glándula lagrimal, ya que su rendimiento es bajísimo. Los pilares del tratamiento son los corticoides tópicos y sistémicos junto con los ciclopléjicos. La endoftalmitis es una infección intraocular que origina una uveítis aguda difusa y de carácter muy grave. La mayoría de los casos se deben a bacterias grampositivas, aunque también existen algunos casos por bacterias gramnegativas, hongos y protozoos. Casi todos los casos son exógenos, producidos por un traumatismo o una operación intraocular. Más raramente, la infección alcanza el globo por vía hematógena, sobre todo en aquellos pacientes que han sufrido operaciones sistémicas, abscesos, intervenciones dentales recientes, que están cateterizados o son adictos a drogas i.v. La endoftalmitis es una urgencia médica, pudiendo extenderse la infección rápidamente más allá de los confines del ojo y afectando a la órbita o al SNC. Es característico que se presenten dolor y disminución de la visión acusados, con signos graves de inflamación intraocular. El diagnóstico requiere un alto grado de sospecha en un paciente con factores de riesgo. El tratamiento inicial comprende antibióticos intraoculares y sistémicos de amplio espectro. El tratamiento posterior debe basarse en las tinciones de Gram, los cultivos y los antibiogramas realizados en las muestras tomadas del humor acuoso y el vítreo antes de empezar la antibioterapia. El empleo de los corticoides
intraoculares son útiles en casos seleccionados. El pronóstico visual suele ser malo, incluso con un tratamiento precoz y correcto. SÍNDROMES DE ENMASCARAMIENTO Varios síndromes de enmascaramiento pueden producir inflamación intraocular que simula una uveítis y es preciso considerarlos en algunas situaciones clínicas. Las neoplasias malignas intraoculares en los niños pequeños y los ancianos pueden acompañarse de inflamación intraocular significativa. En los niños, los tumores intraoculares más frecuentes son el retinoblastoma y las leucemias, mientras que en adultos predominan los melanomas malignos de la coroides y el linfoma de células grandes, antes denominado sarcoma de células reticulares. Los síntomas pueden ser mínimos, como estrabismo o pérdida del reflejo rojo (leucocoria) en niños, y cuerpos flotantes y disminución de la visión en adultos. En los casos de retinoblastoma y melanoma coroideo, es característico encontrar una masa en el fondo del ojo, bien por oftalmoscopia directa o indirecta, bien mediante ecografía . Debe descartarse la presencia sistémica de metástasis. El tratamiento debe realizarlo un oftalmólogo familiarizado con los cánceres intraoculares. Otros síndromes de enmascaramiento menos frecuentes incluyen la retinitis pigmentaria, grupo variado de degeneraciones hereditarias de la retina caracterizadas por disminución del campo visual y disminución de visión nocturna (nictalopia), y reacciones a fármacos como sulfamidas, pamidronato disódico (inhibidor de la resorción ósea) y ribafutina, utilizada en pacientes con SIDA como profilaxis y tratamiento de las infecciones por Mycobacterium avium. ADVERTENCIA! La información y/o respuestas en este servicio de información sobre salud visual en ningún caso reemplazan la consulta con un oftalmólogo, quien puede diagnosticar y tratar una condición médica o enfermedad. Este servicio contiene información general unicamente. En ningún caso la Clínica Oftalmológica, sus especialistas o Personal empleado se harán responsables por las decisiones que usted pueda tomar basado en esta información.