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Revisión de Temas
Ojo Rojo de Origen Autoinmune
Miguel Cuevas - Peláez1,2
1. Hospital Universitario San Vicente de Paúl
2. Clínica Clofan
Correspondencia: [email protected]
Fecha de Recibido: 04-14
Fecha de Aceptación: 07- 14
Resumen
penfigoide, ojo seco, autoinmunidad.
El ojo es considerado un órgano
inmunoprivilegiado, al igual que otros
tejidos del cuerpo humano. Esto con el fin
de mantener la transparencia de sus medios
ópticos para lograr con éxito el maravilloso
fenómeno de la visión. Sin embargo existen
sucesos proinflamatorios y aspectos propios
de sus tejidos que lo hacen susceptible de
enfermedades inflamatorias que pueden
estar asociadas a patologías sistémicas
autoinmunes o infecciosas o por el contrario,
ser una entidad inflamatoria ocular aislada.
De acuerdo al sitio anatómico del globo
ocular comprometido por la inflamación,
podemos encontrar asociaciones claramente
establecidas con dichas enfermedades y de
esta manera se puede hacer una aproximación
diagnóstica adecuada y un manejo oportuno
mejorando el pronóstico visual de nuestros
pacientes. En muchos casos incluso, el
diagnóstico de la enfermedad sistémica se
realiza por el inicio de un cuadro inflamatorio
oftalmológico.
Esta corta revisión pretende dar a conocer
al médico no oftalmólogo las principales
patologías inflamatorias oculares de origen
autoinmune, clasificándolas deacuerdo al
tejido ocular comprometido, sus posibles
asociaciones sistémicas y una aproximación
terapéutica a cada una de ellas.
Palabras Clave: uveitis, queratitis, escleritis,
Abstract
The eye is considered an immunosilent
organ, as well as other body tissues. This
in order to maintain the transparency of its
optical media to successfully achieve the
wonderful phenomenon of vision. However
there proinflammatory events and aspects of
their own which make susceptible tissues of
inflammatory diseases that may be associated
with systemic autoimmune or infectious
diseases or on the contrary, be a single entity
inflammatory eye.
Agree to the anatomical site of the eyeball
compromised by inflammation, we can find
clearly established partnerships with these
diseases and thus can make a proper diagnosis
and timely management approach to improve
the visual prognosis of our patients. In
many cases even the diagnosis of systemic
disease is performed by the beginning of an
ophthalmic inflammatory condition.
This short review aims to inform the
doctor ophthalmologist no major ocular
inflammatory diseases of autoimmune origin,
agree to the compromised ocular tissue
classifying, possible systemic associations
and therapeutic approach to each.
Key Words: uveitis, keratitis, scleritis,
pemphigoid, dry eye, autoimmunity.
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Caracteristicas inmunes del ojo
El globo ocular ha sido considerado, al
igual que otros órganos corporales, como un
órgano “inmunoprivilegiado”. Esto se debe
básicamente a mecanismos como:
• Ausencia de drenaje linfático directo, al
igual que los testículos y la placenta.
• La presencia de barreras hematoacuosa
y hematorretiniana a nivel de la cámara
anterior y la retina, respectivamente.
• Inmunoreguladores negativos solubles
en Humor Acuoso: TGF-β, VIP, α-MSH,
MIF, IL-1ra.
• Mecanismos directos de apoptosis, como la
expresión del ligando FAS en la superficie
ocular.
• Por medio de la un fenómeno inmune
conocido cono Derivación Inmune
Asociada a la Cámara Anterior, que
consistente en una compleja respuesta
inmune en la cual un antígeno extraño es
reconocido por células presentadoras de
antígenos en la cámara anterior y luego
transportado hasta el bazo. Allí se produce
una respuesta regulatoria de céulas T que
activan linfocitos NK los cuales secretan
IL-10 y TGF-β entre otros, y estos a su vez
retrasan la reaccion de hipersensibilidad
tardía a nivel ocular.
Por otro lado, el ojo esta expuesto a
mecanismos claramente pro-inflamatorios
que lo hacen un órgano muy susceptible a
enfermedades autoinmunes, como son:
(arrestina), proteína unidora de retinoide
interfotoreceptora, recoverina, rodopsina y
tirosina.
• Suceptibilidad escleral, ya que este es un
tejido avascular, rico en colágeno tipo I,
III, V, VI y con presencia de fibroblastos
que pueden expresar moléculas tipo HLA
y fracciones del complemento.
El delicado balance entre los mecanismos
protectores
del
inmunoprivilegio
y
aquellos mecanismos pro-inflamatorios es
el responsable de que las enfermedades
inflamatorias oculares sean una de las
principales causas de morbilidad a nivel
oftalmológico.
Tabla 1. Asociaciones inmunogenéticas de
diferentes patologías oculares inflamatorias. AIJ:
artritis idiopática juvenil, TINU: tubulointerstitial
nephritis and uveítis, POHS: presumed ocular
histoplasmosis síndrome.
• La compleja circulación coroidea que solo
puede ser comparada en el organismo con
la del riñón.
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• Los marcadores inmunogenéticos (ver
tabla 1)
Tabla 2. Clasificación del Síndrome de Ojo Seco
(SOS)
• La presencia de antígenos “uveitogénicos”
presentes en el tracto uveal o la
retina, tales como: antígeno S-retinal
Las patologías autoinmunes que comprometen la conjuntiva son básicamente
Conjuntiva
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las conjuntivitis de origen autoinmune o
síndromes mucocutáneos y el síndrome de
ojo seco.
Síndrome de Ojo Seco
El Síndrome de Ojo Seco (SOS) es una
entidad multifactorial cuyo concepto ha
cambiado ampliamente en los últimos
años. Se ha reconocido a la inflamación
como protagonista en la cascada de eventos
fisiopatológicos, que junto a otros factores
como el aumento de la osmolaridad de la
lágrima, conllevan a un daño de la Unidad
Funcional Lagrimal (UFL) e inestabilidad de
la película lagrimal. Esto finalmente provoca
una gran variedad de síntomas y alteraciones
en la función visual de los pacientes, lo que
ocasiona un gran impacto en la calidad de
vida de los mismos. Con todo lo anterior, se
podría definir al SOS de una forma más lógica
como: “entidad multifactorial que afecta la
UFL provocando síntomas de discomfort,
alteración de la función visual e inestabilidad
de la película lagrimal. Este se acompaña
de inflamación de la superficie ocular y
aumento de la osmolaridad en la lágrima”.
La estabilidad de la película lagrimal
puede romperse cuando las interacciones
moleculares de sus componentes se ven
afectadas por una secreción disminuida o
por una degradación (evaporación) acelerada
de la misma y de esta manera el SOS puede
clasificarse como hiposecretor o evaporativo
(tabla 2)
El diagnóstico del SOS se realiza en base
a una buena anamnesis, muchas veces
mediante cuestionarios en los cuales se les
pregunta a los pacientes por los síntomas
mas comunes de la enfermedad como son:
ardor, picor, sensación de cuerpo extraño,
sensación de sequedad ocular o ausencia de
lagrimas, enrojecimiento e incluso lagrimeo
en los casos de SOS de tipo evaporativo.
Los síntomas en este tipo de SOS suelen ser
mas intensos en la mañana mientras que los
síntomas en el SOS hiposecretor suelen ser
mas intensos en horas de la tarde. Las pruebas
diagnósticas clínicas como son las tinciones
vitales con fluoresceína, rosa de bengala y
las pruebas de producción lagrimal como
el test de schirmer o el test rojo fenol son
mandatorias para el adecuado diagnóstico y
enfoque de los pacientes.
El tratamiento del SOS debe hacerse de
manera escalonada, empezando siempre por
la educación al paciente y la modificación de
factores ambientales que pueden empeorar
la patología. El uso de sustitutos lagrimales
como son las “lagrimas artificiales” es la
piedra angular del tratamiento, prefiriendo
siempre aquellos libres de conservante. El
suero autólogo y el uso de antinflamatorios
como los esteroides tópicos o la ciclosporina
se usan en pacientes con SOS casi siempre
de tipo hiposecretor que presenten mayor
compromiso de la superficie ocular y aquellos
con Sjogren ya diagnosticado. En pacientes
en los que ha fallado la terapia médica será
necesario realizar la oclusión temporal
o permanente de los puntos lagrimales o
realizar tarsorrafias y en muchas ocasiones
iniciar terapias sistémicas con esteroides o
inmunomoduladores como la ciclosporina.
Síndromes mucocutáneos
Se denominan síndromes mucocutáneos a
aquellas enfermedades autoinmunes que
se caracterizan por afectación de piel y
mucosas, histológicamente por la presencia
de ampollas, e inmunológicamente por la
existencia de anticuerpos depositados contra
el epitelio o contra la membrana basal epitelial.
Las principales patologías de este grupo
son: el eritema multiforme menor y mayor
(Steven Jhonson), la necrolisis epidérmica
tóxica (NET), la epidermólisis bullosa,
los diversos tipos de pénfigo, el penfigoide
bulloso, la dermatitis herpetiforme y la mas
importante y común de todas, el penfigoide
de las membranas mucosas (antiguo
penfigoide cicatrizal ocular). El compromiso
ocular se caracteriza por una inflamación
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conjuntival intensa en las fases agudas con
congestión mixta marcada, ulceración de
la conjuntiva en algunos casos, secreción
mucoide o fibrinoide abundante y en muchas
ocasiones compromiso corneal caracterizado
por queratitis punteada o defectos epiteliales
que pueden sobreinfectarse. Dependiendo
de la patología de base pueden encontrase
ampollas conjuntivales y en las fases
crónicas es característico la presencia de
fibrosis subconjuntival progresiva que da
origen a adherencias entre la conjuntiva
tarsal y bulbar denominadas simbléfaron
(fig. 1). Debido a la destrucción masiva de
las células caliciformes de la conjuntiva
y a la cicatrización de los conductos de la
glándula lagrimal principal y accesorias y
de las glándulas de meibomio, los pacientes
presentan un síndrome de ojo seco mixto
que puede ser severo con consecuencias
graves para superficie ocular. El compromiso
visual se desarrolla cuando existe una
insuficiencia a nivel de las células madre
del limbo esclerocorneal, lo que conlleva a
una vascularización progresiva de la cornea
con el consecuente desarrollo de ulceras y
opacificación progresiva. El tratamiento en
todos los casos esta dirigido a controlar el
proceso inflamatorio y de esta manera evitar
la cicatrización conjuntival. A nivel tópico
se utilizan los sustitutos lagrimales libres
de conservante como el acido hialurónico,
o en gel como el acido poliacrílico. Los
esteroides tópicos como la fluorometalona o
en casos severos la prednisolona y el uso de
inmunomoduladores en la fase crónica como
la ciclosporina a concentraciones de 0.05%
y 0.1% y en algunos casos el suero autólogo
al 20%. A nivel sistémico el tratamiento
esta indicado deacuerdo a la patología de
base. En los casos de Steven Jhonson o
NET está indicado en las fases crónicas el
uso de esteroides sistémicos cuando existe
una inflamación persistente y severa de la
superficie ocular (la cual incluso aparece una
vez esta resuelto el compromiso cutáneo o
de otras mucosas) y en muchas ocasiones el
uso de inmunosupresores como ahorradores
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de esteroides, entre ellos la ciclosporina y
la azatioprina. En los casos de penfigoide
de las membranas mucosas esta indicado
SIEMPRE el uso de esteroides sistémicos y
deacuerdo a la severidad del cuadro el uso
de inmunosupresores sistémicos como la
dapsona en casos leves y la ciclofosfamida
en casos mas severos, la cual debe incluso
extenderse por 6 meses mínimo para asegurar
la no progresión del proceso cicatrizal. Existes
además reportes del uso de azatioprina,
micofenolato mofetil e incluso etanercept
o adalimumab en pacientes resistentes a las
anteriores terapias o con contraindicaciones
a ellas.
Fig. 1. Paciente con penfigoide de las membranas
mucosas.
Esclera
La esclera es un tejido opaco, elástico
y muy resistente que representa el 90%
de la superficie externa del globo ocular.
Sus principales funciones son la de dar
protección mecánica al globo, estabilizar
la presión intraocular y proveer un sitio de
anclaje para los músculos extraoculares. Se
compone desde su porción mas interna en
lámina fusca, la esclera propiamente dicha
y la epiesclera mas externamente. De esta
manera su inflamación mas superficial se
denomina epiescleritis y la mas profunda
escleritis y estás son las únicas causas de ojo
rojo de origen autoinmune que afectan este
tejido.
Escleritis y Epiescleritis
Su clasificación se hace deacuerdo a la
presentación clínica en epiescleritis anterior
difusa o nodular y escleritis anterior difusa,
nodular o necrotizante (con o sin inflamación)
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y escleritis posterior. Los pacientes con
epiescleritis presentan generalmente un
cuadro de ojo rojo localizado, sin dolor, con
escasos síntomas de ardor y prurito. En los
casos de epiescleritis nodular un pequeño
nódulo puede estar asociado al área de
inflamación. Los pacientes con escleritis,
por el contrario, suelen presentar un cuadro
de dolor muy intenso, asociado a ojo rojo
localizado e inyección de los vasos esclerales
mas profundos con áreas violáceas asociadas
y en los casos de escleritis nodular (Fig. 2 y
3) aparición de grandes nódulos o destrucción
de la esclera en los casos necrotizantes
(Fig. 4) con exposición del tracto uveal.
Los pacientes con escleritis posterior
suelen presentar dolor intenso asociado a
visión borrosa, pues casi siempre presentan
compromiso retinal, (desprendimientos
serosos de retina), edema macular o neuritis
óptica. El diagnóstico es puramente clínico
basado en los síntomas y el examen físico.
En ocasiones es útil el test con fenilefrina al
10% para diferenciar los casos de epiescleritis
de escleritis, ya que en los primeros ocurre
una vasoconstricción con el medicamento
que produce un “blanqueamiento” del área
afectada. Las causas de epiescleritis casi
siempre se deben a enfermedades de la
superficie ocular como son el síndrome de ojo
seco, la conjuntivitis alérgica o la rosácea. En
raras ocasiones se trata de una enfermedad
sistémica como la artritis reumatoidea, el
lupus o la gota. Por el contrario, los pacientes
con escleritis tienen una alta probabilidad
de tener una enfermedad sistémica asociada
de tipo autoinmune y en menos del 30%
de los pacientes no se encuentra una causa
sistémica de base. Las principales patologías
en orden de frecuencia por asociación son:
artritis reumatoidea, lupus eritematoso
sistémico, granulomatosis con poliangitis
(antiguo wegener), enfermedad inflamatoria
intestinal, poliarteritis nodosa, policondritis
recurrente, sarcoidosis y gota. El tratamiento
de las epiescleritis es casi siempre sintomático
con sustitutos lagrimales, AINES tópicos o
esteroides tópicos de baja potencia. En los
casos de escleritis el tratamiento tópico se
inicia con esteroides y AINES y va enfocado
en el tratamiento sistémico de la enfermedad
autoinmune asociada con esteroides por vía
oral y/o inmunosupresores a largo plazo.
Todos los casos de escleritis necrotizante
representan un alto riesgo de perdida visual
por lo que deben manejarse idealmente con
pulsoterapia de megadosis de esteroides e
idealmente con agentes anquilantes como
la ciclofosfamida para evitar la pérdida
visual definitiva. Por ultimo, es importante
mencionar que el 9% de las escleritis
tienen una causa infecciosa y esta debe ser
descartada antes de iniciar un tratamiento
inmunosupresor definitivo.
Fig. 2. Escleritis anterior nodular en una paciente
con Artritis Reumatoidea
Fig. 3. Escleritis anterior difusa en una paciente
con LES Fig. 4. Escleritis anterior necrotizante en
una paciente con granulomatosis con poliangeitis
(Antiguo Wegener)
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Fig. 4. Escleritis anterior necrotizante en una
paciente con granulomatosis con poliangeitis
(Antiguo Wegener)
Cornea
La córnea es el tejido externo transparente
del globo ocular responsable de transmitir
la luz al interior y refractarla con 2/3 de la
capacidad refractiva total del ojo. Además
sirve como protección del iris y el cristalino,
los cuales se encuentran inmediatamente
posterior a ella. Es uno de los pocos tejidos del
organismo que no posee irrigación sanguínea
para garantizar su transparencia. La córnea
periférica se diferencia de la córnea central
en varios aspectos, pero principalmente en
su cercanía con los vasos conjuntivales del
limbo y en su alta composición de células
presentadoras de antígenos, lo que la
convierten en una zona muy susceptible de
inflamación. Por otro lado es en la cornea
periférica, mas exactamente en el limbo
esclerocorneal donde se encuentran las
células madre del epitelio corneal y por tanto
su destrucción puede conllevar a ulceras
corneas con el riesgo de perforación. La
patología inflamatoria de la cornea periférica
se denomina Queratitis Ulcerativa Periférica.
Queratitis ulcerativa periférica
Consiste en la inflamación de la cornea
periférica con un defecto epitelial (ulcera)
asociado y un área de escleritis anterior
adyacente al área de la inflamación. Los
pacientes suelen presentar un cuadro de dolor
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intenso agudo y progresivo acompañado
de disminución de la agudeza visual y
enrojecimiento severo. Clínicamente se
observa un área de hiperemia escleral
profunda localizada aunque esta puede
ser mixta. En la córnea periférica se
observa un área de adelgazamiento del
tejido con un defecto epitelial que tiñe con
fluoresceína y un área escalonada entre el
tejido comprometido y el sano a nivel mas
central (fig. 5). La mayoría de las causas son
de origen autoinmune y muy similares a las
que producen escleritis, tales como la artritis
reumatoidea, el LES, la granulomatosis con
poliangitis (antiguo Wegener) , policondritis
recurrente, poliarteritis nodosa (PAN),
poliangitis microscópica y síndrome de churg
strauss, entre otras. Las causas infecciosas
son menos infrecuentes y entre ellas el virus
del herpes la mas común. El tratamiento está
dirigido a controlar los síntomas, disminuír
la inflamación y evitar la progresión de la
destrucción tisular corneal con el fin de
prevenir la aparición de graves secuelas.
Los esteroides tópicos como la prednisolona
acetato 1% son de elección para el control
local de la inflamación. Estos deben usarse
siempre en asociación con un antibiótico
tópico como profilaxis de una sobreinfección
por el defecto epitelial existente. Para manejo
del dolor pueden usarse ciclopléjicos como
la tropicamida y el ciclopentolato. A nivel
sistémico pueden usarse ciclos cortos de
corticoesteroides por vía oral y en casos mas
severos la pulsoterapia con megadosis. El
uso de inmunosupresores como ahorradores
de esteroides están indicados deacuerdo al
diagnóstico de base y en muchos casos pueden
estar indicados solo por el compromiso
ocular, ya que la actividad inflamatoria a
nivel del globo casi nunca se correlaciona
con la actividad de la enfermedad a nivel
sistémico. En los casos comprobados de
granulomatosis mas poliangitis o PAN está
indicado de entrada el uso de ciclofosfamida
bien sea oral o en pulsoterapia mensual ya
que esta disminuye el riesgo de perforación
ocular y de pérdida visual definitiva y mejora
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el pronóstico de vida de los pacientes a 5
años. El uso de tetraciclinas por vía oral
debido a sus propiedades antinflamatorias y
sobre las colagenasas mejora la remodelación
corneal y evita el “derretimiento” estromal.
Generalmente se usa doxiciclina a dosis de
100mg/día por varias semanas. El tratamiento
quirúrgico de la enfermedad consiste en
realizar una resección y retracción de la
conjuntiva limbar adyacente al área afectada
con el fin de alejar de la córnea los vasos
sanguíneos afectados y este procedimiento
sirve además como diagnóstico en los casos
que se requiera realizar biopsia con tinciones
especiales. En los casos de perforación
corneal esta indicado el uso de cianoacrilato
como agente taponador o en casos mas
severos la queratoplastia tectónica.
Fig. 5 Paciente con queratitis ulcerativa periférica y artritis reumatoidea. En la foto de
la derecha puede verse la captación de la fluoresceína del defecto epitelial asociado
Tracto Uveal
El tracto uveal o úvea es la capa intermedia del
globo ocular que está formada anteriormente
por el iris, a nivel intermedio por el cuerpo
ciliar y sus dos porciones pars plicata
(anterior) y pars plana (posterior) y a nivel
posterior por la coroides. Su inflamación se
denomina uveítis y deacuerdo a la porción del
tracto uveal comprometida puede dividirse
en uveítis anterior, uveítis intermedia y
uveítis posterior. La inflamación de los
tres componentes de la úvea se denomina
panuveitis. Dependiendo del curso clínico las
uveítis pueden ser agudas cuando el inicio de
la inflamación es súbito, recurrente cuando
los periodos de inflamación se producen
en mas de tres meses luego de suspender el
tratamiento, o crónico cuando la inflamación
es persistente en periodos de menos de tres
meses al suspender el tratamiento. Otra
forma de clasificar las uveítis es deacuerdo al
tipo de inflamación histológica representada
en hallazgos clínicos característicos. De
esta manera una Uveitis granulomatosa se
caracteriza por la presencia de precipitados
queráticos endoteliales blancos densos,
nódulos en el iris o por la presencia de
granulomas coroideos (fig. 6). La Uveitis no
granulomatosa por el contrario se caracteriza
por la presencia de precipitados queráticos
endoteliales finos y la ausencia de nódulos en
iris o granulomas coroideos. Las principales
causas de uveítis granulomatosa son:
sarcoidosis, oftalmía simpática, tuberculosis,
sífilis, uveítis herpéticas, enfermedad de
vogt koyanagi harada, uveítis inducidas por
el cristalino, cuerpo extraño intraocular y
esclerosis múltiple.
Fig 6. Uveítis anterior granulomatosa.
Precipitados queraticos endoteliales
granulomatosos (izquierda), nódulos en
el iris (derecha)
Rev. Méd. Evidencias 2014; 3 (1): 57-66
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Uveitis Anterior
La uveítis anterior es la inflamación de la
porción anterior de la úvea y de esta manera
puede subdividirse en iritis, iridociclitis o
ciclitis anterior. Representa el 50-60% de
todos los casos de uveítis, tiene una incidencia
de 8 casos por 100.000 habitantes al año y
la mayoría de los casos son idiopáticos. Un
tercio de los pacientes con uveítis anterior
tienen presente el antígeno HLA-B27 con o
sin
espindiloartropatía asociada. Los pacientes
con
uveítis
anterior
generalmente
experimentan un cuadro de ojo rojo con
dolor ocular de intensidad moderada a severa
y disminución leve de la agudeza visual. Al
examen oftalmológico puede observase una
hiperemia conjuntival de predominio ciliar,
presencia de precipitados queráticos en el 1/3
inferior de la córnea, celularidad en la cámara
anterior que puede ser variable, presencia
de flare en cámara anterior que representa
proteínas en el humor acuoso y grados variables
de sinequias las cuales son adherencias del
iris a la cornea (sinequias anteriores) o al
cristalino (sinequias posteriores). Algunos
pacientes pueden presentar hipopion que
es el precipitado de leucocitos a nivel de la
cámara anterior creando un nivel inferior.
Las principales causas de uveítis anterior de
origen autoinmune en orden de frecuencia
son: la uveítis HLA-B27+ asociada o no
a espondiloartropatia, la artritis idiopática
juvenil, el LES, la artritis reumatoidea,
la sarcoidosis, la enfermedad de crohn,
la enfermedad de Behcet, la policondritis
recurrente y el síndrome de sjogren. El
tratamiento suele ser tópico con esteroides
como la prednisolona acetato al 1%, el
uso de midriáticos o ciclopléjicos como la
tropicamida o la atropina y el uso de AINES
como el diclofenaco, el ketorolaco o el
nepafenaco. Dependiendo de la enfermedad
de base debe instaurarse un tratamiento
inmunosupresor específico y en los casos
de uveitis anterior HLA-B27+ aun sin
compromiso sistémico debe considerarse
el uso de inmunosupresores como el
metotrexate, la sulfazalacina o los anti-TNFα
(infliximab o adalimumab) en pacientes que
hayan experimentado mas de 3 crisis al año.
Fig. 7 Uveitis anterior. Sinequias posteriores
(izquierda). Presencia de hipopion en un paciente con espondilitis
anquilosante (derecha).
Uveitis Intermedia
La uveítis intermedia es la inflamación
de la porción intermedia del tracto uveal.
Representa el 4% al 8% de todas las uveítis
y afecta principalmente a niños o adultos en
la tercera década de la vida. Se han descrito
algunas asociaciones con marcadores
inmunogenéticos como los antígenos
HLA-A28, HLA-DR15, HLA-DR51 y HLA
DR17 y no existe predilección por género o
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raza. Los pacientes con uveitis intermedia
generalmente presentan un cuadro mucho
mas insidioso y larvado que los que
presentan una uveitis anterior. Generalmente
presentan síntomas como miodesopsias
(vision de moscas flotantes), visión borrosa
y raramente presentan dolor u ojo rojo. Hasta
el 80% de los pacientes tienen comrpromiso
bilateral. En el examen físico los pacientes
presentan una agudeza visual promedio
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de 20/40, es rara la presencia de células en
cámara anterior pero estas si estan presentes
en la cavidad vítrea lo cual produce el signo
característico de la enfermedad que es la
opacidad vítrea o vitreitis. Algunos casos
pueden acompañarse de edema macular el
cual es el responsable de la perdida visual
en la mayoria de pacientes. Las principales
causas autoinmunes de uveitis intermedia
son la sarcoidosis, la esclerosis múltiple,
la enfermedad inflamatoria intestinal, la
uveitis HLA-B27+, y la amiloidosis. La pars
planitis es un tipo de uveitis intermedia que
se caracteriza por ser una entidad definida
la cual es siempre bilateral, idiopática y
con hallazgos muy característicos como la
presencia en vítreo de bancos o bolas de nieve
con anormalidades vasculares perifericas.
Esta es más común en niños o adolescentes y
debe ser siempre un diagnóstico de descarte.
El tratamiento de la uveitis intermedia
se hace en base al diagnóstico de base.
A nivel ocular el tratamiento debe ser
escalonado inciando siempre con esteroides
perioculares (subtenonianos o transeptales)
como la triamcinolona , AINES sistémicos,
inmunosupresores como la ciclosporina,
azatioprina, metotrexate o anti-TNFα y por
ultimo en casos refractarios la vitrectomía
pars plana y crioterapia de la retina periférica.
El uso de gotas en esta entidad esta reservado
solo en aquellos casos que exista una uveitis
anterior asociada pues la penetración de los
medicamentos tópicos a la cavidad vitrea es
escasa.
Fig 8. Pars planitis. Presencia de bolas de
nieve en cavidad vítrea inferior
Uveitis Posterior
Se denomina uveitis posterior a la inflamación
del tracto uveal posterior, es decir la
coroides (coroiditis) y en algunos casos la
retina (retinitis). Es la responsable del 19%
de los casos de uveitis y se cree que es la
responsable del 10% de los casos de ceguera
en paises desarrollados. Los pacientes con
uveitis posterior rara vez presentan dolor
excepto si presentan una uveitis anterior
asociada. Generalmente el cuadro se
caracteriza por disminución de la agudeza
visual que puede ser severa, miodesopsias
(vision de moscas flotantes) y en algunos
casos enrojecimiento. Al examen físico los
pacientes pueden presentar agudezas visuales
muy bajas, células en la cavidad vítrea que
producen opacidad vitrea y presencia de
lesiones retinales o coroideas inflamatorias
de distribución variable. Muchos pacientes
presentan grados de vasculitis asociada tanto
arteriolar como venular , desprendimiento
de retina inflamatorio o exudativo y otros
pueden presentar ademas una inflamación
asociada del disco optico (neuritis optica).
La principal causa de uveitis posterior en
Colombia es la toxoplasmosis por lo que
esta causa siempre debe ser descartada
antes de pensar en una causa de origen
autoinmune. Otras causas de este origen (no
infeccioso) son: sarcoidosis, enfermedad
de vogt koyanagi harada, enfermedad de
behcet, vasculitis retinal idiopatica, oftalmía
simpática, esclerosis múltiple, LES y
granulomatosis con poliangitis (antiguo
wegener). El tratamiento de la uveitis
posterior se hace siempre con medicamentos
sistémicos dependiendo de la patología
inflamatoria de base. Luego de descartar una
causa infecciosa debera iniciarse una terapia
esteroidea asociada o no a inmunosupresores
y en algunos casos será necesario el uso de
esteroides intravítreos para el control de
inflamaciones mas severas o en pacientes
que tengan contraindicaciones al tratamiento
sistémico. En pacientes con compromiso
bilateral o riesgo inminente de péridida
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visual por neuritis optica o desprendimiento
seroso retinal con compromiso macular
como en el vogt koyanagi harada es útil la
pulsoterapia intrahospitalaria con megadosis
de esteroides.
Fig 9. Uveitis posterior. Lesiones coroideas en el polo posterior de un
paciente con oftalmía simpática (izquierda). Angiografia fluoresceínica
que muestra vasculitis retinal periferica de origen idiopático (derecha)
Bibliografia
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for Reporting Clinical Data. Results of
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