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Encare Clínico
Vértigos y Mareos
manejo en la práctica clínica
Dr. Ronald Salamano
Prof. Agregado, Cátedra de Neurología,
Instituto de Neurología,
Facultad de Medicina de Montevideo,
Uruguay.
La consulta por mareos y vértigos es una
consulta de todos los días en la práctica clínica:
• alarmante para el paciente,
dado que muchas veces se traduce
en una invalidez funcional,
• alarmante para el clínico que debe discernir
si se trata de una patología
que oculta una causa grave o no.
Introducción
Varias son las interrogantes cuando un paciente nos relata
una supuesta dolencia vestibular:
• ¿Los síntomas que relata el paciente orientan realmente
a una disfunción vestibular?
• Si efectivamente los síntomas apuntan a dicha disfunción,
¿cuáles son las causas más frecuentes de un síndrome
vestibular? y ¿Cuáles son los exámenes a solicitar?
• ¿Qué mecanismos fisiopatológicos están involucrados
en esta disfunción? ¿Cómo distinguimos clínicamente
un Síndrome Vestibular Periférico (SVP) de un Síndrome Vestibular Central (SVC)?
• ¿La patología del paciente tendrá algo que ver con la
patología cervical degenerativa artrósica?, ¿será un
ataque cerebrovascular (ACV) del sector posterior?,
¿porqué tiene cefalea?, ¿el vértigo traduce una crisis
epiléptica?
• Y por último, ¿Qué opciones terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas puedo brindarle al paciente?
Síntomas y signos que orientan
a una disfunción vestibular
Vértigo: Alucinación del movimiento, rotatorio (de los objetos en relación al eje corporal, del eje corporal en relación a los objetos), ascendente-descendente, etc., que es
causado por una alteración del balance de los estímulos
que llegan al laberinto o sus conexiones centrales.
Importa saber si el episodio fue precedido de otros similares, la duración de estos, maniobras que lo provoquen,
movimientos cefálicos, ponerse de pie, trauma acústico
(fenómeno de Tulio), si fue provocado por la tos o estornudos (orienta a fístula perilinfática) y síntomas asociados de la esfera acústica tales como acúfenos, disminución de la agudeza auditiva, sensación de presión en el
oído, etc.
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Mareo: No existe una definición precisa del término, se
acepta que alude a cierta sensación de inestabilidad postural que el paciente tiene en diferentes circunstancias y
que puede indicar una alteración en los órganos sensoriales (visual, vestibular, propioceptivos) o del Sistema
Nervioso Central que genera un procesamiento inadecuado de la información brindada por los receptores periféricos.
Lateropulsión: La lateropulsión puede verificarse en la
estática o en la marcha.
Oscilopsia: sensación de movimiento continuo de oscilación de los objetos observados, que traduce habitualmente la existencia de un nistagmus.
Síntomas vegetativos acompañantes: náuseas, vómitos,
sudoración, palidez, palpitaciones, etc., que señalan la descarga vegetativa que muchas veces existe.
La presencia de vértigo involucra siempre al Sistema Vestibular Periférico (SVP), Central, o sus vías. El SVP suele
acompañarse de alteraciones de disminución de agudeza
auditiva o acúfenos.
Si el test del impulso cefálico es positivo, existe sin
duda una disfunción vestibular; este test sencillo de realizar se practica rotando súbitamente la cabeza del paciente hacia los lados, habiendo fijado previamente el
paciente su mirada en la nariz del examinador. En caso
de disfunción vestibular se produce un giro de la mirada hacia el lado que ha rotado la cabeza con una rápida
corrección sacádica. Lo normal es que no exista tal desplazamiento.
En el examen es capital detectar la existencia de nistagmus,
la existencia de anomalías cerebelosas, practicar la maniobra de Romberg, de los Indices (maniobra de Barany) y la
maniobra de Untemberger o marcha con ojos cerrados. También es importante el examen de agudeza auditiva, mediante la maniobra de Weber, Rinne y Schwabach.
Vértigos y Mareos
CELSIUS
VERTIKROS
CABEZAL
Síntomas y signos que
equivocadamente se pueden
interpretar como vestibulares
Síncope o Lipotimia: Es uno de los diagnósticos diferenciales más frecuentes, el paciente en éstas circunstancias
puede tener la noción de que va a perder el conocimiento,
su visión se vuelve borrosa o adquiere una tonalidad amarillenta. Se acompaña de sudoración, palidez, náuseas,
antes de que se pierda la conciencia. Dicha pérdida de
conciencia es de duración variable, aunque en general es
breve. Involucra mecanismos no vinculados al Sistema
Vestibular (hipotensión, hipoglucemia, arritmias, alteraciones autonómicas diversas, etc.)
Trastornos de la marcha: Desequilibrio o balanceo en la
marcha o desviación en ésta; si bien puede estar involucrado el Sistema Vestibular detrás de esta queja tal como
se mencionó, también puede ser causada por alteración de
mecanismos propioceptivos (polineuropatías), cerebelosos, visuales, extrapiramidales, piramidales, frontales (marcha apráxica).
Alteraciones emocionales: Sobre todo en el síndrome de
hiperventilación, cuadros de ansiedad y depresión.
Amnesia global transitoria: Detrás de la queja de "mareo", puede estar involucrada esta no rara entidad neurológica, de fisiopatología y etiopatogenia incierta, que se
observa sobre todo luego de los 50-60 años. Este cuadro
clínico se caracteriza por el inicio relativamente brusco de
una alteración en la memoria de fijación y retrógrada en
tiempo variable, en donde el paciente insistentemente realiza las mismas preguntas una y otra vez a la gente de su
entorno, sin ser capaz de retener la información que se le
brinda. La desaparición del cuadro clínico también es brusca, quedando una laguna amnésica del periodo. El cuadro
suele durar minutos u horas.
Otras causas: Otras causas no vestibulares de vértigos y
mareos, pueden ser descartadas mediantes maniobras sencillas:
• Hipotensión ortostática (tomar la presión arterial
en decúbito y en el ortoestatismo).
• Hiperventilación durante tres minutos (para reproducir crisis de hiperventilación o epilépticas).
• Maniobra de Valsalva: puede revelar la malformación de Chiari en la que se produce una súbita cefalea con pérdida de conocimiento.
Síndrome Vestibular
Periférico y Central
Los síntomas vinculados a una disfunción vestibular periférica (afectación del laberinto o del VIII par en su rama
vestibular) suelen ser abruptos y manifestarse todos ellos
en su máxima expresión de entrada. Es así que la sensación rotatoria impide la estática del paciente, la descarga
vegetativa vagal incluye náuseas, vómitos profusos, eventualmente diarreas, sudoración, palidez, bradicardia, etc.
Esta sintomatología en ocasiones puede acompañarse de
acúfenos y pérdida de agudeza auditiva. El paciente se
encuentra en general en decúbito lateral (hacia el laberinto dañado) y en éstas circunstancias es difícil de examinar. Deberá apelarse a algún sedante vestibular para aliviar al paciente y permitirnos realizar un examen neurológico en regla. Si este es practicable, el paciente mostrará
un nistagmus horizonto-rotatorio en resorte que se inhibe
en forma característica con la fijación de la mirada (cualquier otro tipo de nistagmus orientará a una causa central), con fase lenta que señala el vestíbulo que claudica o
el normal en caso de que el otro se encuentre excitado.
El Romberg en estas circunstancias y luego de una latencia breve, se hará hacia el lado hipovalente, así como la
prueba de los índices y la prueba de Untemberger.
El síndrome vestibular periférico por tanto se expresa en
la totalidad de los síntomas y signos de su abanico semiológico y lo hace de manera armónica (todas las pruebas:
fase lenta del nistagmus, Romberg, prueba de los índices
y Untemberger van hacia el mismo sentido).
Los síntomas vinculados a una disfunción central (núcleos,
vías, etc), en general no suelen ser tan abruptos, los síntomas
se expresan de manera más atenuada, y no todos ellos se expresan. En el examen encontramos algunos de los signos característicos de los síndromes vestibulares y las pruebas suelen ser disarmónicas. La existencia de nistagmus vertical,
rotatorio, diagonal, etc., en general orientan a la disfunción
central, así como la asociación de compromiso de pares craneanos, vías (piramidal, sensitiva, etc.) y signos cerebelosos
(ya sea por afectación de vías o del propio cerebelo).
Vértigo
Mecanismos fisiopatológicos
El vértigo traduce un conflicto de la información que aportan los receptores vestibulares, y los otros receptores in• Mayo 2007 •
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LIBRE
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volucrados en el sistema del equilibrio ya sea visuales y/o
somatosensoriales.
Cuando la patología afecta bruscamente un receptor vestibular se produce una disminución también brusca de información de ese receptor con el consecuente decrecimiento del tono muscular, fundamentalmente oculomotor,
con desviación tónica ipsilateral y desviación de los ojos
hacia el receptor lesionado, generando la fase lenta del
nistagmus vestibular. El SNC reconoce el error de información e intenta estabilizar la imagen en la retina generando la fase rápida del nistagmus en sentido contrario al
de la lesión.
Cuando el vértigo está relacionado a un cambio en la postura, se produce una alteración de la cresta de uno de los canales, en la que actúa la patología, generándose un cambio
de peso específico y una información que no concuerda con
la del canal respectivo del lado contralateral. En este caso
también se genera una desviación tónica de los ojos hacia
ese lado con re-corrección rápida en sentido contralateral
produciendo un nistagmus con latencia y que se agota, siendo
la expresión clínica un vértigo que aparece inmediatamente
al cambio postural, siendo de breve duración.
Cuando las lesiones afectan las vías vestibulares centrales
la aparición de signos vestibulares espontáneos o provocados dependerán de la región de la vía que afecten, pudiendo existir múltiples posibilidades de manifestación.
Métodos paraclínicos
Los métodos paraclínicos para evaluar un síndrome vestibular son el registro de los reflejos vestíbulo-oculomotores por electro o videonistagmografía. Si se trata de
alteraciones vestibulares o posturales crónicas, se utiliza
la posturografía que registra la posición del centro de
masa corporal cuando el paciente es sometido a diferentes estímulos sensoriales. Puede ser necesario para completar la tipificación nosológica la realización de exámenes de valoración auditiva, audiograma, impedanciometría, otoemisiones acústicas o potenciales evocados auditivos (PEV).
Los métodos de imagen, especialmente la Resonancia Magnética permitirán poner en evidencia a neurinomas del VIII
par intracanaliculares así como otras patologías que afectan
al SNC (ataques cerebrovasculares, esclerosis múltiple, etc.)
Etiologías del vértigo
Vértigo agudo prolongado
Episódico único
Incluye la Neuronitis Vestibular y laberintitis, habitualmente precedida de un cuadro viral respiratorio o sistémico como causa más común; el infarto laberíntico aislado
como causa poco común y los infartos o hemorragias cerebelosas que comprometen los núcleos vestibulares o el
flóculo-nódulo cerebeloso.
Para estas circunstancias, especialmente las dos primeras, se sugiere administrar corticoides a altas dosis (Prednisona 60 mg/día o su equivalente en Dexametasona o
Hidrocortisona o Metil-prednisolona por via IV) especialmente si existe disminución de la agudeza auditiva
en forma concomitante, sedantes vestibulares (Difenhidramina IV o Prometazina IM o IV), antieméticos (Metoclopramida o Domperidona IV) e iniciar la rehabilita-
ción vestibular una vez que el paciente se encuentre en
condiciones de hacerlo.
Vértigo recurrente
Enfermedad de Ménière
Se produce por un hidrops endolinfático, se piensa que se
debe a un exceso de endolinfa en el oído interno.
El paciente siente dolor, sensación de presión o de oído
tapado, acúfeno de tono bajo, disminución de agudeza auditiva para bajas frecuencias, vértigos que invalidan al
paciente, vómitos y náuseas con otros componentes vegetativos.
Los episodios son recurrentes y suelen durar horas. La agudeza auditiva se recupera, pero lentamente. Episodio tras
episodio, se acumula una sordera residual de bajas frecuencias. La ausencia de disminución de agudeza en el
episodio paroxístico, así como la ausencia de ésta luego
de varios episodios exigen plantear otra causa para el vértigo (fundamentalmente una migraña).
Los pacientes con Ménière deben ser estudiados con una
VES, Proteina C Reactiva (PCR), anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, TSH, y FTA-ABS en sangre, dado
que la Neurosífilis y enfermedades de naturaleza autoinmune pueden presentarse con la clínica mencionada. El
tratamiento se basa en la restricción salina, la administración de diuréticos (Acetazolamida, hidroclorotiazida, hidroclorotiazida + triamtirene). Si estas medidas fracasan
y la recurrencia es frecuente se plantea terapia alternativa
con gentamicina intratimpánica.
Figura 1
A
B
Maniobra de
Dix-Hallpike
Se sienta al paciente en la
camilla (A), y se lo acuesta rápidamente, quedando
la cabeza 30º por debajo
de la camilla (B), se rota
45º la cabeza hacia la derecha y se le solicita al paciente mirar en ese sentido (C). Se repite la misma
maniobra hacia la izquierda. En caso de Vértigo paroxístico Posicional Benigno se desencadena un nistagmus luego de una latencia de pocos segundos.
C
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La gentamicina intratimpánica realizada por manos experimentadas evita la recurrencia de los vértigos sin producir disbalance laberíntico y sin comprometer la función
auditiva. Desde la introducción de esta técnica, la ablación quirúrgica (laberintectomía o sección de la rama vestibular del VIII par) raramente se realiza.
Migraña vestibular
Es una causa común de vértigo, puede adquirir diferentes
formas: a) ataques de vértigos que duran minutos u horas
o b) mareos e inestabilidad que pueden durar días o semanas. Ocasionalmente el vértigo ocurre como aura seguida
por cefalea, pero muy a menudo, la sensación vertiginosa
y la cefalea ocurren de forma independiente. Existe a su
vez una forma vestibular de migraña en niños, Vértigo Paroxístico Benigno del niño.
El tratamiento es el de la migraña, ya sea en el ataque
(triptanos, ergotamínicos, AINE, etc) o profiláctico (betabloqueantes, amitriptilina, nortriptilina, verapamilo, divalproato, etc.)
Vértigo Paroxístico Posicional Benigno (VPPB)
Es producido por debris otoconiales que se salen de lugar
en la superficie de la membrana receptorial vestibular y
Figura 2
- Maniobra de Epley
Toma como punto de partida la primera maniobra de Dix-Hallpike (A), la cabeza luego es rotada
90º hacia el lado contrario (B), luego el paciente
rota su cuerpo quedando la cabeza con los ojos
mirando el suelo (C), por último se sienta al paciente con la cabeza ligeramente baja (D). Cada
una de las maniobras practicadas deberán sostenerse por al menos 30 segundos.
flotan libremente en la endolinfa. Caen en los canales semicirculares, especialmente el posterior, provocando excitación del receptor y disbalance vestibular cuando existe movilización cefálica. En estas condiciones, se produce
un vértigo breve (menor a un minuto), cuando nos acostamos, rotamos la cabeza en la cama, levantamos la cabeza,
etc. Estos episodios no ocurren si no existen movimientos
cefálicos.
El VPPB se reproduce mediante la maniobra de Dix-Hallpike (ver figura 1).
El objetivo esencial del tratamiento del VPPB es facilitar
el egreso del debris otoconial desde el canal semicircular
al vestíbulo, allí dicho debris es eliminado. Una de las
maniobras que provocan dicho retorno al vestíbulo es la
maniobra de Epley (ver figura 2).
Los supresores vestibulares son poco útiles en los pacientes con VPPB.
Tratamiento del mareo
Existen dos tipos de pacientes con mareos:
a) aquellos en que se detecta por la clínica o paraclínica
un déficit en el balance laberíntico, ya sea por causas
Vértigos y Mareos
centrales o periféricas (incluye la hipofunción vestibular bilateral),
b) pacientes en que no se detectan anomalías a pesar de lo
que manifiesta el paciente (pensar en migraña, ansiedad o depresión).
La hipofunción vestibular bilateral produce alteraciones
del equilibrio, especialmente en la oscuridad, oscilopsia y
visión borrosa con los movimientos cefálicos (debido a la
pérdida de reflejos oculocefálicos), el test del impulso cefálico es el mejor test a realizar al paciente.
La causa más frecuente de dicha hipofunción bilateral es
la ototoxicidad (especialmente aminoglucósidos, salicilatos, etc.), enfermedades hereditarias, enfermedades autoinmunes, neuronitis vestibular bilateral, enfermedad de
Ménière bilateral, neurinoma del VIII par bilateral.
Los supresores vestibulares no son útiles e incluso pueden
empeorar la situación.
Mitos y realidades
Vértigos y cefaleas
Tanto en la cefalea de carácter tensional como en la migraña, es común que los pacientes refieran mareo, inestabilidad y vértigo. Aproximadamente un 5-10% de los pacientes afectos de cefalea tensional refieren una sensación
de inestabilidad y mareo que puede estar explicada por las
aferencias propioceptivas que parten de la musculatura
cefálica y articulaciones cervicales y que tienen como destino los núcleos vestibulares.
Más común es la referencia de dichos síntomas en los pacientes con migraña (aproximadamente un 25%).
La presentación clínica incluye:
• Vértigo asociado con migraña sin aura.
• Vértigo como pródromo de migraña con aura.
• Vértigo paroxístico como "equivalente" de migraña, ya comentada.
• Vértigo como síntoma de la migraña basilar (migraña de Bickerstaff).
Asimismo, el vértigo paroxístico postural benigno se asocia con mayor frecuencia a pacientes con migraña que en
la población común.
Es conocido también el hecho de la existencia de vértigo
postural en la infancia, que posteriormente es sustituido
por migraña en la adolescencia y edad adulta. Esta entidad suele tener un carácter familiar hereditario.
No es infrecuente que el tratamiento profiláctico antimigrañoso en estas circunstancias resuelva o atenúe la sintomatología vestibular.
Una postura estereotipada fija anticinetósica en el vértigo
postural puede llevar a una cervicocefalea de mediana intensidad secundaria a la acción de los reflejos vestíbulocólicos que pretenden reestablecer la estabilidad de la
imagen en la retina.
Vértigo cervical
El término vértigo cervical es un término al que se alude
en muchos textos, pero en realidad no tiene un sustento
anátomo-funcional.
Las fibras de conexión son maculares (reflejos vestíbulocólicos) y se dirigen a las tres primeras articulaciones cervicales. No son de los canales semicirculares y son fundamentalmente fibras eferentes. Se registran sobretodo por
los Potenciales Evocados Vestibulares del Cuello (VEMP).
La sintomatología vinculada a patología cervical se expresa sobretodo en alteraciones de la postura, marcha, percepción de inestabilidad o lateropulsión más que a una
alucinación del movimiento.
De hecho hoy no se acepta la explicación dada por BarréLieou de disfunción de la cadena simpática cervical.
Vértigo y accidente
cerebro-vascular (ACV)
El vértigo es un síntoma significativo de los ACV isquémicos del territorio vértebro-basilar (V-B), así como de
los hematomas de fosa posterior, especialmente cuando el
flóculo-nódulo está afectado. En general va acompañado
de un cortejo de síntomas y signos que orientan inequívocamente a señalar como central dicha disfunción. Se duda
de que este aparezca en forma aislada como un elemento
de claudicación vascular.
El problema es la posibilidad de examinar a un paciente
en circunstancias de un vértigo intenso. En dicha situación las pruebas de estática y marcha son imposibles de
realizar así como la posible entidad de los elementos de
disfunción vegetativa. En tal circunstancia se recomienda
SZABO
VIGOTONE
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ALEFIX
DULCORYL
examinar al paciente periódicamente y realizar estudios
de imagen.
Vértigo y crisis epilépticas
La eventualidad de que el vértigo aislado pueda ser una
manifestación epiléptica se considera excepcional. En general si ello ocurre, va acompañado de otros estigmas
acompañantes tales como un deterioro del nivel de vigilia, la existencia de automatismos, etc; que señalan un origen temporal de dicha crisis.
Vértigo: abordaje terapéutico
La primera medida para tratar un vértigo es aliviar la alucinación de movimiento que genera una alteración perceptual en el paciente que es absolutamente discapacitante.
Las drogas más utilizadas son antihistamínicos con acción
depresora vestibular, la betahistina y en ocasiones ansiolíticos. Es frecuente asociar los antieméticos para el manejo de los síntomas vegetativos asociados a un cuadro de
filiación periférica.
Esta medicación debe usarse en períodos breves porque
regularmente afectan el proceso de compensación.
En nuestra experiencia la Prometazina, es una excelente
droga para el vértigo agudo ya sea por vía IM o IV (25 mg
c/12 hs), puede continuarse este tratamiento con comprimidos de 25 mg c/12 hs por pocos días. Otra opción es la
utilización de la Difenhidramina por vía IV o IM (100 mg
c/12 hs), puede continuarse este tratamiento con solución
de Difenhidramina a razón de 10-25 mg c/8 hs.
El tratamiento de los vómitos se realiza con metoclopramida o domperidona IV y luego por vía oral.
Es cuestionable el tratamiento de los síntomas vestibulares en los procesos prolongados. La betahistina a razón de
16 mg c/8 hs puede ser una opción, otras opciones son los
preparados de lomifilina más dihidroergocristina.
No son aconsejables los preparados de cinarizina y flunarizina especialmente en los pacientes añosos por los efectos extrapiramidales que pueden ocasionar.
En muchas ocasiones la disfunción vestibular logra una
compensación espontánea una vez tratado el factor etiopatogénico. En otras ocasiones puede tomar un curso subagudo o crónico con secuelas que generan grados de discapacidad variable.
El abordaje terapéutico en estas circunstancias debe orientarse a la rehabilitación vestibular. Luego que la clínica y
la paraclínica explican el mecanismo de producción de la
alteración del equilibrio, la rehabilitación acelera los mecanismos de compensación vestibular, postura y marcha,
mediante distintos protocolos de estimulación sensorial.
Hay protocolos de rehabilitación según que el paciente
tenga una alteración periférica secuelar, con déficit del
reflejo vestíbulo-oculomotor y sensación de mareo crónico, o un vértigo postural en los que se desarrollan maniobras de reposición otoconial.
Otras estrategias de rehabilitación más complejas son las
manejadas en las alteraciones vestibulares centrales o mixtas en que actualmente se apela a unidades con uso de realidad virtual, que generan una estimulación precisa de acuerdo a la alteración sensorial involucrada en la patología.
Bibliografía recomendada
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SPEFAR
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