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T. Nikolaeva Mihovska
TEMA 28: Lesiones físicas y químicas
Enero de 2006. Revisado en Marzo de 2008
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LESIONES FÍSICAS
DIENTES:
Desgaste.
Abrasión.
Erosión.
Fractura.
Avulsión.
Reabsorción interna.
Reabsorción externa.
Anquilosis.
ENCÍAS
Traumatismo por el cepillo de dientes.
Lesión por palillos de dientes.
LENGUA
Glositis atróca traumática.
Glositis migratoria benigna.
Lengua pilosa.
Lengua surada.
Úlceras crónicas.
TEJIDO MUCOSO
Lesiones facticias.
Lesiones por prótesis dentarias.
Quemaduras térmicas.
LESIONES POR RADIACIÓN.
Mucositis por radiación.
Xerostomía.
Caries por radiación.
Osteorradionecrósis.
Lesiones de partes blandas.
LESIONES QUÍMICAS
DIENTES
Tetraciclinas.
Porina congénita.
Atresia biliar.
Eritroblastosis fetal.
PALADAR
Necrosis palatina postanestésia.
ENCÍAS
Fenitoína.
Ciclosporina.
Nifedipina.
Anticonceptivos orales.
TEJIDO MUCOSO
Amalgama.
Grato.
QUEMADURAS QUÍMICAS
Ácido acetilsalicílico.
LESIONES FÍSICAS
DIENTES
Las lesiones físicas son una de las causas más frecuentes de defectos dentales.
La mayoría de las lesiones son autoinigidas o facticias. Aunque algunas son
voluntarias, debido a una neurosis, psicosis o trastorno hereditario, la mayoría
son accidentales. Las más frecuentes son las lesiones provocadas por hábitos
higiénicos demasiado estrictos, como el abuso de las prácticas de higiene oral. A
veces, elementos ambientales como por ejemplo los niveles tóxicos de productos
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químicos en el aire contribuyen a la pérdida de la estructura dental, a pesar
de unas prácticas higiénicas normales. Las lesiones físicas de los dientes se han
dividido en tres clases principales:
1. Desgaste
2. Abrasión
3. Erosión
Desgaste
Es la pérdida de la estructura dental secundaria a la acción mecánica de la
masticación.
Cierto grado de desgaste es normal y se produce naturalmente como proceso acumulativo a lo largo de muchos años. Afecta normalmente a los bordes
incisivos y las cúspides de las piezas dentarias anteriores y a los vértices de
las cúspides de los molares en oclusión. Estos cambios se hacen más pronunciados con la edad. El desgaste es excesivo y prematuro en los pacientes que
habitualmente aprietan y chirrían los dientes (bruxismo). El patrón de desgaste
variará en estos pacientes según los contactos interoclusivos y la relación entre
las arcadas. En pacientes con relación oclusal de clase II el desgaste excesivo
tiende a afectar a los molares, con aplanamiento casi completo de las supercies
de oclusión. Si la relación es de clase III el desgaste afectará sobre todo a los
bordes incisivos de los dientes anteriores.
En algunas sociedades el desgaste es más marcado debido a hábitos dietéticos. Este aspecto era especialmente evidente en sociedades primitivas cuya dieta
era más brosa dado que durante la preparación del alimento se entremezclan
partículas abrasivas. Hoy día aún se observa un desgaste excesivo en algunas
culturas en las que es costumbre habitual masticar durante todo el día ciertas
sustancias, como nuez de betel.
Dado que el desgaste es generalmente un proceso lentamente progresivo,
la dentina y el tejido pulpar tienen tiempo de reaccionar ante la pérdida de
tejido dental. La dentina expuesta sufre esclerosis de los túbulos dentinales y
la pulpa deposita capas de tejido calcicado, conocido como dentina terciaria
o reparadora. Este proceso protege la pulpa de irritantes que podrían, en caso
contrario, atravesar la dentina, por lo que aquella permanece viable incluso en
casos de pérdida de más de la mitad de la corona a causa del desgaste.
Abrasión
Es la pérdida anormal de la estructura dental por roce físico no masticatorio.
La causa más frecuente de abrasión es el abuso y mal uso del cepillo de
dientes o el uso de material excesivamente abrasivo para limpiar los dientes.
En algunas culturas los dientes se limpian con dispositivos más abrasivos que
el cepillo de cerdas blandas y los abrasivos suaves habituales en las sociedades
occidentales. En dichas culturas los dientes presentan un patrón típico, con
las supercies bucales y labiales excesivamente desgastadas, especialmente en
las zonas cervicales. La abrasión grave suele afectar sobre todo a los dientes
anteriores y premolares de las arcadas, con mayor afectación de las piezas maxilares que de las mandibulares. En la cultura occidental y en otras, el abuso de
palillos de dientes para limpiar los dientes o masajear las encías suele producir
un patrón de desgaste interproximal típico. Cuando se usa inadecuadamente
el hilo dental se observan patrones lineales de desgaste dental en el cemento
expuesto de pacientes ancianos.
Otros hábitos no higiénicos dan lugar a patrones de abrasión característicos.
Son frecuentes las melladuras en los bordes incisivos de los dientes anteriores
cuando éstos se utilizan constantemente para abrir horquillas. En fumadores
habituales de pipa se produce un patrón de desgaste dental similar en varios
dientes anteriores de la arcada izquierda o derecha.
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Erosión
Es la pérdida de la estructura dental secundaria a causas químicas no bacterianas.
Los productos químicos que con mayor frecuencia contribuyen a un desgaste
dental excesivo son aquellos de pH ácido. El contacto continuo del esmalte con
estos productos produce pérdida de sales cálcicas, con disminución de su dureza.
La estructura dental debilitada por este proceso se pierde con facilidad, a pesar
del empleo de técnicas de higiene normal.
La mayoría de las causas de erosión son conocidas y se pueden atribuir a
una dieta con exceso de alimentos de pH ácido, como cítricos y bebidas carbonatadas (bebidas con gas). Estos alimentos provocan un proceso especial
de cavitación lisa, en forma de platillo, en las supercies labiales de las piezas
dentales anteriores. Los pacientes que sufren regurgitación de contenido ácido
gástrico desarrollan erosiones en las supercies linguales de los dientes, sobre
todo en las piezas anteriores. Este fenómeno se produce a menudo durante el
embarazo y en pacientes con bulimia. Otras causas frecuentes de erosión dental
son profesionales. Éstas se deben a la presencia de ciertos gases atmosféricos
que se mezclan con la saliva, lo que produce soluciones ácidas. Estas erosiones
se localizan también en las supercies labiales de las piezas anteriores.
Fractura
Las fracturas de las piezas dentales se producen en una amplia variedad
de situaciones. Las más frecuentes son las asociadas con traumatismos, especialmente en pacientes jóvenes. Éstos se deben a menudo a caídas o a golpes
bruscos en el tercio medio facial. También pueden producirse fracturas durante
el uso normal de los dientes a causa de uno o más de los siguientes factores
predisponentes:
1. la pulpa se ha hecho más quebradiza tras quedar desvitalizada;
2. presencia de reabsorción interna;
3. presencia de grandes restauraciones intracoronales, especialmente obturaciones MOD (meso-ocluso-distales) en los premolares, y
4. piezas afectadas por dentinogénesis imperfecta u otras patologías congénitas
o adquiridas que afectan a la integridad de la estructura del diente.
Las fracturas más frecuentes son las fracturas coronales de las piezas dentales
anteriores. Estas fracturas se han clasicado según afecten:
1. exclusivamente al esmalte
2. al esmalte y la dentina, y
3. a esmalte, dentina y pulpa
Las más frecuentes son las que afectan al esmalte y la dentina; la mayor parte
son oblicuas y afectan a una de las esquinas del borde incisivo. Cuando la
dentina queda expuesta se produce una invasión bacteriana de los túbulos y
penetración en la pulpa, a no ser que el paciente reciba tratamiento precoz. La
exposición de la dentina suele provocar dolor; sin embargo, si se ha seccionado la
pulpa puede no haberlo. Este traumatismo pulpar grave puede no ser reversible
y suele requerir una extirpación pulpar inmediata.
Las fracturas radiculares representan un pequeño porcentaje del total de
fracturas dentales. La mayoría son de origen traumático, afectando a pacientes
entre 10 y 20 años, y corresponden a fracturas horizontales del tercio medio de
la raíz. La mayor parte de los dientes se desvitalizan inmediatamente al producirse una fractura de la raíz. Algunas fracturas radiculares pueden seguir otra
evolución. Pueden repararse formando una capa interna de dentina reparadora
sobre la pared pulpar o pueden sustituir el tejido duro situado a lo largo de
la línea de fractura por tejido de granulación que progresa a tejido conjuntivo
maduro. Otras se mantienen vitales y proceden a redondear los bordes de la
fractura, separando los dos fragmentos con tejido conjuntivo y óseo. En algunos
casos se desvitalizan y los fragmentos se rodean de tejido de granulación, lo que
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conduce generalmente a una reabsorción extensa con pérdida nal de la pieza.
La posibilidad de reabsorción y pérdida del diente disminuye si se inmoviliza la
pieza durante un tiempo.
Algunos traumatismos no son capaces de fracturar el diente, pero sí producen una sura en el cemento. Las suras del cemento son pequeñas fracturas
de éste, debidas generalmente a fuerzas bruscas de torsión (rotacionales). No
suelen tener importancia clínica, ya que raramente provocan síntomas. A veces
se observan como hallazgos casuales durante un estudio histológico de tejido
periodontal extirpado por otro motivo.
Avulsión
Es el desplazamiento forzado de una pieza dental en su alvéolo
La avulsión de los dientes puede ser parcial o total. Un diente está parcialmente avulsionado cuando se mueve pero no se desvitaliza. El diente totalmente
avulsionado se desvitaliza debido a gran desplazamiento del vértice de la raíz
respecto al alveolo, interrumpiéndose el riego sanguíneo apical. Los dientes avulsionados deben reposicionarse de forma inmediata, determinándose su vitalidad.
Reabsorción interna
La reabsorción interna es la forma de pérdida de piezas dentales, que comienza
en la cavidad pulpar del diente intacto, destruyendo la dentina conforme avanza
de manera uniforme hacía la supercie del diente.
La mayor parte de los casos de reabsorción interna afectan a la corona de los
incisivos anteriores y son idiopáticos. Las piezas afectadas suelen permanecer
asintomáticas y la lesión se detecta inicialmente por un punto rosado bajo la
supercie del esmalte. Para entonces suele existir ya una amplia pérdida de la
estructura dental que debilita mucho la pieza y favorece su rotura.
El aspecto radiológico de la reabsorción interna es típico. Suele manifestarse
por un aumento de tamaño fusiforme de la cavidad pulpar de una o más piezas
dentales en la cavidad de la pulpa coronal o radicular. El estudio histológico
del tejido pulpar en la zona de reabsorción del diente intacto revela un tejido
conjuntivo laxo con aumento de la vascularización y escasas células inamatorias. Si la reabsorción interna se asocia con exposición por caries, tratamientos
pulpares o fracturas lineales, los tejidos pulpares contendrán un tejido de granulación densamente inltrado por células inamatorias agudas y crónicas. Si la
reabsorción interna no ha avanzado hasta el punto de debilitar la estructura del
diente, el tratamiento endodóncico suele detener el proceso.
Reabsorción externa
Es la pérdida de la estructura dental que comienza en la supercie externa
y se extiende hacia la pulpa.
Existen varias formas de reabsorción externa. En piezas erupcionadas suele
comenzar en la región cervical y considerarse idiopática; cuando afecta a la zona
radicular media suele deberse a algún incidente traumático, y en el vértice de
la raíz suele ser resultado de una lesión neoplásica o invasión inamatoria. Los
dientes impactados de larga evolución también pueden sufrir reabsorción. La
reabsorción comienza habitualmente en el esmalte de la corona, con aspecto
moteado, bordes mal denidos y progresión hacia la dentina. Al igual que la
reabsorción interna, el proceso no provoca dolor ni otros síntomas.
Los signos de reabsorción externa de los vértices radiculares pueden distribuirse según un patrón regional o generalizado por toda la boca. Estos patrones suelen deberse a movimientos ortodóncicos previos, excesivamente agresivos, de las piezas dentales. En algunos pacientes la reabsorción apical activa
de múltiples dientes de halla en estado activo. Esto se debe habitualmente a
una forma crónica de oclusión traumática excesiva.
Los dientes trasplantados o reimplantados presentan una elevada incidencia de reabsorción externa. En el caso del reimplante se ha demostrado que
el tiempo transcurrido entre la extirpación y el reimplante posterior es de la
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máxima importancia para determinar si la raíz se acabará perdiendo a causa de
una reabsorción externa postimplante.
Anquilosis
Es la fusión del cemento o la dentina con el hueso alveolar circundante tras
la pérdida de la membrana periodontal intermedia.
Dentro de la arcada dental la anquilosis afecta con mayor frecuencia al segundo molar primario, aunque cualquier pieza puede sufrir este proceso tras un
incidente traumático. No se conoce la patogenia exacta de la anquilosis dental.
Parece que siempre que se pierde el tejido conjuntivo de la membrana periodontal, permitiéndose el contacto directo del cemento y/o la dentina con el hueso
alveolar, tiene lugar la fusión de estas estructuras calcicadas yuxtapuestas.
Se observa también anquilosis cuando se interrumpe o restringe la reabsorción
siológica normal de las raíces de los dientes temporales. Cuando esto ocurre,
el tejido de granulación que rodea a las raíces en reabsorción se convierte de
nuevo en un tejido broso que progresa a tejido óseo y se fusiona con el hueso
alveolar circundante.
Otra causa de anquilosis son los traumatismos crónicos o agudos que provocan inamación y destrucción de la membrana periodontal. Los dientes avulsionados autoimplantados o reimplantados cuya membrana periodontal ha resultado destruida suelen experimentar cierto grado de anquilosis en caso de que
no se pierdan por reabsorción externa. En general, casi cualquier factor causante de reabsorción radicular externa puede provocar anquilosis. Entre aquellos
se incluyen movimientos ortodóncicos, infecciones periapicales y traumatismos
relacionados con la oclusión. En raras ocasiones pueden anquilosarse dientes
impactados de larga evolución. A menudo el diente impactado no se anquilosa
completamente, sino que se fusiona sólo en una o dos zonas.
El ejemplo más frecuente de anquilosis es el molar temporal hundido (retenido),
localizado habitualmente en el área correspondiente al segundo premolar mandibular. El aspecto hundido se produce porque la supercie oclusiva del molar temporal retenido, de menor tamaño, se sitúa por debajo del resto de las piezas
dentales de la arcada. En muchos casos se trata simplemente de un diente
temporal que no ha llegado a sufrir una reabsorción radicular normal que le
permita desprenderse en su momento. Con el tiempo los dientes permanentes
circundantes, al erupcionar, encierran al molar temporal hundido en su localización original, y el molar primario que podría haber sufrido cierta reabsorción
siológica se anquilosa con el hueso circundante. En tales casos, si existe un
premolar subyacente, permanecerá impactado o acabará por erupcionar bucal
o lingualmente en la arcada, provocando una maloclusion local. A menudo, el
molar temporal queda encerrado por ausencia congénita del premolar permanente, con que falta el estímulo para la reabsorción radicular en el momento
adecuado.
Cuando se contemple una extracción por luxación es de extrema importancia
descartar toda posibilidad de anquilosis dental. En caso contrario el diente se
rompe, pudiendo fracturarse el hueso alveolar circundante. La técnica más ecaz
para el diagnóstico son las radiografías periapicales, que muestran la presencia
o ausencia de un espacio periodontal uniforme.
ENCÍAS.
Traumatismo por el cepillo de dientes
Las lesiones de la encía marginal e insertada causadas por la irritación física
crónica por las cerdas del cepillo de dientes suelen confundirse con otros muchos procesos patológicos. Pueden manifestarse como lesiones blancas, rojizas
o ulceradas. Aunque puede afectarse cualquier área y cuadrante, las lesiones
aparecen sobre todo en la encía maxilar, sobre los premolares y caninos, por ser
las zonas donde se ejerce la máxima presión durante el cepillado. Las lesiones
serán más severas en el lado izquierdo si el paciente es diestro y viceversa.
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La lesión se maniesta habitualmente por erosiones superciales lineales sobre un fondo rojizo. Estas lesiones se confunden con diversas patologías infecciosas y vesículo-ulcerosas; son frecuentes las confusiones diagnósticas y los
tratamientos inecaces.
En las formas más graves de lesión por cepillo de dientes las lesiones aparecen
como hendiduras profundas del borde gingival con recesión gingival generalizada
severa y melladuras horizontales profundas en la dentina de las supercies radiculares expuestas. En casos graves se pierde el hueso alveolar y no se regenera
a pesar del cese de la actividad traumática destructiva, aunque mejore en gran
medida la lesión de las partes blandas de la encía.
El diagnóstico suele exigir biopsia tisular para descartar otros procesos. Las
características histológicas de la lesión por cepillo de dientes son similares a
las de una úlcera supercial por exceso de presión u otras causas inespecícas.
Consisten en una pérdida focal del epitelio, una zona supercial de tejido de
granulación sobre tejido broso y un inltrado difuso de linfocitos y células
plasmáticas. Junto a las úlceras el epitelio presenta hiperortoqueratosis y acantosis leves. El tratamiento consiste en identicar la causa mecánica de la pérdida
gingival y de la estructura dental, ayudar al paciente a reconocer la naturaleza
facticia de las lesiones y enseñarle a mantener la higiene oral sin lesionar los
tejidos blandos.
Lesión por palillos de dientes
La lesión por palillos de dientes está estrechamente relacionada con la lesión
por cepillos de dientes que acabamos de describir. Se debe también al empleo
excesivo de este frecuente utensilio de higiene oral. El aspecto clínico de la lesión
por palillo de dientes es diferente, ya que generalmente existen sólo una o dos
lesiones. Las lesiones muestran pérdida de tejidos blandos y duros. La papila
interdental, siendo sustituida por una depresión que incluye las capas bucal y
lingual de la encía. La lesión del diente consiste en pérdida de cemento, dentina
y esmalte cervical en las porciones mesial y distal de dientes adyacentes.
LENGUA
Glositis atróca traumática
Es la aparición de áreas focales eritematosas e hipersensibles en la lengua debido a un hábito que causa pérdida de las papilas liformes, aumento de tamaño
y enrojecimiento de las papilas fungiformes y adelgazamiento del epitelio.
La localización más frecuente de la glotitis atróca traumática es el vértice
anterior de la lengua. Con menor frecuencia las lesiones se localizan en sus
bordes laterales extendiéndose a las supercies dorsales. A menudo se observan
en pacientes con restauraciones recientes u otros cambios intraorales como obturaciones rotas, cúspides desprendidas o bordes incisivos alados. Las lesiones
localizadas en la zona lateral de la lengua son secundarias al amplio movimiento
de la porción anterior de la lengua sobre las coronas de caninos y premolares.
Otras causas de esta enfermedad son prótesis dentarias superiores ojas, constantemente ajustadas con la lengua, concreciones extensas en las supercies
linguales de las piezas dentarias mandubulares y dientes anteriores demasiado
apiñados o mal alineados.
Histopatología : Las características histológicas de éstas lesiones son las de
una inamación inespecíca de la mucosa (mucositis), consistente en un epitelio
adelgazado, carente de papilas liformes, y un tejido conjuntivo con un inltrado
difuso de linfocitos y células plasmáticas, y capilares y vénulas dilatados. El
tratamiento consiste en identicar los factores que atraen la atención del paciente
y corregirlos, así como cualquier área incómoda o rugosa como bordes expuestos,
protrusiones, bordes alados, depósitos de concreciones o prótesis ojas. Para
asegurar el bienestar oral, el paciente debe ser consciente de la necesidad de
evitar los movimientos compulsivos de la lengua.
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Glositis migratoria benigna
Es la aparición de placas eritematosas múltiples, hipersensibles e irregulares
en la lengua, con bordes blancos y arqueados que aumentan y cambian de forma
a diario.
La glositis migratoria benigna se conoce también como "lengua geográca",
puesto que el aspecto clínico de la lengua recuerda a un mapamundi. La causa
de esta lesión es aún desconocida, aunque muchos autores creen que la irritación
crónica, como es la descrita en el caso de la glositis atróca crónica, constituye
un factor coadyuvante signicativo. Muchos pacientes presentan en la arcada
inferior uno o más premolares y/o incisivos anteriores mandibulares en linguoversión, lo que provoca cierto grado de irritación de la lengua, incluso durante los
movimientos normales. En períodos de excesivo movimiento de la lengua se
produce una exacerbación de la enfermedad.
Clínica : Un rasgo clínico característico de la glositis migratoria benigna son
los cambios diarios del tamaño y de la forma de las lesiones. Se ha observado
en pacientes de todas las edades. Las lesiones nuevas suelen comenzar en los
bordes laterales y en el vértice de la lengua y aumentan de tamaño poco a
poco de forma circunferecial. El aspecto típico de cada lesión consiste en una
zona atróca central con pérdida de las papilas liformes. Las zonas atrócas
están bordeadas por una zona eritematosa con una línea blanquecina nítida,
ligeramente elevada en la unión con el tejido normal. En los días posteriores, al
envejecer la lesión, el epitelio se regenera y la zona central de la lesión recupera
gradualmente un aspecto normal. Al aumentar de tamaño la lesión de sus bordes
se hacen poco a poco menos claros.
A veces se observan lesiones similares, conocidas como estomatitis areata
migratoria, consistentes en lesiones circulares o arqueadas en otras supercies
de la mucosa oral, como la cara ventral de la lengua, el suelo de la boca y el
vestíbulo bucal. El comportamiento clínico de estas lesiones es similar al de
la glositis migratoria benigna, aunque aparentemente no suelen existir factores
traumáticos asociados.
Histopatología : El aspecto microscópico de la glositis migratoria benigna y de
la estomatitis areata migratoria son típicos y consisten en una zona de abscesos
situados bajo la capa córnea que separan el epitelio normal del atróco. El tejido
conjuntivo subyacente contiene un inltrado de células inamatorias crónicas y
se observa aumento del tamaño y número de estructuras vasculares.
Tratamiento : El tratamiento es empírico y consiste en eliminar las causas
locales de irritación e informar al paciente de los factores y circunstancias que
pueden contribuir a la exacerbación de la enfermedad. Debe evitarse el cepillado
de la lengua, ya que tiende a intensicar y prolongar el trastorno.
Lengua pilosa
Es el aumento de tamaño anómalo de las papilas liformes del dorso de la
lengua que, a menudo, se tiñen con bacterias cromógenas o sustancias extrínsecas.
Normalmente, la supercie dorsal de la lengua está formada por papilas
liformes, nas y blanquecinas sobre un fondo mucoso rosáceo. A veces, las
papilas liformes eliminan su capa supercial de queratina, que se acumula
y produce una hipertroa de las mismas, haciéndolas parecer cabellos. No se
conocen las causas de esta disminución en el patrón normal de descamación, pero
parece estar asociada a diversos factores, como tabaco, bacterias cromógenas,
fármacos o alimentos.
Las papilas hipertroadas suelen estar connadas al tercio posterior de la
supercie dorsal de la lengua. Pueden extenderse -en menor número- al tercio medio. En algunos pacientes las papilas pueden ser tan largas, que irriten
la úvula o el paladar blando o provoquen arcadas. Estas papilas pueden enmarañarse y teñirse de una coloración sobre todo parda, pero que puede variar
desde el negro hasta el color crema. A pesar de ello, la lengua pilosa es una
situación más molesta que grave. En los casos más leves los pacientes están
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preocupados por el aspecto de su lengua y se encuentran incómodos, puesto que
sienten que da la sensación de que no se limpian bien. Acuden a consulta para
que el clínico le haga recuperar a su lengua la textura y el color normales.
Son pocas las posibilidades de tratamiento. Puede conseguirse un éxito
moderado intentando eliminar posibles factores predisponentes, como el tabaco,
antibióticos, colutorios oxidantes que contienen peróxidos y perboratos, fármacos y antiácidos. En algunos pacientes, el cepillado y raspado suaves de la lengua
a diario ayudan en el proceso de descamación y disminuyen las moléstias. A
menudo, la situación se resuelve espontáneamente, lo que ha llevado a plantear
la teoría de que puede deberse a una alteración de la ora bacteriana de la zona,
que vuelve a ser la comensal normal.
Lengua surada
Consiste en hendiduras lineales profundas y múltiples en la supercie dorsal,
normalmente atróca, de pacientes ancianos. Suele ir asociada con muchas
entidades sistémicas y locales y pueden hacerse sintomáticas si sufren infecciones
secundarias.
La lengua surada es un proceso bastante frecuente, especialmente en pacientes ancianos y en algunas familias. Suele asociarse a otras entidades, principalmente a la glositis migratoria benigna, xerostomía crónica y síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
Las suras pueden ser poco profundas o tener de 5 a 6 mm de profundidad,
irradiando desde el centro en sentido lateral siguiendo un patrón angular. En
las suras más profundas pueden acumularse restos alimenticios y bacterias
que darían lugar a una lengua eritematosa y sensible. En algunos pacientes
disminuyen las papilas liformes de la supercie dorsal, convirtiéndola en atróca. Incluso si la lengua presenta síntomas o aparece halitosis, no está indicado
instaurar ningún tratamiento, pero sí puede obtenerse alivio retirando los restos
de la comida de las suras profundas con un cepillo blando. En cambio, cepillar
una lengua que tiene glositis migratoria benigna asociada puede empeorar está
última situación. Sí puede obtenerse mejoría si se trata la xerostomía acompañante y se eliminan hábitos crónicos. En algunos pacientes este proceso no
cambia a lo largo de la vida.
Ulceras crónicas
Las úlceras linguales crónicas se diferencian de las úlceras de otras partes
de la boca porque permanecen relativamente inmutables durante largos periodos. Se localizan habitualmente en los tercios medio y posterior de los bordes
laterales de la lengua, donde aparecen como ulceraciones superciales, rodeadas
por un borde elevado de tejido broso y una amplia zona externa indurada. Estas lesiones induradas no cicatrizantes se confunden fácilmente con carcinomas
epidermoides, que suelen aparecer en la misma zona y tienen un aspecto similar.
El tratamiento de las úlceras linguales crónicas puede ser complicado, puesto
que a veces es difícil identicar los factores irritantes. Si se descubre una cúspide
rota, una obturación fracturada o un gancho de prótesis molesto y se corrige,
la úlcera puede cerrarse. En muchos casos la lesión se debe a una falta de
coordinación de la lengua durante la masticación debido a algún medicamento
o trastornos sistémicos como la enfermedad de Parkinson o un accidente cerebrovascular que afecte a los nervios craneales. En otros casos la lengua puede
estar aumentada de tamaño por amiloidosis, acromegalia, hipotiroidismo, hemangioma o linfangioma, o reacciones alérgicas. En algunos portadores de
prótesis el factor coadyuvante pueden ser las piezas dentales posteriores mal
colocadas.
No es raro que algunas úlceras permanezcan abiertas a pesar de la corrección
de los factores predisponentes. Esto se cree debido a la presencia de músculos
linguales grandes y continuamente activos junto a la supercie epitelial. El
movimiento constante normal de la lengua impide la reepitelizacion del defecto.
En estos casos, la extirpación quirúrgica de la úlcera y del tejido broso in-
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mediatamente circulante, y la inmovilización del epitelio con un amplio número
de punto de sutura, facilitan el cierre del defecto. El tejido extirpado permite
además un estudio microscópico para asegurar que la úlcera no es de origen
maligno.
En ocasiones, las úlceras crónicas de la lengua que no han cicatrizado tienen
unas características histopatológicas ligeramente diferentes a las úlceras de otras
zonas. En éstas lesiones, tanto el tejido de granulación como las reacciones
inamatorias se extienden muy profundamente en el músculo subyacente. Estas
lesiones reciben el nombre de granuloma ulcerativo traumático con eosinolia
del estroma (GUTEE).
Es frecuente la curación espontanea después de hacer una biopsia para
descartar un carcinoma epidermoide.
TEJIDO MUCOSO
Lesiones facticias
Las lesiones facticias son las autoinigidas por el paciente. Pueden ser conscientes, habituales o accidentales. Las más frecuentes son las lesiones causadas
por el cepillado de los dientes, el hilo dental y los palillos de dientes, como hemos
visto ya anteriormente.
Las lesiones producidas por las uñas en el tejido oral están entre las más
frecuentes de las lesiones facticias. Los pacientes pueden indicar que su hábito
se inicio y perduró por un picor en la zona. En las encías las lesiones son
hendiduras verticales típicas producidas al tirar del borde libre gingival. Este
hábito provoca la exposición de la raíz de una o más piezas. En otras áreas
accesibles de la mucosa el hábito produce una úlcera crónica que no cicatriza.
El mordisqueo de los labios y las mejillas es causa frecuente de lesiones
facticias.
Los pacientes con síndrome de Gilles de la Tourette tienden a desarrollar
un comportamiento errático, con expresiones faciales y verbales incoherentes.
Forma parte del síndrome la tendencia a la automutilación, dirigida a menudo
hacia los tejidos orales, empleando los dientes o las uñas.
Lesiones por prótesis dentales
Las lesiones por prótesis dentales pueden ser agudas o crónicas. Las lesiones
agudas son mas frecuentes con el uso de prótesis nuevas y mal ajustadas que
no logran la distribución precisa y uniforme de las fuerzas de oclusión. Estos
dispositivos ejercen una presión excesiva sobre una o más áreas focales de los
tejidos blandos, provocando estasis o isquemia arterial y/o fricción importante
sobre la zona, lo que a su vez causa ulceración y dolor.
Las lesiones crónicas se deben a una alteración gradual del tejido de sostén,
permaneciendo sin cambios la base de la dentadura protésica. En tal caso, el
dispositivo se hace inestable y mal asentado, produciendo leves roces sobre el
tejido. El resultado habitual es una gran zona de cambios tisulares reactivos,
sobre todo en el paladar en forma de hiperplasia papilar inamatoria. También se le ha denominado papilomatosis por dentadura prostética. Estas lesiones
presentan aspecto de frambuesa, con múltiples nódulos eritematosos. La zona
`puede infectarse secundariamente por Candida albicans y provocar síntomas;
los pacientes se quejan de sensación de quemazón en el paladar. Es más frecuente
en pacientes que usan la prótesis continuamente.
El tratamiento consiste en retirar los dispositivos durante periodos prolongados, especialmente por la noche, y emplear un acondicionador tisular en la base
de la prótesis. Desgraciadamente, la lesión no suele desaparecer totalmente, ya
que los nódulos están formados por tejido broso denso que no se normaliza. A
menudo se necesita intervención quirúrgica antes de aplicar una nueva prótesis.
Con el tiempo, al disminuir el soporte debido a la reabsorción alveolar, los
rebordes de las prótesis tienden a profundizar poco a poco en el surco, presionando anormalmente sobre los tejidos blandos. En estas zonas se produce
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una lesión que constituye una combinación de úlcera crónica e hiperplasia del
tejido conjuntivo adyacente, crónicamente inamado. Esta lesión se conoce
como hiperplasia brosa inamatoria o como épulis surado. Tras la corrección
de la prótesis la lesión experimenta cierta disminución de tamaño e incluso puede
recuperar una coloración normal, aunque suele permanecer un nódulo o masa
residual de tejido broso que requiere extirpación quirúrgica.
Quemaduras térmicas
La mayoría de las quemaduras térmicas intraorales se deben al contacto
con alimentos y bebidas calientes. Las zonas más afectadas son la porción
anterior de la lengua y el paladar, por ser las primeras estructuras anatómicas
que entran en contacto con el agente etiológico. Las quemaduras leves presentan
un ligero eritema durante un tiempo y desaparecen. Las quemaduras más graves,
como las producidas por el contacto de queso caliente con el paladar, presentan
desprendimiento de las capas superciales del epitelio, dejando al descubierto
una base eritematosa e hipersensible que persiste durante un tiempo mucho más
prolongado. Es raro que se produzcan lesiones permanentes por quemaduras
debidas a alimentos calientes de cualquier tipo.
Pueden producirse quemaduras térmicas más graves durante procedimientos
odontológicos al entrar accidentalmente en contacto instrumentos calientes con
los tejidos. Estas quemaduras suelen localizarse en labios y en las comisuras,
donde pueden provocar intenso dolor y formar cicatrices. Las quemaduras por
materiales hidrocoloides de impresión sobrecalentados afectan sobre todo las
encías y pueden ser difusas y dolorosas. Su reparación suele ser lenta, pudiendo
dejar lesiones permanentes.
LESIONES POR RADIACIÓN
Las lesiones por radiación se deben a los efectos ionizantes de ondas electromagnéticas o partículas energéticas sobre las células. La radioterapia se emplea
a menudo en el tratamiento de neoplasias malignas de cabeza y cuello. En el
intento de eliminar los tejidos enfermos resultan lesionados también tejidos normales del mismo campo, aunque generalmente en grado menor, lo que permite
la eliminación selectiva de la neoplasia.
La intensidad del daño celular depende de la cantidad de energía absorbida
por el tejido. Esto se mide como discos de radiación absorbida (rad) o en grays.
En estos sistemas, 1 rad equivale a la absorción de 100 erg/g y 1 Gy equivale a
100 rads. La necrosis celular puede producirse debido a lesión directa de macromoléculas celulares o indirectamente, a través de compuestos tóxicos producidos
por la radiación ionizante al ser absorbida. El proceso indirecto tiene lugar por
medio de producción de radicales libres, que se combinan formando sustancias
tóxicas como peróxido de hidrógeno. Este mecanismo puede ser manipulado
terapéuticamente superoxigenando el tejido con el n de incrementar la producción de peróxido de hidrógeno y la actividad cancericida, con lo que pueden
emplearse dosis menores. En el caso de las partículas radiactivas, la necrosis
celular se debe sobre todo a lesión directa más que a la producción de radicales
libres.
Otros factores determinan la ecacia de la radiación. La fase del ciclo celular
es importante, ya que las células en fase G1/S y G2 tardía son muy sensibles a la
radiación, mientras que en otras fases las células con relativamente resistentes.
Debido a ello, una única dosis de radiación actúa ecazmente sobre un pequeño
número de células; deben realizarse exposiciones múltiples mientras otras células
entran en fases sensibles. Las lesiones con índice de actividad mitótica elevado,
como las neoplasias de alto grado de malignidad, poseen más células de fases
sensibles por unidad de tiempo que las neoplasias de menor grado, por lo que
suelen responder mejor a la radioterapia. Algunas lesiones y tejidos presentan
escasa o nula actividad mitótica y son bastante resistentes a la radiación. Entre
ellos se hallan tejidos como nervios, músculo, hueso y cartílago maduro. Otros
346
tejidos normales contienen células tan sensibles a la radiación como las células
neoplásicas que están combatiendo, lo que diculta la eliminación de la lesión
sin dañar el tejido circundante. Estas células son linfoblastos, células de la
médula ósea, células germinales de ovarios y testículos, y células epiteliales del
revestimiento mucoso del estómago y los intestinos. Además, algunas células
poseen una mayor capacidad de autorrepararse y otras son capaces de repoblar
rápidamente el vacío formado. Muchos de los factores negativos se reducen
fraccionando adecuadamente la dosis cancericida total.
Mucositis por radiación
La capa de células basales del epitelio mucoso presenta normalmente una
elevada actividad mitótica; por ello es especialmente sensible a la radiación
que lo traviesa, antes de llegar a la lesión neoplásica. Durante la segunda
semana de tratamiento fraccionado, la mucosa expuesta se hallará atróca y
eritematosa. Esta fase va seguida rápidamente por la formación de una capa de
células necróticas. Las áreas de mucosa afectadas adquieren un aspecto amarillento pálido y, al eliminarlas mecánicamente, dejan expuesta una zona erosiva
dolorosa eritematosa. En las semanas siguientes muchos pacientes desarrollan
sobreinfeciones bacterianas y por levaduras (candidiasis) del tejido necrótico,
aumentando las molestias. Al nal de la sexta semana de tratamiento, sobre
todo si los campos tratados son grandes, la mucositis se extiende hasta abarcar
la mayor parte de la cavidad oral, la nasofaringe y el esófago. La mucositis
persiste con la misma intensidad durante 2 semanas después de la última sesión
y la regeneración completa del epitelio normal se produce un mes después de
nalizar el tratamiento.
Durante estas fases la alimentación se hace cada vez más dolorosa y difícil,
al alterarse o perderse el gusto y hacerse más densa y estancarse la saliva. Los
síntomas se contrarrestan con enjuagues orales frecuentes con suero salino templado y bicarbonato. A menudo se aplica algún anestésico local para permitir la
alimentación. En caso contrario el paciente sólo puede tomar una dieta líquida.
Xerostomía
Se conoce como xerostomía la disminución importante de la producción de
saliva en la boca. Se trata de una complicación de instauración lenta de la
radioterapia de la región orofacial, provocada por una lesión del parénquima de
las glándulas salivares mayores y menores situadas en el trayecto del haz. La
mayor parte de los tratamientos radioterápicos incluyen intencionadamente los
ganglios linfáticos, ya que pueden contener lesiones metastáticas, y las glándulas submandibulares y los lóbulos inferiores de las parótidas quedan incluidos
en ese campo. Las glándulas que reciben una dosis inferior a la dosis cancericida habitual, sufrirán menor lesión permanente. Las células parenquimatosas
presentan una alteración del pH y de los electrolitos, y una menor secreción de inmunoglobulinas. Estas alteraciones del ambiente oral, especialmente la pérdida
de inmunoglobulinas tisulares, cambian las relaciones entre los comensales de la
ora oral, permitiendo proliferación de C. Albicans, normalmente presente, que
se hace patógena. La infección candidiásica contribuye a intensicar el dolor y
las molestias presentes ya durante las fases agudas de la mucositis por radiación,
provocando una úlcera oral crónica, que puede persistir meses o años.
El tratamiento con tabletes de disolución lenta de agentes antifúngicos como
clotrimazol suelen ser ecaces para controlar la infección por la levadura. Al
retirar la medicación suele producirse una recidiva, en tanto no se normalice la
saliva.
Caries por radiación
No se conocen efectos deletéreos directos de la radiación sobre los dientes.
El enorme aumento de la actividad de las caries durante los tratamientos ra-
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dioterápicos se debe a una modicación importante del pH de la saliva, que se
hace más ácido, y a una reducción de su capacidad de tamponamiento, debido
a cambios de sus electrolitos. Todas las piezas dentales se ven afectadas por el
aumento de incidencia de caries, aunque no se hallen en el campo de tratamiento.
La caries secundaria a radioterapia se caracteriza por localizarse a menudo en
la unión amelodentinaria de las supercies bucolabiales, zonas normalmente
resistentes a la caries. Este patrón suele condicionar una amputación de las
coronas si no se instituyen medidas prolácticas adecuadas durante las fases iniciales de radioterapia. En las supercies lisas bucales y linguales suelen aparecer
zonas blanquecinas u opacas debido a la desmineralización del esmalte. Estas
zonas se forman a consecuencia de la desmineralización grave que se produce
cuando la saliva se acidica y pierde el contenido mineral que normalmente
repone los iones perdidos por la supercie del esmalte. Tras varios meses de
intercambio negativo de iones, la supercie se ablanda, opacica y a menudo se
deshace, dejando erosiones superciales y exponiendo la dentina reblandecida.
El tratamiento de la caries rampante y desmineralizacion asociadas con la
radioterapia requiere un seguimiento estricto por el odontólogo. La higiene oral
debe mantenerse meticulosamente y debe emplearse diariamente un gel uorado.
Osteorradionecrosis
Es una forma aguda de osteomielitis con formación de secuestro debido a una
grave lesión por radiación de los vasos sanguíneos intraóseos, que predispone a
infecciones refractarios y necrosis, especialmente frecuente en la mandíbula.
El efecto de la radiación sobre el hueso suele ser secundario a cambios inducidos en las paredes de los vasos sanguíneos que lo nutren. La radiación ionizante
provoca cierta lesión de los osteocitos si la dosis es suciente, generalmente
cuando la neoplasia maligna está en continuidad con el hueso. Dado que la
vascularización del hueso es habitualmente mínima, especialmente en los huesos
de la mandíbula, las infecciones graves de ésta tardan en resolverse. Un mayor
compromiso del ujo vascular debida a la endarteritis inducida por la radiación
suele provocar una osteomielitis aguda que origina el secuestro de grandes porciones de hueso desvitalizado. Inicialmente las bacterias penetran en el hueso
lesionado a través de vías de entrada creadas por extracciones, abscesos periapicales, enfermedad periodontal, lesiones traumáticas de los tejidos durante
procedimientos anestésicos generales o quirúrgicos y por empleo de aparatos
protésicos. Es fundamental reducir los factores predisponentes que afectan a la
cavidad oral en los pacientes que reciben radioterapia de cabeza y cuello.
El tratamiento de la osteorradionecrosis es difícil y a menudo insatisfactorio.
Dado que los vasos sanguíneos están dañados permanentemente, es difícil para
los nutrientes y antibióticos alcanzar el hueso y los microorganismos infecciosos.
A menudo es útil legrar los tejidos necróticos e intentar obtener un cierre primario. Para aumentar las posibilidades de recuperación es necesario prevenir
nuevas oportunidades de penetración de microorganismo en el hueso. Siempre
que sea posible deben repararse o extraerse las piezas dentales y controlar la
enfermedad periodontal antes de inicial la radioterapia. Durante el tratamiento
e inmediatamente después del mismo deben emplearse geles uorados y una
meticulosa higiene oral, para prevenir el desarrollo de caries y enfermedad periodontal.
Lesiones de las partes blandas
El resto de los tejidos blandos orales incluidos en el campo irritado también
sufren cierto grado de lesión. Lo primero en aparecer es una pérdida gradual
del gusto que aumenta al continuar el tratamiento. Esta complicación es especialmente molesta para el paciente, puesto que la ingesta alimenticia es ya
dolorosa y difícil a causa de la mucositis aguda. La recuperación de la sensibilidad gustativa es muy lenta y no comienza hasta varios meses después de cesar
el tratamiento. La recuperación total puede tardar más de 1 año.
348
En ocasiones se produce una lesión muscular, con sustitución de las bras
musculares por tejido broso. Esto, junto con la brosis de la articulación
temporomandibular, puede provocar limitación de la apertura oral y trismus.
Ambas alteraciones son difíciles de corregir y se controlan mejor planicando
cuidadosamente los campos, fraccionando la dosis de radiación y realizando
sioterapia muscular durante la fase de recuperación.
Más preocupantes son las complicaciones de la necrosis posterapéutica y la
gangrena de los tejidos blandos. Los vasos sanguíneos son especialmente sensibles a la radiación ionizante, por lo que durante el tratamiento se desarrollan con
frecuencia endarteritis y periarteritis. Estas alteraciones lesionan permanentemente los vasos, disminuyendo signicativamente o bloqueando completamente
el ujo sanguíneo. Asimismo, disminuye la capacidad de formación de nuevos
vasos en el tejido afectado. A veces la mucosa se atroa, desarrollando con
facilidad úlceras de reparación lenta o necrosis isquémica, seguida por el esfacelo de amplias zonas de la supercie. El empleo de prótesis dentales u otros
dispositivos debe demorarse al menos 1 año. Deben evitarse o plantear de modo
conservador intervenciones quirúrgicas en zonas previamente irradiadas, debido
a su menor vascularización y su menor capacidad de reparación.
LESIONE QUÍMICAS
DIENTES
Tetraciclinas
La ingesta de tetraciclinas durante la mineralización de la matriz orgánica
de los dientes temporales y permanentes, el hueso y el cartílago provoca una
incorporación permanente del antibiótico en el componente mineral de estos
tejidos. Aunque esto no constituye un problema importante en el hueso ni en el
cartílago, por no ser visibles, en los dientes suele ocasionar problemas estéticos
al paciente. Los dientes afectados se tornan de color pardo-grisáceos, localizados
en el interior del diente y no en su supercie. La intensidad y la distribución de
la coloración varían según el tipo de tetraiclina consumida y la duración de su
administración.
La clortetraciclina tiende a producir un color pardo-grisaceo y la oxitetraciclina y la tetraciclina un color amarillento menos llamativo. El color es más
intenso e inestético en los dientes jóvenes, pero tiende a palidecer con el tiempo,
convirtiéndose en pardo claro. Al disminuir su intensidad, cada vez es más
difícil diagnosticar la coloración por tetraciclinas mediante luz ultravioleta, que
muestra su uorescencia.
Para prevenir la coloración de los dientes se recomienda emplear otros antibióticos con el tratamiento de infecciones en mujeres durante el segundo y
tercer trimestre del embarazo, y en el niño hasta los 7 años de edad. El blanqueamiento externo es poco útil, ya que la tetraciclina forma complejos con iones
de calcio depositados durante la mineralización del esmalte y la dentina, por lo
que, a diferencia de las manchas superciales, no resulta aceptable. La capacidad de las tetraciclinas de incorporarse a huesos y dientes unas horas después de
su ingestión ha sido aprovechada experimentalmente para marcar en el tiempo
diversos fenómenos microscópicos. Al observar microscópicamente con la luz
UV cortes dentales se visualizan bandas o anillos estrechos que coinciden con la
porción del diente que se desarrollo durante la administración de tetraciclinas.
Porrina congénita
Aunque existen numerosos tipos de porrina, solo el tipo congénito provoca
la tinción dentaria. Esta tinción se debe a exceso de porrinas en la sangre. La
enfermedad se hereda como rasgo autosómico recesivo y es responsable del desarrollo de un defecto en la vía metabólica de las hematoporrinas, que provoca un
acúmulo excesivo de porrinas en sangre y orina. Las porrinas se depositan en
349
la piel, dientes y huesos en desarrollo. Los dientes afectados son pardo-rosados
y al visualizarlos con luz UV producen una uorescencia escarlata brillante. Los
cortes dentarios muestran hallazgos similares con luz normal o UV, presentando
bandas de uorescencia correspondientes a las líneas de crecimiento secuestral.
La piel también resulta gravemente afectada, adquiere un color pardo-claro y
es extremadamente sensible a la luz solar. La fotosensibilidad se maniesta por
grandes lesiones ampollosas que a menudo se resuelven produciendo cicatrices.
No es raro que los pacientes con porrina presenten miembros y rostros con
amplias cicatrices antes de alcanzar la edad adulta.
Atresia biliar
La atresia biliar es una rara enfermedad congénita que se maniesta por
estrechamiento de los elementos ductales del sistema biliar del hígado, con aumento de los niveles sanguíneos de bilirrubina. La obstrucción congénita completa o casi completa es fatal y los pacientes con afectación más grave mueren
a los pocos meses de nacer. Los pacientes con grados menores de atresia presentan ictericia y dientes teñidos, especialmente la dentición primaria. En estos
pacientes los dientes adquieren un color verdoso oscuro, más intenso en las
raíces que en las coronas. La intensidad y distribución de la tinción depende del
tratamiento de la enfermedad durante el desarrollo de las denticiones temporal
y permanente.
Eritoblastosis fetal
La eritroblastosis fetal es una anemia hemolítica que comienza durante la
vida intrauterina. Se debe a la incompatibilidad de factores sanguíneos de la
madre y el feto. Una madre Rh-negativa desarrollará anticuerpos contra los
eritrocitos de un feto Rh-positivo. Los anticuerpos atraviesan la barrera placentaria, atacando y destruyendo los eritrocitos fetales. El resultado de la amplia
hemolisis es un nivel muy elevado de dos pigmentos, biliverdina y bilirrubina,
en la sangre. Estos pigmentos se depositan en la piel y en los dientes fetales
en desarrollo. No todas las incompatibilidades Rh provocan alteraciones dentales, puesto que los niveles sanguíneos de pigmento deben ser muy elevados y
afectar al feto entre los 4 y 7 meses de vida intrauterina. Solo resultan afectados los dientes primarios, con coloración variable entre verde y verde-azulado
a gris-amarillento. El componente afectado fundamentalmente es la dentina.
Cuando la dentina está gravemente afectada, puede existir cierta hipoplasia del
esmalte. El color va desapareciendo con el tiempo, pero sigue siendo perceptible.
Los dientes permanentes no suelen afectarse.
PALADAR
Necrosis palatina postanestesia
Se trata de una lesión ulcerada que aparece en el paladar duro, en la zona
donde previamente se había practicado una inyección anestésica. Al no existir
tejido conectivo laxo entre la bromucosa palatina y el perióstio, sólo pueden
inyectarse dosis mínimas de anestésicos; por lo que, si se intenta inltrar abundante líquido, se ocasionará una isquémia debido a un mecanismo mecánico. Si
el anestésico lleva un vasoconstrictor, la isquemia es aún mayor, facilitándose la
producción de necrosis y la consiguiente ulceración de la zona.
Se caracteriza por aparecer 8 a 12 horas después de la inyección del anestésico
local, una úlcera redondeada sin bordes eritematosos. El centro de la lesión está
ocupado por un exudado blanco amarillento, pudiéndose visualizar en algunas
ocasiones el periostio y a veces el hueso. La evolución es a la curación espontánea en aproximadamente 7-10 días. El tratamiento es el mismo que el resto
de ulceraciones yatrogénicas; es decir, tomar una actitud expectativa vigilando
la úlcera hasta que cure, hecho que, como hemos señalado, sucede espontáneamente.
350
ENCÍAS.
Los efectos de ciertas sustancias químicas sobre las encías pueden corresponder a:
1. Pigmentaciones por ingestión de medicamentos que contienen metales pesados, como bismuto, plata, mercurio, oro, cobre y zinc
2. Hiperplasia del componente colágeno.
3. Estomatitis alérgica (por medicamentos)
4. Reacciones liquenoides
5. Eritema exudativo multiforeme
Excepto en el caso del bismuto, las lesiones pigmentadas debidas a productos
químicos son raras actualmente, ya que dichos compuestos han sido sustituidos
como antimicrobianos por los antiobioticos. El bismuto se emplea ampliamente
como antidiarreico pero, a no ser que se consuma en exceso, la única pigmentación resultante es una coloración parda transitoria del dorso de la lengua.
Si, por algún motivo, se produce una ingestión masiva de metales pesados,
como puede ocurrir en caso de exposición ocupacional, suele afectar a la encía
marginal, manifestándose por una na línea parda oscura o verdosa.
En los últimos años los medicamentos que con mayor frecuencia afectan a las
encías son aquellos cuyo efecto secundario es la hiperproducción de colágeno.
Éstos son capaces de inducir una hiperplasia gingival tan importante que, si
no se trata, conduce a periodontitis avanzada y a la pérdida prematura de los
dientes. Estos fármacos son la fenitoína, la ciclosporína y antagonistas del calcio
como la nifedipina, administrados para tratar diversos trastornos sistémicos.
Fenitoína
La fenitoina se emplea para deprimir ciertas vías cerebrales sin afectar las
funciones sensoriales del organismo. Es ecaz como anticonvulsante, por lo
que se usa ampliamente en pacientes con epilepsia, tumores cerebrales y otras
enfermedades del SNC con tendencia a producir convulsiones.
El mecanismo de hipertróa gingival como efecto secundario no es bien conocido. Algunas investigaciones sugieren que la producción de colágeno es un
efecto directo de la fenitoína sobre los broblastos. Otros indican que la fenitoina desestabiliza la pared celular de los mastocitos gingivales, induciendo una
desgranulación excesiva, con liberación de histamina, heparina y otras sustancias
que estimulan la producción de un exceso de colágeno por los broblastos.
Ciclosporina
La ciclosporina, compuesto derivado de ciertos hongos del suelo, posee un
efecto inmunosupresor especíco sobre los linfocitos T colaboradores. Se emplea
fundamentalmente para reducir el riesgo de rechazo en pacientes con órganos
trasplantados. A veces se emplea en el tratamiento de algunas enfermedades
autoinmúnes. Debido a sus efectos nefrotóxico y hepatotóxico, deben monitorizarse cuidadosamente los niveles sanguíneos del fármaco.
Dentro de la cavidad oral este fármaco induce, como efecto secundario frecuente, hiperplasia gingival generalizada e hiperestesia perioral.
El mecanismo de hiperplasia gingival inducido por la ciclosporina no es bien
conocido. Dado que no todos los pacientes presentan aumento del tamaño gingival, se sospecha una estimulación selectiva de los broblastos. En algunos
casos se ha observado el aumento de la matriz extracelular no colágena. Este
hallazgo es compatible con la observación clínica de remisión considerables de
la hipertroa gingival al suspender el fármaco.
El aspecto clínico de la hiperplasia gingival inducida por la ciclosporina es
similar al de la inducida por la fenitoina. Es más pronunciada en la cara anterior
de la boca y puede llegar a cubrir las coronas dentales. El grado de inamación
depende de la irritación local. Dado que la ciclosporina es inmunosupresora,
algunos autores piensan que la incidencia de periodontitis progresiva se exacerba
351
debido al compromiso del sistema defensivo gingival. Hasta ahora no hay datos
experimentales que corroboren este aspecto.
El tratamiento ideal de la hiperplasia gingival inducida por ciclosporina es la
retirada del fármaco; no obstante esto no suele ser posible. La hipertroa puede
minimizarse con la meticulosa higiene oral. Las hipertroas que intereren con
la masticación requieren extirpación quirúrgica periódica.
Nifedipina
La nifedipina es un fármaco antagonista del calcio muy empleado en el
tratamiento de trastornos cardiovasculares como la angina de pecho y la hipertensión. Actúa inhibiendo la entrada de iones de calcio en el músculo liso del tejido
cardíaco y los vasos sanguíneos, sin modicar la concentración sérica de calcio.
Por tanto es útil para reducir selectivamente la contracción de algunos músculos lisos y es ecaz como vasodilatador. Permite relajar los vasos sanguíneos,
disminuyendo la hipertensión vascular y la tendencia al espasmo de las arterias
coronarias. Esto permite mejorar el ujo sanguíneo, lo que aumenta el aporte
de oxígeno al músculo cardíaco. Dado que actúa sobre todos los músculos lisos,
presenta como efectos generales secundarios hipotensión, mareos y síncope en
algunos pacientes. El efecto secundario más llamativo en la cavidad oral es la
tendencia a la hipertroa gingival.
Se cree que la nifedipina y los demás fármacos antagonistas del calcio inducen una hiperplasia gingival excesiva al modicar la entrada de calcio en los
broblastos, lo que interere con la producción de colagenasa. Por tanto, el
colágeno no es degradado y se acumula.
El mejor tratamiento para la hiperplasia gingival inducida por antagonistas
del calcio es la sustitución por otro fármaco vasodilatador. Si ello no es posible,
la gingivectomía y una meticulosa higiene oral pueden ayudar a controlar la
gravedad de la afectación.
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos orales originan una situación, a nivel hormonal, en cierto
modo similar a la que ocurre en el embarazo. Se produce una elevación de los
niveles sanguíneos de progesterona, así como una mayor permeabilidad de los
vasos que facilitará subsiguientemente la penetración de los productos bacterianos existentes en la placa dentaria. El resultado de ello es la tendencia a la
gingivitis y, si persiste, al desarrollo de auténticos granulamos piógenos.
TEJIDO MUCOSO
Amalgama
La implantación accidental de compuestos de plata en el tejido conjuntivo
mucoso suele producir una pigmentación negra-grisácea permanente, conocida
habitualmente como tatuaje por amalgama. Estas pigmentaciones son llamativas por presentar un aspecto semejante a las pigmentaciones por melanina,
preocupantes para el médico y el paciente.
Las características microscópicas de los tatuajes por amalgama varían según
el tamaño de las partículas y la cantidad. Cuando existen fragmentos mayores,
el material extraño es rodeado por un granuloma formado por células gigantes
multinucleadas, linfocitos y brosis abundante. Si sólo existen pequeñas partículas en polvo, suelen ser englobadas por macrófagos y no se forman granulomas
denidos. Las partículas nas pueden hallarse también en el citoplasma de un
gran número de células y tejidos, como músculo, nervios, paredes vasculares
y colágeno. Algunos tejidos, especialmente las bras elásticas y la membrana
basal, interaccionan químicamente con la amalgama, incorporando la plata liberada en forma de un no depósito lineal de precipitado pardo.
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Grato
Las pigmentaciones por grato son similares en tamaño y color a las pigmentaciones por amalgama, aunque tienden a localizarse en otras zonas. Se
deben a punción accidental de la mucosa con lápiz. En el momento de la punción se depositan permanentemente pequeñas partículas de carbono en el tejido
submucoso.
QUEMADURAS QUÍMICAS
Ácido Acetilsalicílico
La aplicación de ácido acetilsalicílico (AAS) sobre las apósis alveolares,
directamente sobre las raíces de una pieza dental causante de graves dolores,
es un error frecuente. Se basa en la creencia de que el analgésico es capaz
de atravesar la mucosa y la lámina cortical del hueso y actuar sobre los haces
nerviosos del diente enfermo. A veces el AAS se coloca dentro de la cavidad
del diente careado. En ambas localizaciones la tableta se disuelve lentamente,
liberando una solución ácida concentrada en el área cercana, que es diluida y
tamponada por la saliva a medida que se aleja de la zona dolorosa. La mayor
parte del alivio que siente el paciente se atribuye al hecho de que la solución es
tragada y absorbida sistémicamente.
Puesto que en muchos casos el AAS entra en contacto directo con la lengua
y la mucosa bucal, los tejidos blandos aparecen blancos y friables, sobre el fondo
eritematoso con síntomas de quemazón. Si la lesión es grave, la eliminación de la
capa blanca supercial puede dejar a la vista una base erosiva. La solución concentrada produce necrosis de las capas superciales del epitelio y una respuesta
inamatoria del tejido conjuntivo profundo. Al cesar la práctica la lesión cede
en 1 o 2 semanas.
Bibliography
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Lesiones por agentes mecánicos, químicos y físicos de la mucosa oral; Edición
Madison, Barcelona; 1995
[3] http://www.dental.mu.edu/oralpath/lesions/xerostomia/xerostomia.htm
[4] http://www.gessalsl.com/traumadentalesc.htm