Download Hiperhidrosis primaria - Dras. Díaz y Flores

MÁSTER EN MEDICINA COSMETICA Y DEL
ENVEJECIMIENTO
MANEJO DE LA HIPERHIDROSIS PRIMARIA
Dra. Angela María Díaz Hincapié.
Dra. Nataly Flores Cajas.
Barcelona 2012
0
Tabla de contenidos
1. Resumen
3
2.
4
Introducción
2.1. Epidemiologia
5
2.2. .Fisiopatología
6
2.3. Control Neural
12
2.4. Mecanismos de secreción del sudor
16
2.4.1 Mecanismo de reabsorción ductal
2.5. Clasificación de la Hiperhidrosis
17
17
2.5.1 Generalizada Termorreguladora
19
2.5.2 Focal o esencial
19
2.5.3 Localizada
20
2.5.4 Emocional
20
2.5.5 Gustativa
21
2.5.6 Compensatoria
21
2.6 Diagnóstico
22
2.
Objetivo
29
3.
Materiales y Métodos
30
4.
Resultados
32
Tratamiento
32
1.
Antitranspirantes tópicos
32
2.
Fármacos orales
36
2.1 Agentes Anticolinérgicos
36
1
2.2 Ansiolíticos
40
3.
Toxina Botulínica
40
4.
Métodos Físicos
50
4.1 Iontoforesis
50
4.2 Emisión de Microondas
54
Tratamiento quirúrgico.
55
5.1 Simpatectomía
56
5.2 Simpatectomía Toracoscópica Video asistida
58
5.3 Clipaje
62
5.4 Escisión del tejido axilar
63
5.5 Liposucción axilar
64
5.6 Láser
65
5.
6
Discusión
66
7
Conclusiones
71
8
Referencias Bibliográficas
72
2
1. RESUMEN
La hiperhidrosis es un desorden caracterizado por el exceso de producción del
sudor. La hiperhidrosis generalizada se presenta por una transpiración excesiva en
todo el cuerpo sin una causa aparente. Las causas posibles pueden ser
neurológicas, infecciosas, endocrinas o farmacológicas. La hiperhidrosis localizada,
se distingue por el exceso de sudoración en axilas, palmas, plantas cara o frente o
región inguinal. Los factores que exacerban esta condición son el calor, estrés,
estímulos olfatorios y gustatorios. Se realizó una revisión sistemática de las
diferentes modalidades terapéuticas para el tratamiento de la hiperhidrosis y un
enfoque sobre los diferentes tipos de hiperhidrosis focalizada que se han
establecido. Diversos tratamientos conservadores y quirúrgicos se han reportado en
la literatura. Entre las opciones de tratamiento conservador se encuentran la
aplicación tópica de sales de aluminio, iontoforesis realizada con agua e inyecciones
intradérmicas de toxina botulínica. Las técnicas de procedimientos quirúrgicos
incluyen la simpatectomía endoscópica, curetaje, remoción o liposucción de las
glándulas sudoríparas. Los fármacos de tipo sistémico como los anticolinérgicos
pueden ser usados en el tratamiento de una hiperhidrosis generalizada.
Es recomendable empezar con un tratamiento conservador e ir incrementando de
acuerdo a la severidad de la afección debido a los efectos adversos de los
procedimientos quirúrgicos.
3
2. INTRODUCCIÓN
La transpiración ecrina generalizada es la respuesta fisiológica al aumento de la
temperatura corporal durante el ejercicio físico o la sobrecarga térmica y, al permitir
la pérdida de calor por evaporación, es el mecanismo más efectivo por el cual el ser
humano regula la temperatura corporal. La falla de este mecanismo puede llevar al
agotamiento por calor, al golpe de calor, la hipertermia y la muerte. La excesiva
sudoración reactiva local o sistémica (hiperhidrosis) es una molestia que puede
afectar negativamente las actividades sociales y ocupacionales.1
La hiperhidrosis es una condición patológica caracterizada por la secreción excesiva
de sudor a las necesidades fisiológicas normales del organismo.
La hiperhidrosis
focal usualmente afecta la cara, axila, palmas o plantas de los pies, y raramente
otras áreas.1,2,
Alrededor de un 1- 3% de la población se encuentra afectada y usualmente aparece
durante la segunda o tercera década de la vida.2, La simple definición de la
hiperhidrosis como un exceso en la sudoración es completamente subjetiva. Para
investigación la hiperhidrosis se define cuantitativamente, como la producción de
más de 100 mg de sudor axilar durante 5 min en hombres y 50 mg en 5 min en
mujeres o de 30 a 40 mg por minuto en palmas en ambos sexos. 2,3
4
2.1.
EPIDEMIOLOGÍA
Estudios recientes muestran que la hiperhidrosis primaria es una alteración
relativamente común, que afecta cerca de un 3% de la población americana
4
con
una alta prevalencia entre los 18 y 54 años, de los cuales la mitad (1.5%) de estos
individuos tuvieron hiperhidrosis axilar y una sexta parte (0.5%) refirieron tener una
sudoración intolerable que interfiere en las actividades de la vida diaria.
La
prevalencia de hiperhidrosis palmar severa varía geográficamente y ha sido descrita
como endémica en el Sudeste de Asia donde afecta a más del 3% de la población.
Existe así mismo una diferencia significativa entre hombres y mujeres en el lugar de
presentación de la hiperhidrosis, en los hombres es más común que se presente a
nivel facial y en el cuero cabelludo, también en áreas adicionales como espalda,
pecho, abdomen, genitales y extremidades inferiores; en contraste con las mujeres
que presentan más hiperhidrosis plantar que los hombres, así como también
hiperhidrosis axilar aislada. En la población americana los pacientes que presentaron
hiperhidrosis en palmas y plantas (hiperhidrosis palmoplantar) refirieron al estrés y
ansiedad como factor agravante, la hiperhidrosis facial y en el cuero cabelludo
presente en hombres fue exacerbada por la ingesta de comida, ejercicios y el calor.
4
Existe una historia familiar positiva en aquellos pacientes con hiperhidrosis palmar,
plantar o palmoplantar que presentaron manifestación antes de los 20 años de edad
en comparación a aquellos que la presentaron después de los 20 años de edad;
investigaciones recientes sugieren que la hiperhidrosis se hereda en una forma
autosómica dominante con penetrancia variable, las probabilidades alélicas estiman
5
que un hijo cuyo progenitor padezca hiperhidrosis palmar tiene una posibilidad de
expresión fenotípica de un 0.28%, lo que significa un 25% de oportunidad de
desarrollar hiperhidrosis.5
2.2 FISIOPATOLOGÍA
La piel, uno de los órganos más grandes del organismo con el 16% de su peso, se
encuentra situada entre el límite corporal y el medio ambiente, desempeñando un
papel importante en la termorregulación y sirviendo como fuente de información
somatoestésica y por tanto como órgano efector para controlar la pérdida de calor
del cuerpo. Se desarrolla a partir del ectodermo superficial, mesodermo del
dermatoma y mesénquima de la placa lateral, observándose que en cada estadío de
diferenciación, se torna más especializada en cuanto a estructura y función celular.
No obstante, aunque los elementos básicos de la estructura de la piel son los
mismos en todas las partes del organismo, existen sin embargo diferencias notables
en su textura, estructura y función en relación al sexo, edad y región corporal
considerada entre otras.6
La piel es un órgano en constante renovación. Siendo su capa basal o germinativa la
responsable de la producción de nuevas células. Esta capa se encuentra en el
estrato más profundo del epitelio y es el único, cuyas células desarrollan mitosis. Así
en seres humanos, cuando una célula deja la capa basal, su tiempo de tránsito
normal hasta el estrato córneo más externo es al menos de 14 días. Sin embargo el
tránsito a través del mismo y la descamación requiere otros 14 días. Una epidermis
madura de la región palmo-plantar, es un epitelio escamoso estratificado, compuesto
por múltiples capas de células llamadas queratinocitos, su proceso de formación se
6
denomina queratinización y generalmente se acompaña de una pérdida del 45- 86%
de su peso en seco. Dado que es un tejido en constante renovación, el proceso debe
continuar durante toda la vida.7
La mayoría de las glándulas sudoríparas son ecrinas las cuales se encuentran en
una cantidad de aproximadamente 3 millones, forman parte de los anejos de la piel,
están distribuidas a través de la piel en un patrón anatómico común, más numerosas
en las áreas anatómicas con función flexora que en las extensoras, la densidad de la
distribución varía dependiendo del área anatómica, encontrándose en gran densidad
en las axilas, palmas y plantas de los pies.8
Fig.1.Distribución de las glándulas sudoríparas.
Fuente: Moreno Lorenzo C, et al. Exploración y tratamiento fisioterapéutico de la hiperhidrosis palmar. Fisioterapia 2004;26
(2):105-113.
En el adulto, las glándulas sudoríparas son más numerosas en la planta del pie
(620/cm2) y menos abundantes en la espalda (64/cm2). Las glándulas aparecen
recién en el feto de 3,5 meses en la superficie anterior (palmoplantar) de las manos y
7
los pies. Al comienzo del quinto mes fetal, los esbozos de glándulas sudoríparas
ecrinas aparecen en la piel axilar, y unas pocas semanas más tarde aparecen en las
restantes áreas del cuerpo. (Fig.1)
El esbozo de glándula sudorípara ecrina se desarrolla a partir de la cresta
epidérmica como un cordón de células epiteliales que crecen hacia abajo. La
glándula sudorípara ecrina primordial presenta una doble capa de células y la luz se
forma entre la mitad del cuarto mes y el octavo mes de la vida fetal. Durante el
octavo mes, la luz se ensancha, y las células secretoras se parecen a las de una
glándula adulta. Las células mioepiteliales no son reconocibles por lo menos hasta el
noveno mes y su origen es incierto.9
La glándula sudorípara ecrina consta de dos segmentos, un “ovillo” secretor y un
conducto. El ovillo secretor está compuesto de tres tipos celulares diferentes: células
claras (secretorias), células oscuras (mucoides) y células mioepiteliales. Las células
claras y oscuras se presentan aproximadamente en el mismo número. Las células
oscuras bordean prácticamente toda la superficie apical (luminal) de los túbulos
secretorios. Las células claras descansan directamente sobre la membrana basal o
sobre las células mioepiteliales.
9
Donde dos o más células claras terminan
adelgazándose, se forman los canalículos intercelulares. Los canalículos emergen
inmediatamente por encima de la membrana basal o de las células mioepiteliales y
se abren directamente en la luz de la glándula. La única membrana de las células
claras directamente expuesta a la luz es aquella parte de la membrana que enfrenta
al canalículo intercelular, que es una invaginación que se extiende desde el espacio
luminal. Las células fusiformes mioepiteliales con numerosos miofilamentos se
8
disponen sobre la membrana basal y limitan las células claras.9
El conducto sudoríparo ecrino consta de un anillo exterior de células basales y un
anillo interior de células luminales o cuticulares. Parece que el conducto proximal
(ovillo secretor o porción enrollada) es más activo funcionalmente que la porción
recta distal, porque la actividad de Na-K adenosintrifosfatasa (ATPasa) y el número
de mitocondrias es mayor en la porción proximal. El citoplasma luminal de las células
ductales forma un borde cuticular que consta de una capa densa de tonofilamentos.
Las células basales descansan sobre la membrana basal, que se continúa desde el
ovillo secretor. Su espacio citoplasmático contiene muchas mitocondrias, lo que
sugiere un papel activo en la reabsorción ductal de Na. En la epidermis, el conducto
se enrolla estrechamente sobre sí mismo.9
Las glándulas sudoríparas de las palmas de las manos y plantas de los pies,
funcionan de forma contínua y aumentan en forma notable su excreción en
respuestas a estímulos mentales y emocionales; estas glándulas se desarrollan en
épocas más tempranas del embrión y pueden ser análogos a glándulas similares de
la superficie de apresamiento de animales inferiores.
El resto de las glándulas sudoríparas ecrinas, dispuestas sobre la superficie del
cuerpo funcionan reaccionando principalmente a estímulos térmicos. Además hay
glándulas morfológicamente normales, que no funcionan. Las axilas contienen
grupos de glándulas sudoríparas ecrinas tanto sensibles a estímulos emocionales
como térmicos. Se considera que existen dos modalidades de secreción sudoral
ecrina, en cuanto a tipo de estimulación. Uno es la sudoración inducida por el estrés
9
emocional, que puede tener lugar en toda la superficie cutánea en algunos
individuos, pero por lo general se limita a las palmas de las manos, plantas de los
pies, axilas y en algunos casos la región frontal. Este tipo de sudoración emocional
se interrumpe durante el sueño. Sin embargo la sudoración inducida por estímulos
térmicos, continúa incluso durante el sueño si aumenta la temperatura corporal. 9
Existen diferencias notables en el grado de respuesta sudorípara a un estímulo
térmico o físico dado. En general los hombres perspiran más profusamente que las
mujeres. El índice de sudoración en un área determinada de la piel depende de la
cantidad de glándulas sudoríparas activas y del índice durante la aclimatación con
distintas respuestas a nivel individual. En general aunque es el calor el principal
estímulo sudoral también la actividad mental puede producir en determinadas
circunstancias no solo sudación palmo-plantar, sino también en toda la superficie
corporal. La actividad mental puede ser intelectual o emocional, existiendo una
diversificación de respuestas de las distintas glándulas ecrinas a las distintas
modalidades de estímulos mentales. También los estímulos gustativos mediante la
ingestión de comidas calientes y picantes, pueden producir un aumento de la
sudoración como reacción fisiológica en muchas personas. Este aspecto no es
infrecuente y se produce en el 50 -80% de los pacientes sometidos a intervenciones
de la glándula parótida.10
La función principal de la secreción del sudor es la termorregulación, sin embargo
tiene otras funciones accesorias que incluyen el mantenimiento de la salud y textura
de la piel, brindándole humectación a la superficie de la piel.
10
En la dermis la glándula ecrina secreta una solución isotónica ligeramente ácida (con
sodio, potasio e iones de cloro), la cual reabsorbe el cloro en los conductos
glandulares y produce sudor hipotónico destinado a la epidermis. Estas funciones
están reguladas por el neurotransmisor acetilcolina e inhibidas por la atropina y otras
sustancias similares. 10
Por otro lado y en menor número se encuentran las glándulas apocrinas, que están
localizadas principalmente en las axilas y en la región urogenital, se activan en la
pubertad y son reguladas por fibras nerviosas adrenérgicas, la secreción en las
glándulas apocrinas toma lugar principalmente en los folículos capilares, el sudor
que se produce es viscoso, lechoso y de mal olor, debido a la descomposición
bacteriana de los comensales de la piel, la secreción es de tipo pulsátil debido a las
contracciones de las células mioepiteliales que rodean a las células secretoras. 11 Las
glándulas apocrinas están envueltas principalmente en la hiperhidrosis axilar sobre
todo en personas jóvenes que responderán frente a estímulos emocionales y puede
ser estimulada por la epinefrina. Dentro de las funciones que desempeñan incluyen
el papel de ser atrayentes sexuales odoríferos, marcadores territoriales y señales de
alarma, tienen un papel importante en el aumento de la resistencia friccional y en la
sensibilidad táctil.
Un tercer tipo de glándulas sudoríparas son las glándulas apoecrinas las cuales se
encuentran alrededor de la axila, se desarrollan en la pubertad y comparten
características morfológicas y funcionales, tanto con las glándulas apocrinas y
ecrinas. Presentan un conducto largo que se abre en la superficie de la piel, el cual
consiste en un segmento de diámetro pequeño (80µm) y otro segmento de dilatación
11
uniforme o irregular (500µm), estos se encuentran conectados entre sí. La glándula
apoecrina es un tipo de glándula tanto colinérgica como adrenérgica y su tasa
secretoria es 10 veces mayor que la glándula ecrina, principalmente por ser de
mayor tamaño glandular.11
2.3 CONTROL NEURAL
La fisiopatología de la hiperhidrosis primaria no está totalmente esclarecida, puede
surgir de la sobre estimulación de las glándulas ecrinas a través de una vía
neurológica anormal en respuesta a un estímulo desproporcionado que hace que
incremente la secreción basal del sudor. Aunque la hiperhidrosis frecuentemente es
provocada por situaciones que generan estrés emocional, en la mayoría de los
casos ocurre espontáneamente y de forma intermitente. El umbral de sudoración
puede ser menor que el umbral diario de sudoración. En los pacientes con
hiperhidrosis, la cadena simpática y las glándulas ecrinas están histológicamente
normales. El estudio de Moya et al, reportaron una muerte neuronal en los ganglios
simpáticos de los pacientes con hiperhidrosis palmar primaria, así como depósitos
de lipofuscina no asociada con la inflamación, lo cual no es común en pacientes
jóvenes a no ser que las lesiones sean el resultado de una hiperestimulación
funcional. Así mismo en la hiperhidrosis inducida por drogas o el calor, las glándulas
sudoríparas se encuentran normales.12
Se cree que la hiperhidrosis se origina en el hipotálamo, el cual controla la
producción del sudor en las palmas y plantas, de menor forma en las axilas, en estos
sitios el origen de la sudoración es diferente que en las otras partes del cuerpo ya
que es controlado por la corteza cerebral.
12
La termorregulación está controlada por estructuras cerebrales corticales, el
hipotálamo anterior, y el sistema nervioso simpático. El calentamiento local del tejido
hipotalámico preóptico activa una transpiración generalizada, vasodilatación y
respiración rápida, mientras que el enfriamiento local del área preóptica causa una
vasoconstricción generalizada y escalofríos. La elevación de la temperatura
hipotalámica asociada con un aumento de la temperatura corporal constituye el
estímulo más potente para la respuesta termorreguladora de sudoración. La
transpiración generalizada aumenta en correlación con el aumento promedio de la
temperatura de la piel antes que la temperatura central (interna) comience a
ascender.
El suministro nervioso se origina en el centro pre óptico hipotalámico del sudor,
donde las fibras nerviosas eferentes corren bajo el tronco cerebral ipsilateral a su
origen hipotalámico. Estas fibras hacen sinapsis en la columna celular intermedio
lateral de la médula espinal, y en sus respectivas regiones anatómicas sin
entrecruzarse. Los axones con mielina que parten del asta intermedio lateral de la
médula espinal (fibras pre ganglionares) se incorporan a las raíces anteriores para
alcanzar (mediante los ramos comunicantes) la cadena simpática, donde hacen
sinapsis. Las glándulas sudoríparas son finalmente inervadas por fibras simpáticas
posganglionares desmielinizadas clase C. La noradrenalina interviene en el
suministro simpático como un neurotransmisor periférico, sin embargo, en las
terminaciones nerviosas periglandulares, la acetilcolina es el neurotransmisor que
estimula la secreción ecrina.13
La inervación de la piel del miembro superior proviene, por lo general, de T2 a T8. La
13
cara y los párpados están inervados por fibras que se originan en T1 a T4, de
manera que la resección de T2 para el tratamiento de la hiperhidrosis palmar
probablemente cause síndrome de Horner. El tronco está inervado por T4 a T12 y
los miembros inferiores por T10 a L2. A diferencia de la inervación sensorial, se
produce una superposición siginificativa de la inervación en el dermatoma simpático
porque una única fibra preganglionar puede hacer sinapsis con varias fibras
posganglionares.13
La causa más común de hiperhidrosis primaria es la hiperactividad simpática, esta
hiperexcitabilidad puede ser debido a una disfunción compleja del simpático y
parasimpático en las vías del sistema nervioso autónomo
La disfunción puede ocurrir en varios niveles, incluyendo el núcleo hipotalámico,
área prefrontal y la sinapsis glandular colinérgica.
El sistema nervioso simpático es parte del sistema nervioso autónomo, el cual
controla el músculo liso, el músculo estriado del corazón, y varias glándulas
incluyendo las sudoríparas. Las fibras eferentes simpáticas dejan el sistema nervioso
central mediante las ramas espinales para establecer sinapsis con las fibras de los
ganglios de la cadena simpática (preganglionares). Las fibras posganglionares, que
se originan de estos ganglios, hacen sinapsis en diferentes órganos diana. Las fibras
aferentes conectan algunos de estos órganos con el sistema nervioso central.
El sistema simpático toracolumbar está compuesto por fibras que se originan en la
región dorsolateral del cuerno anterior de la sustancia gris de la médula espinal y
14
corren a través de la raíz anterior para formar fibras preganglionares. Estas fibras
entran en la sustancia blanca de la médula, antes de pasar la cadena simpática,
donde algunas terminan en los ganglios. Las fibras posgangliónicas son
ampliamente distribuidas, y la distribución de las fibras simpáticas es similar a la de
las glándulas sudoríparas en las manos y axilas. En su vía posganglionar, las fibras
del tronco simpático pasan a través de la sustancia gris como
pequeñas
ramificaciones comunicantes que alcanzan todos los nervios espinales y corren a
través de las ramificaciones cutáneas.14
El sistema nervioso simpático generalmente estimula actividades asociadas con el
consumo de energía. Las respuestas simpáticas son más evidentes durante el estrés
y situaciones de alarma. La acetilcolina es el neurotransmisor involucrado en las
fibras simpáticas preganglionares, así como en el sistema parasimpático. Sin
embargo, estos sistemas pueden ser distinguidos de acuerdo al neurotransmisor
presente en las fibras posganglionares (encontrados entre las terminaciones
nerviosas y las células efectoras de los órganos envueltos. La noradrenalina es el
neurotransmisor en el sistema nervioso simpático, así mismo, el sistema simpático
es conocido como un sistema de tipo adrenérgico. La única excepción a esta regla
es el neurotransmisor que actúa entre las fibras posganglionares y las glándulas
sudoríparas, acetilcolina (ACh), además de la ACh
han sido localizados en los
nervios periglandulares el adenosintrifosfato (ATP), las catecolaminas, el péptido
intestinal vasoactivo, el péptido natriurético auricular, el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina y la galanina, su relación con el funcionamiento de las
glándulas sudoríparas no está del todo claro. De esta forma, la inervación de las
glándulas sudoríparas es de tipo colinérgica.
15
2.4 MECANISMO DE SECRECIÓN DEL SUDOR
Diferentes mecanismos se encargan de la producción del sudor en las glándulas
sudoríparas ecrinas. Existe una estimulación de la glándula por medio de la ACh
mediante el aumento del Ca intracelular; la contracción de las células de la glándula
debido a la pérdida de K, Cl y H2O por la estimulación de Ca; flujo paracelular y
transcelular de Na, Cl y H2O, activado por el volumen que conduce al flujo neto de
una solución de NaCl predominantemente isotónica dentro de la luz glandular.
La ACh es liberada en las terminaciones nerviosas colinérgicas periglandulares y
estimula la transpiración en forma de respuesta a estímulos emocionales o térmicos.
La ACh se une a receptores colinérgicos
que se encuentran en la membrana
plasmática de las células claras, de esta forma se produce una liberación intracelular
y la entrada de Ca y aumenta las concentraciones de Ca citosólico. El Ca que se
encuentra dentro de la célula, produce una apertura de los canales de Cl y K que
son sensibles al Ca, esto hace que salga el Cl y el K, lo que produce que la célula
se contraiga porque el H2O sigue al Cl y K para mantener la isoosmolaridad. 9
Otra serie de eventos celulares se activan debido a la disminución del volumen
celular, por medio de unos cotransportadores el Na, K y 2Cl entran a la membrana
plasmática, el Na y K es reciclado por la enzima NaKATPasa. El Cl fluye hacia la luz
y al mismo tiempo arrastra Na. Finalmente el producto de secreción glandular es
H2O, Cl y Na que fluyen en la luz glandular formando el NaCl isotónico precursor del
sudor.
16
2.4.1 MECANISMO DE REABSORCIÓN DUCTAL
El exceso de transpiración puede conducir a una pérdida de electrolitos peligrosa, el
conducto sudoríparo ha evolucionado hasta reabsorber NaCl, con lo que minimiza la
pérdida de electrolitos, inclusive
con altos volúmenes de transpiración., este
proceso es llevado a cabo por medio de enzimas intracelulares y canales iónicos de
la membrana plasmática, bombas e intercambiadores. Mediante la membrana apical
el Na es ingresado a la célula y transportado a través de la membrana basolateral
por una bomba de Na-K ATPasa. El Cl ingresa a la célula mediante el canal
regulador transmembrana de Cl de la fibrosis quística y también es transportado a
través de la luz mediante una vía paracelular.
El H+ generado por la anhidrasa carbónica, la cual media la acidificación del sudor,
es bombeado dentro de la luz por una H ATPasa tipo V. la homeostasis del ph
intracelular está mantenida por intercambiadores paralelos HCO3/H y Na/H. La
actividad de estas enzimas, transportadores y canales produce la secreción de H y
Na y la reabsorción de Cl, lo que produce un a transpiración final que es ácida e
hipotónica.
2.5 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERHIDROSIS
Existen diferentes tipos de hiperhidrosis:
2.5.1 Generalizada termorreguladora:
Se produce inclusive durante el sueño. Puede ser provocada por fenómenos
externos (aumento de la temperatura o actividad muscular intensa) o por otras
patologías como14
17

Fiebre
y
procesos
infecciosos:
en
pacientes
con
paludismo,
tuberculosis, brucelosis, endocarditis bacteriana subaguda, la fiebre y la
hiperhidrosis es debido a pirógenos bacterianos que estimulan los
leucocitos fagocitarios, esto eleva el punto de control de la temperatura
lo que provoca la fiebre y al mismo tiempo se activa los mecanismos
antipiréticos lo que hace que el paciente tenga una transpiración
profusa.

Menopausia.

Trastornos metabólicos y/o hormonales: trastornos como la diabetes
mellitus, hipoglucemia, insuficiencia cardíaca congestiva, tirotoxicosis,
hiperpituitarismo, síndrome de evacuación gástrica rápida, síndrome
carcinoide, acromegalia.

Patologías neurológicas del sistema nervioso central, como:

Hipotermia episódica con hiperhidrosis: una temperatura central mayor
a 35 grados con hiperhidrosis, también es asociada con el VIH,
también se puede presentar sin alguna otra patología conjunta tanto en
niños como los adultos. Su origen puede ser una alteración en la
función de la región hipotalámica
preóptica medial con una
disminución en el punto de control de la temperatura, lo que ocasiona
una transpiración profusa a una temperatura central inferior.

Hiperhidrosis
generalizada
sin
hipotermia:
en
pacientes
con
hipertensión episódica, taquicardia, después de lesiones cerebrales,
infartos o tumores en la región hipotalámica, en pacientes con
Parkinson se puede manifestar al suprimir el tratamiento con dopamina

Tumores (linfoma, feocromocitoma). En el linfoma de Hodgkin su
18
característica principal es la fiebre, pérdida de peso y transpiración. La
IL6 producida en exceso en las células del linfoma Hodgkin es uno de
los factores que producen la fiebre y la sudoración nocturna. La
sudoración en tumores de tipo sólido está relacionado con el TNF-α y
el efecto de las interleucinas en la termorregulación central. En el
feocromocitoma confirma el diagnóstico la tríada conformada por la
transpiración paroxística excesiva, taquicardia y cefaleas.

Sustancias tóxicas, como el etanol.

Fármacos como los antidepresivos. La venlafaxina es un antidepresivo
que inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina. Produce
sudoración
hasta en un 12% de los pacientes expuestos a la
venlafaxina y otros inhibidores selectivos de la
recaptación de
serotonina.15 La administración de opioides de manera aguda y crónica
produce hiperhidrosis debido a la estimulación de la degranulación de
las células mastoideas que produce una liberación de histamina. Así
como también se puede presentar en pacientes que han recibido
metadona o fentanilo.

Náuseas.
2.5.2 Focal o esencial:
Existe un exceso de sudoración a nivel palmar, plantar, axilar, y creaneofacial e
ingles en menor extensión. Suele ser de tipo emocional. Puede producirse un
aumento generalizado de la transpiración, y es muy común que incremente con la
actividad física o con estímulos térmicos. Puede presentarse de forma continúa por
ejemplo en el verano, y de manera fásica frente a situaciones emocionales. No se
presenta durante el sueño. Estos pacientes presentan un aumento de los impulsos
19
simpáticos que pasan a través de los ganglios T2 y T3. Dentro de las condiciones
patológicas que pueden ser causantes de una hiperhidrosis localizada se encuentran
las siguientes: 14

Accidentes cerebro-vasculares: pueden producir una hiperhidrosis
contralateral que afecta principalmente la cara y las extremidades
superiores.

Lesiones de la médula espinal: los pacientes pueden presentar
episodios de transpiración profusa semanas, meses o años después
de la lesión, dependiendo del lugar de la lesión.

Otros trastornos del sistema nervioso: como el Síndrome de
transpiración producida por el frío
y el síndrome de hiperhidrosis
olfatoria en la cual se produce la transpiración ante el olor de ciertas
aromas.
2.5.3 Localizada:
No suele tener una causa específica, aunque probablemente se deba a una
disfunción del sistema nervioso simpático. Esta variante de la patología implica una
mayor predisposición genética.
2.5.4 Emocional:
Es una forma de hiperhidrosis focal inducida por el estrés emocional que suele
iniciarse en la adolescencia. Puede producirse sobre la totalidad de la superficie
cutánea en algunos individuos, pero generalmente se presenta en palmas, plantas,
axilas y, frente. Se interrumpe durante el sueño, es de tipo colinérgica. 14
20
2.5.5 Gustativa:
Algunas personas la sufren especialmente en labios; frente y nariz tras las comidas
picantes o muy calientes por un reflejo fisiológico trigémino vascular, es asimétrica,
intensa, puede producir parches de sudoración en el tronco y extremidades, esto se
debe a la regeneración de las fibras parasimpáticas faciales dañadas y no dañadas,
destinadas a las glándulas salivales, para inervar las glándulas salivales, para
inervar las glándulas salivales que han sido denervadas del simpático. Los estímulos
gustativos que antes provocaban la secreción parotídea, de las glándulas salivales o
gástricas, causan también transpiración en la distribución del nervio simpático
dañado.
2.5.6 Compensatoria:
Suele manifestarse tras la simpatectomía empleada para el tratamiento de la
hiperhidrosis y en los trastornos autónomos primarios como la insuficiencia
autónoma pura y el Síndrome de Ross.
14
(Tabla 1).
21
Tabla 1. Causas de hiperhidrosis focal y generalizada.
Focal
Generalizada
Primaria/Idiopática
Palmar, plantar, craniofacial,
inguinal.
No
Neurológica
Lesión neural (central/periférica);
Sd.Frey (gustatoria);
postsimpatectomía
(compensatoria); Malformación
Arnold-Chiari; Neuropatías,
fenómeno de Raynaud.
Enf. Parkinson
Lesion de la médula ósea,
siringomielia, lesiones
intracraniales(abscesos,
meningioma), ACV
Enf. Malignas
Tumores
intratorácicos(mesotelioma,
carcinoma pulmonar)
Lnfoma, timoma, enf.
Hodking. Desórdenes
mieloproliferativos,
Sd.carcinoide.
Endócrina
No
Hipertiroidismo,
hiperpituitarismo, diabetes
mellitus, menopausia,
embarazo,
feocromocitoma,
acromegalia,
fenilcetonuria, porfiria.
Infecciosas
No
Sd. febriles, encefalitis,
shock séptico, malaria,
tuberculosi, brucelosis.
Enf.cardiovasculares
No
Shock cardiogénico, ICC,
Insuficiencia respiratoria.
Drogas
No
Adrenérgicos (dopamina,
epinefrina,isoproterenol,
efedrina);anticolinesterásic
os (acetilcolina,
pilocarpina, metacolina,
fisostigmina);
antidepresivos (tricíclicos,
inh.de la recaptación de la
serotonina);antieméticos,
antineoplásicos,
antipsicóticos, antipiréticos
(naproxeno, aspirina,
piroxicam), ansiolíticos,
opiáceos.
Toxicidad
No
Alcoholismo; abuso de
substancias.
Fuente: Haider A, Solish N.Focal Hyperhidrosis: diagnosis and management.CMAJ.2005;172(1):69-75.Eisenach JH, et al.
Hyperhidrosis: evolving therapies for a well stablished phenomenon.Mayo Clin Proc.2005;80(5):657-666.
2.6 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la hiperhidrosis primaria es básicamente clínico y basado en la
severidad de afectación en la calidad de vida del paciente, no existe un método
preciso para determinar cuantitativamente la sudoración, una gran parte del
diagnóstico de la hiperhidrosis puede ser registrado mediante la obtención de la
historia del paciente descartando causas subyacentes de hiperhidrosis secundaria.
22
Los pacientes describen excesiva sudoración que empieza en la infancia o
adolescencia. (Tabla 2)
Tabla 2. Criterios diagnósticos para la Hiperhidrosis primaria.
Focal, visible, sudor excesivo de al menos 6 meses de duración sin causa aparente con al menos “ de
las siguientes características:
Sudoración bilateral y relativamente simétrica
Frecuencia de al menos 1 episodio por semana.
Afectación en las actividades diarias.
Edad de presentación < 25 años.
Antecedentes de historia familiar.
Cese de la sudoración mientras duerme.
Fuente: Haider A, Solish N.Focal Hyperhidrosis: diagnosis and management.CMAJ.2005;172(1):69-75.
La hiperhidrosis palmar interfiere con la mayoría de las tareas de destreza manual,
así mismo interfiere en la interacción con otros individuos al evitar mantener
contacto, lo que puede generar en un problema psicológico para el paciente; para
evaluar el grado de afectación existen métodos subjetivos y objetivos que han sido
descritos en diferentes estudios.15
Existen dos cuestionarios aceptados para valorar el grado de afectación en la vida
del paciente con hiperhidrosis, uno de ellos es el Indice dermatológico de la calidad
de vida DLQI por sus siglas en inglés, el cual consiste en 10 preguntas cada una con
4 posibles respuestas; de esta forma se valora el impacto sobre la calidad de vida;
(Tabla3)
23
Tabla 3. Índice dermatológico de la calidad de vida.
Indice dermatológico de la calidad de vida
El objetivo de este cuestionarioa es medir cómo el problema de la piel ha afectado su calidad de vida
durante la última semana. Seleccione un casillero para cada respuesta.
Durante la última semana, cuánto picor, escozor, dolor ha
experimentado su piel?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuán avergonzado se ha
sentido a causa de su piel?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuánto ha interferido su piel con
ir de compras, cuidar de la casa o del jardín?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la úlitma semana, cuánto ha influenciado su piel
en la ropa que usa?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuánto ha afectado su piel en
las actividades sociales o recreativas?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuánta dificultad ha tenido para
realizar algún deporte debido a su piel?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuánto se le ha impedido de
trabajar o estudiar a causa de su piel?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuántos problemas le ha
creado su piel para relacionarse con su pareja, amigos
cercanos o familiares?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, su piel le ha causado alguna
dificultad sexual?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Durante la útlima semana, ha sido un problema el
tratamiento de su piel, por ejemplo ha hecho un desorden
de su casa o le ha llevado mucho tiempo?
□ Muchísimo
□ Un poco
□ Mucho
□ Nada
□ No es relevante
Fuente:Campanati A, Penna L, Guzzo T, et al. Quality of life assesment in patients with hyperhidrosis before and after treatment
with botulinum toxin: results of an open label study. Clinical Therapeutics 2002;11:298-308.
El otro método es la escala de la severidad de la hiperhidrosis HDSS por sus siglas
en inglés, ha sido diseñada para evaluar la afectación de la hiperhidrosis en la
calidad de vida del paciente, la calificación más alta en el test indica un gran impacto
negativo en la calidad de vida. (Tabla 4).
24
Tabla 4. Escala de severidad de la Hiperhidrosis.
Escala de severidad de la Hiperhidrosis
Mi sudoración nunca es notable y nunca interfiere con mis actividades diarias.
Mi sudoración es tolerable pero algunas veces interfiere con mis actividades diarias.
Mi sudoración es poco tolerable y frecuentemente interfiere con mis actividades diarias.
Mi sudoración es intolerable y siempre interfiere con mis actividades diarias.
Fuente:Vorkamp T, Joon Foo F, Schmitto JD, et al. Hyperhidrosis: evolving concepts and a comprenhensive review. The
Surgeon.2010; 8:287-292
El examen físico es fundamental, la presencia de gotas de sudor en palmas y
plantas de un adulto joven indica el proceso del diagnóstico de una hiperhidrosis
primaria; en la uremia, la evaporación de sudor con altas concentraciones de urea
produce el depósito de urea sobre la piel, escarcha urémica. Los pacientes con
hiperhidrosis creaneofacial pueden desarrollar un tinte oscuro de la piel conocido
como cromhidrosis. La hiperhidrosis compensatoria focal o segmentaria puede ser
evidente en el examen físico.
Existen principalmente dos métodos para diagnosticar la enfermedad de forma
objetiva:
 Valoración gravimétrica:
Consiste en pesar un papel filtro antes y después de su aplicación en la zona a
explorar. El sujeto debe encontrarse en un ambiente de baja humedad y la zona
en cuestión debe estar completamente seca. Se considera hiperhidrosis si se
acumulan al menos 50 mg de sudor en un minuto para la zona palmar y al
menos 10-20mg para la axilar.
25
 Test de Minor:
Esta técnica se basa en la coloración que adquiere la piel al ponerse en contacto
con ciertas substancias químicas con el sudor que existe en la zona de estudio,
es el más usado en la práctica clínica. Minor en 1927 y posteriormente Wada y
Takagasaki en 1948, pincelaron la piel de un paciente con una solución al 3% en
etanol; a continuación aplicaron una mezcla de polvo de almidón en aceite de
castor. El pincelado de la cara o áreas extensas del cuerpo con una solución de
yodo no fue muy aceptado por los pacientes, dada la dificultad que suponía quitar
la pigmentación del yodo. Por otra parte, siempre existía la posibilidad de
aparición de una reacción irritante o de una absorción sistémica. En estudios
realizados en la Universidad de Granada, la prueba yodo-almidón de Minor, se
realizó al objeto de confirmar la morfología de la hipersudoración ya que el
método es adecuado pues actualmente no produce reacciones irritativas y la
pigmentación se retira con facilidad, también ofrece excelentes contrastes que
pueden ser fotografiados en color.
La cara palmar de la mano se pinceló con una solución compuesta de 10

Alcohol de 96º: 500 ml

Iodo puro: 7,5 g

Aceite de ricino: 50 ml
Seguidamente tras una breve pausa y una vez que las zonas pinceladas se
secaron, se extendió sobre ellas una capa de polvo de almidón de trigo de forma
regular por la cara palmar completa, y se esperó unos segundos, tras los cuales
se retiró la capa residual del mismo observándose la aparición de la secreción
26
sudoral, con la presencia de gotitas puntiformes oscuras en el caso de ser
positivo, considerándose negativo el test ante la ausencia de
las mismas.16 (Fig. 2).
Fig 2. Test de Minor
También se han usado otras técnicas diagnósticas pero con menor frecuencia:
Técnicas evaporimétricas
Se utilizan para evaluar la tasa o volumen de sudación, basándose en los cambios
de presión parcial de vapor de agua en una cámara cerrada.
Técnicas de molde de impresión
Esta técnica consiste en extender el material plástico o silicona en estado fluido por
la superficie de la piel, de modo que la secreción de sudor por parte de las glándulas
sudoríparas deforma el material, produciendo unas impresiones permanentes
cuando este se endurece.
27
 Métodos electrofisiológicos
Miden los cambios de resistencia eléctrica de la superficie cutánea debidos a la
actividad secretora de las glándulas sudoríparas. Normalmente la estimulación es de
tipo eléctrico y la respuesta se registra mediante electrodos cutáneos.
Además de la hipersudación, otros aspectos clínicos que acompañan generalmente
a la hiperhidrosis son los cambios cromáticos de la piel, la hipotermia y el edema,
aspectos que pueden valorarse mediante una inspección codificada, termometría y
perimetría respectivamente.10.
Puede ser clasificada en primaria o secundaria a una patología. La hiperhidrosis
primaria o idiopática es un desorden de tipo crónico debido a un exceso de
sudoración en forma bilateral y simétrica y es causada por una hiperactividad del
sistema nervioso simpático; las palmas o plantas de los pies (hiperhidrosis
palmoplantar) están afectadas en un 60% de los pacientes, las axilas en 30-40%. A
nivel facial es menos frecuente y afecta a un 10% de los pacientes con hiperhidrosis
idiopática.
La hiperhidrosis secundaria se debe a una condición patológica subyacente, la lista
de
posibles
causas
incluyen
enfermedades
endocrinas
(hipoglicemia,
hipertiroidismo), desórdenes neurológicos (lesiones focales del SNC), uso de drogas
(antidepresivos, antieméticos), menopausia, neoplasias (linfoma de Hodking,
tumores carcinoides, feocromocitoma), e infecciones crónicas.
Las consecuencias de la hiperhidrosis incluyen deshidratación y maceración de la
piel, lo que puede resultar en infecciones secundarias de la piel.
28
3. OBJETIVO
Establecer las opciones terapéuticas en el tratamiento de la hiperhidrosis primaria,
identificando los efectos de cada tratamiento establecido, y sus respectivas ventajas
y desventajas.
29
4. MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda bibliográfica de articulos publicados desde Enero del 2007
hasta
Agosto del 2012 en la biblioteca de la Universidad de Barcelona y Pubmed.
Los términos de la búsqueda fueron realizados con las palabras: primary, idiopathic,
hyperhidrosis, axillary, palmar, plantar, treatment.
Encontramos 194 artículos, seleccionamos 85 artículos y 3 libros consultados, el
nivel de evidencia fue evaluado mediante la escala de la CTFPHC. (Tabla 5)
Revisamos 27 artículos con evidencia II-1, 16 artículos con evidencia II-2, 22
artículos con evidencia II-3 y 23 artículos con evidencia III.
Tabla 5. Nivel de evidencia CTFPHC
Niveles de evidencia – Canadian Task Force Health Care (CTFPHC)
I
Evidencia a partir de ensayos clínicos aleatorizados
II-1
Evidencia a partir de ensayos clínicos sin aleatorización
II-2
Evidencia a partir de estudios de cohortes y casos y controles, preferiblemente
realizados por más de un centro o grupo de investigación
II-3
Evidencia a partir de comparaciones en el tiempo o entre sitios, con o sin la
intervención; podrían incluirse resultados espectaculares provenientes de estudios no
aleatorizados
III
Opinión de expertos, basados en la experiencia clínica; estudios descriptivos o informes
de comités de expertos.
Fuente: canadian Task Force on Preventive Health Care. New grades for recommendations from Canadian Task Force on
Preventive Health Care. CMAJ 2003; 169:207-8.
Hemos descartado 24 artículos por ser estudios no realizados en humanos, 9 por
estar en otro idioma, 36 por tratar de otras patologías, cartas al editor 10, artículos
sin abstracts 16 y sólo abstracts 14. (Tabla 6)
30
Criterios de Inclusión:
1. Revisiones.
2. Revisiones sistemáticas.
3. Meta análisis.
4. Guías prácticas.
5. Artículos de comparación entre diferentes tratamientos.
6. Estudios retrospectivos y prospectivos en favor o no a cierto tipo de
tratamiento.
Criterios de exclusión:
1. Artículos en otro idioma diferente al inglés y español.
2. Estudios no realizados en humanos.
3. Artículos referentes a hiperhidrosis causadas por patologías subyacentes.
4. Artículos que carecían de abstracts y sólo abstracts.
5. Cartas al editor.
6. Reporte de un caso
Tabla 6. Artículos Excluidos
Artículos Excluídos
Estudios no humanos
24
Otro idioma
9
Otras patologías
36
Cartas al editor
10
Artículos sin abstracts
16
Sólo abstracts
14
Total de art.
109
31
3 RESULTADOS
TRATAMIENTO
1. Antitranspirantes tópicos
Los antitranspirantes tópicos son la primera línea de tratamiento, generalmente es
suficiente en la gran mayoría de los casos de hiperhidrosis ligera a moderada
aunque en casos más severos puede que no respondan de manera adecuada. Los
más
ampliamente
utilizados
son
el
cloruro
de
aluminio
clorhidrato de aluminio zirconio, y sulfato de aluminio. La solución de clorhidrato de
Aluminio, al 50% en alcohol etílico anhidro es el más eficaz 17. El cloruro de aluminio
es el agente tópico más usado, con concentraciones de 10-15%,
de uso
recomendado en la axila, es un irritante y su efectividad no es tan constante. El
producto se aplica en la axila sobre la piel seca antes de acostarse para que tome
ventaja de la relativa inactividad de las glándulas sudoríparas en la noche y se retira
mediante el lavado en la mañana. Las áreas afectadas inicialmente se tratan cada
noche, una vez los síntomas hayan sido controlados se aplica semanal y
quincenalmente.18
Los antitranspirantes más usados son los que contienen sales de aluminio y actúan
mediante la formación de un tapón de gel de hidróxido de aluminio al reaccionar con
grupos hidroxilo del sudor. El pH debe ser cercano a 1 para obtener mejores
resultados. Las sales metálicas producidas irritan la zona interna del conducto
excretor produciendo tumefacción local, que contribuye a la oclusión de él. En un
corte histológico, el poro sudoríparo aparece bloqueado por un verdadero tapón
32
compuesto de iones metálicos, proteínas y células necróticas. Pueden tener efectos
colaterales como irritación y prurito que a veces impiden su uso.
El sudor se mueve hacia la superficie cutánea por la diferencia de potenciales que
se genera a lo largo del ducto excretor. Al colocar sobre la piel sustancias con carga
eléctrica positiva como aluminio, zinc o zirconio, se produce un cambio que impide o
disminuye el flujo. La indicación para el uso de estos antisudorales debe ser con
aplicación durante la noche, en período de reposo de las glándulas, para lograr el
efecto oclusivo. Inicialmente, se usarán 7 noches seguidas para continuar con 1 a 3
veces por semana como mantenimiento.15
El mecanismo de acción es por una obstrucción mecánica del conducto de las
glándulas sudoríparas ecrinas o mediante la inducción de atrofia de las células
secretoras. Estudios histológicos realizados demuestran la presencia del cloruro de
aluminio en el conducto sudoríparo de las glándulas ecrinas en el estrato córneo de
pacientes con hiperhidrosis palmar luego de la aplicación tópica del mismo, mediante
el uso de un agente marcador específico fluorescente para el Aluminio. 17 (Fig.3)
33
Fig.3 Mecanismos de acción de las diferentes modalidades terapéuticas.
La figura muestra una fibra nerviosa simpática y una glándula sudorípara ecrina en un corte de piel.
Se presenta los diferentes mecanismos de acción de los tratamientos descritos. La denervación
simpática quirúrgica, se realiza interrumpiendo la extremidad correspondiente inervada a través de la
cadena simpática. Ach:acetilcolina, M: receptor colinérgico muscarínico.
Fuente: Eisenach JH, et al. Hyperhidrosis: evolving therapies for a well stablished phenomenon.Mayo Clin Proc.2005;80(5):657666.
Los desodorantes tienen como objetivo enmascarar y disminuir el olor y se
componen de una sustancia bactericida como alcohol o propilenglicol, algún
bacteriostático como triclosan o benzethonium clorado y perfume.
Los antitranspirantes o antisudorales disminuyen la cantidad de sudor emitido y
pueden formularse con varias sustancias químicas como:

Cloruro de aluminio: es el agente tópico más usado, con concentraciones de
10-15%, de uso recomendado en la axila, es un irritante y su efectividad no
es tan constante.

Sales de zinc o zirconio como cloruros, sulfatos o clorhidratos, del 5 al 25%.

Formol en agua destilada, del 1 al 10%.

Glutaraldehido a pH 7.5, del 2 al 10%.
34

Metenamina en solución al 10% ó, como lápiz, al 5% (en contacto con la piel
se hidroliza a amoníaco y formaldehido). Otros: anticolinérgicos tópicos, como
bromuro
de
propantelina,
bromuro
de
glicopironio,
bromhidrato
de
escopolamina y metasulfato de poldina.
El Comité Consultivo canadiense de hiperhidrosis recomienda cloruro de aluminio
tópico en una concentración de 20 a 50 por ciento para el tratamiento de
hyperhidrosis leves focales o multifocales. Para pacientes con moderada a severa
hiperhidrosis, la comisión recomienda iniciar el tratamiento con cloruro de aluminio
tópico, y, si es ineficaz, tratar iontoforesis o inyecciones de toxina botulínica tipo A.
Otras intervenciones, como la cirugía, se deben reservar para los pacientes que no
responden a las intervenciones menos invasivas.18
Las contraindicaciones de su uso incluyen hipersensibilidad al producto e irritación
cutánea. Una de las principales desventajas es su corta acción, su efecto adverso
principal es la irritación cutánea, lo cual puede desencadenar una interrupción o una
no adherencia al tratamiento en un número significativo de pacientes. La irritación
localizada es causada por el acido clorhídrico generado cuando se suda o por
residuos de agua sobre la piel combinado con el aluminio, provocando prurito y
escozor, dificultando la aplicación del componente adecuadamente. En estos casos,
bicarbonato de sodio o trietanolamina pueden aplicarse para neutralizar el efecto,
hidrocortisona en crema al 1% u otro corticosteroide tópico han demostrado ser
efectivos para disminuir la irritación.
Existen formulaciones de espuma termofóbica (Versafoam ®) que contiene 20% de
35
sesquiclorhidrato de aluminio fue desarrollado para uso clínico (Nidrox ® , Mipharm
S.p.A.). VersaFoam ® es una fórmula única, patentada de espuma para la entrega
de medicamentos rápidamente y eficazmente en la piel. Después de la aplicación, se
evapora rápidamente sin dejar residuos, resultando en un buen nivel de
cumplimiento del paciente.
La espuma redujo, en comparación con la sudoración de
base axilar y palmar,
un 48 y 61%, respectivamente. También fue bien aceptado sin irritación de la piel. 19
2. Fármacos orales
2.1 Agentes Anticolinérgicos.
Los agentes anticolinérgicos bloquean la producción de sudor a nivel de la unión
neuromuscular mediante la competencia de los receptores de acetilcolina. Pueden
ser administrados por vía tópica, transdérmica o sistémica (oral o intravenosa). Los
resultados varían ampliamente, por lo que han dado la necesidad de ser usados en
concentraciones elevadas para obtener el efecto deseado, presentándose así
también efectos adversos sistémicos.
Los efectos secundarios relacionados con el mecanismo anticolinérgico, e incluyen
xerostomía, dificultad para orinar, los efectos oculares (midriasis que conduce a
visión borrosa y fotofobia, cicloplejía, aumento de la presión ocular), taquicardia,
mareos, estreñimiento y confusión en raras ocasiones.20
36
Glicopirrolato
El mecanismo de acción de glicopirrolato es la inhibición competitiva de la
acetilcolina en los receptores muscarínicos. Se han identificado 5 subtipos de
receptores muscarínicos; M3 predomina en el tejido glandular, mientras que otros
tipos se encuentran en el tejido neuronal (M1, M4), el corazón (M2), y el sistema
nervioso central (M5).
Está indicado su uso como tratamiento adyuvante para la enfermedad de úlcera
péptica, y para inhibir la salivación excesiva. El glicopirrolato está contraindicado en
pacientes con miastenia grave, estenosis pilórica, e íleo paralítico, y debe usarse con
precaución en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, el glaucoma,
obstrucción de la salida vesical, e insuficiencia cardíaca.
El glicopirrolato al tener un grupo de amonio cuaternario altamente polar que limita la
solubilidad en lípidos, lo que puede explicar la incidencia relativamente baja de
efectos del sistema nervioso central en comparación con otros anticolinérgicos.
Dentro de los efectos adversos de los anticolinérgicos centrales se presentan
significativamente tales como xerostomía, midriasis, glaucoma, somnolencia,
retención urinaria y constipación.20
El glicopirrolato también ha sido eficaz como un agente no sistémico de la terapia de
hiperhidrosis, tanto por vía tópica y aplicado mediante iontoforesis que es otra forma
de tratamiento que ha probado ser eficaz en pacientes con hiperhidrosis
palmoplantar.
En un estudio de Kim WO et al. Encontraron que, 24 de los 25 pacientes con
37
Hiperhidrosis craneofacial mejoraron con la aplicación de solución de glicopirrolato
2%, la mejoría tuvo una duración de 1 a 2 días para la mayoría de los pacientes 20.
Shaw JE et al realizaron un estudio cruzado doble ciego, controlado con placebo, y
encontraron que los 13 pacientes del estudio con diabetes y sudoración gustativa
relacionada respondieron a glicopirrolato tópico, experimentando la reducción en la
severidad y frecuencia de los episodios.21
Cladellas et al encontraron en un estudio realizado en 2008 que ocho de cada diez
pacientes con hiperhidrosis compensatoria post simpatectomía respondieron al
tratamiento con solución de glicopirrolato al 2%. Otro estudio comparativo en 20
pacientes con HH palmoplantar, encontraron que la iontoforesis con glicopirrolato fue
significativamente más eficaz que la iontoforesis con agua del grifo.
22
Propanolol y Clonidina
Son prescritos frecuentemente. El propanolol es un bloqueador beta adrenérgico no
cardio-selectivo con una marcada actividad estabilizadora de membrana y actividad
simpaticomimética no intrínseca. No tiene acción específica en las glándulas
sudoríparas, elimina el efecto de ansiedad y de esta forma mejora los síntomas de la
hiperhidrosis, de manera moderada en muchos casos.
La clonidina, indicada para el tratamiento de la hipertensión, funciona de manera
central como un agonista de los receptores adrenérgicos, de esta manera reduce el
flujo sanguíneo; un estudio reciente cita un 46% de respuesta satisfactoria en
pacientes con hiperhidrosis generalizada o craniofacial, Los efectos adversos de su
uso incluyen disminución de la presión sanguínea, debido a esto muchos pacientes
38
interrumpen el tratamiento con este fármaco, xerostomía, mareos, constipación y
sedación. Se recomienda como primera línea de tratamiento en la terapia de
hiperhidrosis craniofacial o generalizada23. (Tabla 7)
Tabla 7. Fármacos para el tratamiento de la hiperhidrosis.
Tipo de
hiperhidrosis
Tratamiento
Formulación
Vía de administración y
dosis
Craniofacial,
gustatoria.
Glicopirrolao
0.5%.
Solucion,
crema o rollon.
Tópico, aplicar diariamente,
cubrir si es posible.
Clonidina
5.8.
Oral, incrementar la dosis
hasta 0.6-1.2mg/d en 2 ó 3
dosis divididas.
0.1mg/dia parche primera
semana; aumentando
semanalmente hasta
0.3mg/d parche.
mg
tablet
a
parches
transdérmicos,
0.1-0.3mg/d
Axilar, palmarplantar,
craniofacial
Cloruro de
Aluminio
20%cloruro de
aluminio en
alcohol etilico;
12% cloruro
de aluminio en
agua de
carbonato de
sodio
Tópico, aplicar en las
noches hasta que se
obtenga el efecto deseado,
luego 1 vez por semana.
Palmar-plantar,
axilar
Unidad de
iontoforesis
Corriente
controlada 1530 mA usando
el agua de
grifo, si no es
efectivo,
glicopirrolato
2mg tableta se
la puede
triturar y
añadir en el
recipiente con
agua.
Tópico, en cada sitio 30
min 1 o 2 veces por
semana , o 20 min cada 2-3
dias, o 10 min 3-5 veces
por semana.
Fuente: Eisenach JH, et al. Hyperhidrosis: evolving therapies for a well stablished phenomenon.Mayo Clin Proc.2005;80(5):657666.
Oxubutinina
La oxybutynina 5 mg dos veces al día también ha sido usada en algunos estudios
con respuesta y efectos adversos similares a la clonidina y glucopirrolato.24
39
Bromuro de Metantelina
El bromuro de metantelina es un derivado del amonio cuaternario con actividad
anticolinérgica, cuya administración oral produce una inhibición de la secresión de
las glándulas salivares y sudoríparas, como también de la función vesical, se usa 50
mg VO tres veces al día demostrando efectividad y seguridad en el tto de
hiperhidrosis axilar 25
2.2.
Ansiolíticos
Tales como las benzodiacepinas pueden ser de gran utilidad en la disminución de la
ansiedad y reduciendo el estímulo emocional que lleva a la perspiración en algunos
pacientes. Estos agentes son útiles por períodos cortos de tiempo, por ejemplo antes
de una situación de estrés, ya que su uso a largo plazo puede causar dependencia.
7
3. Toxina Botulínica
Como Clostridium botulinum se conoce a una familia heterogénea de bacterias
anaerobias, gram positivas formadoras de esporas. Las diferentes cepas de
Clostridium Botulinum se clasifican según sus características fisiológicas en cuatro
grupos (I, II, III y IV). Clostridium botulinum produce 7 serotipos de neurotoxina
botulínica (A, B, C1, D, E, F y G); esta subdivisión se hizo en base a un test
realizado en ratones en el que se detectó que se producían anticuerpos contra la
neurotoxina del mismo serotipo, pero no contra las de otros serotipos.26
Todas las neurotoxinas botulínicas se sintetizan en el citosol de Clostridium
40
botulinum y sufren un proceso de lisis bacteriana que origina una cadena
polipeptídica de 150 kDa. Esta cadena para aumentar su estabilidad y tener
resistencia a los fluidos gástricos, se asocia con otras proteínas no tóxicas
(hemaglutininas y no hemaglutininas), que constituyen un 70% de la masa de la
neurotoxina, formando un complejo macromolecular de entre 300 y 900 kDa. El de
mayor tamaño (900 kDa) la forma únicamente el serotipo A; los serotipos A, B, C1 y
hemaglutinina positivo D forman complejos de 500 y 300 kDa, los serotipos E, F y
hemaglutinina negativo D forman únicamente complejos de 300 kDa. La neurotoxina
de 150 kDa se compone de una cadena pesada de 100 kDa y un aligera de 50 kDa
unidas por un puente disulfuro termolábil.
Las neurotoxinas botulínicas son metaloproteasas que en la terminal nerviosa
presináptica inhiben la liberación de la acetilcolina y otros neurotransmisores. 27.28
Las toxinas botulínicas actúan por un mecanismo de ruptura enzimática de diversas
proteínas, entre ellas: la proteína asociada al sinaptosoma SNAP 25 e isoformas de
sinaptobrevina y sintaxina, todas implicadas en la liberación por exocitosis de
neurotransmisores desde las terminales nerviosas.
Cada serotipo de toxina botulínica actúa en un sitio diferente,29 por ello los
mecanismos de acción no son iguales. Incluso cuando la diana de acción es la
misma proteína, los diferentes serotipos atacan a un sitio diferente de la estructura
proteica.30
Inhibiendo la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, la toxina botulínica
produce una relajación tanto del músculo liso como del músculo esquelético.
Además, por este mismo mecanismo de acción, la toxina botulínica inhibe la
41
liberación de acetilcolina de las neuronas del sistema nervioso autónomo que
inervan las glándulas exócrinas sudoríparas, axilares y salivares. El resultado de ello
es una quimio denervación temporal del músculo o de la glándula diana. Debido a
este mecanismo de acción la toxina botulínica tiene diversas indicaciones clínicas.31
La duración del mecanismo de inhibición de la liberación de neurotransmisor varía
entre los distintos serotipos de toxina botulínica en base al lugar de anclaje a la
proteína SNARE.
La inhibición de la acetilcolina es progresiva y dependiente de la dosis, esto explica
porque los efectos de la toxina botulínica son progresivos y dosis dependientes.
El mecanismo de inhibición de la liberación de acetilcolina se produce en tres
pasos32:

Unión a la célula diana: la cadena pesada se fija a su sitio de unión, está
principalmente localizado en la terminal nerviosa colinérgica, a través del
dominio terminal Hc. Cada serotipo de toxina botulínica se une a un receptor
diferente. Primero se produce una unión no específica, de baja afinidad a
trisialogangliósidos, localizados en la terminal nerviosa. Después se establece
una unión de alta afinidad a un receptor proteico que no ha sido identificado y
parece ser que es específico de cada serotipo.

Internalización y translocación: la membrana plasmática de la célula nerviosa
se invagina alrededor del complejo toxina- receptor y forma una vesícula de
endocitosis. En el interior de esta vesícula en presencia de un ph bajo, la
estructura de la neurotoxina sufre un cambio conformacional que aumenta su
hidrofobicidad y mejora la internalización en la membrana lipídica.

Inhibición de la liberación de neurotransmisor: tras la reducción del puente
42
disulfuro que unía a las dos cadenas polipeptídicas del núcleo neurotóxico, la
cadena ligera queda libre en el citosol de la célula. La cadena ligera de 50
kDa es una endopeptidasa dependiente de zinc, cuyo sustrato es el complejo
SNARE. SNARE es un complejo proteínico implicado en la liberación del
neurotransmisor en la terminal nerviosa. La unión de la cadena ligera al
SNARE produce un complejo inactivo que provoca la interrupción del flujo de
iones de calcio al interior de la terminal nerviosa, a través de este mecanismo
se inhibe la liberación de acetilcolina.
Dos son los mecanismos que restablecen la actividad en la terminal nerviosa:

Crecimiento y brote de nuevos axones.

Restablecimiento del complejo proteínico SNARE
El brote de nuevos axones funcionales en la terminal nerviosa, permite la liberación
de neurotransmisor en el espacio sináptico y el restablecimiento de la actividad
muscular.
Finalmente se recupera la actividad en la terminal sináptica y el complejo proteínico
SNARE vuelve a estar activo.
La toxina Botulínica ha emergido como una importante opción en el tratamiento de
los pacientes con hiperhidrosis axilar, fue empleada por primera vez en 1994 para
esta condición. En 1996 se realizó un estudio para determinar la dosis y la duración
del efecto inhibidor de la sudoración.
La toxina inhibe temporalmente la liberación de acetilcolina desde las neuronas
43
colinérgicas que inervan la glándula sudorípara ecrina, de esta forma se produce una
denervación química que lleva a una disminución en la producción del sudor. Varios
estudios han mostrado que el efecto de las inyecciones de toxina botulínica es más
durable que los agentes de aplicación tópica.33 Los pacientes que han recibido el
tratamiento con toxina botulínica tipo A manifiestan una significativa disminución en
la producción excesiva del sudor y mejoría en su calidad de vida 34 además la toxina
botulínica también puede tener un efecto atenuante, un estudio sugiere que los
niveles de sudoración disminuyeron significativamente durante el período del
segundo tratamiento comparado con el primer período.
Numerosos estudios han demostrado la efectividad del tratamiento de la
hiperhidrosis axilar mediante el uso de la toxina botulínica sin las complicaciones de
una cirugía. La toxina botulínica tipo A (Botox® y Dysport®) ambas actúan en el
complejo SNARE. Se ha reportado la reducción del sudor axilar entre un 70 – 90%.
El inicio de los efectos de la TB-A empieza al tercer o cuarto día de la inyección
aproximadamente, los pacientes han reportado reinicio de la sudoración alrededor
del sexto y octavo mes en caso de hiperhidrosis axilar.35
Existen estudios que comparan las diferentes toxinas y los datos obtenidos en ellos
confirman que el etiquetado potencia de Xeomin y el Botox es igual y aunque todos
los fabricantes declaran el etiquetado de potencia de acuerdo a las normas
internacionales, el etiquetado potencia de Dysport es claramente diferente de la de
todos los demás tipo Toxina Botulínica tipo A, lo que genera un debate en curso
acerca de la comparación de los efectos terapéuticos y perfiles de efectos adversos.
La Idéntica potencia de Xeomin y el Botox permite intercambios fáciles de marcas
44
sin alterar el régimen de inyección individualizado.
No se detectan en estos estudios diferencias en la eficacia terapéutica, perfiles de
efectos adversos, la potencia de etiquetado y la difusión en el tejido entre Botox y
Xeomin. Si éstos podrían ser detectados por métodos más sofisticados, no parece
importar en la forma en que se aplican actualmente para la hiperhidrosis. 29
El Botox ®, los viales contienen 100 MU de toxina botulínica tipo A y una vez se ha
reconstituido el producto, debe mantenerse entre 2 y 8º C, se aconseja su uso
durante las 4h siguientes. La actividad de los preparados de TB se miden en
“unidades ratón” (mouse unit MU), que se define como la dosis media que,
administrada de forma intraperitoneal, produce la muerte al 50% de un grupo de
hembras de ratón Swiss-Webster de 18-20 g de peso en 3-4 días. La dosis letal
media que en un adulto de 80 kg es de unas 3200 MU (aproximadamente 40 U/kg).
Normalmente se usan dosis de 50 MU por axila en el tratamiento de hiperhidrosis.
El área axilar tratada se identifica primero mediante el test de Minor. Se delimita la
zona y se marca con un rotulador, se limpia, y se marca cada 2x2 cm las zonas que
se van a inflitrar. El vial de Botox® con 100 MU se reconstituye con 4ml de suero
fisiológico, obteniéndose una concentración de 25 MU/ml, se inyecta 0.1ml en cada
punto, colocando un total de 50MU en cada axila.36,37,38 (Fig.4)
45
Fig 4. Tratamiento con toxina botulínica.
Axila derecha antes de ser tratada
con 60 U de Toxina Botulínica
Axila derecha control 1 mes después
del tratamiento. Se le aplica 16 U.
Axila izq.antes de ser tratada con 60 U de
tox. Botulinica
D.Axila izq. control post-tratamiento 1
mes después, se le aplica 18 U tox.bot.
*Imágenes cedidas por Dra. Ana Molina L.
Dysport® (500U/ml) también ha sido objeto de estudio en el tratamiento de la
hiperhidrosis axilar, diluida a la misma concentración del Botox® (100U/ml) presenta
un efecto de 1.5 más elevado que el Botox®. Las dosis recomendadas para el
tratamiento de la hiperhidrosis axilar es 50 U por axila para Botox® y 100 U por axila
para Dysport®.30 La diferencia en potencia entre estos diferentes tipos de toxina
46
botulínica son pequeñas, sin embargo los efectos adversos tales como sequedad de
la boca han sido observados cuando se usa toxina botulínica tipo B Neurobloc ®. Lo
que sugiere una potencia superior para el tratamiento de la hiperhidrosis. Un
tratamiento efectivo para la hiperhidrosis ha sido realizado con 2000 U de Neurobloc
® comparado con 100 U de Botox ® 30.
Los efectos secundarios son mínimos y en algunos casos aparece irritación local o
pequeños hematomas en los puntos de infiltración.
Puede disminuirse las molestias de aplicación al usarse una aguja 32 G. 39
El efecto del tratamiento axilar con toxina botulínica es duradero. Los pacientes
experimentan retorno gradual de los síntomas entre los 6 y 24 meses siguientes y
una minoría no requieren el re-tratamiento en este momento.
La efectividad y duración del tratamiento con diferentes dosis de Toxina Botulínica
tipo A es muy similar y no está directamente relacionado con la cantidad empleada.
El tratamiento es además seguro, con muy baja incidencia de complicaciones. Más
del 90% de los pacientes dicen estar muy satisfechos, y todos estos pacientes
recomendarían este método a otras personas. La tasa de recidiva es muy baja; la
duración media de la mejoría de los síntomas después de inyecciones repetidas no
disminuye. 40,41,42,43,44
En hiperhidrosis plantar no se encuentran muchos estudios específicos; La
localización
pacientes
Plantar
que
sufren
representa
de
un
hiperhidrosis,
problema
ya
que
los
funcional
para
tratamientos
tópicos
(Astringentes, antitranspirantes locales, iontoforesis) son generalmente ineficaces y
el abordaje quirúrgico no se recomienda por el riesgo de disfunción sexual
secundaria. En la literatura se reportan pocos datos con respecto a la eficacia, la
49
seguridad y la duración del efecto en las zonas plantares, el tratamiento parece ser
seguro, sin efectos secundarios relevantes, ninguna debilidad transitoria en
músculos vecinos de los pacientes tratados. Pero la duración de los efectos
anhidróticos en la zona plantar no parece durar tanto como en cualquier otra área
tratada (es axilas y palmas de las manos), pero no está claro la verdadera razón de
esta diferencia.45
Existe un estudio en el que se compara la toxina Botulínica tipo A diluida con
lidocaína y toxina botulínica diluida con solución salina. Encuentran que son
igualmente eficaces en cuanto a la reducción de la producción de sudor, el inicio de
la cesación sudor y la duración de hipo / anhidrosis Sin embargo, la puntuación de
dolor con una escala visual análoga durante las inyecciones fue significativamente
menor en la axila tratada con lidocaína diluida con BTX-A que la tratada con toxina
diluida con solución salina. 46
4. Métodos físicos
Entre los métodos físicos de tratamiento disponemos de iontoforesis y radiaciones.
Éste último, usado en épocas anteriores, consistía en roentgenoterapia superficial,
2.5 gray por 4 veces, ó 1000 rads.
4.1.
Iontoforesis
Uno de los más simples, más seguros y más rentables tratamientos para la
hiperhidrosis palmar y/o plantar es la iontoforesis, un método no invasivo que se
define como la introducción de una sustancia ionizada a través de la piel intacta
50
mediante la aplicación de una corriente directa. O por la influencia de un campo
eléctrico de forma contínua o pulsada. La corriente eléctrica moviliza los iones de
sodio en una solución acuosa en la cual el área afectada es sumergida, así las
glándulas sudoríparas entran en un estado de reposo mediante un mecanismo que
no es totalmente conocido. 47
Se ha sugerido que esta técnica actúa induciendo la hiperqueratosis de los poros, lo
que obstruye el flujo y las secreciones En 1936, Ichihashi utilizó varias soluciones de
atropina, histamina y formaldehido y por iontoforesis demostró que la sudoración de
las palmas de las manos podía ser reducida. Su trabajo fue relativamente inadvertido
hasta 1952, cuando Bouman y Lentzer Gruenwald publicaron un informe que
demuestra claramente la eficacia de la iontoforesis para el tratamiento de la
hiperhidrosis palmar y plantar en 113 pacientes. Se demostró que la adición de una
sustancia ionizable a la del agua no era
necesario para obtener un efecto
terapéutico. Levit demostró un que un dispositivo galvánico sencillo podría
emplearse para aliviar la hiperhidrosis en el 85% de pacientes afectados. 10 Aunque
el mecanismo exacto de la aplicación de iontoforesis que alivia la hiperhidrosis
palmar o plantar no se conoce, se cree que es debido a taponamiento de los poros
debido ya que el efecto es revertido por la aplicación de una cinta de celofán
cubriendo la zona de sudoración tratada por iontoforesis.
Existen 2 tipos de iontoforesis para tratar la hiperhidrosis, uno basado con agua
normal y el otro en una solución con un agente anticolinérgico.
Para aquellos pacientes que no responden iontoforesis con agua del grifo sola, la
adición de un anticolinérgico directamente al agua con frecuencia es muy útil. Una
técnica similar es la sonoforesis en la que mediante el uso de un ultrasonido se
51
incrementa la absorción percutánea de las drogas.
48,49
Esta técnica es usada para tratar zonas de hiperhidrosis localizada en áreas que
pueden ser sumergidas fácilmente en agua. Es pobremente tolerado en pacientes
con historia de desórdenes cutáneos en el área a tratar debido a que la iontoforesis
puede irritar la piel.
Las contraindicaciones para su uso incluyen el uso de un marcapasos, embarazo, el
uso de prótesis o elementos metálicos como implantes, y dispositivos intrauterinos.
Cuando se añaden agentes anticolinérgicos a la solución para incrementar su efecto
terapéutico, se deben de tener en cuenta otras contraindicaciones, como historia de
arritmias y glaucoma de ángulo cerrado.
El éxito de la terapia depende de la densidad de la corriente (20-25 mA). Se
recomienda de 3 a 4 sesiones de iontoforesis por semana, con una duración de 20 a
30 minutos cada una, usando un dispositivo que emita una corriente de 15 mA a 20
mA, si se han aplicado todas las condiciones de manera correcta, la euhidrosis se
puede alcanzar después de 6 a 15 sesiones. El efecto del tratamiento usualmente
dura entre 2 a 14 semanas después de la última sesión, el tratamiento de
mantenimiento es generalmente administrado cada 1 a 4 semanas.
Existen reportes de resolución espontánea de hiperhidrosis plantar después del
tratamiento limitado a las palmas. La ausencia de hiperhidrosis compensatoria
después del tratamiento es notoria.
Los efectos adversos más comunes son sequedad, eritema o rash vesicular en el
52
área tratada, es de fácil tratamiento mediante la aplicación de emolientes o
corticosteroides tópicos.
Si se aplica de manera inadecuada puede causar
problemas como quemaduras severas y necrosis cutánea. Algunos estudios han
demostrado que añadiendo un agente anticolinérgico a la solución, se intensifica el
efecto anhidrótico en comparación con la iontoforesis solo con agua normal.
Los efectos secundarios de la iontoforesis son pocos. De vez en cuando las palmas
se secan demasiado y pueden formarse grietas o fisuras. Esto puede ser aliviado
con el uso de cremas hidratantes y / o una reducción en la frecuencia de los
tratamientos. El eritema y con menos frecuencia de la vesiculización la piel puede
seguir a los tratamientos y puede ser tratada si es necesario, con crema de
hidrocortisona al 1%. No se produce hiperhidrosis compensatoria. La iontoforesis es
difícil de administrar de las axilas y parece causar más irritación que cuando se
administra a las palmas y plantas y por lo tanto no es tan útil para el tratamiento de la
hiperhidrosis axilar.
La iontoforesis sigue siendo una terapia útil, ya que las inyecciones de toxina
botulínica para el tratamiento de la hiperhidrosis palmar y plantar, no son adecuados
para todos los pacientes. En concreto, los músicos, cirujanos, y otros que dependen
de la destreza motora fina en sus manos puede no aceptar los riesgos de la
disminución de la fuerza de los dedos pulgares que pueden acompañar a las
inyecciones de toxina botulínica
Un estudio reciente combina la iontoforesis con la toxina botulínica tipo A,48 los
resultados fueron valorados de forma subjetiva, teniendo un 70% de mejoría en el
grupo de pacientes implicados.
53
4.2.
Emisión de Microondas
Dispositivo de emisión de microondas
Este dispositivo provoca una termolísis de las glándulas sudoríparas. Los trabajos
conceptuales acerca de la terapia térmica basada en microondas se remontan a los
inicios de 1930-1940. Sin embargo la tecnología de emisión de microondas es
menos usada que otras modalidades como láser, radiofrecuencia y ultrasonidos. Los
dispositivos médicos terapéuticos basados en microondas consisten generalmente
en una antena que convierte corrientes de alta frecuencia, producidas por un
generador de microondas, a una propagación de señales electromagnéticas que son
transmitidas al cuerpo para producir un modelo de absorción deseado en el tejido.
La absorción en el tejido lleva a un proceso de calentamiento dieléctrico. A nivel
molecular este calentamiento consiste en un cambio rápido del campo eléctrico
inducido por una señal de microondas que actúa en momentos dipolares dentro de
las moléculas de agua presentes en el tejido. Las moléculas son excitadas por el
campo de microondas, resultando en fuerzas de
fricción que producen el
calentamiento. Este calentamiento produce una destrucción de la glándula ecrina en
la interfaz de la dermis profunda y subcutánea minimizando el daño del tejido que lo
rodea. 50,51
Cuando el dispositivo es accionado por el médico, un sistema de succión se activa
para separar el tejido que se quiere tratar de otras estructuras subyacentes, al
mismo tiempo un sistema de enfriamiento protege la dermis mientras el calor
continúa expandiéndose donde las glándulas sudoríparas se encuentran.
Este es un procedimiento no invasivo, el paciente puede retornar a sus actividades
normales después de haberse realizado el tratamiento, todos los pacientes pueden
54
experimentar un ligero dolor hasta unos días después del tratamiento, edema que
puede durar hasta 1 semana ó 2, algunos pacientes presentan alteración de la
sensibilidad de la piel en la zona axilar la cual desaparece en poco tiempo, algunos
casos han reportado presencia de nódulos bajo la piel de resolución espontánea y
raramente alteración de la sensibilidad y edema del miembro superior tratado o el
pecho. Estudios realizados han valorado la satisfacción del paciente de acuerdo a la
escala de valoración de la hiperhidrosis e índice de calidad de vida, obteniéndose un
grado de satisfacción del 95% al mes, 94% al tercer mes, 90% al sexto mes y 90 %
a los doce meses; luego de haber sido sometidos al menos a 3 sesiones cada mes
en un plazo de 6 meses.52
5. Tratamiento quirúrgico
La cirugía es una opción válida para el tratamiento de algunos casos de
hiperhidrosis, debido a un número elevado de complicaciones potenciales su uso
debe ser reservado sólo para las formas más agresivas de la enfermedad que no
han respondido bien a la terapia conservadora.53 Diferentes técnicas quirúrgicas han
sido desarrolladas para el tratamiento de la hiperhidrosis54.
La escisión de la piel axilar en el tratamiento de la hiperhidrosis axilar fue descrita
por primera vez por Hurley & Shelley en 1963. Ellos explican que descubrieron este
tratamiento accidentalmente en 1957 durante una investigación de la histología de
las glándulas sudoríparas axilares.
Un 93% de pacientes ya ha pasado por uno o varios tratamientos antes de llegar al
tratamiento quirúrgico, los cuales no han dado un resultado satisfactorio para
resolver esta situación.55
55
5.1.
Simpatectomía
La simpatectomía torácica superior (T2) o gangliectomía a menudo se ofrece a los
pacientes con hiperhidrosis palmar severa y en ocasiones con hiperhidrosis cráneofacial. La simpatectomía lumbar no se emplea generalmente para la hiperhidrosis
plantar, debido al riesgo de disfunción sexual.56
Usualmente es realizada bajo anestesia general pero un estudio reporta el
tratamiento bajo anestesia local en tres pacientes con buenos resultados clínicos. 57
El corte, la ablación o cauterización de la cadena simpática tiene diferentes efectos
dependiendo del nivel en que se realice la intervención. En pacientes con historia de
rubor e hiperhidrosis facial se les realiza a nivel de T2, esto es debido a que el sudor
de las extremidades superiores es producido por el suministro simpático originado
principalmente del segundo ganglio torácico y en menor cantidad del tercero. 58
A pesar de que la eficacia de este procedimiento utilizado en el tratamiento de la
hiperhidrosis palmar no está en duda, con tasas de éxito del 92% a 99%, las
complicaciones son importantes. Entre las complicaciones están la hiperhidrosis
compensatoria59 en un 24% a 100%, la cual es la más común, sudoración gustativa,
síndrome de Horner, sudoración fantasma (la sensación de una inminente
hipersudoración en ausencia de sudor), lesiones del plexo braquial, infección de la
herida, hemotórax, pneumotórax, neuralgia intercostal, y la recurrencia de la
hiperhidrosis. Un estudio publicó la revisión de diversos artículos en los que el 84%
de los pacientes fueron sometidos a una simpatectomía para el tratamiento de la
hiperhidrosis, se encontró hiperhidrosis compensatoria en el 52.3%; sudoración
gustativa en un 32.3%; fantasma de la sudoración en un 38.6%; y el síndrome de
56
Horner 2.4%. En total, las complicaciones neuropáticas se produjeron en el 11.9%,
pero fueron menos frecuentes en los pacientes que se sometieron al procedimiento.
54
En una revisión sistemática realizada en 2010 se encontró que la simpatectomía T3
y T3-4 tenía la mejor eficacia clínica. Este meta-análisis sugiere que las tasas
eficaces de hiperhidrosis palmar son casi similares cuando se comparan la
simpatectomía de ganglios múltiple y único(100 vs 95,6%), sin embargo, con esta
última pueden haber
un menor riesgo de hiperhidrosis compensatoria en
comparación con la de múltiples ganglios. 59,60,61
Un estudio de 54 pacientes tratados por la división toracoscópica del tronco
simpático con tijeras en la segunda Costilla, y un seguimiento de hasta cinco años,
mostró una tasa de curación inicial de 100% para la hiperhidrosis palmar y ningún
caso de síndrome de Horner, que puede ocurrir con electrocoagulación o diatermia
división del tronco simpático intacto. La hiperhidrosis puede recurrir a los nueve a
doce meses después del rebrote de los nervios preganglionares 62. La reinervación
puede verse obstaculizada por la inversión de la cabeza del paciente y
electrocoagulación del tronco simpático caudal después de la separación. La
escisión toracoscópica o destrucción por electro coagulación de los ganglios
simpáticos T2 y T3 es difícil. A menos que además de los ganglios se realice la
ablación de glándulas axilares sudoríparas que todavía pueden ser inervadas por
fibras simpáticas en los nervios intercostales 2 º y 3º Es probablemente por esta
razón que la hiperhidrosis axilar a menudo no es curada con la simpatectomía.62
57
5.2 . Simpatectomía Toracoscópica Video-asistida
El advenimiento de la simpatectomía endoscópica ha reducido la incidencia de
muchas complicaciones, El tratamiento quirúrgico consiste en la resección de la
cadena simpática ganglionar torácica (simpatectomía), en la electrocoagulación
de ésta (simpaticolísis) o en la compresión de la cadena con clips; todas ellas
mediante cirugía videotoracoscópica.
Se seccionan una o varias estaciones situadas entre T2 y T5 en función del área
afecta de hiperhidrosis:
T2 para la hiperhidrosis cráneo-facial, T3-4 para la palmar, T3-T5 para la palmar y la
axilar asociadas.63
Se inició en los años 1950 gracias a Kux, fue hasta 1990 cuando se popularizó
debido a la adopción de la tecnología del video. Este es el procedimiento quirúrgico
más comúnmente realizado para el tratamiento de la hiperhidrosis primaria.
La técnica varía dependiendo del cirujano, puede tener uno a tres puertos de
entrada para realizar el procedimiento, normalmente es una cirugía de tipo
ambulatorio con un número bajo de complicaciones. En caso de la técnica uniportal
se realiza una incisión axilar por la cual se lleva a cabo la visualización, la
manipulación y la insuflación de CO2. Una duración más corta, es decir menor a una
hora, menos dolor postoperatorio y mejor resultado estético, son las ventajas del
empleo de ésta técnica.
64
En las otras técnicas se utilizan varios puertos de entrada
para la inserción de instrumentos y una mejor manipulación de la zona,65 es de gran
ayuda en casos de pacientes con adherencias y bridas intratorácicas que dificultan el
acceso a la zona.66,67 (Fig. 5)
58
La indicación más frecuente es en pacientes con hiperhidrosis palmar. Los
candidatos ideales son aquellos en que la hiperhidrosis tiene inicio en una edad
temprana (<16 años), son jóvenes en el momento de la cirugía (<25 años), tienen un
índice de masa corporal relativamente normal (<28 kg/m2), y son relativamente
saludables sin bradicardia (frecuencia cardiaca en reposo> 55 lat / min) como tal,
sólo un pequeño porcentaje de pacientes deben ser considerados para el
tratamiento quirúrgico.68,69,70
Fig.5 Simpatectomía laparoscópica.
Introducción de la vaina y el endoscopio por el 4ºespacio intercostal tras colapso pulmonaar parcial en
caso de abordaje monoportal axilar. Para biportales y triportales, se puede utilizar adicionalmente el 5º
espacio intercostal.
Fuente: Bejarano B, Manrique M. Simpatectomía toracoscópica: una revisión de la literatura.Neurocirugía 2010; 21:5-13.
Se lleva a cabo una lesión a nivel del ganglio simpático T2, pudiéndose extender
hasta los ganglios T3 y T4, aunque no es necesario debido a la elevada tasa de
riesgo de una hiperhidrosis compensatoria y sequedad de las manos. La cadena
simpática se extiende desde la base del cráneo al cóccix. La sección torácica del
tronco simpático está formada por 12 ganglios localizados anteriormente a las
59
costillas y cubiertos por una fina capa de la pleura parietal. En la videotoracoscopía
de la cadena simpática, estos nervios son vistos claramente una vez el pulmón ha
colapsado hacia la región caudal. Los ganglios son subpleurales y se los observa
como cadenas blancas que miden 1-2mm de diámetro y se extienden anterior y
verticalmente a los ejes posteriores de las costillas. 71 (Fig 6)
Fig.6 Anatomía Vascular y nerviosa de la cavidad torácica superior.
La cadena simpática se dispone cruzando perpendicularmente sobre los cuellos costales.
Fuente: Bejarano B, Manrique M. Simpatectomía toracoscópica: una revisión de la literatura.Neurocirugía 2010; 21:5-13.
El hallazgo de cadenas dobles o de las fibras accesorias de Kuntz es excepcional,
sin embargo es un factor muy importante a tener en cuanto al momento de llevar a
cabo el procedimiento quirúrgico. Se recomienda seccionar la cadena simpática
rostral y caudalmente al ganglio, además de los ramos comunicantes y el nervio de
Kuntz que conecta los ganglios simpáticos a los nervios intercostales y al plexo
braquial. Los resultados son de un 95% de éxito. Existen estudios en los que sugiere
60
que algunas fobias sociales pueden verse beneficiadas de este tratamiento al
presentar una reducción en la sudoración palmar y facial, el enrojecimiento facial y el
temblor, una buena opción para aquellos pacientes en que no ha funcionado su
tratamiento con medicación o psicoterapia.72,73,74 La Simpatectomía toracoscópica es
considerada por algunos como la mejor alternativa curativa para los pacientes con
clínica significativa de Hiperhidrosis idiopática.73 Las cremas tópicas que contienen
hidróxido de aluminio, el uso de la iontoforesis y el uso de toxina botulínica tipo A
(Botox, Allergan, Irvine, CA) tienen menos éxito, necesitan de más tiempo y son a
menudo costosas. El uso de un enfoque quirúrgico normalizado, incluyendo las
modificaciones técnicas recomendadas por Atkinson et al, se ha convertido en el
criterio estándar para el tratamiento HH. A pesar de que puede ocurrir una
sudoración compensatoria grave incapacitante, es rara (<2% de los casos) y, a
menudo se puede evitar mediante el uso de enfoques que se dirigen a la cadena
simpática por debajo del ganglio T2 y por una preparación cuidadosa del paciente. 74
Black SA et al estudiaron 233 pacientes a los cuales se les practico Simpatectomía
toracoscópica con Láser reportando esta técnica como un procedimiento seguro, el
cual permite usar un solo puerto de entrada, requiriendo menos disección que las
técnicas quirúrgicas, con mayor precisión y menos riesgo de causar Sindrome de
Horner
La hiperhidrosis compensatoria es la complicación más frecuente en un 45 – 98.6%,
habitualmente aparece con el calor o el ejercicio sobre el tórax, abdomen y muslos;
el síndrome de Horner poco frecuente en un 0-0.15%,79 pneumotórax más frecuente
en casos que han requerido una extensa lisis de adhesiones pleurales, estudios
refieren esta complicación en 0.2-0.5% de los pacientes; hemotórax en un 0.1-0.3%
si el sangrado es extenso puede precisar una toracotomía abierta; infecciones en un
61
0.1% tales como empiema
suelen requerir drenaje quirúrgico y tratamiento
antibiótico; dolor postoperatorio que se trata con analgésicos sistémicos y locales
introducidos en la cavidad torácica por medio de un tubo torácico, el uso de
anestesia intrapleural bilateral con bupicaína al 0.5% y 5mg de adrenalina al finalizar
la cirugía, reducen el riesgo de padecer esta molestia postoperatoria; algunos
pacientes pueden desarrollar neuralgia intercostal persistente por varios meses, esta
complicación se puede disminuir por medio del uso de endoscopios más flexibles o
de menor calibre y disminuyendo los puertos de entrada.75,76, 77,78
5.3 Clipaje
El clipaje de los nervios simpáticos es una alternativa para el tratamiento de la
hiperhidrosis axilar y palmar así como en casos que viene acompañado de rubor
facial, también se sugiere es una solución para la hiperhidrosis compensatoria.79
Esta técnica permite revertir el bloqueo mediante la remoción del clip en caso de la
aparición de hiperhidrosis compensatoria después de realizado el procedimiento. 80
El clipaje es un procedimiento mínimo con una disección limitada de 12 mm en el
tercer o cuarto espacio intercostal a nivel de la linea axilar anterior y otra incisión de
la misma longitud en el quinto espacio intercostal a nivel de la linea axilar posterior,
la introducción del clip de titanio en la cavidad torácica a nivel de T3/4 y otros
estudios citan a nivel de T3/6, ésta técnica permite una fácil identificación, acceso y
remoción en caso de revertir el procedimiento, Jo et al hace referencia a una técnica
de remoción del clip con el paciente despierto y bajo anestesia local. Las
complicaciones
del
clipaje
incluyen
pneumotorax,
hemotorax,
atelectasias
segmentarias e infección leve de la herida.Los riesgos de hiperhidrosis
62
compensatoria son los mismos que en la simpatectomía video-asistida.81
5.4 Escisión del tejido axilar
Varios métodos que incluyen la escisión del tejido axilar pueden ser usados para el
manejo de la hiperhidrosis axilar. Han sido descritas varias modalidades quirúrgicas
locales que incluyen la escisión del tejido subcutáneo solo; la eliminación de la piel y
del tejido subcutáneo subyacente en bloque; o la escisión de la piel con escisión del
tejido subcutáneo subyacente y escisión del tejido subcutáneo adyacente.
El primero de estos consiste en 3 incisiones transversas y paralelas de 1.5 cm a
través de la axila. Mediante estas incisiones la piel subyacente del área
hiperhidrótica se debilita y la grasa subcutánea es removida. Esta técnica es común
para pacientes con bromhidrosis, reportándose un éxito del 79-92% en pacientes
que notaron mejoría y disminución de la sudoración en un seguimiento a largo plazo.
Las complicaciones relacionadas a estas técnicas asociadas con la eliminación de la
piel o del tejido subcutáneo de la axila incluyen infección de la herida, necrosis de
los bordes de la piel, hematoma, dehiscencia de la herida, hidradenitis, pérdida de
vello axilar y la cicatrización puede llevar a disminuir la movilidad del hombro.
Existen varias técnicas, una es la escisión quirúrgica de la piel del hueco axilar, con
cierre primario o con injerto, de buena respuesta pero con cicatrices importantes y el
curetaje con cánula de liposucción a nivel de la base de las glándulas,
utilidad (40 a 50% de efectividad)
63
82
de relativa
5.5 Liposucción axilar
Esta técnica se fundamenta en el hecho de que la mayoría de las glándulas ecrinas,
apocrinas y apoecrinas en la axila se localizan en el tejido subcutáneo y en la
interface con la dermis y la ruptura del suministro nervioso a las glándulas
sudoríparas o la destrucción de las glándulas hace que sea un procedimiento
exitoso. Se realiza una incisión a nivel del pliegue axilar anterior. Toda la superficie
subdérmica puede ser tratada con la cánula dirigida hacia de la dermis. Esta
localización corresponde al sitio en el cual se realiza el curetaje con la técnica
descrita para lograr la remoción de un porcentaje muy alto de las glándulas
sudoríparas.54
Las ventajas de esta técnica incluyen:

Alta eficacia.

Ausencia de complicaciones sistémicas.

Baja tasa de complicaciones locales.

Puede repetirse si es necesario o ser seguido por otros métodos.

Mínima formación de cicatriz en la región axilar.

No tiene riesgo de contracturas que puedan afectar la movilidad hombrobrazo (descritas con la escisión amplia de piel y tejido subcutáneo).

Duración permanente del efecto.
Toro A y col
en 2007
reportaron un caso de hiperhidrosis axilar exitosamente
tratado con curetaje subcutáneo, una técnica con alta eficacia, baja tasa de
complicaciones y resultados estéticamente aceptables.54
64
5.6 Láser
Existen pocas publicaciones sobre terapia con láser en las alteraciones de la
sudoración axilar. Existe referencia en el tratamiento con láser Diodo de 800 nm de
pulso largo en pacientes que acudían por depilación axilar, sin embargo no hubo
diferencia significativa en la disminución de la secreción axila.83
El uso de Nd-YAG 1.064 a nivel subdérmico para el tratamiento de la hiperhidrosis
axilar
presenta la ventaja de un procedimiento minimamente invasivo sin dejar
cicatrices extensas y sin causar una limitación temporal, en este procedimiento la
energía del láser es conducida al tejido subcutáneo a través de una fibra óptica de
300µm en pulsos de 100ms con un índice alto de mejoría alrededor de un 82%,
como efectos adversos se puede presentar un pequeño edema que se va al paso de
unos días.
84
Tambien el Nd-YAG 1032 ha sido descrito para el tratamiento de la
hiperhidrosis a nivel subdérmico
85
previo a la ejecución del tratamiento se le inyecta
al paciente una solución tumescente de lidocaína al 0.1%, epinefrina al 1:1000 y 10
mEq/l de bicarbonato de sodio aproximadamente en una cantidad de 100 a 200cc
por axila.86 El procedimiento en ambas consiste en la introducción de la cánula en la
dermis mediante pases repetidos de atrás hacia delante en forma de abanico,
imitando al movimiento que se realiza en la liposucción pero sin succión. La longitud
de onda 1320nm frente a 1064 nm puede ser más efectiva debido a que confiere
más absorción a nivel de la dermis donde residen las glándulas. 87,88
Entre los
efectos adversos potenciales se pueden incluir quemaduras si la técnica no es
realizada correctamente y recurrencia de los síntomas.
65
6 DISCUSION
La hiperhidrosis no es una enfermedad que amenaza la vida, sino más bien una
condición que interfiere significativamente con las actividades diarias tanto en el
ámbito personal como social y profesional.
La incidencia de la Hiperhidrosis clínicamente significativa es de aproximadamente
1-3% de la población general, dependiendo de la geografía y el grupo étnico, con un
predominio del sexo femenino.
Puede ser localizada o generalizada y ambas presentan múltiples causas, la
etiopatogenia exacta de la hiperhidrosis no está aún completamente clara y por tal
motivo los tratamientos actuales se centran en los síntomas en lugar de las causas.
Los individuos afectados por la hiperhidrosis a más de padecer disconfort a nivel
físico,
se ha demostrado que presentan una repercusión a nivel psicológico en
estadíos graves de la enfermedad haciendo difícil la interacción a nivel social y
disminuyendo la calidad de vida por la limitación de realizar actividades diarias tales
como dar la mano o escribir sobre papel en caso de personas que padecen
hiperhidrosis palmar, por ejemplo. La mayoría de los pacientes
se quejan
por
síntomas relacionados, principalmente en los miembros superiores padeciéndolos
durante mucho tiempo antes de consultar al médico. Diferentes alternativas para su
tratamiento se encuentran disponibles en la actualidad, tras la evaluación física del
paciente, se puede, determinar cuán severa es la hiperhidrosis; la HDSS permite
valorar la afectación en la calidad de vida del paciente; el tratamiento ideal debe de
ser eficaz, seguro y económico; antes de elegir el tratamiento se debe considerar la
localización de la hiperhidrosis, y valorar los efectos adversos de cada tratamiento
disponible;
los diferentes estudios revisados sugieren como primera línea de
66
tratamiento las opciones más conservadoras para los casos leves, dejando las
intervenciones quirúrgicas en las formas de presentación severas debido a los
múltiples efectos adversos de estas. (Grafico 1.)
Los antitranspirantes tópicos con sales de Aluminio en con concentraciones del 1020% pueden proporcionar paliación útil en pacientes con hiperhidrosis leve
localizada en axilas, palmas, plantas y craneofacial, este tratamiento es de fácil
aplicación y económico, sin embargo puede irritar la epidermis, ocasionar
quemaduras leves y manchar la ropa, la duración del efecto después de seguir el
esquema de aplicación es muy corta, a la semana de suspensión de la aplicación su
efecto se revierte, por lo que en casos severos resultan ineficaces.
El uso de la iontoforesis en el caso de la hiperhidrosis palmar y plantar, es
la
alternativa siguiente cuando la medicación por vía tópica no es suficiente, a éste
método se le puede agregar fármacos para mejorar su efectividad, la ventaja de esta
técnica es su bajo costo aunque en casos severos no consigue mejorar la
hipersudoración del paciente, los efectos pueden permanecer por meses con
sesiones de mantenimiento por mes, los resultados son favorables en un 82% de los
pacientes, ésta técnica no es exenta de efectos adversos como eritema, escozor y
formación de vesículas en la piel.
El tratamiento médico convencional con anticolinérgicos es incómodo, para los
pacientes debido a los efectos adversos de estos, que se convierten en la causa de
abandono del tratamiento. La terapia sistémica, en particular con glicopirrolato 1-2
mg una o dos veces al día o clonidina 0.1 mg dos veces al día, puede ser un
tratamiento eficaz para la HH. Se encuentra respuesta en casi dos tercios de los
pacientes tratados con este método, sin embargo estudios reportan la presencia de
efectos adversos en un casi 80% de los pacientes y un abandono de la terapia por
67
esta razón en un 50%.
Las inyecciones de toxina botulínica tipo A es un opción muy efectiva para el
tratamiento de la hiperhidrosis axilar y palmar, esta técnica es segura, rápida y de
larga duración con una media de 7 a 9 meses, con efectos adversos mínimos para la
mayoría de pacientes, diversos estudios han reportado una tasa de satisfacción
elevada en los pacientes superior al 90%, no sólo mejorando su condición, sino
también su calidad de vida, el efecto de la toxina se puede ver al cabo de unos días
después del tratamiento, existen diversos artículos en que se estudia la dosis
necesaria para conseguir la anhidrosis, siendo 50U la dosis recomendada por axila y
50 a 100 U por palma. En el caso de la hiperhidrosis palmar se debe tener
precaución al inyectar en la eminencia tenar debido al movimiento de pinza que
realizan los dedos pulgar e índice y se puede disminuir la fuerza muscular, el costo
del tratamiento es elevado, sin embargo puede evitar al paciente recurrir al quirófano
en presentaciones de hiperhidrosis severas por lo que se convierte en una
alternativa efectiva y segura para los casos en que no han resultado satisfactorias
las primeras líneas del tratamiento.
La simpatectomía toracoscópica tiene una alta tasa de éxito en la hiperhidrosis
palmar sola o combinada con la axilar, sin embargo existe un elevado riesgo de
complicaciones asociadas con el procedimiento que se deben tomar en cuenta antes
de tomar la decisión de someter al paciente a esta intervención, diversos estudios
discuten el nivel ideal en que se debe realizar la simpatectomía con la finalidad de
reducir el efecto adverso más común como lo es la hiperhidrosis compensatoria,
existen contradicciones relacionadas con el procedimiento refiriéndose a la
extensión y agresividad de la simpatectomía que puede generar la hiperhidrosis
compensatoria, sin embargo un bloqueo insuficiente puede ser ineficaz para el
68
tratamiento de la hiperhidrosis, por lo que el nivel exacto de intervención sigue sin
ser esclarecido, algunos autores sugieren que la simpatectomía a nivel de T3-T4
ofrecen mejor eficacia obviando la hiperhidrosis compensatoria y T3 el mejor nivel
para la simpatectomía individual; la eficacia del tratamiento entre la simpatectomía
individual o múltiple es alta sin existir una gran diferencia de efectividad, aunque el
riesgo de hiperhidrosis compensatoria es menor en la simpatectomía individual, así
la simpatectomía de un solo ganglio resulta en un menor riesgo de hiperhidrosis
compensatoria comparada con el bloqueo de varios ganglios, lo cual es más
importante para satisfacer al paciente. Se requieren más estudios para saber el
nivel exacto al que debe realizarse la denervación simpática en el tratamiento
quirúrgico para asegurar resultados óptimos y reducir la sudoración compensatoria
para los diferentes tipos de hiperhidrosis. (Tabla 8)
Gráfico 1. Algoritmo de tratamiento de la hiperhidrosis
Fuente: Callejas MA, Grimalt R, Cladellas E. Hyperhidrosis update. Actas Dermosifiliogr 2010;101(2):110-118.
Hiperhidrosis primaria
Hiperhidrosis
craniofacial
Hiperhidrosis
palmar
Hiperhidrosis
axilar
Hiperhidrosis palmar y
axilar
Metodos tópicos
Toxina botulínica
Agentes anticolinérgicos
Ansiolíticos
Métodos tópicos
Ansiolíticos
Métodos tópicos
Toxina botulínica
Ansiolíticos
Fallo en
terapia
médica?
Métodos tópicos
Toxina botulínica
Ansiolíticos
69
Si
Cirugía
Tabla 8.Tratamientos Actuales de Hiperhidrosis Primaria
Tratamientos actuales de la Hiperhidrosis Primaria
Técnica
Descripción
Mecanismo de
acción
Nivel de
complejidad
Eficacia
Duración del Efectos adversos
efecto
Mejoría
dentro
de las 3
primeras
semanas
A corto
Irritación, prurito y
plazo. El
escozor
beneficio
desaparece
con la
interrupción
del
tratamiento
dentro de
las primeras
48 horas.
Desventajas
20-50% Cloruro
de Aluminio
aplicado
tópicamente
(palmas,
plantas o
axilas) cada 2448 horas
Obstrucción
Fácil
mecánica de la
glándula ecrina
o atrofia de las
células
secretoras
Paciente coloca
las manos/pies
en un recipiente
poco profundo
con agua por el
cual se
conduce
corriente
eléctrica
Hiperqueratosis
del poro lo que
produce una
obstrucción del
flujo y las
secreciones
Relativamente 80-100% Duración
fácil, requiere eficacia. media,
30-40 min por
meses.
tto, 4 veces
por semana ,
al menos 6-10
sesiones
antes de ver
el beneficio
Eritema,rash
vesícular,
quemaduras y
sequedad
Inyecciones
intradérmicas
100 U (palmas,
plantas, axila)
Inhibe la
liberación de
acetilcolina de
los nervios
simpáticos.
Relativamente Muy
fácil
efectiva
Mediano
plazo.
Meses
Debilidad muscular, Costoso.
hematomas
Doloroso
Fármacos
Ingestión oral
Inhibición de la
Anticolinérgicos de fármacos
acetilcolina e
anticolinérgicos interrupción de
la señalización
neuro
glandular.
Fácil
Efectiva
Beneficios
desaparecen
con la
suspensión
del tto.
Xerostomía, visión
borrosa, retención
urinaria,
constipación,
taquicardia
Limitado por
sus efectos
adversos
sistémicos.
Dispositivo de
Microondas
Media
Efectiva
A largo
plazo hasta
18 meses.
Edema,
enrojecimiento,
dolor, alteraciones
en la sensibilidad
de la piel de la axila
o miembro
superior, nódulos
bajo la piel.
Operador
dependiente.
CI: pacientes
con
marcapasos
u otros
dispositivos
electrónicos
implantados,
pacientes
con historia
de alergia a
lidocaína y
epinefrina.
Sólo para tto
de
hiperhidrosis
axilar.
Se requiere
habilidad
quirúrgica
Muy
efectiva
A largo
Hiperhidrosis
Costoso.
plazo. Años. compensatoria,
Operador
hiperhidrosis
dependiente.
gustatoria,
sudoración
fantasma,
neuralgia, Sd.
Horner,
hemo/pneumotorax.
Medico
Cloruro de
Aluminio
Toxina
Botulínica
Intradérmica
Dispositivo
médico,
aplicación de
las ondas
mediante un
cabezal
siguiendo un
patrón de
pases sobre la
axila.
Termolísis de
las glándulas
sudoríparas.
CI:
embarazo,
pacientes
con
marcapasos,
prótesis o
implantes
metálicos,
DIU
Quirúrgico
Simpatectomía
torácica
endoscópica
Destrucción de Denervación
los ganglios
simpática
simpáticos
mediante corte,
clipaje ablación
o cauterización
con cauterio o
láser.
70
7 CONCLUSIONES
De acuerdo a los estudios revisados concluimos que las mejores alternativas en el
tratamiento de la hiperhidrosis son la toxina botulínica y la iontoforesis, son técnicas
eficaces y de bajo riesgo de efectos adversos para el paciente.¨
71
8
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Walling H W. Clinical differentiation of primary from secondary hyperhidrosis. J
Am Acad Dermatol 2011;64:690-5
2. Lear W, Kessler E, Solish E. An epidemiological study of hyperhidrosis.
Dermatol Surg 2007; 33:S69-S75.
3. Camacho-Martínez F. Enfermedades de los anejos cutáneos. En: De Dulanto F,
Armijo M, Camacho-Martínez F, Naranjo R. Dermatología médico-quirúrgica.
Vol.II. Granada: Anel, 1982;p.1001-100.
4. Schlereth T, Dieterich M, Birklein F. Hyperhidrosis- Causes and treatment of
enhanced sweating. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(3):32-7.
5. Hernández H, Schroeder N, Bayona E, et al. Endotipificación sensoperceptual
de la hiperhidrosis familiar primaria. Acta Neurol Colom 2007;23:71-76.
6. Grimalt R, Callejas M. Hiperhidrosis. Diagnóstico y tratamientos actuales. 1ª
edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana 2004. 155 pag ISBN 84-7903885-3.
7. Callejas MA, Grimalt R, Cladellas E. Hyperhidrosis update. Actas Dermosifiliogr
2010;101(2):110-118.
8. Alomar A. Guía de la hiperhidrosis. Revista Medicina Estética 2005;31:1-8.
9. Fitzpatrick, Thomas Dermatología en Medicina General. Álvarez JP (edit.lit.); 7ª
edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2008. 1200p. ISBN 978-95006-1699-7-Tomo 2.
10. Moreno C, Esteban B, García M, et al. Exploración y tratamiento fisioterapéutico
de la hiperhidrosis palmar. Fisioterapia 2004;26(2):105-13.
11. Vorkamp T. et al. Hyperhidrosis: Evolving concepts and a comprehensive review.
the surgeon 8 (2010) 287-292
72
12. Woodrow J. Sans R. Janieson D. Treatment of hyperhidrosis. Am Acad Fam
Phys 2011; 83(4):464-6
13. Orlandi
C.
Hiperhidrosis:
una
patología
con
solución.
Folia
Dermatol.2007;14(3):35-38
14. Stolman L. Hyperhidrosis Medical and surgical treatment. J Plast Surg 2008;
8:200-210.
15. Hoorens I, Ongenae K. Primary focal hyperhidrosis: current treatment options
and a step by step approach. J Eur Acad Dermatol Venereol.2012; 26:1-8.
16. Cohen JL et al. Diagnosis impact and management of focal hyperhidrosis:
Treatment review including Botulinum toxin therapy. Facial Plast Surg Clin North
Am. 2007; 15(1):17-30
17. Yanagishita T, et al. Histological localization of aluminum in topical aluminum
chloride treatment for palmar hyperhidrosis. J Dermatol Sci 2012; 2-6.
18. Streker M, Reuther T, Hagen L. Hyperhidrosis plantaris- a randomized, half-side
trial
for
efficacy
concentrations
of
and
safety
aluminum
of
an
chloride.
antiperspirant
J
Dtsch
containing
Dermatol
different
Ges.
2012
Feb;10(2):115-9.
19. Innocenzi D. et al. An open-label tolerability and efficacy study of an aluminum
sesquichlorhydrate topical foam in axillary and palmar primary hyperhidrosis.
Dermatologic Therapy, Vol. 21, 2008, S27–S30
20. Kim WO, Kil HK, Yoon KB, et al. Topical glycopirrolate for patients with facial
hyperhidrosis. Br J Dermatol 2008;158:1094-7.
21. Bajaj V. Langtry J.A.A. Use of oral glycopyrronium bromide in hyperhidrosis.
British Journal of Dermatology 2007 157, pp118–121
22. Lee HH. et al. Efficacy of Glycopyrrolate in Primary Hyperhidrosis Patients.
73
Korean J Pain 2012 January; Vol. 25, No. 1: 28-32
23. Walling H. Systemic therapy for primary hyperhidrosis: A retrospective study of
59 patients treated with glycopyrrolate or clonidine. J Am Acad Dermatol 2012;
66: 387-92
24. Wolosker N, De Campos JR, Kauffman P, et. al. An alternative to treat palmar
hyperhidrosis: use of oxybutynin. Clin Auton Res 2011; 21: 389-393.
25. Muller C. et al. Efficacy and safety of methantheline bromide (Vagantin) in
axillary and palmar hyperhidrosis: results from a multicenter, randomized,
placebo-controlled trial. JEADV 2012 1-7
26. Moore P. Naumann M. Handbook of botulinum toxin treatment. 2 nd ed.
Massachusetts: Blackwell Science, 2005.463 p.ISBN 0-632-05957-5.
27. Grunfeld A, Murray CA, Solish N. Botulinum toxin for Hyperhidrosis: A review.
Am J Clin Dermatol. 2009; 10 (2):87-102
28. Collins A Nasir. A Topical Botulinum Toxin. The journal of clinical and aesthetic
medicine 2010; 3 (3): 35-39
29. Dressler D. Comparing Botox and Xeomin for axillar hyperhidrosis. J Neural
Transm (2010) 117:317–319
30. Rystedt A, Swartling C, Naver H. Anhidrotic effect of intradermal injections of
botulinum toxin. A comparison of different products and concentrations. Acta
Derm Venereol 2008;88:229-233.
31. Santana-Rodríguez N. et al. Primary frontal hyperhidrosis successfully treated
with low doses of botulinum toxin A as a useful alternative to surgical treatment.
Journal of Dermatological Treatment. 2012; 23: 49–51
32. Naumann M, Carruthers A, Carruthers J, et al. Meta- analysis of neutralizing
antibody conversion
with
onabotulinumtoxin A (Botox)
74
across multiple
indications. Movement Disorders 2010; 25(13):2211-2218.
33. Moffat, C.E. Hayes W.G., Nyamekye I.K. Durability of Botulinum Toxin Treatment
for Axillary Hyperhidrosis. Eur J Vasc Endovasc Surg (2009) 38, 188e191
34. Skroza N et al. Correlation between dermatology life quality index and minor test
and differences in their levels over time in patients with axillary hyperhidrosis
treated with botulinum toxin type A. Acta Dermatovenereol Croat 2011; 19(1):
16-20
35. Marti N, Ramón D, Gámez L, et al. Toxina Botulínica A en el tratamiento de la
hiperhidrosis primaria: estudio prospectivo de 52 pacientes. Actas dermosifiliogr
2010;101(7):614-621.
36. Campanati A. et al. Treatment of focal idiopathic hyperhidrosis with Botulinum
Toxin Type A: clinical predictive factors of relapse-free survival. JEADV 2011 25,
917–921
37. Solish, N et al. A Comprehensive Approach to the Recognition, Diagnosis, and
Severity-Based Treatment of Focal Hyperhidrosis: Recommendations of the
Canadian Hyperhidrosis Advisory Committee. Dermatol Surg 2007;33:908–923
38. Lowe N, Glaser DA, Eadie N, et al. Botulinum toxin type A in the treatment of
primary axillary hyperhidrosis: A 52-week multicenter double-blind, randomized,
placebo-controlled study of efficacy and safety. J Am Acad Dermatol 2007;
56:604-611.
39. Skiveren J, Nordahl H, Kjaerby E, et al. The influence of needle size on pain
perception in patients with botulinum toxin A injections for axillary hyperhidrosis.
Acta Derm Venereol 2011; 91:72-74.
40. Absar M, Onwudike M. Efficacy of Botulinum Toxin Type A in the Treatment of
Focal Axillary Hyperhidrosis. Dermatol Surg 2008;34:751–755
75
41. Bhidayasiri R., Truong D. D.. Evidence for effectiveness of botulinum toxin for
hyperhidrosis. J Neural Transm (2008) 115: 641–645
42. Doft M, Kasten J, Ascherman J. Treatment of axillary hyperhidrosis with
botulinum toxin: a single surgeon´s experience with 53 consecutive patients.
Aesth Plast Surg 2011;5:4-12.
43. Glogau RG. Topically Applied Botulinum Toxin Type A for the Treatment of
Primary Axillary Hyperhidrosis: Results of a Randomized, Blinded, VehicleControlled Study. Dermatol Surg 2007;33:S76–S80
44. Marcella S. et al. Thirty-five units of botulinum toxin type A for treatment of
axillary hyperhidrosis in female patients. Australasian Journal of Dermatology
2011; 52, 123–126
45. Campanati A. et al. Plantar focal idiopathic hyperhidrosis and botulinum toxin: a
pilot study. Eur J Dermatol 2007; 17 (1): 52-4
46. Gulec A.T. Dilution of botulinum toxin A in lidocaine vs. in normal saline for the
treatment of primary axillary hyperhidrosis: a double-blind, randomized,
comparative preliminary study. JEADV 2012; 26, 314–318
47. Ohshima, Shimizu H, Yanagishita T, et al. Changes in Na, K concentrations in
prespiration and perspiration volume with alternating current iontophoresis in
palmo plantar hyperhidrosis patients. Arch Dermatol Res.2008;300(10):595-600.
48. Andrade CP, Moreira J, Da Silva MJ, et al. Use of iontophoresis or
phonophoresis for delivering onabotulinumtoxin A in the treatment of palmar
hyperhidrosis: a report on four cases. An Bras Dermato.2011; 86 (6):1243-6.
49. Chia H.Y. et al. Efficacy of iontophoresis with glycopyrronium bromide for
treatment of primary palmar hyperhidrosis. JEADV 2012, 26, 1167–1170
50. Glaser DA. et al. A Randomized, Blinded Clinical Evaluation of a Novel
76
Microwave Device for Treating Axillary Hyperhidrosis: The Dermatologic
Reduction in Underarm Perspiration Study. Dermatol Surg 2012;38:185–191
51. Johnson JE. O’Shaughnessy KF. Kim S. Microwave Thermolysis of Sweat
Glands. Lasers in Surgery and Medicine 2012;44:20–25
52. Chih-Ho Hong H. Lupin M. O’shaughnessy KF. Clinical Evaluation of a
Microwave
Device
for
Treating Axillary
Hyperhidrosis.
Dermatol
Surg
2012;38:728–735
53. Krasna M.J. The Role of Surgical Treatment of Hyperhidrosis. Mayo Clin Proc. •
August 2011;86(8):717-718
54. Toro A y col. Manejo quirúrgico de la hiperhidrosis. Revista colombiana de
dermatología y cirugía dermatológica. 2007;15 (3):15-18.
55. Karimian-Teherani D. et al. New epidemiological aspects of patients with severe
hyperhidrosis presenting for sympathetic surgery. JEADV. 2009, 23, 651–655
56. Kim J-B, et al. The effect of thoracoscopic sympathicotomy at the fourth rib (R4)
for the treatment of palmar and axilary hyperhidrosis. Korean J Thorac
Cardiovasc Surg 2011, 44:154-158.
57. Jeong JY, Park HJ. Sympathicotomy Under Local Anesthesia: A Simple Way to
Treat Primary Hyperhidrosis. Ann Thorac Surg 2010;90:1730 –1
58. Macía I. et al. Hiperhidrosis primaria. Situación actual de la cirugía del
simpático. Cir Esp. 2010;88(3) : 146–151
59. Cladellas E, Callejas MA, Grimalt R. A medical alternative to the treatment of
compesatory sweating. Dermatologic Therapy 2008;21:406-408.
60. Cerfolio RJ, De Campos JR, Bryant AS, et al. The society of thoracic surgeons
expert consensus for the surgical treatment of hyperhidrosis. Ann Thorac
Surg.2011; 91(5):1642-1648.
77
61. Scognamillo F. et al. T2–T4 sympathectomy versus T3–T4 sympathicotomy for
palmar and axillary hyperhidrosis. Clin Auton Res 2011; 21:97–102
62. Oliveira
S,
Gama
Y,
Faro
P.
Infraareolar
access
for
thoracoscopic
sympathectomy to treat primary hyperhidrosis. Surg Today. 2012; DOI
10.1007/s00595-012-0214-9.
63. García CE, España A. Usefulness of bilateral sympathectomy using videoassisted thorascopic surgery in the treatment of essential hyperhidrosis. Actas
Dermosifiliogr.2008; 99:523-7.
64. Deng B. et al. Optimization of sympathectomy to treat palmar hyperhidrosis: the
systematic review and meta-analysis of studies published during the past
decade. Surg Endosc 2011 25:1893–1901
65. Bachmann K. et al. Thoracoscopic sympathectomy for palmar and axillary
hyperhidrosis: four-year outcome and quality of life after bilateral 5-mm dual port
approach. Surg Endosc 2009. 23:1587–1593
66. Buffara PC. Et al. Thoracic sympathectomy at the level of the fourth and fifth ribs
for the treatment of axillary hyperhidrosis. J Bras Pneumol. 2011;37(1):6-12
67. Inan K. et al. Thoracic Endoscopic Surgery for Hyperhidrosis: Comparison of
Different Techniques. Thorac Cardiov Surg 2008; 56: 210–213
68. Wolosker N, Milanes J, Kauffman P, et al. Evaluation of quality of life over time
among 453 patients with hyperhidrosis submitted to endoscopic thoracic
sympathectomy. J Vasc Surg 2012;55:154-6.
69. Atkinson JLD, Fode-Thomas NC, Fealey RD, et al. Endoscopic transthoracic
limited
sympathotomy
for
palmar-plantar
hyperhidrosis:
outcomes
and
complications during a 10 year period. Mayo Clin Proc.2011; 86(8):721-29.
70. Ambrogi V. et al. Bilateral Thoracoscopic T2 to T3 Sympathectomy Versus
78
Botulinum Injection in Palmar Hyperhidrosis. Ann Thorac Surg 2009;88:238–45
71. Bejarano B. Manrique M. Simpatectomía toracoscópica: una revisión de la
literatura. Neurocirugía 2010; 21: 5-13
72. Smidfelt K. Drott C. Late results of endoscopic thoracic sympathectomy for
hyperhidrosis and facial blushing. British Journal of Surgery 2011; 98:1719–24
73. Tetteh H.A. et al. Primary Palmoplantar Hyperhidrosis and Thoracoscopic
Sympathectomy: A New Objective Assessment Method.
Ann Thorac Surg
2009;87:267–75
74. Ureña A. et al. An assessment of plantar hyperhidrosis after endoscopic thoracic
sympathicolysis. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 36 (2009) 360—
363
75. Assalia A. Thoracoscopic Sympathectomy for Primary Palmar Hyperhidrosis:
Resection Versus Transection—A Prospective Trial. World J Surg (2007)
31:1976–1979
76. Montessi J. et al. Video-assisted thoracic sympathectomy in the treatment of
primary hyperhidrosis: a retrospective study of 521 cases comparing different
levels of ablation. J Bras Pneumol. 2007;33(3):248-254
77. Munia M, Wolosker N, Kauffman P, et al. Sustained benefit lasting one year from
T4 instead T3-T4 sympathectomy for isolated axillary hyperhidrosis. Clinics (Sao
Paulo).2008; 63(6):771-774.
78. Cinà C S, et al. Endoscopic thoracic sympathectomy for hyperhidrosis:
Technique and results. J Minim Access Surg. 2007 Oct-Dec; 3(4): 132–140.
79. Martínez-Barenys C, et al. Experiencia inicial de un programa de clipaje del
sistema nervioso simpático para el tratamiento de la hiperhidrosis y el rubor
facial. Cir Esp.2012.doi:10.1016/j.ciresp.2012.02.002
79
80. Fibla JJ. Et al. Effectiveness of sympathetic block by clipping in the treatment of
hyperhidrosis and facial blushing. Interactive Cardiovascular and Thoracic
Surgery 2009; (9): 970–972
81. Gorur R. et al. Is T3 and T6 Sympathetic Clipping More Effective in Primary
Palmoplantar Hyperhydrosis? Thorac Cardiov Surg 2011; 59: 357–359
82. Wollina U. et al. Tumescent Suction Curettage versus Minimal Skin Resection
with Subcutaneous Curettage of Sweat Glands in Axillary Hyperhidrosis.
Dermatol Surg 2008; 34:709–716
83. Bechara FG. et al. Effects of a Long-Pulsed 800-nm Diode Laser on Axillary
Hyperhidrosis: A Randomized Controlled Half-Side Comparison Study. Dermatol
Surg 2012;38:736–740
84. Letada PR. Treatment of focal axillary hyperhidrosis using a long-pulsed
Nd:YAG 1064 nm laser at hair reduction settings. J Drugs Dermatol. 2012 Jan;
11(1):59-63.
85. Goldman A. Wollina U. Subdermal Nd-YAG Laser for Axillary Hyperhidrosis.
Dermatol Surg 2008;34:756–762
86. Kotlus BS. Treatment of refractory axillary hyperhidrosis with a 1320-nm Nd:YAG
laser. Journal of Cosmetic and Laser Therapy, 2011; 13: 193–195
87. Bechara F.G. Laser Doppler Scanning Study of Axillary Skin before and after
Liposuction Curettage in Patients with Focal Hyperhidrosis. Dermatology
2008;216:173–179
88. Black SA et al. Thoracoscopic sympathectomy performed using laser. Ann R Coll
Surg Engl 2008; 90: 142–145
80