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Rev Med Hosp Esp Mza
ISSN 1668-9496
Foto de tapa
Pág. 66
Sumario
EDITORIAL
62
Necesito ayuda para entender
A. Giménez
64
¿Cuál es su diagnóstico?
S. Gómez Ferreyra, O. Pravata, F. Viggiano y P. Ariza
68
Uso de mallas protésicas en ginecología
A. Bianchi, S. Lutz, R. Tonelli y M. Bricco
74
¿Es suficiente con obtener el consentimiento
informado?
R. I. A. Romeo
80
Síndrome de la úlcera rectal solitaria
M. Ferré, O. Jorge, G. Camus y A. Jorge
84
,
Actitud médica al final de la vida: una reflexión
S. Salomón
Síndrome de Evans como forma de presentación
de lupus eritematoso sistémico
N. Niella, M. C. Solchaga, G. Cremades
Mitos y realidades en terapia intensiva
M. Rinaudo, A. Battistini, L. Luján, W. Vázquez
Tumor odontogénico queratoquístico
87
90
96
F. D. Fernigrini Elizalde, M. Guiñazú Widmer.
Hitos que dieron origen a la bioquímica
100
O. Vicente
Vol. XI • Nº 2
Noticias
102
Cronograma de actividades científicas del servicio de gastroenterología
61
Vol. XI - Nº 2
Editorial
Fecha de Recepción: 05 - 04 - 2009
Fecha de Aceptación: 16 - 04 - 2009
ISSN 1668-9496
NECESITO AYUDA PARA ENTENDER
62
Cuando decidí escribir este editorial para
la revista del hospital, pensé qué tema sería importante aportar para mejorar el funcionamiento y desempeño propio y de mis
colegas, tal cual es el objeto en este tipo
de escritos.
Si escribía acerca de un trabajo científico
sería remarcar u opinar sobre algo que
puede ser leído en infinitos lugares que
existen, gracias a los medios que actualmente posee el médico en revistas y libros
de la especialidad, donde existen autores
de peso y renombre que lo explicarían
mucho mejor que yo.
Basado en ese principio busqué cuál es el
tema que menos entiendo y que, desarrollándolo, pudiese servir para este editorial
con el objeto previsto en los primeros párrafos. Con sorpresa me di cuenta de que
es el individualismo del que hacemos uso
permanentemente los médicos a pesar de
trabajar en un lugar común.
Busqué la definición en un diccionario de
lengua española y encontré lo siguiente:
tendencia a actuar según el propio criterio
y no de acuerdo con el de la colectividad.
Frente a esto me sorprendí, siendo mayor
mi asombro cuando habían otras palabras
que también por extensión podían usarse,
tales como aislamiento y la peor, egoísmo.
Comencé a preguntarme si en realidad so-
mos individualistas cuando actuamos en el
diario vivir y comenzaron a asaltarme ciertas ideas en forma espontánea.
Según mi concepción el hombre fue por
necesidad gregario (pensemos en los comienzos del desarrollo del lenguaje, que
es la fuente del pensamiento y la abstracción de la cual hacemos gala en la actualidad y que sin embargo no pudo desarrollarse si no había al menos dos o más
individuos comunicándose). De esa manera se transmitieron pensamientos comunes, necesidades, éxitos y fracasos que nos
permitieron llegar al punto donde hoy nos
encontramos. De esta manera establecimos
patrones de comparación para saber dónde estábamos parados y cuál es el contorno del espacio donde vivimos. De la mejor percepción de esto es que resultaron
individuos con mayor o menor capacidad
de adaptarse y, por ende, más o menos inteligentes y que por extensión se transmitió a sus comunidades.
Llevé este concepto a la tarea asistencial
de todos los días y me dije: ¿soluciono los
problemas planteados? ¿Me comunico y escucho las opiniones de mis pares acerca
de cómo solucionar mejor un problema a
resolver?, a lo que respondí: no, porque yo
sé más que los otros. Lo expuesto lo leí en
la revista tal en un artículo que salió la se-
Rev Med Hosp Esp Mza
mana pasada. De esta manera no puedo
escuchar otra forma de pensar porque desde el comienzo está descalificada, lo mío
siempre es lo mejor (y nuestra sociedad lo
fomenta permanentemente).
Entonces dije, ¿dónde esta mi capacidad
de abstracción, si de dos ideas no puedo
extraer una conclusión válida? ¿Dónde está mi capacidad de escuchar a mi congénere al cual conceptúo como incapaz si de
hecho no lo he escuchado? Recordé que a
través de los años de profesión, lo que era
incólume ayer, hoy no lo es tanto. Por otra
parte hay pensadores que en sus comienzos parecían poco inteligentes y luego
deslumbraron a la colectividad científica.
No olvidemos que del ejercicio intelectual
surgen ideas conexas, que de unirlas surge
la abstracción.
Otra forma de explicar este último comportamiento y para no ser tan duro pensé,
quizás no es así y lo que pasa es que no
tengo tiempo de escuchar a los demás; resuelvo el problema rápidamente y me dedico a hacer otra tarea, así me siento más
eficaz. Excelente, pero para medir necesito puntos de referencia, como lo hace
cualquier persona que tiende a cuantificar
una magnitud… y mis parámetros ¿cuáles
son? ¿Por qué estoy tan convencido de ser
eficaz? Me dije: ya sé y como lo dije recién,
Julio 2009 - Noviembre 2009
utilizo un argumento de autoridad escrito
por otros que yace en las biblias de las actuales bibliotecas de las basadas en evidencias y soluciono el problema, a lo que
me respondí: no, esto tampoco es válido
porque no estoy pensando.
Qué interesante, siempre caigo en el mismo concepto, el del argumento de autoridad (generalmente desarrollado por otros)
y que me hacen sentir superior a mi par.
Siempre recuerdo que en el principio de la
era espacial fueron convocadas varias personas para poner un hombre en la luna,
les dieron un libro de Julio Verne y un libro elemental de balística. Ellas no tenían
una biblioteca donde consultar cómo se
resolvía el problema. Se reunieron, se escucharon (sobre todo esto, se escucharon)
llevando a buen fin el teorema planteado.
Por todo esto sigo sin entender y les ruego me ayuden. ¿Por qué en el diario vivir,
no nos escuchamos y resolvemos entre todos los problemas que atañen a nuestros
pacientes? Así no caeremos en el individualismo, actitud que tiende a la atomización del desarrollo del pensamiento.
Dr. Ambrosio Giménez
Jefe Servicio Neurología
Hospital Español de Mendoza
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Vol. XI - Nº 2
S. Gómez Ferreyra, O. Pravata, F. Viggiano y
P. Ariza
Caso para Diagnóstico
Departamento de Diagnóstico por Imágenes
Hospital Español de Mendoza.
Fecha de Recepción: 28 - 03 - 2009
Fecha de Aceptación: 09 - 04 - 2009
ISSN 1668-9496
¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
64
Paciente de 72 años, sexo masculino, que es
derivado de un nosocomio de San Luis, con
diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal, para realizar cirugía programada en nuestro hospital.
Motivo de consulta: Inicialmente comienza
con dolor testicular, a predominio izquierdo
de seis meses de evolución, que cede con
analgésicos. En los últimos tres meses se
acompaña de astenia, disminución del apetito y pérdida de peso. Se realiza tratamiento
ATB por posible infección del tracto urinario,
con ecografía testicular, renal y de próstata
normales.
Antecedentes patológicos: HTA, FA paroxística, hipertiroidismo (no tratado), insuficiencia
renal (diagnosticada recientemente).
Datos de laboratorio: Hemograma normal,
VSG aumentada, uremia y creatinina aumentadas, VDRL negativa.
Al examen físico se palpa latido expansivo en
región umbilical por lo que se decide realizar:
Ecografía abdominal: En el retroperitoneo se
observa imagen ecogénica que engloba aorta
y arterias ilíacas. A nivel renal se aprecia hidronefrosis bilateral moderada a severa (Fig.
1a, b).
Luego se solicita TC de abdomen y pelvis para evaluar relación con arterias renales: Se visualizan imágenes similares a las anteriores
(Fig.2).
Resonancia magnética nuclear (RMN): Se observa hidronefrosis bilateral a predominio izquierdo, con dilatación pélvica y de los uréteres proximales, donde existe, y en estrecha
relación con formación de tejido de aspecto
fibroso, isointenso en secuencia T1 y heterogéneo, predominantemente hipointenso, en
secuencia T2, que rodea la aorta abdominal
inferior. En el interior de dicho tejido se observa la aorta con calibre normal, aunque ligeramente reducido, que presenta vacío de
señal de flujo normal en su interior (Fig. 3).
Fig 1a
Fig 1b
Hidronefrosis bilateral.
Riñón derecho y aorta abdominal
Rev Med Hosp Esp Mza
Julio 2009 - Noviembre 2009
Fig 2
TC de abdomen, se visualiza aorta abdominal, hidronefrosis bilateral.
Fig 3:
RMN, cortes axiales en T2, en densidad protónica y cortes coronales.
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Vol. XI - Nº 2
DIAGNÓSTICO
ANATOMOPATOLÓGICO:
Fig 4
FIBROSIS RETROPERITONEAL O ENFERMEDAD DE
ORMOND
Se observa uréter derecho envuelto por tejido fibroso.
66
Con el diagnóstico imagenológico de fibrosis retroperitoneal se decide la cirugía,
previa colocación de catéteres ureterales
doble j. En forma bilateral se efectúa una
incisión mediana supra e infra umbilical
con apertura del retroperitoneo en ambos
parietocólicos y en su raíz central, respetando la arteria mesentérica inferior. Se
identifica un denso tejido fibroso que involucra ambos lados del espacio en el cual
se encuentran envueltos los grandes vasos
y ambos uréteres. A través de una incisión
lateral se libera el uréter derecho y luego
el izquierdo, se realiza biopsia del material, se coloca peritoneo y epiplón rodeando los uréteres que de esta forma quedan
aislados del tejido fibroso (Fig. 4).
La fibrosis retroperitoneal es una rara enfermedad, con incidencia de 1/200.000; la
relación H:M es 2:1, preferentemente entre
los 40-60 años de edad.
Se caracteriza por el reemplazo del tejido
graso retroperitoneal inferior por fibras de
colágeno e infiltrado inflamatorio, que se
extiende desde la bifurcación aórtica, siguiendo fundamentalmente una distribución perivascular, que engloba aorta, VCI,
ejes ilíacos, arterias renales y ocasionalmente tronco celíaco, arteria mesentérica
superior y vasos testiculares.(1)
Con frecuencia tiene crecimiento lateral
comprometiendo uréteres o músculo
psoas. En sentido cefálico puede afectar
estructuras supradiafragmáticas, produciendo fibrosis mediastínicas, llegando a
extenderse a lo largo de toda la aorta.
En forma excepcional afecta intestino delgado, duodeno, colon y vejiga.(2)
Rev Med Hosp Esp Mza
CLÍNICA:
Los síntomas son vagos, en el 92% se presenta como dolor poco preciso en el flanco o fosa lumbar y su origen se puede explicar por el proceso inflamatorio o por
alteración del peristaltismo de los uréteres.
Otros síntomas pueden ser descenso de
peso, astenia, náuseas y malestar general.
Ocasionalmente se puede palpar una masa
abdominal y raramente signos de trombosis venosa profunda de las extremidades
inferiores y más tardíamente oliguria o anuria. Los hallazgos de laboratorio son igualmente inespecíficos con VHS elevada, en
algunos pacientes. Con estudios imagenológicos se puede encontrar hidronefrosis.
Dependiendo del órgano comprometido
se pueden encontrar signos de obstrucción
intestinal, diarrea o constipación, pseudotumor de páncreas, colangitis esclerosante,
etc.
CAUSAS:
El 68% es de causa idiopática.
En el 12% de los casos se presenta por el
uso de metisergida (antimigrañoso del tipo
ergotamina).
El 8-10% se asocia a neoplasias malignas,
que producen reacción fibrosa en retroperitoneo (neoplasia secundaria infiltrante
gástrica, pulmonar, de mama, colon, próstata y riñón).
El 5-10% se presentan como aneurismas
inflamatorios que inducen un anillo de fibrosis perianeurismático.
El 15% de los pacientes presentan fibrosis
de otros órganos: Fibrosis mediastínica, tiroiditis fibrosante de Riedel, colangitis esclerosante y pseudotumores fibrosantes orbitarios.
La clave de la fibrosis retroperitoneal en la
pielografía excretora es el estrechamiento
liso de uno o ambos uréteres en la región
de L4-L5. La hidronefrosis proximal resulta
de la dificultad en el peristaltismo ureteral.
Se trata de un diagnóstico importante porque si pasa inadvertido puede provocar insuficiencia renal o puede confundirse con
trastornos más graves.(3)
Julio 2009 - Noviembre 2009
Imágenes en Fibrosis Retroperitoneal
En la ecografía, la fibrosis retroperitoneal
se confunde fácilmente con el linfoma en
el retroperitoneo. Ambos se presentan como masas hipoecogénicas confluentes que
engloban vena cava inferior (VCI) y la aorta clásicamente; el linfoma se extiende detrás de los vasos y los desplaza anteriormente, pero la fibrosis retroperitoneal no
lo hace.
La TC demuestra una imagen hipodensa
que envuelve la aorta, VCI y con frecuencia los uréteres, aunque puede encontrarse en la línea media o asimétricamente,
bien o mal definida, localizada o no.
En la RMN es una imagen hipointensa, que
clásicamente es de baja señal tanto en las
imágenes potenciadas en T1 como en T2.
Si esta lesión muestra una elevada señal en
T2, debe considerarse sospechosa de malignidad como causa de la misma, aunque
muchas lesiones edematosas pueden presentar este mismo aspecto. (2)
En resumen, el diagnóstico es difícil inicialmente, ya que por lo general el examen físico es normal y el laboratorio inespecífico.
El diagnóstico clínico depende fundamentalmente de la ecografía, de la TC y de la
RMN.
La determinación diagnóstica ha evolucionado vertiginosamente en los últimos 30
años. Durante mucho tiempo, la anamnesis y el examen físico fueron las únicas herramientas con que contó el saber médico
para tal fin.
El advenimiento y perfeccionamiento continuo de los métodos por imágenes permitieron obtener datos e indagar entre diferencias que anteriormente no hubieran
sido posible distinguir como tales.
BIBLIOGRAFÍA
1- Brant W, Clyde A. Fundamentos de Radiología
Diagnóstica.Wolters Kluwer, Lippincott Williams
y Wilkins. Tercera Edición. España. 2008.
2- Rumack W, Charbonean J. Diagnóstico por ecografía. Elsevier Mosby. Volumen 1. Madrid. España. 2006.
3- Villaman J, Fernández W, Abud M, et al. Fibrosis
retroperitoneal por radiación. Rev Med Santiago
1998; 1: 20-25.
67
Vol. XI - Nº 2
A. Bianchi, S. Lutz, R. Tonelli y
M. Bricco
Técnica Quirúrgica
Servicio de Ginecología
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción: 23 - 02 - 2009
Fecha de Aceptación: 07 - 03 - 2009
ISSN 1668-9496
USO DE MALLAS PROTÉSICAS
EN GINECOLOGÍA
68
RESUMEN
SUMMARY:
Se realiza una reseña de los cambios de
conceptos en la fisiopatología, anatomía
y en el tratamiento quirúrgico del prolapso genital femenino, evaluando el
uso de distintas mallas protésicas en la
reparación del mismo, con sus distintas
características, ventajas, desventajas,
éxitos y complicaciones.
La combinación de las técnicas clásicas
a las que se suman modificaciones modernas y el uso de mallas en el tratamiento del prolapso, tal como en las
hernias abdominales, han disminuido
los fracasos quirúrgicos que llegaban al
30% a los 5 años, a menos de un 5%.
En la actualidad nuestra cirugía de prolapso genital femenino se apoya fundamentalmente en cuatro pilares:
1- Conocimiento anatómico funcional
del suelo pelviano.
2- Técnicas de reparación sitio específicas.
3- Uso de mallas.
4- Experiencia clínica.
Estos fundamentos permiten realizar
una cirugía reparadora anatómica y funcional con excelentes resultados.
We review the changing concepts in the
physiopathology, anatomy and surgical
treatment of female genital prolapse,
considering the use of different
prosthetic meshes for its repair,
evaluating their distinct characteristics,
strengths, weaknesses, successes and
complications.
The
combination
of
traditional
techniques with modern changes and
the use of meshes in the treatment of
prolapse, such as abdominal hernias,
have decreased surgical failures from
30% at 5 years to less than 5%.
At present our female genital prolapse
surgery is based primarily on four rules:
1- Understanding the pelvic floor
functional anatomy
2- Site specific repair techniques
3- Use of meshes
4- Clinical experience
These steps allow professionals to
perform an anatomical and functional
restorative surgery with excellent
results.
Palabra clave: Prolapso genital – Uso de
mallas.
Key words: Genital prolapse – Use of
meshes
Rev Med Hosp Esp Mza
INTRODUCCIÓN
El prolapso genital es una de las patologías que frecuentemente afecta la calidad
de vida de la mujer. Se presenta en el 50%
de las multíparas(1), y su incidencia aumenta con la edad.
El suelo pélvico debe entenderse como
una unidad anatómica y funcional formada por un conjunto de músculos, ligamentos, tejido conectivo y nervios que permiten el soporte adecuado y el control de la
posición del útero, vagina, vejiga, uretra,
recto y ano. No debemos olvidar que el
soporte del suelo pélvico depende de la
integridad y funcionamiento sincronizado
de estos elementos. Cada uno actúa por sí
solo y en conjunto, para lograr así la correcta ubicación de las vísceras pelvianas.
Las alteraciones del suelo pélvico se manifiestan como: incontinencia urinaria,
prolapso genital, incontinencia fecal, dolor pélvico, disfunción sexual (alteración y
disconfort coital) y dificultad evacuatoria(2).
El objetivo del tratamiento quirúrgico debe ser corregir el prolapso, preservando el
eje, el largo y la funcionalidad vaginal(3).
La existencia de múltiples técnicas ha demostrado que los rangos de recidiva aún
permanecen altos, incluso después de una
reoperación(4). La reparación del prolapso
de pared anterior es una de las cirugías
que más cambios ha experimentado a través de los años. Diferentes publicaciones
evidencian recidivas entre 2 y 40% con las
técnicas clásicas(5), requiriendo una reoperación. La colporrafia anterior ha sido recomendada para los defectos de pared anterior, constituyéndose por mucho tiempo
como el estándar en la reparación del cistocele. Las primeras cirugías fueron de plicaturas del diafragma urogenital y los ligamentos parauretrales. Algunas de estas
técnicas son la de Kelly(6) publicada en
1913, Stáckel en 1921 y Marion en 1935.
Las cirugías de plicatura para defectos de
línea media tienen alta tendencia a la recidiva. Se ha descrito la importancia de los
defectos laterales en la génesis del cistocele, los cuales han sido demostrados incluso con resonancia magnética(7). En estos
casos se deben realizar reparaciones para-
Julio 2009 - Noviembre 2009
vaginales. Ya en 1909 White(8) trata este
concepto y describe su técnica operatoria.
Actualmente se conoce que el defecto vaginal anterior, debido al daño en las estructuras paravaginales, no es tratado adecuadamente por la plicatura de la fascia
vésicovaginal en la línea media, existiendo una tendencia a la reproducción del
cistocele(9). Estos resultados han llevado a
buscar nuevas técnicas para evitar el fracaso de la corrección quirúrgica.
El prolapso genital femenino puede ser
entendido como una hernia, es decir hay
una caída de un órgano, como puede ser
la vejiga o el recto, a través de un defecto
de pared, en este caso el suelo pélvico. Si
entendemos el prolapso genital como una
hernia(10-11), podemos reparar el defecto y
reforzarlo con mallas. Utilizando la experiencia de los cirujanos en el uso de mallas protésicas en la corrección de hernias
abdominales, se planteó utilizarlas también en la corrección y reforzamiento de
tejidos en el prolapso de órganos pélvicos. De esta forma se reducirá la posibilidad de una recidiva.
Con la utilización de mallas protésicas, las
estadísticas muestran un significativo beneficio y eficacia, que superan largamente
las otras técnicas cuando las indicaciones
de uso son las adecuadas. Al momento de
elegir cuál utilizaremos, es importante el
tamaño del poro y si es mono o multifilamento; ya que de estas características depende la potencial infección, biointegración y erosión de la vagina, como de
órganos vecinos.
Julián(5) publicó un éxito de un 100% en la
corrección de cistocele con malla versus
un 66% en casos controles, sólo con colporrafia anterior. Sin embargo, utilizó Marlex, obteniendo un 25% de complicaciones relacionadas a esta malla, versus un
0% en los casos de colporrafia anterior sin
utilización de malla. En conclusión cualquier malla no es lo mismo, es necesario
comprender las características para desarrollar la que más se acerque al ideal, disminuyendo las potenciales complicaciones debidas a la utilización de estos
materiales que se comportan como prótesis(5-12).
Las alternativas quirúrgicas actualmente
69
Vol. XI - Nº 2
aceptadas para la corrección del prolapso
genital son: utilización de material protésico, reparación de defectos paravaginales,
reparación de defectos pararrectales y reparación del defecto del sitio específico.
Para ello, durante los últimos años se han
confeccionado mallas más flexibles y de
mayor maleabilidad, como lo son las de
polipropileno, macroporo y monofilamento (Prolene soft). Con estas nuevas mallas
se ha logrado reducir la recurrencia del
prolapso a un 3%(13-14). Otro factor de gran
importancia al escoger el tipo de malla a
utilizar, es el tamaño del poro, el cual es
primordial en la respuesta inflamatoria y
reducción del riesgo de infección(15-16-17).
VENTAJAS Y DESVENTAJAS
70
Las mallas utilizadas en la corrección de
prolapsos genitales pueden ser, según sus
características físicas: no absorbibles, absorbibles, sintéticas o biológicas.
Las mallas sintéticas se utilizaron por primera vez en la corrección de hernias de
pared abdominal(18), entregan un soporte
adicional a tejidos de mala calidad. La malla protésica ideal es aquella que es biocompatible, inerte, estéril, no carcinogénica, que no cause reacciones alergénicas ni
inflamatorias y resistente(19).
Las características que debería tener la malla ideal serían:
• No debe ser modificada físicamente por
los fluidos tisulares.
• Inerte químicamente.
• No cancerígena.
• No debe provocar reacción inflamatoria
o de antígeno-anticuerpo.
• Debe resistir una tensión mecánica.
• Posibilidad de fabricarse.
• Debe poder esterilizarse.
• Resistencia a la infección.
• Barrera de adherencia sobre superficie
de contacto de las vísceras.
• Mejor respuesta in vivo que un tejido
autólogo.
Existen cuatro tipos de mallas protésicas:
sintéticas, xenoinjerto, aloinjerto y autólogas(20). Las sintéticas, a su vez, se pueden
clasificar de acuerdo al material, tamaño
del poro y según sean de monofilamento
o multifilamento(19). El tamaño del poro no
sólo otorga la flexibilidad a la malla(21),
también permite la infiltración de fibroblastos, pasaje de leucocitos, angiogénesis
y mecanismo de anclaje o biointegración(22). Poros entre 50 y 200 micrones proporcionan un mejor anclaje por facilitar la
infiltración de colágeno(23). Es importante
que permita el pasaje de macrófagos (50
micrones) y leucocitos, ya que de esta forma se reduce el riesgo de infección(24). El tipo de fibras también puede facilitar la infección. Es el caso de las mallas de
multifilamentos, con separación entre ellas
menores de 10 micrones. Estas últimas
permitirán el paso de bacterias y no de
leucocitos(24).
En la tabla 1 se consignan los datos esenciales.
TABLA 1
Ventajas y desventajas de las mallas
Sintéticas
Autólogas
Ventajas
Bajo costo
Disponibilidad
Resistencia
No hay transmisión
de enfermedades
Desventajas
Puede no incorporarse
Infección
Erosión
No hay erosión
Incorporación
Sin riesgo de
transmisión de enf.
Tiempo quirúrgico mayor
Incisiones separadas
Herniación sitio donante
Mayor dolor
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Biológicas
Julio 2009 - Noviembre 2009
Erosiones cicatrizan
espontáneamente
Podría desarrollar
tejido conectivo
Material "poroso" al
sistema inmune
Costosas
Obtención difícil
Potencial transmisión enf.
Falta de remodelación
Estenosis
Clasificación de las mallas protésicas
Componente
Tipo 1 Polipropileno
Nombre comercial
Prolene
Marlex
Atrium
Vypro
Tipo de fibra
Monofilamento
Monofilamento
Monofilamento
Multifilamento
Tamaño poro
Macroporo
Macroporo
Macroporo
Macroporo
Vycril
Multifilamento
Macroporo
Tipo 2 Politetrafluroetileno
Gore-tex
Multifilamento
Macroporo
Tipo 3 Polietileno
Mersilene
Multifilamento
poro
Macro/micro-
Tipo 4 Hoja de polietileno
Cellgard
Monofilamento Submicroporo
Polipropileno/Poliglactin 910
Poliglactin 910
Biológicas
Xenoinjerto
Aloinjerto
Autóloga
Intest. Delgado Sis
de cerdo
Pericardio
Pelvicol
bovino
Dura madre
Fascia lata
Fascia lata
Mucosa vaginal
Macroporo: > 75 micrones
Microporo: < 75 micrones
Analicemos los diferentes componentes
de las mallas:
• Polipropileno: Es la malla más utilizada
en ginecología. Pertenecen a este grupo las mallas Atrium, Marlex y Prolene.
Son mallas de monofilamento (Figura
1), no absorbibles, elásticas, resistentes
a la infección y que soportan gran tensión.
Los principales problemas que registra
este material, cuyas mallas se clasifican
como Tipo 1, es la erosión de mucosa
de pared vaginal, con cifras entre el
2%(5) y el 25%(25).
• Polipropileno-Poliglactin 910: Se trata
de una combinación de material absorbible y no absorbible. Respecto a la anterior, disminuye el número de erosiones.
• Poliglactin 910: Sand(26) publica un trabajo con un 25% de recurrencia con esta malla.
• Politetrafluorotileno: Clasificadas como
Tipo 2, su representante es el GoreTex. Su principal característica es la
gran capacidad de elongación al com-
71
Vol. XI - Nº 2
pararla con otras como Mersilene, Marlex y Teflón(25). No se incorpora en los
tejidos.
• Polietileno: Son clasificadas como Tipo
3 y su representante es el Mersilene. Es
conocida por su utilización en procedimientos de cerclaje(27), slings suburetrales y sacrocolpopexias. Al utilizarse
transvaginal aumenta el riesgo de infección y de erosión(28).
• Mallas autólogas: Cosson(29) informa un
93% de cura, con una media de seguimiento de 1 a 6,4 meses. La fascia lata de donante cadáver se trata de una
alternativa al uso de tejidos autólogos o
mallas sintéticas.
COMPARACIÓN ENTRE LAS DIFERENTES MALLAS
72
El tamaño de los poros de las mallas de
politetrafluorotileno (Goretex) es menor
que en las de poliéster (Mersilene) y polipropileno (Marlex). La malla de Goretex
no es incorporada por los tejidos debido a
sus características químicas. La malla de
Marlex posee mayor adhesión que la de
Mersilene(30), pero la mayor rigidez de Marlex facilita la erosión(28). Kohli(31) demostró 5
casos de erosión vaginal en 47 sacrocolpopexias y Julián(7) muestra tres casos de erosión en 12 reparaciones de pared anterior.
Watson y Parker publican nueve correcciones de rectocele sin erosión(32).
Al comparar las mallas de Prolene y
Marlex, ambas de polipropileno y monofilamento, pero con poros de mayor tamaño
la primera, hace que esta característica le
otorgue una mayor flexibilidad al Prolene,
con menor posibilidad de erosión. En general, con Marlex, Goretex y Mersilene se
presenta erosión en menos del 9%.
En conclusión, una de las decisiones más
importantes es la elección de la malla a
utilizar. No hay duda de que su uso como
refuerzo de fascias permite obtener mejores resultados en la corrección de defectos
de suelo pélvico.
La experiencia en cirugía de hernias de pared abdominal ha puesto en evidencia que
el polipropileno es el material de elección,
utilizando mallas tejidas de monofilamentos. Podemos ver algunas características
en tabla 2.
Las principales complicaciones en el uso
de la malla son intolerancia, infección, fístula, erosión de malla entre 2-7%.
DISCUSIÓN:
Las técnicas clásicas de corrección de prolapso genital poseen alto porcentaje de recidivas. Los estudios de corrección con utilización de mallas demuestran mejores
resultados. Sin embargo para evitar agregar complicaciones es necesario elegir correctamente la malla que utilizaremos. Actualmente poseen mayor seguridad y
eficacia las de polipropileno, en comparación a las sintéticas e incluso las biológicas. La malla debe tener macroporos, que
permitan la entrada de macrófagos para
evitar infecciones y mejorar la biointegración. Es preferible que sea monofilamento
y si es multifilamento el espacio entre ellos
también debe permitir el paso de macrófagos por las mismas razones anteriores.
Las mallas que se utilizan en la reparación
de hernias de pared abdominal, no deben
utilizarse en vagina, ya que aumentan la
posibilidad de infección y erosión. La vagina posee condiciones locales especiales
y diferentes al resto del organismo, por lo
que deben utilizarse mallas especialmente
diseñadas para este objetivo. Las mallas
quedan bajo la mucosa, no de la piel, lo
que teóricamente aumenta los riegos.
Aquellas a utilizar deberán ser las más flexibles.
TABLA 2: COMPARATIVA DE LA MALLA DE POLIPROPILENO SOFT (MACROPORO-MONOFILAMENTO)
Característica
Malla Gynemesh PS
Malla Prolene
Espesor
Unidad de peso
Porosidad (% del área total)
Presión de ruptura
Flexibilidad
Fuerza de tensión
0,4 mm
4,36 mg/cm2
65,60%
115 psi
176,71 mg/cm
22 lb
0,5 mm
7,60 mg/cm2
53,10%
243,33 psi
623,53 mg/cm
50 lb
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En base a lo expuesto, la malla que representa mejor estas características es de polipropileno, macroporo monofilamento.
Sin embargo, para afirmar con mayor propiedad los buenos resultados hasta ahora
observados en estudios de cohorte, se deberán diseñar investigaciones que en forma aleatoria separen pacientes para corrección con técnica clásica y para uso de
estas nuevas mallas.
Además la vagina ofrece condiciones
ideales para desarrollar bacterias potencialmente patógenas. Para minimizar los
riesgos de infección, que podrían aumentar al incorporar mallas, recomendamos
utilizar antibióticos por 24 horas, medida
que hemos incorporado con buenos resultados. Otro punto importante es estar preparados para manejar una potencial erosión, que sin duda, si tomamos todas las
precauciones mencionadas, veremos cada
vez en un número más reducido.
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73
Vol. XI - Nº 2
R. I.García
P.
A. Romeo
M., M.J. Merlo, V. Guidet, J. L.
Orlando, P. Domínguez , R. Welti , G. Tirado
Comentario
Servicio de Urología
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción: 10 - 01 - 2009
Fecha de Aceptación: 02 - 02 - 2009
ISSN 1668-9496
¿ES SUFICIENTE CON OBTENER EL
CONSENTIMIENTO INFORMADO?
RESUMEN
74
En este artículo se exponen las causas
por las cuales ha cambiado la relación
Médico-Paciente (RMP) que abarcaba
un consentimiento implícito de contenido ético, y que se ha transformado en
un consentimiento explícito de contenido legal, debido a que la RMP es interpretada por la sociedad como un contrato, por el cual, ante un reclamo,
vamos a ser juzgados por el Derecho Civil. Se discute un modelo de contrato
para ser aplicado a la RMP con el fin de
otorgar equidad legal a ambas partes.
Palabras claves: Consentimiento informado; Relación Médico Paciente (RMP)
SUMMARY
This article explains the causes of the
change in the Physician-Patient Relation
(PPR) which used to involve an implicit
consent of ethical content and which,
through time, has become an explicit
consent of legal content, frequently
used in legal actions against physicians.
This has happened because it is now
interpreted as a civil contract by our
society. This work shows a model of
contract which can be applied in PPR in
order to grant legal equity to both
parties.
Key words: Informed consent; PhysicianPatient Relation (PPR)
Fue Heráclito de Éfeso (540-480 a.C) quien
estableció el siguiente concepto:
Los cambios constantes son los rasgos básicos de la naturaleza. En el mismo río entramos y no entramos, pues somos y no
somos los mismos(1). Indudablemente no
es la misma la relación Médico-Paciente
(RMP) en los últimos años y los médicos
probablemente desconocemos el por qué
de este cambio. Desde la promulgación de
la ley de ejercicio de la medicina en el año
1967 (2) (3) (4) a la actualidad, se ha producido una profunda modificación en la RMP
y la legislación actual ha quedado insuficiente. Considero que la ambigüedad y la
falta de claridad y precisión de las leyes y
códigos que rigen el acto médico en la Argentina atenta contra la RMP en perjuicio
del médico que queda expuesto a toda
clase de reclamos, dado que a estas normas se les otorga en el ambiente jurídico
el valor que le correspondería a una ley
debatida y promulgada.
CAMBIOS EN LA RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE
Los libros de praxis médica (escritos por
médicos y abogados) señalan erróneamente que en el pasado, este binomio tenía
una cualidad paternalista en el médico y
pueril en el paciente, describiendo estos
autores una suerte de dictadura del médico sobre el paciente, el cual con sumisión
total, se entregaba a su sanador incuestionable.(6)
En la actualidad la sociedad tiene una vi-
Rev Med Hosp Esp Mza
sión distinta de la RMP que es generada
por fenómenos ajenos al acto médico.
Uno de ellos es la “información”. Cualquier persona (independientemente de su
grado de instrucción) tiene fácil acceso a la
información médica por medio de la televisión, la prensa o de Internet y por lo tanto creen tener conocimiento suficiente y,
en algunos casos, más que el médico sobre aspectos relacionados a su enfermedad. Pero al no discernir o filtrar esta información no pueden ser objetivos con ella.
Su análisis se hace desde la realidad de su
enfermedad y no desde la evidencia científica. No siempre los artículos que se encuentran en Internet tienen la seriedad estadística y en algunos casos no pasan de
ser meras propagandas de determinado
procedimiento, o simples noticias de avances en medicina que aún no pasaron por
un serio meta análisis. Sin embargo el paciente o su familia forman un juicio de conocimiento sobre su enfermedad, que
puede o no coincidir con la realidad que
viven. Siguiendo el aforismo Hipocrático
no existen enfermedades sino enfermos,
cada paciente que busque libremente información construirá una realidad acorde a
sus deseos, temores o experiencias que
podrán concordar o no con el accionar del
médico al cual, en definitiva, va a consultar. Pero el cambio no sólo es la información buscada libremente por el paciente,
sino la que el médico está obligado a dar
por ley (7) (8). En una suerte de sentencia lapidaria el médico debe informar a su paciente no sólo de los beneficios de su tratamiento, sino también del diagnóstico, de
las alternativas terapéuticas y de las complicaciones y efectos nocivos que pueden
ocurrir, exponiendo al doliente y su familia un abanico de probabilidades o sucesos
futuros, sean o no un camino cierto pero
sí probable. Si omitiera avisar de alguna
variable y ésta ocurriera, el médico será
pasible de recibir una demanda legal. Esto
nos hace actuar en contraposición con lo
enunciado en la ley 17.132(2) o en los códigos de ética sobre la necesidad de proteger el estado psicológico del paciente ante
su enfermedad. Como consecuencia indeseable de estos requerimientos, exponemos al paciente a una suerte de maldición,
como la que pesa sobre el mítico Cíclope
que conocía el día exacto de su muerte
desde su nacimiento y tenía que vivir con
ello. Cuando le expresamos y entregamos
al paciente para que firme el consenti-
Julio 2009 - Noviembre 2009
miento, éste tendrá información pero no la
certeza, sobre qué es lo que le espera en
la evolución de su enfermedad, dejando
todo el escenario futuro a su libre interpretación. Queda de este modo la ayuda psicológica del médico reducida a una ambigua expresión: Lo más probable es que
salga bien, pero no puedo asegurarle que
no, ocurra algo no deseado. Por el contrario en la antigua forma de RMP el médico
daba a entender que, ante cualquier escenario futuro, él siempre estaría cerca de su
paciente y que si no podía curarlo o aliviarlo, al menos nunca dejaría de asistirlo.
El otro cambio importante es la adopción
de una cultura ciudadana de consumidor
de servicios de salud, con autoridad para
expresar preferencias, evaluar resultados y
capacidad para elegir. Encontramos ejemplos frecuentes en publicaciones populares donde se enseña al paciente cómo elegir a determinado médico o cómo detectar
un mal médico antes de someterse a una
práctica determinada.(9) Esta visión distinta
de la RPM afecta a las partes y al contenido que pasan a llamarse equipo de salud
y paciente-entorno social o paciente y su
familia. Como veremos ya son muchas más
las que forman el binomio de la RPM y cada una de ellas tiene derechos y obligaciones enunciadas por las leyes.
Esto lleva a que el anterior modelo de RMP
que contenía el contrato implícito, basado
en la confianza que tenía el paciente en el
profesional al cual libremente había elegido; debe quedar actualmente reemplazado
por un contrato explícito y formal en el
cual el médico está obligado a brindar el
diagnóstico y tratamiento adecuado y el
paciente se reconoce a sí mismo como responsable por la atención de su salud y con
capacidad para saber decidir sobre su enfermedad y tratamientos. De esta forma
queda claro que nuestra actividad profesional fue asimilada a lo dictaminado por
las leyes del Derecho Civil(10), en el concepto de:
• Obligaciones contractuales(10)
• Responsabilidad contractual(10)
• Reparación monetaria por daños (el daño sufrido da derecho a indemnización).
Actualmente el paciente exige que el profesional realice en forma eficiente su tarea
pero sin producir daño alguno, como si el
acto médico fuera similar al de reparar un
motor descompuesto(10). Este modelo social
y legal, al cual ha sido arrastrada la RPM
75
Vol. XI - Nº 2
76
desde el año 1976, exige al médico la demostración (carga de la prueba) de no haber sido la causa del daño por el cual el
paciente reclama y con derecho a hacerlo
hasta 10 años posteriores al acto médico.
Sin tener en cuenta un principio fundamental por el cual la enfermedad es ajena
al médico y propia del paciente, siendo el
médico a requerimiento del paciente,
quien intenta influir favorablemente en la
evolución natural de una enfermedad. Pero igual, nos obligan a probar nuestro accionar como si fuéramos la causa eficiens
(causa que produjo el daño) y de esta forma se nos reclaman cosas tan subjetivas
como el dolor o el daño psicológico o el
bienestar perdido. ¿Cómo se nos puede
exigir la garantía que tenga éxito o que no
existan daños secundarios en un procedimiento? Cuando lo único exigible, desde
lo legal o ético, es que el médico cumpla
con su obligación de medios.
Siendo un contrato, por definición, el pacto o convenio oral o escrito entre partes,
por el cual se obligan a ciertos derechos y
deberes, es muy importante que recordemos cuáles son éstos, para limitar las ambigüedades de interpretación en esta compleja RPM.
LOS DERECHOS Y DEBERES EN EL CONTRATO
MÉDICO-PACIENTE
A-Enunciado de los deberes del médico
y su equipo con el paciente
- Obligación de asistir al paciente
- Obligación de medios, no de resultado; nadie está autorizado a asegurar
curación.
- Obligado a mantener el secreto médico
- Obligación de fiscalizar y controlar a su
personal auxiliar
- Obligado a utilizar con sus paciente
productos, de cualquier índole, que
sean de calidad probada y garantizada(7)
- Obligado a informar
Creo necesario precisar algunos conceptos
que se desprenden de la obligación de informar al paciente y a su familiar para de
esta manera llegar a la firma del libre consentimiento informado(7). Dentro de esta
entrega de información estamos obligados
a evitar en nuestros actos y palabras todo
lo que pueda obrar en forma desfavorable
en el ánimo del paciente y revelar la incurabilidad sólo a ciertos pacientes que a juicio del médico no les cause un daño(3).
Porque el equipo de salud está obligado a
extremar la prudencia, cuando informe al
paciente sobre: a) enfermedad grave, b)
incurabilidad, c) invalidez psicofísica progresiva irreversible(7). Si bien, lo que está
escrito en la ley 17.132 de ejercicio profesional es: Respetar la voluntad del paciente en cuanto sea negativa a tratarse o internarse salvo en los casos de inconsciencia,
alienación mental, etc.(2) Se nos impone
por usos y costumbres de los abogados generalizar el “consentimiento informado
obligatorio” expresado por primera vez en
la ley de transplante, promulgada en 1993
sobre la información que se debe dar al
paciente que va a ser transplantado o que
se le va a extraer un órgano para dación(6).
Esta ley fue pionera en la obligatoriedad
del consentimiento médico informado sobre las posibilidades de éxito, complicaciones y consecuencias del tratamiento.
Por otro lado es muy importante dejar en
claro que el médico tiene prohibido, por la
ley vigente, cuando informa a un paciente:
Asegurar o prometer la curación fijando
plazos.
Anunciar o prometer la conservación de la
salud.
Prometer el alivio o la curación por medio
de procedimientos secretos.
Anunciar agentes terapéuticos de efectos
infalibles (2) (3).
Llegados a este punto, vemos cómo el médico, aún cuando no está obligado por la
ley 17.132 a pedir el consentimiento explícito para todo acto médico, lo está por este enjambre de leyes nacionales, provinciales, declaraciones de derechos de los
pacientes; Códigos de Ética de las distintas
asociaciones médicas (COMRA de 125 artículos y AMA de 609 artículos) que tienen
fuerza de ley (4) (5) (7) (10).
De este punto crucial nace la importancia
de informar al paciente qué enfermedad
tiene, cuál es la evolución probable, qué
se puede hacer y cuál es el posible efecto
colateral. Por lo tanto debemos conocer y
aplicar las normas vigentes, impuestas a la
(RPM) por la sociedad del siglo XXI, de
forma clara y precisa sin dejar lugar a la libre interpretación. Podremos de esta forma, defender la profunda tradición ética y
moral de la RPM basada en la vocación de
servicio al prójimo y en los sentimientos
humanitarios como forma de cuidar el objeto último de la misma, nuestro paciente.
Es nuestra obligación intentar cambiar lo
que tenemos en la actualidad, una mera
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declaración de derechos, bastante ambigua, o peor aún, la libre interpretación que
tiene el abogado a encuadrar nuestro acto
médico en lo dispuesto por los artículos
del Código Civil en el capítulo general de
obligación por daños y como figura en algunos textos, igualándolo a accidentes de
tránsito, en lo referente a obligaciones(10).
Por eso debemos reclamar nuestro derecho constitucional al bien común como
fundamento y finalidad del Estado que tiene el deber de proporcionar una legislación clara sobre el acto médico(12).
B-Derechos del médico y su equipo
Llama la atención que la ley 17.132 sólo
nos otorga el derecho a ejercer(2); el resto
del texto habla de las obligaciones. Los derechos están enunciados únicamente en
los Códigos de Ética(4) (7) y en la “Declaración de derechos emergentes de la relación equipo de salud-paciente”(5).
En los mismos se enuncian los siguientes
derechos:
- Derecho a exigir que se cumplan las
normas vigentes.
- Derecho a percibir honorarios justos y
acordes a su nivel profesional.
- Derecho a recibir un trato digno por
parte del paciente y de las instituciones
donde desempeñe su labor.
- Derecho a la libre elección de sus pacientes.
- Derecho a requerir de los pacientes, veracidad en las respuestas y colaboración en el seguimiento de las indicaciones diagnósticas y terapéuticas.
- Derecho de abandonar o transferir la
atención cuando:
a) No se ha establecido una buena relación equipo de salud-paciente y
esto sea un impedimento para una
correcta atención
b) Si el paciente o sus allegados no colaboran en el cumplimiento de las indicaciones o prescripciones médicas.
C-Deberes del paciente y su entorno
Cuando profundizamos la lectura de las
normas que rigen el acto médico, vemos
que el paciente además de sus derechos
incuestionables debe tener obligaciones.
Al involucrarse en una RPM, en la cual se
le ha otorgado la capacidad de decisión,
queda obligado a participar en el proceso
de diagnóstico y tratamiento final. Es muy
importante que los médicos informemos
al paciente, claramente y por escrito, que
Julio 2009 - Noviembre 2009
todos estos principios sobre sus derechos
les otorgan también obligaciones, puesto
que los deberes del paciente no fueron escritos en las leyes o códigos con la misma
claridad que los derechos del paciente, o
que los deberes de los médicos para con
ellos. Lo que habla claramente de la ambigüedad de estas leyes que pretenden reglamentar el acto médico del cual el paciente es también parte. Esta es la mínima
garantía que necesita tener el médico, sobre la aceptación o no del paciente. La
responsabilidad del paciente en este binomio debe ser tan importante como la del
médico. Porque participa en el proceso de
decidir y debe aceptar las consecuencias.
La derivación natural del derecho a decidir es la responsabilidad de aceptar las
consecuencias de la decisión tomada. En
el cambio de la relación paternalista a la
democrática-científica, el paciente debe
tener responsabilidades sobre si acepta o
no la propuesta diagnóstica o terapéutica,
debe compartir con el médico la responsabilidad en la decisión; esto no es meramente transferir la carga de la decisión al
paciente, es el deber que tiene el paciente de compartir la responsabilidad con el
médico en la búsqueda de la mejor opción para su tratamiento(6). Este esquema
actual de la RPM implica que el paciente
tome conciencia sobre su enfermedad y
sea responsable de la decisión tomada,
aceptando las consecuencias que, a su estado de salud y bienestar perdido, le deparen su enfermedad o tratamiento. ¿Por
qué tiene que ser responsable el médico
de la mala decisión de un paciente, que
agrava su enfermedad o fallece por no
querer internarse o tratarse oportunamente? ¿No cabe acaso responsabilidad al paciente cuando omite datos al ser interrogado o cuando no se preocupa por conocer
el nombre de los medicamentos que toma
diariamente? (5) Toda persona tiene la obligación moral y social de cuidar su salud (7).
Declarar la Salud como un derecho de todo ser humano, no sólo es un eufemismo,
sino más bien un engaño al cual somos
sometidos cotidianamente por los políticos y estadistas. Tenemos el deber, la responsabilidad individual y colectiva de cuidar nuestra salud, y no un derecho
adquirido sobre ella, puesto que un derecho sin la obligación correspondiente es
una tiranía. Actualmente muchas personas
no tienen en cuenta que ellos son los causantes de su propia enfermedad, o pade-
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Vol. XI - Nº 2
78
cen de una enfermedad por hábitos alimenticios y tóxicos que el simple sentido
común de supervivencia les indica cambiar. El ejemplo más común es el del fumador que pretende un derecho a su
salud cuando es él mismo quien la destruye.(8)
Otros deberes del paciente son:
El de tratar con respeto y consideración
a todos los trabajadores del equipo de
salud.(7)
Tiene la obligación de dejar claramente
expresado el rechazo a ser informados; dado que la renuncia a la información es un
derecho del paciente, éste debe quedar
debidamente asentado(6) también cuando
sea la familia la que no acepte discutir con
el paciente su estado, como en el caso de
diagnóstico fatal. Esto que tampoco está
aclarado en las leyes se desprende del derecho a ser informado y si no quiere serlo
debe dejarlo por escrito. Tiene el deber de
reconocer sus responsabilidades por el incumplimiento de las indicaciones profesionales, en el caso que su salud empeore o
surjan circunstancias graves en el curso de
la misma. Tiene el deber de comunicar
adecuadamente el uso de su derecho a
una segunda opinión(6).
Otro punto que no está claro en ninguna
reglamentación oficial, es ¿Quién paga?
¿Quién tiene la obligación de obtener el
sustento económico que hace falta para su
diagnóstico y tratamiento? ¿Es el Estado, el
paciente, su familia o su sistema de cobertura social? quien debe comprometerse a
solventar los gastos necesarios para su curación y dentro de éstos están los honorarios médicos. Es obligación del paciente
como ciudadano y custodio de una democracia, exigir al Estado que provea los medios necesarios para mantener su salud;
éstos deberían ser de fácil acceso y estar
presentes en el lugar donde se desarrolle
el acto médico(5).
D-Derechos del paciente y su entorno
- Derecho a conocer sus derechos y obligaciones, normas y reglamentos del
efector e institución sanitaria.
- Derecho a que se requiera su consentimiento para la realización de prácticas
y/o tratamientos salvo: a) riesgo para la
salud pública, b) incapacidad, c) emergencia médica.
- Derecho a recibir atención sin discriminación.
- Derecho a ser atendido en un ámbito
que garanticen bioseguridad y recursos
humanos necesarios.
- Derecho a quejarse.
- Derecho a solicitar su historia clínica.
- Derecho a recibir asistencia de emergencia cuando su estado lo requiera.
MODELO PARA LA CONFECCIÓN DE UN
CONTRATO MÉDICO
Como queda planteado existe la necesidad
de un contrato explícito para que la RMP
sea legalmente saludable. La redacción del
mismo debe ser obra de un estudio minucioso, por parte del médico y sus sociedades científicas. Para su confección deben
tenerse en cuenta los derechos y deberes
del paciente, del médico, de la empresa de
asistencia médica (estado, obra social, hospital) y del acto médico específico sobre el
que se va a aplicar el contrato. Este contrato debe ser simple de aplicar y entender,
por lo cual seguramente será muy difícil
de redactar. Vamos a necesitar un profundo conocimiento de los protocolos de
diagnóstico y tratamiento. El contrato debe
estar conformado por tres partes:
1- PARTE GENERAL
Donde se enuncian las personas que participan, se deja constancia de:
A- Competencia o discernimiento (capacidad para comprender lo que se está firmando).
B- Voluntad de hacerlo (intención).
C- Libertad para firmarlo (falta de coacción)(10).
Es fundamental que en el documento, el
paciente, escriba unas pocas frases de su
puño y letra expresando que lo leyó y que
comprende lo que se le ha informado y
presta su consentimiento para que se le
realice el procedimiento, o por el contrario
que no acepta lo que se le ha dicho. De
esta manera queda liberado el médico de
la responsabilidad ante un paciente que
por necedad se niega a recibir el tratamiento que corresponde a su enfermedad
o situación crítica. Estos puntos son de suma importancia para dejar en claro que el
paciente es hábil, tiene capacidad de discernimiento y participa en forma activa y
voluntaria en la toma de decisiones del acto médico.
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2- OBJETO ESPECIAL (CAUSA) DEL CONTRATO
El objeto especial debe ser:
A- Lícito
B- De cumplimiento posible
Por lo cual debe dejar en claro lo que es
imposible de ofrecer o garantizar por parte del profesional como curación, felicidad, calidad de vida, proyecto vital, prolongar la duración de la vida, etc. Debemos
tener muy en claro que: Cura el curandero
y sana el sanador. Los médicos sólo realizamos tratamientos, en pacientes con enfermedades, para tratar de mejorar su evolución natural. Otra interpretación del acto
médico es totalmente ajena a la realidad
de este mundo y esto debe quedar asentado en forma clara y precisa para que lo entiendan todos.
C- De fin determinado
Esta parte es muy importante, puesto que
en ella queda registrada la entrega de información al paciente, en cantidad y calidad suficiente, para que el paciente y/o su
entorno puedan comprender los alcances
de su enfermedad, los medios diagnósticos
o terapéuticos propuestos y las complicaciones o posibles efectos adversos de los
mismos. En definitiva explicar los riesgosbeneficios en forma clara y precisa. Se deja asentado qué es lo que se va a hacer,
cómo se va hacer y lo que no está garantizado. Qué es lo que está incluido en la
práctica y qué está excluido
En este punto se debe resaltar que la enfermedad es un proceso dinámico sujeto a
cambios repentinos y que puede ser necesario alterar el esquema de tratamiento
propuesto. Debe contener información sobre los controles a los que debe someterse con posterioridad al tratamiento propuesto(10). Debe dejar en claro quién se
compromete a sustentar económicamente
los medios necesarios para el diagnóstico,
tratamiento y las posibles variables según
la evolución de la enfermedad.
3- EFECTOS DEL CONTRATO
A- Son los derechos y deberes de las partes que enunciamos en párrafos anteriores.
B- Fijar el ámbito legal del contrato, ante
un reclamo qué tribunales van a ser utilizados.
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Queda demostrado que el solo consentimiento informado no es suficiente para
proteger legalmente al médico. Por lo cual
este modelo de contrato nos puede ser de
utilidad. Sólo tenemos que modificar el
texto en lo referente al fin determinado
donde se anuncia el tratamiento o diagnóstico. El resto va a ser común a los diferentes procedimientos y a todas las especialidades. Es un modelo adecuado a cada
situación y mucho más completo que los
formularios habituales de consentimiento
informado a los que tenemos acceso.
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10 Antico V M: Medicina y derecho. Editorial Mediterránea; pág. 23, 31, 33, 37, 39, 49, Córdoba,
2005.
11 Ghersi CA: Transplante de Órganos. La Ley; pág.
39, 93 Bs. As. 2003.
12 Bidart Campos GJ: La Constitución Argentina.
Editorial Lerner; pág. 13. Córdoba, 1966.
79
Vol. XI - Nº 2
M. García
P.
Ferre, O.M.,
Jorge,
M.J.G.Merlo,
CamusV.y A.
Guidet,
Jorge J. L.
Orlando, P. Domínguez , R. Welti , G. Tirado
Caso Clínico
Servicio de Gastroenterología
Hospital Español de Mendoza.
Fecha de Recepción: 10 - 04 - 2009
Fecha de Aceptación: 19 - 04 - 2009
ISSN 1668-9496
SÍNDROME DE LA ÚLCERA
RECTAL SOLITARIA
RESUMEN
80
El síndrome de la úlcera rectal solitaria
presenta una incidencia de 1/100.000/
habitantes/año.
Los síntomas más frecuentes son el dolor anal y la rectorragia. El diagnóstico
se efectúa con la endoscopia, la biopsia
y la defecografía.
Las lesiones macroscópicas pueden ser:
presencia de una úlcera solitaria de recto, o una mucosa rectal mamelonada
con o sin úlcera sangrante, encontrándose en el 6% de los casos la presencia
de úlceras múltiples.
La biopsia muestra engrosamiento de la
mucosa, una lámina propia elongada,
edematosa, gran cantidad de colágeno
y fibras musculares con alteraciones
morfológicas de los vasos sanguíneos.
Palabra clave: Proctorragia, dolor abdominal, prolapso rectal, defecografía.
SUMMARY:
Solitary rectal ulcer síndrome has a
1/100.000/person/year incidence.
The most frequent symptoms are anal
pain and rectal bleeding, the diagnosis is
made by endoscopy, biopsy and defecography. Macroscopic lesions may be: the
presence of a solitary rectal ulcer, or a
rectal mamelonated mucosa with or without bleeding ulcer, finding in 6% of cases the presence of multiple ulcers.
Biopsy shows thickening of the mucosa, an elongated, edematic lamina propia with great amount of collagen and
muscle fibers, and morfologic alterations of blood vessels.
Key words: Proctal hemorrhage, abdominal pain, rectal prolapse, defecography.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de la úlcera rectal solitaria es
un trastorno crónico, benigno caracterizado por dolor abdominal, rectorragia y distensión abdominal.
Madigan y Morson en 1969 (1) definieron
por primera vez, este síndrome, publicando 68 casos.
La incidencia es de 1/100.000/habitantes/año (2). Por su rareza se la ha confundido
con enfermedades inflamatorias intestinales en su forma endoscópica de lesión ulcerada o parches de mucosa hiperémica y
las formas polipoideas con pólipos neoplásicos. (3)
Presentamos una enferma que concurrió
por dolor y distensión abdominal y rectorragia. Endoscópicamente se visualizó una
lesión pseudopolipoidea en caras anterior
e izquierda de recto pero con histología
compatible con colitis ulcerosa.
CASO CLÍNICO
Mujer de 21 años, soltera, sin antecedentes patológicos ni familiares previos, en-
Rev Med Hosp Esp Mza
viada al Servicio de Gastroenterología por
rectorragia, dolor abdominal difuso y distensión abdominal.
El examen físico mostró abdomen distendido, doloroso a la palpación y con reacción peritoneal. En el tacto rectal se encontró sangre fresca roja, rutilante, sin
tactar ninguna lesión. Los anticuerpos p
anca, c anca y asca, así como el CEA, CA
19.9 y CA 125 fueron negativos. La Rx directa de abdomen, la ecografía abdominal
y la tac de abdomen y pelvis fueron normales. Se realizó videocolonoscopía que
mostró lesión sobreelevada, mamelonada,
irregular de bordes geográficos, de 50
mm. x 20 mm desde los 3 a los 8 cm del
margen anal (Fig. 1). Se efectuó biopsia
planteándose diagnóstico diferencial con
enfermedad de Crohn.
El resto del examen hasta ciego no evidenció ninguna otra lesión. El diagnóstico
anatomopatológico de la biopsia, fue el
de una colitis crónica inespecífica.
La enferma fue tratada con mesalazina 4
gr vía oral por día y supositorios de 800
mg/día de la misma droga, sin mejoría.
Por esta razón, a los 30 días, se administró también budesonide 2 mg en enemas,
cada 12 hs, sin respuesta terapéutica. Se
adicionó 60 mg de metilprednisona vía
oral por 7 días, no variando el cuadro clínico. A la terapéutica indicada se sumó 50
mg de azatioprina vía oral por día y se disminuyó la metilprednisona a 20 mg/día
durante 30 días, persistiendo el dolor, la
distensión y la enterorragia.
Se realizó nueva colonoscopía, objetivando sobre tejido mamelonado, pseudopolipoideo una úlcera anfractuosa, de bordes
geográficos de 1,5 cm, con vaso sangrante que se trata con coagulador de plasma
de argón (cpa) cediendo el sangrado por
algunos días.
La aparición simultánea de sangrados rectovaginales durante la evolución, plantea
el diagnóstico diferencial con endometriosis, y/o fístula rectovaginal por probable
enfermedad de Crohn. Los exámenes ginecológicos y urológicos fueron normales.
No se pudo objetivar fístula, por resonancia magnética, endosonografía, ni con
azul de metileno.
Ante la sospecha de enfermedad de
Crohn, se inició tratamiento con infliximab
100 mg endovenoso cada 7 días durante 4
semanas, no constatándose mejoría del
cuadro clínico.
A los treinta días se realizó nueva colonos-
Julio 2009 - Noviembre 2009
copía, la que encontró lesión mamelonada y la presencia de una úlcera de contornos irregulares con sangre fresca en poca
cantidad (Fig. 2). Se extrajeron macro
biopsias múltiples y profundas de la lesión. La microscopia objetivó engrosamiento de la mucosa, con elongación y
distorsión de glándulas, con lámina propia
edematosa con gran cantidad de colágeno
y fibras musculares, e infiltración inflamatoria. Diagnóstico compatible con úlcera
rectal solitaria (Fig. 3-4-5).
La defecografía señaló prolapso rectal moderado. Ante la persistencia y gravedad de
los síntomas, se planteó resección de la
zona sangrante. Se realizó ileostomía,
anastomosis colónica término-lateral, desfuncionalización parcial colónica, corrección del prolapso. La biopsia de la pieza
operatoria confirmó el diagnóstico de úlcera rectal solitaria.
A los 15 días de la cirugía, presentó rectorragia y distensión abdominal. La nueva
Figura 1
Figura 2
81
Vol. XI - Nº 2
rectosigmoideoscopía evidenció sangre
fresca sin sitio visible de sangrado, mostrando a nivel de la sutura (3 cm. del margen anal) una zona anfractuosa, irregular,
que se biopsió. Se constató la recidiva de
la úlcera rectal solitaria.
Evolucionó tórpidamente con múltiples
episodios de dolor, distensión abdominal
y hemorragias, con descenso del hematocrito y de la hemoglobina de 22% y 7 gr.
/l, respectivamente y debió ser transfundida en 3 oportunidades.
La defecografía a los 9 meses de la cirugía,
no objetivó prolapso rectal. La manometría ano rectal señaló leve hipotonía del
canal anal tanto en reposo como en faz
voluntaria, por defecto de caras laterales.
Actualmente, la paciente ha continuado
con sangrados rectovaginales, y episodios
de dolor y de distensión abdominal.
DISCUSIÓN
82
El síndrome de la úlcera rectal solitaria
(SURS), es un trastorno crónico, benigno
caracterizado por rectorragia, dolor y distensión abdominal. (4)
El síntoma más común es la rectorragia,
60%, como sangre roja rutilante, acompañando a la deposición (5). La eliminación
rectal de moco ocurre en un 18%.
El estreñimiento está presente hasta en el
55% de los casos, es obstructivo distal,
con esfuerzo excesivo al defecar, tenesmo
rectal, sensación de taponamiento, debido al prolapso mucoso de la pared rectal
anterior. (4-6)
Se acompaña de dolor abdominal hipogástrico, lumbosacro o anorectal. Hay un
20% de los pacientes que tienen diarrea y
un 25% son asintomáticos.
La macroscopía es en un 57%, una úlcera
entre 0,5 a 5 cm superficial, con halo eritematoso, fondo blanquecino gris o amarillento; puede ser lineal, redondeada,
ovalada, serpiginosa o estrellada y suelen
ser lesiones únicas en cara anterior y/o lateral del recto. Hasta un 30% son múltiples
y existen casos de afectación de sigmoides
y descendente. (6)
En el 25% de los casos se observan lesiones polipoideas y un 18% de parches de
mucosa hiperémica.
La presentación de esta patología puede
ser muy heterogénea, ya que a menudo
no existe una lesión clara de úlcera, existen lesiones múltiples o la localización
no es rectal. (6)
Nuestra paciente presentó una lesión rectal de aspecto pseudopolipoideo, sin úlcera evidente en su comienzo.
En el estudio histopatológico, hay engrosamiento de la mucosa, elongación y distorsión de las glándulas, una lámina propia ensanchada con gran cantidad de
colágeno y fibras musculares que engloban las criptas con desorganización de la
arquitectura.
El diagnóstico diferencial es con la neoplasia colorrectal, la colitis ulcerosa,(8) colitis infecciosa,(9) colitis isquémica, colitis
cística profunda, colitis colágena(11) la úlcera estercorácea y lesiones secundarias a
traumatismos digitales.(12)
La fisiopatología es multifactorial. La contracción permanente del músculo puborectal durante la defecación, hace persistir
un ángulo anorectal agudo que mantiene
cerrado el conducto anal, con aumento de
la presión intrarectal en los pacientes con
SURS. El esfuerzo propulsa la mucosa de
la pared rectal anterior contra el conducto
anal, y el prolapso repetido produce isquemia y ulceración. (13)
El trauma directo en forma digital, es causa de este síndrome.
El tratamiento es problemático, existen 4
pilares básicos de tratamiento. Medidas higiénico-dietéticas, tratamiento farmacológico, biofeedback y cirugía. (14-15-16)
Es frecuente la mejoría sintomática, no así
la endoscópica, ni la histológica.
Nuestra paciente ha sido refractaria a todos los tratamientos médicos y al quirúrgico.
Existe un 30% de pacientes tratados con
biofeedback y dieta que no responden al
tratamiento, en estos casos se ha recomendado mucosectomía y tratamientos
quirúrgicos tales como la microcirugía
transanal, la cirugía laparoscópica con
rectopexia y la cirugía convencional (17-1819)
con rectopexia con resultados muy variables.
A nuestra paciente se le realizó resección
de la zona sangrante con ileostomía, desfuncionalización parcial colónica con
anastomosis colónica término-lateral, corrigiendo prolapso rectal, mejorando la
distensión y el dolor abdominal, no así el
sangrado, ni la histología.
Rev Med Hosp Esp Mza
Julio 2009 - Noviembre 2009
síndrome de la úlcera rectal solitaria. Rev Esp
Figura 3
Enferm Dig. 2007; 99: 663-66.
5.
Endozain J C, Bárcena R, Pérez F, y col.: Úlcera
solitaria de recto. Rev Esp de Enferm Dig. 1989;
6.
7.
8.
Figura 4
9.
10.
11.
12.
Figura 5
13.
14.
15.
16.
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83
Vol. XI - Nº 2
S. Salomón
Comentario
Servicio de Clínica Médica
Hospital Luis Lagomaggiore - Mendoza
Trabajo por invitación especial
Fecha de Recepción: 17 - 04 - 2009
Fecha de Aceptación: 29 - 04 - 2009
ISSN 1668-9496
ACTITUD MÉDICA AL FINAL DE LA VIDA:
UNA REFLEXIÓN
84
Mucho se ha escrito y mucho se ha dicho
respecto a cuándo interrumpir las intervenciones terapéuticas en el manejo del
paciente en situación terminal. No es la intención de esta reflexión hacer un abordaje bioético, jurídico ni siquiera un intento
de un análisis exhaustivo de un tema tan
difícil y en cierta forma polémico como éste. El único propósito de estas palabras es
generar una meditación interna y un espacio para un debate profundo, interdisciplinario y multidimensional de esta compleja
situación.
Los objetivos generales de la Medicina incluyen la prevención de la enfermedad y
de las lesiones, y la promoción y mantenimiento de la salud; el alivio del dolor y del
sufrimiento; la asistencia y curación de los
enfermos, el cuidado de los que no pueden ser curados; evitar, en la medida de lo
posible, las muertes prematuras y velar
porque nuestro paciente tenga una muerte
digna.
A lo largo de la formación médica de grado se nos enseña que el acto médico debe
tender a “curar a veces, aliviar frecuentemente y confortar siempre”. En el aprendizaje y la práctica de la medicina se insiste
en que todo médico debe estar preparado,
entre otras cosas, para prevenir enfermedades y para tratar las potencialmente “curables”, pero es poco lo que se hace respecto a preparar a los profesionales para
que sepan cómo enfrentar el “no hay más
nada que hacer” desde el punto curativo,
subrayo: desde el punto de vista curati-
vo…, ya que siempre hay algo que se puede y que se debe hacer. Pero no se nos enseña, que en ciertas ocasiones, es más importante saber lo que no se debe hacer o
lo que no hay que hacer.
Nadie niega que como profesionales tenemos claro que una de nuestras principales
misiones es acompañar al buen morir de
un paciente, sobre todo cuando está en situación de enfermo terminal, definido como tal a aquel individuo que padece una
enfermedad avanzada, progresiva e incurable, sin posibilidades razonables de respuesta al tratamiento específico y con un
pronóstico conocido y fatal a corto plazo.
En la práctica diaria de la medicina nos enfrentamos a distintos retos y desafíos, pero
cuando estamos ante pacientes con una
enfermedad en fase terminal, el ejercicio
profesional nos pone ante una situación
límite. Ya que no sólo estamos ante un paciente (nuestro paciente), que se encuentra en situación de “ser humano sufriente/doliente”, sino que estamos ante su
historia vital, ante su certidumbre del final
próximo de su existencia, con su contexto,
su familia y en todo lo que hagamos, está
incluida la sociedad en la que ese paciente está inmerso y el sistema de salud, que
lo contiene utilizando recursos materiales
y humanos. Teniendo todo esto en cuenta,
discernir cuándo y cómo parar, no es una
decisión fácil. En el planteamiento de estar
frente al final de la vida del otro, se conjugan varios factores, que pasan no sólo por
las características individuales de cada pro-
Rev Med Hosp Esp Mza
fesional como persona (con sus valores,
virtudes, defectos, experiencias, creencias
y principios) sino que intervienen los condicionamientos de la sociedad, la cultura
de cada pueblo y la bioética.
La respuesta de los facultativos ante la situación de decidir o no soporte vital frente a medidas terapéuticas innecesarias, toca una zona de frontera muy difícil y se
plantean entonces la eutanasia, el suicidio
asistido o incluso la obstinación terapéutica, término preferido a encarnizamiento o
ensañamiento terapéutico, ya que éstos últimos dan la impresión de “intencionalidad
maliciosa de causar daño y de conciencia
de inmoralidad”, que nada tienen que ver
con el objetivo del acto médico. Si bien
etimológicamente la palabra eutanasia significa “buena muerte”, la Real Academia
de la Lengua Española define el término
eutanasia como “muerte sin sufrimiento físico, la que así se provoca voluntariamente”, es decir que incluye la acción u omisión encaminada a provocar la muerte de
una persona que padece una enfermedad
terminal. La eutanasia activa (positiva o directa) implica una actuación expresamente
dirigida a facilitar o determinar la muerte
del enfermo, mientras que se entiende por
eutanasia pasiva (activa o indirecta) más
una omisión que una acción, e incluye tanto la renuncia al uso de medidas llamadas
extraordinarias para el mantenimiento de
la vida, como la utilización de tratamientos
destinados a mejorar algún síntoma y que
pueden secundariamente apresurar la
muerte. En el vocabulario de la ética se
utiliza la palabra distanasia, palabra de origen griego que significa "muerte difícil o
angustiada", para indicar la utilización en
el proceso de morir de tratamientos que
no tienen más sentido que la
prolongación de la vida biológica del paciente. La obstinación terapéutica supone
la adopción de medidas (diagnósticas y terapéuticas) generalmente con objetivos curativos no indicadas en fases avanzadas y
terminales de manera desproporcionada o
el uso de recursos extraordinarios con el
objeto de alargar innecesariamente la vida
en una situación claramente definida de
agonía.
Existe una profunda discusión relativa a
“el no parar”, pero ¿cuándo podemos estar
seguros de que no se trata de una obstinación terapéutica? Muchas veces la prolongación innecesaria de los medios de soporte vital avala prácticas que no
Julio 2009 - Noviembre 2009
benefician al enfermo e incluso pueden
provocar sufrimiento, aislamiento y soledad, y desde el punto de vista de salud pública el uso de recursos en forma inadecuada que genera falta de eficacia,
eficiencia, efectividad y lo que es peor, falta de equidad en la asignación de dichos
recursos. El disponer de tecnología de
avanzada, con un creciente arsenal de recursos diagnósticos y terapéuticos, debe
acompañarse necesariamente de una merecida, profunda y continua reflexión por
todos los profesionales relacionados con la
salud, de cómo afrontar y evitar la obstinación terapéutica.
Un primer paso para evitar esta situación
es reconocer algunos de los factores que
pueden desencadenarla, los que podemos
clasificar en factores causales relacionados
con los médicos, con los pacientes y con
el entorno.
Con respecto a los profesionales, juega un
rol importante la experiencia, la falta de
formación en el tema, la certeza de que lo
único importante es la vida biológica, sin
valorar la calidad de vida, o contemplar
más los aspectos científicos de la enfermedad que al propio enfermo. Incluso ignorar los deseos del paciente o los derechos
del paciente a rechazar el inicio o mantenimiento de conductas que prolonguen el
sufrimiento o la agonía. Por último, la resistencia a aceptar la muerte del paciente y
la propia angustia del médico ante el fracaso.
En cuanto a las causas relacionadas con el
paciente, podemos citar algunas circunstancias especiales como la edad, la responsabilidad familiar o social del enfermo, la
dificultad de pronósticos claros, la presión
familiar y la falta de aceptación de la enfermedad.
Con respecto al entorno, debemos tener
en cuenta los problemas de comunicación,
la falta de trabajo en equipo, la medicalización del proceso de morir, la presión de
los nuevos fármacos y el papel de la industria farmacéutica mundial, incluida la
bibliografía tendenciosa.
En una sociedad caracterizada por el consumismo, la inmediatez, el egoísmo, la falta de reflexión y de valoración de la vida
humana, posiblemente sea tiempo de empezar a valorar la dignidad de la vida, para poder también valorar el derecho de cada ser humano a morir con dignidad,
quizá una de las exigencias ética más ineludibles. El proceso y el acto de morir de-
85
Vol. XI - Nº 2
86
be ser asumido como un momento trascendente y vital en la vida de una persona, una familia y un grupo social, pero para dignificar la muerte es imperativo
dignificar primero la vida. El objetivo es intentar dejar de pensar que la muerte es “el
final” y que representa un fracaso, expresa
una falla médica y genera sistemáticamente una profunda sensación de frustración,
por lo cual el éxito se basa en prolongar la
vida a cualquier costo y sin poner el acento en la calidad de vida y dignidad de la
muerte que se le ofrece al paciente, y por
consiguiente a la familia y a la sociedad.
Si analizamos los distintos factores involucrados en un paciente en situación de enfermo terminal, tendremos en cuenta el rol
significativo que juega el médico, en cuanto a que debe analizar y proponer alternativas, en un contexto bioético, con el respeto a la dignidad humana y a la vida, por
encima de todo, conservando la integridad
y la dignidad del enfermo, para que se logren grupos multidisciplinarios que trabajen a favor del acompañar al “buen morir”.
Lo más importante será planear estrategias
para evitar que cualquiera de los actores
involucrados (pacientes, familias, profesionales de la salud) deba decidir sobre los
últimos días de vida de un ser humano,
bajo una mirada personal y solitaria. Quizá intentar teorizar sobre conductas para
evitar esta situación de intervenciones fútiles, es lo más difícil, pero podemos mencionar la importancia de una mejor capacitación profesional para estar preparados
para la situación de enfermo terminal, prepararnos en herramientas de comunicación para el diálogo con el paciente y sus
familiares, trabajar en equipos multidisciplinarios, avanzar en la enseñanza y
aprendizaje de la bioética, tener claros
protocolos sobre la toma de decisiones,
abordar seriamente el tema de decisiones
anticipadas e incluso la participación de
los comités de bioética, que permitan establecer criterios acerca de cómo actuar en
cada situación particular, con cada persona, en especial con ancianos y enfermos
terminales, que se establezcan normativas
en relación con los cuidados de la medicina paliativa, la asistencia y la prevención
básica; criterios sobre cómo se ha de actuar tomando en cuenta circunstancias
personales y sobre todo, criterios de cómo
y cuándo parar.
La buena práctica médica en la atención al
final de la vida incluye darle dignidad y ca-
lidad de vida al proceso de la muerte, lograr una atención integral del enfermo y
de la familia, dar soporte emocional a través de una comunicación fluida y sobre todo aplicar medidas proporcionadas, evitando la obstinación terapéutica pero
también el abandono, no propender al
alargamiento innecesario ni al acortamiento deliberado de la vida. Colaborar a la
muerte digna de nuestro paciente, incluye
que muera sin dolor físico ni sufrimiento
psíquico innecesario, en uso de sus facultades, con la información sobre la propia
realidad clínica que pueda aceptar, que
pueda tomar decisiones o hacer respetar
las voluntades expresadas previamente,
con la posibilidad de estar acompañado
por sus afectos, en un ambiente acogedor.
El analizar la actitud de los médicos frente
al final de la vida de los pacientes, ha generado profundos debates e interesantes
polémicas, pero el tema no está agotado,
nos queda un largo camino por delante de
cómo abordar este hecho.
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Rev Med Hosp Esp Mza
Julio 2009 - Noviembre 2009
N. Niella, M. C. Solchaga, G. Cremades
Caso Clínico
Servicio de Clínica Médica
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción:
Fecha de Aceptación:
30 - 04 - 2009
07 - 05 - 2009
ISSN 1668-9496
SÍNDROME DE EVANS COMO FORMA DE
PRESENTACIÓN DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
RESUMEN
El lupus eritematoso sistémico y el síndrome antifosfolipídico son entidades
que se expresan más frecuentemente en
mujeres entre los 15 y los 50 años de
edad. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy diversas.
Presentamos el caso de una paciente
que debuta con síndrome de Evans
(anemia hemolítica autoinmune asociada a trombocitopenia) como manifestación de síndrome antifosfolipídico secundario a lupus eritematoso sistémico.
Palabras clave: Síndrome de Evans – antifosfolipídico – lupus.
SUMMARY
Systemic lupus erythematosus (SLE) and
antiphospholipid syndrome are conditions more frequently observed in women between 15 and 50 years old. The
clinical presentation may be diverse.
We present a female patient with Evans
syndrome (autoimmune hemolytic anemia associated with thrombocytopenia)
as a form of presentation of antiphospholipid syndrome due to systemic lupus
erythematosus.
Key Words: Evans Syndrome –
antiphospholipid – lupus.
INTRODUCCIÓN
En 1951 Evans y colaboradores describieron una condición clínica caracterizada
por anemia hemolítica y trombocitopenia
autoinmune, que podía presentarse en el
contexto de diferentes patologías de base
inmune. En la actualidad el síndrome de
Evans se define como la combinación de
anemia hemolítica autoinmune con prueba
de Coombs directa positiva con trombocitopenia inmunológica.
Suele afectar primordialmente a la población pediátrica pero también puede darse
en adultos jóvenes y mediana edad. Además de la anemia y plaquetopenia, es posible encontrar también neutropenia y recuento reticulocitario elevado.
La primera línea de tratamiento la constituye la prednisona en dosis de 1-2 mg/kg
/día. Otras alternativas incluyen la gammaglobulina IV y algunas drogas inmunosupresoras como danazol, ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida y vincristina.
CASO CLÍNICO
Paciente femenino, de 26 años de edad,
que ingresa por deterioro progresivo del
estado general y afasia de expresión de
inicio súbito.
Por interrogatorio indirecto se conoce que
presenta poliartritis migratriz de pequeñas
y grandes articulaciones asociada a marcada astenia, de aproximadamente dos meses de evolución.
87
Vol. XI - Nº 2
Antecedentes de anorexia nerviosa y tabaquismo crónico.
Ingresa a U.T.I. en mal estado general, con
trastorno del sensorio y afasia de expresión. Se constata Hematocrito de 11% y recuento plaquetario de 95.000</mm3. Test
de Coombs positivo, compatible con diagnóstico de síndrome de Evans. Recibe
transfusión de glóbulos rojos e inicia terapia con metilprednisona 2 mg/kg/día, con
buena respuesta.
Pasa a sala común en buen estado general, lúcida, hemodinámicamente compensada, con palidez cutáneo-mucosa. Examen
cardiovascular,
respiratorio,
abdominal, neurológico y osteoarticular
dentro de lo normal.
● Ac Anti Beta 2 Glicoproteína 1 IgG: 45
U/ml (normal h/ 20 U/ml).
● Ac Anti Beta 2 Glicoproteína 1 IgM: 67
U/ml (normal h/ 10 U/ml).
● ANCA c: Negativo - ANCA p: Negativo.
● Complemento Total: 17 UCH50/ml (70150 UCH50/ml).
● Anti Cardiolipina IgG: 59 GPL (normal
hasta 20 GPL).
● Anti Cardiolipina IgM: 100 MPL (normal
hasta 20 MPL).
Virológico:
● HIV: No reactivo.
● VHB: No reactivo - VHC: No reactivo.
88
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Hemograma de ingreso: Hto 11%. Hemoglobina 7g%. Reticulocitos 12,6%. Leucocitos 16.000 x mm3. Plaquetas 95.000 x mm3.
VSG 142 mm 1ª hora.
Glucemia 127 mg/dl. Uremia 0,28 g/l.
Creatinina 0,6 mg/dl. Albúminas 3,8 g/dl.
GOT 48 U/l. GPT 16 U/l. FAL 49 U/l. Bilirrubina directa 0,41 mg/dl, indirecta 0,76
mg/dl, total 1,17 mg/dl. LDH 728 U/l.
Pseudocolinesterasa 3481 U/l. Cloro 109
mmol/l. Sodio 134 mmol/l. Potasio 4,70
mmol/l.
Hemograma a las 48 horas del ingreso: Hto
21%. Hemoglobina 6g%. Reticulocitos 8%.
Leucocitos 14.000 x mm3. Plaquetas 46.000
x mm3. VSG 148 mm 1ª hora.
Uremia 0,36 g/l. Creatinina 0,6 mg/dl.
GOT 18 U/l. GPT 26 U/l. FAL 47 U/l. Bilirrubina directa 0,31 mg/dl, indirecta 0,51
mg/dl, total 0,82 mg/dl. Cloro 106 mmol/l.
Sodio 138 mmol/l. Potasio 4,40 mmol/l.
INMUNOLÓGICO:
● Proteinograma por electroforesis: Proteínas totales: 6.20 g/dl- Discreta hipobeta e hipergammaglobulinemia difusa.
● ANA: Positivo. Título 1/160. Patrón homogéneo.
● Anti ADN: Positivo. Titulo 1/32.
● F.R.: Negativo.
● Células LE: Se observan células LE típicas.
● Ac Anti LA: Negativo - Ac Anti RO: Negativo.
● IgM CMV: No reactivo - IgG CMV: No
reactivo.
Clearance de Creatinina: 153.24 ml/min.
Creatinina:0.6.Creatininuria:1.32.
Ecografía Abdominal: Hígado de forma y
tamaño normal, aumentado difusamente
de tamaño. Bazo de forma y tamaño normal, mide 10.3 x9.2 x 5 cm de ecoestructura homogénea. Resto normal.
TAC de Cerebro: Normal.
Fondo de ojo: de bordes netos. No hay
signos de vasculitis. No hay exudados.
OD: hemorragia en llama y hemorragia en
astilla. OI: sin hemorragias.
Ecocardiograma: No muestra alteraciones
significativas.
DIAGNÓSTICO: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO CON SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO.
Evolución: buena respuesta clínica y en
parámetros hematológicos con corticoterapia (metilprednisona en dosis decrecientes).
Hemogramas sucesivos: Hto 20%. Hemoglobina 6,6 g%. Reticulocitos 14,4%. Leucocitos 12.000 x mm3. Plaquetas 80.000 x
mm3.
Hto 26%. Hemoglobina 8,7g%. Reticulocitos 9,5%. Leucocitos 10.300 x mm3. Plaquetas 120.000 x mm3. VSG 122 mm 1ª hora.
Hto 29%. Hemoglobina 10,2%. Reticulocitos 9,3%. Leucocitos 8.000 x mm3. Plaquetas 295.000 x mm3. VSG 90 mm 1ª hora.
Rev Med Hosp Esp Mza
DISCUSIÓN
El lupus eritematoso sistémico (LES) es
una enfermedad autoinmune inflamatoria
crónica de etiología desconocida con afectación multiorgánica. Las alteraciones hematológicas están dentro de los criterios
diagnósticos según el American College of
Rheumatology. Pueden presentarse en el
transcurso de la enfermedad o ser el síntoma primario.
La anemia hemolítica autoinmune se presenta en aproximadamente el 9-22% de los
pacientes lúpicos. Puede preceder muchos
años a otros síntomas de LES. En la mayoría de los casos la hemólisis está mediada
por anticuerpos IgG y, menos frecuentemente IgM o IgA, y en algunos casos por
anticuerpos mixtos.
Ocasionalmente se asocia a trombocitopenia autoinmune constituyendo el síndrome
de Evans, que se produce por aparición simultánea de diferentes autoanticuerpos específicos para cada una de las líneas celulares implicadas.
Por otro lado, hasta en una cuarta parte de
los pacientes con lupus es posible detectar
anticuerpos antifosfolípidos, principalmente anticuerpos anticardiolipinas (17-86%),
anticoagulante lúpico (7-65%) y anti-B2
GP-1.
Desde su descripción en 1983 por Graham
R.V. Hughes, el síndrome antifosfolipídico
(SAF) ha sido intensamente estudiado.
Constituye un estado de hipercoagulabilidad adquirido de origen autoinmune, que
se manifiesta con la aparición de trombosis arteriales o venosas, pérdidas fetales recurrentes, trombocitopenia moderada y la
presencia en el suero de anticuerpos antifosfolipídicos. Éstos no son solamente
marcadores serológicos del síndrome, sino
al parecer, juegan un papel patogénico importante.
El SAF puede estar asociado a otras enfermedades autoinmunes sistémicas, especialmente lupus eritematoso sistémico, o
no presentar evidencias clínicas de otra
enfermedad, denominándose entonces
SAF primario. Las manifestaciones clínicas
son similares, sin embargo, la anemia hemolítica autoinmune, la linfopenia, la neutropenia y la disminución de C4 son más
frecuentes en los pacientes lúpicos.
Se cree que las anomalías encontradas en
los linfocitos T (disminución del cociente
Julio 2009 - Noviembre 2009
CD4/CD8 son los causantes de la desregulación inmune sobre la que se sustenta la
patogenia, los cuales conducirán a la aparición de linfocitos B autorreactivos con
capacidad de autoanticuerpo.
El tratamiento convencional de estas enfermedades autoinmunes son los corticoides,
altas dosis de inmunoglobulinas y la esplenectomía en casos refractarios. Pese a ello,
hay pacientes que no responden a lo citado y por ellos es que se han buscado otras
alternativas.
Se ha empezado a utilizar recientemente
Ac monoclonal anti CD20 (Rituximab),
marcador presente en los linfocitos B, que
al producir una depleción de linfocitos B
disminuye la producción de estos autoanticuerpos en algunas enfermedades de base inmunológica. Es bien tolerado, con pocos efectos secundarios, y aunque se
asocia con una depleción marcada de células B y descenso de inmunoglobulinas
séricas, no se ha asociado con incremento
de procesos infecciosos como cabría de
esperar.
BIBLIOGRAFÍA
1.
García Tello A, Villegas Martínez A, González
Fernández A F. Manifestaciones hematológicas en
el lupus eritematoso sistémico. An Med Interna
(Madrid) 2002. 19: 539-43.
2.
Ferro H, Roel J E, Lantos J, Grassi D, Korin J. Púrpura trombocitopénica trombótica y lupus eritematoso sistémico. Medicina (Buenos Aires) 1999;
59: 739-42.
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2005; 12 (4).
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una paciente con lupus eritematoso sistémico y
anticuerpos antifosfolipídicos: respuesta a rituximab. Reumatol Clin 2008; 4(2): 74-6.
89
Vol. XI - Nº 2
M. Rinaudo, A. Battistini, L. Luján, W.
Vazquez
Comentario
Servicio de Terapia Intensiva
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción: 15 - 04 - 2009
Fecha de Aceptación: 25 - 04 - 2009
ISSN 1668-9496
MITOS Y REALIDADES EN
TERAPIA INTENSIVA
INTRODUCCIÓN
90
Todos los días, en el parte médico que se
les da a los familiares de los pacientes internados, nos enfrentamos a preguntas con
la que pretenden entender mejor el problema, o avizorar la situación de la ciencia
frente a los mismos. Esto suele ser un eslabón más de esa empatía que en la relación médico paciente es tan necesaria. Pero existen preguntas que responden a una
creencia generalizada, presente en todos
los ámbitos y que se comparten con distintas culturas. Mitos y realidades, dos palabras que parecen contrapuestas, ya que
una (la primera), nos da una sensación de
“algo” con cierto carácter fabuloso y alegórico, por lo general de situaciones que parecen imposibles y que se trasmiten de generación en generación. En cambio
realidades, se refiere a la existencia real y
efectiva de “algo”, comprobada por sustento científico. La intención de este artículo es compartir con los lectores los interrogantes más comunes con que nos
enfrentamos a diario, y las respuestas con
las que contamos respaldados por la literatura vigente.
1-Al tener suero, ¿significa que el paciente se
encuentra alimentado?
La desnutrición se define como el desequilibrio entre la ingesta y las necesidades del
individuo, o dicho de otra forma por el ingreso insuficiente de sustrato al organismo
o la excesiva pérdida de ellos (recordemos
que son pacientes con un aumento importante del metabolismo dadas por su enfermedad de base, conectados a respirador,
etc.). Las alteraciones metabólicas y la función celular son consecuencias inmediatas,
mientras que la pérdida de tejidos corporales aparece posteriormente. Muchas personas creen que al estar con sueros está
alimentado y le debemos explicar que por
esta vía sólo se administra agua más dextrosa en sus diferentes concentraciones:
5,10 o 25%, la cual nos es nutritiva, y/o sales como el ClNa, que obviamente no son
formas de alimentación. Se les debe explicar que los tipos de terapia nutricional son
tres: 1) nutrición enteral (oral o por sonda
naso gástrica), 2) nutrición parenteral (central) y 3) nutrición mixta, cada una de éstas tienen sus indicaciones precisas, según
las necesidades calóricas y proteicas de los
pacientes. En resumen, la desnutrición tiene consecuencias sobre el curso de las enfermedades y su prevención o tratamiento
debe ser implementada siempre lo antes
posible.
Bibliografía
•
Busby JP, Mullen JL, Mattews DC, et al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery.
Am J Surg 1980, 139: 160-7.
•
Crivelli A, et al. prevalencia de desnutrición en
Hospitales de Argentina. Metodología del estudio
y el análisis preliminar de los resultados. RNC.
Publicación científica sobre Nutrición Clínica,
2000; 9: 128-44.
Rev Med Hosp Esp Mza
2-¿El paciente se complicó con una
infección por falta de cuidados?
Responder en qué momento y por qué período ocurre alguna infección resulta imprescindible para estudiarla y comprenderla. Lo que anteriormente se conocía como
infección nosocomial (IN), hoy infección
asociada a los cuidados de la salud (IACS),
tradicionalmente se ha definido como
aquella que se presenta después de las primeras 48-72 horas de estancia en el hospital y que no estaba presente o en período
de incubación al momento del ingreso.
Por persona entendemos a quién le ocurrió determinada complicación, cuáles son
sus características y con quiénes las comparte. Así, las características de las personas deberán ser descritas con detalle. La
edad, sexo, raza, enfermedades subyacentes, procedimientos diagnósticos o terapéuticos y, en general, cualquier condición
que predisponga el desarrollo de una enfermedad deberá ser descrito. Los factores
que efectivamente aumentan la posibilidad
de adquirir la infección se conocen como
factores de riesgo.
Las infecciones resultan de la interacción
del huésped (paciente, persona) y el agente infeccioso. La forma en que agente y
huésped se relacionan se denomina transmisión. En conjunto, agente, mecanismos
de transmisión y huésped, representan los
eslabones de la cadena de la infección.
La capacidad de los organismos para producir enfermedad se denomina patogenicidad y tiene dos componentes: la virulencia
y la invasividad. La virulencia es la capacidad para ocasionar enfermedad (a mayor
virulencia la enfermedad será mas grave),
y la invasividad se refiere a la capacidad
para invadir los tejidos. Un factor importante relacionado al agente, es la cantidad
del inóculo o dosis del agente infectante,
que se refiere al número de organismos requeridos para ocasionar enfermedad; hay
organismos que requieren de un gran inóculo, mientras que para otros, basta con
unos pocos para causarla. Con todo esto lo
que se trata de transmitir a los familiares,
es que los pacientes no se infectan por falta de cuidados, sino que existen múltiples
factores en el proceso de una infección.
Por otra parte y como elemento básico debemos explicarle que un paciente sujeto a
cualquier procedimiento está en riesgo de
sufrir complicaciones, entre ellas, la infec-
Julio 2009 - Noviembre 2009
ción y que existe un cierto porcentaje,
mundialmente aceptado, en el cual las infecciones ocurren. Por lo tanto si una infección aparece a pesar de haberse tomado todos los recaudos necesarios para
evitarla, ello no implica falta de cuidado sino que es inherente a la práctica del procedimiento. La correcta explicación de estos fenómenos previa a la realización del
procedimiento, hace que la relación con el
paciente o sus familiares, se mantenga en
buen cauce en casi todos los casos.
Bibliografía:
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Association for the Advancement of Medical Instrumentation. Handling and biological decontamination of reusable medical devices. In: Standards and Recommended Practices (vol 1):
Sterilization. Arlington, VA 1992: 669-88.
•
Beaglehole R, Bonita R, Kjelstrom T. Basic epidemiology. World Health Organization (1ed) (WA
105); 1993.
3-¿Se debe usar ropa estéril para visitar a
los pacientes en terapia intensiva?
Los sistemas de aislamiento buscan específicamente evitar la transmisión con medidas razonables y efectivas. Los procedimientos de aislamiento han sufrido
múltiples modificaciones en las últimas décadas, motivadas por un mejor conocimiento sobre las características de los
agentes, por cambios en los riesgos propiamente, por la demostración de la efectividad de algunas medidas y por un esfuerzo continuo de facilitar la aplicación
de las recomendaciones.
La necesidad de considerar a todos los pacientes como potencialmente infectantes
es muy clara, pero la utilidad de las Precauciones Universales es limitada a patógenos transmitidos por sangre. Con esto
en mente, se decidió realizar una combinación del aislamiento para substancias corporales y precauciones universales. El resultado son las Precauciones Estándar,
diseñadas para reducir el riesgo de transmisión de patógenos transmitidos por sangre y también por otros patógenos. Este tipo de recomendaciones deberán ser
utilizadas en todos los pacientes hospitalizados. Por todo lo expuesto se le explica
a los familiares que la visita sólo debe ingresar con ropa limpia y cambiada diariamente, salvo que estén indicados otros
91
Vol. XI - Nº 2
modos de aislamiento (de contacto, respiratorio, etc.) los cuales estarán indicados al
ingreso de la cama del paciente y debidamente explicados a los visitantes. Ello en
casi ningún caso implica el ingreso a la sala de terapia intensiva con ropa estéril.
Bibliografía:
•
Centers for Disease Control (CDC). Recommendations for preventing transmission of human immunodeficiency virus and Hepatitis B virus to patients
during
exposure-prone
invasive
procedures. MMWR 1991; 40 (Nº RR-8): 179-88.
•
Centers for Diseases Control (CDC). Preventing
the spread of vancomicyn resistance - Report
from the Infection Control Practices Advisory
Committee. Federal Register, 1994, Mayo 17.
4-En la tomografía, no se halló nada,
entonces, ¿salió todo bien?
92
La tomografía axial computada es un método de diagnóstico médico que permite
obtener imágenes del interior del cuerpo
humano mediante el uso de los Rayos X, a
manera de rebanadas milimétricas transversales, con el fin de estudiarlo (anatómicamente) con detalle desde la cabeza hasta los pies. En un estudio convencional de
rayos X el haz de radiación se emite de
una manera difusa, pero en la tomografía
axial computada (TAC) el haz está dirigido
y tiene un grosor determinado que puede
variar desde los 0.5mm hasta 20mm, dependiendo del tamaño de la estructura a
estudiar. Las exploraciones complementarias confirman o descartan una enfermedad en concreto, antes de iniciar un tratamiento. A veces no ofrecen ningún tipo de
información útil, sobre todo cuando se solicitan sin ningún tipo de criterio o no existe un diagnóstico diferencial. La exactitud
diagnóstica (sensibilidad y especificidad)
no es casi nunca del 100% y en algunas
patologías es muy bajo, por ello un resultado negativo o positivo, dependiendo de
la patología, dependerá de la clínica del
enfermo, del operador que informa la TAC
entre otros elementos.
Bibliografía:
•
Pérez Blázquez G J. Localización radiográfica de
los cuerpos extraños intraoculares según la escuela cubana de oftalmología. Arch Soc Esp Oftalm. 1994; 67: 199-204.
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nosis and management of eye trauma. Ophthalmology. 1999; 106(12): 2330-5.
5-El paciente tiene una infección, pero ¿se
va a mejorar?, ¿ya le pusieron antibióticos?
Los antibióticos han sido uno de los más
grandes aportes para la curación de enfermedades. Luego del descubrimiento de la
penicilina se inició una época de continuos descubrimientos de nuevos compuestos con actividad antimicrobiana. Desde el principio se llamó la atención sobre
el riesgo de usar estos compuestos en forma indiscriminada, puesto que tempranamente se reconoció la aparición de organismos resistentes. Su utilización creció
rápidamente y en la actualidad la proporción de pacientes que reciben antibióticos
en algunos hospitales es cercana al 50%, lo
que significa que casi uno de cada dos pacientes internados recibe uno o más antibióticos. Simultáneamente, la advertencia
se ha cumplido y la resistencia bacteriana
a los antibióticos es ahora motivo de preocupación mundial. Se prevé que en los
próximos lustros, la utilidad de los antibióticos usados para tratar infecciones por
bacterias grampositivas sea mínima, lo que
nos colocaría en la misma situación que
hace más de 50 años, cuando la gente moría por infecciones por estreptococos y estafilococos por no disponer de tratamientos útiles. Por otra parte, hemos constatado
también en estas décadas cómo han mejorado las capacidades de diagnóstico y de
tratamiento. Se realizan trasplantes y complicadas intervenciones quirúrgicas, usamos poderosos inmunosupresores e invadimos a los pacientes con endoscopios y
líneas intravasculares, apoyamos su ventilación, se regula la frecuencia cardíaca y se
disuelven oclusiones coronarias. Todos
estos avances también implican nuevos
riesgos y así, entre otras, tenemos ahora
infecciones por agentes antes no reconocidos como capaces de causar enfermedad
significativa.
En la actualidad enfrentamos infecciones
por agentes multirresistentes. Por todo esto es imprescindible que los familiares entiendan que tenemos que ser muy cuidadosos al momento de elegir un antibiótico,
y además que no todas las infecciones son
por bacterias, pueden ser por virus, hongos, parásitos, los cuales no tienen indicación de antibiótico. Ha sido evidenciado
Rev Med Hosp Esp Mza
que el uso inapropiado de antibióticos aumenta la morbimortalidad. Por otra parte
en una infección debidamente diagnosticada, aislado el germen que la produce y testeado en el laboratorio el mejor antibiótico, en ocasiones la infección no siempre
se resuelve porque además del germen y
del antibiótico es indispensable que el paciente (huésped) tenga algún grado de defensa inmunitaria para combatir la infección. Dicho de otra manera a pesar de un
correcto tratamiento, una infección puede
persistir y de hecho el 50% de las muertes
en terapia intensiva son debidas a sepsis.
Julio 2009 - Noviembre 2009
contagiosas del donante. Y según compatibilidad de grupo sanguíneo y emergencias por órganos, se presentan las listas de
espera de los receptores por el INCUCAI.
Y se comienza el proceso de distribución
de los mismos en los diferentes hospitales.
Se dan órganos a quienes lo necesitan y
son compatibles con el tejido del donante,
según rige la ley.
Bibliografía:
•
Ley 26.066: LEY DE TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Y TEJIDOS. Modificación de la Ley 24.193. Sancionada: noviembre 30 de 2005. Promulgada por
el Poder Ejecutivo Nacional. Publicada en el Boletín Oficial Nº 30.807: diciembre 22 de 2005.
Bibliografía:
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Neu H C. Antimicrobial chemotherapy, 1934-1994.
Antimicrobics and Infectious Diseases Newsletter.
1994; 13: 1-8.
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Paganini J M y Novaes HM. La Garantía de Calidad: El Control de Infecciones Hospitalarias. OPS/OMS, Ed. PALTEX, Serie SILOS N.12, 1991.
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Washington D C, Pfaller M. Microbiology: the role of the clinical laboratory in hospital epidemiology and infection control in: Wenzel RP (ed):
Prevention and Control of Nosocomial Infections
2ºed. Baltimore, MD. Williams & Wilkins. 1993:
385-405.
6- Si acepto la donación ¿qué van a hacer
con los órganos?
Se define como donante de órganos y tejidos a aquella persona que ha decidido donar sus órganos en vida (donante vivo) o
después de su muerte (donante cadavérico), para ser implantados a un receptor
que padece una insuficiencia terminal de
algún órgano o tejido. Puede ocurrir también que no lo haya manifestado y al fallecer es un donante presunto, siendo su familia quien tiene la potestad de tomar la
decisión final de entregar dichos órganos
en donación.
Una vez diagnosticada la muerte cerebral y
aceptado el proceso de donación (por el
individuo en vida o no existiendo manifestación expresa del difunto, deberá requerirse de las siguientes personas, hijos mayores de 18 años, padres, hermanos
mayores de 18… siempre que estuviesen
en pleno uso de sus facultades mentales,
testimonio sobre la última voluntad del
causante, respecto a la ablación de sus órganos y/o a la finalidad de la misma), se
procede a descartar enfermedades infecto-
7-¿Puede pasar que los órganos se extraigan
cuando la persona aún no ha muerto?
Para poder responder a esta pregunta debemos conocer bien lo que está manifiesto en la Ley, por lo que recordamos algunos artículos vigentes al momento actual.
De los Actos de Disposición de Órganos o
Materiales Anatómicos Provenientes de
Personas
ARTÍCULO 14º - La extracción de órganos
o materiales anatómicos en vida con fines
de trasplante entre personas relacionadas
conforme a las previsiones de los artículos
15 y concordantes de la presente ley, estará permitida sólo cuando se estime que razonablemente no causará un grave perjuicio a la salud del dador y existan
perspectivas de éxito para conservar la vida o mejorar la salud del receptor. Esta extracción siempre deberá practicarse previo
cumplimiento de lo dispuesto en el artículo anterior.
De los Actos de Disposición de Órganos o
Materiales Anatómicos Cadavéricos
ARTÍCULO 19º - Toda persona podrá en
forma expresa:
1. Manifestar su voluntad negativa o afirmativa a la ablación de los órganos o
tejidos de su propio cuerpo.
2. Restringir de un modo específico su voluntad afirmativa de ablación a determinados órganos y tejidos.
3. Condicionar la finalidad de la voluntad
afirmativa de ablación a alguno o algunos de los fines previstos en esta ley implante en seres humanos vivos o con
fines de estudio o investigación-.
93
Vol. XI - Nº 2
94
(Artículo sustituido por art. 4° de la Ley
26.066 B.O. 22/12/2005. Vigencia: a los
TREINTA (30) días de su publicación en el
Boletín Oficial).
ARTÍCULO 19º BIS - La ablación podrá
efectuarse respecto de toda persona capaz
mayor de DIECIOCHO (18) años que no
haya dejado constancia expresa de su oposición a que después de su muerte se realice la extracción de sus órganos o tejidos,
la que será respetada cualquiera sea la forma en la que se hubiere manifestado.
ARTÍCULO 21º - En caso de muerte natural y no existiendo manifestación expresa
del difunto, deberá requerirse de las siguientes personas, en el orden en que se
las enumera siempre que estuviesen en
pleno uso de sus facultades mentales, testimonio sobre la última voluntad del causante, respecto a la ablación de sus órganos y/o a la finalidad de la misma.
a) El cónyuge no divorciado que convivía
con el fallecido, o la persona que sin
ser su cónyuge convivía con el fallecido en relación de tipo conyugal no menos antigua de TRES (3) años, en forma
continua e ininterrumpida;
b) Cualquiera de los hijos mayores de
DIECIOCHO (18) años;
c) Cualquiera de los padres;
d) Cualquiera de los hermanos mayores
de DIECIOCHO (18) años;
e) Cualquiera de los nietos mayores de
DIECIOCHO (18) años;
f) Cualquiera de los abuelos;
g) Cualquier pariente consanguíneo hasta
el cuarto grado inclusive;
h) Cualquier pariente por afinidad hasta el
segundo grado inclusive;
i) El representante legal, tutor o curador;
Por todo lo expuesto toda ablación de
órganos está supeditada a la ley y controlada por un organismo según la ley,
por lo que les explicamos a los familiares en estos casos que no se preocupen, que “no se los mata” sino que están en un estado de muerte y que se les
mantiene sus órganos viables para poder ser útiles en otros seres humanos,
Bibliografía:
•
Ley 26.066: LEY DE TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Y TEJIDOS. Modificación de la Ley 24.193. Sancionada: noviembre 30 de 2005. Promulgada por
el Poder Ejecutivo Nacional. Publicada en el Boletín Oficial Nº 30.807: diciembre 22 de 2005.
8-¿El paciente necesita una transfusión
para mejorarse?
Muchas veces se cree (según el dicho popular), que una transfusión de sangre es
una especie de vitalizador, de energizante;
pero lo que comúnmente no se conoce es
que las transfusiones están ligadas a una
serie de complicaciones como son la transmisión de enfermedades infectocontagiosas como las hepatitis B y C, el HIV, Chagas; además de reacciones anafilácticas
por incompatibilidad de grupos ya sea mayores o menores; también se relacionan a
mayor incidencia de infecciones y por último injuria pulmonar (TRALI).
En cuanto a este último punto, podemos
agregar que el TRALI (Transfusion-Related
Acute Lung Injury) o injuria pulmonar aguda relacionada con la transfusión, es en los
últimos años la principal causa de muerte
relacionada con las transfusiones de sangre o productos derivados de la sangre en
el mundo. A pesar de esto sigue siendo
una entidad poco diagnosticada y por lo
tanto poco reportada. La real incidencia de
esta entidad permanece desconocida, aunque varía según el lugar, por ejemplo en
Norteamérica es de 1/5.000 a 1/1.323
transfusiones; por otro lado en Europa es
de 1/1.000.000 a 1/7.900 transfusiones.
También varía según el producto sanguíneo utilizado. La incidencia de TRALI durante la anestesia se estima en 1/2.500 pacientes. Se desarrolla dentro de las 6 horas
posteriores a la transfusión, aunque la mayor parte ocurre a la hora o las 2 horas. El
cuadro se inicia con taquipnea, cianosis,
disnea y fiebre. La hipotensión es frecuente. Al examen físico se puede detectar la
presencia de rales difusos bilaterales y disminución de los sonidos respiratorios. Los
gases sanguíneos confirman la hipoxemia
y la PaFIO2 < 300mmhg. Radiografía de tórax, infiltrado alveolar difuso bilateral. Por
todo esto se les debe explicar a los familiares que sólo se transfundirá cuando tenga indicaciones precisas (Hb: <7 mg/dl; en
los pacientes críticos en general, o Hto
<30% en pacientes críticos con sepsis y
síndrome coronario agudo).
Bibliogafía
•
Silliman C C, Ambruso D R, Boshkov L K. TRALI,
Review. BLOOD 2005; 105: 2266-73.
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Ovid Toy Crit Care Med, Volume 33 (4)_ April
2005_ 721-26.htmtoc.
9-Doctor ¿por qué no lo deja en terapia
intensiva que es más seguro y se va
a mejorar antes?
Los propios pacientes hospitalizados, con
infección o colonización, son la fuente
más importante de bacterias resistentes en
el hospital. En pocas horas o días después
de haber ingresado al hospital los pacientes sufren cambios en la flora normal de la
oro-faringe, tracto digestivo y piel, sustituyéndose los microorganismos habituales
por Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias multirresistentes. Es importante destacar que por cada paciente con infección
evidente hay muchos más pacientes colonizados y que estas modificaciones en la
flora normal son consecuencia de todas las
intervenciones a que se someten los pacientes.
En segundo orden de importancia el personal del hospital es también una fuente
importante de microorganismos multirresistentes, aunque su participación más crítica es como acarreadores momentáneos,
entre paciente y paciente. Se han descrito
portadores de bacterias tanto grampositivas como gramnegativas que han sido causa de brotes epidémicos.
Al estar en un servicio con mayor exposición a gérmenes multirresistentes, una vez
que el paciente se encuentre sin necesidad
de soporte vital ni monitoreo hemodinámico, será necesario ser trasladado a una sala en donde la exposición es a gérmenes
menos resistentes. En conclusión debemos
siempre valorar el beneficio de un monitoreo más cercano (que es lo que siempre se
nos pide a los intensivistas), vs. el riesgo
de contraer una infección asociado a los
cuidados de la salud por excesiva demora
en el pase a un área menos compleja.
Bibliografía:
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Ponce de León S, Rangel Frausto S. Organizing in
Infection Control with limited resources. En:
Wenzel RP (ed). Prevention and Control of Nosocomial Infections. Williams and Wilkins Baltimore 1993: 82.
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deline for prevention of nosocomial pneumonia.
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4, 1983; 5: 371-5.
10-Doctor: ¿por qué no le pone antibióticos
si tiene fiebre?
Existen varias causas que pueden producir
fiebre en un paciente internado en una
unidad crítica. Sólo el 30 al 40% de las causas de fiebre se deben a infección, y dentro de éstas los antibióticos estarían indicadas para las bacterianas. Por otra parte
muchos medicamentos incluyendo antibióticos, pueden producir fiebre, por lo que se
debe estar muy seguro antes de prescribirlo. También existe la fiebre del posoperatorio inmediato, para lo cual debemos esperar 48 a 72 hs. antes de indicar o no
antibióticos, a menos que tenga una causa
precisa. En este punto a veces es difícil explicar por qué no poner antibióticos y lo
cual no resulta fácil y en ocasiones no deja satisfechos a familiares y pacientes. Es
obligación y arte del medico evitar que esto ocurra y jamás ceder ante las presiones.
Bibliografía
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Petersdorf R G. Fever of unknown origin: an old
friend revisited. Arch Intern Med 1992; 152: 21-2.
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Knockaert D C, Vanneste L J, Bobbaers H J. Recurrent or episodic fever of unknown origin: review of 45 cases and survey of the literature. Medicine (Baltimore) 1993; 72: 184-96.
95
Vol. XI - Nº 2
F. D. Fernigrini Elizalde, M. Guiñazú Widmer.
Original
Servicio de Cirugía Bucomáxilofacial.
Hospital Español de Mendoza.
Cátedra de Cirugía Bucomáxilofacial.
Facultad de Odontología, U. N. de Cuyo.
Fecha de Recepción: 17 - 04 - 2009
Fecha de Aceptación: 29 - 04 - 2009
ISSN 1668-9496
TUMOR ODONTOGÉNICO
QUERATOQUÍSTICO
RESUMEN
96
En el presente trabajo se evaluó la sobreexpresion de c-erbB-2 en 35 casos
de tumor odontogénico queratósico,
no asociado al sindrome carcinoma basocelular nevoide. Del total de la muestra, trece (13) casos presentaron sobreexpresion
de
c-erbB-2
correspondiendo al 37,14% de los cuales 12 (34,29%) mostraron tinción leve
y 1 (2,86) mostró tinción moderada para c-erbB-2. Veintidos casos no presentaron tinción, correspondiendo al
62;86%.
El test de Cohen kappa presentó un valor de 1, lo que equivale a un acuerdo
interobservador casi perfecto.
El resultado de este estudio respalda el
desarrollo de nuevos trabajos siguiendo esta línea de investigación.
Palabras claves: Tumor odontogénico
queratósico- Queratoquiste odontogénicoc-erB-2.
SUMMARY
In our study we evaluated the overexpression of
c-erbB-2 in 35 cases with keratocystic odontogenic tumor, not associated with nevoid basal cell
carcinoma syndrome. Of the total samples, thirteen (13) cases showed overexpression of cerbB-2 (37.14%), of which 12 cases (34.29%)
showed a slight staining and 1 (2.86%) showed
moderate staining for c-erbB-2. Twenty two ca-
ses did not show any staining, representing the
62.86%.
The Cohen’s Kappa test gave a value of 1, which
means an almost perfect inter-rater agreement.
The result of this study supports the development of new studies following these research
guidelines.
Key words: Keratocystic odontogenic tumor; Odontogenic keratocyst, c-erbB-2.
INTRODUCCIÓN
El Queratoquiste Odontogénico era considerado un quiste del desarrollo, originado
en restos epiteliales de la lámina dental, o
en proliferaciones del estrato basal del epitelio que recubre el estomodeo(1). Esta patología se caracteriza por su alto grado de
recurrencia(2), potencial comportamiento
agresivo y la asociación al Síndrome Carcinoma Basocelular Nevoide (SCBN) o síndrome de Gorlin-Goltz(3).
En el año 2005 la Organización Mundial de
la Salud (OMS), en su nueva clasificación
de tumores, lo considera una neoplasia benigna con el nombre de “Tumor Odontogénico Queratoquístico” (TOQ).
El c-erbB-2 es un receptor de membrana
que pertenece a la familia del receptor de
factor de crecimiento epitelial que juega
un rol importante en la regulación de procesos como crecimiento, supervivencia y
diferenciación celular(4). La transformación
oncogénica de c-erbB-2 se relaciona invariablemente con la sobre expresión de la
Rev Med Hosp Esp Mza
proteína. Debido a su actividad kinasa
constitutiva, la sobre expresión de c-erbB2 resulta en un aumento de las actividades
de fosforilación produciendo incremento
del grado de proliferación, resistencia al
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-_),
disminución de la expresión de moléculas
de adhesión (E-caderinas e integrinas), e
incremento en la secreción de factor de
crecimiento de endotelio vascular (VEGF).
Está documentado que entre el 20% y 30%
de los pacientes con cáncer de mama, las
células tumorales presentan amplificación
y/o sobre expresión de c-erbB-2. Este estado se asocia con mayor agresividad de la
patología y menor sobrevida cuando se lo
compara con casos que no sobre expresan
c-erbB-2(5). También se ha observado que
la sobre expresión de c-erbB-2 es un factor pronóstico en el carcinoma oral de células escamosas(6).
MATERIAL Y MÉTODOS
El presente es un estudio descriptivo, con
muestreo por conveniencia. El tamaño de
muestra se determinó según la fórmula para variables cualitativas nominales,
(1,645/d)2.p.(1-p). Donde d=0,08, y p=0,1.
De un listado de casos correspondientes a
“queratoquistes odontogénicos” se identificaron aquellos con diagnóstico de tumor
odontogénico queratoquístico no asociado
al SCBN, se buscaron los cortes histológicos teñidos con hematoxilina eosina y fueron observados al microscopio óptico. De
esta manera se escogieron los que presentaban la histopatología característica del
tumor odontogénico queratoquístico, a saber, epitelio plano estratificado paraqueratinizado, células basales cuboides con núcleos dispuestos en empalizada y ausencia
de crestas epiteliales. No se tuvo en cuenta si se trataba de recidiva o no.
Los criterios de inclusión que se tuvieron
en cuenta fueron:
1. Casos con diagnóstico de tumor odontogénico queratoquístico no asociado
al síndrome carcinoma basocelular nevoide.
2. Presentar la histología característica del
tumor odontogénico queratoquístico.
Criterios de exclusión:
1. Casos con diagnóstico de tumor odontogénico queratoquístico asociado al síndrome carcinoma basocelular nevoide.
2. Presencia de infiltrado inflamatorio que
produzca cambios en el epitelio.
Julio 2009 - Noviembre 2009
3. Presencia de hemorragia que dificulte o
impida la observación del epitelio.
4. Casos de un paciente ya seleccionado.
Así se obtuvieron 35 biopsias que cumplían con los criterios antes mencionados,
se reprocesaron y tiñeron con técnica inmunohistoquímica para detección de oncoproteína c-erbB-2.
En la misma lámina histológica se pusieron
dos cortes, correspondientes al mismo caso. En la parte superior de la lámina se colocó el corte tratado con el anticuerpo primario y en la parte inferior el corte de
control negativo, en el cual se sustituyó el
anticuerpo primario por buffer fosfato
(PBS).
Como control positivo se utilizó carcinoma
de mama que se sabía positivo para cerbB-2. Éste se procesó junto con todos los
preparados de tumor odontogénico queratoquístico no asociado al SCBN.
Los preparados se evaluaron en microscopio óptico por dos observadores independientes y clasificados según el grado de
tinción de la membrana celular de las células epiteliales del TOQ. Cuando no se
observó tinción de la membrana o la tinción correspondía a menos del 10% de las
células se consideró como negativo. La tinción pobre, casi imperceptible, de la membrana celular en más del 10% de las células se consideró leve. La tinción débil a
modesta en más del 10% de las células se
consideró como moderada y la tinción
fuerte, definida de la membrana celular de
más del 10% de las células se consideró
como intensa.
El nivel de acuerdo interobservador fue
analizado mediante el test de Cohen kappa.
Los datos se muestran con estadística descriptiva porcentual conforme al total de la
muestra.
RESULTADOS
Del total de la muestra, 35 casos, trece (13)
presentaron sobre expresión de c-erbB-2
correspondiendo al 37,14% (fig. 1), de los
cuales 12 (34,29%) mostraron tinción leve
y 1 (2,85%) mostró tinción moderada para
c-erbB-2. Veintidós casos no presentaron
tinción para c-erbB-2, correspondiendo al
62,86%.
De acuerdo a la fórmula para determinar
el tamaño de muestra, los resultados obtenidos poseen un nivel de confianza de
95%, con un margen de error de 8%.
El test de Cohen kappa presentó un valor
97
Vol. XI - Nº 2
de 1, lo que equivale a un acuerdo interobservador casi perfecto.
Los casos que presentaron sobre expresión
c-erbB-2 mostraron una tinción uniforme
de la membrana celular en todas las capas
del epitelio, sin variaciones evidentes en el
grado de tinción entre una zona y otra del
mismo preparado (fig. 2 y 3).
Figura 1
DISCUSIÓN
La sobre expresión de c-erbB-2 mostrada
en este estudio, se suma a la lista de otros
marcadores tumorales avalando que el
TOQ sea considerado una neoplasia benigna.
En los últimos años se han identificado o
Sobre expresión porcentual de c-erbB-2
Intenso
0%
Moderado
3%
Leve
34%
98
Negativo
63%
Figura 2
Tinción positiva leve, de la membrana
celular (flecha), para c-erbB-2 (400 x).
Figura 3
Tinción positiva leve, de la membrana
celular (flecha), para c-erbB-2. Mismo
caso a mayor aumento (600 x).
Rev Med Hosp Esp Mza
conocido distintas alteraciones celulares
en los tumores odontogénicos queratoquísticos. Li y cols. (1995) observaron que
los TOQ asociados al SCBN presentaban
mayor número de células Ki67 positivas,
comparado con TOQ simples y recurrentes, presumiendo que el incremento de
proliferación reflejaba defectos genéticos
en el SCBN(7). Sin embargo, cuando evaluaron la expresión de p53 no encontraron
diferencias entre los distintos subtipos de
TOQ, para la tinción de p53. Al analizar el
ADN, no encontraron mutaciones en el
gen p53 por lo que la tinción positiva reflejaría sobre producción o estabilización
de la proteína p53 normal(8).
Por otra parte Lo Muzio y cols. (1999), al
comparar la expresión de antígeno nuclear
de proliferación celular (ANPC), p53, bcl-1
y bcl-2 entre TOQ asociados al SCBN y
TOQ esporádicos, hallaron que sólo las lesiones asociadas al síndrome expresaban
bcl-1 y p53, mientras que no hubo diferencia en la expresión de ANPC y bcl-2, entre
ambos grupos(9).
Barreto y cols. (2000) describieron mutaciones del gen PTCH en TOQ asociados al
SCBN así como en no asociados al mismo,
indicando una patogénesis similar(10).
Los datos obtenidos en este estudio, en
conjunto con los aportados por la literatura, sustentan la idea de que los mecanismos, o alteraciones celulares involucradas
en el desarrollo de TOQ son variados. Esto estaría de acuerdo con los diversos
comportamientos clínicos observados,
siendo algunos casos más agresivos que
otros.
Los avances en la identificación de estas
alteraciones celulares y la utilización de
nuevas técnicas son de gran importancia
para abordar el tratamiento del tumor
odontogénico queratoquístico de una manera más racional, permitiendo el desarrollo de protocolos e intentar un pronóstico
en cada caso.
La identificación de marcadores tumorales,
junto con el desarrollo de nuevas drogas
antineoplásicas dirigidas a éstos, abre la
posibilidad de nuevos tratamientos sustentados por una base científica.
Julio 2009 - Noviembre 2009
CONCLUSIÓN
El resultado de este estudio, junto con los
aportados por la bibliografía, fundamentan
el estudio de c-erbB-2 en TOQ asociado a
SCBN.
BIBLIOGRAFÍA
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99
Vol. XI - Nº 2
O. Vicente
Nota Histórica
Servicio de Análisis Clínicos
Hospital Español de Mendoza
Fecha de Recepción: 23 - 04 - 2009
Fecha de Aceptación: 06 - 05 - 2009
ISSN 1668-9496
HITOS QUE DIERON ORIGEN
A LA BIOQUÍMICA
100
Nuestra capacidad de explicación de los
fenómenos que rodearon el origen de la
células más primitivas y su evolución está
enormemente dificultada por la lejanía
temporal de los procesos de interés. Esta
falta de datos acerca del ambiente de la
Tierra arcaica hace que muchos de los
acontecimientos narrados del comienzo de
la vida se basen en datos y cálculos científicos que son sólo aproximados. Para que
haya evolución biológica ha de haber organismos. Así que desde el momento que
hubo células capaces de reproducirse, se
pudo iniciar la evolución biológica y ello
dio origen de la Bioquímica propiamente
dicha.
La historia de la Bioquímica, como casi todas las historias, implica muchas historias
difíciles de entrelazar.
En el desarrollo de la Bioquímica ha influido de forma importante el modelo tetraédrico para el átomo de carbono elaborado
por Van´t Hoff y Le Bel (1847-1930), la
composición de los ácidos nucleicos descubierta por Levene (1869-1940), y el desarrollo de la cristalografía de rayos X por
W. H. Bragg y W. L. Bragg (padre e hijo)
en 1912.
A comienzos del siglo XX, R. Willstätter
(1872-1942) establece cuidadosamente la
estructura de la clorofila, y fue el inicio del
descubrimiento de otras estructuras como
la de los esteroides, terpenos, el grupo hemo, los carotenoides, o algunas vitaminas,
hormonas y alcaloides.
En 1903 Neuberg propone el término Bio-
química para redefinir los conocimientos
previamente esbozados por Félix Von
Hoppe-Seyles (1877) y afirma que la Química Fisiológica a partir de sus necesarios
y naturales conocimientos, se ha transformado en una auténtica ciencia. Este desarrollo de la Bioquímica coincide con un
momento de plenitud de la Química Orgánica, que ya es capaz de sintetizar artificialmente casi cualquier compuesto natural. Lentamente se fue propagando esta
tendencia hacia la constitución de una disciplina independiente con una enseñanza
autónoma. Inicialmente se denominó Química Fisiológica debido al marcado enfoque clínico y el estudio en humanos como
modelo. Posteriormente se denominó Química Biológica para ampliar su enfoque,
puesto que la Biología también empezaba
a profundizar en otros organismos que no
son humanos. Fruto de esta reorientación,
comienza a publicarse en 1906 el “Journal
of Biological Chemistry” como la primera
revista específica de la Bioquímica. La denominación como Bioquímica es muy posterior en consonancia con su carácter híbrido, pero anteponiendo lo biológico a lo
químico.
Vicente Villar Palasí denominó la Bioquímica, como “El fruto de una orientación
moderna netamente funcional y dinámica”.
La naturaleza y el modo de acción de las
enzimas no se aclararon hasta entrado el
siglo XX. Que la enzimas son proteínas
quedó definitivamente establecido tras la
cristalización de la ureasa por J. B. Sumner
Rev Med Hosp Esp Mza
(1926) y de la purificación de diversas enzimas digestivas como la pepsina por
Northrop y Kunitz (1929), la quimotripsina
(1933) e inhibidor de la tripsina (1935).
En 1917, Harkins encuentra que la materia
viva está compuesta predominantemente
por los elementos de bajo peso molecular
(C, H, O, N) y en particular, de los que tienen un número de orden par. En 1923 se
incorpora a la Bioquímica los conceptos
de energía y entropía con el medio. En
1940 Kalckar esclarece la formación del
ATP en la fosforilación oxidativa. En 1941
Lipmann postula el papel del ATP en los
ciclos de transferencia energética, sentándose las bases de la correcta interpretación
de la energía celular.
Otros descubrimientos importantes son el
ciclo de la úrea por Krebs y Hanseleit
(1933), los estudios sobre glucólisis y fermentación de Embden y Meyehof y el
enunciado del ciclo del ácido cítrico por
Krebs (1937). En 1951 Lipmann descubrió
una sustancia que desempeña un papel
crítico en la producción de energía en la
célula: la coenzima A.
En 1951 Fred Sanger secuencia por primera vez una proteína, la insulina. A mediados 1970 los siguientes temas aumentaron
sensiblemente su relevancia: proteínas, aspectos bioquímicos de la genética, mecanismos de acción enzimática, organización
y regulación de enzimas, ácidos nucleicos
y nucleótidos. Nuevas temáticas aparecen
en esta época: membranas y paredes celulares, diferenciación celular, motilidad, fijación de nitrógenos, secreción, etc.
En estos años empiezan a decaer los estudios y caracterizaciones de enzimas o rutas
metabólicas, ya que otra disciplina derivada de la Bioquímica está empezando a demostrar que su forma de abordar los problemas es más funcional y rápida: la
Biología Molecular.
La Bioquímica es hoy una profesión consolidada que tuvo, como hemos visto, un
comienzo azaroso.
La Bioquímica en Argentina, es una actividad que surgió en el concierto de las profesiones liberales con un sello inédito y
exclusivo que la ubica como paradigma
que luego imitaron otros países.
Fue el día 28 de noviembre del año 1919
que, en una memorable sesión del Consejo Directivo de la Facultad de Ciencias Médicas de Buenos Aires y luego de una extensa exposición que realiza el
Farmacéutico Dr. Juan Antonio Sánchez,
Julio 2009 - Noviembre 2009
se aprueba el programa de la carrera de
doctorado en Bioquímica y nace para la
Universidad de Buenos Aires una nueva
profesión, que luego se extendió por otras
Universidades argentinas y del exterior, específicamente a países de América Latina.
El profesional que hoy conocemos como
Bioquímico, originalmente Farmacéutico,
nació aquí en la Argentina y luego se integró rápidamente como profesional de la
salud para coadyuvar en el diagnóstico y
pronóstico de las enfermedades.
El profesional Bioquímico desarrolla su
trabajo en áreas tales como la investigación, área que podría definirse como la
que le dio origen a la Bioquímica y que sigue creciendo en desarrollos que van desde la genética a la Biología Molecular.
Mencionaremos también el área de diagnóstico, con aportes importantes desde el
laboratorio clínico a la medicina y la bioquímica industrial aplicados a innovar
nuevas tecnologías.
Hoy los Bioquímicos reconocemos como
padre de nuestra profesión en Argentina,
al Dr. Juan Antonio Sánchez y desde 1961,
se instituye el día del Bioquímico como el
15 de junio, en conmemoración al natalicio de este Profesional, que logró con vocación, honestidad, trabajo y por sobre todo una gran convicción, demostrar que se
pueden llevar adelante proyectos innovadores en pos de logros comunes.
BIBLIOGRAFÍA
-
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Historia de la Bioquímica Compañía Literaria S.
L., pág. 319, Madrid, 1997.
La estructura ejemplar de la Bioquímica. Revista
de Filosofía. 2007; 32: 7-31.
Origen Bioquímico de la Vida. Guión conferencia. Ignacio Núñez de Castro S J. Catedrático de
Bioquímica y Biología Molecular. Universidad de
Málaga. Profesor de Filosofía de la Naturaleza.
Revista Bioanálisis. 2005, Nº 3.
101
Vol. XI - Nº 2
Noticias
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CIENTÍFICAS DEL SERVICIO DE
GASTROENTEROLOGÍA
102
FECHA
HORA
TEMA
LUGAR
DISERTANTE OBSERVACIONES
04/07/09
10:00 CASO CLÍNICO: HEMANGIO AUDITORIUM DR. MARCELO
ENDOTELIOMA
FERRE
08/08/09
10:00
29/08/09
10:00
CÁNCER DE PÁNCREAS.
DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO MÉDICO,
QUIRÚRGICO Y
ENDOSCÓPICO.
05/09/09
10:00
HEMORRAGIA DIGESTIVA AUDITORIUM DRES. CARLOS
ALTA GRAVE. MANEJO
MILUTÍN, JOSÉ
MULTIDICIPLINARIO
ADI Y
CLÍNICO, QUIRÚRGICO Y
GUILLERMO
ENDOSCÓPICO.
CAMUS
26/09/09
10:00
03/10/09
10:00 ESTENOSIS COMPLEJAS DEL AUDITORIUM
TRACTO DIGESTIVO
DR. JORGE
ISAGUIRRE
24/10/09
10:00
CASO CLÍNICO
SERV.
GASTRO
DR. MIGUEL
SOLANES
14/11/09
10:00
PREVENCIÓN DEL CÁNCER
COLORECTAL
SERV.
GASTRO
DR. DINO
SÁNCHEZ
05/12/09
10:00
NUEVAS TENDENCIAS EN AUDITORIUM
EL TRATAMIENTO DE HCV
ESÓFAGO DE BARRET.
AUDITORIUM DR. PABLO
DIAGNÓSTICO,
OMELANCZUK
TRATAMIENTO MÉDICO Y
QUIRÚRGICO
CASO CLÍNICO:
AUDITORIUM
SERV.
GASTRO
DRES. DINO
SÁNCHEZ Y
JORGE
ISAGUIRRE
DR. MIGUEL
DÍAZ
DR. ARTURO
JORGE
SE INVITA A
CIRUGÍA.
SE INVITA A
TERAPIA
INTENSIVA,
CLÍNICA
MÉDICA Y
CIRUGÍA