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INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y ANESTESIA
José Ignacio Redondo García
Dpto. Medicina y Cirugía Animal
Facultad de Veterinaria
Universidad CEU Cardenal Herrera
[email protected]
FISIOLOGÍA
El hígado es la víscera de mayor tamaño. Constituye un reservorio sanguíneo
que influye de forma decisiva en la homeostasis de líquidos. Este órgano recibe
en torno al 25% del gasto cardíaco, del cual el 30% lo aporta la arteria hepática
y el 70% la vena porta. El mantenimiento de un adecuado flujo hepático
determina su eficacia funcional. El hígado es el responsable del metabolismo
de carbohidratos, grasas y proteínas, juega un papel primordial en la
desactivación de hormonas y fármacos, sintetiza un alto porcentaje de la
albúmina plasmática, y mantiene el nivel sanguíneo de glucosa.
Como hemos comentado, en el hígado son metabolizados los fármacos. Para
tal fin, es necesaria la correcta funcionalidad del sistema microsomal, citocromo
P450, así como la presencia de sustratos como el ácido glucurónico y sulfatos,
entre otros. De esta forma, se desarrollarán reacciones de biotransformación
(fase I) y de síntesis (fase II), hasta obtener un metabolito hidrosoluble
generalmente inactivo que será eliminado vía biliar o renal. Existen
determinados factores que infieren que estas reacciones no se realicen con
total eficacia, obteniendo un metabolismo más lento de los fármacos y
consecuentemente un efecto más prolongado.
FACTORES QUE AFECTAN AL FLUJO Y METABOLISMO HEPÁTICOS
Situaciones de hipoxemia e hipercapnia mantenida conllevan a una reducción
del flujo y a un metabolismo hepático defectuoso. De forma general deberemos
evitar durante la anestesia la hipoventilación y asegurar el correcto aporte de
oxígeno.
La producción de albúmina desciende con la edad, y se ve mermada en la
insuficiencia. Una reducción de la concentración plasmática de albúmina
implica un mayor efecto de los anestésicos. El tiopental sódico y el propofol se
unen en un alto porcentaje a proteínas y son moléculas que no tendrán efecto.
Si las proteínas descienden existe más proporción de anestésico libre haciendo
efecto y aumenta el riesgo de sobredosificación.
Asimismo, la albúmina es la responsable de mantener la presión oncótica
plasmática. El descenso implica la formación de edemas e hipovolemia.
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La cirugía abdominal superior, debido a la manipulación quirúrgica, puede
reducir drásticamente el flujo sanguíneo hepático.
La mayoria de los anestésicos reducen en mayor o menor medida el gasto
cardíaco reduciendo consecuentemente el flujo.
Estados de hipotensión también reducirán el flujo hepático.
La mayoría de los sustratos para las reacciones de metabolismo proceden de
derivados de plantas. Los herbívoros tienen un metabolismo de fármacos más
rápido que los carnívoros. Este aspecto es más espectacular en el gato.
CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
Dependiendo del grado de insuficiencia hepática se presentan cuadros clínicos
bien diferentes, desde la ausencia de síntomas hasta la encefalopatía. A
efectos prácticos la disfunción hepática, en función de los síntomas y pruebas
laboratoriales, se ha clasificado en: ligera, moderada y severa.
Siempre que no sea un procedimiento de urgencia se debe retrasar el acto
anestésico con el fin de obtener un riesgo anestésico aceptable corrigiendo los
desequilibrios existentes. Especial atención debemos tener en las siguientes
alteraciones:
- acidosis
- anemia
- hipoalbuminemia
- hipovolemia
- hipoglicemia
Se deduce que una adecuada fluidoterapia es esencial. El Ringer Lactato es
eficaz cuando existe una ligera acidosis y ligera deshidratación. Si la acidosis
es moderada o severa deberemos suplementar con bicarbonato. En el caso de
formación de edemas y/o hipoalbuminemia los fluidos de elección son los
coloides. Si el hematocrito es inferior a 20% o si las proteínas totales
descienden por debajo de 3.5 g/dl, lo recomendable es la transfusión. Si
existen coagulopatías es recomendable el tratamiento con vitamina K, que
puede ser simultáneo con ácido aminocapróico en caso de pérdida de sangre.
La hipoglicemia puede tratarse con fluidos de dextrosa al 10%.
ANESTESIA
Una vez estabilizado el paciente procederemos con el protocolo anestésico. De
forma general deberemos tener en cuenta los siguientes aspectos:
-
Evitar el uso de fármacos que sean metabolizados extensamente en
el hígado
Evitar agentes potencialmente hepatotóxicos
Evitar la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis
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-
Vigilar la dosificación, en base al posible descenso de albúmina, y si
existe depresión mental
Mantener el gasto cardíaco
Evitar la hipotensión
Con especial cuidado deberemos seleccionar nuestro protocolo en pacientes
con disfunción hepática moderada-severa. En los casos de disfunción ligeramoderada, las alteraciones producidas por los anestésicos son transitorias y no
deben tener repercusiones fatales.
PREANESTESIA
El uso de benzodiacepinas y opiáceos es más seguro que el empleo de
fenotiacinas o de alfa-2 agonistas. Considerar no sedar a los pacientes con
clara depresión mental. El uso de anticolinérgicos es seguro, no se
contraindica.
ANALGESIA
Opiáceos
INDUCCIÓN ANESTÉSICA
La inducción parenteral con propofol implica menos efectos secundarios que el
uso de barbitúricos como el tiopental. La ketamina, siendo segura, puede
precipitar cuadros convulsivos y anestesia inestable en estos pacientes, y
requiere un plano previo de sedación óptimo, cuestión que podría estar
contraindicada. El propofol presenta un menor índice de metabolización
hepática.
La inducción con mascarilla es segura en pacientes de alto riesgo anestésico
con clara depresión mental. Los anestésicos más fiables son el isofluorano y el
sevofluorano. El halotano aún teniendo menos margen de seguridad también
es seguro. El halotano es el que más se metaboliza en hígado y puede inducir
más fácilmente taquiarritmias en estos casos.
MANTENIMIENTO Y MONITORIZACIÓN
El mantenimiento anestésico debe realizarse con anestesia inhalatoria, de
elección sería isofluorano o sevofluorano. El halotano es otra opción segura. El
mantenimiento con anestésicos inyectables está contraindicado debido a la
dificultad de controlar sus efectos vasculares, a la alta unión a proteínas
plasmáticas y al alto grado de metabolización hepática que requieren. El
suministro de oxígeno es esencial en cualquier caso.
Especial vigilancia debe llevarnos el control de la presión arterial y el
mantenimiento de la normocapnia. Debemos evitar la hipotensión derivada de
un plano anestésico muy profundo, y mantener una fluidoterapia que nos
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asegure presiones arteriales medias por encima de 60 mmHg, especialmente
en los casos de disfunción severa. La opción más segura, pero no al alcance
de todos, para mantener la normocapnia es instaurar ventilación mecánica tras
la administración de un bloqueante neuromuscular. A este respecto el
bloqueante más seguro, derivado de su metabolismo, es el atracurio.
RECUPERACIÓN ANESTÉSICA
La vigilancia postoperatoria es esencial durante las primeras 12-24 horas, con
objeto de mantener la oxigenación, una presión arterial óptima, la temperatura
corporal y una respiración adecuada. La analgesia postoperatoria con opiáceos
es segura, aunque puede instaurarse también de forma multimodal (opiáceos +
AINES).
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INSUFICIENCIA RENAL Y ANESTESIA
Dr. Rafael J. Gómez Villamandos
Dpto. Medicina y Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
E.mail: [email protected]
FISIOLOGÍA
El riñón es uno de los órganos que más aporte sanguíneo recibe, del orden del
15% del gasto cardíaco. Es el encargado de filtrar la sangre y eliminar los
productos de desecho en la orina. Para que esto ocurra es de vital importancia
que exista una adecuada presión arterial. Se ha comprobado que entre 60-120
mmHg de presión arterial media (80-180 mmHg, sistólica) se mantiene una
adecuada perfusión renal. Entre otras, las funciones más relevantes del riñón
son las siguientes: mantiene el volumen intravascular, mantiene el equilibrio
ácido-básico y electrolítico, y excreta los productos del metabolismo.
El grado de disfunción renal determinará la magnitud de los disturbios
fisiológicos y consecuentemente el riesgo anestésico del paciente. Una función
renal alterada resultará en un mayor o menor grado de alteración de fluidos, del
equilibrio ácido-básico y del equilibrio electrolítico. Generalmente estos
pacientes cursarán con deshidratación, acidosis e hiperkalemia.
Diferentes grados de azotemia–uremia pueden ser diagnosticados. Es
importante saber que para que se desarrolle uremia, la funcionalidad renal
debe haberse reducido al menos en un 75%, estado que podrá ser reversible o
irreversible.
FACTORES QUE AFECTAN AL FLUJO RENAL
Situaciones de hipoxemia e hipercapnia mantenida conllevan a una reducción
del flujo y a una funcionalidad renal alterada. De forma general deberemos
evitar durante la anestesia la hipoventilación y asegurar el correcto aporte de
oxígeno.
La mayoría de los anestésicos reducen en mayor o menor medida el gasto
cardíaco reduciendo consecuentemente el flujo.
Estados de hipotensión e hipovolemia también reducirán el flujo renal.
CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
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Deshidratación
La privación prolongada de agua está contraindicada en estos pacientes,
especialmente si puede producirse una crisis urémica. La fluidoterapia es la
terapia esencia cuando hay insuficiencia renal. Los pacientes urémicos
responden bien a la administración de Ringer Lactato, incrementaremos la
perfusión renal y mejoraremos su funcionalidad, especialmente si es de origen
prerrenal. Pacientes hipovolémicos (hematocrito<20%) o con hipoproteinemia
(<3.5 g/dl) requieren transfusiones, especialmente en casos de enfermedad
renal crónica.
Acidosis
La acidosis metabólica es la alteración ácido-básica más frecuente en
pacientes con enfermedad renal. Generalmente la acidosis ligera y moderada
responde bien al tratamiento de fluidoterapia con Ringer Lactato. No obstante,
se puede suplementar en todos los casos con bicarbonato, especialmente en
casos de severa acidosis. De forma empírica se recomienda la administración
de 1, 3 o 5 mEq/kg de bicarbonato según tengamos una acidosis ligera,
moderada o severa, respectivamente.
Hiperkalemia
La hiperkalemia se presenta en pacientes con acidosis metabólica y
enfermedad renal. La concentración de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada
0.1 unidad de descenso del pH. La anestesia debe estar contraindicada en
pacientes con valores de potasio superiores a 6 mEq/l. Siempre que sea
posible debemos vigilar estrechamente las concentraciones de potasio en
estos casos. No obstante, las alteraciones del electrocardiograma pueden
asesorarnos sobre el grado de hiperkalemia.
6.5 mEq/l
7-8 mEq/l
8-9 mEq/l
> 9 mEq/l
bradicardia
onda T alta y evidente.
QRS amplios, desaparece onda P
parada cardiaca
En situaciones de riesgo se recomienda el tratamiento con soluciones de
calcio (gluconato cálcico 10%, 0.5 ml/kg), con objeto de antagonizar los efectos
cardíacos de la hierkalemia. Si la hiperkalemia es moderada-severa responde
bien al tratamiento con insulina (0.5 UI/Kg) y dextrosa (2 g/UI de insulina) junto
con bicarbonato (acidosis), la administración de fluidos libres de potasio es lo
indicado de mantenimiento (solución salina, dextrosa 5%).
Efecto de los anestésicos y de la anestesia
La uremia aumenta la sensibilidad de estos pacientes al efecto anestésico,
pero asociado a los cambios de hidratación, acidosis y electrolíticos. Es
importante la corrección de estos problemas antes de la anestesia. La acidosis
aumenta la forma no-ionizada de los anestésicos.
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La depresión cerebral se asocia frecuentemente a pacientes urémicos. En esta
situación, estos animales necesitarán dosis más bajas de anestésico para
conseguir el efecto deseado.
Si se presenta hipoalbuminemia, aquellos fármacos de alta unión a proteínas
plasmáticas tendrán más efecto y habrá que reducir sus dosis, puesto que
aumentará la proporción de fármaco no-unida.
Aquellos fármacos con metabolitos activos (ketamina, morfina) que son
eliminados vía renal deben emplearse con precaución en pacientes renales,
podremos constatar una duración de acción extremadamente prolongada.
Los anestésicos reducen la perfusión renal y el flujo de orina. Estos cambios se
deben a:
- la liberación de ADH. Los anestésicos, la estimulación quirúrgica y la
ventilación mecánica favorecen su liberación.
- la activación del sistema nervioso simpático. Un inadecuado plano
anestésico con estimulación quirúrgica causa la liberación excesiva
de catecolaminas y renina.
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Hipovolemia
ANESTESIA
Una vez estabilizado el paciente procederemos con el protocolo anestésico. De
forma general deberemos tener en cuenta los siguientes aspectos:
-
Evitar agentes potencialmente nefrotóxicos
Evitar la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis
Vigilar la dosificación, en base al posible descenso de albúmina, y si
existe depresión mental
Mantener el gasto cardíaco
Evitar la hipotensión
Preanestesia
El uso de benzodiacepinas y opiáceos es más seguro que el empleo de
fenotiacinas o de alfa-2 agonistas. Las fenotiacinas y alfa-2 suelen inducir una
marcada depresión cardiovascular acompañada de hipotensión. EL efecto del
diacepam y de la morfina, debido a que tienen metabolitos activos, puede
prolongarse excesivamente en pacientes con grave disfunción renal.
Considerar no sedar a los pacientes con clara depresión mental. El uso de
anticolinérgicos es seguro, no se contraindica.
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Analgesia
Opiáceos. El efecto de la morfina puede ser muy duradero (metabolitos
activos).
Inducción Anestésica
La inducción parenteral con propofol implica menos efectos secundarios que el
uso de barbitúricos como el tiopental. La ketamina, siendo segura, puede
precipitar cuadros convulsivos y anestesia inestable en estos pacientes, y
requiere un plano previo de sedación óptimo, cuestión que podría estar
contraindicada. Además la ketamina también produce metabolitos activos que
pueden prolongar excesivamente su efecto en pacientes renales.
La inducción con mascarilla es segura en pacientes de alto riesgo anestésico
con clara depresión mental. Los anestésicos más fiables son el isofluorano y el
sevofluorano. El halotano aún teniendo menos margen de seguridad también
es seguro. El halotano es el que más se metaboliza y puede inducir más
fácilmente taquiarritmias y vasoconstricción renal en estos casos.
Mantenimiento y monitorización
El mantenimiento anestésico debe realizarse con anestesia inhalatoria, de
elección sería isofluorano o sevofluorano. El halotano es otra opción segura. El
mantenimiento con anestésicos inyectables está contraindicado debido a la
dificultad de controlar sus efectos vasculares, a la alta unión a proteínas
plasmáticas especialmente si existe hipoalbuminemia. El suministro de oxígeno
es esencial en cualquier caso.
Especial vigilancia debe llevarnos el control de la presión arterial y el
mantenimiento de la normocapnia. Debemos evitar la hipotensión derivada de
un plano anestésico muy profundo, y mantener una fluidoterapia que nos
asegure presiones arteriales medias por encima de 60 mmHg, especialmente
en los casos de disfunción severa. La opción más segura, pero no al alcance
de todos, para mantener la normocapnia es instaurar ventilación mecánica tras
la administración de un bloqueante neuromuscular. A este respecto el
bloqueante más seguro, derivado de su metabolismo, es el atracurio.
Recuperación anestésica
La vigilancia postoperatoria es esencial, con objeto de mantener la
oxigenación, una presión arterial óptima, la temperatura corporal y una
respiración adecuada. Así mismo deberemos vigilar la fluidoterapia, la acidosis
y la hiperkalemia. La analgesia postoperatoria con opiáceos es segura, aunque
puede instaurarse también de forma multimodal (opiáceos + AINES). En
pacientes de riesgo puede ser beneficioso la monitorización invasiva de la
presión arterial y de la presión venosa central, así como controlar la producción
de orina.
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VI Curso de Anestesiología en Pequeños Animales
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