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S1
Rev Hematol 2005; 6 (Supl 1):S1-S86.
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
ANEMIA, FALLA
HEMATOPOYESIS.
MEDULAR
Y
001. ANEMIA FERROPÉNICA EN MUJERES NO
GESTANTES. Grijalva-Martínez J. Centro de
Especialidades “Jardines del Sur”, Huajuapan de
León Oaxaca, Mex.
INTRODUCCIÓN.- La anemia ferropénica es el
trastorno carencial mas común. La población con mayor
riesgo son los niños, las mujeres en edad fértil y las
embarazadas, su prevalencia es mas alta en los
países subdesarrollados.
OBJETIVO.- Conocer la prevalencia, las causas y la
edad promedio en que se presenta la anemia
ferropénica en las mujeres adultas no gestantes.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Se incluyeron pacientes
mayores de 18 años de edad, hombres y mujeres no
gestantes con cuadro clínico de anemia. Se les realizó
historia clínica, biometría hemática, conteo de
reticulocitos, química sanguínea y perfil de hierro. Las
mujeres en quienes se identificó sangrado uterino
anormal (SUA) como causa de pérdida crónica de
hierro fueron valoradas por el servicio de Ginecología
quien determinó la etiología.
RESULTADOS.- Se estudiaron 36 pacientes con
diagnóstico de anemia, con una edad media de 49.1
años; del total de estos casos, 32 fueron mujeres
(89.9%) con una edad media de 46.1 años y 4 hombres
(11.1%) con una media de 67.2 años. De los 36 casos,
29 fueron anemia ferropénica, 26 mujeres (89.7%) y 3
hombres (10.3 %) (p = >0.1), con una edad media de
41.8 años y de 59.0 años para las mujeres y los
hombres respectivamente. De los 17 casos de anemia
ferropénica por pérdidas crónicas en las mujeres, 14
(93.3%) fueron por SUA. La etiología del SUA fue de
tipo disfuncional en 9 (64.2 %) y por causas orgánicas
en 5 (35.8%). La edad media en los casos de SUA
disfuncional fue de 39.0 años y en los de etiología
orgánica fue de 41.2 años (p =>0.05).
CONCLUSIONES.- La deficiencia de hierro es la causa
mas frecuente de anemia en las mujeres adultas no
gestantes, las menores de 50 años son la población
de mayor riesgo, la causa de anemia en estos casos
son las pérdidas crónicas por SUA, predominando la
etiología disfuncional.
002. TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL EN
LACTANTES APARENTEMENTE SANOS,
HABITANTES DE UNA COLONIA POPULAR DEL
ESTADO DE MEXICO. Alvarado-Ibarra M, LópezHernández M. Servicio de Hematología del CMN “20
de Noviembre”. ISSSTE. México, D.F., México.
OBJETIVO.- Conocer la frecuencia de anemia
ferropriva en lactantes aparentemente sanos.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Prospectivo, longitudinal,
aleatorio y controlado. Con edades < 6 meses, ambos
sexos, nacidos por cesárea o eutocia con peso >2.8
kg y < 4 kg, más de 36 semanas de gestación y sin
antecedente de asfixia perinatal. Se descartó la
existencia de enfermedades crónicas. Fueron
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solicitados biometría hemática y perfil de hierro. A un
grupo, en forma aleatoria, se dio Fe oral (5 mg de
hierro elemental/kg); otro grupo no recibió hierro. Se
repitieron los estudios a los 4 meses.
RESULTADOS.- Se incluyeron 49 lactantes, 25
hombres y 24 mujeres. La edad media fue de 3.3
meses, el peso medio de 5.9 kg, talla media 62 cm.
Hubo pálidez en 33%, retraso en el crecimiento
psicomotor en 16%, las cifras hemáticas iniciales
medias fueron: hematocrito 37.2% (30-46),
hemoglobina 13gr/dL (9-16 ), hierro sèrico de 39 mcg/
dL (5-68 ), indice de saturación de hierro 23% (8-35)
Recibieron hierro 25 niños y 24 no. Se obtuvieron los
siguientes datos: hematocrito 41.6% vs 34%;
hemoglobina 14.1 vs 11.7 (p=0.002); hierro sérico 51
mcg/dL vs 31 mcg/dL (p= 0.03); índice de saturación
del hierro 30% vs 18% (p=0.0001). No se encontró
diferencia estadísticamente significativa en la cuenta
de plaquetas y ancho de distribución eritrocitaria p >
0.5.
CONCLUSION.- Este estudio indica la necesidad de
proporcionar hierro oral suplementario a lactantes
aparentemente sanos, como parte de su manejo
dietético, para evitar la presentación de anemia
ferropriva durante el primer año de su vida.
003. PREVALENCIA DE ANEMIA EN UN GRUPO DE
PACIENTES TRATADOS CON QUIMIOTERAPIA.
Reynoso-Gomez E, Figueroa P, Salinas-Rojas V.
Hospital Español de México. UNAM. México, D.F.,
México.
ANTECEDENTES.- La Fatiga es una queja frecuente
en pacientes con cáncer y puede llegar a ser
incapacitante. Durante los últimos años su incidencia
ha pasado del octavo al tercer sitio entre los síntomas
referidos por este grupo de pacientes. Es
desafortunado que a pesar de su frecuencia la fatiga
sea subestimada por él médico. Quizás, se explique
en parte por la falta de estándares para evaluar este
síntoma. La anemia ha sido claramente demostrada
como una causa de fatiga con relación lineal entre
ella y la presencia de este síntoma. Por ello la
Revista de Hematología
prevalencia e incidencia de anemia en pacientes con
cáncer es motivo de activas investigaciones mismas
que han mostrado que 67% de los pacientes con Ca.
la padecen y que 51% de los pacientes anémicos se
quejan de fatiga. Dada esta relación, la anemia
pudiese usarse como el parámetro clave para calificar
a la fatiga. Resulta interesante que a pesar de lo
descrito, recientes estudios muestran que 60% de los
pacientes anémicos no reciben tratamiento para la
misma. Por lo anterior se realizó este estudio a fin de
investigar la prevalencia de anemia y su relación con
fatiga en un grupo de pacientes con cáncer sometidos
a tratamiento con quimioterapia.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Retrospectivo, una sola
Institución. Se revisaron los expedientes de pacientes
con Ca. que se presentaron al servicio de julio 03 a
diciembre 04. Se utilizó la prueba Chi cuadrada para
comparar la relación anemia-fatiga.
RESULTADOS.- 35 pacientes consecutivos con Dx.
de cáncer se presentaron con una variedad de
neoplasias sólidas y hematológicas. 38% de los
pacientes percibieron a la fatiga como el síntoma más
molesto. La nausea fue reportada como el 2º. síntoma
más importante. Alopecia y dolor fueron percibidos
como trastornos menos molestos. 31% (11) de los
pacientes tuvieron anemia < 12 g/dl al Dx. y de ellos
el 73% refirió fatiga comparado con 43% de los
pacientes sin anemia. El desarrollo de anemia durante
el periodo de análisis se correlacionó de manera
estadísticamente significativa con la presencia de
fatiga. Solo 27% de los pacientes nunca anémicos
reportaron esta manifestación.
CONCLUSIONES.- La fatiga es el síntoma mas
frecuente e importante reportado en la población de
pacientes analizados lo cual concuerda con los
recientes análisis de otros autores. Con cifras de Hb
por debajo de 12 g/dl aumenta el porcentaje de
pacientes afectados por fatiga y la calidad de vida se
deteriora. 15 de los pacientes recibieron eritropoyetina
sin que alcanzaran normalización de las cifras de Hb
lo que sugiere que el tratamiento de la anemia en el
paciente con Ca. aun no es optimo. Hemos iniciado
un estudio prospectivo con mayor número de
pacientes para confirmar estos hallazgos.
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XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis.
004. PREVALENCIA DE ANEMIA EN EL PACIENTE
SENIL DEL HOSPITAL REGIONAL GÓMEZ FARÍAS
DEL ISSSTE. I. Mariscal I, C Mariscal R, Dpto. de
Medicina Interna Hospital V Gómez Farías ISSSTE.
Guadalajara, México.
INTRODUCCIÓN.- En el país la pirámide poblacional
está sufriendo cambios importantes, la población de
ancianos es cada vez mayor. Lo que trae aparejado
una demanda mayor de servicios de salud y un
enfoque diferente de la atención médica. Hay pocos
reportes sobre la prevalencia de anemia (A+) en los
ancianos. Con objeto de tener información sobre el
tema, de manera prospectiva estudiamos las cifras
de hemoglobina (Hb) en los pacientes mayores de
60 años que ocurrían a la consulta externa (CExt) del
hospital o estaban encamados en Medicina Interna
del mismo y las cifras fueron comparadas con las de
una población de adultos de las mismas áreas y la
prevalencia de A+ fue establecida y comparada entre
ambas poblaciones. Los resultados obtenidos son el
motivo de esta presentación.
MATERIAL.- Se estudiaron 1386 pacientes; 927
adultos, 745 de CExt y 182 hospitalizados que sirvieron
como controles y 459 pacientes mayores de 60 años;
101 de CExt y 358 de hospitalización.
MÉTODO.- Se practicaron citologías hemáticas con
el equipo automatizado y según la técnica ordinaria
del laboratorio clínico de la institución. Siguiendo el
criterio de la OMS, se consideraron como anémicas
a las mujeres con Hb < de 12 g y a los hombres, <
de 13 g.
RESULTADOS.- La Hb promedio fue de 12.66 g para
el grupo control y de 11.58 g para los > de 60 a
Hb Y PREVALENCIA DE A+ EN > DE 60 AÑOS
CExt
N
Hb VCM A+ n A+ %
Adultos
>60 a
745 12.9 90.5 105 14.1
101 11.8 83.5 15
15
Hospitalización
n
Hb VCM A+ n A+ %
Adultos
>60 a
182 11.7
358 11.5
90.6
88.5
100
236
55
66
COMENTARIO.- La Hb fue 1 g menor en los seniles.
También fue menor en ambos grupos de encamados.
La A+ fue más frecuente entre los encamados que en
CExt tanto para los > 60a (P > 0.001) como entre los
adultos (P < 0.001). No hubo diferencias significativas
entre adultos y > 60 a de CExt o en hospitalización.
CONCLUSIONES.- La cifras de Hb para el grupo de
pacientes seniles fue de 11.58 g y de 12.66 g para el
grupo control. La anemia ocurrió en el 15% de los
ancianos ambulatorios y en el 66% de los encamados
cifra que no fue estadísticamente diferente a lo
observado en el grupo control. La anemia es un
síndrome de alta prevalencia en los ancianos y en
especial en los encamados.
005. PREVALENCIA DE ANEMIA (A+) EN
PACIENTES ENCAMADOS EN MEDICINA INTERNA
(MI) DEL HOSPITAL V. GÓMEZ FARÍAS HVGF)
ISSSTE. E. Beas G, C Mariscal R, I Mariscal I. Dpto
de Medicina Interna. HVGF ISSSTE. Guadalajara,
Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- Se ha considerado a la A+ como
el síndrome más común en medicina y para estudiar
su prevalencia en los pacientes encamados MI del
citado hospital, se hizo un estudio retrospectivo de
expedientes y los resultados son el motivo del
presente reporte.
MATERIAL Y MÉTODOS.- En el año de 2004 se
tuvieron 1080 internamientos en MI y se seleccionaron
al azar 122 expedientes recabándose datos
poblacionales, síntomas relacionados con A+, datos
de la exploración física, de citología hemática y
química sanguínea. Los datos fueron analizados con
el programa SPSS 10.1
RESULTADOS.- Hubo 67 hombres y 55 mujeres, 57
mayores de 65 años y, 66 (54%) tuvieron A+; el 60%
de los hombres y el 48% de las mujeres. La Hb en
los grupos fue: todos = 11.7 (DS 2.9), < de 65años =
11.3 (2.6), > 65 años = 12.1 (3.1), < 65 años = 11.3
(2.6), Masc = 11.9 (2.9) y Fem = 11.4 (2.9). Las causas
principales de A+ fueron: Sangrado 5.9 (2.0)
predomimamdo en fem, > 65 a y era normocítica, IRC
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= 9.7 (1.8) en masc. < 65 a y normocítica. Cáncer =
9.7 (2.3) en fem. <65 a y macrocítica e Infección =
10.4 (1.6) fem. > 65ª y normocítca. Entre los anémicos
fueron más frecuentes la DM (0.01), IRC (< 0.001) así
como hipoalbuminemia (< 0.001) y azotemia (< 0.001).
De los datos clínicos sobresalieron palidez, soplo
cardíaco, hepatomegalia y edema declive (< 0.02).
DISCUSIÓN.- A+ es un síndrome muy común en los
pacientes hospitalizados en el HVGF ISSSTE. La Hb
promedio fue de 11.7 g DS 2.9 y no fue diferente para
ambos géneros o grupos de edad. Sangrado, IRC y
cáncer fueron las causas más frecuentes. Los
pacientes con sangrado mostraron los niveles más
bajos de Hb y los neumópatas, las cifras mayores. La
A+ ocurrió en el 54% de los casos, fue primordialmente
normocítica y asoció a uremia y a hipoalbuminemia
en la mayoría de los casos. Es de interés determinar
la causa de la asociación anemia-albúmina disminuida.
006. RITUXIMAB COMO TERAPIA DE RESCATE EN
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI)
SECUNDARIA A ENFERMEDAD AUTOINMUNE
MULTISISTÉMICA (EAM) E IDIOPÁTICA. Villela L,
García-Herrera H, Mejía D, Meléndez C1, Brea E2,
Jaimes J1. Servicios de Hematología, Reumatología1
Medicina Interna2 Centro Médico ISSEMyM, Metepec,
México.
INTRODUCCIÓN.- El Rituximab (R), un anticuerpo
monoclonal anti-CD20, ha probado ser efectivo en el
tratamiento de citopenias mediadas por autoinmunidad,
incluyendo AHAI idiopáticas, pero pocos reportes hay
sobre AHAI secundaria a AEM y tratamiento con
rituximab.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Tres pacientes con AEM
(2 síndromes antifosfolípido primario, 1 lupus
eritematoso sistémico) y 1 caso idiopático con AHAI
fueron tratados con R. Todos los pacientes son del
sexo femenino ¨(mediana de edad: 35 (rangos: 2570), La prueba de Coombs fue velorada como 0
(negativa) y 4+ (fuertemente positiva). Se evaluaron
previo y posterior al tratamiento con R anticuerpos:
antinucleares, anti-DNA, antifosfolípidos (APL IgG e
Revista de Hematología
IgM), antiβ-glicoproteína (antiβGP), anticoagulante
lúpico. 2 pacientes tuvieron anticuerpos mixtos (fríocaliente) y 2 anticuerpos calientes. Los paciente ya
habían recibido con anterioridad terapia
inmunosupresora que incluye ciclosporina, azatioprina,
esteroides (mediana de días 280 (rangos: 140-570)
con pobre control (mediana número de recaídas 2,
rangos: 1-3) .Se administró R con la dosis habitual
(375 mg/m2) una vez por semana por 4 semanas. Se
evaluaron con t de Student todos los valores de
hemoglobina (Hb), reticulocitos, LDH, linfocitos totales,
anticuerpos solicitados, coombs en cruces antes y
después del uso de rituximab.
RESULTADOS.- Las 4 pacientes tratadas se
encuentran en remisión completa. Leves efectos
secundarios por rituximab fueron observados. La
mediana de Hb se incrementó de 10.5 g/dL (rangos:
5.3-13.5) a 13.1 (rangos:7.2-15.1) después del
tratamiento (p < 0.00019) y el Coombs se negativizó
en 3 de las 4 pacientes, con una mediana de
seguimiento posterior del tratamiento de 150
días(rangos 90-180). La terapia inmunosupresora se
ha suspendido en 3 pacientes. Además los títulos de
anticuerpos antiβGP (IgM e IgG) y de APL IgG
disminuyeron posterior al tratamiento: 224(16.5-948) vs
141 (22-279), 42(2-80) vs. 18(3.2-246) y 53.2(24-114)
vs. 40.6 (24-165), respectivamente.
CONCLUSIÓN.- Estos resultados confirman la
seguridad y eficacia de Rituximab en AHAI secundaria
a EAM o idiopática que fallan al uso de otros
inmunosupresores, El descenso de anticuerpos
típicos de APL sugieren un posible efecto directo
contra la EAM que podría investigarse.
007. USO DE RITUXIMAB EN CRISIS HEMOLITICA
AUTO INMUNE REFRACTARIA SECUNDARIA A
LUPUS ERITEMATOSOSISTEMICO (LES). CASO
REPORTE. Pérez-Lozano U, Ruiz-Ovalle JL, LobatoTolama R, Limón-Flores A. Hospital de
Especialidades CMN Puebla, México.
INTRODUCCIÓN.- El anticuerpo monoclonal murino
anti-CD 20 (Rituximab) ha demostrado indiscutible
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XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis.
efectividad en enfermedades oncológicas
relacionadas a linfocito b, el cual tiene un papel crucial
en la fisiopatología de enfermedades autoinmunes,
por lo cual existen cada vez mas indicios de su utilidad
en padecimientos benignos.
OBJETIVO.- Reportar los resultados obtenidos en una
joven con LES y AHAI agresivos refractaria a
tratamiento esteroideo.
REPORTE DEL CASO.- Mujer de 15 años, quién 6
meses previos a hospitalización con síndrome
anémico, hemolítico, importante eritema malar, pérdida
de cabello, úlceras orales, dolor articular. Recibe tx
en medio privado con cloroquina y naproxen sin
respuesta alguna. Ingresa a nuestro hospital a cargo
de reumatología por crisis hemolítica grave inicia
tratamiento esteroideo por documentarse LES:
anticuerpos antinucleares positivos, SS-A positivos,
SS-B positivos, Sm positivo, JO-1 negativo, Scl 70
negativo, nrn P/Sm negativo. Hipocomplementemia
C3 y C4. VSG elevada. La electroforesis de
hemoglobina normal, fragilidad osmótica normal, Ham,
inulina y sucrosa normal, pero coombs negativo
La actividad hemolítica disminuyó transitoriamente,
reiniciando 15 días posteriores al pulso de
metilprednisolona y teniendo mantenimiento con
prednisona a 1 mg/kg. Ante la intensa actividad lúpica
inicia fludarabina 25 mg d.u+ rituximab 375 mg/m2
semanales por 6 dosis. Egresó la paciente libre de
transfusiones en la primera dosis y en la 3ª dosis inicia
elevación de hemoglobina asociada a sostenido
aporte de folatos. Durante el seguimiento han cesado
las alteraciones sistémicas por LES, aunque aún
requiere dosis bajas de prednisona ante eventuales
elevaciones de bilirrubinas, no mayores a 2 mg/dl,
sin disminución de la hemoglobina.
CONCLUSIÓN.- El rituximab + fludarabina fue una
adecuada opción de tratamiento en ésta paciente
con autoinmunidad refractaria a dos manejos
convencionales.
008. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE POR
ANTICUERPOS
FRÍOS
ASOCIADA
A
STREPTOCOCO PNEUMONIAE. Paredes-Aguilera R,
López-Hernández G, López- Santiago N, BravoLindoro A. Instituto Nacional de Pediatría, México,
D.F., México.
ANTECEDENTES.- La primera descripción de
autoaglutinación asociada al frío fue descrita por
Landsteiner (1903) y podía complicar ciertas
enfermedades respiratorias fue reportado por Clough
y Richter (1918), y Wheeler y cols (1939), pero hasta
1943 que Peterson, Horstmann y Tatlock reportaron
títulos altos de aglutininas frías en el suero de
pacientes que padecían de la llamada “neumonía
atípica”. Los casos típicos son secundarios a
neumonías por Mycoplasma o mononucleosis
infecciosa. Los anticuerpos fríos en un 90% son
específicos contra el antígeno I.
OBJETIVO.- Reportar un caso de anemia hemolítica
autoinmune por anticuerpos fríos asociada a un agente
infeccioso poco habitual causante de esta (Streptococo
pneumoniae) y revisión de la literatura.
CASO CLÍNICO.- Femenino de 2 años de edad sin
antecedentes de relevancia. Inició su padecimiento
tres semanas previas a su ingreso con tos productiva,
sin predominio de horario y afebril; manejada con
ambroxol con mejoría de la sintomatología hasta siete
días después cuando presentó fiebre de 39.5 ºC
agregando al manejo paracetamol/naproxeno y
fosfomicina, continuando con mala evolución por lo
que se le solicitó biometría hemática que reportó Hb
4.6 g/dL, Hto 32.8%, Leucocitos 30,000 u/L, Neutrófilos
segmentados 61%, Bandas 30%, Blastos 2%,
Plaquetas 475,000 u/L, siendo referida a este hospital.
A la exploración física se le encontró palidez +++,
soplo ocular y cardiaco, hipoventilación basal y
crepitantes izquierdos, hígado 7-6-6 cms por debajo
del reborde costal derecho, bazo 2 cms por debajo
del reborde costal izquierdo y coluria. Laboratorio y
Gabinete: Hb 3.9 g/dL, Hto 6%, VCM 121 fL, CMH 78
pq, CMHC 64 q/dL, reticulocitos de 7.6% corregidos
de 1.2% Leucocitos 32.0 103/uL, Neutrófilos 52%,
Linfocitos 17%, Monocitos 12%, Mielocitos 5%,
Bandas 10%, Plaquetas 844.0 103/uL; a la revisión del
frotis de sangre periférica se encontró con
granulaciones tóxicas en serie mieloide y monocitos
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vacuolados +++, plaquetosis, basofilia difusa,
normoblastos + y escasos esferocitos, no se
demostró la presencia de células inmaduras. La
teleradiografía de tórax con imagen homogénea en
hemitórax derecho que borraba seno costo
diafragmático y cardiofrénico derecho, citoquímico de
líquido de toracocentesis: aspecto purulento,
microproteínas de 3832.3 mcg/dL, glucosa 10 mg/dL,
incontables células con 100% de polimorfonucleares;
bilirrubina indirecta de 2.05 mg/dL, Coombs directo
1:64 con policlonal (IgM y C3d) 1:1 contra el de
terminante antigénico Tk; cultivo de líquido pleural
positivo para Streptococo pneumoniae, serología para
EBV, Mycoplasma pneumoniae y Parvovirus B19
negativo.
DISCUSIÓN.- La anemia hemolítica autoinmune por
IgM es rara en la edad pediátrica y en este grupo, lo
frecuente es su relación a procesos infecciosos de
tipo viral y en menor frecuencia a M. pneumoniae y E.
coli. Para el desarrollo de hemólisis autoinmune es
un requisito la exposición a temperaturas ambientales
bajas, lo que se traducirá en datos de hemólisis en
sangre periférica. En esta paciente el primer evento
fue el de una infección de vía respiratoria baja que
evolucionó a una enfermedad pleuropulmonar
complicada con anemia lo que llevó a su estudio
integral clasificándosele como anemia hemolítica
autoinmune secundaria con hiperbilirrubinemia
indirecta y coombs positivo, sin embrago no presentó
la reticulocitosis esperada lo que no es del todo raro
ya que hasta un 10 a 30% de las AHAI pueden no
cursar con esta. Se buscó como agente causal la
presencia de M. pneumoniae, resultando S.
pneumoniae, que si resulta causa frecuente de
neumonía complicada no lo es de AHAI por
anticuerpos fríos. El antígeno contra el cual se dirige
IgM en este caso se resultó Tk,. No hay reportes que
asocien al Streptococo pneumoniae con la AHAI
secundaria por anticuerpos fríos aunque si se cuenta
con el antecedente de tres pacientes con
glomerulonefritis posestreptocóccica asociada con
anemia hemolítica autoinmune de los cuales dos de
estos tuvieron una prueba directa de antiglobulina
positiva a anticuerpos fríos dirigidos contra anti-I.
Revista de Hematología
009. PREVALENCIA DE TALASEMIAS BETA Y ALFA
EN SUJETOS CON ANEMIA MICROCÍTICA
HIPOCRÓMICA: EXPERIENCIA EN UNA SOLA
INSTITUCIÓN. Reyes-Núñez V1, Garcés-Eisele J1,2,
Sonati MF3, Zayas-Pérez P1, Vivanco-Jiménez M1,
Ojeda-Laguna L1, Ruiz-Reyes G1. Laboratorios
Clínicos de Puebla, Puebla, México; Universidad de
las Américas, Cholula, Pue. México; Universidad del
Estado de Campinas, Campinas, Sao Paulo, Brazil.
La prevalencia de los síndromes talasémicos en
México no se conoce con suficiente detalle. Para
profundizar más en estos conocimientos, de manera
prospectiva y en una sola institución, se estudiaron
500 individuos consecutivos con hipocromia eritrocítica
(HCM < 24 pg) y/o microcitosis (VGM < 75 fl en mujeres
o < 80 fl en hombres), con o sin anemia. Se
investigaron deficiencia de hierro, talasemia alfa y
talasemia beta. Se encontraron 394 individuos (78.8%)
con deficiencia de hierro y 48 sujetos (9.6%) con
talasemia, de los cuales 37 fueron talasemias beta y
11 talasemias alfa. En 58 individuos (11.6%) no se pudo
establecer la causa de la microcitosis y/o hipocromia
eritrocíticas. Se concluye que los síndromes
talasémicos no son infrecuentes en México, que la
talasemia beta es más frecuente que la talasemia alfa
como causa de eritrocitos hipocrómicos y/o
microciticos y que la deficiencia de hierro sigue siendo
la causa más frecuente de estas alteraciones en el
tamaño y cantidad de hemoglobina de los eritrocitos.
010. ELECTROLITOS INTRA-ERITROCITARIOS,
HIPONATREMIA DIETÉTICA Y CRISIS HEMOLÍTICA/
OCLUSIVAS EN LA DREPANOCITOSIS. GóngoraBiachi RA, González-Martínez P, Castro-Sansores C,
Lara-Perera-D, Pavía-Ruz N, Alonzo-Salomón LG.
Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo
Noguchi”, Universidad Autónoma de Yucatán,
Mérida, Yucatán, México. [email protected]
INTRODUCCIÓN.- La drepanocitosis (DP) es una
anemia hemolítica hereditaria por sustitución del
aminoácido valina por el ácido glutámico en la cadena
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XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis.
beta de la hemoglobina. En el sureste de México es
la anemia hereditaria más frecuente.
OBJETIVO.- Describir un método terapéutico dietético
con restricción de sodio e hiperhidratación en la
prevención de las crisis hemolíticas y/u oclusivas y
su relación con los electrolitos intra-eritrocitarios (EIE).
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se estudiaron 12 pacientes
con DP (8 mujeres y 4 hombres, promedio de edad
20 años [18-26]). Un grupo control formado por 12
mujeres y 10 hombres sanos (promedio de edad 21
años, [18-26] fueron incluidos. Se realizaron
determinaciones de Na + , K + , Ca ++ y Mg ++ intraeritrocitarios a través de espectofotometría de
absorción atómica. En los pacientes con DP se hizo
esta determinación en fases asintomáticas o en fases
de crisis. Todos los pacientes con DP fueron instruidos
para realizar una dieta hiposódica estricta e
hiperhidratación oral con agua (2.5 litros/m2 s.c.). Se
midieron los EIE a los 3, 6, 9 y 12 meses de la
intervención, así como la frecuencia de crisis y se
comparó con la frecuencia registrada en dos años
previos.
RESULTADOS.- El promedio de Na+ en los DP sin
crisis fue de 21.18 mEq/L (11.9-25.2) vs 16.65mEq/L
(12.6-21) en los sujetos normales (p < 0.005). En crisis
el Na+ se incrementó a 29.15 mEq/L (23.4-44.9). Por
otro lado, el K+ en la DP fue de 95.4 mEq/L (84-100)
vs. 100.5 (98.3-108.5) de los normales, (p<0.005) y
disminuyó a 84.7 (66.5-98.5) (p < 0.005) durante las
crisis. El Ca++ solamente fue menor en la época de
crisis (9.8 mEq/L normal vs. 6.3 DP sin crisis). La
hiponatremia dietética redujo de 14 crisis anuales (916) a 2 crisis anuales (1-3) (p < 0.001). El patrón de
EIE durante la intervención fue similar al observado
en la DP sin crisis. No hubo ninguna evidencia de
complicaciones asociadas al procedimiento.
DISCUSIÓN.- Corroboramos nuestras observaciones
previas de que existe una alteración en la
concentración de EIE en la DP. Además demostramos
un método terapéutico sencillo, seguro y basado en
la hiperhidratación oral y dieta hiponatrémica para la
reducción de las crisis hemolíticas/oclusivas en la DP.
011. HAPLOTIPOS DE ANEMIA DREPANOCÍTICA EN
PACIENTES DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO
FEDERICO GÓMEZ. Rivera-Pazos CM, ArellanoGalindo J, Vázquez-Meraz E, Bello-González A.
Departamento de Hematología. Hospital Infantil de
México “Federico Gómez”, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La aplicación de técnicas de
biología molecular ha ayudado a entender mejor las
bases moleculares de las hemoglobinopatías. La
anemia drepanocítica es una enfermedad caracterizada
por la presencia de una hemoglobina anormal
denominada hemoglobina S (HbS). Los haplotipos del
agrupamiento genético de la cadena β se describieron
en 19821, y entre otras cosas han permitido explicar la
heterogeneidad clínica de los síndromes
drepanocíticos, por asociación de los haplotipos con
la expresión clínica. Reportamos las variedades
genéticas de anemia drepanocítica entre los pacientes
del Hospital Infantil de México Federico Gómez, por
medio de la técnica de PCR.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se obtuvieron muestras de
sangre total de 15 individuos portadores de HbS y 1
testigo normal sin alteraciones en el agrupamiento
genético de la cadena β. De los 15 individuos
analizados 13 son pacientes del HIMFG que acuden
a tratamiento al Departamento de Hematología los
cuales fueron homocigotos para (HbS), y 3 son
individuos de un muestreo realizado en Cuajinicuilapa,
Gro (1 homocigoto y 2 heterocigotos). Se realizó la
prueba de inducción de drepanocitos con metabisulfito
de sodio y electroforesis de hemoglobinas a pH 8.4.
Se hizo extracción de DNA a partir de leucocitos por
medio de un equipo comercial, se cuantificó el DNA y
se congeló a –20ºC. Los haplotipos de anemia
drepanocítica se determinaron amplificando diversas
regiones polimórficas del agrupamiento genético de
la cadena β por PCR, utilizando 7 pares de iniciadores
y cortando los productos de amplificación con 7
enzimas de restricción: XmnI, HindIII, HincII, HinfI, HpaI,
PstI y SacI.
RESULTADOS.- Los 15 pacientes dieron la prueba
de inducción de drepanocitos positiva y en la
electroforesis de hemoglobinas 13 resultaron
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S8
homocigotos S y 2 heterocigotos AS. El testigo normal
dio la prueba de induccción con metabisulfito de sodio
negativa, y la electroforesis de hemoglobinas
demostró la presencia de Hb A únicamente, y ausencia
de Hb S. Se obtuvo amplificación en las 7 reacciones
de PCR para la determinación de haplotipos y se hizo
el corte con las enzimas de restricción
correspondientes. Los haplotipos encontrados en la
población estudiada fueron Bantu CAR 3 casos, Benin
2 casos, Senegal 1 caso y haplotipos atípicos 9 casos.
El perfil de restricción del testigo normal (gen βA) fue
diferente de los encontrados en los pacientes que
presentan el gen βs.
012. ELIPTOCITOSIS ESTOMATOCÍTICA
(OVALOCITOSIS DEL SURESTE DE ASIA):
IDENTIFICACIÓN DE LOS PRIMEROS CASOS EN
MÉXICO. Góngora-Biachi RA, González-Martínez P,
Alonzo-Salomón LG, Lara-Perera-D, Pavía-Ruz N.
Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo
Noguchi”, Universidad Autónoma de Yucatán,
Mérida, Yucatán, México. [email protected]
INTRODUCCIÓN.- La eliptocitosis estomatocítica u
ovalocitosis del sureste de Asia (EE-OSA) es un
padeciendo por defecto de membrana, con una
frecuencia de 30% en Malasia y Melanesia, con menos
frecuencia en otros países asiáticos. En México y a
pesar de la inmigración asiática desde las épocas
coloniales, no se había reportado esta entidad.
OBJETIVO.- Describir los dos primeros casos de EEOSA identificados en Yucatán, México.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Un paciente del género
masculino, de 30 años de edad fue referido por
microcitosis y probable padecimiento hematológico.
Negó antecedentes de eventos hemolíticos.
Clínicamente sano y sin esplenomegalia. Tenía el
antecedente de que el bisabuelo de su padre era de
origen coreano y tenía rasgos asiáticos. Se valoró
también a una hermana de 20 años y un hermano de
24 años, ambos asintomáticos. Los dos padres del
propósito han fallecido.
RESULTADOS.- El caso índice tenía 15 g/dL de
Revista de Hematología
hemoglobina, con CMHG de 31.4 y VGM de 65.1 fL.
Índice de reticulocitos (IR) de 2.6; anisocitosis ++,
microcitosis++ y estomatocitos. Había puentes interGR; la DHL, hemoglobina libre y bilirrubinas fueron
normales. La mujer tenía 11.8 g/dL de hemoglobina,
un VGM de 67 fL, con IR de 4 y BI de 0.8; hemoglobina
libre y DHL normal. El patrón morfológico fue similar.El
otro hermano con VGM de 90 y sin alteraciones
hematológicas.
DISCUSION.- Los datos morfológicos y el VGM
confirman el diagnóstico de EE-OSA en estos
pacientes y su presencia en México. Proponemos
considerar este diagnóstico en descendientes
asiáticos con VGM bajo con hemoglobina normal, ya
que el patrón autonómico dominante de la EE-OSA
sugiere que es frecuente en nuestro país.
013. ASOCIACIÓN DE ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA Y SÍNDROME MIELODISPLÁSICO.
COMUNICACIÓN DE UN CASO. Pérez A, Companioni
J, Muñoz L, Mesa I. Hospital Universitario “General
Calixto García Iñiguez”, La Habana, Cuba.
La Esferocitosis hereditaria es una anemia
hemolítica hereditaria causada por un defecto en el
esqueleto de la membrana del glóbulo rojo, tiene una
gran variabilidad en la expresión clínica entre las
familias afectadas, cursando desde formas
asintomáticas hasta formas severas, lo cual se ha
atribuido fundamentalmente a la diferente penetrancia
genética de la enfermedad, con una respuesta
favorable a la esplenectomía. Los síndromes
mielodisplásicos son un trastorno clonal maligno, de
generalmente etiología desconocida, que ocurren
predominantemente en las personas adultas
caracterizado por hematopoyesis inefectiva llevando
a citopenias periféricas y una alta incidencia de
progresión a leucemia mieloide aguda. En nuestro
trabajo presentamos un interesante caso de
esferocitosis hereditaria en una paciente femenina de
54 años de edad, mestiza, que en el mes de marzo
del año 2002 se le diagnóstico una anemia refractaria
con exceso de blastos, lo que obviamente agravó el
S9
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis.
pronóstico de su enfermedad de base, tuvo un
seguimiento estricto y periódico por nuestra consulta,
con una supervivencia de aproximadamente 19
meses.
014. EFECTO DE LA DECITABINA (DCT) EN LA
LIBERACIÓN DE INTERLEUCOCINAS (IL) TIPO 6 EN
SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS (SMD) DE
RIESGO BAJO. López-Karpovitch X, Barrales-Benítez
O, Flores M, Piedras J. Departamento de
Hematología y Oncología, Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
México, D.F., México.
ANTECEDENTES.- La hipermetilación del ADN es un
factor determinante en la fisiopatología de los SMD.
La DCT es un fármaco hipometilador del ADN de
utilidad en el tratamiento de los pacientes con SMD
en quienes induce con frecuencia trombocitosis. Las
IL tipo 6 incluyen, entre otras, al factor inhibidor de la
leucemia, oncostatin M (OSM), IL-6 e IL-11. Las IL tipo
6 exhiben actividades biológicas pleotrópicas como
inducción de la megacariopoyesis, entre otras.
OBJETIVO.- Conocer la acción in vitro de la DCT en
la liberación de IL tipo 6 por células mononucleares
(CMN) de enfermos con SMD.
SUJETOS Y MÉTODOS.- Se estudiaron las CMN de
sangre provenientes de12 pacientes con SMD de
riesgo bajo y de 10 individuos sanos. A partir de CMN
se prepararon sobrenadantes (SN), sin y con
fitohemaglutinina, en ausencia y presencia de DCT,
en medio libre de suero. Las citocinas en los SN se
cuantificaron mediante ELISA. Los datos se analizaron
con la prueba no paramétrica U de Mann Whitney (dos
colas).
RESULTADOS.- La DCT produjo descenso
estadísticamente significativo (p < 0.05) en la liberación
de OSM e IL-6 en los enfermos y de IL-6 en controles.
En contraste, la DCT incrementó la liberación de IL-11
en CMN de pacientes y no en CMN de controles.
CONCLUSIÓN.- Al parecer, la trombocitosis inducida
por DCT en enfermos con SMD es mediada por IL-11,
citocina con potente acción megacariopoyética
disponible comercialmente con el nombre genérico
de oprelvekina.
015. GLOBULINA ANTILINFOCITO EN PACIENTES
CON SINDROME MIELODISPLASICO. Guerrero R,
Gutiérrez-Espíndola G, Calderón E, Gómez C,
Medrano J, Terreros E, Pérez F, Chávez G, Sánchez
E, Gutiérrez L, Meillón L. Servicio de Hematología
Hospital de Especialidades CMN S XXI, México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN.- Los síndromes mielodisplásicos
(SMD) incluyen un grupo de alteraciones clonales
caracterizado por hematopoyesis ineficaz, citopenias
y desordenes cualitativos de las células sanguíneas.
Los mecanismos fisiopatológicos de los SMD incluyen
anormalidades en la relación de linfocitos T CD4:CD8,
incremento de las células T citotóxicas, en el
porcentaje de CD8+,CD2-, y CD57+. La evidencia
señala que la inhibición de la hematopoyesis mediada
por linfocitos T contribuye a las citopenias y esto puede
ser revertido con el tratamiento con globulina
antilinfocito (GAL). Se han observado respuestas con
GAL en este tipo de pacientes entre 35- 45 %.
OBJETIVO.- Evaluar la respuesta al tratamiento con
GAL en pacientes con SMD.
MATERIALES Y MÉTODO.- Se incluyeron pacientes
mayores de 18 a. De edad con SMD del tipo
hipocelular, ARS, AREB (tipo 1 de acuerdo a la
clasificación de la OMS), con ECOG menor de 2,
dependientes de transfusiones de paquete globular
y/o plaquetas. La dosis de GAL (ATGAM) fue de 40
mg/kg de peso + metilprednisolona y CsA. Apoyo
transfusional según requerimientos, así como el
manejo de las complicaciones que se presentaran.
RESULTADOS.- De 2001 a 2004 se incluyeron 11
pacientes, de los cuales 10 fueron evaluados. La
media de edad fue de 40 a. (rango 22-74), 7 con ARS,
1 AREB, 2 hipocelulares. A los 8 meses de
seguimiento 5 de los pacientes se encuentran
independientes de transfusión. Dos pacientes, uno de
30 y 74 años presentaron EVC hemorrágico durante
la primera semana del tratamiento con GAL, con cifras
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S10
de plaquetas dentro de límites hemostáticos (mayores
de 100,000), con tiempos de coagulación normales,
ambos se encuentran vivos en recuperación de sus
sécuelas neurológicas. Uno de los pacientes recibió
un segundo ciclo de GAL sin respuesta.
DISCUSIÓN.- Observamos respuestas similares a las
reportadas en la literatura. Llamo la atención la
presencia de EVC hemorrágico aún con cuentas de
plaquetas mayores de 100,000, sin otra causa
aparente. El tratamiento de GAL puede ser útil en este
tipo de pacientes, sin embargo se requiere de
vigilancia estrecha ante la posibilidad de
complicaciones graves.
016. APLASIA PURA DE SERIE ROJA ASOCIADA A
ÁCIDO VALPROICO EN PACIENTE PEDIÁTRICO
PREVIAMENTE SANO. REPORTE DE UN CASO.
Azaola P, Nava M, Reyes N, Zarate P. Hospital Central
Sur de Alta Especialidad, Pémex. México, D.F.,
México.
CASO CLÍNICO.- Masculino de 6 años de edad que
en noviembre de 2004 desarrollo episodio sincopal
etiquetado como crisis convulsiva y manejo con ac.
Valproico. Un mes después inicia con palidez +++ y
sind. Anémico progresivo. Acudió a nuestro hospital
con palidez como único dato positivo. Su BH mostró
5.6 gr. Hb con reticulocitos 0.2% leucocitos y plaquetas
normales. Se realizaron anticuerpos contra parvovirus
B19 que fueron negativos. El aspirado de médula ósea
mostró ausencia de precursores de serie roja y
celularidad normal. Se realizó el diagnóstico de
Aplasia Pura de Serie Roja (APSR), fue transfundido
y se manejó con prednisona 1 mg/Kg de peso. Cuatro
semanas después presenta recuperación de Hb a
15.2 gr. Y reticulocitos 1.8% se decidió reducir el
esteroide en forma progresiva.
DISCUSIÓN.- Esta forma de presentación se cataloga
como Eritroblastopenia transitoria de la infancia (ETI).
Cursa con un padecimiento agudo y son autolimitadas.
Sin embargo el tratamiento se debe establecer para
diferenciarlo de la variedad de mielodisplasia en niños
que evolucionan a Leucemia Aguda y que son
Revista de Hematología
refractarios a tratamiento. La otra causa frecuente en
niños es la secundaria a Timoma que nuestro paciente
no tuvo. La ETI se asocia a medicamentos como el
presente caso.
017. APLASIA PURA DE SERIE ROJA ASOCIADA A
TACROLIMUS EN UN PACIENTE CON TRASPLANTE
RENAL. REPORTE DE UN CASO. Rodríguez F,
Aburto S, Azaola P. Hospital Central Sur de Alta
Especialidad, Pémex. México, D.F., México.
CASO CLÍNICO.- Paciente masculino de 29 años de
edad que presenta en el mes de junio de 2001
retención de azoados y síndrome nefrótico. Se realizó
hemodiálisis y en septiembre del mismo año se
realizó aloinjerto renal, con buen funcionamiento
posterior. Recibió tratamiento imnmunosupresor con
Pred+ciclosporina+6MP. Por hiperplasia gingival
severa se cambió ciclosporina por tacrolimus. A los
39 meses post-trasplante desarrolló síndrome anémico
y palidez+++. La CH mostró 5.8 g de Hb con leucocitos
y plaquetas normales y reticulocitos de 0%. La médula
osea con ausencia de normoblastos, con celularidad
y megacariocitos normales. Se integró el diagnóstico
de Aplasia pura de Serie Roja (APSR). Se trató con
Prednisona en bolo por 3 días, tres sesiones de
plasmaféresis y se administró ciclofosfamida oral en
dosis de 400 mg por semana. Se retiró el tacrolimus
y se volvió a administrar ciclosporina. Cuarenta días
después presentaba 12 g Hb con retis de 3.6%. Doce
meses después se encuentra con los mismos valores
de BH y función renal normal.
DISCUSIÓN.- Las alteraciones presentadas apoyan
el diagnóstico de APSR. Ésta puede ser secundaria,
prefrentemente, a infecciones virales, cáncer,
enfermedades autoinmunes o ingesta de
medicamentos, Susuki en 1996 reportó el primer caso
por tacrolimus y hay ahora 7 casos reportados en total.
No hay casos de APSR por ciclosporina.
018. REPORTE DE UN CASO DE APLASIA PURA DE
SERIE ROJA TRATADO EXITOSAMENTE CON
S11
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis.
RITUXIMAB. Pérez-Lozano U, Lobato-Tolama R,
Limón-Flores A. Hospital de Especialidades CMN
Puebla, Puebla, México.
INTRODUCCIÓN.- En la fisiopatología de la Anemia
Aplásica como en Aplasia Pura de Serie Roja (APSR)
el papel de la autoinmunidad ha sido demostrado y
ha dado pauta a los estandares de tratamientos
inmunosupresores. El linfocito b activado tiene un rol
preponderante en enfermedades autoinmunes, en los
que el anticuerpo murino anti CD20 tiene apliaciones
aún en estudio.
OBJETIVO.- Reportar los resultados obtenidos en un
paciente con aplasia pura de serie roja, tratado con
rituximab.
REPORTE DEL CASO.- Paciente de 9 años con
obesidad mórbida, reciente diagnóstico de diabetes
mellitus juvenil en tratamiento por endocrinología, con
hipoglucemiantes orales, ninguna alteración genética
conocida. Inicia con síndrome anémico progresivo
grave, de caracteristicas arregenerativas, con altos
requerimientos transfusionales. En el aspirado de
médula ósea hay carencia absoluta de normoblastos,
moderado incremento de linfocitos y células
plasmáticas. Se realiza TORCH, Elisa para hepatitis
viral y VIH 1 y 2, con resultado negativo. Se descarta
la presencia del parvovirus B 19 como causa de esta
APSR. Ante la dificultad para el uso de esteroides se
decide el uso de rituximab a 375 mg/kg por dosis
semanal, en 6 dosis. Durante las primeras cinco
semanas el paciente nececitó un paquete eritrocitario
semanal por tener hemoglobina (Hb) menor a 9g/dL.
En la 6ª aplicación se reportó Hb de 12 g/dL la cual
se mantuvo sin transfusiones. Al concluir el esquema,
se dio mantenimiento con micofenolato de mofetil a
dosis convencionales, durante dos meses, el cual se
suspendió al demostrar remisión completa sostenida,
a los cinco meses de seguimiento, después del
tratamiento con rituximab.
CONCLUSIÓN.- El tratamiento de APSR con anticuerpo
monoclonal anti CD20 reportado en la literatura es aún
experimental. Es importante descartar anemias
constitucionales, asi como infección viral como
causales en APSR antes de tratamiento
inmunosupresor.
019. ANEMIA APLASTICA GRAVE Y CARCINOMA
OVÁRICO EXTENSO. Delgado-Lamas JL, BorjasGutiérrez C, Peña- Moreno P, Flores-Márquez MR.
Servicio de Hematología y Anatomía Patológica.
CMNO Hospital de Especialidades UMAE. IMSS
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- La anemia aplástica tiene
generalmente causas inmunológicas como causales
en pocas ocasiones la aplasia se asocia a tejido
neoplásico que provoque una reaccion aloinmune a
distancia, por lo que nos pareció interesante informar
de esta asociación.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Femenino de 46 años de
edad quien refería la presencia de masa hipogástrica
y en fosa iliaca izquierda, de 6 meses de evolución
creciente, compresiva y de aspecto duro y fijo a
planos profundos. Las 3 últimas semanas empezó a
requerir sangre en forma de paquete globular por
anemia y los últimas dias antes de su ingreso
aparecieron equimosis múltiples y fiebre. El estudio
tomográfico abdominal mostró una masa multiloculada
pseudoquística que ocupaba el bazo y el 60 % de la
cavidad abdominal. Dos punciones dirigidas no
mostraron conclusión diagnostica. La citología
hemática mostró 3.5 g/dL de hemoglobina, 2500
leucocitos, con 300 neutrófilos y 5000 plaquetas con
< 0.1% de reticulocitos. La biopsia de médula ósea
mostró estroma ausente de tejido hematopoyético con
< del 5% de celularidad. Se inició tratamiento para la
aplasia con 300 mg de ciclosporina, danazol y
esteroides. Se preparó para realizarse laparotomía
que hizo el diagnóstico preciso del tumor y se extrajo
la mayor cantidad del mismo. Sin embargo, la
evolución postoperatoria fue tórpida, el sangrado se
hizo profuso y a pesar de transfusiones de plaquetas
y paquete globular; la paciente falleció en hipovolemia.
CONCLUSIONES.- Pensamos que la relación entre
una entidad y otra tiene que ver porque ambos tejidos
son mesenquimatosos, tal como sucede, cuando hay
una liberación antigénica en los casos de hepatitis y
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S12
es seguido de aplasia medular grave o en los casos
de hemólisis isoinmune asociado a tumor ovárico o
colónico.
020. INMUNOSUPRESION (IS) CON TACROLIMUS EN
ANEMIA APLASTICA MODERADA Y GRAVE. BorjasGutiérrez C, Aguilar-López LB, Delgado-Lamas JL,
Rodríguez-Carrillo J, Garcés–Ruiz OM. Departamento
de Hematologia CMNO Hospital de Especialidades
U. M. A. E., IMSS. Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- La IS es el tratamiento actual de la
anemia aplástica (AA). La Ciclosporina A (CSA) es el
medicamento inicial pero la pobre respuesta o la
toxicidad obligan al uso de otros inhibidores de
calcineurina.
OBJETIVO.- Describir la respuesta clínica, de 5
pacientes que recibieron Tacrolimus (TACRO) después
de tener toxicidad o falta de respuesta a CSA.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se analizan los casos de
cinco pacientes con AA moderada y grave que
recibieron 3 a 5 mg diarios de tacrolimus por más de
8 semanas.
RESULTADOS.- Tres mujeres y dos hombres, 48 años
de mediana (19-61), 3 con AA moderada y dos con
AA grave por biopsia de hueso y sangre periférica.
Se eliminó HPN y mielodisplásico hipocelular.
Recibieron inicial danazol, esteroides y CSA por 8
semanas o más sin mostrar respuesta o al aparecer
nefrotoxicidad, hiperglucemia, hipertensión o
hepatotoxicidad. Se inició TACRO a dosis crecientes
de 3 a 5 mg/día.
N° E/S Hb I HbII GBI GBII PMN I PMN II Plaq I Plaq. II Dosis NS
1.- 61/F 3.8 8.8 3.2 4.4 600
2240 6.0 37.0
5 10
2.- 19/M 5.7 10.7 3.7
4.7 900
1300 13.0
14.0 4
6
3.- 48/M 7.0 7.6 3.0 3.1 700 1110 19.0
24.0 3
2
4.- 36/F 4.8 8.7 0.8 2.0 200 1000 7.0
64.0 3
3
5.- 53/F 3.7 13.7 0.7 5.9 300
2500 19.0 126.0 5 10
Los valores I son iniciales, los valores II
postratamiento. Hb en g/dL, GB: Glóbulos blancos
en miles/µL. PMN: Neutrófilos totales absolutos/ µL.
Plaq: miles/ µL. Dosis: oral diaria deTacrolimus NS:
Nivel en suero en ng/mL. Los casos 2 y 3 con intensa
Revista de Hematología
hepatotoxicidad a CSA, los otros además de
toxicidad grado II de la OMS no respuesta. 3 RC sin
Transf. >1000 PMN >40.0 plaquetas / µL 2 RP.
CONCLUSIÓN.- Alternativa útil con menos toxicidad
(II OMS), reducción de los requerimientos de
transfusión en pacientes con toxicidad a CSA o sin
donador histocompatible para trasplante.
021. EL CASEINATO DE SODIO (CasNa) INDUCE LA
α TGF-β
β y MIP-1α
α, EN LA
PRODUCCIÓN DE TNF-α
LÍNEA CELULAR 32D. Ledesma E, Córdova Y, Weiss
B, García A, Santiago E. Laboratorio de Biología
Celular y Molecular del Cáncer, UIDCC, FES
Zaragoza, UNAM, D. F., México.
INTRODUCCIÓN.- Las caseínas (α, β y κ-caseína) y
su sal; el caseinato de sodio (CasNa), inhiben la
proliferación de las células hematopoyéticas normales
32D y leucémicas WEHI-3 de ratón. El CasNa induce
la expresión del factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) en las células 32D sin embargo se desconoce que
otro tipo de citocinas induce.
OBJETIVOS.- Analizar si el CasNa induce similar perfil
de producción de citocinas (TNF-α, TGF-β1, MIP-1α
y M-CSF) en la línea normal 32D y leucémica WEHI3. Por otro lado se analiza si la α, β y κ-caseína tienen
la misma propiedad en las células 32D y WEHI-3.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Las células 32D y WEHI-3
se cultivaron por 72 h con o sin 2 mg/ml de CasNa y
en su caso α, β y κ-caseína. El sobrenadante
colectado se empleó para el análisis del contenido
de TNF-α, TGF-β1 MIP-1α y M-CSF mediante
ensayos de ELISA.
RESULTADOS.- Las células 32D expresan de manera
basal TGF-β1 (0.711 ng/ml) y el CasNa incrementa su
producción hasta 3.843 ng/ml e induce TNF-α, MIP1α y M-CSF (1.713 ng/ml, 3.843 ng/ml y 1.480 ng/ml
respectivamente). Las células WEHI-3 expresan de
manera basal TGF-β1 y MIP-1α (0.447 ng/ml y 0.055
ng/ml respectivamente) y el CasNa incrementa su
producción hasta 2.129 ng/ml y 0.220 ng/ml
respectivamente, pero no induce la producción de
TNF-α o M-CSF. Por otro lado, en las células 32D la
S13
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis.
α-caseína induce la producción de TNF-α, TGF-β1 y
MIP-1α (0.320, 3.190 y 0.290 ng/ml), la β-caseína
únicamente de MIP-1α (0.070 ng/ml) en tanto que la
κ-caseína favorece la producción de MIP-1α y M-CSF
(0.020 ng/ml y 0.310 ng/ml respectivamente). Por su
parte en las células WEHI-3, α-caseína y β-caseína
inducen la producción de TGF-β1 y MIP-1α mientras
que κ-caseína no induce la producción de TNF-α, TGFβ1, MIP-1α o M-CSF.
CONCLUSIONES.- El CasNa induce producción de
varias citocinas (TNF-α TGF-β, MIP-1α y M-CSF) en
las células 32D, pero mas restringida en las células
WEHI-3 (TGF-β y MIP-1α). Sería interesante mostrarlas
como responsables del bloqueo de la proliferación
en ambas líneas. Por otro lado, llama la atención que
las caseínas aisladas tienen efecto restringido en la
inducción de citocinas en las células 32D, es posible
que requieran actuar juntas para alcanzar los niveles
del CasNa.
Proyecto apoyado por DGAPA PAPIIT IN214903.
*Becario de CONACyT y DGEP UNAM.
OBJETIVO.- Determinación de la proteína MICA y
MICB en líneas leucémicas humanas en diferente
estadio de diferenciación: THP-1, HL-60 Y U937.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se emplearon las líneas
leucémicas en diferente estadio de diferenciación HL60, U-937 y THP-1 que se mantuvieron en condiciones
de cultivo estándar con medio RPMI y 10% de suero
fetal de bovino en atmósfera saturante. El análisis de
las proteínas se llevó a cabo por inmunoprecipitación,
seguido de la electroforesis, la trasferencia de las
proteínas y el empleo de anticuerpos específicos antiMICA y anti-MICB y detección por quimioluminiscencia.
RESULTADOS.- Los resultados muestran que existe
una expresión diferencial de las proteínas MICA y MICB
dependiendo de estadio de diferenciación en que se
encuentran las líneas leucémicas empleados en este
estudio. Siendo más altos estos valores en líneas con
menor grado de diferenciación que en las que se
encuentran más maduras. Sería interesante determinar
si este fenómeno se presenta en células de pacientes
con leucemia mieloide o linfoide humanas ya que
podría emplearse este sistema de detección con fines
de diagnóstico clínico.
022. EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE LAS
PROTEÍNAS MICA y MICB EN LÍNEAS LEUCÉMICAS
HUMANAS. Mendoza-Rincón J-F, Mota-Solís A,
Bautista-Castillo S, Mendoza-Rodríguez C, Soto-Cruz
I. Unidad de investigación en Diferenciación Celular
y Cáncer. Laboratorio de Oncología, FES Zaragoza,
UNAM. México, D.F. México.
INTRODUCCIÓN.- Las proteínas de estrés fisiológico
MICA y MICB así como sus genes se encuentran en
la región del HLA y se expresan en condiciones
normales en células epiteliales gástricas. Sin embargo,
bajo condiciones de estrés fisiológico por infecciones
bacteriales, virales y desarrollo de neoplasias se ha
documentado un incremento en la trascripción de estos
genes y de sus proteínas. Teniendo en cuenta que
se ha reportado que no existe expresión de estos
genes y de sus proteínas en células hematolinfoides
este trabajo se desarrolló para determinar la expresión
de las proteínas MICA y MICB en líneas leucémicas
humana en diferente estadio de diferenciación.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S14
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.
023. TROMBOFILIA EN ABORTO DE REPETICIÓN.
Romero-García F, Najar-López A, Hernandez-Montiel
JL. Hospital Bernardette, Guadalajara, Jalisco,
México.
Se analizan 28 mujeres embarazadas con
historia de aborto de repetición y sin causa etiológica
aparente. En 21 de ellas se detectaron Anticuerpos
antifosfolipidos (Anticuerpos anticardiolipina 21-53
unidades). En 5 mujeres el Fenotipo para la
Resistencia a la Proteína C a fue positiva (relación
0.8-1.5). En un caso se demostró deficiencia
congénita de proteína ‘’ S ‘’ y en el último caso, todos
los estudios para trombofilia fueron negativos. En
todas las embarazadas se hizo investigación del
Dimero ‘’D’’ desde el inicio del embarazo hasta el
final y se aplicaron 40 mg. Diarios de Enoxieparina a
lo largo del embarazo hasta la segunda semana del
puerperio. De las 21 mujeres con síndrome
antifosfolipido; 16 correspondieron a la variedad
primaria y 5 (26% secundarias L.E.S). En 4 casos
existían antecedentes de enfermedad tromboembólica
(19%) y en 3 púrpura trombocitopénica (14%).
Se obtuvieron 18 niños aparentemente sanos,
nacidos por cesárea a las 38 semanas en 14 de los
casos. En la 36 en 2 y otras dos a la semana 34,
(uno por toxemia y retraso en el crecimiento en el
otro); una paciente con embarazo gemelar, presento
ruptura de membranas y uno de los productos murió
al nacer y el otro se perdió del control. Finalmente
2 embarazadas abortaron a las 10 y 12 semanas a
Revista de Hematología
pesar de la terapia con heparina.
En las 5 mujeres con Resistencia a la Proteína
C a, obtuvieron 4 productos vivos y sólo uno se
perdió en la semana 36 (Inicio heparina en la semana
22). También la paciente con deficiencia de proteína
‘’S’’ y la que no mostró anormalidades en la detección
de trombofilia; nacieron vivos y sin problema.
En solo 6 casos se estudiaron las placentas y
en 4 de ellas se detecto hipoplasia en 2 y trombosis
de vasos de cordón en los 2 restantes, con zonas
de necrosis hemorrágica en todas. No se observaron
problemas hemorrágicos con el uso de heparina y
debe consignarse que una paciente desarrolla
tromboembolia pulmonar en las primeras horas del
puerperio.
024. RESULTADOS DE LA DETERMINACIÓN DE
ANTICOAGULANTE LÚPICO ENTRE 75 ENFERMOS
CON O SIN TROMBOSIS. Castillo I, Cortina E,
Izaguirre R. Departamento de Hematología. Instituto
Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", México,
D.F., México
INTRODUCCIÓN.- El anticoagulante lúpico (AL), es
un anticuerpo dirigido a fosfolípidos cargados
negativamente que participan en las reacciones de
coagulación. Se encuentra en 2-4% de la población
y en la mayoría, sólo prolonga el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa). Produce un
estado procoagulante manifestado por trombosis y/
S15
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
o pérdida gestacional recurrente (PGR) con una
incidencia del 5-20%. Se ha encontrado en 8-14%
de los pacientes con trombosis venosa profunda,
en 30% de los eventos vasculares cerebrales (<50
años) y en 10% de la PGR.
MATERIAL, MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS.- Se
revisaron 75 expedientes de los pacientes a quienes
se les solicitó el AL durante 2004. Se obtuvieron los
datos demográficos, clínicos y de laboratorio, así
como el motivo para pedirlo. Se dividieron en dos
grupos: A, quienes tuvieron trombosis (arterial,
venosa, infarto del miocardio, intracardiaca) y B en
quienes no la presentaron. El AL se detectó mediante
TTPa, tiempo de coagulación con caolín y tiempo
de veneno viperino Rusell diluido.
RESULTADOS.- El grupo total estuvo integrado por
54 mujeres y 21 hombres. El AL se solicitó por
servicios de la consulta externa (63%) y
hospitalización (37%), de manera específica (57%)
o como parte de un perfil de trombofilia (43%). Los
datos de cada grupo son:
Grupo A: 48 pacientes: 29 mujeres y 19 hombres
(edad media: 41 años); 33 con antecedentes
familiares de trombosis y 36 con factores de riesgo
(obesidad 23%, tabaquismo 44%, hormonales 15%,
cirugía 2%, embarazo 2%, eritrocitosis 19%, cáncer
2%, dislipidemia 29%, síndrome nefrótico 6% y aborto
previo 23%). Doce con Síndrome de anticuerpos
antifosfolípido (SAAF). Seis AL fueron positivos
(12.5%), 35 negativos y 7 negativos con ingesta de
acenocumarol. Se solicitó el AL por: trombosis arterial
y/o venosa 67%, cardiopatía reumática inactiva (CRI)
13%, enfermedad inmunológica 27%, infarto del
miocardio en joven 33%, TTPa prolongado 38%,
hipertensión arterial pulmonar 27% (HAP), aborto 23%
y trombos intracardiacos sugestivos de SAAF 2%.
Grupo B: 27 pacientes: 25 mujeres y 2 hombres
(edad media: 38 años); 15 con antecedentes
familiares y 19 con factores de riesgo trombogénicos
(obesidad 22%, tabaquismo 19%, hormonales 19%,
eritrocitosis 7%, cáncer 4%, dislipidemia 22%,
síndrome nefrótico 22% y aborto previo 15%). De
ellos, 22 AL fueron negativos y 5 negativos con
ingesta de acenocumarol. Los motivos para solicitar
el AL fueron CRI 15%, enfermedad inmunológica
52%, TTPa prolongado 41%, HAP 30%, aborto 19%
y 4% sin motivo determinado.
025. ANTICOAGULANTE LUPICO. EXPERIENCIA EN
EL IMSS VERACRUZ, VERACRUZ. MartinezRamirez MA, Ocejo-Rodriguez A, Martinez-Jimenez
MC, Quiroz-García MG. Centro Médico Adolfo Ruiz
Cortínes, UMAE 189, IMSS, Veracruz, Veracruz,
México.
INTRODUCCIÓN.- El Anticoagulante Lúpico (AL) es
una de las causas de trombosis en el Centro Médico
Veracruz. El objetivo del presente estudio es
determinar las características de la población de
enfermos con Anticoagulante Lúpico en un centro
hospitalario de tercer nivel de atención médica.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se revisaron los
expedientes clínicos de todos los pacientes con
diagnóstico de AL que acuden a la consulta de
Hematología. Se obtuvieron datos de las variables
biológicas, así como los antecedentes de trombosis
y las características de presentación del enfermo al
momento del diagnóstico, el tipo de tratamiento y la
evolución posterior al diagnóstico.
RESULTADOS.- Se obtuvieron datos de 15 enfermos,
9 (60%) mujeres y 6 (40%) varones. El rango de edad
fue de 11 a 63 años, con una mediana de 40 años, el
grupo más numeroso es de 40 a 49 años, 3 (20%)
tenían obesidad e hiperlipidemia como factores de
riesgo. 11 (73.3%) tenían antecedentes de trombosis,
7 (46.6%) fueron venosas, 2 (13.3%) tuvieron TEP, 1
(6.6%) trombosis arterial, 1 (6.6%) trombosis arterial
y venosa, 3(20%) no tuvieron trombosis. El principal
servicio que deriva los pacientes es Medicina Interna
con 5 (33.3%) enfermos. Ningún paciente tuvo LES.
6 de 8 enfermos en los que se investigó SAAC fueron
negativos y dos positivos. No se detectó SAAF en
quienes se buscó. La mediana del valor del TTP fue
de 56.7”, todos los enfermos fueron detectados por
Tiempo de Russell. La mediana del valor del TTP
fue de 58.7”. Tres pacientes tuvieron abortos (3 c/u)
previo al diagnóstico. Sólo 2 enfermos tuvieron
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S16
trombocitopenia. Nueve (60%) enfermos recibieron
heparina no fraccionada, Uno (6.6%) recibió Heparina
de Bajo Peso Molecular y Uno recibió no recibió
tratamiento en la etapa aguda. En la etapa crónica
recibieron predominantemente anticoagulante oral.
8 (57.1%) enfermos siguen con AL activo, 4 (28.5%)
se han negativizado, en 2(14.2%) no obtuvieron datos
y uno (7.1%) se perdió en el seguimiento.
CONCLUSIONES.- Existe un subgrupo de enfermos
que no tienen las características típicas del enfermo
con AL, varones, sin trombocitopenia, sin trombosis
y en el caso de mujeres sin abortos, ante los cuales
se debe tener un alto índice de sospecha para AL
para poder establecer el diagnóstico. Casi la tercera
parte de los enfermos tuvieron AL transitorio.
026.
SÍNDROME
DE
ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS (SAAF) CON ANTICUERPOS
ANTICARDIOLIPINA, ANTICOAGULANTE LÚPICO Y
ANTI2GP1 NEGATIVOS. PRESENTACIÓN DE UN
CASO. Castillo I1, Cortina E1, Izaguirre R1, Amigo
M2. 1Departamento de Hematología. 2Departamento
de Reumatología, Instituto Nacional de Cardiología
"Ignacio Chávez" , México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- El SAAF es una condición
protrombótica manifestada por trombosis y/o pérdida
gestacional recurrente con anticuerpos contra
complejos de proteínas y fosfolípidos. Éstos son
detectados en inmunoensayos de fase sólida
(anticardiolipina -aCL-, anti2GP1) o por reacciones
dependientes de coagulación (anticoagulante lúpico
-AL-). Los anticuerpos antifosfolípidos pertenecen a
una heterogénea familia de anticuerpos que
reaccionan con fosfolípidos de carga negativa
(fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol, cardiolipina,
fosfatidilserina, ácido fosfatídico) y neutra
(fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina), los cuales
pueden presentarse en pacientes con sospecha de
SAAF cuya determinación de AL, aCL y anti2GP1
sean negativas. Se presenta un caso con estas
características.
PRESENTACIÓN DEL CASO.- Femenino de 27 años,
Revista de Hematología
antecedentes familiares de hipertensión arterial,
diabetes y cáncer gástrico. Gesta 4, Para 1, Cesárea
2, Ab. 1. Primer embarazo sin complicaciones,
posterior aborto (9 semanas) y cesárea por
preeclampsia, último embarazo cesárea iterativa;
tomó anticonceptivos por 5½ años, tabaquismo
ocasional. Hace dos años tomó anfetaminas por 3
meses para bajar de peso; hipercolesterolemia hace
dos años (sin tratamiento). Presentó un episodio de
artralgias en articulaciones grandes, simétricas, sin
flogosis que remitió con analgésico IM hace un año
así como caída de cabello fácil, eritema malar y
edema palpebral de manera ocasional. Presentó en
septiembre de 2003 un infarto agudo del miocardio
(IAM) anteroapical manejado con angioplastía y stent.
No se demostró enfermedad autoinmune. Reingresa
al INC en julio del 2004 por IAM anteroapical con
estenosis intrastent. Exámenes de laboratorio: Hb
11.2g/dL,VCM 74 fL, CMH 24 pg, leucocitos,
plaquetas y perfil lipídico normal, TTPa 28.2´´/31.4´´,
TP 12.6´´/11.7´´, ANA negativos; C3, C4, proteína C
reactiva y homocisteína normales, aCL, anti2GP1 y
AL negativos; fibrinógeno 3g/L, proteína C 122%, sin
resistencia a la proteína C activada, FVIII 120%, ac.
antiprotrombina negativos. Por los antecedentes
obstétricos y trombóticos se solicitan además:
anticuerpos antifosfatidilinositol y antifosfatidilserina
negativos; anticuerpos antifosfatidiletanolamina
(IgM+) y antifosfatidilcolina (IgG+, IgM+).
DISCUSIÓN.- La paciente tuvo anticuerpos
antifosfatidiletanolamina y antifosfatidilcolina positivos
y aunque tenía determinaciones previas de
anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anti2GP1
negativas, tenía antecedentes de pérdida fetal,
complicaciones obstétricas y dos cuadros trombóticos
manifestados como IAM; por lo anterior, podemos
considerar que la paciente tiene un SAAF primario.
Es probable un efecto sinérgico de los
anticonceptivos. A la paciente se le inició
anticoagulación oral para mantener un INR 2.5-3.0.
027. CORRELACIÓN DE LA GENERACIÓN DE
TROMBINA CON EL FENOTIPO DE PACIENTES
S17
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
MEXICANOS CON HEMOFILIA A. Beltrán-Miranda
CP 1,2, Jaloma-Cruz AR 1, Laffan M 3. 1Centro de
Investigación Biomédica del Occidente; 2CUCS,
Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco,
México. 3Imperial College, London, UK.
INTRODUCCIÓN.- El fenotipo clínico de los pacientes
con hemofilia A (HA) frecuentemente difiere entre
individuos con el mismo nivel de FVIII:C. El análisis
de la generación de trombina (Hemker, 2000) provee
más información que los ensayos de coagulación y
puede dar respuestas a estas diferencias.
OBJETIVO.- Análisis de los parámetros de la
generación de trombina para explorar la relación con
el fenotipo en 9 familias con HA (23 pacientes).
MATERIAL Y MÉTODOS.- La severidad clínica fue
evaluada de acuerdo a la frecuencia de las
hemartrosis. Para obtener la generación de trombina
en plasma se requiere de la adición de factor tisular,
fosfolipidos y calcio. La cuantificación de trombina
es realizada en el Fluoroskan (Synapse) por medio
del Software Trombinoscope, que nos proporciona
el trombograma (curva de generación de trombina).
RESULTADOS.- Los niveles de FVIII en el plasma
de los pacientes fueron elevados al 50 y 100% para
calcular la capacidad de la generación de trombina.
El pico de trombina y la velocidad en la generación
de trombina reflejan el fenotipo clínico en los
pacientes más que el ETP y el tiempo de inicio. Sin
embargo el análisis de la generación de trombina
no detecta la modulación en el fenotipo clínico entre
los miembros de una familia con una mutación
idéntica. Ninguno de los pacientes con HA
presentaron la mutación FV (R506Q) ni (PT G20210A).
CONCLUSIONES.- El ensayo de la generación de
trombina nos puede predecir el fenotipo clínico en
los pacientes con HA, reflejados en la reducción en
el pico de trombina y posiblemente la velocidad en
la generación de trombina. La modulación del
fenotipo en estos pacientes no fue debida las
mutaciones en los genes de FV ni PT por tanto
proponemos explorar otros factores como el número
de plaquetas, los niveles del factor tisular y los
niveles de antitrombina ATIII.
028. ANÁLISIS DE LAS INVERSIONES DE LOS
INTRONES 1 Y 22 DEL GEN DEL FACTOR VIII EN
PACIENTES MEXICANOS CON HEMOFILIA A
SEVERA. 1,3Mantilla-Capacho JM, 1,3Beltrán CP,
2
Esparza-Flores A, 2López-Guido B, 1Jaloma-Cruz
A R.1División de Genética, Centro de Investigación
Biomédica de Occidente, IMSS; 2Hospital de
Pediatría, Centro Médico de Occidente, IMSS;
3
CUCS, Universidad de Guadalajara, Gudalajara,
Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- La hemofilia es uno de los
principales trastornos hemorrágicos hereditarios
ligados al cromosoma X, se presenta por mutaciones
en el gen del Factor VIII (FVIII). La principal mutación
en pacientes con hemofilia A (HA) severa es la
inversión del intrón 22 que origina el 50% de todos
los casos. Otra inversión similar ocurre en intrón 1,
responsable de un 2-3% de los casos severos. Las
2 inversiones son resultado de una recombinación
intracromosómica entre regiones homólogas dentro
de los intrones 1 y 22, con sus respectivas copias
extragénicas localizadas hacia la región telomérica
del gen FVIII. El presente estudio analiza la
presencia de las inversiones de los intrones 1 y 22
en pacientes mexicanos con HA severa.
OBJETIVOS.- Determinar las frecuencias de las
inversiones de los intrones 1 y 22 del gen del FVIII
en pacientes mexicanos con HA severa.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se analizaron 30 familias
con HA severa para la inversión del intrón 22 y 66
familias para la inversión del intrón 1. Para su
detección se empleó una PCR larga con subciclos
para la inversión del intrón 22 y una PCR-múltiplex
para la inversión del intrón 1.
RESULTADOS.- La inversión del intrón 22 mostró una
frecuencia del 47% en la población mexicana
analizada. No hubo evidencia de la presencia de la
inversión del intrón 1 en los pacientes estudiados.
CONCLUSIONES.- Los intrones 1 y 22 son puntos
calientes para mutaciones por la alta propensión a
recombinación intracromosómica con sus copias
teloméricas en meiosis masculina. La frecuencia de
las inversiones de los intrones 1 y 22 en población
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S18
mexicana es similar estadísticamente a la reportada
en otras poblaciones.
029. ANALISIS FUNCIONAL DE MUTACIONES
CAUSANTES DE HEMOFILIA B EN EL DOMINIO
EGF-2 DEL FACTOR IX. Jaloma-Cruz A R1, Enjolras
N2, Plantier J-L 2, Vinciguerra C 3, Negrier C 2,3 .
1
División de Genética, CIBO, IMSS, Jalisco, México;
2
Laboratoire d´Hémobiologie, Faculté de Mèdecine,
Lyon, France; 3Laboratoire de Biologie Moleculaire,
Hopital E. Herriot, Lyon, France.
ANTECEDENTES.- Una vez identificada la mutación
causante de hemofilia B en los pacientes, es
importante determinar el impacto de los residuos
mutados en la síntesis y actividad funcional del factor
IX (FIX).
OBJETIVOS.- Estudio subcelular de tres mutaciones
identificadas en pacientes con hemofilia B,
localizadas en el mismo codón del dominio EGF-2
(C88G, C88Y y C88F) produciendo un cambio distinto
de aminoácido y un comportamiento clínico diferente
en los pacientes con hemofilia B.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Las mutaciones de FIX
fueron clonadas in vitro en un vector de expresión
por mutagénesis dirigida. Después de su transfección
en la línea celular de mamífero (Cos-1), se evaluó la
expresión de mRNA, producción y tráfico intracelular,
vida media y secreción al sobrenadante. Se
evaluaron las propiedades bioquímicas a partir de
los productos purificados de las proteínas mutantes
y el control de FIX silvestre (FIXwt).
RESULTADOS.- La expresión del mRNA de las 3
mutaciones fue similar al FIXwt. Se observó una
acumulación intracelular en retículo endoplásmico
(RE) con el decremento correspondiente en la
secreción (10-15 veces) respecto al FIXwt. Los
inhibidores de proteasas de cisteína no mostraron
un efecto significativo. Estudios de pulso y caza
mostraron una vida media mayor que el FIXwt. No
se observaron diferencias a nivel intracelular entre
las 3 mutantes, por lo que el fenotipo clínico distinto
observado en pacientes parece ser debido a
Revista de Hematología
diferencias a nivel bioquímico.
CONCLUSIONES.- El estudio revela aspectos a nivel
subcelular de mutaciones en el FIX que rectifican en
un paciente y confirman en los otros dos, las
características fenotípicas observadas inicialmente
en estos pacientes con hemofilia B.
030. CINETICA DE INHIBICIÓN DE ANTICUERPOS
ANTI-FACTOR VIII:C Y SU IMPLICACIÓN CLINICA
EN PACIENTES CON HEMOFILIA A. 1Luna-Záizar
H, 2Flores-Esparza MA, 2López-Guido B, 1MacíasLópez GG, 3Jaloma-Cruz AR. 1Centro Universitario
de Ciencias Exactas e Ingenierías, Universidad de
Guadalajara; 2Hospital de Pediatría, CMO, IMSS;
3
División de Genética, CIBO, IMSS, Guadalajara,
Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- Entre 8% – 20% de pacientes con
hemofilia A, predominantemente graves, desarrolla
aloanticuerpos inhibidores como respuesta a la
terapia de reemplazo con factor VIII haciendo
ineficiente su administración. En este estudio se
aborda la asociación entre la cinética de inhibición
de los anticuerpos y la respuesta al tratamiento ya
que el título de anticuerpos no revela su
comportamiento inhibitorio.
OBJETIVO.- Conocer el comportamiento cinético in
vitro de los inhibidores a factor VIII desarrollados en
pacientes con hemofilia A y su relación con la
respuesta clínica.
MATERIAL Y MÉTODOS.- En 23 pacientes con
hemofilia A e inhibidores detectados mediante el
método de Nijmegen-Bethesda, se investigó el
comportamiento cinético de los anticuerpos hacia el
FVIII:C con el método de la concentración variable
de anticuerpo mediante diluciones en plasma y se
calculó el título de anticuerpos según el criterio
clásico y a partir de la dilución que mostrara el 50%
de inhibición hacia el FVIII (Log EC50) utilizando un
modelo de regresión no lineal.
RESULTADOS.- Se clasificaron 13 inhibidores tipo I,
cinco inhibidores tipo II y uno indeterminado o
categoría intermedia. El comportamiento cinético tipo
S19
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
I se presentó en 13/20 pacientes con hemofilia A
grave. La cinética tipo II se presentó en tres pacientes
con hemofilia A grave y dos con la forma moderada.
Se encontró dependencia entre el tipo de inhibidor
y la severidad de la hemofilia.
CONCLUSIONES.- Se clasificaron los anticuerpos de
acuerdo con la cinética de inactivación hacia el FVIII:C
en 19 de los 23 estudios cinéticos realizados. En
nuestro cohorte estudiado, no se encontró
dependencia entre el tipo de inhibidor y la respuesta
al tratamiento, aunque sí se observó una clara
tendencia de no respuesta en los pacientes con
cinética tipo I (70%).
031. VARIABILIDAD CLINICA DE LA HEMOFILIA
POR LA PRESENCIA DE FACTOR V (Leiden) y
PROTROMBINA (20210A). López-Jiménez J de J1,2,
Beltrán-Miranda CP 1,3 , Mantilla-Capacho J 1,3,
Jaloma-Cruz AR 1. 1Div. de Genética, Centro de
Investigación Biomédica de Occidente, IMSS.
Guadalajara, 2 Facultad de Química, CUCEI,
Universidad de Guadalajara.; 3 Doctorado en
Genética Humana, CUCS, Universidad de
Guadalajara, Jalisco, México.
ANTECEDENTES.- Las manifestaciones de las
hemofilias A (HA) y B (HB) se determinan por las
mutaciones en los factores de coagulación VIII y IX
respectivamente. Sin embargo, individuos de una
misma familia, compartiendo la misma mutación
pueden manifestar fenotipos clínicos diferentes.
Mutaciones adicionales (FVLeiden, FII20210A)
causantes de riesgo trombótico pueden explicar esta
variación.
OBJETIVOS.- Identificar la mutación FVLeiden y el
polimorfismo FII 20210A en pacientes con hemofilia
A y B de población mexicana para valorar su influencia
en el fenotipo clínico. Determinar la frecuencia de
las mismas en nuestra población y comparar con otras
poblaciones.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Estudio de individuos con
hemofilia A y B previo consentimiento para la
identificación de FVLeiden y FII 20210A por PCR
dúplex y digestión con TaqI, observados en gel de
poliacrilamida.
RESULTADOS.- Se analizaron 189 pacientes de 150
familias de HA y 49 pacientes de 35 familias de HB,
encontrando una frecuencia alélica de 0.27% para
FVLeiden y 0.54% para FII 20210A. La comparación
de estas frecuencias por chi cuadrada con distintas
poblaciones mostró que ambos loci se comportan
de manera distinta.
CONCLUSIONES.- La presencia de factores
protrombóticos en pacientes con hemofilia se
confirma como un factor protector que aminora las
manifestaciones de sangrado y retarda la aparición
de síntomas. La frecuencia de FII 20210A fue similar
a todas las poblaciones analizadas en tanto que
FVLeiden mostró diferencias respecto a algunas
poblaciones sobre todo de origen caucásico.
032. SINOVECTOMÍA ARTROSCÓPICA EN
PACIENTES HEMOFíLICOS CON HEMARTROSIS
RECIDIVANTE. REPORTE DE TRES CASOS.
Herrera-Sánchez D, Hernández-López J, BernáldezRíos R, Rodríguez-Zepeda MC, Rojo-Chávez M,
Martín-Trejo J. Hospital de Pediatría, Centro Médico
Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La hemartrosis recidivante conlleva
a la artropatía hemofílica que produce destrucción
articular, asociada a dolor, disminución de la
movilidad y limitación funcional. El tratamiento con
el uso de factor VIII, terapia física y analgésicos es
efectivo, sin embargo en la hemartrosis recidivante
se recomienda realizar una sinovectomía para limitar
la progresión del daño.
PRESENTACIÓN DE LOS CASOS.- En el Hospital
de Pediatría del Centro Médico Nacional Siglo XXI,
del Instituto Mexicano del Seguro Social se realizó
sinovectomía artroscópica en tres rodillas de tres
diferentes pacientes (10, 12 y 16 años) con hemofilia
A grave, sin inhibidor, artropatía hemofílica, grado III
(1) y grado IV (2), de acuerdo con la clasificación de
Arnold y Hilgartner. La preparación prequirúrgica en
todos los casos fue con liofilizado de Factor VIII (50U/
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S20
Kg/dosis). La sinovectomìa artroscópica se realizó
utilizando dos portales anteriores de 4mm, equipo
de rasurado y equipo de radiofrecuencia con un
recorrido articular tricompartimental hasta lograr la
resección completa del tejido sinovial, dejando
drenaje (portovack) de ¼ por 72h y vendaje
almohadillado. La terapia física inició a las 72h con
movilidad activa y pasiva progresiva. La
administración del liofilizado del factor VIII fue 50U/
Kg/dosis cada 8 h durante las primeras 72h y
disminución de dosis y frecuencia progresivamente
durante diez días.
RESULTADOS.- La movilidad en el preoperatorio
del primer paciente fue extensión –10° y flexión
de 120° ; en el primer mes la extensión fue de –
10° y flexión de 90°; al tercer mes la extensión fue
de -10° y la flexión de 140°. En el segundo paciente
la movilidad en preoperatorio fue de –10° y flexión
de 90°, al primer mes la extensión fue de 0° y la
flexión de 100°; al tercer mes la extensión fue de –
5° y la flexión de 100°. El rango de movilidad
preoperatorio del tercer paciente fue de 60°, con
extensión incompleta –30° y flexión de 90°; en el
primer mes postoperatorio la movilidad fue de –
20° a 110° y al 4° mes de postoperatorio la
movilidad fue de extensión –25° y flexión de 105°.
Después de un seguimiento de cuatro meses, sólo
uno de los tres pacientes presentó un nuevo
sangrado al realizar ejercicios durante el primer
mes de evolución. Ningún paciente presentó
infección o complicaciones. Solo un paciente
presentó obstrucción en el drenaje articular que
tuvo que ser retirado al segundo día.
DISCUSIÓN.- El procedimiento es técnicamente
demandante, requiere de personal especializado,
recursos quirúrgicos y aplicación del factor
deficiente. Consideramos que es un tratamiento
seguro y efectivo, ya que al eliminar la sinovial se
disminuye el número de sangrados articulares,
morbilidad, y se conserva la función articular,
limitando el deterioro articular, como se observó
en estos pacientes.
Revista de Hematología
033. HEMOFILIA B, Y PSEUDOTUMOR REPORTE
DE UN CASO. Aguilar-Escobar D, ParedesAguilera R, Taboada-Meza C, López-Santiago N,
Monsivais-Orozco A, Del Campo-Martínez A.
Instituto Nacional de Pediatría, México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN.- La hemofilia afecta
aproximadamente a 1 de cada 5,000 varones en
todas las poblaciones humanas. Se han reportado
hasta un 25 % de mutaciones de NOVO, en las
cuales no existen antecedentes hereditario.
PRESENTACIÓN DEL CASO.- Paciente sexo
masculino, de 11 años de edad, 8 meses de
evolución de presentar tumoración, a nivel del
dorso de mano derecha, con incremento de
volumen,acudiendo tres meses después al Hospital
de Temoaya, en donde realizan radiografía de mano
derecha y reportan: “lesión heterogénea endóstica
que respeta parcialmente la cortical”. La madre lo
lleva a dicho hospital 3 meses después reportando
aumento de tamaño de masa en mano derecha, por
lo que realizan biopsia y trasladan al INP, en donde
es valorado por el servicio de Ortopedia con
diagnóstico de: “quiste aneurismático del 3er.
metacarpiano de mano derecha”. Refiere
ocasionalmente presencia de edema o aumento
de volumen en articulaciones de rodillas
secundario a traumatismo. No presenta
hepatomegalia, no esplenomegalia. Se observó
aumento de volumen por tumoración en dorso mano
derecha de 8cm x 6 cm de diámetro, con edema
duro y limitación de los movimientos de flexión y
extensión de los 2º,3º,4º dedos. El centellograma
óseo de mano derecha reportó “alta probabilidad
de malignidad”.Tiempo de protrombina: 14.8 seg;
tiempo de tromboplastina parcial: 88.8 seg. Factor
VIII: 152%, Factor IX: 3 % de actividad. Se inició
corrección de TTP con plasma fresco congelado a
10 ml x Kg cada 12 horas. Se realizó biopsia a
cielo abierto de tercer metacarpiano.por probable
sarcoma de Ewing, reportando hematoma antiguo
y drenando 10 ml de material sanguinolento.
DISCUSIÓN.- El pseudo tumor hemofílico es una
S21
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
complicación poco frecuente de los pacientes
Hemofílicos, con una incidencia reportada del 2%
a nivel mundial. Las articulaciones vecinas se ven
afectadas con contracturas y limitación del
movimiento. La localización depende de la
maduración ósea, así en niños son más frecuentes
en regiones distales como, piernas, brazos, manos
y pies. El aspecto radiológico no es característico
confundiéndose incluso con patologías neoplásicas.
El tratamiento va encaminado a disminuir el sangrado
y controlar el dolor, elevando los niveles del factor
involucrado en un 50-70%, por 5 a 7 días. La
radioterapia (800 – 2000 rads en dosis fraccionadas)
también ha sido utilizada. En este paciente se
presentó la evolución natural de la enfermedad, con
erosión ósea a nivel de tercer metacarpiano de
mano derecha, hasta ausencia completa de dicho
hueso por lo que fue intervenido quirúrgicamente
para transplante óseo autologo. Injertándole tejido
óseo de peroné de miembro inferior derecho,
habiéndose obtenido excelentes resultados, con
preparación previa con factor IX por servicio de
Hematología.
034. RESISTENCIA A LOS ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS, ASPIRINA, CLOPIDOGREL O
AMBOS, EN ENFERMOS CON ENFERMEDAD
ATEROTROMBÓTICA. Izaguirre A, Cortina E,
Izaguirre R. Departamento de Hematología. Instituto
Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", México,
D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La aspirina es el antiagregante
plaquetario más empleado. Es útil en la prevención
secundaria de enfermedad aterotrombótica:
enfermedad arterial coronaria (EAC), enfermedad
vascular cerebral (EVC) y enfermedad arterial distal
(EAD), reduciendo el riesgo de trombosis arterial en
26%. El restante a 81% de los enfermos no recibe
beneficio. Se ha estimado que del 5 al 45% de los
que ingieren aspirina no tienen un efecto
antiplaquetario evaluado por algún método de
laboratorio. La definición de resistencia a la aspirina
ha sido variable. Con el tiempo de sangría (TS), se
ha encontrado una resistencia tan alta como 60%, en
tanto que al determinar la excreción urinaria de
metabolitos del tromboxano ha sido del 5%. Las
causas son hiper-reactividad plaquetaria dependiente
de factores genéticos, hiperlipidemia, dosis
insuficiente, interacción con otros medicamentos e
incumplimiento del tratamiento, entre otros.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se evaluaron 85 enfermos
con EAC, que ingerían aspirina (ASA), clopidogrel
(CPGR) o ambos. Se les aplicó un cuestionario para
establecer las características demográficas, los
antecedentes familiares y personales y los datos del
tratamiento con antiagregantes: tiempo de ingerirlo,
dosis, periodicidad y cumplimiento, especialmente
hasta el día previo a su inclusión en el estudio. Se
practicaron las siguientes pruebas para determinar
resistencia a los antiagregantes plaquetarios:
agregometría plaquetaria (AP) inducida por ADP,
colágena, epinefrina y ácido araquidónico (AA), así
como TS y excreción urinaria de â-11-dehidrotromboxano. Los criterios de resistencia fueron: APADP >70%, AP-AA >20%, TS <7 min,
RESULTADOS.- De los 85 enfermos, 58 fueron
hombres y 27 mujeres con edad media de 57 años.
El 72% de los enfermos recibieron sólo ASA, 27 %
CPGR y 1% sólo CPGR. Los resultados por TS y AP
son:
ASA
T. H. Ivy (TS)
AP-ADP
AP-AA
CPGR ASA+CPGR
78.7%
4.3%
17.39%
27.0%
5.0%
CONCLUSIONES.- La resistencia encontrada por TS
para los enfermos con ASA no correlaciona con la
encontrada por AP-AA, cuyo uso no se había
reportado con anterioridad. En el caso de los
pacientes con CPGR se encontró una respuesta
disminuida al tratamiento como ya se había reportado
por este grupo previamente. Hacen falta estudios
prospectivos que demuestren la correlación clínica
con los datos encontrados en el laboratorio.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S22
035. LIPOPROTEÍNA (a) Y ESTENOSIS CAROTIDEA
Y VERTEBROBASILAR. Bahena A 1, Cantú C 2,
Anglés-Cano E3, de la Peña A1. 1Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”, 2 Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador
Zubirán”, México, D.F., México. 3Institut National
de la Santé et de la Recherche Médicale U 146,
Paris, Francia.
ANTECEDENTES.- La Lp(a) esta codificada
genéticamente y se considera un factor de riesgo
independiente para la aterosclerosis. Por su
estructura homóloga al plasminógeno compite con
éste por la unión a la fibrina generando un estado
hipofibrinolítico que favorece la aterotrombosis.
OBJETIVO.- Analizar la asociación entre la unión a
la fibrina y la concentración de Lp(a) con el grado de
estenosis arterial carotídea (eAC), vertebrobasilar
(eAVB), la recurrencia de infartos cerebrales (REVC)
y los casos que sobrepasan el punto de corte de
estas variables, en los enfermos con enfermedad
vascular cerebral (EVC) que participaron en el
estudio.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se estudiaron 48 pacientes
con EVC por Eco-Doppler o angiografía,
clasificándola como oclusión del vaso =50% o <50%.
Se determinó la correlación entre Lp(a) con la REVC.
Se determinó si existe relación entre la Lp(a) y el
sitio de isquemia.
RESULTADOS.- La eAC =50% se asocia a alta
concentración de Lp(a) R.M.6 (0.5-73.1), y a una
elevada unión a la fibrina R.M.1.5 (0.33-6.86), sin
embargo la eAVB no muestra asociación. Los puntos
de corte fueron de 0.23 nM de Apo(a) unida a la fibrina
y =26 mg/dL de Lp(a) (P95 de una población control).
La REVC correlaciona positivamente con la unión a
la fibrina r=0.455 p=0.001, resultado que contrasta
con la concentración de Lp(a) r=0.026 p=0.87.
CONCLUSIONES.- Se observó mayor frecuencia de
eAC asociada a la Lp(a) aún cuando los resultados
no alcanzan significado estadístico. Existe correlación
significativa entre la REVC con la unión a la fibrina, lo
que sugiere que la disminución de la fibrinolisis
puede considerarse un mecanismo fisiopatológico
Revista de Hematología
que predispone a la REVC. No observamos
diferencias en relación con el sitio de isquemia y las
variables estudiadas.
036. TRATAMIENTO DE LA PÚRPURA
TROMBOCITOPENICA INMUNE REFRACTARIA
CON EL ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI CD20
RITUXIMAB. García-Chávez J, González-Acosta JC.
Hospital de Especialidades, Centro Médico
Nacional “La Raza”, IMSS, México, D.F., México.
OBJETIVOS.- Evaluar la respuesta y el mantenimiento
de la misma en los pacientes con PTI crónica
refractaria tratados con el anticuerpo monoclonal anti
CD20 rituximab.
MATERIAL Y MÉTODOS.- En el presente estudio
se incluyeron 14 pacientes adultos con PTI crónica
refractaria incluidos por muestreo consecutivo no
aleatorio, que fallaron a esquemas de tratamiento de
primera y segunda línea para la enfermedad. Se
administró rituximab a una dosis de 375 mg/m2/dosis
semanal aplicándose 4 dosis, premedicandose con
difenhidramina e hidrocortisona. Se realizó
seguimiento en la consulta externa con estudios de
biometría hemática completa evaluándose la
respuesta a las 4 semanas de tratamiento como
remisión completa, remisión parcial, respuesta
mínima o no respuesta. Las respuestas fueron
catalogadas como sostenidas si éstas se mantenían
por al menos 6 meses.
RESULTADOS.- Se evaluaron 14 pacientes con una
mediana de edad de 42.5 años (rango 17-70 años).
La mediana de recuento plaquetario basal fue de
12,550/µL (rango 3000 a 37,000/µL). La tasa de
respuestas parciales y completas fue de 66%, la
respuesta mínima (RM) se presentó en el 28.5% de
los casos. Un paciente tuvo falla al tratamiento
(7.14%). La tasa de remisiónes completas (RC) fue
de 35.7%, la de remisiónes parciales (RP) fue de
fue de 28.5%. La mediana de inicio de la respuesta
fue de 8 semanas (rango de 4 a 32 semanas). El
69.2% de los casos tuvieron respuesta sostenida.
Ningún paciente con algún tipo de respuesta a
S23
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
rituximab desarrolló eventos hemorrágicos durante
su administración ni se requirió el uso concomitante
de otros fármacos.
CONCLUSIONES.- Nuestros resultados indican que
la terapia con rituximab tiene un valioso efecto en
pacientes con PTI crónica refractaria con efectos
adversos habitualmente tolerables, por lo que es una
estrategia de tratamiento útil en el manejo de estos
pacientes.
037. RITUXIMAB ES UNA ALTERNATIVA
TERAPÉUTICA EN PACIENTES CON PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI) y ANEMIA
HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI). ReynosoGómez EE, Salinas-Rojas V, Villela L.
Departamento de Hematología Hospital Español de
México, México D.F. y Departamento Hematología
Centro Medico ISSEMyM Metepec, Edo. de
México, México.
INTRODUCCION.- PTI y AHAI son trastornos
autoinmunes. El tratamiento de elección son
esteroides con respuesta en 70% de los casos. Los
efectos secundarios se asocian con morbilidad
significativa y las recaídas son comunes al reducir
dosis. La esplenectomía es una alternativa
terapéutica, pero no es efectiva en todos los casos,
tiene morbimortalidad y puede predisponer a
complicaciones infecciosas graves. Rituximab es un
Ac. quimérico, dirigido contra CD-20, capaz de
inducir apoptosis de linfocitos B. En AHAI y PTI la
autoinmunidad humoral juega un papel
preponderante a través de la generación de autoanticuerpos dirigidos contra constituyentes de
membrana. Observaciones recientes sugieren que
Rituximab puede ser útil en el tratamiento de ciertos
padecimientos autoinmunes.
OBJETIVO.- Se comunica la experiencia de 5 casos
tratados con Rituximab, para determinar la eficacia
de Rituximab en pacientes con PTI y AHAI, así como
evaluar la tolerancia a este anticuerpo en pacientes
con enfermedades autoinmunes.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Estudio multicéntrico,
prospectivo, longitudinal, no comparativo. Se
incluyeron pacientes con Dx. de PTI y AHAI de
acuerdo a criterios establecidos, tanto primarios
como asociados a otras patologías sin importar la
edad. Rituximab se administró como terapia primaria
o de rescate a dosis de 375mg/m2 IV x 4 dosis.
RESULTADOS.- Las características del grupo y la
respuesta se muestran en el siguiente cuadro.
Cuatro de 5 pacientes obtuvieron respuesta
completa. Cuatro recibieron el medicamento como
rescate después de falla a terapias convencionales
incluyendo uno esplenectomizado. El tratamiento fue
bien tolerado excepto un episodio de sobrecarga
circulatoria. 3 de 4 pacientes con respuesta la
mantienen con un seguimiento mayor a 6 meses sin
ningún otro tratamiento. La paciente con LNH falleció
por falla orgánica sin anemia ni hemólisis.
Edad Sexo
Dx Tx.inicial
3a.
76a
M
F
PTI
PTI
18a
54a
96a
M
F
F
Pd
Pd
Ig IV, Ep.
PTI Pd,CyA
AHAI Pd
AHAI/LNH
Rituximab
Respuesta
375mg/m2 c/7dias x 4
375mg/m2 c/7dias x 4
R.C.
R.C.
375mg/m2 c/7dias x 4
375mg/m2 c/7dias x 4
375mg/m2 c/7dias x 4
No
R.C.
R.C.
Abreviaciones. Pd.prednisona,CyA,ciclosporina. Ep esplenectomia
CONCLUSIÓN.- El Rituximab es eficaz y seguro
en pacientes con PTI y AHAI y puede considerarse
como terapia en pacientes refractarios o intolerantes
a esteroides o para evitar esplenectomía.
038. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE Y
ENFERMEDAD TIROIDEA. Chalapud J1, Reynoso
E2, Salinas V2. 1Servicio de Hematología Instituto
Nacional de Cancerología de México 2Departamento
de Hemato-Oncología, Hospital Español de México,
México, D.F., México.
La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) se ha
asociado con varias enfermedades autoinmunes, en
varias series de casos se ha descrito la asociación
con enfermedades tiroideas, especialmente con
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S24
enfermedad de Graves. Se presentan 3 casos de
PTI asociada a enfermedad tiroidea.
CASO Nº 1.- Paciente masculino de 30 años, con
cuadro clínico de 3 meses de evolución con ataque
al estado general, pérdida de peso de 11 Kg,
sudoración profusa, 3 semanas previas petequias,
hemorragia de encías, se encuentraron plaquetas de
1,000/µ L, radiografía de tórax con gran masa
mediastinall. Se realizó toracotomia, patológicamente
un timo hiperplásico, el aspirado y biopsia de médula
ósea compatibles con PTI. Se demostró un
hipertiroidismo primario. Ha recibido múltiples
manejos médicos, esteroides Inmunoglobulinas
intravenosas, danazol, azatioprina. A un año del
diagnóstico, plaquetas de 20,000/µ L y se planea
administrar anti CD20. El hipertiroidismo fue
controlado médicamente y posteriormente con I131.
CASO Nº 2.- Paciente femenino de 44 años de edad,
con antecedente de desprendimiento de retina,
glaucoma, que ingresa al hospital, por petequias,
de dos meses de evolución; en las 2 semanas
previas metrorragia y mialgias. Al examen físico
taquicardia, exoftalmos bilateral, amaurosis de ojo
derecho, bocio difuso. Plaquetas bajas de 2,000/
µ L. Se diagnóstico bocio difuso tóxico, mejoró
rápidamente con esteroide IV. A tres meses del
diagnóstico, plaquetas de 120,000/µ L. El
hipertiroidismo fue controlado médicamente y
posteriormente con I131.
CASO Nº 3.- Paciente femenino de 40 años,
hipotiroidea hace 2 años, con cuadro clínico de dos
meses de evolución con metrorragia, petequias en
miembros inferiores y abdomen, se encuentra
anemia hipocrómica microcítica, plaquetas de 6,000
/µ L, leucograma normal. Se diagnóstico púrpura
trombocitopénica inmune asociada hipotiroidismo
primario, probable tiroiditis de Hashimoto. Mejoría
del cuadro con esteroides VO. Actualmente ha 11
meses de su primer consulta, plaquetas de 189,000
/µ L. Normalización de Hb con hierro VO.
DISCUSIÓN.- La coexistencia de enfermedad
tiroideade autoinmune con PTI es una condición
rara pero documentada. Probablemente por la
presencia de autoinmunidad que condicione las dos
Revista de Hematología
enfermedades. Un adecuado control tiroideo es
fundamental dentro del manejo de este problema
aunque no siempre esto resuelve la trombocitopenia.
039. ESPLENECTOMIA EN PURPURA
TROMBOCITOPENICA REFRACTARIA. CanoCastellanos R, Medina-Pérez M. Hospital General
de Tapachula, Tapachula, Chiapas, México.
[email protected]
OBJETIVOS.- Evaluar el impacto de la
Esplenectomía en Púrpura Trombocitopénica
Refractaria (PTR), para obtener remisión hematológica
completa, además de destacar la importancia del
manejo hematológico y transfusional durante la
intervención.
METODOLOGíA.- De 97 pacientes con púrpura
trombocitopénica que acuden a consulta de
hematología desde 1999 a la fecha, se estudiaron
10 pacientes con edades de 5–56 años con PTR (>
1 año de evolución), 3 del sexo femenino y 7 del
masculino. Se les tomo muestra de sangre por
venopunción para analizarla en el Coulter, Counter.
El análisis de los resultados consistió en valorar
estadísticamente tres eventos por paciente durante
su evolución.
RESULTADOS.- El 70% (7/10) de los pacientes
presentaron niveles constantes en el conteo
plaquetario y el resto presentó variación sin
hemorragia, de los cuales, 10% (1/10) desarrollo
anemia hemolítica autoinmune catalogada como
Síndrome de Evans, actualmente con tratamiento
inmunosupresor. Como hallazgo se encontró que
30% (3/10) de los pacientes presentaron un bazo
accesorio. Algunos de los factores observados para
el desarrollo de PTR fue la presencia de un bazo
accesorio y padecimientos inmunológicos
asociados.
CONCLUSIONES.- El 90% (9/10) de los pacientes
estudiados, presentaron una remisión hematológica
completa y sustentable, gracias a la esplenectomía
electiva. En pacientes con PTR se requirió transfusión
de concentrados plaquetarios (CP) por aféresis, sin
S25
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
uso de sangre total (ST) ó paquete globular (PG)
como preparatorio a cirugía. El manejo transfusional,
debe ser diferenciado y la preparación previa a la
cirugía es crucial para evitar efectos colaterales
(hemorragia).
040. HEMORRAGIA GRAVE QUE PONE EN
PELIGRO LA VIDA, COMO MANIFESTACIÓN
INICIAL DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
Plasencia-Mota AP, García-Vidrios MV, OropezaBorges M, Berrios-Rueda R, Rivas-Vera S. Hospital
General de México. México, D.F., México.
PRESENTACIÓN DEL CASO.- Masculino de 20 años,
con abuelo materno con síndrome de Evans. Dos
años antes de su ingreso inicia con epistaxis
espontánea, intermitente, a la que se agrega
gingivorragia, petequias y equimosis en miembros
pélvicos así como artralgias en rodillas y caderas.
Es visto en Hospital Juárez donde se encontró TTPa
prolongado, con F VIII y F IX normales. En mayo de
2004 se hospitaliza en el HGM por hemorragia de
tubo digestivo alto (HTDA) grave y choque
hipovolémico, se encontró con hemorragia
conjuntival y hepato-esplenomegalia. Estudios: Hb
4.1 g/dL, Hto 12.4%, leucocitos 9.6 x 103/ mcL y
plaquetas 342 x 10 3/mcL; TTPa 52.9/31.2”, resto
normal, Factor VIII 1.1%, sin inhibidor. Urea 110 mg/
dl, creatinina 1.58 mg/dl; función hepática normal.
Panendoscopía: esofagitis por reflujo leve,
gastropatía hemorrágica erosiva moderada. Requirió
múltiples transfusiones con CE y GAH con
persistencia de la hemorragia, hizo un hemotímpano,
cursando además con hipertensión grave sin
respuesta a antihipertensivos. Se realizaron
correcciones de TTPa 49/26”, 1:2 34”, 1:4 29”;
Coombs directo: negativo, anticuerpos antiplaqueta
positivos. VIH y panel viral para hepatitis negativos.
USA: hepato, espleno y nefromegalia izquierda.
Filtrado glomerular 48.15% de función. Perfil
inmunológico: ANA moteado 1;1080, anti-DNA 940,
anti-Sm 9.4, C4 5.38 g/L, ACL IgG 18. Se establece
diagnosticó de LES, por lo que inició tratamiento con
bolos de ciclofosfamida y metilprednisolona con
control de la hemorragia y la hipertensión.
COMENTARIO.- Aunque las alteraciones
hematológicas son frecuentes en LES, la hemorragia
grave por alteraciones de factores de coagulación
como forma de presentación es poco común y se
requiere la identificación oportuna de un trastorno
inmunológico de base para su tratamiento. En
pacientes con deficiencia de factor VIII, sin
hemartrosis y con hemorragia principalmente de tubo
digestivo, se debe de buscar intencionadamente
enfermedades autoinmunes.
041. TROMBOCITEMIA Y VASCULITIS CUTÁNEA
DE MIEMBROS PÉLVICOS, COMO FORMA DE
PRESENTACIÓN DE GRANULOMATOSIS DE
WEGENER. Plasencia-Mota AP, García-Vidrios MV,
Berrios-Rueda RM, Oropeza-Borges M, Rivas-Vera
MS. Hospital General de México. México, D.F.,
México.
PRESENTACIÓN DEL CASO.- Masculino 34 años,
visto en octubre-01 por ataque al estado general,
fiebre no cuantificada de predominio vespertino,
lesiones purpúricas palpables de miembros pélvicos
ascendentes hasta el abdomen, dolor y aumento de
volumen de tobillos. Laboratorio: plaquetas 960,000,
urea 148, creatinina 4.6, FA 561, GGT 851. Biopsia
piel: depósito de inmunocomplejos y fibrinógeno en
paredes vasculares, IgA, IgM, IgG, C1q, C3 y C4
negativas. Se trata con prednisona 100 mg/día/4
semanas, con desaparición de lesiones cutáneas,
urea 50, creatinina 1.4 y plaquetas 922,000.
14-abril-04: reingresa por sensación de obstrucción
ótica bilateral, disminución de agudeza auditiva,
acúfenos, vértigo cinético y cefalea pulsátil, rigidez
matutina de manos y pies. Hb 9, plaquetas 821,000,
glucosa 13, urea 48, creatinina 1.25, AMO normal,
estudio audiológico con hipoacusia profunda mixta
bilateral y timpanograma con otitis media serosa
bilateral. Se trata con prednisona, antibiótico,
antivertiginoso y se inicia hidroxiurea.
6-junio-04: reingresa por dolor opresivo, diaforesis,
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S26
disnea, artralgias, en miembros pélvicos lesiones
vasculíticas aisladas que se extienden formando
placas de gran tamaño, posteriormente parestesias
y disminución de la fuerza de extremidades,
leucocitos 14,800 diferencial normal, plaquetas
878,000, sin respuesta a hidroxiurea. Albúmina 2.3,
FA 642, DHL 565. BxMO: hiperplasia megacariocitica
y eritroide con micromegacariocitos, sin fibrosis, ni
neoplasia. Cariotipo: 46 XY. PCR: bcr-abl negativo.
ANA moteado 1:80, anti-DNA y pANCAs negativos,
cANCA +132. Proteinuria, hemoglobinuria, filtrado
glomerular 22.9%. Bx renal: glomeruloesclerosis focal
y segmentaria en 2 de 13 glomerulos con fibrosis
intersticial grado I.
Inicia bolos de metilprednisolona por 3 días y
continua prednisona 60 mg/día, posteriormente bolos
mensuales de CFM, con desaparición de las lesiones
y normalización de plaquetas, leucocitos, azoados y
función renal.
COMENTARIO.- El hallazgo de trombocitemia obliga
al diagnóstico diferencial entre verdaderos síndromes
mieloproliferativos y trombocitemia secundaria, entre
éstas las debidas a enfermedades autoinmunes.
042. ESTUDIO COMPARATIVO DE TRES MÉTODOS
PARA LA CUANTIFICACIÓN DE LAS PLAQUETAS.
González-Martínez P, Lara-Perera D, Pool-Martin MG,
Alonzo-Salomón G, Góngora-Biachi RA. Laboratorio
de Hematología, CIR-Universidad Autónoma de
Yucatán. Mérida, Yucatán, México.
INTRODUCCIÓN.- Para evitar errores técnicos, los
valores de las plaquetas obtenidos por equipos
automáticos o por cuenta manual deben ser verificados
con la estimación en el extendido de sangre.
OBJETIVO.- Comparar los valores de las plaquetas
cuantificadas por el método automático (MA) con los
obtenidos por el método directo (manual-MD) y el
indirecto (apreciación en el extendido de sangre-MI).
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se incluyeron 600 muestras
para la cuenta plaquetaria con los 3 métodos,
distribuidas en grupos de 100. Se compararon los
promedios (X) y desviaciones estándar (DE). C1= MA
Revista de Hematología
vs MD, C2= MA vs MI, C3= MD vs MI.
RESULTADOS.Rango
x109/L Datos
0-149
X
DE
MA
MD
MI
65.18
44.00
120.25 126.59
69.24 82.67
C1
p
C2
p
C3
p
<0.005
<0.005 >0.005
150-199 X
DE
177.37 236.96 296.74
21.49 47.86 80.88
<0.005 <0.005 <0.005
200-299 X
DE
243.67 296.43 341.76
30.42 53.66 84.46
<0.005 <0.005 <0.005
300-399 X
DE
334.75 390.04 492.81
27.28 65.52 100.89
<0.005 <0.005 <0.005
400-499 X
DE
439.91 523.09 613.16
28.66 111.63 126.84
<0.005 <0.005 <0.005
>500
584.79 690.81 725.69
82.65 190.77 194.68
<0.005 >0.005
X
DE
<0.005
CONCLUSIONES.- Los valores por el método
automático son menores, de manera significativa, que
los obtenidos por los otros métodos. Los reportes
de las plaquetas por los equipos automáticos, en
especial <150 x109/L o >500 x109/L, siempre deben
ser confirmados con la apreciación en el frotis o por
la cuenta manual y de esta forma evitar riesgos y
acciones innecesarias en los pacientes por
consecuencia de valores no reales.
043. DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE
PROTROMBINA Y DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADA EN RATONES TRATADOS CON EL
ALCOHOL-AMINO-ESTRÓGENO PROLAME.
González G1, Fernández-G JM3, Rubio-Arroyo MF3,
Bahena A1, González-Avila C1, Mendoza-Ramos G2,
de la Peña A 1 . 1 Laboratorio de Trombosis y
Fibrinolisis, Departamento de Farmacología,
2
Laboratorio de Urgencias, Instituto Nacional de
Cardiología “Ignacio Chávez”. Instituto de Química,
U.N.A.M., México, D.F., México.
ANTECEDENTES.- El alcohol-amino-estrógeno
PROLAME ha mostrado un efecto antiagregante
S27
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
044. CORRELACIÓN ENTRE DOS MÉTODOS PARA
DETERMINAR LOS DÍMEROS D. Huerta M, Ramirez
A, Cortina E, Izaguirre R. Departamento de
Hematología. Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La determinación de dímeros D es
una prueba de gran utilidad clínica, que sirve para
apoyar diagnósticos críticos de los que puede
depender un tratamiento inmediato, como
tromboembolia pulmonar aguda o trombosis venosa
profunda. También es útil en entidades como
fibrinolisis, CID, trombosis arterial aguda, vigilancia de
estados trombogénicos, de tratamiento
anticoagulante, síndrome de pérdida gestacional
recurrente y como factor de riesgo cardiovascular.
Existen diferentes métodos para la determinación, que
varían en sensibilidad, especificidad, complejidad en
su realización y costos. Las recomendaciones para
la técnica que se debe emplear han variado.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se evaluaron dos métodos
para la determinación de los dímeros D: el primero
es la técnica de aglutinación en placa empleando
partículas de látex cubiertas con un anticuerpo
monoclonal humano, específico anti-DD (Dimertest
®Dade-Behring). Es un método que requiere de hacer
diluciones manuales y proporciona resultados en 3
minutos. La segunda técnica comparada es un método
turbidimétrico que emplea partículas intensificadas de
látex. La aglutinación se lee en un equipo
automatizado (BCS-®Behring). Los resultados se
obtienen en 1 minuto. En este estudio, se tomaron
muestras de sangre venosa con citrato de sodio 0.129
mol, en una relación 1:9, a 68 individuos: 53 pacientes
y 15 sanos voluntarios. Las determinaciones por los
dos métodos fueron realizadas simultáneamente. Los
valores cubrían diferentes concentraciones de DD,
sobre todo en los enfermos. Se determinó el
coeficiente de correlación de Pearson, calculando la
pendiente.
RESULTADOS.- Los dos métodos estudiados
mostraron un elevado grado de correlación, como se
muestra en la gráfica. El coeficiente de Pearson fue
0.953, la P fue menor a 0.01. La pendiente fue de
1.13.
CONCLUSIONES.- El método de aglutinación en placa
tiene la ventaja de ser rápido y más económico, pero
requiere hacer diluciones y depende de la habilidad
del operador.Tiene la desventaja de que si no se
domina la técnica, hay más posibilidades de error. El
Correlación Dímeros D
DD Dimeretest (Manual)
plaquetario y anticoagulante en sangre total.
OBJETIVO.- Identificar la actividad del PROLAME
sobre la vía extrínseca o intrínseca de la coagulación.
MATERIAL Y MÉTODOS.- El PROLAME se sintetizó
en el I.Q. de la U.N.A.M. Se emplearon ratones macho
cepa NIH para determinar la dosis efectiva 50 (DE50) .
El PROLAME se administró disuelto en DMSO a dosis
crecientes entre 1mg/100g y 10mg/100g de peso
corporal disuelto en dimetilsulfóxido (DMSO) por vía
subcutánea, 24h después de determinó el tiempo de
coagulación en sangre total tomando una muestra de
sangre de 25 µl en un capilar. El capilar se inclina a
60° con respecto al plano horizontal y la sangre fluye
entre dos marcas a 4.5 cm de distancia. El cronómetro
se detiene cuando la sangre deja de fluir. Después
de anestesiar a los animales experimentales con
pentobarbital sódico, 10 mg/kg de peso corpora,l se
tomó una muestra de sangre empleando citrato de
sodio al 3.8% en una relación 1:9 como anticoagulante.
Los tiempos de coagulación se determinaron en un
equipo y con reactivos de Stago.
RESULTADOS.- El PROLAME tiene una DE50 de 4mg/
100g de peso corporal determinada por el tiempo de
coagulación en sangre total. No se observó ninguna
variación en el TP. El TTP en cambio, se prolongó 1.5
veces con respecto al control.
CONCLUSIONES.- PROLAME muestra un efecto
anticoagulante y prolonga el TTP 24h después de su
administración por vía subcutánea.
4.5
4
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
-0.5 0
1
2
3
4
D-D Plus (BCS)
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S28
método turbidimétrico automatizado, también es rápido
y más fácil de realizar, aunque tiene mayor costo.
045. BISEBUDIA, ESTRÓGENO CON EFECTO
ANTITROMBÓTICO. González-Alva C1, Fernández-G
JM4, Pinzón E3, Torres I3, Bahena A1, González G1,
Mendoza-Ramos G2, Flores M1, Rubio-Arroyo MF, de
la Peña A1. 1Laboratorio de Trombosis y Fibrinolisis.
Departamento de Farmacología. 2Laboratorio de
Urgencias, Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”. 3Bioterio, Facultad de Medicina,
U.N.A.M. 4Instituto de Química, U.N.A.M., México,
D.F., México.
ANTECEDENTES.- Los eventos trombóticos son
frecuentes con el empleo de estrógenos como
anticonceptivos o en la terapia de sustitución. Los
diamino estrógenos tienen efecto anticoagulante .
OBJETIVO.- Determinar el efecto anticoagulante y
comparar el tamaño de un trombo inducido en la arteria
y vena femoral en ratones tratados con BISEBUDIA y
con dimetilsulfóxido (DMSO), grupo control.
MATERIAL Y MÉTODOS.- El BISEBUDIA se sintetizó
en el I.Q. UNAM. Se hizo una curva dosis-respuesta
empleando ratones macho cepa HIN, se administró
el compuesto disuelto en DMSO por vía i.p., dosis 1
a 10 mg/100g de peso corporal. Se anestesiaron los
ratones con pentobarbital sódico 10mg/Kg. Se
determinó el tiempo de hemorragia 24h después de
la administración de bisebudia haciendo un corte
transversal a 0.5 cm en el extremo de la cola del ratón.
El efecto antitrombótico se determinó 24h después
del tratamiento con 1.2 mg/100 g de peso, en ratones
macho CD1, se indujo el estado anestésico, se ligó
un segmento de 0.7 cm de la arteria y vena femoral
de la extremidad derecha, se suturó la piel y 2h
después se retiro el fragmento vascular, 48h después
se pesó en una balanza analítica. Se tomó una muestra
de sangre, se empleó citrato de sodio 3.8%, relación
1:9 como anticoagulante. Los tiempos de coagulación
TP y TTP se determinaron en un equipo y con reactivos
de Stago.
RESULTADOS.- La dosis efectiva media (DE 50)
Revista de Hematología
determinada por el tiempo de hemorragia fué de 1.2
mg/100g de peso corporal. El tiempo de hemorragia
se triplicó en relación al control.El TP no se modificó
y el TTP se duplicó en relación al control. El peso de
los trombos fué 2.5 veces mayor en el grupo control.
CONCLUSIONES.- El BISEBUDIA muestra un franco
efecto anticoagulante 24 h después de administrado.
046. LAS NEOPLASIAS ACTIVAS SE ASOCIAN CON
TIEMPOS DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADO (TTPA) “CORTOS” DETERMINADO POR
MÉTODO NEFELOMÉTRICO. Del Carpio F 1, De La
Peña A 2, Alvarez De La Cadena R3, Martínez A, 1
Cervera E.1 .1Departamento de laboratorio clínico,
Instituto Nacional de Cancerología, México,D.F. 2
Departamento de Diagn. y Trat., Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chavez”, México,D.F.,
México. 3 Sol Sherry Thrombosis Research Center,
Temple University, Philadelphia, PA, USA.
ANTECEDENTES.- La activación del sistema de la
coagulación y fibrinólisis se encuentra asociada con
cierto tipo de neoplasias como por ejemplo cancer
de páncreas, pulmón y malignidades de origen
ginecológico. Esta fase pretrombótica se puede
exacerbar durante el tratamiento con quimioterapia.
Entre las anormalidades hemostáticas, la literatura
informa valores “cortos” en el ttpa y un incremento en
los niveles circulantes de dímero-d. el mecanismo(s)
involucrado en este fenómeno pretrombótico en la
actualidad aún se desconoce y existen escasos
informes en la literatura sobre la utilidad clínica de los
hallazgos mencionados en las pruebas de la
coagulación.
OBJETIVO.- Colectar para su análisis datos (edad,
sexo, diagnóstico clínico e histológico y tratamiento)
y plasma de pacientes diagnosticados con neoplasia
para evaluar parámetros de hemostasia.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Estudio prospectivo por
medio del cuál se colectaron 71 muestras recibidas
en el laboratorio de hemostasia del incan, cuyo
resultado de ttpa difería por menos dos desviaciones
estándar al promedio del control. Las muestras
S29
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
correspondían a enfermos de ambos géneros 21.1%
masculinos, 78.9 % femeninos cuyas edades
promedio son de 53.09 +/- 14.39 años. Se estudió un
grupo control formado por donadores de banco de
sangre. se empleó un método nefelométrico, (Acl
modelo 7000, Il-Diagnostics Instrumentation Laboratory)
equipado con láser monocromático de 632 nm que
incide sobre las muestras colocadas en un rotor, la
desviación de la luz debida a la formación de fibrina
en las muestras se detecta por un sensor colocado a
90° del emisor láser. el reactivo hemosiltm aptt-sp (
liquid ) il, se empleó según las instrucciones del
fabricante, contiene como tromboplastina parcial
fosfolípidos sintéticos y como activador sílica coloidal.
Los valores se expresaron como promedio (en
segundos) + la desviación estándar del promedio y
el método estadístico utilizado para comparar grupos
(n>15) fue la t-de student (sigmaplot/stat).
RESULTADOS.- El 26.7 % de los casos se relaciona
con cáncer de cérvix con un ttpa de 23.2 + 1.2
segundos (p < 0.0001 comparado con grupo control,
31.3 + 2.8 segundos); el 29.5% con cáncer de mama
(22.6 + 1.6 segundos, p < 0.0001 comparado con
grupo control). El 49.3 % de los casos el diagnóstico
histológico fue epidermoide y en un 33.3 %
adenocarcinoma. El 63.7 % correspondía a
enfermedad activa bajo o sin tratamiento, 17.4 % se
encontraba en vigilancia con actividad tumoral y 17.4%
sin actividad tumoral. El 81% del total de las muestras
presentó valores cortos de ttpa con actividad tumoral.
Los resultados “cortos” de ttpa se pueden relacionar
con actividad tumoral particularmente en cáncer de
cérvix y mama.
CONCLUSIÓN.- Los resultados iniciales de este
estudio prospectivo se encuentran de acuerdo con la
literatura la cuál continúa escasa a la fecha. las muestras
de plasma utilizadas en este análisis inicial y asociadas
con un ttpa “corto” se analizarán para evaluar la
presencia de moléculas de adhesión recientemente
asociadas con eventos pretrombóticos y las cuáles
sus niveles se encuentran elevados en neoplasia
incluyendo las citadas en este resumen.
047. ESTABILIDAD DE LOS TIEMPOS DE
COAGULACIÓN BAJO DIFERENTES INTERVALOS
DE INCUBACION (TIEMPO). Del Carpio F 1, Barrientos
AG 2, Magaña GG 2, Alvarez De La Cadena R3, Cervera
E.1. 1 Departamento de Laboratorio Cínico, Instituto
Nacional de Cancerología, México,D.F. 2 Escuela
Centro de Estudios Tecnologicos Industriales
(CETIS) No 57, México,D.F., México. Sol Sherry
Thrombosis Research Center, Temple University,
Philadelphia, PA, USA.
ANTECEDENTES.- El tiempo de protrombina (TP),
tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y el
tiempo de trombina (TT) son parámetros ampliamente
utilizados en el diagnostico de trastornos de la
coagulación así también como para el monitoreo de
pacientes bajo terapia de anticoagulacion.
OBJETIVO.- Debido a que cambios en los parámetros
de coagulación arriba mencionados pueden
determinar decisiones en la práctica médica, se
evaluó la estabilidad de los tiempos de coagulación
en relación a diferentes intervalos de tiempo de
incubación desde la toma de la muestra hasta el
momento de determinar el parámetro de coagulación.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se analizaron las muestras
recibidas en el área de coagulación del laboratorio
clínico del INCan, correspondientes a pacientes
hospitalizados y externos (n= 83). Después de
recolectar las muestras, se centrifugaron por 10 min.,
a 4,000 rpm, para la obtención de plasma pobre en
plaquetas (PPP) y se procesaron inmediatamente (1
hr, intervalo A). Bajo estas condiciones el PPP no se
separa del resto del paquete globular, lo cual es un
procedimiento de rutina en el laboratorio clínico. En
el PPP se determino el TP, TTPa y TT.
Subsecuentemente, las muestras se incubaron a
temperatura ambiente (22 + 0.5 oC) a diferentes
intervalos de incubación (B y C, 3 y 5 hrs.
respectivamente) y se determino una vez mas el TP,
TTPa y TT. El análisis de parámetros de coagulación
se llevo a cabo en un equipo STAcompact (Diagnostica
STAGO), equipado con luz monocromática el cual
detecta cambios en la transmisión de luz (debido al
aumento de la viscosidad) del PPP debido a la
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S30
formación de fibrina. Los valores se expresaron como
promedio (en segundos) + la desviación Standard y
los resultados de cada intervalo fueron analizados por
estadística de tipo no parametrico debido a que las
pruebas de coagulación no siguen una distribución
normal (Wilcoxon Signed Rank Test).
RESULTADOS.- En los valores del TP se encontró
una diferencia significativa (acortamiento) cuando se
comparó el intervalo A contra el B y C (p < 0.02 y p <
0.01 respectivamente). Sin embargo la diferencia entre
intervalo B y C no fue significativa (p < 0.49). En los
valores del TTPa se encontró una diferencia importante
(alargamiento) entre el intervalo A comparado con B y
C (p< 0.002 y p< 0.001 respectivamente), y así también
como entre B y C (p< 0.001). El TT no mostró
diferencias entre los tres intervalos cuando se llevo
acabo el análisis estadístico.
CONCLUSIÓN.- El acortamiento del TP se encuentra
documentado en la literatura por activación de la fase
extrínseca y por la habilidad del factor VIIa de activar
al factor IX (intrínseca). El prolongamiento del TTPa a
diferencia del TP requiere de múltiples factores de
coagulación y por lo tanto la activación de la
coagulación es más sensible al consumo de factores
lábiles. El TT es el menos sensible al tiempo de
incubación, ya que únicamente evalúa la conversión
de fibrinógeno (estable) a fibrina. Los resultados
indican la importancia del procesamiento de muestras
de TP y TTPa dentro de la primera hora posterior a la
toma de muestra.
Revista de Hematología
S31
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias agudas.
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
LEUCEMIAS AGUDAS.
048. ALTA EFECTIVIDAD DEL ESQUEMA AMED
COMO TERAPIA POSTREMISION EN LEUCEMIA
MIELOBLASTICA AGUDA. Best C, Carranza H, Vega
A, Vargas L, López I, Lomelí A. Depto de
Hematología, Hospital General de Occidente SSJ.
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- Aunque la duración e intensidad de
la terapia postremisión (TP) en Leucemia Mieloblastica
Aguda (LMA) ha sido motivo de controversia, existe
evidencia que favorece una TP extendida sobre
incluso el transplante autologo de médula ósea. En
comunicaciones anteriores hemos informado
resultados alentadores con nuestro esquema AMED
y ahora presentamos los resultados de un grupo
mayor y con un seguimiento más prolongado.
PACIENTES Y MÉTODOS.- De Octubre 1996 a
Febrero 2005, se estudiaron 24 pacientes con
diagnostico de LMA. Los pacientes con LAM M3 se
indujeron con ATRA (45 mg/m2) y los casos de LAM
no M3 con un esquema 7/3 convencional. Setenta y
nueve por ciento recibió un esquema convencional
7/3 como parte de la TP y 33.3% un promedio de 2
ciclos de Ara C a dosis altas (1.5 gr/m2/dosis/6 dosis
-cada 12hrs-) más Doxorrubicina 45mg/m2/1dia, de
estos 6 de 8 pacientes habían recibido un 7/3 adicional
al curso de inducción. Todos recibieron como TP
nuestro esquema AMED : a)Ara C 500 mg/m2/12h/3d
más Etopósido 100 mg/m2/1h/3d; b)Ara C 500 mg/
m2/12h/3d más 6MP 1000 mg/m2/VO/1d; c)Ara C 500
mg/m2/12h/3d más Doxorrubicina 45 mg/m2/d/2d, en
ciclos mensuales alternos. Veinte y cinco por ciento
de los pacientes recibieron (al concluir las
intensificaciones) 6 meses adicionales de citarabina
a dosis bajas (20mg SC/día/14 días).Se evaluó la
supervivencia libre de enfermedad y recaídas.
RESULTADOS.- Se estudiaron 24 pacientes con
diagnóstico de LMA, 45.8 % de ellos presentaron
LMA M3 y el 54.2 % otros subtipos de LMA. La
mediana de edad al diagnóstico fue de 27 años (límites
4 a 70 años). Hubo 8 varones y 16 mujeres. El promedio
de ciclos de AMED recibidos fue de 8.8 por paciente.
La mediana de sobrevida libre de eventos en el
79.17% es hasta el momento de 3.1 años (límites 0.25
a 8.5 años). Veinte por ciento de la población (4
pacientes) recayó, esto ocurrió en una mediana 1.07
años (límites 0.32 a 1.9 años).
CONCLUSIONES.- El esquema AMED precedido de
un esquema 7/3 adicional al curso de inducción y/o
dosis altas de Ara C, ha probado ser altamente eficaz
y bien tolerado como TP en LMA. Por lo que debería
considerarse como una alternativa muy atractiva al
considerar la TP en LMA.
049. EL TRATAMIENTO DE INDUCCIÓN A LA
REMISIÓN CON ATRA E IDARRUBICINA EN LA
LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA (LPA). Gómez
CS, Rivera TA, Nacho VK, Pérez RF, Terreros ME,
Gutiérrez EG, Medrano CJ, Sánchez VE, Guerrero
RS, Gutiérrez AL, Meillón GL. H. de Especialidades
CMN S. XXI, IMSS. México, D.F., México.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S32
INTRODUCCIÓN.- El tratamiento con el ácido alltransretinoico (ATRA) asociado a la idarrubicina ha
logrado remisiones de hasta el 95% en LPA, con
supervivencia libre de enfermedad prolongada.
OBJETIVO.- Determinar la respuesta al tratamiento con
ATRA e Idarrubicina (Id) en Inducción de Remisión en
pacientes con leucemia promielocítica aguda (LPA)
de novo del Servicio de Hematología del Hospital de
Especialidades CMN S XXI.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se incluyeron en el estudio
todos los pacientes con diagnóstico morfológico de
LPA de novo durante el periodo de estudio, con edad
mayor de 15 y menor de 65 años. Se les realizó
cariotipo, FEVI, inmunofenotipo, pruebas de función
hepática y renal. Los pacientes recibieron Id 12mg/m 2
SC los días 2, 4, 6 y 8 del ciclo y ATRA a dosis de
45mg/m2 SC por 45 días o hasta lograr la remisión
completa (RC).
RESULTADOS.- Se incluyeron 14 pacientes con
diagnóstico de LPA, 7 hombres y 7 mujeres, con rango
de edad de 17 a 36 años con media de 36.6 +/9.5
años. De los 14 pacientes el 92.8% (13 pacientes)
tuvieron LPA típica y un paciente tuvo variante
hipogranular. Doce pacientes tuvieron t (15;17) y dos
pacientes cariotipo normal. Cuatro pacientes
presentaron coagulación intravascular diseminada (CID)
aislada y ocho pacientes fibrinolisis (4 primaria y 4
con CID). Un paciente cursó sólo con tiempo de
protrombina prolongado. Trece pacientes tuvieron
síndrome hemorrágico. Un paciente con CID presentó
IAM y falleció, dos pacientes presentaron trombosis
a nivel del catéter. Las alteraciones de la coagulación
se resolvieron en un promedio de 6 días. La remisión
se logró en el 100% de los casos (en promedio 39
días).
CONCLUSIÓN.- El ATRA más Id es un esquema eficaz
para lograr la RC en LPA. El porcentaje de
complicaciones hemorrágicas y trombóticas durante
la inducción a la remisión es aún elevado, pero se
obtiene una reducción significativa en la mortalidad.
050. RESULTADOS DEL TRATAMIENTO DE
PACIENTES
CON
LEUCEMIA
AGUDA
Revista de Hematología
PROMIELOCÍTICA CON TRETINOÍNO: EXPERIENCIA
DE UNA SOLA INSTITUCIÓN. Ruiz-Argüelles GJ,
Morales-Toquero A, Gómez-Rangel D, López-Martínez
B, Ruiz-Delgado GJ, Reyes-Núñez B. Centro de
Hematología y Medicina Interna de Puebla.
Laboratorios Clínicos de Puebla, México. Hospital
Médica Sur, México, D.F., México.
Se informan los resultados del tratamiento en una
sola institución de 14 pacientes con leucemia aguda
promielocítica (LAPM) en quienes se empleó la
combinación de ácido holo-trans-retinoico (ATRA)
quimioterapia combinada y prednisona profiláctica. La
mediana de edad fue de 30 años (rango 7 – 49). Se
obtuvo remisión completa (hematológica y molecular)
(RC) en 13 pacientes (93%); a todos los pacientes se
les administró el ATRA de manera ambulatoria. La RC
se obtuvo con el ATRA en 5 pacientes; en los demás
la RC se obtuvo después de haber administrado la
quimioterapia con citarabina / adriamicina. No hubo
ningún caso de síndrome de ATRA. Un paciente
recayó con una LAPM PML/RAR-alfa ?negativa, 575
días después de haber logrado la RC y falleció. Otro
paciente recayó 20 meses después de haber logrado
la RC y fue rescatado con el mismo esquema de
tratamiento: permanece en segunda remisión
molecular por más de 6 años. La mediana de
supervivencia (SV) tanto global como libre recaídas
de todo el grupo no se ha alcanzado y es mayor de
4000 días, en tanto que la SV a 12 meses fue de 96%
y a tres y cinco años de 85%. El esquema de
tratamiento usado difiere de otros en que se usa
prednisona oral, se administra el ATRA de manera
ambulatoria y se usa adriamicina y no otras
antraciclinas; los resultados son similares a los
obtenidos con otros esquemas parecidos, en otros
sitios el mundo; es posible que el uso profiláctico de
prednisona haya eliminado la ocurrencia del síndrome
de ATRA.
051. ALTA EFECTIVIDAD DEL ESQUEMA AMED
COMO TERAPIA POSTREMISION EN LEUCEMIA
PROMIELOCÍTICA AGUDA. Best C, Carranza H, Vega
S33
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias agudas.
A, Vargas L, López I, Lomelí A. Depto de
Hematología Hospital General de Occidente SSJ.
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- En comunicaciones previas hemos
informado los resultados de nuestro esquema AMED
como terapia postremisión (TP) en leucemia
promielocitica aguda (LPA) y en esta ocasión
presentamos los resultados a un plazo mayor de
seguimiento.
PACIENTES Y MÉTODOS.- De Octubre 1996 a Febrero
2005, se han estudiado 11 pacientes con LPA
hipergranular, tratados con ATRA 45 mg/m2 como
agente único en la inducción de la remisión. Como
TP se utilizo un esquema 7/3 convencional y nuestro
esquema AMED: a)Ara C 500 mg/m2/12h/3d más
Etopósido 100 mg/m2/1h/3d; b)Ara C 500 mg/m2/12h/
3d más 6MP 1000 mg/m2/VO/1d; c)Ara C 500 mg/m2/
12h/3d más Doxorrubicina 45 mg/m2/d/2d, en ciclos
mensuales alternos. Se valoró la supervivencia libre
de eventos.
RESULTADOS.- La mediana de edad al diagnóstico
fue de 35 años (límites 17 a 70). Hubo 4 hombres y 7
mujeres. El promedio de ciclos de AMED recibidos
fue de 9.5 por paciente. La mediana de supervivencia
libre de eventos es para el 81.8 % de los pacientes
de 5.68 años (limites 1 a 8.5 años). Ocurrieron dos
casos de Síndrome de ATRA (18%) no mortales.
CONCLUSIONES.- En nuestro grupo la mediana de
supervivencia libre de eventos es superior a 5 años
en el 81.8 % de los casos. Estos resultados son
superiores a los informados con otro tipo de TP,
aunque es necesario incrementar el tamaño de la
muestra para obtener datos más significativos. No
obstante estos resultados merecen ser tomados en
cuenta cuando se trata un paciente con LPA.
052. PSEUDOTUMOR CEREBRI DURANTE EL
TRATAMIENTO CON ATRA, EN PACIENTES CON
LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA DE NOVO.
REPORTE DE DOS CASOS. Plasencia-Mota AP,
García-Vidrios MV, Berrios-Rueda RM, OropezaBorges M, Rivas-Vera S. Hospital General de
México, México, D.F., México.
PRESENTACIÓN DE CASOS.- GGZ: Fem 26 años,
testigo de Jehová. Dx ago-97 LAP: Sd anémico y
purpúrico. Hb 10.8, leucos 4000, promielos 56%,
blastos 16% y plaquetas 10,000, TTPa y TP normales,
TT 52.6/15”, fib 76, LE +++, PDFF 74 mcg, etanol +,
AMO con 74% promielos hipergranulares y 15% de
mieloblastos. CD13/92%, CD33/47%, pml-rar +, 46
XX, 46 XX t(15;17)(q12;q12). Inició 11/ago/97 ATRA
70 mg/día/60 días, así como EPO. AMO 3/sep/97:
normal. Día +28 ATRA cefalalgia intensa, generalizada,
diplopia, paresia del VI par izquierdo, FO edema de
papila bilateral. TACC: normal. LCR: negativo. Tx:
acetazolamida, furosemide, dexametasona; no se
suspende ATRA y las manifestaciones desaparecen.
Integra RC, se consolida con ida-citarabina. SET:
ene/98. Mar/01, recaída citogenética y molecular,
clínicamente asintomática, BH y MO normales, reinicia
ATRA/daunorrubicina, integra 2ª RC, pasa a
mantenimiento con ATRA, 6MP, MTX oral,
permaneciendo sin actividad. FUC: 12/ene/05,
probable recaída molecular.
JTA: Fem 14 años, Dx sep/96 como LAP: Sd anémico,
febril, dolor óseo e IVRS. Hb 6, plaquetas 46,000,
leucocitos 1000. TT +1 minuto, fib – 48 y DD 400.
AMO 78% promielos hipergranulares, 11% de blastos
con abundantes bastones de Auer. Genética: 46 XX,
hiperdiploidia 50 cromosomas. 27/sep/96 inicia ATRA
50 mg/día/60 días. Día +25, fiebre, dolor torácico,
estomatitis herpética, cefalalgia difusa, ptosis
palpebral, paresia del VI par bilateral, diplopia,
pseudopapiledema. TACC normal, LCR normal.
Responde a furosemide, acetazolamida y
dexametasona, sin suspender el ATRA. Integró RC ,
se consolida con ida-citarabina. SET: ene/97. Buenas
condiciones hasta abr/00 cuando inicia con dolor de
tipo ciático que no resuelve con tratamiento
ortopédico, antiinflamatorio y analgésico. Ago/00 Sd
anémico rápidamente progresivo, dolor óseo intenso,
equimosis y gingivorragia, BH: 370,000 leucocitos,
plaquetas 42,000 y AMO con infiltración masiva por
promielocitos. 48 horas después hemorragia SNC y
pulmonar, muere 14/ago/00.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S34
COMENTARIO.- La presencia de pseudotumor cerebri
como complicación del tratamiento con ATRA, tiene
baja frecuencia y responde a tratamiento antiedema
habitual, sin requerir suspensión del medicamento.
053. EXPERIENCIA EN EL TRATAMIENTO DE
LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA DE NOVO EN
NIÑOS Y ADULTOS. Jiménez-Alvarado RM, LópezHernández MA, Alvarado-Ibarra M. Servicio de
Hematología. Centro Médico Nacional “20 de
Noviembre”, ISSSTE, México, D.F., México.
OBJETIVO.- Conocer los resultados en el tratamiento
de Leucemia Linfoblástica Aguda (LAL) en niños y
adultos que recibieron quimioterapia estandarizada o
modificada.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Retrospectivo,
descriptivo, comparativo y observacional. Se
revisaron los expedientes de pacientes con
diagnóstico de LAL de Novo, incluidos en los
programas de tratamiento vigentes en el Servicio, de
enero de 2001 a diciembre del 2004. Se verificó el
cumplimiento y secuencia de protocolos,
considerándose violación al tratamiento, a la falta de
administración de alguna de las drogas por
inexistencia o por sustitución. Se compararon dos
grupos: grupo 1: los que recibieron quimioterapia de
acuerdo al protocolo y grupo 2: los que tuvieron alguna
violación.
RESULTADOS.- Se incluyeron 87 pacientes, 32
mujeres y 55 hombres con edad media de 17 años,
20 con L1, 66 L2 y 1 L3. Estirpe B: 60; con CD 10 neg:
13; estirpe T: 8. Fueron incluidos 40 en el grupo 1 y
47 en el grupo 2. Los leucocitos iniciales fueron de
44,000/µL vs. 33,000/µL (p=0.17); la hepatomegalia
se encontró en 13 vs. 26 (p= 0.05); los blastos en
médula ósea fueron de 84% vs. 82% (p=0.53); la DHL
692 UI vs. 1148 (p=0.12). Se encontraron 34 violaciones
en inducción, 3 en intensificación y 23 en
mantenimiento. Las carencias de medicamentos fueron
en inducción: 5 por daunorubicina y 28 con Lasparaginasa. En intensificación: 3 por citarabina; en
consolidación: 7 por citarabina y metotrexato. En
Revista de Hematología
mantenimiento: 6-mercaptopurina en 20 casos. La
defunción en el grupo 1 fue de 7 vs. 4 (p=0.33), la falla
fue de 1 vs. 3 (p=0.62), la recaída de 4 vs. 9 (p= 0.23)
y el tiempo de recaída fue de 10 meses vs. 6 (p=0.04).
CONCLUSIÓN.- El tiempo de recaída tiene relación
con la violación en algunos de los ciclos de la
quimioterapia.
054. TRATAMIENTO DE INDUCCIÓN A LA REMISIÓN
(IR) CON ESQUEMA HIPERCVAD EN LEUCEMIA
LINFOBLÁSTICA AGUDA DEL ADULTO (LLAA).
EXPERIENCIA EN EL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES DEL CENTRO MÉDICO
NACIONAL “SIGLO XXI”. Pérez F, Becerra E,
Medrano J, Gómez C, Terreros E, Gutiérrez G,
Gutiérrez L, Guerrero S, Chávez G, Nacho K, Sánchez
E, Pizzuto J, Meillon L. Hospital de Especialidades
CMN “Siglo XXI”, IMSS, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La LLAA comprende
aproximadamente el 20% de las Leucemias agudas
del adulto. Actualmente del 70 al 90% alcanzan
remisión completa de la enfermedad y del 25 al 50%
tienen una sobrevida libre de enfermedad prolongada
cuando se emplean tratamientos de IR con
quimioterapia intensa.
OBJETIVO.- Determinar el grado de remisión completa
en la inducción con esquema de quimioterapia
hiperCVAD.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se incluyeron los pacientes
adultos con diagnóstico de LLA con criterios de alto
riesgo captados en un periodo de tres años. Todos
ellos sometidos a esquema de quimioterapia de
HiperCVAD caracterizado por dos fases: A.
ciclofosfamida, vincristina, daunorrubicina y
dexametasona, y fase B con dosis altas de citarabina
y methotrexate así como rescate de este último con
ácido polínico. En ambas fases con quimioterapia
intratecal profiláctica con triple droga: citarabina,
methotrexate y dexametasona. En cada fase con
soporte con factor estimulante de colonias de
granulocitos.
RESULTADOS.- Se incluyeron un total de 37 pacientes
S35
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias agudas.
de los cuales alcanzaron remisión completa al finalizar
el primer ciclo (fase A y B ) 33 pacientes (89.2%) y
fueron refractarios 4 pacientes (10.8%). No se
detectaron defunciones durante a la inducción a pesar
de que todos los pacientes cursaron mielosupresión
particularmente durante la fase B.
CONCLUSIONES.- El esquema de HiperCVAD es un
tratamiento eficaz para obtener la remisión completa
en la LLAA de riesgo alto. La mortalidad asociada a
toxicidad es baja. Se requiere el seguimiento de los
pacientes a mayor plazo para conocer la supervivencia
global y libre de enfermedad.
055. SEGUIMIENTO GENÉTICO—MOLECULAR EN
PACIENTES
CON
LEUCEMIA
AGUDA
LINFOBLÁSTICA (LAL) Ph+ TRATADOS CON
IMATINIB. Gutiérrez-Hernández O, Cruz-Velázquez J,
Enríquez-Cárcamo V, Sobrevilla-Calvo P, Candelaria
M, Salles-Manuel MT, Cervera E. Instituto Nacional
de Cancerología. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- Los adultos con Leucemia
Linfoblástica Aguda presentan en el 30% la t(9;22)
(q34;q11), conocida como cromosoma Ph+. Este
rearreglo influye en la supervivencia del paciente, la
cual es corta y presenta un mal pronóstico. El imatinib
es un inhibidor selectivo de la tirosino-cinasa BCRABL y es utilizado como terapia para la LGC. Aun no
se conoce con certeza el impacto de Imatinib en las
LAL Ph+.
OBJETIVO.- Conocer la evolución de pacientes con
LAL Ph+, manejados con Imatinib como mantenimiento
después de remisión, mediante seguimiento
citogenético-molecular por la técnica convencional de
bandas GTG y FISH.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se analizaron 6 muestras
(cada uno) de tres pacientes con diagnóstico
comprobado LAL Ph+ cada tres y seis meses durante
2 años mediante la técnica de FISH y el estudio
citogenético de por lo menos 20 metafases con técnica
de bandas GTG.
RESULTADOS.- De los 3 pacientes analizados, en uno
no se obtuvieron metafases en cuatro de seis
muestras para su análisis. Sin embargo, se pudo
realizar el FISH en las 6 muestras. De los otros dos al
menos uno no tuvo metafases. Se observa una
respuesta satisfactoria con el uso del imatinib, ya que
los tres están vivos después de dos años al
diagnóstico y el porcentaje de presencia del gen de
fusión BCR-ABL mediante FISH es menor al 10 %
considerando que al diagnóstico el inicial era de 22%.
CONCLUSIONES.- El monitoreo citogenéticomolecular es fundamental en el seguimiento de
pacientes manejados con Imatinib. En esta muestra
se ha obtenido respuesta satisfactoria, no obstante
se requiere de mayor número de pacientes y un
estudio prospectivo para conocer el verdadero valor
de Imatinib en el manejo de pacientes con LAL Ph+.
056. LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA INFANTIL,
TRATADA CON EL PROTOCOLO HGO 2000.
INFORME PRELIMINAR. Best C, Carranza H, Vega
A, Vargas L. Velásquez E, Lomelí A. Depto. de
Hematología, Hospital General de Occidente SSJ.
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- Esencialmente este abordaje
terapéutico adiciona intensificaciones periódicas, pulso
cortos de dexametasona y dosis altas de 6 MP al
protocolo XI de San Judas .
PACIENTES Y MÉTODOS.- Pacientes con Leucemia
Linfoblástica Aguda menores de 18 años, tratados entre
Enero del 2000 a Septiembre de 2004. Los grupos
de riesgo se establecieron considerando las
siguientes variables: Edad al diagnostico, cuenta
leucocitaria, variedad morfológica, inmunofenotipo y
carga tumoral.
HGO 2000: 30 meses duración. IR ambos grupos.Prednisona 40mg/m2sc/día. Días 1-30 Vincristina
1.4mg/m2sc/ días 1, 8, 15, 22 y 30. Doxorrubicina 25mg/
m2sc/ días 1 y 8. Ciclofosfamida 300mg/m2sc días 1 y
8. Teniposido 150mg/m2sc días 15,22 y 30, Ara C
300mg/m2sc días 15,22 y 30, TPSNC: intratecal triple
15, 22, 30,45 y 55. Posteriormente cada 8 semanas
durante el primer año; y cada 12 semanas hasta
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S36
finalizar. MTX 1g m2sc. 24 h, ac. folínico 24 h después
y dexametasona 10mg m2sc por 3 días, días 45 y 55;
Rt craneal 1,800cGy. al final del primer año en
pacientes menores de 18 años con LLA de células T
o leucocitosis >50,000/µL. Consolidación: día 70,
ciclofosfamida 600 mg m2sc, doxorrubicina 45 mg m2sc,
vincristina 1.4mg m2sc máximo 2 mg, Prednisona 60
mg m2dia/8dias; día 90 Ara C 500 mg m2sc/12h/1día y
6MP 1g m2sc/1día VO. Continuación (Riesgo alto):
cuatro pares de drogas administradas de manera
secuencial, utilizando un par mielosupresor (ETP/CFM,
TNP/ARA-C) seguido de un par no mielosupresor
(VCR/PDN, MTX/6MP). Intensificaciones Periódicas:
MTX/DEXA de forma cuatrimestral alternado con ARAC / 6MP a las dosis de consolidación. Continuación
(riesgo habitual): dos pares de drogas
secuencialmente: MTX/6MP por tres semanas
seguidas de VCR/PDN por 1 semana. Intensificaciones
Periódicas: igual que riesgo alto.
RESULTADOS.-. De Enero del 2000 al 30 Septiembre
del 2004 se enrolaron 49 pacientes. La relación H/M
es 1.7 La edad la media fue de 8.1 años (2-18 años).Se
obtuvo RC en el 100%. Treinta y nueve pacientes
(79.5%) se mantienen en remisión hematológica
completa y libre de eventos con una mediana de
19.3 meses (1-52meses). Ocurrió recaída en 20.4%
de los casos: SNC 6 pacientes (12.2%), Medula Ósea
4 pacientes (8.2%). El promedio de tiempo para
recaídas es de 19.4 meses.
CONCLUSIONES.- El protocolo HGO se ha mostrado
hasta el momento altamente efectivo, pero requiere
de un mayor periodo de seguimiento para
conclusiones definitivas.
057. LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA EN
NIÑOS: RESULTADOS DEL TRATAMIENTO CON EL
PROTOCOLO LATINOAMERICANO EN EL SERVICIO
DE HEMATOLOGÍA PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL
CMN LA RAZA. Jiménez-Hernández E, DueñasGonzález MT, Berges-García A, Del Campo-Martínez
A, Zarzosa-Morales ME, Montero-Ponce I, FrancoOrnelas S, Núñez-Villegas N, Pérez-Casillas R, OrtizFernández A. Servicio de Hematología Pediátrica
Revista de Hematología
CMN “La Raza”, IMSS, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- el tratamiento de la Leucemia
Mieloblástica Aguda (LMA) ha tenido grandes avances.
En la última década se reportan por varios grupos
internacionales remisiones completas (RC) entre 7090%, supervivencia libre de enfermedad (SLE) a largo
plazo de 40-50% y supervivencia global (SG) de 4060%. Nuestros pacientes se manejan con el protocolo
de quimioterapia latinoamericano, similar al BFM 87.
OBJETIVO.- Conocer la RC, SLE y SG.
MATERIAL Y MÉTODOS.- se revisaron los
expedientes clínicos de los pacientes con diagnóstico
de LMA de todos los subtipos FAB que fueron tratados
con el protocolo latinoamericano, entre enero de 1999
a diciembre del 2003.
RESULTADOS.- Se diagnosticaron 89 pacientes, se
excluyeron 15 por diferentes causas, de los 74 la
mediana de edad al diagnóstico de 8 años (mínima
1.8 máxima 15), con predominio entre los 9 y 12 años,
41(55%) masculinos y 33 (45%) femeninos, los subtipos
morfológicos más comunes fueron M4 (28%) y M5
(27%). De los 74 pacientes se perdieron 12(16%), se
incluyeron para el análisis de la respuesta al tratamiento
62 pacientes; alcanzaron RC 45 (72.5%), SLE 53%
mediana 179.5 días (mínimo 1, máximo 1954) SG 50%
mediana 446.5 días (mínimo 2, máximo 1989), De los
62 23(37%) fueron sometidos a trasplante de CPH; 3
alogenicos, 20 autólogos. Los 3 alogenicos en RC,
de los autólogos 5 recayeron. El grupo que recibió
sólo quimioterapia permanecen en RC 43%
comparado con los trasplantados 78%.
CONCLUSIONES.- Nuestros resultados son similares
a lo reportado por otros grupos, a favor de los
pacientes trasplantados, aunque es necesario una
mejor estratificación.
058. LEUCEMIA AGUDA MIELOIDE COMO
SEGUNDA NEOPLASIA EN NIÑOS TRATADOS
POR LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA EN EL
SERVICIO DE HEMATOLOGÍA DEL INSTITUTO
NACIONAL DE PEDIATRÍA. Paredes-Aguilera R,
López-Santiago N, Romero-Guzmán L, Taboada-
S37
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias agudas.
Meza C, Monsivais A, González-Pedroza M de L.
Instituto Nacional de Pediatría, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- Desde hace dos décadas se
hicieron aparentes los síndromes de LAM secundaria
(LAMs) y síndrome mielodisplásico relacionado a
tratamiento, los cuales son entidades clínicas bien
reconocidas y que se presentan como complicación
tardía de la terapia citotóxica. Según el grupo de
cáncer infantil (CCG) el riesgo estimado para
desarrollar una segunda neoplasia en supervivientes
de LAL es de 2.5% a l5 años después del
diagnóstico, hallazgos similares a los reportados por
otros grupos como el BFM 3.3% a 15 años, el Instituto
de Cáncer Dana Farber 2.7% a 18 años y 2.9% a 20
años en países nórdicos.
OBJETIVO.- Conocer las características y factores
predisponentes de los pacientes con leucemia aguda
linfoblástica tratados con quimioterapia quienes
presentaron leucemia aguda mieloide secundaria en
el servicio de hematología del Instituto Nacional de
Pediatría a partir de Enero 1987 a Noviembre del 2004.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se incluyen pacientes de
<1 a 17 años, con diagnóstico de leucemia aguda
linfoblástica a su ingreso diagnosticado por morfología
e inmunofenotipo y quienes durante su tratamiento o
vigilancia presentaron recaída como leucemia aguda
mieloide diagnosticada por morfología y por
inmunofenotipo.
RESULTADOS.- Nuestra casuística de 7/ 698 pacientes
evaluables para tratamiento a largo plazo de LAL, es
similar a lo informado en estudios previos ya que
representa el 1% de los pacientes. Sin embargo, de
los pacientes ingresados del año 2002 al 2004, algunos
se encuentran por concluir su tratamiento y algunos
otros en seguimiento de pocos meses después de
la etapa de cese electivo de quimioterapia. En nuestra
serie, seis pacientes desarrollaron la complicación
durante el primer año post cese electivo de la
quimioterapia, entre 34 y 42 meses después de
instituido el diagnóstico de LAL y el paciente restante
desarrolló la LAMs durante el tratamiento a los 24
meses después de ser diagnosticado e instituido el
tratamiento de LAL. La dosis acumulada de
doxorrubicina y de las epipodofilotoxinas es baja en
comparación a las reportadas en otros estudios. La
dosis acumulada de ciclofosfamida en dos paciente
es muy cercana a las dosis acumuladas informadas a
partir de las cuales se incrementa el riesgo de
desarrollo de cánceres secundarios (7-8 gramos) en
tumores sólidos, mientras que en los cinco casos
restantes las dosis acumuladas fueron
aproximadamente la mitad de los dos casos referidos.
CONCLUSIONES.- Es difícil conocer el mecanismo
patogénico que condujo al desarrollo de LAMs en
estos pacientes, dado que sólo se realizó estudio
citogenético en cuatro de ellos, uno con resultado
normal y tres con alteraciones citogenéticas pero no
características de la LAMs asociada a terapia citotóxica
por LAL, por lo que se piensa que el desarrollo de la
segunda neoplasia pudo haber sido el resultado del
efecto combinado de los inhibidores de la
topoisomerasa II (epipodofilotoxinas y doxorrubicina)
y de los agentes alquilantes, los que probablemente
contribuyeron con un efecto aditivo o sinergista.
059. PANCREATITIS AGUDA GRAVE POR LASPARAGINASA DURANTE LA INDUCCIÓN A LA
REMISIÓN EN NUEVE PACIENTES CON LEUCEMIA
LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA). Perez-Lozano U,
Ruiz-Ovalle JL, Lobato-Tolama R, Limón-Flores A.
Hospital de Especialidades CMN Puebla, IMSS,
Puebla, Puebla, México.
INTRODUCCIÓN.- La L-asparaginasa (Lasp) es una
enzima derivada de E. coli. Piedra angular del
tratamiento de la leucemia linfoblástica ya que
disminuye la producción de l-asparagina en la sangre
suspendiendo su aporte a las células neoplásicas de
quienes es un nutriente esencial. Con efectos
secundarios esperados como hipoproteinemia 35%,
hipoalbuminemia 20.7%, descenso del fibrinógeno
16%, hiperamonemia 12%, reacciónes anafilactoides
9%, manifestaciones gastrointestinales 46%,
pancreatitis aguda del 1-9%.
OBJETIVO.- Reportar una incidencia alta de toxicidad
por Lasp.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S38
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se incluyen a pacientes
con LLA en inducción a la remision manejados con
Lasp a dosis convencional durante el 2004 y que
presentaron como toxicidad pancreatitis aguda.
RESULTADOS.- La incidencia de LLA en el 2004 en
nuestro hospital fue de 51 pacientes. Todos recibieron
en la inducción a la remision Lasp. Nueve pacientes
presentaron cuadro de pancreatitis aguda grave, 6
hombres y 3 mujeres, de los cuales 6 eran niños y 3
adultos. Ninguno había recibido previamente la droga.
El diagnóstico de pancreatitios se realizó por clínica,
imagen, elevación e enzimas pancreaticas y escala
de APACHE mayor de 8. Tres pacientes completaron
el esquema de Lasp: uno inició con síntomas de
pancreatitis al momento de terminar el esquema; los
otros dos a las dos semanas. A los 6 pacientes
restantes se les suspendió el esquema por presentar
síntomas de pancreatitis, recibieron en promedio sólo
4 dosis (intervalo de 1 a 8). Todos presentaron
cuogulopatía, acidosis metabólica; 4 neumonia, uno
de éstos falleció por esta causa; 2 sangrado de tubo
digestivo alto. Todos fueron manejados con antbiotico
de amplio espectro. El promedio de estancia
hospitalaria fue de 29 días.
CONCLUSIONES.- La incidencia de pancreatitis
secundaria a Lasp fue del 17.6%, con una mortalidad
del 11.1%. Se identificó que los 9 pacientes recibieron
Lasp del mismo lote, motivo por el cual se reporta
esta serie.
060. NECROSIS DE MEDULA ÓSEA ASOCIADA A
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA. INFORME DE
UN CASO. Best C, López I, Vega A, Vargas L, Lomelí
A. Depto. de Hematología, Hospital General de
Occidente, SSJ. Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- La necrosis de la medula ósea es
un evento raro, que con más frecuencia se asocia a
malignidades linfohematopoyéticas y puede durante
la evolución de la enfermedad dificultar su diagnóstico
correcto. Aquí informamos el caso de una mujer de
56 años, con falla medular por necrosis de medula
ósea, asociada a Leucemia Linfoblástica Aguda.
Revista de Hematología
DESCRIPCIÓN DEL CASO.- En Marzo 2004
ingresamos a una mujer de 56 años de edad, con
historia de uso crónico de AINES. El cuadro clínico
tenia una evolución aparente de 2 meses y se
encontraba dominado por dolor óseo generalizado,
fiebre, síndrome anémico, manifestaciones purpuricas
y perdida de peso. La exploración física la mostró
pálida y con dolor a la digitopresion ósea,
exclusivamente. La BH inicial mostró pancitopenia con
leucopenia profunda (213/µL), DHL normal. El
ultrasonido abdominal revelo esplenomegalia de 16
cm así como adenopatía retroperitoneal. Se realizaron
dos aspirados de MO que resultaron secos, la biopsia
de hueso mostró necrosis de MO, lo cual fue
corroborado con una segunda muestra. Una BH
realizada dos días después de su ingreso informo
27% de blastos. En inmunofenotipo en SP resulto
positivo para CD10, 19, 20, 22, 34, 38, IgMs y HLA
DR.
DISCUSIÓN.- La prevalencia de la necrosis de medula
ósea se ha estimado en una serie 1083 biopsias de
medula ósea (Paydas S et al. Am J Hematol 2002) en
2.2% donde 80% de los casos subyacentes se debió
a neoplasias hematológicas. En esta serie sólo 0.09%
(un caso) correspondió a Leucemia Linfoblástica
Aguda. Esto pone de manifiesto el grado de dificultad
diagnóstica que podría representar esta asociación.
061. INCIDENCIA Y CARACTERÍSTICAS DE DOLOR
EN PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA. DíazZuluaga P1, Crespo-Solis E1, Tamayo-Valenzuela A2,
Piedras-Ross J1. 1Departamento de Hematología y
Oncología, 2Clínica de Dolor y Cuidados Paliativos
del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ). México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN.- La presencia de dolor en pacientes
con cáncer puede ser ocasionado por enfermedad
metastásica, infecciones, inmovilidad prolongada o
iatrógeno (secuela de cirugía, radiación o
quimioterapia). Es un síntoma que se presenta al
momento del diagnóstico en 15% de los casos de
S39
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias agudas.
cáncer, en 30-50% durante la evolución de la
enfermedad y en 80% durante etapas avanzadas. En
los pacientes con leucemia aguda existen diferentes
causas de dolor; sin embargo, se desconoce la
incidencia y características precisas del síntoma en
este grupo de pacientes, y por tanto, es posible que
el dolor sea subdiagnosticado o tratado de manera
inadecuada.
OBJETIVO.- Determinar la incidencia y características
de dolor en una cohorte prospectiva de pacientes con
leucemia aguda, durante el diagnóstico y evolución
de la enfermedad.
MATERIAL Y MÉTODO.- En la Clínica de Leucemias
Agudas del INCMNSZ, en el periodo comprendido
de septiembre de 2003 a septiembre de 2004, se
evaluaron de manera prospectiva los pacientes con
leucemia aguda. En todos los casos se registraron
los datos clínicos y de laboratorio por el mismo
hematólogo durante el proceso de diagnóstico y
evolución de la enfermedad. De la misma manera el
dolor fue evaluado por una especialista en dolor. El
seguimiento fue estrecho durante las hospitalizaciones
y las visitas ambulatorias de las etapas postquimioterapia (días alternos hasta la recuperación del
nadir de quimioterapia). El dolor se clasificó en
somático, visceral o neuropático. Además, el dolor
se calificó como inicial (cuando acompañó o precedió
al cuadro clínico de presentación) o subsecuente (al
que se presentó en cualquier momento de la evolución
posterior a la etapa de diagnóstico). La intensidad del
dolor se evaluó mediante la escala visual análoga
(EVA).
RESULTADOS.- Se estudiaron 26 pacientes con
leucemia aguda, 12 mujeres (46%) y 14 hombres
(54%). La mediana de edad fue de 28 años (intervalo
de 15 a 66 años). El subtipo de leucemia aguda fue
linfoide en 15 casos (58%), mieloide en 10 casos (38%)
y un caso de leucemia híbrida (4%). Se documentó
dolor inicial en 25 de 26 pacientes (96%), dicho dolor
precedió al diagnóstico de leucemia aguda en todos
los casos con una mediana de 30 días (intervalo de 4
a 137 días). Los subtipos de dolor se presentaron de
la siguiente manera: somático en 23 de 26 casos
(89%), vísceral en 6 de 26 casos (23%) y neuropático
en 2 de 26 casos (8%). La mediana de intensidad del
dolor somático fue de EVA de 7 (intervalo de 2 a 10),
y la del dolor vísceral fue de EVA de 8 (intervalo de 3
a 10).
CONCLUSIONES.- La incidencia de dolor en pacientes
con leucemia aguda es alta. El patrón y la intensidad
del dolor son variables; se requiere vigilancia y manejo
estrecho de este síntoma en los pacientes con
leucemia aguda. Es necesario evaluar y reportar este
síntoma de manera prospectiva en cohortes con
mayor número de pacientes.
062. EMPLEO DE ESTRATEGIAS COGNITIVOCONDUCTUALES PARA EL MANEJO DEL ESTRÉS
ANTE PROCEDIMIENTOS MÉDICOS INVASIVOS
APLICADOS A NIÑOS CON LEUCEMIA. MartínezHernández R, Rodríguez-Reséndiz E, JuradoCárdenas S, Trueba-Christy E, de Diego J. Facultad
de Psicología, UNAM y CMN “20 de Noviembre”
ISSSTE. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La leucemia aguda linfoblástica
(LAL), es una enfermedad, que supone una situación
de estrés, por el tratamiento prolongado y los
procedimientos invasivos que requiere para su
manejo y que pueden ser percibidos, como una
amenaza directa a su integridad corporal y ante los
cuáles se presentan niveles desproporcionados de
ansiedad, tensión, miedo, depresión, enojo e
incertidumbre ante sus efectos. Estrategias cognitivoconductuales pudiesen modificar la sintomatología
asociada a ellos.
OBJETIVOS.- Evaluar la eficacia de estrategias
cognitivo-conductuales ante el estrés, auto-reporte de
dolor y ansiedad en niños con LAL y facilitar el trabajo
del personal médico en procedimientos médicos.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Se incluyeron niños de 5
a 12 años de edad, con LAL, al diagnóstico o entre 6
y 12 meses de tratamiento, que comprendan el
concepto de número y con consentimiento informado
de los padres. Se aplicaron estrategias cognitivoconductuales (información, distracción, ejercicios de
respiración, relajación autógena e imagineria) durante
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S40
procedimientos invasivos. Se aplicaron escalas,
observacional de distrés conductual de Jay y Elliot,
de ansiedad de carita feliz –triste de McGrath, del dolor
visual análoga, modificadas.
RESULTADOS.- Se evaluaron 10 niños. La media de
estrés y ansiedad, antes, durante y posterior al
procedimiento fue mayor durante el mismo (p=0.01),
a partir de la 3ª evaluación disminuyeron en las tres
etapas (p=0.01) y disminución de la intensidad del
dolor, sin diferencia estadística, facilitando al médico
la ejecución del manejo.
CONCLUSIONES.- La información del procedimiento
a que será sometido y las técnicas de relajación,
disminuyen la intensidad del estrés y la ansiedad,
facilitando el trabajo del personal médico.
063. PREVALENCIA DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS
EN MENORES DE 15 AÑOS EN EL HOSPITAL
GENERAL “DR. AGUSTÍN O´ HORÁN”, EN MÉRIDA,
YUCATAN. Escamilla-Asiain G¹, Álvarez-Abad T¹,
Pavía-Ruz N². ¹Hospital General “Dr. Agustín
O´HORAN” S.S.Y, ²Centro de Investigaciones
Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”. Universidad
Autónoma de Yucatán². Mérida, Yucatán, México.
INTRODUCCIÓN.- Las leucemias agudas (LA) son las
neoplasias malignas más frecuentes en la edad
pediátrica (33%). En México, es la cuarta causa de
muerte en niños.
OBJETIVO.- Conocer la epidemiología de la LA en
edad pediátrica en el Hospital General “Dr. Agustín
O’Horán” en Mérida, Yuc, Méx de julio de 1998 a
diciembre del 2003.
MATERIAL Y MÉTODO.- Se revisaron los expedientes
clínicos de 121 pacientes menores de 15 años, con
diagnóstico de LA, atendidos en la unidad de
Oncología Pediátrica de julio de 1998 a diciembre del
2003.
RESULTADOS.- Del total de 121 pacientes, 69(57%)
eran hombres; 49 (40%) procedían del Edo de
Yucatán, 29 (24%) de Campeche, 25 (21%) de Q. Roo:
10 (8%) de Chiapas, 7 (6%) de Belice. Eran menores
de 2 años 21 (17%) pacientes, de 2 a 4 años 34
Revista de Hematología
(28.1%), de 5 a 9 años 40 (33%) y de 10-14 años 26
(21.5%). En relación a los pacientes pediátricos
oncológicos la prevalencia de LA fue del 48%;112
(92.5%) pacientes tenían el diagnóstico de LLA y 9
(7%) LMA. En 77 (64%) pacientes la LLA fue de alto
riesgo y en 35 (29%) de bajo riesgo. Habían fallecido
57 (47%) pacientes, 41 (34%) estaban en tratamiento,
y en vigilancia 17 (14%), y 5 (4%) habían abandonado
el tratamiento.
DISCUSIÓN.- La prevalencia de la LA en relación a
los padecimientos oncológicos en este grupo
pediátrico es mayor a lo reportado en México. Las
variables de género y edad, así como los tipos de
LA son acordes a lo reportado. La supervivencia en
estos cinco años no puede ser evaluada, ya que
muchos pacientes se encuentran en diferentes
momentos de atención con respecto a la fecha del
diagnóstico y el tiempo de seguimiento. La mortalidad
del 47% en los pacientes es elevada en comparación
a lo reportado en México.
064. LEUCEMIA CUTIS EN UN PACIENTE CON
LEUCEMIA AGUDA MIELOIDE DE NOVO (M-2),
REPORTE DE UN CASO. Autrán-Limón MA, ColínGuzmán EI, Tejeda-Romero M, Cruz-Rico J. Servicio
de Hematología, Hospital Juárez de México, México,
D.F., México.
Se trata de paciente masculino de 50 años
de edad. Tabaquismo y alcoholismo positivo.
Exposición a insecticidas y fertilizantes desde hace
20 años una vez al año. Inicia su padecimiento 8
meses previos a su ingreso al Hospital, con presencia
de parálisis facial, recibiendo tratamiento no
especificado por facultativo y sin mejoría relevante.
Posteriormente presenta pápulas y petequias
generalizadas en tórax, cuello y extremidades, que
se continuaron por más de cuatro meses hasta llegar
a presentar, un mes previo a su ingreso, gingivorragias
y evacuaciones melénicas, así como pérdida de peso
no cuantificada. Diez días previos a su ingreso
presenta síndrome febril y lesiones vesiculares en
pubis y base del pene y posteriormente se fueron
S41
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias agudas.
generalizando en tronco y extremidades. Exploración:
palidez de piel y tegumentos, hiposfagma bilateral de
predominio izquierdo, equimosis en el paladar y
lengua, hemorragia gingival, adenomegalia cervical
izquierda de 2 cm. Exploración dermatológica:
dermatosis generalizada que afecta a todo el cuerpo
y respeta plantas de pies y palmas de ambas manos,
la cual se encuentra constituida de pápulas y vesículas
de aproximadamente 5 mm, en tórax y abdomen, así
como algunas petequias. En las extremidades
superiores con petequias y pápulas así como vesículas
diseminadas en todas sus caras; en el dorso de la
mano derecha presenta una costra hemática de 5 cm,
con una base eritematosa, ligeramente dolorosa; las
extremidades inferiores con petequias diseminadas
de diferentes tamaños. En miembro pélvico izquierdo
presenta un úlcera necrótica en fase de cicatrización,
en el dorso del pie. Laboratorio: leucocitos 27.6x109/
L, hemoglobina 12g/dL, plaquetas 12 mil/µL, blastos
49%, neutrófilos 51%, deshidrogenasa láctica 135 U.
Panel viral completo negativo. Ultrasonido abdominal:
hepato-esplenomegalia. AMO: médula con infiltración
de blastos de aspecto mieloide (+70% M-2, FAB) y
algunos cuerpos de Auer. Biopsia de piel: Infiltración
por leucemia. Se presenta el caso por la baja
incidencia de leucemia cutis en éste tipo de leucemia
(10% aproximadamente, en los subtipos M0 a M3), ya
que los subtipos con componente monocitoide (M4
y M5), son las que tienen mayor incidencia reportada
dentro de las mieloides (de 10 a 50%).
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S42
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
LEUCEMIAS CRÓNICAS.
065. PROGRAMA NACIONAL DE MONITOREO
CITOGENÉTICO Y MOLECULAR DE PACIENTES
CON LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC)
TRATADOS CON IMATINIB™. Cruz J, Enríquez V,
Gutiérrez O, Salles MT, Martínez A, Cervera E.
Laboratorio Citogenética, Instituto Nacional de
Cancerología, México, D. F., México.
INTRODUCCIÓN.- A partir del 2001 con la aprobación
por la Federal Drugs Administration (FDA), Mesilato
de Imatinib (Glivec) se administró como tratamiento
de primera línea para los paciente con leucemia
mieloide crónica (LMC). Posteriormente (2003)
Instituciones privadas, gubernamentales y altruistas en
México unifican criterios para realizar el programa de
monitoreo citogenético y molecular a nivel nacional
para los pacientes con LMC. Éste programa permite
llevar el Imatinib a la mayor cantidad de pacientes,
con ello el análisis cromosómico y la hibridación in
situ con fluorescencia (FISH), son las principales
herramientas para observar la respuesta de los
pacientes a Imatinib; ya que el mecanismo de acción
se dirige específicamente a la tirosin-cinasa del gen
híbrido BCR-ABL, producto génico de la
t(9;22)(q34;q11). Llevar Imatinib a la mayoría de los
pacientes con LMC y monitorear la respuesta molecular
a través de citogenética convencional y FISH, es el
objetivo principal del programa, así como abarcar a la
población con LMC del interior de la república
mexicana.
Revista de Hematología
MATERIAL Y MÉTODOS.- Médula ósea y/o Sangre
periférica del paciente con LMC que se envía al
laboratorio de citogenética del Instituto Nacional de
Cancerología (INCAN) es analizada por la técnica de
citogenética convencional (cariotipo por bandas GTG,
QFQ) e Hibridación in situ con Fluorescencia (FISH).
RESULTADOS.- En el 2003 se analizaron 516 muestras
de médula ósea y sangre periférica de 11 diferentes
centros hospitalarios de ciudad de México y del
interior de la República. En Diciembre 2004 se llevaban
analizadas 778 muestras de médula ósea y sangre
periférica de 31 centros hospitalarios; de Enero del
2005 a la fecha se han analizado 154 muestras de 35
centros hospitalarios.
CONCLUSIÓN.- Realizar el programa de monitoreo
nos ha permitido conocer el status citogenético y
molecular inicial en cada paciente, así como la
respuesta al tratamiento.
066. SUBTIPOS DE LAS REGIONES DE FRACTURA
DEL GEN QUIMÉRICO BCR/ABL EN PACIENTES
MESTIZOS MEXICANOS CON LEUCEMIA
GRANULOCÍTICA CRÓNICA Ph1 (+). Ruiz-Argüelles
GJ, Garcés-Eisele J, Reyes-Núñez V, Ruiz-Delgado
GJ. Centro de Hematología y Medicina Interna de
Puebla. Laboratorios Clínicos de Puebla.
Universidad de las Américas en Puebla y Hospital
Médica Sur. México.
S43
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias crónicas.
Existe poca información sobre las regiones de
fractura del gen quimérico BCR/ABL en pacientes
mestizos mexicanos con leucemia granulocítica
crónica con cromosoma Philadelphia. En un estudio
recientemente hecho en el país, se informó en un
grupo pequeño de pacientes que los subtipos del
BCR/ABL de los mexicanos son diferentes a los
informados en poblaciones caucásicas. En este
estudio analizamos los sitios de fractura del BCR/ABL
en un grupo de 238 pacientes mestizos mexicanos
con leucemia granulocítica crónica. Encontramos una
prevalencia de 54.2% para el subtipo b3/a2, de 43.2%
para el b2a2 y de 2.5% para el b3a2 / b2a2. Estos
datos no son diferentes a los informados en otros sitios
del mundo y parecen ser acordes con la prevalencia
similar de la leucemia granulocítica en nuestro país
en comparación con otras poblaciones.
067. TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA MIELOIDE
CRÓNICA CON INTERFERÓN PEGILADO ALFA 2 A
(PEGASYS). Nacho-Vargas KA, Betancourt-Acosta L,
Gutiérrez-Alamillo L, Gómez-Cortés C, GuerreroRivera S, Gutiérrez Espíndola G, Medrano-Contreras
J, Perez-Rocha F, Terreros Muñoz E, Sánchez-Valle
E, Gómez-Morales E, Meillón-García L. Hospital de
Especialidades. Centro Médico Nacional “Siglo
XXI”, IMSS. México, D.F. México.
INTRODUCCIÓN.- El interferón alfa es un agente útil
para el tratamiento de la Leucemia Mieloide Crónica
(LMC), y fue introducido por primera vez en 1984 para
tratar la LMC. Ha sido el primer fármaco capaz de
producir remisión citogenética y antes de la
introducción del imatinib, constituía junto a la citarabina
el estandar de tratamiento de la LMC. En años
recientes la pegilación del interferón, ha permitido
contar con una presentación cuyo efecto terapéutico
es diferente, tanto por su biodisponibilidad como por
su vida media, lo que permite la administración de
una sola dosis por semana, a diferencia del interferón
no pegilado que requiere varias aplicaciones durante
una semana.
OBJETIVO.- Evaluar la seguridad y eficacia del
interferón pegilado (PEG-IFN) en pacientes con LMC
en fase crónica tardía y fase acelerada.
MATERIAL y MÉTODOS.- Se incluyeron pacientes con
el diagnóstico establecido de LMC confirmado con
cariotipo y/o biología molecular. Los pacientes
previamente habían sido tratados con hidroxiurea,
citarabina o interferón no pegilado e incluso imatinib.
El intervalo de edad fue 19 a 70 años de edad. Se
excluyeron los pacientes con fase blástica y con
historia de alteraciones neuropsiquiátricas. La
evaluación clínica inicial incluyó examen físico, con
medición del bazo, biometría hemática, frotis de sangre
periférica, aspirado de médula ósea, biopsia de
hueso, estudio citogenético y en algunos casos,
biología molecular con determinación de la expresión
de bcr/abl. Se programó la administración de PEGIFN a dosis de 90 a 180 µg (0.5 a 1ml) con
administración subcutánea semanal. En cada paciente
se evaluó biometría hemática, pruebas de función
hepática, perfil de lípidos y pruebas de funcionamiento
renal al inicio del estudio y se monitorizó la respuesta
con los mismos estudios mencionados, de
inicialmente cada dos semanas y luego cada mes.
RESULTADOS.- Se evaluaron 20 pacientes en un
periodo comprendido de marzo a diciembre de 2004,
con relación H:M 1:1, con media de edad de 37 años
(19 – 62), con mediana de tiempo de evolución de 38
meses (3 a 132 meses) desde el diagnóstico. 15 de
ellos se presentaron en fase crónica (75%) y 5 en
fase acelerada (25%). El análisis del riesgo clínico
según la escala europea o de Hasford mostró a 7
pacientes con riesgo bajo (35%), 11 con riesgo
intermedio (55%) y 2 con riesgo alto (10%). La mediana
de duración del tratamiento fue de 5.8 meses (1-9
meses) al momento del corte del estudio. Los efectos
adversos principales fueron anemia en 30%;
neutropenia en 25% de los casos, 15% grado I y 10%
grado II. La trombocitopenia se presentó en 50%,
15% grado I y 35% grado II. La elevación de
transaminasas ocurrió en 30%, con duplicación del
valor normal en 20%. 10% se manifestaron con
síntomas constitucionales con fiebre, artralgias y dolor
óseo; 10% requirió suspensión definitiva del
tratamiento por leuconeutropenia persistente y 10%
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S44
de manera transitoria. El 30% del total suspendió el
PEG-IFN para iniciar imatinib. No hubo necesidad de
utilizar factor estimulante de colonias en ningún
paciente y 10% ameritaron uso de eritropoyetina por
anemia secundaria. 14 pacientes (70%) recibieron de
manera concomitante hidroxiurea y 6 (30%) AraC
subcutáneo en dosis bajas. El PEG-IFN requirió
disminución de dosis a 90 µg por citopenias en 35%
y a 45 µg en 10%. Ninguno de los pacientes presentó
evolución a crisis blástica ni transformación a otra fase
de la enfermedad. El 95% de los pacientes manifestó
su preferencia por la administración PEG-IFN en
comparación al IFN convencional.
CONCLUSIONES.- El Interferón pegilado alfa 2 a, es
un agente útil para el tratamiento de la LMC en fase
crónica y acelerada. Es posible la administración
simultánea de otros agentes antileucémicos, como
hidroxiurea y ARAC con adecuada tolerancia. Esta
experiencia permitirá evaluar, de manera prospectiva,
la combinación del interferón con imatinib.
de la MO (Dekmezian R . Cancer 1987). Se investigo
la exposición previa a Busulfan.
RESULTADOS.- La mediana de edad fue de años 44
(limites: 18 a 75), la relación H/M es 2.1/1. El 100%
de los casos se encontraban en remisión
hematológica completa. Se encontró MF grado I en
32%, grado II 52% y grado III en 16%. Treinta y dos
por ciento de los pacientes habían recibido Busulfan
y de estos 50 % tenían MF grado I.
CONCLUSIONES.- La frecuencia de MF en este grupo
de pacientes es notoriamente superior a la informada
en la literatura, incluso considerando aquellos
informados como MF moderada y notable. Esto puede
reflejar aspectos de etnicidad y en los casos
expuestos a busulfan, el efecto conocido de esta
droga. Variables como estatus citogenético y tiempo
de evolución requieren de un análisis ulterior para
definir su papel en estos resultados. La presencia de
MF no impactó el estatus hematológico de los
pacientes.
068. FRECUENCIA DE MIELOFIBROSIS EN
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA. Vega R A, Best A
C, Carranza G H, Vargas R L, López G I, Lomelí G A.
Dpto. de Hematología, Hospital General de Occidente
SSJ. Guadalajara, Jalisco, México.
069. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA VARIEDAD
JUVENIL: EXPERIENCIA DEL SERVICIO DE
HEMATOLOGÍA DEL INP. Taboada-Meza MC,
Paredes-Aguilera AR, Lopez-Santiago N, MonsivaisOrozco A, Hernández-Moreno AL. Instituto Nacional
de Pediatría. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- Se estima que la mielofibrosis (MF)
ocurre en aproximadamente 37 % de los casos de
Leucemia Mieloide Crónica (LMC). A través de su
relación con la progresión de la enfermedad y
disminución de la tolerancia al tratamiento, contribuye
hasta en 40% a la morbimortalidad de los pacientes
con LMC. No obstante, la frecuencia de este fenómeno
no ha sido establecida en nuestra población. Aquí
presentamos un grupo de 25 pacientes quienes se
estudio la frecuencia de (MF)
PACIENTES Y MÉTODOS.- A 25 pacientes con LMC
se realizo biopsia de medula ósea con tinción de
reticulina, el grado de fibrosis medular se estableció
como sigue: grado I.- fibrosis en 0 a 25% de la MO,
grado II fibrosis en 25 a 50% de la MO, grado III fibrosis
en 50 a 75 % de la MO y grado IV fibrosis en 100%
Revista de Hematología
INTRODUCCIÓN.- Hace más de cuarenta años se
reconocieron dos formas de leucemia mieloide
crónica en niños, la variedad adulto -con características
similares a las del adulto que se presenta en niños
mayores de 4 años- y otra que afecta a niños menores
de 4 años. Se caracteriza por un cuadro clínico de
proliferación excesiva mielomonocitica, asociada a
infección, palidez, fiebre, hepato-esplenomegalia,
linfadenopatia y eritema en piel. El pronóstico es pobre
y es conocida como leucemia mieloide crónica
variedad juvenil (LMCJ). Es una enfermedad rara en
la infancia y representa el 1.62 % de todas las
enfermedades hematológicas malignas.
OBJETIVO.- Describir las características clínicas y el
criterio diagnóstico de pacientes con LMCJ.
S45
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias crónicas.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se revisaron los
expedientes de los pacientes atendidos en el Servicio
de Hematología del INP en el período de 1987 a 2004.
Se aceptó el diagnóstico de la enfermedad tomando
en cuenta los criterios establecidos por el grupo francoamericano-británico (FAB), así como las
modificaciones establecidas por NIemeyer y
colaboradores, agregando a estos criterios dos
características clínicas más.
RESULTADOS.- En el periodo de estudio se aceptaron
20 pacientes con el diagnostico LMCJ que cumplieron
con los criterios establecidos. Se excluyó un paciente
por no cumplir con los criterios diagnósticos. Edad: 6
pacientes fueron menores de 1 año; 8 pacientes tenían
de 1 a 2 años; 5 de 2 a 3 años y 1 paciente mayor de
4 años .En relación al genero 13 pacientes fueron
masculino y 7 femeninos, con una relación masculinofemenino de 1.8:1. Cuadro clínico: Las características
más frecuentes fueron: hepato-esplenomegalia 20/
20(100%); palidez 18/20(90%); linfadenopatia 10/
20(59%); fiebre 9/20 (45%); infección 9/20(45%) y
lesiones en piel 1/20(5%). De los exámenes de
laboratorio que permiten hacer el diagnostico
diferencial con la LMC variedad adulto, se incluyen
las alteraciones en la citometría hemática y la médula
ósea. La anemia se presentó en 19/20 (95%); el 100%
presentaron leucocitosis y monocitosis; en el 85% se
observaron precursores mieloides en sangre
periférica y trombocitopenia en 95%. En la médula
ósea por punción y/o biopsia de hueso se encontró
celularidad normal o aumentada en 18/20(90%);
megacariocitos normales 11/20(55%) y disminuidos en
9/20(45%) así como blastos <20% en 19/20(95%). Otros
hallazgos característicos de la enfermedad: Hb F
elevada 10/14(71%), Se realizó cariotipo en 16
pacientes, en todos ellos el cromosoma Filadelfia fue
negativo; en 9/16(56%) normal; un paciente con
monosomia 7 y 6/16(38%) con alteraciones
inespecificas. Evolución: 4/20(20%) hicieron
conversión a leucemia mieloide aguda; 18/20(95%)
fueron tratados con una combinación de Ara-c y 6MP.
17/20 (85%) pacientes fallecieron en un periodo de
tiempo de 1 a 19 meses de evolución; 2 pacientes
continúan en remisión completa y en cese electivo
de la quimioterapia por 10 y 11 años. A la fecha 1
paciente se encuentra en tratamiento desde hace 5
meses.
CONCLUSIONES.- 1.- En un periodo de 17 años se
han diagnosticado 20 pacientes LMCJ basados en el
criterio diagnostico propuesto por el grupo FAB y
Niemeyer y cols. 2.- Las manifestaciones clínicas, la
edad y el género corresponden con la frecuencia
reportada en la literatura internacional. 3.- Las
alteraciones características de la sangre periferica y
médula ósea; la ausencia de cromosoma Filadelfia;
la presencia de marcadores específicos de glóbulos
rojos fetales y la presencia de algunas alteraciones
cromosomicas como la monosomia 7 y otras no
especificas permiten establecer un diagnostico
definitivo del padecimiento. 4.- Se confirma el
pronóstico pobre de la enfermedad y la posibilidad
de conversión a una leucemia aguda en algún
momento de la evolución del padecimiento.
070. EVOLUCIÓN CLONAL EN UN PACIENTE CON
LMC TRATADO CON IMATINIB. Enríquez V, Cruz J,
Gutiérrez O, Salles MT, Vargas P, Hurtado R, Cervera
E. Instituto Nacional de Cancerología, Hospital
Ángeles del Pedregal México, D. F., México.
INTRODUCCIÓN.- La leucemia mieloide crónica (LMC)
se caracteriza por el cromosoma Filadelfia (Ph) t(9;22)
(q34;q11), el cual codifica una proteína tirosino-cinasa.
Actualmente existe un inhibidor específico, imatinib
que da remisión hematológica y citogenética.
OBJETIVO.- Mostrar la evolución citogenética y
molecular de un paciente tratado con imatinib
MATERIAL Y MÉTODOS.- A 6 muestras de medula
ósea recibidas en el INCan del 2001 al 2004, se les
realizó las técnicas de bandas “G”,“Q” y FISH
(marcando LSI BCR/ABL, CEP 8 y CEP X/Y).
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S46
RESULTADOS.Muestra Meses
1
2
3
4
0
4
6
18
5
23
6
32
Citogenético
FISH % (BCR-ABL)
46,XY, t(9;22)(q34;q11)
34
46,XY, t(9;22)(q34;q11), +der(22)
No hibridó
Sin metafases
26
46,XY, t(9;22)(q34;q11)
22 y amplificación de
BCR 8%
46,XY, t(9;22)(q34;q11)
28, amplficación de ABL
con Filadelfia 11%, amplificación de ABL con 2
Filadelfia 11%
Cariograma complejo
4, amplificación de abl y
Será discutido en el trabajo bcr con 2 filadelfias 60%
CONCLUSIONES.- No obstante la presencia de
evolución clonal y el desarrollo de múltiples clonas,
el paciente se encuentra en remisión clínica y
hematológica. La especificidad del Imatinib puede
generar el desarrollo preferencial de subclonas no
sensibles a éste. El impacto molecular y clínico de
esta evolución deberá estudiarse de forma
prospectiva.
071. MIELOFIBROSIS: UN RETO DIAGNÓSTICO.
Cabrera W, Alvarez E,Terreros E, Gómez C,
Castellanos G, Pérez F, Espíndola G, Gutiérrez L,
Medrano J, Nacho K, Guerrero S, Gómez E,
Sánchez E, Meillón L. Hospital de Especialidades,
Centro Médico Nacional SXXI, IMSS, México, D.F.,
México.
La mielofibrosis se define como el depósito
anormal de material colágeno en la médula ósea.
Se clasifica como primaria y secundaria.
Habitualmente el cuadro clínico de la mielofibrosis
primaria se presenta en mayores de 60 años, afecta
más al sexo femenino y también se ha reportado
casos en niños. Su evolución es rápida, pronóstico
malo y tratamiento difícil. La mielofibrosis secundaria
se asocia a entidades no malignas y malignas,
destacando Leucemia megacarioblástica (LMA M7),
Leucemia linfoblástica aguda (LLA), Policitemia Rubra
Vera (PRV), Enfermedad de Hodgkin (EH), Mieloma
Múltiple (MM), y las entidades no malignas destacan
osteodistrofia renal, Lupus Eritematoso Sistémico
Revista de Hematología
(LES), vasculitis, síndrome Down, etc.
Por lo antes mencionado presentamos 2 casos que
cursaron con esta entidad en el servicio de
Hematología del Hospital de Especialidades del
Centro Médico Nacional Siglo XXI entre octubre y
diciembre del 2004.
Caso 1: Hombre de 42 años de edad, originario de
Cuernavaca, exposición a herbicidas, cuadro clínico
de 4 meses de evolución, diaforesis profusa
vespertina, dolor óseo, fiebre, ictericia, dolor
abdominal, síndrome purpúrico, hepatomegalia
severa, esplenomegalia 6cm por debajo de reborde
costal, pancitopenia y patrón leucoeritroblástico,
aspirado de medula ósea “seco” y biopsia de hueso
con mielofibrosis grado III. No se demostró
adenopatía a ningún nivel, resonancia magnética
compatible con mielofibrosis, con la preparación
adecuada se sometió a biopsia hepática
reportándose Linfoma no Hodgkin de células
grandes con hematopoyesis extramedular.
Caso 2: Hombre de 46 años, originario de Tampico,
bisexual, consumo de cocaína y marihuana,
tabaquismo y etilismo intenso, poliposis intestinal
diagnosticado un año previo a su ingreso. Cuadro
de evolución de 15 meses, tratado como hipoplasia
medular y enviado a nuestro servicio con ese
diagnóstico, se encuentra pancitopenia, no
adenopatías, si esplenomegalia, aspirado de medula
ósea “seco” con biopsia de hueso en el que se
reporta mielofibrosis grado IV, se efectúa biopsia de
hígado y resección de pólipos reportándose
hematopoyesis extramedular en hígado y
adenocarcinoma moderadamente diferenciado con
invasión a tallo vascular en los pólipos.
La mielofibrosis secundaria es una entidad
poco frecuente de etiología muy variada, el manejo
de estos pacientes depende de la certeza
diagnóstica debido a que el tratamiento adecuado
puede revertir en algunos casos el daño sufrido a la
médula ósea por depósito de colágena, por lo
anterior recomendamos se efectúe un enfoque global
del paciente sin perder de vista el cuadro clínico
inicial y sus manifestaciones.
S47
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Leucemias crónicas.
072. TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA DE LEUCEMIA
EOSINOFÍLICA. REPORTE DE UN CASO Y
REVISIÓN DE LITERATURA. Jaramillo RM, Valero
SL, Cruz J, Tejeda M, Enríquez V, Cervera E,
Labardini J. Departamento de Hematología Instituto
Nacional de Cancerología y Hospital Juárez de
México, México, D.F., México.
El síndrome hipereosinofílico de acuerdo con
la OMS, se define como la persistencia de eosinofilia
(eosinófilos mayores de 1500/ ul en sangre
periférica), por más de 6 meses, sin causa aparente
y evidencia de daño tisular. Para hacer el diagnóstico
de leucemia eosinofílica crónica, se debe descartar
la presencia de otras neoplasias hematológicas
aplicando los criterios de la OMS; por tanto, es un
diagnostico de exclusión. Se presenta el caso de
un paciente masculino de 21 años, con exposición
previa a solventes y cuadro clínico caracterizado por
la aparición de lesiones en piel y episodios de
broncoespasmo. Ingresó al Hospital Juárez en
donde se hace el diagnóstico de leucemia
eosinofílica crónica e inician tratamiento con
esteroides; acude al Instituto Nacional de
Cancerología donde inicio con Imatinib 200mg día.
Dos meses después alcanza remisión completa y
mielosupresion, que obliga a suspender el
tratamiento. Posteriormente evoluciona a
transformación leucemica LAM-M0. Se indica
quimioterapia con Ara–C.
El gen FGFR1 localizado en el cromosoma 8p11
produce un síndrome mieloproliferativo con
eosinofilia y leucemia eosinofílica crónica con
evolución a fase blástica. Se presentaran los estudios
citogenéticos y la evolución clínica y hematológica.
073. LEUCEMIA EOSINOFÍLICA CRÓNICA,
EVOLUCIÓN A LEUCEMIA AGUDA. REPORTE DE
UN CASO. Valero S, Tejeda-Romero M, Cruz-Rico
J, Maldonado-Saldaña JS. Servicio de
Hematología y Medicina Interna*. Hospital Juárez
de México, México, D.F., México.
Masculino de 20 años de edad, ocupación:
auxiliar de tapicería. Antecedentes de IVAS de
repetición desde diciembre del 2003. En Abril
del 2004, presenta sibilancias y disnea progresiva,
pérdida de peso de 4-6 Kg en tres meses,
hepatoesplenomegalia y dermatosis (manchas
hipercromicas inespecíficas), leucocitosis (23.4x109/
L) con eosinofilia (74%) y deshidrogenasa láctica
(DHL) elevada. En Mayo, se agregan pústulas y
comedones en tórax, artralgias y dolor epigástrico
inespecíficos, con 18% de blastos de aspecto
linfomatoso en médula ósea, por lo que es
enviado a nuestro servicio con un manejo inicial
de esteroide oral a dosis bajas (menos de un mes).
Al ingreso a nuestro servicio, se le encuentra con
las manchas descritas y zonas de comedones
cerrados en tórax y cuello, fiebre vespertina
intermitente con dolor osteomuscular generalizado,
hepatoesplenomegalia leve por TAC, segundo
aspirado medular: 14% de blastos con eosinofilia
y cambios dispoyeticos de dos líneas celulares,
cariotipo anormal (del 11q23, -4, +mar) y BCR/ABL
negativo (sin embargo, no se pudo realizar la
búsqueda del transcrito FIP1L1-PDGFR), DHL
ligeramente elevada y persistencia de eosinofilia
(64%). Coproparasitoscópico, ecocardiograma y
endoscopia gástrica: normales, IgE 58. Se inició
manejo con esteroides orales dosis plenas, sin
obtenerse un control posterior al manejo puesto
que el paciente no regresó a la consulta externa.
A principios de enero del 2005, ingresa a otra
institución con los siguientes datos: fascies
cuchinoide, soplo sistólico mitral II/IV, lesiones
hiperpigmentadas generalizadas. Leucocitosis de
18.2x109/L, eosinofilia 50%, plaquetas 75x109/L. VIH
negativo, y aspirado medular con eosinofilia. FISH:
BCR/ABL + (5%), cardiomegalia grado I, USG
abdominal normal, bloqueo incompleto de rama
derecha, ecocardiograma con miocardiopatía
restrictiva de cavidades derechas con prolapso e
insuficiencia mitral. Por lo que inician manejo con
imatinib (200 mg/día), presentando respuesta
completa, sin embargo, al poco tiempo regresa
con datos de actividad tumoral y blastos mieloides
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S48
en médula ósea, por lo que se manejó con
quimioterapia (Ara-C). Se presenta este caso por
su diagnóstico inicial de leucemia eosinofílica
crónica (LEC) con evolución a un cuadro agudo de
leucemia. El cariotipo inicial encontrado en el
paciente, se ha relacionado con leucemias
eosinofílicas crónicas con tendencia a transformación
aguda.
Revista de Hematología
S49
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Linfomas y mieloma.
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
LINFOMAS Y MIELOMA.
074. LINFOMA PRIMARIO DE ORBITA (LPO):
EXPERIENCIA EN EL INSTITUTO NACIONAL DE
CANCEROLOGÍA (INCan). García L, Calderón E,
Labardini J, Sobrevilla P, Frías M, Cervera E. Instituto
Nacional de Cancerología, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- LPO, se considera la neoplasia
maligna ocular mas frecuente en adultos y el 2% de
todos los linfomas.Debemos diferenciarlo de Linfoma
intraocular debido a que la evolución y frecuente
infiltración a SNC, pronóstico e histología de alto grado
lo hace diferente a LPO Este último puede involucrar
párpados y anexos o tejidos blandos de la órbita, su
histología predominante es de bajo grado y pocos
casos de grado intermedio. Existen múltiples estudios
sin analizar el tratamiento acorde a estirpe histológica.
OBJETIVO.- Describir los resultados del tratamiento
en LPO en los últimos 20 años en el INCan.
MATERIAL Y MÉTODOS.- 65 pacientes, 44 tratados
con quimioterapia (Qt), radioterapia (Rt) o Qt-RT, 21
sin tratamiento.
RESULTADOS.- Predominó histología folicular y difuso
de células grandes, etapa clínica I y II en 81.6%. Sin
importar estirpe histológica en EC I y II, los pacientes
tratados con Rt tuvieron mejor supervivencia libre de
enfermedad (SVLE) con primera recaída a distancia a
los l39 meses vs. 6 meses en el grupo con Qt y 9
meses Qt +Rt .En etapa clínica IV el principal factor
para lograr SVLE fue la obtención de respuesta
completa (RC), independiente del esquema
terapéutico usado, con SVLE de 32.2 a 55.2 meses
para pacientes con RC.
CONCLUSIÓN.- Independientemente de la histológica
en EC I y II, el tratamiento de inicio con Rt tuvo mayor
SVLE, tanto local como a distancia; no fue así para
Qt, ya que se observan recaídas muy tempranas a
distancia. En EC IV, independiente del tratamiento de
inicio, el principal factor para PLE, fue el obtener
respuesta completa al tratamiento.
075. LINFOMA MEDIASTINAL DE CÉLULAS “B”
GRANDES: DESCRIPCIÓN CLÍNICA Y EVOLUCIÓN
DE 8 CASOS. Delgado-Lamas JL, Garcés-Ruiz OM,
Rodríguez-Carrillo J, Aguilar-López LB, BorjasGutiérrez C, Peña-Moreno P, Flores-Márquez MR.
Servicios de Hematología y Anatomía Patológica.
CMNO Hospital de Especialidades U M A E. IMSS,
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- Los linfomas “B” de células grandes
con esclerosis del timo, son un reto para el patólogo
y para el clínico, ya que suele retrasarse el diagnóstico
y el tratamiento, porque requieren toracotomía y las
caracteristicas anaplásicas/inmunoblásticas tornan el
diagnostico difícil. Son CD19+, CD20+,CD22+ y
CD30+(raro).
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se revisan 8 pacientes, 6
hombres y dos mujeres que cursaron con masa
mediastinal enorme. El diagnóstico diferencialfue entre
un Hodgkin un linfoblástico T, un tumor germinal o un
anaplásico, se tabulan edad, sexo, tiempo de
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S50
evolución previo, manifestaciones clínicas, estudios
diagnósticos, extensión, tratamiento y respuesta.
RESULTADOS.Edad/sexo, TEP,
1.-20/Fem. 4
2.-34/Masc. 4
3.-34/Masc. 4
4.-25/masc. 1
5.-29/masc 4
6.-23/masc. 2
7.-26 masc. 4
8.-70 fem. 2
SVC,Tos,
++ +
++ ++
++ ++
+ +
+
+
+ ++
+ ++
+
+
IResp.Tórax/TAC Toracot. QT
Evolución
++
+
+
+
MACOP RC/ 5 a
+
+
+
CHOP
RP/4m+
++
+
+
CHOP-R RP/ 2 a.
+
+
+
+
CHOP-R RC/1a.
+
+
+
+
CHOP-R RC/8m
++
+
+
+
MACOP RP 6m+
++
+
+
+
CHOP-R inicial.
+
+
+
CHOP
RC 1 a.
TEP: Tiempo de evolución previa al trat. en meses.
SVC: Síndrome de vena cava. IR: Insuf. Resp.: disnea.
Hipoxemia dolor torác. TAC: Tomografia computada
de tórax. QT: esquenma de quimioterapia.
RC:Remisión completa RP:Remisión parcial años/
meses y + decesos.
Condición grave, abordaje inmediato, toracotomia
necesaria en 5/8, los otros tres tenían ya adenopatía
cervical o supraclavicular que fue el sitio del
diagnóstico, 2 han recaido temprano con afección al
SNC. 4 de 8 con remisiones duraderas >1 año(1-5).
076. EMBARAZO ASOCIADO A LINFOMA
ANAPLÁSICO T SISTÉMICO. REPORTE DE UN
CASO. Cadena-Eumaña C1, Vargas-Trujillo S 2,
Arteaga-Troncoso G2. Vidal-González VM2. Hospital
General de México 1 , Instituto Nacional de
Perinatología2, México, DF, México.
INTRODUCCIÓN.- Los linfomas no hodgkinianos (LNH),
son una importante familia de neoplasias del sistema
inmune. Cerca de 15,000 casos nuevos de LNH son
reportados en la población en general por año en los
Estados Unidos, y su presentación durante el
embarazo en diversas series no son por arriba de los
cien casos. Por lo general, los LNH de bajo grado
pueden ser observados durante el embarazo. Sin
embargo, el uso de la quimioterapia sólo es
administrada efectivamente en el periodo postparto.
Aunque las pacientes con gestaciones avanzadas y/
o con linfomas de grados intermedios o altos, la
consideración de la terminación del embarazo seguida
Revista de Hematología
por quimioterapia ha sido indicada.
PRESENTACIÓN DEL CASO.- Mujer 22 años, 32 SDG,
3 meses con prurito generalizado, diaforesis nocturna,
crecimiento ganglionar progresivo cadena cervical
anterior y axilar izquierdas, biopsia Dx de LNH
anaplásico de células T. Inmunofenotipo CD3, CD5,
EMA, CD30 y CD45 positivos. DHL 2947 UI, ácido úrico
7.1 mg/dl. Serología virus Epstein-Barr, negativa. PET
mostró conglomerado ganglionar cervical,
supraclavicular y axilar izquierdo, nódulos hiliares
hepáticos, infiltración de médula ósea esternal, columna
vertebral y pelvis. Se estadificó IvbX, IPI alto
intermedio. Se inició quimioterapia Ciclofosfamida 1
gr IV/DU, Doxorrubicina 50mg IV/DU, Vincristina 2 mg
IV/DU, Prednisona 100mg VO c/24 h por 5 días. A las
34 SDG cesárea por oligohidramnios severo,
masculino 2320 g, Apgar 8-9, Silverman 2, Capurro
35.3 SDG; sin alteraciones morfológicas, ni efectos
hematológicos por quimioterapia. Se dio segundo
ciclo de CHOP a los 21 días y la evolución fue
favorable, sin diaforesis, reblandecimiento de la masa,
disminución de DHL 1870 UI, sin embargo la paciente
falleció a los 35 días de iniciada la quimioterapia.
COMENTARIO.- La ocurrencia de LNH durante el
embarazo es raramente observada y más aún siendo
de estirpe anaplásico T; sin haber hasta el momento,
algún caso similar reportado. Por otro lado, el uso de
quimioterapia en el embarazo complicado con LNH,
es objeto de controversia por sus potenciales efectos
teratogénicos. Sin embargo, la mayoría de los reportes
comunican recién nacidos sanos sin malformaciones
ni complicaciones.
077. COEXISTENCIA DE CARCINOMA RENAL Y
LINFOMA DE HODGKIN. REPORTE DE UN CASO.
Jiménez-Zepeda VH, Uriarte-Duque J. Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador
Zubirán", México, D.F., México.
[email protected].
INTRODUCCIÓN.- La coexistencia de carcinoma renal
y Linfomas es una asociación que dificulta en muchas
ocasiones el estadiaje y la evaluación de recaídas
S51
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Linfomas y mieloma.
por lo que el diagnóstico histológico es de valor
imprescindible en este tipo de casos.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO.- Se presenta
el caso de una mujer de 65 años de edad con
antecedente de EPOC e hipertensión arterial
sistémica, quien acudió a consulta médica por
presencia de fiebre, pérdida de peso y dificultad
respiratoria: Durante su evaluación inicial se documentó
la presencia de adenomegalias axilares y tumoración
renal, por tal razón se realizó laparaotomia
diagnóstica, documentándose la presencia de
tumoración de 5.1 X 5.0 cms en riñón izquierdo.
Además, se tomaron biopsias de adenomeglias en
retroperitoneo con extensión a uréter y lesiones en
hígado. El reporte de patología fue de carcinoma
limitado a riñon de células claras grado II y linfoma de
Hodgkin con infiltración a uréter, e hígado, con
inmunohistoquimica positiva para CD30 , CD20 , LMP1, CD15 y negativa para CD3, ALK y EMA. Se realizó
ecocardiograma con presión arterial pulmonar de 60
mmHg por tal razón se da tratamiento con esquema
de QT denominado EVA por 6 ciclos y posteriormente
se documentó remisión completa de la enfermedad a
2 meses de haber completado la quimioterapia.
DISCUSIÓN.- La coexistencia de Linfoma y otras
enfermedades neoplásica se ha documentado
previamente en estudios de neoplasias de orígen
renal y en general del tracto urogenital , la asociación
con LNH es más prevalente sin embargo , también se
han descrito casos asociados a linfoma de Hodgkin.
En este caso en particular el tratamiento quirúrgico de
la lesión renal localizada probablemente haya
condicionado curación de está entidad. Sin embargo,
si hubieran adenomegalias recurrentes tendrán que
realizárseles biopsias para demostrar recaídas. El
esquema de tratamiento se eligió como alternativa en
está paciente con EPOC e hipertensión pulmonar,
esquema que sólo se ha reproducido en algunos
estudios con pocos pacientes, pero con resultados
alentadores en este grupo sensible a toxicidad
pulmonar, inducida por fármacos como la bleomicina.
078. LINFOMA PLASMACÍTICO O INMUNOCITOMA.
REPORTE DE CASO Y REVISIÓN DE LA
LITERATURA. Bahena M, Sobrevilla P, Martínez A,
Labardini J, Cervera E. Instituto Nacional de
Cancerología, México, D.F., México.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO.- Se presenta
el caso de una paciente de género femenino de 35
años de edad que inicia en Junio 2004 con ataque al
estado general y fatiga. Progresa con hiporexia,
diaforesis nocturna, fiebre vespertina ocasional,
aumento progresivo del perímetro abdominal, con
hallazgo de adenomegalias cervicales y
hepatoesplenomegalia, es referida al Instituto, donde
ingresa en septiembre 2004, encontrandose
adenopatía cervical bilateral de 2 cm, así como
supraclavicular, axilar e inguinal. Esplenomegalia de
6 cm bajo el borde costal y hepatomegalia de 5-5-4
cm en líneas convencionales, tumor mesogástrico mal
delimitada. Se realiza biopsia de ganglio cervical
conlinfoma no Hodgkin difuso de células grandes y
pequeñas hendidas, en TAC conglomerado ganglionar
en cuello compresión de trayectos vasculares y lóbulo
tiroideo izquiero. Ganglios paratraqueales y en
opérculo torácico, ganglios mediastinales
comprimiendo pedículos vasculares, derrame pleural
derecho. Parénquima pulmonar con infiltrado
intersticial. Abdomen con ganglios mesentéricos,
crurales y retroperitoneales, hepatoesplenomegalia,
liquido libre en cavidad. Ganglios inguinales. Aspirado
y biopsia de médula ósea con infiltración por células
plasmáticas, algunas vacuoladas en 35%.
Electroforesis de proteínas: Pico monoclonal en la
región Gamma 5.6 gr/dL, IgG lambda. Galio: (+) en:
Cuello en forma bilateral, región paraesternal izquierda,
zona epigástrica y mesogástrica. SOM: Lesiones
líticas en cráneo. Se dio tratamiento con dexametasona
40 mg/día por 4/d, en ciclos mensuales y talidomida
200 mg/día. Al tercer mes de tratamiento, clínicamente
desaparece el síndrome infiltrativo y el pico
monoclonal, sin embargo progresa a nivel pulmonar,
con datos de insuficiencia respiratoria y
radiológicamente se observa incremento en el
infiltrado pulmonar intersticial, se indica CHOP
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S52
presentando mejoría clínica tras el primer ciclo,
continuándose en un total de 4. Estudios de control:
PET sin evidencia de enfermedad, MO en remisión,
electroforesis normal.
DISCUSIÓN.- dado que otros linfomas de estirpe B
pueden tener diferenciación plasmática, tales como
el linfoma folicular, la leucemia linfocítica crónica,
linfoma del manto y particularmente el linfoma de
células B de la zona marginal, fue importante definir el
concepto de linfoma linfo-plasmacítico como
diagnóstico de exclusión. Su reconocimiento es
importante dado que connota peor pronóstico en
relación a otros linfomas de células B. En este caso
la proteína M identificada fue IgG. Estudios
inmunohistoquímicos y moleculares son necesarios
para identificar esta entidad. En este caso también
consideramos como posibilidad diagnóstica el linfoma
difuso de células grandes con diferenciación
plasmacítica que fue excluido por la positividad a CD20.
079. MIELOMA MÚLTIPLE EN TRES ADULTOS
JÓVENES. Aguilar-López LB, Rico-Curiel E,
Rodríguez-Carrillo J, Garibaldi-Covarrubias R,
Garcés-Ruiz O, Borjas-Gutiérrez C, Delgado-Lamas
JL. Hospital de Especialidades, CMNO, IMSS,
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- El MM representa el 1% de todas
las neoplasias y alrededor del 10% de las hemopatías
malignas. La incidencia es de 3 casos nuevos por
100000/hab por año. En el momento del diagnóstico,
la edad media es entre los 60 y 65 años. 15% tienen
menos de 50 años y menos del 2% tienen una edad
inferior a los 40 años.
MATERIAL Y MÉTODOS. Caso No. 1. Hombre de 33
años (ingreso 28/02/01), de ocupación mecánico
industrial, que al estar laborando, inició un mes
previo a su ingreso con dolor pélvico, Rx con lesión
lítica que afecta totamente al sacro y parte del iliaco
derecho, biopsia que revela plasmocitoma, lesiones
líticas en cráneo y tibia aspirado de médula osea
(AMO) con infiltración de células plasmáticas,
Revista de Hematología
inmunoglobulinas IgG 2170mg/dl (700-1600) IgA 165
mg/dl (70-400) IgM 88 (40-230). Hb 15.4g/dl, proteínas
totales de 8.50g/dl, globulinas 4.10g/dl (2.40-3.50),
fosfatsa alcalina 119U/L (38-126), calcio 10.4mg/dl (8.4010.20), creatinina 1.3mg/dl, ácido úrico 4.2mg/dl (2.508.50), proteína C reactiva <4mg/l (0.00-5.00).
Electroforesis de proteínas séricas policlonal. EGO
con proteínas negativas. Recibió 5 ciclos mensuales
de VAD, mantenimiento con melfalano y prednisona;
10 meses posteriores al diagnóstico el dolor persistía
e inicia 4 dosis mensuales de ciclofosfamida 1500mg/
vincristina 2 mgs y BCNU 300 mg. Mantenimiento con
melfalano. La última biopsia de hueso negativa para
mieloma. Rechaza el autotrasplante de médula ósea.
Caso No. 2. Hombre de 30 años. Un mes previo a su
ingreso (12/01/04) inició con sindrome anémico, dolor
óseo generalizado, con predominio costal bilateral,
escápula izquierda y pérdida de peso de 8 kg. La Hb
5g/dl, frotis de sangre periférica con rouleaux +++.
EGO con proteinuria 100mg/dl, proteínas de Bence
Jones positivas ++. Creatinina de 3.7mg/dl, ácido úrico
9.4mg/dl Depuración de creatinina 29 ml/min. Calcio
sérico de 13.3 mg/dl. Prot. C Reactiva <6 mg/dl;
globulinas 10.9 mg/dl Electroforesis de proteínas con
pico monoclonal, IgG 7400 mg/dl VSG 77mm/h. El
AMO con 90% de células plasmáticas, 5% de
plasmablastos. RX de cráneo, parrilla costal, clavícula
con lesiones líticas en sacabocado. TAC de tórax con
tumoraciones pleurales bilaterales. Ha recibido 2
ciclos de melfalano y prednisona.
Caso No. 3. Hombre de 30 años quien inició el 30/01/
04 con paraparesia de miembros inferiores. El 06/02/
04 laminectomía T5-T9, con diagnóstico
histopatológico de plasmocitoma. AMO con 30% de
células plasmáticas Hb 8.1g/dl, creatinina 6.3 mg/dl,
Ca sérico 13.6mg/dl. Actualmente en tratamiento con
radioterapia .
COMENTARIOS.- A pesar de lo inusual del MM en
menores de 40 años, en tres años se han captado 3
casos en el CMNO. .Además los textos reportan una
presentación clínica atípica, lo que se contradice en
estos pacientes 2 en estadio clínico EIIIB y 1 EIIA,
con curso clínico agresivo y con lenta respuesta al
tratamiento.
S53
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Linfomas y mieloma.
080. AUSENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL EN
PACIENTES TRATADOS CON BISFOSFONATOS.
Salinas-Rojas V, Resendiz A, Maroto A, Perez E,
Reynoso-Gomez E. Departamento de Hematología
Hospital Español, México, D.F., México.
ANTECEDENTES.- Los bisfosfonatos de 2ª y 3ª
generación, pamidronato (Pm) y ácido Zoledrónico
(Az), son utilizados en el tratamiento (Rp) de la
hipercalcemia maligna y en el manejo paliativo del
mieloma múltiple (MM) y de otras neoplasias
asociadas a metástasis óseas. Provocan cambios a
nivel de la matriz ósea, de suerte que los cristales de
hidroxiapatita inducidos por ellos, son resistentes a la
osteólisis producida por células tumorales. Hay
información que sugiere que incluso la supervivencia
de pacientes con MM puede prolongarse cuando
estos agentes se utilizan. Su uso, sin embargo, puede
asociar efectos colaterales graves, entre los cuales
se ha descrito insuficiencia renal (IR).
OBJETIVO.- Determinar si el uso de Pm y/o Az
produce alteración de la función renal en pacientes
de alto riesgo.
MÉTODOS.- Estudio retrospectivo, no comparativo,
observacional, una sola Institución, en el periodo
comprendido del 01-1997 al 12-2004. Se incluyeron
pacientes que recibieron Pm y/o Az, irrespectivamente
de su patología de base. Todos contaron con
determinaciones de BUN y creatinina séricos pre y
posterior a la administración de estas drogas. Pm y
Az fueron administrados IV sin premedicación en un
período de 90’ y 15’, respectivamente. Se
documentaron factores de riesgo, patología de base,
drogas nefrotóxicas, infecciones.
RESULTADOS.- 23 pacientes que cumplieron criterios
de inclusión, 17 con MM, 4 con carcinoma de mama,
1 con carcinoma de vejiga y una con osteoporosis.
Se excluyó una paciente con MM con IRC en
hemodiálisis. Un total de 330 dosis fueron aplicadas.
La mediana de BUN pre Rp fue de 14mg/dl y posterior
al Rp. de 16mg/dl. Mediana de creatinina pre Rp
0.6mg/dl y post Rp 0.7mg/dl. Ambos sin diferencia
estadística.
CONCLUSIONES. Después de 330 dosis de
bisfosfonatos de 2ª y 3ª generación, no observamos
episodios de insuficiencia renal aguda y/o crónica.
Eesto contrasta con el 15% de incidencia reportado
en la literatura, a pesar de que nuestra población
contaba con múltiples factores de riesgo para falla renal
como presencia de pico M y uso de medicamentos
nefrotóxicos. Quizás la hidratación al momento del
tratamiento o susceptibilidad poblacional diferente,
tengan influencia en el desarrollo de falla renal.
081. MIELOMA MÚLTIPLE O LINFOMA
LINFOPLASMOCÍTICO. Delgado-Lamas JL, AguilarLópez LB, Garcés-Ruiz OM, Servicio de Hematología,
CMNO Hospital de Especialidades UMAE. IMSS,
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- Ocasionalmente existe controversia
en reconocer si en un caso determinado se está frente
a una de éstas dos disyuntivas.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se revisó el caso clínico
de una paciente mujer de 40 años de edad quien los
últimos 6 meses había padecido dolor de espalda de
intensidad creciente, tratada con múltiples analgésicos
y esquemas de ejercicio. Los últimos 3 meses sus
molestias dolorosas se acentuaron y apareció nueva
en la clavícula izquierda, además las últimas 4
semanas tuvo pérdida de peso, sudoración nocturna,
pesantez abdominal y anemia de 7 g/dL.
RESULTADOS.- La exploración física además del
aspecto doloroso por la incapacidad para deambular,
tenía hepatomegalia, esplenomegalia de 8 y 6 cm
debajo de los rebordes costales corresponientes. No
había adenopatías. Los estudios radiológicos
mostraron lesión osteolítica en clavícula izquierda, de
tipo destructivo, lesiones óseas liticas con bordes
escleróticos en los cuerpos vertebrales dorsales 7°
y 8°, sin osteolisis craneal. El estudio de la sangre
periférica mostró roleaux ++, monocitosis del 15% y
la biopsia de hueso: infiltrado linfoplasmocitario del
75% CD38 + y CD56 +. La cuantificación de Ig G fue
de 6500 mg/dL, con IgA: de 21 mg/dL e IgM de 22
mg/dL, con cadenas ligeras lambda de 1850 mg/dL y
cadenas kappa de 360 mg/dL. Sin daño renal
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S54
(depuración de creatinina de 85 ml/min). IL-6: 6212
pg/ml. rsIL-6:390 ng/ml. DHL:480 U/L, Beta 2
microglobulina de 12 µg/L. Ha recibido 3 ciclos de
quimioterapia con el esquema COMP con muy buena
respuesta, desaparición de la visceromegalia y
reducción del pico monoclonal.
CONCLUSIONES.- En este caso la presencia de
osteolisis y gamopatia monoclonal sugiere un Mieloma
múltiple; la presencia de signos y síntomas de linfoma,
con hepato y esplenomegalia y la infiltración
linfoplasmocitaria de medula ósea, y la edad, sugieren
un linfoma linfoplasmocitario, razones por las que la
enferma ha recibido un esquema combinado. Se ha
descrito en el mieloma un 3% con hepato
esplenomegalia asociado a DHL alta y trastornos del
Cromosoma 13.
082. EXPERIENCIA DEL INCMNSZ CON LEUCEMIA
DE CÉLULAS PLASMÁTICAS. Jiménez-Zepeda VH,
Uriarte-Duque J. Departamento de Hematología del
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
“Salvador Zubirán”, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La leucemia de células plasmáticas
(LCP) es una entidad devastadora que puede
presentarse en forma primaria o precedidad de
mieloma múltiple. El diagnóstico de está entidad se
realiza a través de la presencia de 20% o más de
células plasmáticas en sangre periférica o más de 2 X
109 células plasmáticas por litro de sangre periférica.
La supervivencia mediana de estos pacientes
habitualmente no excede los 8 meses y el tratamiento
con fármacos como melfalan-prednisona, en principio
mostraron supervivencias de sólo 2 meses. Sin
embargo, con esquemas de quimioterapia más
agrsivos, se lograron periodos de supervivencia de
hasta 20 meses.
PRESENTACIÓN DE LOS CASOS CLÍNICOS.- En el
período de 1990 al 2000 sólo se presentaron 3 casos
de LCP en nuestro Instituto, pero en el último período
de 12 meses se presentaron 4 casos más. De estos
casos, dos fueron secundarios a mieloma, 1 LCP
primaria y la otra como presentación de novo en un
Revista de Hematología
mieloma múltiple.Tres casos presentaron falla renal y
requiririeron de apoyo de hemodiálisis. Se inició
tratamiento en los 4 casos con el esquema de VAD.
En 1 paciente el VAD logró respuesta parcial a 6 ciclos
de tratamiento y después presentó mejoría de la
función renal; la paciente vive con tratamiento a base
de melfalan y prednisona a 12 meses de seguimiento.
Un caso presentó respuesta minima a 3 ciclos de
tratamiento y posteriormente desarrolló trombosis
yugular y sepsis por gram negativos y murió a los 6
meses de seguimiento. Otro caso no tuvo respuesta
a VAD y murió por sepsis, como complicación de una
neumonía, a 4 meses de tratamiento. El último caso
es una paciente con diagnóstico de LCP secundaria
a mieloma quien recibió VAD por 3 meses,
desarrollando toxicidad neurológica con respuesta
minima y actualmente en tratamiento con Thalidomidadexametasona, viva a 2 meses del diagnóstico.
DISCUSIÓN.- La LCP es una entidad agresiva y que
curiosamente ha incrementado su incidencia en el
último año en nuestro instituto. Actualmente se han
empleado nuevos tartamientos como Rituximab e
incluso Bortezomib en estos pacientes, mostrando
ciertos grados de respuesta.
083. SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR EN UN
PACIENTE CON LEUCEMIA DE CÉLULAS
PLASMÁTICAS: REPORTE DE CASO. GonzálezAcosta JC, Perez-Retiguín FC, Peralta-Ybarra SG ,
Diaz de León L. Deptos. de Hematología, Neurología
y Patología, Hospital de Especialidades CMN “La
Raza”, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La leucemia de células plasmáticas
(LCP) es una forma poco común de discrasia de
células plasmáticas, que se presenta de novo en un
60% de los casos (LCP primaria), o bien constituye la
manifestaciòn leucémica del mieloma mùltiple en fase
terminal.
PRESENTACIÓN DE CASO.- Hombre de 62 años de
edad con cuadro clínico de 2 semanas de evoluciòn
cursando con dolor lumbar de intensidad progresiva
irradiado a abdomen anterior, hipoestesias de
S55
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Linfomas y mieloma.
extremidades inferiores y pérdida del control de los
esfìnteres anal y vesical. A la exploraciòn fìsica de
las extremidades inferiores se encontrò disminuciòn
de la fuerza muscular 3/5 distal y 4/5 proximal, REMs
+++/++++, respuesta plantar flexora bilateral, con nivel
sensitivo T8 e hipoalgesia. En Paraclínicos: anemia
normocitica normocrómica de 8.8 g/dL, leucocitosis
de 13,100/µL, trombocitopenia de 33,800/µL,
hipercalcemia (11.5 meq/L), e insuficiencia renal (creat
1.86 mg/dl, Urea 86 mg/dl). Durante su estancia
presentó dolor abdominal tipo ardoroso intenso a nivel
de epigastrio y mesogástrio, irradiado a ambos flancos,
acompañado de nauseas y vómito de contenido
gástrico. Fue sometido a LAPE con hallazgo de úlcera
duodenal perforada, la cual fue reparada con parche
de epiplón. Posterior a esto inicia con mioclonias
progresando a estado epiléptico, requiriendo
intubación orotraqueal. Presentó además hipotensión,
oliguria y fiebre. En el FSP plaquetas disminuidas por
apreciación ++, 58% de plasmablastos en sangre
periférica. El AMO se reporta hipercelular con
infiltraciòn en un 80% por células plasmáticas tipo II y
tipo III. El 80% de estas células con morfología
plasmablástica (tipo III), de aproximadamente 18 a 24
micras.
DISCUSIÓN.- Los pacientes con LCP tienen un curso
clìnico más agresivo que los pacientes con mieloma
múltiple, cursando con una mayor frecuencia de
lesiones extramedulares El pronóstico de estos
pacientes es malo a corto plazo con una mediana de
supervivencia de 6 meses o menor, al utilizar
esquemas de quimioterapia como Melfalàn/
Prednisona. El tratamiento inicial recomendado en
estos pacientes consiste en un esquema de
poliquimioterapia como VAD o ciclos alternantes de
VCMP/VBAP, para posteriormente administrar altas
dosis de QT y rescate con células tallo
hematopoyéticas, con lo que se ha mejorado
sustancialmente la supervivencia global en estos
pacientes La presencia de complicaciones asociadas
a perforación intestinal en este paciente impidieron
ver los resultados de la QT sistèmica y el
establecimiento de una adecuada estrategia de
tratamiento.
084. PLASMOCITOMA SOLITARIO DE CRÁNEO.
REPORTE DE UN CASO. Pérez A, Companioni J,
Muñoz L, Mesa I. Hospital Universitario “General
Calixto García Iñiguez”, La Habana, Cuba.
El Plasmocitoma solitario de cráneo (PSC) es
una entidad rara, caracterizada por una lesión lítica
solitaria de células plasmáticas a nivel del cráneo,
menos del 5% de células plasmáticas en la médula
ósea, menos de 2.0 g/dl de proteína monoclonal en
el suero -cuando está presente- y ausencia de proteína
de Bence Jones en orina. La mayoría de los pacientes
con el tiempo desarrollarán la enfermedad diseminada
y requerirán quimioterapia; casi la mitad lo hará antes
de pasar 2 años desde el diagnóstico. La radioterapia
local es el tratamiento de elección en el PSC. Nuestro
trabajo trata de un paciente masculino, raza mestiza
de 50 años de edad, que en el mes de septiembre
del año 2003 se le diagnosticó en nuestro centro un
PSC a nivel de región parietal derecha. Se le aplicó
tratamiento de radioterapia local (dosis total de 30 Gy)
y actualmente sin evidencia de recurrencia de la
enfermedad. Basados en lo inusual de esta patología,
donde en la literatura inglesa se reportan
aproximadamente 35 pacientes, nos hemos motivado
en la presentación de este caso.
085. HISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA (HH)
ASOCIADA A TUMOR MEDIASTINAL DE CÉLULAS
GERMINALES. Chalapud J, Labardini J, Sobrevilla
P, Bahena M, Cervera E. Instituto Nacional de
Cancerología de México, México, D.F., México.
La HH se caracteriza por fiebre, citopenia,
disfunción hepática y proliferación de histiocitos
benignos con hemofagocitosis. Se divide en primaria
o familiar y formas secundarias. Se presenta el caso
de un paciente masculino de 28 años, con diagnóstico
de tumor de células germinales de mediastino,
manejado con 4 ciclos de bleomicina, etopósido y
platino, con enfermedad estable Dos meses
posteriores a último ciclo, ingresa por 6 días de
evolución con fiebre, tos con expectoración
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S56
blanquecina, disnea. Al examen físico, se integra
síndrome de condensación pulmonar izquierdo, con
anemia normocítica normocrómica con Hb de 10 g/dl,
plaquetopenia de 34 000 /µL, serie blanca normal.
Se sospecha sepsis de origen pulmonar, se inicia
manejo antibiótico, dos días después continúa con
deterioro, exacerbación de la disnea, disminución de
niveles de hemoglobina, plaquetas, prolongación de
TP, TTP, hiperbilirrubinemia de 1.8 mg/dL. Se sospecha
coagulación intravascular diseminada, Fibrinogeno
levemente elevado, PDF y dimeros D positivos. Se
aumenta el espectro antibiótico. En médula ósea
múltiples histiocitos con hemofagocitosis. Se
diagnostica HH asociada a tumor de células germinales
mediastinal. Se inicia etoposido, dexametasona y
ciclosporina. Se descarto infección por VIH, Epstein
Virus Bar, citomegalovirus, hepatitis viral B y C,
linfocitos CD4 y CD8 en sangre periférica normales. A
pesar del tratamiento fallece a los 10 días del ingreso.
La autopsia revela teratoma maduro, con componente
sarcomatoso (sarcoma primitivo indiferenciado) de 18
cm de diámetro, metástasis a pulmón y
hemofagocitosis en médula ósea. Sólo hay 2 reportes
de HH asociada con tumor de células germinales. Los
pacientes fueron masculinos, con un resultado fatal a
pesar del tratamiento. La fisiopatología de esta entidad
no es bien conocida. En HH secundario se han
utilizado diferentes tratamientos: etopósido,
corticoesteroides, inmunosupresores y recientemente
alotrasplante de células hematopoyeticas
pluripotenciales. En el presente caso se administró
etopósido, dexametasona y ciclosporina sin éxito.
En conclusión, la asociación de HH con tumor
de células germinales es rara y en los casos
conocidos fatal y no existe consenso para su
tratamiento.
086. ADENOPATÍA ANGIOINMUNOBLÁSTICA (AAIB)
GRAVE AUTOLIMITADA. Aguilar-López LB,
Delgado-Lamas JL, Garcés-Ruiz OM, Peña-Moreno
P, Flores- Márquez MR, Dptos. de Hematología,
Medicina Interna y Anatomía Patológica. CMNO
Hospital de Especialidades U. M. A. E., IMSS,
Revista de Hematología
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- Las reacciones inmunológicas a
los agentes causales del linfoma, son aparatosas.
No se conocen y pueden causar daño grave
multiorgánico que a veces obligan a tratamientos
enérgicos en forma innecesaria.
OBJETIVO.- Describir los hallazgos clínicos,
histológicos, bioquímicos y moleculares de una
paciente con AAIB que se autolimitó.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se analiza el caso de una
paciente de 54 años, casada, después de un fin de
semana en la playa, regresó con fiebre, dolor
abdominal y un rash extenso de extremidades infs.
luego de tronco, brazos y antebrazos pruriginoso,
rojizo, sin respuesta a antihistamínicos y sedantes.
Se asoció a paresia distal que luego se acompañó
de debilidad muscular extrema y franca cuadriparesia
que ameritó soporte ventilatorio en terapia intensiva.
Presentó anemia y leucopenia con reacción
leucoeritroblástica.
RESULTADOS.- El estudio de la médula ósea se
mostró hipercelular ocupada con grandes células
linfoides de tipo “B” sugestivas de inmunoblastos,
con proliferación vascular y depósito fibrinoide
intersticial, misma imágen en un ganglio
cervical.Tenia hipergamaglobulinemia de 4.5 g/dL.
Coombs (-), DHL de 5110( 480 UI/ml), FALC: 236 (126
UI/ml) Proteina C reactiva: 252 U y el estudio
molecular del aspirado de médula ósea mostró la
translocación 14:18 y el BCL-2 +. Los estudios virales
disponibles fueron negativos para CMV, Epstein-Barr,
Herpes y Rubéola asi como para HTLV-1 y HTLV-2,
hepatitis B y C y HIV. No se realizó parvovirus. No
recibió terapia citotóxica, permaneció en
rehabilitación motora por 3 semanas con mejoría
clínica y bioquímica hasta la normalidad,
permaneciendo con prurito y descamación en los
sitios del rash inicial. A los 6 meses los estudios
moleculares ya no mostraron la translocación, ni el
BCL-2 y la médula se normalizó.
CONCLUSIÓN.- Aunque violentas algunas
reacciones que preceden al linfoma (AAIB), y a pesar
de los estudios moleculares positivos, éstos pueden
S57
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Linfomas y mieloma.
haber sido producidos por el agente causal y si se
autolimitan, no requerirán tratamiento.
087. SARCOMA DE CÉLULAS DENDRÍTICAS
FOLICULARES. PRESENTACIÓN DE DOS CASOS.
Romero GM, Arenas SR, Reyes PO, Hernández GM,
Alcántara VA. Hospital General de México, S.S.
México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- Las neoplasias de histiocitos y
células dendríticas, son tumores muy raros que afectan
al tejido linfoide y hematopoyetico. El sarcoma/tumor
de células dendrítico foliculares es una proliferación
neoplásica de células fusiformes a ovoides, con grado
variable de atipia celular y con curso clínico
indeterminado en muchos casos.
DESCRIPCIÓN DEL CASO.- A continuación se
presentan dos casos de este tipo de tumor en
pacientes del sexo femenino, cuya edad es de 54 y
26 años de edad. Uno de los casos se presentó
inicialmente en muslo izquierdo de o15X14X9 cm y el
otro en ganglio linfático supraclavicular, asociado a
dolor. En ambos casos el diagnóstico histopatológico
inicial fue incorrecto, con reporte inicial por patología
de histiocitoma fibroso maligno y linfoma no Hodgkin.
Morfológicamente los casos presentan proliferación
de células ovoides a fusiformes, que forman fascículos
o patrón estoriforme, células alrededor de vasos
sanguíneos y núcleos alongados vesiculares y
cromatina granular fina, con atipia citologica variables.
Las células neoplásicas demuestran fenotipo de
células dendríticas foliculares, por lo que son positivas
para uno o más de los siguientes marcadores: CD21,
CD35 y CD23.
COMENTARIO.- El objetivo de este trabajo es conocer
los hallazgos clínicos, histológicos y de inmunofenotipo
de este tipo de tumor, pues se presta para
diagnostico diferencial con otro tipo de tumores.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S58
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
TRASPLANTE DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS.
088. RESULTADOS DEL ESTUDIO MULTICÉNTRICO
LACOGH (LATINAMERICAN COOPERATIVE
ONCOHEMATOLOGY GROUP) DE LOS
TRASPLANTES DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS
ALOGÉNICAS EN PACIENTES CON LEUCEMIA
GRANULOCÍTICA CRÓNICA EN FASE CRÓNICA,
EMPLEANDO EL “ESQUEMA MEXICANO” DE
ACONDICIONAMIENTO NO MIELOABLATIVO. RuizArgüelles GJ, Gómez-Almaguer D, Gutiérrez-Aguirre
CH. Vela-Ojeda J, Karduss A, Sumoza, A, de-Souza
C, Miranda E, Morales-Toquero A. Centro de
Hematología y Medicina Interna de Puebla, México,
Hospital Universitario de Monterrey, México, Centro
Médico La Raza, México, Instituto de Cancerología.
Clínica Las Américas, Medellín, Colombia,
Universidad de Carabobo, Valencia, Venezuela y
Universidad de Campinas, Sao Paulo, Brasil.
Empleando el “Esquema Mexicano” de
acondicionamiento no mieloablativo, se llevaron a
cabo en México, Brasil, Colombia y Venezuela, 22
trasplantes a pacientes con leucemia granulocítica
crónica BCR/ABL, en fase crónica. La mediana de
edad fue de 40 años (rango 10 a 71); hubo 8 mujeres.
Los pacientes recibieron una media de 4.4 células
CD34 viables/Kg. de peso. La mediana del tiempo
para recuperar más de 0.5 x 109/L granulocitos fue de
13 días, en tanto que la mediana para lograr >20 x 109/
Revista de Hematología
L plaquetas fue de 12 días. Veinte pacientes están
vivos 65 a 753 días post-trasplante (mediana 260 días).
La supervivencia a 753 días días es de 90%, en tanto
que la mediana de supervivencia es mayor de 753
días. Once pacientes (50%) hicieron enfermedad
aguda de injerto contra huésped, que en 5 de 11
progresó a formas crónicas. Dos pacientes murieron
43 a 201 días después del trasplante, uno por sepsis
y otro por enfermedad de injerto contra huésped
crónica. Se concluye que los resultados obtenidos
en México con el “Esquema Mexicano” de
acondicionamiento no ablativo han podido
reproducirse de manera satisfactoria en otros países
de América Latina.
089. TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS CON ACONDICIONAMIENTO
NO MIELOABLATIVO, EXPERIENCIA DE SEIS
AÑOS EN UNA INSTITUCIÓN EN MÉXICO. SandovalVilla CC, Gutiérrez-Aguirre CH, Cantú-Rodríguez O,
González-Llano O, Jaime-Pérez JC, Gómez-Almaguer
D. Hospital Universitario “Dr. José E. González”
Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey,
Nuevo Léon, México.
INTRODUCCIÓN.- El trasplante de células
hematopoyéticas (TCH) ha evolucionado
S59
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Trasplante de células hematopoyéticas.
continuamente. En la actualidad el TCH con
acondicionamiento de intensidad reducida es utilizado
cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento de
enfermedades hematológicas y no hematológicas,
basándose en la inmunosupresión y el beneficio de
la enfermedad injerto contra tumor, más que en la
mieloablación.
OBJETIVO.- Analizar las características y evolución
de los pacientes que han recibido TCH alogénico con
acondicionamiento no-mieloablativo en nuestro
Hospital.
MATERIALES Y MÉTODOS.- Se revisaron los
expedientes clínicos de todos los pacientes que
recibieron un TCH alogénico, con acondicionamiento
no mieloablativo, desde octubre de 1998 a diciembre
del 2004.
RESULTADOS.- Se incluyeron un total de 97 pacientes
de los cuales el 60% (58) son de sexo masculino y el
40% (39) de sexo femenino. Con un rango de edad
de 1 mes a 71 años (mediana: 30 años). Los
diagnósticos incluidos corresponden a las siguientes
enfermedades: LMA 21%, LGC 21%, LLA 16%, AA
4%, Mielodisplasia 8.2%, LNH 5,2 %, MM 3,1%, LLC
2,1%, LH 2,1% aplasia serie roja 2%, Otros 7%. La
mediana de células CD 34+ infundidas fue de 5.26
x106/kg de peso (rango 1.11x106 a 13.9x10 6); la
mediana de células mononucleares fue de 4.7 x108/
kg de peso (rango 1.167x108 a 14.97x108). La mediana
de recuperación de neutrófilos (>0.5 x109/L) fue de
14 días y para plaquetas (>20x109/L) fue de 13 días.
El 29% de los pacientes desarrollaron GVHD aguda y
el 27% GHVD crónico, siendo el sitio más afectado
tubo digestivo y piel para ambas enfermedades. El
31 % de los pacientes presentaron recaída de la
enfermedad y solamente el 5% de todos ellos tuvieron
rechazo. Actualmente el 55% (53) de los pacientes
se encuentran vivos y el 45% (44) fallecieron. Las
causas de muerte fueron: Recaída 90% (20), sepsis
27% (12), GVHD 12% (6), sangrado 3% (6) otras 3%.
CONCLUSIONES.- El TCH con acondicionamiento no
mieloablativo ofrece resultados similares a los
observados con el TCH mieloablativo, teniendo por
ventajas, entre otras, menor toxicidad, menor estancia
hospitalaria y menor costo, obteniendo mejores
respuestas en pacientes con enfermedad en etapas
tempranas y pudiendo aplicarse incluso a pacientes
de edad avanzada.
090. EL CAMBIO DE GRUPO ABO EN TRASPLANTES
ALOGÉNICOS HEMATOPOYÉTICOS COMO
INDICADOR DE QUIMERISMO. Garcés-Ruiz OM,
Garibaldi-Covarrubias RF, Hernández-Lugo I,
Delgado-Lamas JL. Servicio de Hematología,
Programa de Trasplante de Progenitores
Hematopoyéticos, U.M.A.E. y Banco de Sangre
Central CMNO IMSS, Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- Por muchos años fue tabú
trasplantar células hematopoyéticas con grupo
sanguíneo distinto, aunque fueran iguales en los
haplotipos del Complejo HLA y tal vez algunos
pacientes perdieron la oportunidad de beneficiarse
con el procedimiento.
OBJETIVO.- Mostrar la factibilidad del trasplante con
incompatibilidad de grupos sanguíneos ABO.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se revisaron 6 expedientes
de pacientes trasplantados con incompatibilidad ABO;
registramos el tiempo del injerto, la desaparición del
marcador de la enfermedad, el momento de aparición
del grupo sanguíneo del donador, la bilirrubinemia,
DHL elevada y el título de la isoaglutinina incompatible.
RESULTADOS.- Cuatro hombres y dos mujeres. 31
años mediana de edad, 3 fueron LGC: 2 tardías y una
temprana, 2 aplasias muy graves y 1 LAM -5q. 4
donadores de sexo igual y 2 distinto. La mediana del
injerto de GB y plaquetas fue el día +14 (11-16). El
cambio de grupo sanguíneo y la desaparición del
marcador de enfermedad ocurrieron a los 49 días (2865) y a los 60 días (40-90), respectivamente. El grupo
sanguíneo distinto con el título más bajo del anticuerpo
natural, cambió su grupo a los 28 días y el más alto a
los 65, que relaciona con el valor de la bilirrubina
indirecta y el de la DHL.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S60
N° Edad/S Diagn. Fecha Traspl. Donad
1.- 37/M LAM5q- 14/09/01 ARh+
2.- 30/M LGC 2a 9/07/03 ARh+
3.- 30/M LGC1a 4/03/04 ORh+
4.- 37/M AA-MG 16/03/04 ARh+
5.- 31/F LGC3a. 25/06/04 ARh+
6.- 37/F AA-MG 19/10/04 ORh+
Recep Isoagl
ORh+(45d) 1:32
ORh+(65d) 1:256
ARh+(55d) 1:64
ORh+(52d) 1:32
ORh+(28d) 1:32
BRh+(47d) 1:64
Bilirr/DHL
1.5/1100
0.4/1417
0.9/1399
Hepat.
0.4/708
2.5/2800
CONCLUSIONES.- Es factible trasplantar pacientes con
grupo sanguíneo distinto, aunque presentan otro reto
para el cuidado y el tratamiento. Estas mejorías harán
posible que otros pacientes se beneficien con el
procedimiento, aunque tengan incompatibilidad.
091. LOS TRASPLANTES DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS USANDO EL “MÉTODO
MEXICANO” DE ACONDICIONAMIENTO NO
MIELOABLATIVO SE PUEDEN HACER ENTRE
HERMANOS, TANTO IDÉNTICOS (HLA 6/6) COMO
COMPATIBLES (5/6). Ruiz-Argüelles GJ, LópezMartínez B, Manzano C, Gómez-Rangel D, LobatoMendizábal E, Morales-Toquero A. Centro de
Hematología y Medicina Interna de Puebla,
Laboratorios Clínicos de Puebla, Benemérita
Universidad Autónoma de Puebla, Universidad
Popular Autónoma del Estado de Puebla, Puebla,
México.
Usando el esquema “Mexicano” de
acondicionamiento no mieloablativo para hacer
trasplantes de células totipotenciales hematopoyéticas
(CTH) alogénicas, hemos hecho de manera
prospectiva 58 trasplantes en individuos con varias
enfermedades hematológicas malignas usando
donadores hermanos, ya sea HLA idénticos (6/6) o
HLA compatibles (con sólo una diferencia antigénica,
5/6). Al comparar los resultados de los trasplantes
hechos con donadores HLA idénticos (n=40) versus
HLA compatibles (n=18) la mediana de supervivencia
fue de 33 versus 8 meses (p < 0.01), la supervivencia
a 52 meses fue de 47% versus 38% (p<0.2), la
prevalencia de enfermedad aguda de injerto contra
huésped (EICH) de 57% versus 38%, la de EICH
crónica de 25 % versus 11% y el porcentaje de
recaídas de 45% versus 55 %. Los dos pacientes
Revista de Hematología
quienes rechazaron el injerto fueron HLA compatibles
(5/6). A pesar de una tendencia hacia mejores
resultados en los pacientes trasplantados de
hermanos HLA idénticos, las diferencias no fueron
significativas, por lo que se concluye que, usando
este esquema de acondicionamiento, es posible
trasplantar a pacientes con donadores relacionados
tanto idénticos (6/6 antígenos HLA) como compatibles
(5/6).
092. RECAÍDAS LEUCÉMICAS EXTRAMEDULARES
EN PACIENTES ALOTRASPLANTADOS CON EL
“ESQUEMA MEXICANO” DE ACONDICIONAMIENTO
NO MIELOABLATIVO. Ruiz-Argüelles GJ, GómezAlmaguer D, Vela-Ojeda J, Morales-Toquero A,
Gómez-Rangel D, García-Ruiz-Esparza MA, LópezMartínez B, Cantú-Rodríguez O, Gutiérrez-Aguirre CH.
Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla.
Laboratorios Clínicos de Puebla. Hospital
Universitario de Monterrey. Universidad Autónoma
de Nuevo León. Centro Médico "La Raza", Instituto
Mexicano del Seguro Social. México.
Se informan ocho pacientes quienes tuvieron
una recaída extra-medular (REM) de la leucemia,
después de haberse sometido a trasplante de
células hematopoyéticas alogénicas usando
acondicionamiento no ablativo. Todos los casos se
presentaron en pacientes trasplantados por leucemias
mieloides. La REM se presentó 60 a 1010 días
después del trasplante y ocurrió como nódulos
subcutáneos (cloromas) en tres casos y como
infiltración en vértebras en tres. En un paciente se
encontró infiltración renal, en otra en mama y un
paciente tuvo tanto nódulos subcutáneos como un
nódulo en el epidídimo. En cuatro pacientes se había
presentado enfermedad de injerto contra huésped
aguda, que en tres casos había progresado a formas
crónicas limitadas. Todos los pacientes, salvo uno,
eran quimeras completas (100%) cuando se presentó
la REM y en todos los casos, salvo en uno, la REM
precedió a la recaída hematológica franca. Sólo un
individuo no ha recaído en médula después de la REM
S61
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Trasplante de células hematopoyéticas.
y se encuentra libre de recaída hematológica, 6 meses
después de la REM.
093.
TRASPLANTE
DE
CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS ALOGÉNICAS EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES USANDO EL “ESQUEMA
MEXICANO” DE ACONDICIONAMIENTO NO
MIELOABLATIVO. EXPERIENCIA DE UNA SOLA
INSTITUCIÓN. Ruiz-Argüelles GJ, Morales-Toquero
A, Gómez-Rangel D, López-Martínez B. Centro de
Hematología y Medicina Interna de Puebla y
Laboratorios Clínicos de Puebla. Puebla, México.
Se llevaron a cabo 26 trasplantes de células
hematopoyéticas alogénicas en 20 pacientes con
edades entre 1 y 18 años, empleando el “Esquema
Mexicano” de acondicionamiento no mieloablativo, en
una sola institución. Se incluyeron pacientes con
enfermedades hematológicas tanto malignas
(leucemia linfoblástica aguda, leucemia mieloblástica
aguda y leucemia granulocítica crónica) como
benignas (anemia aplástica, síndrome de BlackfanDiamond y talasemia ). La mediana de edad de los
pacientes fue de 9 años (intervalo 1-18 años). La
mediana del tiempo de seguimiento post-trasplante
es de 184 días (intervalo 14 a 1796 días). En 10 de 26
trasplantes (38%) se observó enfermedad aguda de
injerto contra huésped, en tanto que en 4 de 19
trasplantes seguidos por más de 100 días (21%) se
observó enfermedad de injerto contra huésped
crónica. La mortalidad a 100 días post-trasplante fue
de 19% y en 12 pacientes hubo recaída post-trasplante
de la enfermedad. La supervivencia a 1796 días es
de 44%. Se concluye que en niños y adolescentes,
el trasplante de médula ósea empleando
acondicionamiento no mieloablativo es exitoso, tiene
mínima toxicidad y costo accesible, por lo que parece
una opción terapéutica útil para ser empleada en
países en desarrollo. Tal vez sea conveniente
considerar la reducción de la toxicidad de los
esquemas de acondicionamiento para los trasplantes
alogénicos de médula ósea, en niños.
094.
TRASPLANTE
ALOGENICO
DE
PRECURSORES HEMATOPOYÉTICOS EN
LACTANTES, EXPERIENCIA DE UNA
INSTITUCION. González O, Cantú OG, Mancías
MC, Gutiérrez H, Tovar C, Jaime JC, Gómez D.
Hospital Universitario. Dr. José Eleuterio
González. Facultad de Medicina. U.A.N.L.
Monterrey, Nuevo León, México.
INTRODUCCIÓN.- El trasplante de precursores
hematopoyéticos (TPH) constituye una modalidad
terapéutica muy importante para una gran variedad de
enfermedades hematológicas y no hematológicas en
pacientes pediátricos. Por diversas razones este
procedimiento tiene características especiales cuando
es llevado a cabo en lactantes.
OBJETIVO.- Analizar los resultados obtenidos en
lactantes sometidos a TPH alogénicos, realizados
en nuestro servicio desde 1997.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se incluyeron en el estudio
todos de los pacientes menores de un año de edad
en quienes se llevó a cabo un TPH alogénico desde
1997 hasta el año 2004, en el servicio de Hematología
del Hospital Universitario de la U.A.N.L en Monterrey
N.L., México.
RESULTADOS.- En total se incluyeron seis pacientes
menores de un año de edad que fueron sometidos a
un TPH alogénico, tres hombres y tres mujeres con
los siguientes diagnósticos: un caso de LLA, un caso
de osteopetrosis (OP) con dos TPH, un síndrome de
inmunodeficiencia combinada severa (SICS) y tres
casos de linfohistiocitosis hemofagocítica (LH). La
fuente de precursores hematopoyéticos fue médula
ósea en un paciente con LH que se realizó en 1997,
en tres fue de sangre periférica y en dos pacientes
(uno de ellos con 2 procedimientos) se utilizó sangre
de cordón umbilical de donadores no relacionados.
La compatibilidad en el HLA fue del 100 % en cuatro
de los seis pacientes y compartiendo cinco de seis
antígenos, en tres TPH realizados en los otros dos
enfermos, donde la fuente de los precursores
hematopoyéticos correspondió a sangre de cordón
umbilical. Todos los TPH se realizaron en forma
hospitalaria y el régimen de acondicionamiento
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S62
utilizado fue de intensidad reducida en cinco de los
siete trasplantes, mieloablativo en el caso de LH de
1997 y no se administró ninguno en el paciente con
SICS. Ocurrió prendimiento del injerto en todos los
casos, exceptuando los dos TPH realizados en la niña
con OP. Se presentó enfermedad de injerto contra
huésped (EICH) en dos de los cuatro pacientes, aguda
y grado IV -por afectación intestinal grave- en una
paciente con LH, cuya fuente de precursores
hematopoyéticos fue sangre de cordón umbilical y
EICH crónica con afectación hepática en el caso de
LH trasplantado en 1997 y cuya fuente de precursores
hematopoyéticos fue médula ósea. Cinco de los seis
pacientes se encuentran vivos. En la niña con OP no
ocurrió prendimiento después de dos procedimientos,
tiene actividad de su enfermedad de base y en control
por diferentes servicios del hospital. Cuatro pacientes,
una niña con LLA, dos con LH y el niño con SICS, se
encuentran libres de enfermedad y sin datos de EICH,
20, 11,96 y 48 meses después del TPH. La paciente
con LH falleció de sepsis y EICH intestinal grave, en
el día +35.
CONCLUSIÓN.- En este pequeño número de
pacientes, encontramos que cinco de los seis están
vivos y cuatro de ellos libres de enfermedad, con un
promedio de vigilancia de 44 meses, por lo que
creemos que los trasplantes de precursores
hematopoyéticos, especialmente en los que se utilizan
regimenes de acondicionamiento de intensidad
reducida, pueden ser utilizados con buenos resultados
en esta edad pediátrica.
095. BRONQUIOLITIS OBLITERANTE EN CINCO
PACIENTES CON TRASPLANTE ALOGÉNICO DE
CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS
(TACPH). Delgado-Lamas JL, Garcés-Ruiz OM,
Rubio-Jurado B, Garibaldi-Covarrubias FR,
Mendoza-Topete LA, Plascencia-Ortiz T. Unidad de
Trasplantes CPH, Neumología y Anatomía
Patológica. CMNO, Hospital de Especialidades U.
M. A. E., IMSS, Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- La reacción inmunológica del injerto
Revista de Hematología
contra huésped (RICH) afecta en forma precoz
intestino, piel/anexos y el endotelio venoso portal.
Otros sitios como riñón, pulmón o corazón se afectan
de un 5 a 20%.
OBJETIVO.- Describir los hallazgos clínicos,
radiológicos e histológicos de 5 pacientes con
bronquiolitis/neumonía intersticial, de 40 con TACPH
y 24 supervivientes.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se analizan los
expedientes de 5 pacientes con manifestaciones
broncopulmonares que habían recibido TACPH: se
tabulan el tiempo del injerto, el grado de RICH, el
TIS recibido, el porcentaje de la obstrucción en las
PFP pre y postrasplante, y los hallazgos histológicos
confirmatorios de dos pacientes.
RESULTADOS.- Cuatro mujeres, un hombre, 42 años
de mediana de edad.
N° Edad TET Donador RICH TIS % de FP Evolución / SV Edo actual.
1.- 47/M 6 a. M
II
40
1 años / 7 a. + Autopsia.
2.- 30/F 17 m F
III CS,ES 38
3 años / 4.5 a. Biopsia p.
3.- 45/F 3 m F
II CS,ES 25
2.5 años / 3.0 a. Neum Int.
AM
V y B.
4.- 42/F 16 m M
II
“
20
2.0 años / 3.5 a. V y B.
5.- 38/F 12 m M
III
“
25
1.0 año / 2.0 a. V y B.
M: masculino F: Femenino a.: años m: meses TET:
Tiempo de evolución del trasplante. RICH: Injerto contra
huésped. TIS: Terapia Inmunosupresora: CS:
Ciclosporina, ES: Esteroides, AM: Acido Micofenólico.
% FP: porcentaje de reducción máxima de la función
pulmonar. Evolución postafección pulmonar. SV:
Supervivencia del trasplante + : Fallecido V. y B: Vivo
y Bien.
Todos tenían leucemia granulocítica crónica tardía
> 2 años, excepto el caso 3 que tenía linfoma marginal
extenso IV-B. El caso 4 recibió un 2° trasplante
alogénico de su mismo donador.
CONCLUSIÓN.- Afección grave que puede ser mortal,
debe recibir vigilancia continua y terapia antiinfecciosa
intermitente, precoz. Es poco frecuente ha sido poco
descrita.
096. TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA SIN
TRANSFUSIONES DE SANGRE: EXPERIENCIA DE
S63
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Trasplante de células hematopoyéticas.
10 AÑOS EN UNA SOLA INSTITUCIÓN. RuizArgüelles GJ, Morales-Toquero A, López-Martínez B,
Manzano C, Gómez-Rangel D, Marín-López A,
Priesca-Marín M. Centro de Hematología y Medicina
Interna de Puebla y Servicios Integrales de Medicina
Transfusional. Puebla, México.
Se analizan los requerimientos transfusionales
tanto de paquetes globulares (PG) como de sesiones
de aferesis de plaquetas (PLT) de 126 trasplantes de
células hematopoyéticas hechos en la Clínica Ruiz de
Puebla en un período de 10 años (73 trasplantes
alogénicos y 59 autólogos). Los trasplantes alogénicos
fueron hechos con el “Esquema Mexicano” de
acondicionamiento no ablativo, en tanto que los
autólogos con acondicionamiento con dosis altas de
melfalán. Para los trasplantes alogénicos, la mediana
de PG fue 1 (rango 0-22) y de PLT de 1 (rango 0-9).
45% de los pacientes alotrasplantados no requirieron
PG y 35% no requirieron PLT. Veintiuno de los 73
pacientes alotrasplantados (28%) no requirieron
transfusiones ni de GR ni de PLT; la supervivencia a
60 meses de los pacientes alotrasplantados que no
requirieron transfusiones fue ligeramente mayor que
la de los transfundidos (45 versus 42%). Para los
trasplantes autólogos, la mediana de PG fue 2 (rango
0-21) y de PLT de 2 (rango 0-21). 33% de los pacientes
autotrasplantados no requirieron PG y 25% no
requirieron PLT. Ocho de los 59 pacientes
autotrasplantados (13%) no requirieron transfusiones
ni de GR ni de PLT. La supervivencia a 100 meses de
los pacientes autotrasplantados que no requirieron
transfusiones fue mayor que la de los transfundidos
(56 versus 43%). Se concluye que, con estos
esquemas de acondicionamiento, es posible hacer
trasplantes de células hematopoyéticas tanto autólogas
como alogénicas sin transfundir a los pacientes, lo
que abate tanto los riesgos como los costos.
097.
TRASPLANTE
DE
CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS AUTÓLOGAS EN MIELOMA
MÚLTIPLE: EXPERIENCIA EN UNA SOLA
INSTITUCIÓN. Ruiz-Argüelles GJ, Gómez-Rangel
JD, Morales-Toquero A, López-Martínez B, Manzano
C, Ruiz-Delgado GJ. Centro de Hematología y
Medicina Interna de Puebla, México, Laboratorios
Clínicos de Puebla y Fundación Clínica Médica Sur.
México.
La simplificación de los métodos para llevar a
cabo los trasplantes de células hematopoyéticas ha
permitido ofrecer este recurso terapéutico a más
pacientes. El trasplante de células hematopoyéticas
autólogas es un recurso terapéutico aceptado en
mieloma múltiple (MM). A doce pacientes con MM se
les hicieron trece trasplantes autólogos, uno fue
trasplantado dos veces; la mediana de edad fue de
53 años. A los pacientes se les trasplantaron 1.8 x 106
/ Kg células CD34 (+) viables después de
acondicionamiento con dosis altas de melfalán
endovenoso (200 mg/m2) y de mantener las células
en refrigeración convencional, sin congelarlas ni
depurarlas. La mediana del tiempo para recuperar más
de 0.5 x 109/L granulocitos fue de 11 días, en tanto
que la mediana para lograr > 20 x 109/L plaquetas fue
de 12 días. Ocho pacientes están vivos 60 a 1552
días post-trasplante (mediana 561). La supervivencia
a 1552 días es de 69%, en tanto que la mediana de
supervivencia es mayor de 1552 días. Cuatro pacientes
murieron 7 a 358 días después del trasplante (mediana
75 días); dos por toxicidad del esquema de
acondicionamiento y dos por recaída post.-trasplante
del mieloma. La supervivencia fue mejor que la de
controles históricos tratados con melfalán-prednisona
o con VAD, sin trasplante, en la misma institución. El
costo aproximado de cada trasplante fue de 7 500
dólares americanos. Se concluye que este método
simplificado para trasplantar células hematopoyéticas
autólogas es accesible y produce resultados
satisfactorios en el control de los pacientes con MM.
098. EXPERIENCIA CON EL USO DE ALEMTUZUMAB
EN EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD INJERTO VS.
HUÉSPED CRÓNICA REFRACTARIA EN EL
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN "LA RAZA"
IMSS. González-Acosta JC, Vela-Ojeda J, TrippVol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S64
Villanueva F, Ayala-Corral JLM. Centro Médico
Nacional "La Raza", IMSS, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- Alemtuzumab (CAMPATH-1H) es
un anticuerpo monoclonal anti-CD52 cuyo mecanismo
de acción puede inducir una señal apoptótica o activar
un mecanismo como el complemento, para atacar a
células diana, además de que permite la citotoxicidad
directa por células NK o T citotóxicas. Alemtuzumab
ha mostrado efectividad en la profilaxis de EICH agudo,
sin embargo existe poca experiencia en su uso en el
tratamiento del EICH crónico refractario a esteroides
y/o inmunoupresores.
CASO 1. Masculino de 39 años de edad con el
diagnóstico de LGC Ph+ sometido a TMO alogénico
en fase crónica temprana de la enfermedad. Al dia
1250 post-transplante cursa con EICH crónica extensa.
Inició
tratamiento
inmunosupresor
con
metilprednisolona, talidomida, micofenolato de
mofetilo, sin respuesta. Se inició alemtuzumab a dosis
de 20 mg IV x 5 dias y posteriormente 20 mg SC cada
tercer día, con una dosis total de 180 mg. Se presentó
linfopenia grave y reactivación de la infección por CMV,
lo cual ameritó de tratamiento con Ganciclovir. Hubo
una rápida disminución de las lesiónes cutaneas y de
mucosas, sin embargo la disminución de la
hiperbilirrubinemia se presentó hasta el 21º día de
iniciado el tratamiento. Al recuperar un nivel superior
a 1000/µL de la cifra de linfocitos, las manifestaciones
de EICH se reactivaron en cavidad oral y a nivel
hepático. El paciente fallece al desarrollar candidiasis
oral, gastroenteritis infecciosa y choque séptico.
CASO 2. Masculino de 22 años de edad con
diagnóstico de LAL L2 de riesgo alto en quien se
realiza TMO alogénico en 2ª RC. El paciente al dia
100 post-transplantre desarrolla EICH crónica, extensa,
tratándose con micofenolato de mofetil, prednisona y
talidomida, con mejoría parcial. Para el dia +210 el
paciente inicia con alemtuzumab a una dosis de 20
mgs SC cada tercer día por 8 dosis, desarrollando
linfopenia de 100/µL. Para el dia +290 se encuentra
disminución importante de la actividad de la EICH
mucocutánea y hepática. Para el dia +310 post
trasplante el paciente cursa con pérdida total del
Revista de Hematología
quimerismo, datos de actividad leucémica en médula
ósea y SNC. El paciente fallece por gastritis erosiva
hemorrágica y trombocitopenia grave.
CASO 3. Paciente de 50 años de edad del sexo
masculino con LGC Ph+ sometido a TMO no
mieloablativo en 1ª fase crónica de la enfermedad. Al
dia 216 post trasplante, el paciente desarrolla EICH
mucocutánea y hepática, refractaria a esteroides e
inmunosupresores, desarrollando hiperbilirrubinemia
progresiva de hasta 29.22 mg/dl. Inició manejo a base
de metilprednisolona, ciclosporina A, micofenolato de
mofetil, GAL, infliximab y plasmaféresis, sin respuesta.
Se inició alemtuzumab a una dosis de 20 mg SC 3
veces por semana x 6 dosis, cursando con linfopenia
grave sin embargo hubo disminución progresiva de
la ictericia y al dia 13º de la administración de
alemtuzumab con una cifra de BT de 9.54 mg/dl. Al
dia 254 post trasplante el paciente desarrolla síndrome
febril y encefalopatía hepática, que es progresiva y
ocasiona el fallecimiento del paciente al dia 260.
CONCLUSIÓN.- El uso de alemtuzumab en pacientes
con EICH crónico refractario se asocia a mejoría de
las lesiónes mucocutáneas y hepáticas. Sin embargo,
su aplicación se asocia con grave linfopenia e
infecciones por gérmenes oportunistas, que aunado
al daño preexistente a nivel hepático y en la barrera
cutáneo-mucosa, contribuyen de forma importante a
la mortalidad en estos pacientes.
099.
TRASPLANTE
ALOGÉNICO
NO
MIELOABLATIVO EN PACIENTES CON LEUCEMIA
MIELOIDE AGUDA. EL ESTADO DE LA
ENFERMEDAD PREDICE EL RESULTADO FINAL
DEL TRASPLANTE. Gutiérrez-Aguirre CH1, CantúRodríguez O1, Ruiz-Argüelles GJ2, González-LLano
O1, Salazar-Riojas R1, González-Martínez OL1, JaimePérez JC 1 , Gómez-Almaguer D 1 . 1 Hospital
Universitario de Monterrey. Universidad Autónoma
de Nuevo León. 2Centro de Hematología y Medicina
Interna de Puebla, México.
INTRODUCCIÓN.- El trasplante alogénico de células
hemetopoyéticas periféricas (TCHP) es la estrategia
S65
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Trasplante de células hematopoyéticas.
más efectiva para prevenir la recaída en pacientes
con leucemia mieloblástica aguda (LMA) en su primera
remisión, ofreciendo una sobrevida mayor al 50%. Sin
embargo, en pacientes adultos con LMA de bajo
riesgo el TCHP alogénico es generalmente indicado
en segunda remisión o como tratamiento de la primera
recaída.
OBJETIVO.- En el presente estudio analizamos la
sobrevida de 31 pacientes con LMA que recibieron
un TCHP, con esquema de acondicionamiento no
mieloablativo, durante la primera o segunda remisión.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Se incluyeron 31
pacientes con diagnóstico de LMA, en 2 grupos: 20
pacientes en primera remisión (GPR), 8 en segunda
remisión y 3 en segunda remisión parcial (GSR). Todos
los pacientes recibieron como acondicionamiento
Busulfan VO 4mg/k/día/2 días, Fludarabina IV 30 mg/
m2/día/3 días y Ciclofosfamida IV 350 mg/m2/día/3 días.
La mediana de edad fue 32 años para ambos grupos
(Rango 3 a 56). Todos los pacientes recibieron TCHP
HLA idénticos de donador relacionado, con una
mediana de CD34+ infundidas de 5.6 x106/k (rango
1.2 a 13.9) para los 2 grupos. El procedimiento fue en
forma ambulatoria en 26 pacientes (84%). Se utilizaron
Ciclosporina 4 mg/k/día y Metotrexate 8 mg/m2 días
+1,+3,+6,+11 como profilaxis de EICH.
RESULTADOS.- El rango de seguimiento fue de 4 a
60 meses. Se demostró recuperación de neutrófilos
al día +13 en el GPR y +15 en el GSR y de plaquetas
al día +13 en ambos grupos. La incidencia de EICH
aguda fue de 40% y 54% para el GPR y el GSR
respectivamente y de EICH crónica de 35% y 36%
respectivamente. La incidencia de recaída fue de 25%
en el GPR contra 82% en el GSR, y la mortalidad
relacionada a recaída de 25% y 75% respectivamente.
CONCLUSIONES.- La incidencia de recaída y
mortalidad relacionada a ésta fue significativamente
mayor en pacientes que se trasplantaron en segunda
remisión, completa o parcial, a pesar de que estos
demostraron mayor incidencia de EICH aguda.
Nuestros datos demuestran que el TCHP con
acondicionamiento no mieloablativo, puede inducir
remisión en pacientes con LMA en primera remisión,
pero se requieren más estudios para evaluar la
efectividad de este régimen en pacientes con
segunda remisión de LMA o enfermedad refractaria.
100. HEMOGLOBINOPATÍA “S” ADQUIRIDA EN UN
PACIENTE
CON
LEUCEMIA
AGUDA
MIELOBLÁSTICA SECUNDARIA, TRASPLANTADO
CON CÉLULAS DE CORDÓN UMBILICAL NO
EMPARENTADO, HLA COMPATIBLES. RuizArgüelles GJ, Reyes-Núñez V, Garcés-Eisele J,
Warwick RM, Mc Kenna L, Granados J, Mercado-Díaz
MA. Centro de Hematología y Medicina Interna de
Puebla, Laboratorios Clínicos de Puebla,
Universidad de las Américas, Puebla, México.
Colindale Blood Center. Londres, Inglaterra. Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y de la Nutrición “Dr.
Salvador Zubirán”, México, D.F., México.
Masculino de 46 años con mieloma múltiple
tratado con melfalán durante tres años, quien desarrolló
una leucemia mieloblástica aguda, secundaria al
tratamiento del mieloma. Después de haber logrado
la remisión de la leucemia con quimioterapia
combinada, fue trasplantado con células
totipotenciales de cordón umbilical, no emparentado
y con compatibilidad completa en HLA (6/6), obtenido
de Inglaterra, de un portador de hemoglobinopatía “S”.
Se empleó acondicionamiento pre-trasplante mi
mieloablativo. En el día 40 post-trasplante (+40), el
análisis de polimorfismo de los marcadores de los
microsatélites, mostró quimerismo mixto y expresión
del gen de hemoglobina “S” en sangre periférica. El
quimerismo mixto progresó en el día +60 a quimerismo
total y la investigación de enfermedad mínima residual
por citometría de flujo fue negativa. En el día +120 el
paciente mostró en sangre periférica, una
concentración de hemoglobina “S” de 23% que se ha
incrementado hasta 33%; el paciente se encuentra
quimerizado y en remisión un año después. Los
puntos relevantes en este caso son: la adquisición
de la hemoglobinopatía “S” en el receptor, en
porcentaje creciente de expresión, que permitió definir
y cuantificar el quimerismo. Este es el primer caso
de hemoglobinopatía “S” adquirida por trasplante de
células de cordón umbilical.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S66
101. TRANSPLANTE NO MIELOABLATIVO DE
CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS DE CORDÓN
UMBILICAL DE UN BANCO MEXICANO COMO
TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA
AGUDA. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO.
Gutierrez-Aguirre CH, Cantú-Rodríguez O, ManciasGuerra C, González-LLano O, Salazar-Riojas R,
Gómez-Almaguer D. Hospital Universitario “Dr. José
E. González”, Universidad Autónoma de Nuevo
León, Monterrey, Nuevo Léon, México.
INTRODUCCIÓN.- En muchos pacientes que reciben
un trasplante alogénico de células hematopoyéticas
(TCH), persisten obstáculos que incrementan la morbimortalidad, como recaída de la enfermedad,
enfermedad injerto contra huésped, toxicidad
relacionada al acondicionamiento, etc. Sin embargo
muchos pacientes que son candidatos a un TCH no
cuentan con un donador HLA idéntico relacionado, lo
que los aleja de la posibilidad de curación.
CASO CLÍNICO.- Paciente de sexo femenino de 34
años de edad, con diagnóstico de leucemia
mieloblástica aguda desde Octubre del 2003 Fue
tratada con esquemas convencionales de
quimioterapia, presentando recaída en médula ósea
en Julio del 2004. Se logró una segunda remisión
parcial. No contaba con donador HLA idéntico
relacionado. Se localizó una unidad de sangre de
cordón umbilical en el Banco de Sangre de Cordón
Umbilical del Centro Nacional de la Transfusión
Sanguínea, con 4 de 6 antígenos idénticos, iniciándose
el protocolo de TCH en octubre del 2004.
Método de acondicionamiento.- Ciclofosfamida IV 350
mg/m2/día/3 días, Fludarabina IV 30 mg/m2/día/3 días,
Buslulfan VO 2mg/kg/día/4 días. La cantidad de células
CD34+ infundidas fue de 1.5x 105 /kg de peso con una
viabilidad pre-infusión del 90%. Profilaxis contra EICH:
Ciclosporina VO 4 mg/kg/día y metotrexate 5mg/m2
una sola dosis por mucositis. Se observó recuperación
de neutrófilos (> 0.5x109/l) en el día +20 y de plaquetas
(>20x109/l) el día +27. Se demostró quimerismo por
microsatélites al 100% el día +46. La paciente presentó
EICH en piel, grado I, el día +95 que cedió con dosis
baja de esteroides. El procedimiento se realizó de
Revista de Hematología
manera ambulatoria, requiriendo de hospitalización por
mucositis solo del día +11 al día +18. Sus
requerimientos transfusionales fueron: 2
plaquetoféresis y no se requirió transfundir paquetes
globulares. Actualmente la paciente se encuentra en
remisión clínica completa, con EICH grado I en piel
controlado. Ultima Bh: WBC 9.9 Ku/l, Neu 4.2 Ku/l, Hb
15 g/dl, Plaquetas 165. Ku/l.
CONCLUSIÓN.- El TCH de sangre de cordón umbilical
con acondicionamiento no mieloablativo puede ser
útil en el tratamiento de pacientes con LMA en segunda
remisión parcial o completa. Sin embargo son
necesarios más estudios y un mayor número de
pacientes para confirmarlo.
102. TRASPLANTE ALOGÉNICO DE PRECURSORES
HEMATOPOYETICOS CON ACONDICIONAMIENTO
DE INTENSIDAD REDUCIDA, EN UN NIÑO CON
LINFOHISTICITOSIS HEMOFAGOCÍTICA FAMILIAR.
González O, Cantú OG, Mancías MC, Gutiérrez H,
Bocanegra L, Barrera D, Tovar C, Jaime JC, Gómez
D. Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio
González”, Facultad de Medicina. U.A.N.L.,
Monterrey, Nuevo León, México.
INTRODUCCIÓN.- La linfohistiocitosis hemofagocítica
familiar (LHF) es una rara enfermedad, que ocurre
generalmente en lactantes. Se caracteríza por fiebre,
irritabilidad, hepatoesplenomegalia, pancitopenia,
pruebas de función hepática anormales,
hipofibrinogenemia y frecuentemente hay afectación
del sistema nervioso central. A pesar de que se
pueden obtener remisiones con el uso de
quimioterapia, el trasplante de precursores
hematopoyéticos (TPH) constituye la única opción
terapéutica que puede curar el padecimiento. En la
actualidad hay poca experiencia de TPH utilizando
regímenes de acondicionamiento de intensidad
reducida (RAIR) para esta enfermedad.
OBJETIVO.- Presentar la evolución de un lactante con
LHF que fue tratado con un TPH utilizando un RAIR.
CASO CLÍNICO.- Paciente masculino de padres
consanguíneos, que inició su padecimiento a los tres
S67
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Trasplante de células hematopoyéticas.
meses de edad con fiebre, irritabilidad y síndrome
anémico, el examen físico demostró palidez y
hepatoesplenomegalia. Los estudios de laboratorio
reportaron pancitopenia, hiperbilirrubinemia, elevación
de transaminasas y de deshidrogenasa láctica,
hipertrigliceridemia y tiempos de coagulación
prolongados. El aspirado de médula ósea demostró
infiltración por histiocitos y hemofagocitosis por lo que
se concluyó el diagnóstico de LHF. Se inició
tratamiento con etopósido, corticoesteroides y
quimioterapia intratecal con mejoría clínica;
posteriormente a dos ciclos más de quimioterapia y
tres meses después del diagnóstico, presentó una
crisis convulsiva tónico clónico generalizado. La
resonancia nuclear magnética (RNM) reportó múltiples
lesiones desmielinizantes en tallo cerebral. Se
administró un nuevo ciclo de quimioterapia IV e
intratecal y se inició ciclosporina A. Un mes después
se llevó a cabo un TPH alogénico de sangre periférica,
siendo su padre el donador HLA idéntico. El
acondicionamiento se hizo con fludarabina 30 mg /
m2/d y ciclofosfamida a 350 mg/m2/d, ambas por tres
días y melphalan a 70 mg/m2/d por dos días. Profilaxis
para EICH: metotrexate, ciclosporina y 3 dosis de
inmunoglobulina. Desarrolló una neumonía
intrahospitalaria que evolucionó satisfactoriamente. El
prendimiento del injerto fue en el día +20, presentó
EICH en intestino grado I en el día +65 con buena
respuesta a la prednisona. En el día +175 se detectó
100 % de quimerismo por microsatélites y una nueva
RNM fue reportada normal en enero de éste año.
Actualmente el paciente se encuentra en remisión y
sin EICH 11 meses después del TPH.
CONCLUSIÓN.- El TPH utilizando RAIR deben ser
considerado en el tratamiento de los niños con LHF,
con el beneficio de que las complicaciones a largo
plazo son mucho menores que con los TPH mielo
ablativos.
103. UTILIDAD DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS
HEMATOPOYÉTICAS DE SANGRE PERIFÉRICA EN
INFARTO AL MIOCARDIO. Aceves-Ch J1, Archundia
A1, Alvarado IM1, López HM1, Díaz QG1, Aceves R1,
Puente A1, Vilchis R1, Paez A2, Masso F2, Montaño
LF3. 1División de Cirugía Cardiaca, Cardiología,
Ecocardiografía, Hematología y Medicina Nuclear del
CMN “20 de Noviembre” ISSSTE. 2Laboratorio de
Biología Célular del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”. 3Laboratorio de Inmunología.
Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina
UNAM. México, D.F., México.
OBJETIVO.- Conocer si las células progenitoras
hematopoyéticas de sangre periférica (CPHSP), son
capaces de invadir la cicatriz miocárdica y originar
células musculares que substituyan al tejido necrótico.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Adultos, uno y otro sexo,
con infarto del miocardio con más de 6 meses de
antigüedad, nula viabilidad de tejido infartado, con
lechos coronarios susceptibles de implantación de
hemoducto. Un grupo, considerado control se llevó a
cirugía de revascularización. Otro grupo se atendió de
acuerdo al siguiente método: evaluación preoperatoria
con angiografía coronaria, ecocardiografía doopler y
medicina nuclear (SPECT). La cosecha de CPHSP se
realizò previa aplicación de factor estimulante de
colonias de granulocitos (FEC-G) durante 5 dìas y la
criopreservación fue a –80ªC (8 dias, con límites de 3 a
25 días). Con el paciente en quirófano se colocó un
hemoducto en la coronaria más próxima al área del
infarto y se inyectaron, en forma radiada y en la vecindad
del tejido infartado, 20 ml de la soluciòn con las CPHSP
criopreservadas. La evaluación postoperatoria se hizo
a las 8, 16, 28 y 52 semanas.
RESULTADOS.- Seis hombres con edad media de 50
años (35-63). La cantidad media de células CD34+
obtenidas fue de 74.6x106/kg (4.7-187.2x106/kg). En la
semana 52 los resultados en el grupo que recibió
CPHSP vs. el control fueron: fracción de expulsión de
ventrículo izquierdo 56%/43% (p=0.001); volumen
diastólico del ventrículo izquierdo 59 ml/145 ml (p=0.001),
volumen sistólico de ventrículo derecho 35 ml/115 ml
(p=0.001) y el diámetro diastòlico de ventrículo izquierdo
51.8 mm/59 mm (p=0.001).
DISCUSIÓN. La utilización de CPHSP parece ser una
alternativa viable y segura para el tratamiento de
pacientes con infarto antiguo.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S68
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
INFECCIONES EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS.
104. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN MICOTICA
SISTÉMICA MEDIANTE PCR EN PACIENTES
PEDIÁTRICOS TRASPLANTADOS DE MÉDULA
ÓSEA. Arellano-Galindo J1, Moreno-Galván M1,
Ayometzi-Ouchi T 2 , Medina-Olguín J 1 , BelloGonzález A3, Vázquez-Meraz E.1,2 . 1Laboratorio de
Trasplante de Médula Osea, 2Unidad de Trasplante
de Médula Osea, 3Laboratorio de Investigación en
Hematología, Hospital Infantil de México
“Dr.Federico Gómez”, Mézxico, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- Las infecciones micóticas
sistémicas, representan una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad en pacientes con alto
estado de inmunosupresión. Sin embargo el
diagnóstico se establece oportunamente en menos
del 40% de los casos. Por lo que las técnicas
moleculares con elevada sensibilidad especificidad
pueden resultar una alternativa útil en este tipo de
pacientes.
OBJETIVO.- Establecer la utilidad clínica de la reacción
en cadena de la polimerasa y la frecuencia de
detección de micosis sistémica en pacientes
pediátricos postrasplante de médula ósea (pTMO).
METODOLOGÍA.- Muestras de sangre obtenidas de
pacientes pediátricos pTMO, neutropénicos y con
fiebre de larga evolución de la unidad de trasplante
de médula ósea del Hospital Infantil de México
“Federico Gómez” entre los años 2000 a 2004. El DNA
Revista de Hematología
se extrajo de acuerdo a Jürgen et, al. La amplificación
se realizó utilizando oligonucleótidos de la secuencia
consenso 18S y la identificación de Aspergillus y de 5
especies de Candida fue realizada mediante
hibridación en un modelo de ELISA.
RESULTADOS.- 26 pacientes con fiebre, neutropenia
y tratamiento empírico inicial de cefotaxima,
teicoplanina y amikacina fueron incluidos en el estudio.
12/26(46.1%) fueron negativas mediante PCR de los
cuales 9/12 (75%) respondieron al tratamiento
antimicrobiano, 2/12 con infección activa por
citomegalovirus con respuesta favorable al tratamiento
con ganciclovir, 1/12 fue negativa pero respondió
eficientemente al fluconazol. 14/26 (53.84%) fueron
positivos a infección micótica sistémica mediante PCR.
De los cuales 3/14 (78.57%) con C. albicans, 2/14 C.
tropicalis, 2/14 C. krusei, 2/14 C. glabrata y 1/14
Aspergillus fueron tratados con anfotericina B coloidal,
2/14 C. albicans con fluconazol y 1/14 no identificado
pero que en el cultivo se aisló Sepedonium fue tratado
con caspofungina. 3/3 C albicans, 2/2 C. glabrata
tratados con anfotericina B coloidal y 2/2 con fluconazol
respondieron favorablemente al tratamiento, 2/2 C.
krusei una se complicó con citomegalovirus
produciendo neumonía severa, la otra con infección
bacteriana y fallecieron. 2/2 C. tropicalis una respondió
favorablemente al tratamiento y el otro falleció por
sepsis severa. De los hongos filamentosos, ambos
pacientes fallecieron por sepsis y sin respuesta a los
S69
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Infecciones en pacientes inmunocomprometidos.
tratamientos antimicrobiano y antifúngico.
CONCLUSIÓN.- En el presente estudio, el uso de la
PCR demostró utilidad en el diagnóstico temprano
de infección micótica sistémica en pacientes
pediátricos neutropénicos post trasplante de médula
ósea, a excepción de un caso de candidiasis que no
pudo ser diagnosticada. La frecuencia de infección
micótica sistémica en pacientes neutropénicos
inmunosuprimidos, mediante esta técnica molecular,
fue del 46.15%, siendo C. albicans la más frecuente,
con 28.57%. Un hongo filamentoso no pudo ser
identificado, porque no se contaba con la sonda
específica. Esto hace necesario considerar el diseño
de más sondas para aumentar el número de especies
a identificar, mediante esta metodología .
105. DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE LA INFECCIÓN
ACTIVA POR CMVH EN PACIENTES PEDIÁTRICOS
DE TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA. ArellanoGalindo J, Moreno-Galván M, Medina-Olguín J,
Ayometzi-Ouchi T, Vázquez-Meraz E. Laboratorio de
Trasplante de Médula Osea. Hospital Infantil de
México “Federico Gómez”, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- El Citomegalovirus humano (CMVH),
es una de las principales causas de morbi-mortalidad
en individuos inmunosuprimidos. En los que se
incluyen pacientes de trasplante de médula ósea
(TMO). Después de la infección primaria, el virus es
capaz de mantenerse en estado de latencia y
reactivarse bajo desequilibrio inmunológico. La
infección primaria o la reactivación en el paciente
inmunosuprimido, produce infección activa (IA). En
esta fase, el virus es detectable mediante antigenemia
o reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Por
otro lado, si la IA no es controlada eficientemente por
la respuesta inmune, evoluciona a enfermedad severa.
Por lo que la aparición de la IA debe ser monitoreada
para el inicio temprano de la terapia antiviral.
OBJETIVO.- En el presente trabajo evaluamos la
utilidad de la reacción en cadena de la polimerasa
para la detección de la infección activa por CMVH e
inicio de la terapia preemtiva antiviral en pacientes
pediátricos trasplantados de médula ósea.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Pacientes en edad
pediátrica postrasplantados de la Unidad de Trasplante
de Médula Ósea del Hospital Infantil de México
“Federico Gómez”, fueron monitoreados
semanalmente para la detección de infección activa
por CMVH, mediante amplificación del cuarto exón
de la región que codifica para la proteína inmediata
temprana del virus, mediante reacción en cadena de
la polimerasa anidada. El grado de la infección activa
fue evaluado detectando viremia en leucocitos y
plasma, así como la aparición de virus en orina durante
el período de la duración de la hospitalización.
RESULTADOS.- 25 pacientes fueron analizados. 20/
25 (80%) fueron IgG positivos y 5/25(20%) IgG
negativos. 17/25(68%) mostraron IA identificada por
PCR. 15/17(88%) IgG positivos y 2/17(12%) IgG
negativos mientras que de los 8/25(32%) sin IA
mediante PCR 5/8(63%) IgG positivos y 3/8(37%) IgG
negativos. 7/17(35%) fueron positivos a leucocitos
desde la segunda semana postrasplante y 7/17
positivos en leucocitos desde la sexta semana
postrasplante. Uno se complicó por neumonitis por
CMV y falleció mientras que los otros 7 respondieron
eficientemente al tratamiento. Un paciente mostró una
nueva reactivación a la semana +30, que se resolvió
espontáneamente. 3/17 mostraron IA entre las
semanas +10 y +15 y respondieron en tres semanas
al tratamiento antiviral, sin reactivaciones posteriores.
DISCUSIÓN.- Los resultados obtenidos en el presente
trabajo muestran que la PCR cualitativa resulta útil tanto
en el diagnóstico como en el monitoreo de la infección
activa. Con la técnica utilizada en nuestro laboratorio,
fue posible valorar respuesta al tratamiento y realizar
cambios si se sospecha de aparición de resistencia.
68% de los pacientes estudiados tuvieron infección
activa por CMVH. Los pacientes con reactivación más
temprana presentaron un mayor número de
complicaciones. El estudio de reactivación viral de
CMVH, por PCR en pacientes post TMO, permite un
tratamiento óptimo, eficaz, menor número de
complicaciones y menor índice de morbi-mortalidad.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S70
106. ESTANDARIZACIÓN Y EVALUACIÓN DEL
ENSAYO PCR-ELISA PARA LA DETECCIÓN DE
CRIPTOCOCOSIS
EN
PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS. Arellano-Galindo J 1,
Gharaibeh R2, Bonifaz-Trujillo A3, Salinas-Lara C4,
Tinoco-Dávila A 2, Vazquez-Meraz JE1. 1Hospital
Infantil de México “Federico Gómez, 2Centro de
Investigación en Ciencia Aplicada y Tecnología
Avanzada del IPN, 3Hospital General de México,
4
Departamento de Patología, Instituto Nacional
de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco
Suárez”, México, D.F., México.
La criptococosis es una infección oportunista,
causa importante de muerte en pacientes
inmunosuprimidos en varias partes del mundo
incluyendo América del Norte. El agente causal es
un hongo encapsulado denominado C. neoformans.
El diagnóstico se puede establecer en algunas
ocasiones mediante técnicas tradicionales de tinción
y detección de antígenos, sin embargo las nuevas
estrategias de biología molecular proporcionan una
herramienta más confiable y precisa para la detección
de esta infección.
El objetivo principal del trabajo fue estandarizar
y evaluar un ensayo de PCR-ELISA para el
diagnóstico de criptococosis, mediante la hibridación
con una sonda ribosomal derivada del gen 28S
rRNA.Debido a la rigidez de la cápsula del patógeno,
fue necesario probar y modificar cinco técnicas para
seleccionar la más eficiente en la extracción de DNA
del hongo, utilizando cantidades limitadas de C.
neoformans var. neoformans y C. neoformans var. gatti.
El DNA extraído fue evaluado por la amplificación
con oligonucleótidos derivados de secuencias
conservadas del gen ribosomal 28S de hongos. El
ensayo PCR-ELISA se optimizó utilizando DNA
purificado de aislados clínicos plenamente
caracterizados de ambas variedades de
Cryptococcus. Otros patógenos y hongos y de
importancia médica fueron incluidos como controles
negativos. Finalmente, muestras clínicas de Líquido
cefalorraquídeo y tejido incluido en parafina,
diagnosticadas previamente con criptococosis, fueron
Revista de Hematología
analizadas de acuerdo a las condiciones
estandarizadas. El valor de corte de la técnica fue
obtenido utilizando muestras clínicas sanas. Los
resultados de la comparación de cinco estrategias de
extracción de DNA de hongos, mostraron que el
protocolo más eficaz y reproducible para obtener
cantidades detectables por PCR del DNA de
Cryptococcus es el modificado en nuestro laboratorio
que utiliza las columnas de QIAGEN junto con la
enzima liticasa. La técnica mostró resultados similares
en LCR infectado in vitro con las variedades
neoformans y gattii del patógeno. La PCR-ELISA se
optimizó con 30 pmoles de la sonda marcada con
biotina y fue evaluada exitosamente en 5 muestras
clínicas de LCR (3 ml) y 5 muestras incluidas en parafina
diagnosticadas previamente mediante tinta china y
cultivos. Todos los controles negativos de otros
patógenos y de DNA humano fueron negativos. En
conclusión, se estableció un protocolo de PCR-ELISA
para un diagnóstico rápido y confiable en forma
temprana de criptococosis en pacientes
inmunosuprimidos.
107. UTILIDAD DE LA PROFILAXIS CON
QUINOLONAS, DURANTE LA NEUTROPENIA GRAVE
INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA EN LOS
PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA, EN UN
HOSPITAL DE TERCER NIVEL DE LA CIUDAD DE
MéXICO, CON ALTA PREVALENCIA DE
RESISTENCIA A QUINOLONAS. Ugarte-Torres A1,
Hernández-Bribiesca ME1, Crespo E2, Villasis-Keever
A1, Ruíz-Palacios G1, Sifuentes-Osornio J1, Ponce de
León-Garduño A1. 1Departamento de Infectología,
2
Departamento de Hematología y Oncología del
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
“Salvador Zubirán”. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La profilaxis con quinolonas en los
pacientes con neutropenia inducida por quimioterapia
ha demostrado disminuir los eventos febriles; sin
embargo, no ha tenido impacto en la mortalidad y se
ha incrementado la frecuencia de colonización por
gérmenes resistentes.
S71
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Infecciones en pacientes inmunocomprometidos.
OBJETIVO.- Conocer el impacto de las quinolonas
en la prevención de bacteremias por gérmenes Gram
negativos, así como en la mortalidad y en el
incremento en las bacteremias causadas por cepas
resistentes, en un instituto con alta incidencia de
resistencia a estos antibióticos.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Se realizó un estudio
retrospectivo y comparativo en un hospital de tercer
nivel de 200 camas en la ciudad de México. Se
revisaron los expedientes de los pacientes con
diagnóstico de leucemia mieloide aguda (LMA) y
leucemia híbrida, que fueron atendidos en el periodo
de enero de 2000 a diciembre de 2003. Se evaluaron
características demográficas y relacionadas con la
enfermedad de base así como del evento febril. A
los pacientes que desarrollaron fiebre se les tomaron
por lo menos 2 muestras de hemocultivos periféricos.
Los datos se describieron con medidas de tendencia
central. Se analizaron las diferencias entre las variables
de los dos grupos utilizando las pruebas de X2 y U de
Mann-Whitney. El promedio de sobrevida fue estimado
por curvas de Kaplan-Meier, la diferencia en la
sobrevida entre grupos se calculó por el método de
Mantel-Hanzel. Los factores de riesgo de muerte
fueron evaluados mediante análisis multivariado de
regresión logística.
RESULTADOS.- Se evaluaron 71 pacientes, la media
de edad fue de 35 + 18.3 años y 58% fueron hombres.
El diagnóstico de la enfermedad de base fue de LMA
en 51 de pacientes (71.8%) y de leucemia híbrida en
20 (28.1%). 68 pacientes desarrollaron por lo menos
un evento de neutropenia grave febril (95.7%); en total
se desarrollaron 108 eventos febriles, con una
incidencia de 61.5 eventos/ 1000 días-paciente con
neutropenia grave. Se utilizaron dos esquemas de
profilaxis: 1) ciprofloxacino 500 mg/día V.O., 2)
ciprofloxacino 500 mg/día y fluconazol 100 mg/día, V.O.
De los 108 eventos de neutropenia febril, 46 (42.6%)
tenían el antecedente de haber recibido profilaxis, en
19 eventos (58%) los pacientes habían recibido el
esquema 1 y en 27 (42%) el esquema 2. La mediana
de duración de profilaxis fue de 8.5 días (intervalo 190 días). Se documentaron 29 bacteremias durante
los 108 eventos febriles (26.8%), con una incidencia
de 16.4 eventos de bacteremia/1000 días de
neutropenia grave. Los gérmenes más frecuentemente
aislados fueron bacilos gram negativos, de ellos el
más frecuente fue Escherichia coli (14 aislados),
distribuidos de forma homogénea entre los dos
grupos (7 vs. 7). De 22 gérmenes potencialmente
susceptibles a ciprofloxacino, 8 (36%) fueron
resistentes, 3 en el grupo con profilaxis y 5 en el grupo
sin profilaxis (p= 0.58). La sobrevida media global fue
de 38 días, para el grupo con profilaxis fue de 29 días
y para el grupo sin profilaxis fue de 40 días (p=0.2).
En el periodo de seguimiento se encontró una
mortalidad global de 30.6%. Fue similar la distribución
de muertes entre los pacientes con y sin profilaxis (34
y 27% respectivamente).
CONCLUSIONES.- En un hospital con alta incidencia
de resistencia a quinolonas, la profilaxis en pacientes
con leucemia aguda (mieloide o híbrida) que
desarrollan neutropenia grave post-quimioterapia, no
previno eventos febriles, pero tampoco influyó en el
incremento de infecciones causadas por gérmenes
resistentes o por levaduras y no tuvo impacto en la
mortalidad.
108. HELICOBACTER PYLORI (H. Pylori) EN
PACIENTES ESPLENECTOMIZADOS CON
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNOLÓGICA
(PTI). Gutiérrez-Espíndola G1, Morán S2, Álvarez E1,
Gallardo I2, Guerrero S1, Talavera J3, Gutiérrez L1,
Gómez C1, Pérez F1, Terreros E1, Meillón L1. Servicio
de Hematología 1, Unidad de Investigación en
Epidemiología del Hospital de Especialidades3,
Unidad de Investigación en Gastroenterología del
Hospital de Pediatría.2 Centro Médico Nacional S XXI,
IMSS, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- En pacientes con PTI se ha
informado que la infección por H. pylori se llega a
presentar en 20 a 70% y puede favorecer o perpetuar
la trombocitopenia, debido a una reacción cruzada
de anticuerpos entre proteínas del H. pylori, y
glucoproteínas plaquetarias. De tal forma, que al
erradicar a dicha bacteria, puede mejorar la
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S72
trombocitopenia. Sin embargo, otros estudios difieren
en estos resultados.
OBJETIVO.- Determinar la prevalencia de H. pylori en
pacientes con PTI, esplenectomizados y su evolución
después del tratamiento de erradicación.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se incluyeron pacientes con
diagnóstico de PTI esplenectomizados y se realizó
prueba de aliento con urea marcada con carbono 13
(PAU), así como determinación de plaquetas y de
anticuerpos contra H. pylori. Los pacientes con PAU
positiva recibieron tratamient a base de omeprazol,
claritromicina y amoxicilina durante 14 días; 6 semanas
después se realizó nueva PAU y fueron seguidos con
determinación seriada de la cifra plaquetaria.
RESULTADOS.- Se estudiaron 40 pacientes adultos
(33 mujeres y 7 hombres) media de edad de 42 años.
El promedio de evolución de la PTI fue de 134 meses
y entre el diagnóstico y la esplenectomía fue de 27
meses. La PAU se encontró positiva en 17 (42%) casos
(grupo A) y negativa en los 23 (58%) restantes (grupo
B). El promedio de la cuenta de plaquetas pre
tratamiento del grupo A fue 204,000 y en el grupo B
fue 223,000. Hasta el momento 5 pacientes
completaron tratamiento con PAU confirmatoria
negativa, cuyas características y evolución pre y post
tratamiento se resumen en el siguiente cuadro:
Paciente
PRE.
PRE.
POST.
POST.
Tratamiento de PTI plaquetas Semanas plaquetas
1
Danazol, Azatioprina,
22
Colchicina, Prednisona.
2
31
3
Danazol, Ciclosporina,
Colchicina, Prednisona.
Observación.
4
Danazol, Azatioprina.
46
5
Danazol, Azatioprina.
53
Revista de Hematología
111
2
8
12
7
13
4
13
2
8
14
3
15
10
11
17
42
15
110
91
35
65
77
60
80
109. NEUTROPENIA FEBRIL. EXPERIENCIA DE 5
AÑOS EN EL CENTRO MEDICO NACIONAL “20 DE
NOVIEMBRE”. Alvarado IM, López HM, Jiménez AR,
González AM, De Diego FCH, Trueba CE. Servicio
de Hematología del CMN “20 de Noviembre”.
ISSSTE. México, D.F., México.
OBJETIVO.- Conocer los resultados globales con
diferentes esquemas de antibióticos en pacientes con
neutropenia febril.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Mayores de 15 años, uno
y otro sexo, con fiebre >38.5°C y <500 neutrofilos/µL,
atendidos de enero de 2000 a enero de 2005. Se
tomaron cultivos de fosas nasales, conductos
auditivos, faringe, orina, materia fecal y sangre asì
como radiografía de tórax. Se consideró fracaso al
fallecimiento por infección o persistencia de la fiebre
por más de 14 días.
RESULTADOS.- Se revisaron 180 eventos de
neutropenia febril, 95 mujeres y 85 hombres, con un
promedio de edad de 33.5 años (16-78), 120 con
leucemia aguda linfoblástica (LAL), 50 con leucemia
aguda no linfoblástica (LANL), 10 con anemia aplásica
(AA). 58% en inducción, 20% en intensificación, 10%
en mantenimiento, 5% inmunosupresión, el resto otra
quimioterapia; 101 tenìan cateter central y 79 reservorio;
la temperatura inicial fue de 38.5° (38-40), los neutròfilos
iniciales fueron de 0.2(0-0.5); los sitios más frecuentes
de infección: vías respiratorias altas, vías respiratorias
bajas, tubo digestivo y recto anal. Los gérmenes de
vías aéreas fueron E. Viridans 32%, S. Coagulasa
negativo 16%, neisseria sp 5% y sin desarrollo 27%.
En el tubo digestivo y vías urinarias fue E coli 31%,
en sangre se encontró S. Maltophilia, S epidermidis y
S aureus en 4%. Hubo más frecuencia de infección
de vías respiratorias en el sexo masculino (p=0.02).
Los esquemas de antibióticos fueron ceftriaxonaamikacina 79.5%, vancomicina en 45%, anfotericina B
en 30%, Imipenem 13%, gatifloxacina 12% y
ceftazidima 3%, El éxito fue de 92%, el fracaso de
10% y la defunción 5%. No hubo diferencia entre los
diferentes esquemas de antibióticos (p=0.3), así como
en la cuenta de neutrófilos iniciales y finales para el
fracaso y la defunción (p=0.5).
S73
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Infecciones en pacientes inmunocomprometidos.
DISCUSIÓN.- Los gérmenes encontrados con mayor
frecuencia son los gram positivos. Los antibióticos con
mayor utilización son la ceftriaxona y la amikacina.
110. NEUTROPENIA FEBRIL EN NIÑOS: ¿TIENE
INFLUENCIA EL FACTOR ESTIMULANTE DE
COLONIAS DE GRANULOCITOS EN SU CURACIÓN?
López-Hernández MA, Alvarado-Ibarra M, JiménezAlvarado RM, González-Avante M, De Diego FJ,
Trueba CE. Servicio de Hematología. CMN “20 de
Noviembre”. ISSSTE. México, D.F., México.
LAM en el grupo FEC fue 101/1 y en el NOFEC 78/10
(p=0.001). La duración de la fiebre, en cada grupo,
fue de 5 y 6 dias (p= 0.47). La cifra final de neutrófilos:
fue de 2.1 y 1.2 x 109/L (p= 0.002). La frecuencia de
curaciones fue 95% y 92% (p= 0.39).
CONCLUSIÓN.- El uso de FEC-G no incrementa la
frecuencia de curaciones en episodios de NF ni
disminuye su duración. La mayor cantidad de
neutrófilos, al final del episodio, cuando se usa FECG, ofrece ventajas si es preciso renudar prontamente
el programa de quimioterapia.
OBJETIVO.- Precisar si la administración de factor
estimulante de granulocitos (FEC-G), asociado a un
terapia antimicrobiana tiene influencia en la curación
de neutropenia febril (NF) en menores de 15 años
con leucemia aguda.
PACIENTES Y MÉTODO.- Se estudiaron menores
de 15 años, con leucemia aguda linfoblástica o
mieloblastica (LAL ó LAM), sujetos a quimioterapia.
Se consideró NF : fiebre > 38ºc y neutrófilos < 0.5
x 10 9 /L. Recibieron alguno de los siguientes
antimicrobianos:
Amikacina+Ceftriaxona,
Amikacina+Ceftazidima Cefepime o Imipenem. La
elección dependió de la disponibilidad del antibiótico.
Si la fiebre persistió por más de tres días, se agregó
vancomicina; si duró mas de siete días se indicó
anfotericina. Se organizaron dos grupos: en uno se
agregó FEC-G (FEC), 10 mg/Kg a partir del día 1, hasta
el final de la NF y en otro nó (NOFEC). Se consideró
curación a la desaparición de la fiebre y cualquier otra
evidencia de infección, antes de 15 días, sin cambiar
el programa de antimicrobianos.
RESULTADOS.- Se estudiaron 190 casos de NF. La
frecuencia en sexo F/M fue 101/89. La edad media
7.3 años con límites de 1 a 15. En el grupo FEC hubo
102 episodios; en el NOFEC fueron 88. No hubo
diferencias significativas entre los dos grupos en:
edad, sexo, sitio de la infección, intensidad de la fiebre
o tipo de gérmenes en los cultivos. Las bacterias
predominantes fueron S coagulasa negativo, S
epidermidis, S aureus y E coli. Los cultivos fueron
negativos en 76 episodios (40%). La cantidad de LAL/
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S74
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
MEDICINA TRANSFUSIONAL.
111. LA INCIDENCIA DE LOS MARCADORES
INFECCIOSOS EN SUEROS DE DONADORES DE
SANGRE DE LA REPÚBLICA MEXICANA DE 1999
AL 2003. Vázquez-Flores JA, Valiente-Banuet L, Marín
y López RA, Sánchez-Guerrero SA. Centro Nacional
de la Transfusión Sanguínea e Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La incidencia de la transmisión del
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), de la
hepatitis C (VHC) y de la hepatitis B (VHB) por
transfusión
sanguínea,
ha
disminuido
considerablemente en los países industrializados
durante los últimos 20 años, considerándose que, en
la actualidad, la seguridad transfusional es la mayor
históricamente. Sin embargo, en nuestro país, aún no
conocemos dicha incidencia y, por ende, la seguridad
de nuestras reservas sanguíneas. A fin de contestar
estas interrogantes realizamos el presente estudio.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se realizó un estudio
retrospectivo, transversal y descriptivo en el Centro
Nacional de la Transfusión Sanguínea (CNTS),
analizando 17'176,298 pruebas serológicas entre VIH,
VHC y VHB realilzadas a 5'725,432 unidades de sangre
captadas e informadas al CNTS de enero de 1999 a
diciembre de 2003 por todos los bancos de sangre
de la República Mexicana. Se calcularon la
prevalencia, la incidencia y el riesgo residual para
cada uno de los marcadores serológicos
Revista de Hematología
mencionados.
RESULTADOS.- El promedio de la prevalencia en los
5 años para el VIH, por hemaglutinación fue de 0.14%
mientras que por ELISA fue de 0.27%; para el VHB,
por hemaglutinación, fue de 0.19% y por ELISA de
0.40%; y para el VHC, por hemaglutinación fue de
0.41% y por ELISA de 0.69%. Por otro lado, la
incidencia promedio durante los 5 años, para el VIH
fue de 1:364; para el VHB fue de 1:254 y para el VHC
fue de 1:144. Campeche y Baja California tuvieron las
prevalencias más altas, mientras que Zacatecas y
Sinaloa las más bajas. Se proyectó también el impacto
que, en materia de seguridad transfusional, tendría la
incorporación de las pruebas de amplifiación nuclear
en nuestro país.
CONCLUSIONES.- Si bien durante los últimos 5 años
hemos tenido estabilidad en la prevalencia de los
marcadores serológicos infecciosos en nuestros
donantes de sangre, es preocupante su elevada
incidencia, lo que conlleva un alto riesgo transfusional
en el país.
112. ESTUDIO COMPARATIVO DEL POTENCIAL
DE PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS
PROGENITORAS
HEMATOPOYÉTICAS
PROVENIENTES DE SANGRE DE CORDÓN
UMBILICAL Y SANGRE PERIFÉRICA OBTENIDA
POR CITOFÉRESIS. Flores-Aguilar Z, BautistaJuárez J, Martínez-Murillo C, Ambriz FR. Banco
S75
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Medicina transfusional.
Central de Sangre. Centro Médico Nacional SXXIIMSS. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- El trasplante de células progenitoras
hematopoyéticas representa una de las mejores
opciones terapéuticas para reconstituir el sistema
hematopoyetico y en algunos casos la única. En 1988,
Gluckman llevó cabo el primer trasplante de células
progenitoras hematopoyéticas provenientes de sangre
de cordón en hermanos HLA- idénticos para tratar a
uno de ello de una anemia de Fanconi. En la actualidad
el paciente se encuentra con el sistema linfohematopoyetico reconstituido.
OBJETIVO.- Determinar la proliferación de CPHs
provenientes de sangre de cordón y sangre periférica
obtenida por citoféresis.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se recolectaron 6 unidades
de sangre de cordón umbilical, ex útero las cuales
fueron procesadas para su recuperación celular y
posterior criopreservación. Se realizaron 4 citoféresis
en donadores alogénicos, a los que previamente se
les administró factores de crecimiento
hematopoyéticos. A cada una de las unidades se les
realizó cuantificación celular, caracterización fenotípica
y determinación de viabilidad por técnica manual y
automatizada (azul tripano y 7 – AAD). Se cultivaron
las células provenientes de sangre de cordón y de
aféresis en cantidad de 5x104 células mononucleadas
por mililitro de medio de cultivo methocult. Se realizó
caracterización y cuantificación de colonias a los 14
días de incubación. Las cajas de cultivo se
mantuvieron a 37º C en una atmósfera humidificada al
95% con 5% de CO2.
RESULTADOS.- El volumen promedio de recolección
de las unidas de SCU fue de 63.4 mL y el rango de
gestación es de 38.5 -40 semanas. En las unidades
de sangre obtenidas por citoféresis el volumen
promedio fue de 86.75mL. El promedio de células
CD34+ inoculadas de SCU fue 2x103 y de SPA fue
3.5x103. El promedio de unidades formadoras de
colonias obtenidas en los cultivos realizados con SCU
fueron los siguientes: CFU-E: 370, BFU-E: 17.5, CFUG:98.33, CFU-GEMM: 128.3, CFU-M: 20.83 y el
promedio para las unidades de sangre periférica
obtenida por citoféresis: CFU-E: 66.25, BFU-E:3.75,
CFU- G:422, CFU-GEMM: 30.75 y CFU-M:7.75.
CONCLUSIONES.- El número de células CD34+
inoculadas fue mayor en las unidades de SPA que en
las de SCU. Sin embargo, se observó mayor
proliferación en las unidades de sangre de cordón, lo
que indica un mejor pronóstico en su utilización para
trasplante. Es evidente que la alta capacidad
proliferativa de las CPHs de SCU es un factor potencial
que hay que tomar en cuenta para considerar este
tejido como de alta capacidad hematopoyética.
113. CRIOPRESERVACIÓN DE CÉLULAS DE
CORDÓN UMBILICAL. LA IMPORTANCIA EN LA
CUENTA LEUCOCITARIA Y DEL VOLUMEN DE LA
MUESTRA PARA LA DECISIÓN DE CONGELACIÓN.
Canales-Ortiz MY, Mayagoitia-Fragoso MT, MéndezRamírez N, Mancías-Guerra MC, Salazar-Riojas MR,
Gómez-Almaguer D. Hospital Universitario de
Monterrey. Universidad Autónoma de Nuevo León,
Monterrey, Nuevo León, México.
La sangre de cordón umbilical es usada como
una fuente alterna para el trasplante de células
hematopoyeticas, pero las bajas cuentas de CD34+
limita su uso en receptores pediátricos. Por lo cual es
importante establecer los criterios de selección en
las unidades recolectadas. En el banco de células
de cordón umbilical del Hospital Universitario de la
UANL, hemos analizado las unidades recibidas hasta
febrero de 2005. Se han estudiado 342 muestras, de
las cuales fueron tomadas indistintamente por cesárea
o parto. El volumen promedio de colección de sangre
de cordón umbilical (SCU) 100.86ml +/- 32.58, la
cantidad media de WBC fue 8.78x108 +/- 5.0, CD34(+)
2.27x106 +/- 2.16. La correlación del volumen y la
cantidad de WBC fue de 0.5443, la correlación de WBC
con CD34(+) fue de 0.4619. El 75% de las unidades
tuvieron un volumen de 120.61 ml WBC de 10.77x108
con un CD34(+) de 2.9 x106. Con estos resultados
preliminares podemos concluir que en nuestro banco
el volumen y los WBC son de importancia en la
selección de las unidades a criopreservar, ya que se
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S76
encontró una mejor correlación entre volumen con la
cantidad de leucocitos en relación con el CD34(+).
Por lo consiguiente podemos decir que nuestro criterio
para poder aceptar un cordón, lo podemos hacer en
base al volumen y a los WBC. Esto es de importancia
debido a los altos costos en la realización de la
serología, niveles de CD34(+) y al HLA de las
unidades.
114. RESULTADO DEL ESTUDIO DE DOS UNIDADES
DE SANGRE DE CORDÓN UMBILICAL PARA EL
TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON
DIAGNÓSTICO DE LAL L1 EN EL BANCO CENTRAL
DE SANGRE DEL CMN SXXI. E.B.C. Martínez-Álvarez
J, Arrazola-García A, Pérez-Rodríguez M, BautistaJuárez J, Rivera-López R, Martínez-Murillo C,
Quintana GS, Ambríz-Fernández R. Banco Central
de Sangre del Centro Médico Nacional S XXI, IMSS,
México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- Desde el primer trasplante exitoso
de células hematopoyéticas a partir de sangre de
cordón umbilical (SCU) hace 17 años, se han
establecido en todo el mundo bancos de células de
cordón umbilical como una alternativa para trasplante
de células hematopoyéticas, en el tratamiento de
desórdenes malignos y no malignos.
OBJETIVO.- Realizar el estudio molecular de alta
resolución de dos unidades compatibles 4/6, de SCU
encontradas en el Banco de Células de Cordón del
BCS del CMN SXXI, para ser trasplantadas en un
paciente con diagnóstico de Leucemia Aguda
Linfoblástica L1.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se estudiaron por métodos
moleculares de baja y alta resolución, con la técnica
de iniciadores de secuencia específica (PCR-SSP
Dynall-Pel-Freez), tanto las unidades de SCU como
al receptor y sus donadores vivos relacionados,
procedentes del Hospital Regional “Gabriel Mancera”,
para los loci de clase I HLA-A, HLA-B, HLA-Cw, así
como también los loci de clase II HLA-DR y HLA-DQ.
RESULTADOS.- Se procedió a realizar una búsqueda
de SCU HLA compatible en al menos 4 de 6. Al
Revista de Hematología
encontrar dos unidades de SCU HLA compatibles 4
de 6, se procedió al estudio de alta resolución del
receptor y las dos unidades, obteniendo los siguientes
resultados:
Resultado
HLA
Receptor
A*02010101-0109
Unidad No. 075636
A*0206
Unidad No. 093527
A*02010101-0109
HLA-A
A*310102/02/05/06/09
A*310102/02/05/06/09 A*310102/02/05/06/09
HLA-B B*350101/0102
B*3512
B*3543
B*440301/0302
B*390201/0202/08/13/23 B*440301/0302
HLA-Cw Cw*04010101-0102
Cw*04010101-0102 Cw*1601
Cw*1601
Cw*030401/0402
Cw*1601
HLA-DR DRB1*160201
DRB1*160201
DRB1*04010111/13/14/16/
DRB1*070101/0102
DRB1*040101DRB1*070101/0102
11/13/14/16/
CONCLUSIONES.- Al realizar la búsqueda de SCU
se encontaron dos unidades HLA compatibles en 4
de 6 (HLA-A, HLA-B y HLA-DR) en dos unidades
criopreservadas en el BCS CMN SXXI en el estudio
molecular de baja y mediana resolución. Al realizar el
estudio molecular de alta resolución para las dos
unidades y el receptor, la compatibilidad en la unidad
No. 075636 disminuyó de 4 de 6 a 2 de 6 y para la
unidad No. 093527 persistió la compatibilidad 4 de 6.
Sin embargo una unidad no proporciona la dosis
suficiente en el adulto para realizar un trasplante
exitoso.
115. RECOLECCION Y REINFUSIÓN DE CÉLULAS
PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS OBTENIDAS
DE DISTINTAS FUENTES EN EL BCS CMN S. XXI
DEL INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
Bautista-Juárez J, Martínez-Murillo C, QuintanaGonzález S, Ambriz FR. Banco Central de Sangre.
CMN SXXI IMSS. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- La realización de trasplantes con
células progenitoras hematopoyéticas obtenidas de
médula ósea, aféresis previa movilización o de sangre
placentaria, es actualmente posible, por lo que el
considerar cualquiera de estas opciones para un
paciente específico, según su diagnóstico, debe de
ser valorado.
S77
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Medicina transfusional.
OBJETIVO.- Determinar el número de recolecciones
y reinfusiones realizadas en el periodo de Marzo-2000
a Marzo-2005.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se revisaron las unidades
recolectadas en el servicio clínico y en el servicio de
criopreservación del BCS del CMN S. XXI, clasificando
el tipo de recolección realizada y su reinfusión si fue
necesaria.
RESULTADOS.- Se en muestran en la siguiente tabla
los resultados recabados en el periodo mencionado:
Médula Aféresis
Ósea
Recolecciones
Reinfusiones
16
16
311
241
Sangre de
Cordón Umbilical
400/270 (Crio-HLA)
0
Total
727
257
El 100% de las recolecciones de médula ósea
ha sido de donación alogénica. En cuanto a las
aféresis, el 62.7 % es de donación autóloga, las cuales
han tenido que ser criopreservadas para su posterior
reinfusión. Y en cuanto a la sangre colectada de cordón
placentario, sólo 2 cosechas son donaciones dirigidas
para pacientes pediátricos.
CONCLUSIONES.- Los resultados arrojados nos
muestran que en el caso de cosechas de médula ósea,
el procedimiento se realiza con la seguridad de utilizar
el producto, siempre ha sido en donaciones
alogénicas y la causa del procedimiento es el de no
contar con venas adecuadas para realizar aféresis en
el donador. En cuanto la donación de células
progenitoras obtenidas por aféresis, 195 son
autólogas y 116 han sido de donación alogénica. En
el cuadro se observa que sólo el 77.5 % de las
recolecciones de aféresis han sido trasplantadas, el
22.5% restante engloba las bajas de productos no
utilizados o contaminados, además de cosechas que
aún permanecen congeladas para su posterior
reinfusión. En cuanto las cosechas de sangre
placentaria, se conservan 270 cosechas
criopreservadas y con el control de calidad
satisfactorio para ser reinfundidas, además de contar
con fenotipo de HLA de mediana resolución.
116. ESTUDIO COMPARATIVO DE LA RECOLECCIóN
DE LAS CÉLULAS CD34+ EN SANGRE PERIFÉRICA
AL 4º Y 5º DíA DE ESTIMULACIÓN DE MÉDULA
ÓSEA EN DONADORES SANOS. Martínez-González
OL, Méndez-Ramírez N, Salazar-Riojas R, GutierrezAguirre CH, Gómez-Almaguer D. Hospital
Universitario “Dr. José E. González”. Universidad
Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León
México.
INTRODUCCIÓN.- La utilidad de las células
hematopoyeticas de sangre periferica (CHSP) en el
tratamiento de enfermedades hematológicas y no
hematológicas se ha incrementado de manera
importante, dado los beneficios que implica como
recuperación hematológica temprana, mayor
aceptación del donador y mayor actividad de
enfermedad de injerto contro tumor. Tradicionalmente
los procedimientos de recolección de células CD34+
se realizan en el cuarto y quinto día post estimulación.
OBJETIVO.- Comparar los resultados de las
recolecciones de CHSP al 4 y 5 día en donadores
sanos.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se analizaron 22
recolecciones de donadores sanos, estimulados con
filgastrim 10µg/K/día durante 5 días, vía subcutánea.
Las recolecciones fueron realizadas el 4o y 5o día post
estimulación en un separador celular CS-3000 plus
Baxter. Las mediciones de CD34+ se llevaron a cabo
por el protocolo ISHAGE en un citoflurómetro
FACSCalibur de Becton Dickinson.
RESULTADOS.- De los 22 donadores 9 fueron de
sexo femenino y 13 de sexo femenino. El rango de
volumen procesado en el cuarto día fue de 7,200 ml
a 14,500 ml con una mediana de 13,985 ml, el rango
de células CD34+/K de peso obtenidas fue de 0.55
x106 a 8.12 x106, con una mediana de 2.7x106. En el
quinto día el rango de volumen procesado fue de
6,400 ml a 14, 035 ml con una mediana de 9,918 ml, el
rango de células CD34+/k de peso obtenidas fue de
0.5 x106 a 17.52x106 con una mediana de 2.57x106.
CONCLUSIONES.- Los resultados indican que a pesar
de que el quinto día se procesa un volumen menor, la
cantidad de células CD34+ obtenidas es similar.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S78
Probablemente una recolección en quinto día a partir
del inicio de la estimulación pueda ser suficiente
siempre y cuando sea prolongada por 5 horas y en el
caso de los adultos implique un volumen superior a
10,000 ml.
117. PROTOCOLO DE CONGELACIÓN DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS A –80ºC, EXPERIENCIA EN EL
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO, SSA. Núñez-Farfán
RM1, Vidal-Saucedo F1, Piña-Olvera V1, Rivero-Avilés
A1, Tejeda-Romero M2, Cruz-Rico J2, Delgado-Ochoa
D1. 1Laboratorio de Histocompatibilidad de la Unidad
de Investigación, 2 Servicio de Hematología del
Hospital Juárez de México, SSa. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- El transplante de médula ósea
(TMO) es el tratamiento de elección para varias
enfermedades, como linfomas, tumores sólidos y
varias leucemias. Para llevarse a cabo el TMO se ha
desarrollado la técnica de criopreservación de células
hematopoyéticas (CH) con diferentes soluciones
criopreservadoras, entre ellas se encuentra el
dimetilsulfoxido (DSMO) como criprotector intracelular
y el hodroxietil almidón (HES) como crioprotector
extracelular. Así mismo existen protocolos a diferentes
temperaturas, a 4ºC duran una semana, a -80ºC por 16
meses y a -195ºC por varios años.
OBJETIVO.- Establecer la eficacia del método de
criopreservación de células hematopoyéticas (médula
ósea, células tallo y cordón umbilical) a –80ºC.
METODOLOGíA.-. Durante seis años se han llevado
a cabo 36 procedimientos de criopreservación de CH,
a las cuales se les realizó antes y después de la
criopreservación con la solución de DMSO + plasma
+ ACD lo siguiente: citometría hemática (CH), viabilidad,
prueba de esterilidad (cultivo de bacterias aerobias,
anaerobias y hongos), cultivo de línea celular blanca.
Se criopreservaron a –80ºC.
RESULTADOS.- Se realizaron 3 revisiones a los
procesos de criopreservación, a tiempo cero fue
después de la criopreservación, la segunda a tres
años y la tercera a seis años Se observó que la
cantidad de leucocitos totales y mononucleares
Revista de Hematología
bajaron un 25% a los 3 años más un 20% a los seis
años. Con relación a la hemoglobina/hematocrito, se
obtuvo una considerable baja. Así mismo, la prueba
de esterilidad durante las tres revisiones, sólo detectó
cocos gram + en una muestra, la cual desde el
principio desarrolló crecimiento. En las unidades
formadoras de colonias (CFU) se obtuvieron los
siguientes resultados: bajaron un 20% a los tres años,
25% a los seis años. En la viabilidad se encontró un
decremento del 25% a los 3 años y 20% a los seis
años.
DISCUSIÓN.- Comparando los resultados obtenidos
en el presente trabajo con la bibliografía, donde
mencionan que se pueden mantener por 24 meses a
la misma temperatura, nosotros encontramos que
pueden ser criopreservadas por 36 meses, donde
se mantiene una viabilidad muy aceptable, ya que
conforme pasa el tiempo la cantidad de células es
baja.
118. REACCIONES TRANSFUSIONALES EN EL
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO. Rojo J, Gutiérrez
P, García JJ. Hospital General de México, Depto. de
Salud Pública, Facultad de Medicina, UNAM. México,
D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- En la mayoría de los casos, las
transfusiones de sangre y de sus derivados son bien
toleradas. Sin embargo pueden acompañarse de
efectos indeseables, que van de leves a severos y
pueden ser fatales para el paciente. Estos pueden
ser debidos a transfusiones injustificadas o a
incompatibilidad de grupo, como resultado de errores
relacionados con confusión de paciente o de la bolsa
de sangre, entre otros. Las reacciones transfusionales
pueden simular síntomas de diversos orígenes y
muchas de ellas no son reconocidas.
OBJETIVOS.- Conocer la prevalencia y tipo de
reacciones transfusionales registradas en el Hospital
General de México, OD.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se realizó un análisis de
los reportes de reacciones transfusionales
presentadas entre los años 1999 a 2003 del archivo
S79
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Medicina transfusional.
del Banco de Sangre. Los datos fueron
complementados con la revisión de los expedientes
de los pacientes.
RESULTADOS.- En el periodo estudiado, se realizaron
73,512 transfusiones de concentrados eritrocitarios,
con una mediana de 14,666 por año. Se identificaron
125 reacciones transfusionales, de las que casi la mitad
(60) ocurrieron durante el primer año. La mediana de
casos fue de 20, pero hubo una razón de 3 a 1 entre
el primer año y los siguientes, y de casi 8 a 1 entre el
primero y el último. La tasa global de reacciones
transfusionales fue 1.7 por 1000. 4 de los casos fueron
atribuibles a error humano (3.2%), para una tasa de
5.4 por 100 000 transfusiones. No hubo casos fatales.
CONCLUSIÓN.- Se observó un descenso en el
número de reacciones transfusionales en el periodo
estudiado. Se plantea la hipótesis de que esto puede
deberse tanto a un mejor control en Banco de Sangre
sobre las solicitudes atendidas, como a las medidas
implementadas, como la leucoreducción. No se
descarta el problema de reacciones no identificadas
en este estudio. La literatura reporta una frecuencia
de 0.058 a 27.3 reacciones por 1,000. En los EUA, se
estiman frecuencias de casos fatales por errores de 1
en 600,000 a 800,000 transfusiones y no fatales de 1
en 12,000 a 19,000 casos, lo que coincide con nuestros
resultados (1 en 20,000).
misma está justificada, con base a las pruebas y/o
índice de coagulación, así como a las condiciones
clínicas del paciente.
MATERIAL Y METODO.- Se llevó a cabo en forma
prospectiva el registro de las solicitudes de los
plasmas del turno matutino en el Banco de Sangre,
en un periodo de 3 años, con su análisis posterior.
RESULTADOS.- En el periodo de estudio, se
solicitaron en total 2,874 unidades de plasma. 290
(10.09%) solicitadas en el turno matutino no tuvieron
justificación. No se proporcionó plasma a aquellas
solicitudes de pacientes con porcentaje de
protrombina mayor al 60%. La mayor demanda provino
de los servicios de Cirugía General y de Oncología.
La indicación más frecuente fue: la cirugía (42%),
seguida de “mejorar los tiempos de coagulación” (sin
evidencia de hemorragia) (30%).La trombocitopenia
y la hipoalbuminemia agruparon el 3.0%. En casi la
tercera parte de los plasmas no autorizados, el
porcentaje de T.de Protrombina fue del 100% y el 13%
no contaba con pruebas de coagulación.
CONCLUSIÓN.- Es evidente que existe todavía en
los hospitales, falta de conocimiento e información al
respecto de las indicaciones del plasma.Todavía se
siguen utilizando en nuestro país criterios del plasma
como expansor de volumen, para aumento de presión
oncótica e hipoalbuminemia, control de hemorragias,
hematocrito bajo y con pruebas de coagulación
normales.
119. INDICACIONES DEL PLASMA EN EL HOSPITAL
GENERAL DE MÉXICO, O.D. Rojo J, Gutiérrez P,
Estrada G, García JJ. Hospital General de
México,OD. Depto. De Salud Pública.Facultad de
Medicina,UNAM. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN.- Aún y cuando el plasma tiene
indicaciones específicas de uso, constituye uno de
los hemoderivados de mayor demanda para los
bancos de sangre, a pesar de que existen evidencias
de que no siempre se justifica su indicación con base
a las condiciones de los pacientes.
OBJETIVO.- Identificar los diagnósticos clínicos que
conducen a la indicación de la transfusión de plasma
en el Hospital General de México,OD. y evaluar si la
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S80
XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.
TÓPICOS DIVERSOS.
120. IMPACTO DE LA COINFECCIÓN DEL HTLV-II,
EN EL CURSO CLÍNICO DE LA INFECCIÓN POR EL
VIH: SEGUIMIENTO A 132 SEMANAS. CastroSansores C, Santos-Rivero A, Lara-Perera D,
González-Martínez P, Góngora-Biachi RA. Centro de
Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”,
Universidad Autónoma de Yucatán, Servicio Integral
Especializado, Hospital General “Agustín O´Horán”,
Servicios de Salud del Estado de Yucatán, Mérida,
Yucatán, México.
Variable
INTRODUCCIÓN.- Se ha postulado que los retrovirus
HTLV regulan la replicación del VIH, lo que influye de
una manera negativa en la progresión a Sida o sobre
la mortalidad. Este trabajo describe la evolución clínica
de un grupo de pacientes coinfectados a través de
un seguimiento de 132 semanas.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Previamente reportamos a
24 pacientes coinfectados. Se describe la evolución
clínica y el estado inmunológico de 14 pacientes
seguidos durante este período de tiempo,
comparados con 15 pacientes elegidos por
conveniencia que tuvieron fecha de diagnóstico de la
infección por el VIH en los mismos años que los
pacientes coinfectados y con niveles de linfocitos CD4
y carga viral estadísticamente no diferentes.
CONCLUSIONES.- No se observó diferencia en la
evolución clínica y en el estado inmunológico de los
pacientes coinfectados comparados con los controles.
Hubo un mayor número de infecciones oportunistas
en los coinfectados, pero la diferencia no fue
estadísticamente significativa. El curso clínico de este
grupo de pacientes, no fue diferente al de pacientes
con la infección por el VIH sin la coinfección por el
HTLV-II.
Revista de Hematología
Casos (n=14)
Hombre
9 (64%)
Mujer 5 (36%)
3 (20%)
Homo-Bisexual
11 (79%)
Prom. Edad
29.3 (23-41) años
Prom. Supervivencia 56.6±26.2 meses
Prom. CD4 inicial
151±155 cel/L
Prom. CV inicial
5.51±5.7 Log
Prom. CD4 actual 320±273 cel/L
Inf. Oportunistas
8 (89%)
Controles (n=15)
12 (80%)
0.5
12 (80%)
30.0 (26-39) años
50.8±15.5 meses
257±205 cel/L
5.94±6.2 Log
317±174 cel/L
5 (45%)
p*
0.1
0.4
0.7
0.1
0.4
0.7
0.06
121. NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS EN 17
PACIENTES CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
(EAI). Delgado-Lamas JL, Aguilar-López LB, GarcésRuiz OM, Rodríguez-CarrilloJ, Borjas-GutiérrezC.
Servicio de Hematología. CMNO Hospital de
Especialidades UMAE. IMSS, Guadalajara, Jalisco,
México.
INTRODUCCIÓN.- La aparición de neoplasia
hematológica que es precedida por una o varias EAI
no es rara. Se ha encontrado en el 3 a 10% de los
pacientes que cursan EAI de larga duración, pero
también en aquellos con algunos años de padecerla.
La relación apoya la importancia de la vigilancia
inmunológica contra el desarrollo de las neoplasias y
S81
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Tópicos diversos.
el paso del defecto funcional, al daño anatómico y
neoplásico.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se revisaron los pacientes
que en los últimos 8 años han llegado al Servicio con
alguna neoplasia hematológica precedidas de EAI.
Periodo en que se observaron 480 casos nuevos de
linfoma no Hodgkin y 210 Linfomas de Hodgkin. Se
tabularon el tipo y la duración de la EAI, el plazo de
aparición de la neoplasia hematológica, tipo
histológico, extensión y respuesta al tratamiento
citotóxico y la causa del deceso o su supervivencia.
RESULTADOS.- 14 mujeres 3 hombres, 55 años de
mediana ( 42 a 83 años) EAI: 8 tuvieron Artritis
Reumatoide, 3 Hipotiroidismo, 2 Lupus, y CUCI,
Sjögren, Esclerodermia, Anemia hemolítica, PTI y
Fibromialgia, 1 cada uno. De las neoplásicas: 6
Linfoma no Hodgkin (LNH) (3 bajo gdo, 3 marginales)
4 Linfomas anaplásicos de células grandes (2 “T” y 2
“B”). 3 linfoma de Hodgkin, 2 Mieloma Múltiple, 2
Leucemia Aguda. 14 años transcurridos de mediana
entre la EAI y la neoplásica ( 6 a 25). Todos LNH tenian
estadio IV-B con múltiples órganos afectados, IPI alto;
en todos las respuesta fueron parciales con
combinaciones múltiples y radioterapia. Sólo 1/4
anaplásicos y 2/3 Hodgkin han sido dados de alta en
remisión. Los dos mielomas fallecieron a los 3 y 8
años con mielofibrosis.
CONCLUSIONES.- Combinaciones poco frecuentes,
que adquieren una gravedad inusual, con pocas
respuestas completas, favorecidas por la EAI y la
quimioterapia recibida con base de citotoxicos e
inmunomoduladores (CFM, MTX esteroides).
122. EVALUACIÓN DE LA CALIDAD DE ATENCIÓN
DE ENFERMERÍA POR EL PACIENTE ONCOLÓGICO
QUE RECIBE QUIMIOTERAPIA. Alfaro-Castilla A,
Manzanero-Rivero J, González-Martínez P.
Laboratorio de Hematología, CIR. "Dr. Hideyo
Noguchi", Universidad Autónoma de Yucatán,
Mérida, Yucatán, México
INTRODUCCIÓN.- La información sobre la satisfacción
de los pacientes se puede utilizar como medida de
la calidad de los diferentes aspectos de la atención y
permite identificar áreas que presenten déficit, desde
la perspectiva de la persona que los recibe.
OBJETIVO.- Determinar la calidad de la atención de
Enfermería en los pacientes oncológicos que reciben
quimioterapia en las instituciones hospitalarias de
Asistencia (IAS) y Seguridad Social (ISS) de la ciudad
de Mérida, Yucatán.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Se incluyeron 175 pacientes,
110 mujeres y 65 hombres con edad promedio de 46
años (15 -60 años); 46 eran atendidos en dos IAS
(Centro Anticanceroso y Hospital General O’Horán) y
129 en dos ISS (CMN-IMSS y el HR-ISSSTE). A todos
se les aplicó el cuestionario “Percepción de las
acciones de enfermería por el paciente oncológico
que recibe quimioterapia”, con 4 secciones
(sociodemografía, clínica, acciones de enfermería y
valoración de la calidad de la atención).
RESULTADOS.- El personal de Enfermería de ambos
tipos de Instituciones (IAS y ISS), proporciona una
atención buena en los aspectos físico y ambiental en
el 93.5% de los casos en las IAS y en el 95.3% en las
ISS, cubriendo las medidas asistenciales adecuadas
para contribuir a la recuperación del paciente, al brindar
seguridad, intimidad y la integración de éste al medio
hospitalario. En el componente psicológico los
pacientes están satisfechos con la capacidad técnica
del personal de Enfermería, pero el 17.4% de los
pacientes de las IAS y el 27.1% de las ISS consideran
que no reciben suficiente información o existe una falta
de continuidad durante el proceso de su atención.
CONCLUSIONES.- Los pacientes oncológicos de las
IAS e ISS de Mérida, Yucatán, clasifican como buena
la atención de enfermería en las áreas de
quimioterapia, al cubrirse sus necesidades físicas y
ambientales, aunque es necesario reforzar la
cobertura de la esfera psicológica (información e
interacción del personal con el paciente), ya que es
un aspecto muy ponderado por estos pacientes. Se
requiere efectuar más estudios que evalúen la calidad
de atención, en las diferentes instituciones
hospitalarias, para favorecer la cultura de la calidad
de acuerdo a las necesidades propias de cada
paciente y las características de cada institución.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S82
123. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES
HEMATOLÓGICAS 2004 EN EL CENTRO MÉDICO
“ADOLFO RUIZ CORTÍNES”, IMSS-VERACRUZ.
Martínez-Ramírez MA, Martínez-Jiménez MC, OcejoRodríguez A, Aguilar-Zumaya TJ, Camacho-Rogel I.
Departamento de Hematología, Centro Médico
"Adolfo Ruiz Cortínes", UMAE 189, IMSS Veracruz,
Veracruz, México.
INTRODUCCIÓN.- Es importante determinar la
incidencia de las enfermedades hematológicas más
frecuentes que se presentan tanto en hospitalización
como en consulta, para poder planear el uso de
recursos y desarrollar estudios de investigación
prospectivos.
MATERIAL Y MÉTODOS.- Diseño del estudio
Prospectivo, Observacional y Descriptivo. Durante el
año 2004 se llevó un registro de todos los enfermos
mayores de 16 años que acudieron por primera vez
al Servicio de Hematología del Centro Médico Adolfo
Ruiz Cortines, se obtuvieron datos que incluyeron
edad, sexo, lugar de residencia, tipo de diagnóstico
y fecha de diagnóstico. En base a la población adscrita
total 628045, se realizó el análisis.
RESULTADOS.- Por orden de frecuencia se obtuvieron
los siguientes datos:
Enfermedad
Linfomas No Hodgkin
Leucemia Mieloblástica Aguda
Mieloma Múltiple
Púrpura Trombocitopénica Inm
Leucemia Linfoblástica Aguda
Anemia Aplásica
Síndromes Mielodisplásicos
Leucemia Mieloide Crónica
Leucemia Linfocítica Crónica
Linfoma de Hodgkin
Anemia Megaloblástica
Anemia Hemolítica Autoinmune
Anemia Ferropénica
Otros diagnósticos
*Incidencia X 100 000 dhab
Revista de Hematología
Casos
06
30
11
07
07
06
0.95
06
05
05
04
02
02
02
07
TAA*
4.77
1.75
1.11
1.11
0.95
0.95
0.79
0.79
0.64
0.32
0.32
0.32
CONCLUSIONES.- El Linfoma no hodgkiniano sigue
siendo la patología hematológica con mayor
incidencia, El Mieloma Múltiple se ha incrementado
con respecto a la misma población pero en el año
2000. Siguen siendo las enfermedades malignas las
que predominan.
124. CORRELACIÓN CITOGENÉTICA Y POR
INMUNOFENOTIPO DE LAS HEMOPATÍAS
MALIGNAS EN EL HOSPITAL CENTRAL SUR DE
ALTA ESPECIALIDAD PEMEX. Zarate P, Salgado N,
Flores L. Laboratorio Clínico Central del HCSAE,
Pémex. México, D.F., México.
La correlación entre las anormalidades
citogenéticas y el fenotipo ha permitido tener un
diagnòstico preciso y poder establecer un
pronóstico, en cuanto a la respuesta a las diferentes
alternativas terapéuticas en hemopatìas malignas.
Esto no se podría tener solo con la morfologìa y
citoquìmica. Presentamos los resultados obtenidos
en 80 casos de pacientes atendidos en los años
2002-2004, incluyendo pacientes pediátricos, en este
y otros hospitales de Pemex, que nos refirieron la
muestra. El mayor porcentaje de casos fue de
leucemias agudas linfoblàsticas con un 50%, asi
como leucemias agudas mieloides en un 20%,
bifenotìpicas y otras en un 10%. Los linfomas no
hodgkinianos y otras hemopatias representan el 20%.
El panel de inmunofenotipo por citofluorometria (XLInmutech) utilizado en nuestro laboratorio es CD14/
13/34/33/45/3/4/8/10/19/20/22/Glyco a/cMPO/
cCD79/cCD3 y la citogenetica se realizò mediante
el kit de screening para traslocaciones por PCR
(HemaVision). El inmunofenotipo más frecuente en
leucemias linfoblásticas fue pre B, en mieloblásticas
fue M2 (mieloide con diferenciación). La
anormalidad citogenètica más frecuente fue
t(9:22)(q34;q11), seguida de la t(9;22)p210 en
leucemia linfoblástica, así como inv 16 (p13;q22)
para leucemias mieloblásticas. Se presentan
conclusiones de hallazgos especìficos en fenotipos
menos comunes, los casos que no correlacionaron,
S83
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Tópicos diversos.
así como los convenientes e inconvenientes en el
uso de este kit comercial para la citogenética sobre
otros métodos de PCR.
125. HEPATITIS C CON REACCIÓN PLASMOCÍTICA
VS. MIELOMA MULTIPLE. Aguilar-López LB,
Delgado-Lamas JL. Servicio de Hematología, CMNO
Hospital de Especialidades UMAE, IMSS.
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN.- La hepatitis C puede tener como
manifestación extrahepática la plasmocitosis reactiva.
OBJETIVO.- Debido a la rareza de la asociación entre
la hepatitis C y el mieloma múltiple (MM) y el
antecedente de la madre finada por el mismo
diagnóstico de mieloma míltiple, nos pareció
interesante presentar el caso.
PRESENTACIÓN DEL CASO.- Se trata de una mujer
de 66 años, con el antecedente de madre muerta y
con MM. 20 años previos diagnóstico de tuberculosis
pulmonar, tratada con antifímicos por 2 años, PA de
tórax (nov 2003) con banda de fibrosis en pulmón
derecho y calcificación ganglionar en el hilio izquierdo.
En diciembre de 2003 estudio de resonancia
magnética con fractura antigua de la vértebra T11 y
además detectan anticuerpos contra la hepatitis C
positivos. En enero de 2004 se le detecta insuficiencia
renal crónica secundaria a la glomerulonefritis
membranosa asociada a la hepatitis C. Acude por
primera vez a consulta externa de hematología (junio
04) por sindrome anémico. Se le practicó aspirado
de médula ósea y no acudió por sus resultados hasta
que se hospitalizó en octubre del 2004 por naúseas y
vómitos persistentes. Se le practicó tránsito intestinal
cronometrado, encontrándose lento de hasta 36 horas.
Citología hemática del 28/06/04 con hb de 10.7g/dl,
VCM 111fl leucocitos 4900 Plaquetas 80000 proteínas
totales de 8.4g/dl Globulinas 4.60g/dl Electroforesis
de proteínas séricas con pico monoclonal a nivel de
las gama. Inmunoglobulinas séricas IgG5170mg/dl
(700-1600) kappa 1560mg/dl.lambda 14.4mg/dl k:l 108
IL-6 7514pg/ml.(0.21-11.48) sIL-6R 376ng/ml.(95.8 276.2)B2 microglobulina 27.7ug/ml. (1.76 -
2.57)Depuración de creatinina de 19.4ml/min. (75-115).
Calcio sérico 9.1mg/dl (8.4-10.20). Fosfatasa alcalina
131U/L (38-126). Viscosidad sérica de 1.62 (1.44-1.74).
C3 7.05mg/dl (90-180). Carga viral para la hepatitis C
>700000 copias/ml. Aspirado de médula ósea con
90% de células plasmáticas. Biopsia de hueso con
infiltración intersticial y difusa de células plasmáticas
pequeñas y sin atipia, compatible con mieloma
múltiple. Inmunofenotipo de médula ósea con CD56
de 80% y CD38 de 93%.
CONCLUSIÓN.- Dificultad para administrar el
tratamiento contra el mieloma múltiple, por el riesgo
de inmunodepresión y empeorar la función hepática.
Quedaría la interrogante de si la madre también hubiera
tenido hepatitis C y hubiera manifestado hiperplasia
reactiva de la serie plasmocítica.
126. ¿SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO PRIMARIO
CON MANIFESTACONES REUMATOLÓGICAS?
Tejeda-Romero M, Cruz-Rico J, Vargas-Avilés AS1.
Servicios de Hematología y Reumatología1. Hospital
Juárez de México, México, D.F., México.
Paciente femenino de 33 años de edad que inició
su padecimiento 12 años previos, con manifestaciones
de poli artritis simétrica progresiva de articulaciones
de las muñecas, metacorpofalángicas e interfalángicas
proximales, además de rodillas, hasta desarrollar
dedos en cuello de cisne, en botonero y pulgares
en “Z” (motivo de primer consulta en otro Hospital en
el año 2000), detectando los siguientes estudios: factor
reumatoide normal, proteína C reactiva elevada,
anticuerpos antinucleares-antiDNA-antiSm-antiRoantiLa-antiScL-70 y anticardiolipinas negativos,
Leucocitosis 14.6x109/L, eosinofilia 52%, resto de
biometría normal. Radiografías iniciales con
osteopenia yuxtaarticular, alteración de alineación de
ínter falanges dístales sin erosiones articulares. Fue
manejada como artritis reumatoide (grado radiológico
II de 9 años de evolución) casi durante un año, con
respuesta parcial clínica por lo que abandonó
tratamiento. En Agosto del 2004, ingresa a nuestro
Hospital con reactivación del cuadro de ocho meses
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S84
de evolución (artritis severa, fiebre, poiquilodermia,
eritema y eccema, infección de ulceras en piernas
y brazos) cuya exploración fue: artropatía inflamatoria
bilateral destructiva en grandes articulaciones y
manos, vasculitis y dermatosis diseminada con
hepato-esplenomegalia. Laboratorio: Leucocitosis de
34.3x109/L, eosinofilia 40%, Deshidrogenasa láctica
587 UI, Ig E 51,900 UI. Coproparasitoscópico y amiba
en fresco, negativos. Panel viral negativo,
ecocardiograma negativo. Aspirado medular con
reacción eosinofilica madura y cariotipo normal. Biopsia
endoscópica esófago-gástrica: enfermedad por reflujo
gastroesofágico y gastritis crónica superficial
inespecífica. Biopsia de articulación de muñeca: tejido
inflamatorio crónico hemorrágico focal con tejido de
granulación. Biopsia de piel: vasculitis con trombos
de fibrina y eosinofilia. Ha sido tratada con esteroides
orales a dosis altas y azatioprina con respuesta parcial.
Actualmente sólo dosis bajas de esteroide. No ha
sido posible documentar FIP1L1-PDGFR , sin
embargo, de acuerdo a la clasificación actual (OMS,
2001), valdrá la pena considerar el uso de Imatinib®.
Se presenta el caso, dada la rareza y dificultad
diagnóstica que ha presentado.
127. REPORTE DE UN CASO DE DOLOR
NEUROPÁTICO EN UN PACIENTE CON LEUCEMIA
AGUDA. Díaz-Zuluaga PA1, Martínez-Baños D1,
Tamayo-Valenzuela A 2 , Crespo-Solís E 1 .
1
Departamento de Hematología y Oncología,
2
Clínica del Dolor del Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. México,
D.F., México.
ANTECEDENTES.- Existen pocos datos respecto de
la incidencia de dolor en pacientes con leucemia
aguda. Los escasos reportes indican una incidencia
de 95% de este síntoma durante toda la evolución de
la enfermedad. Sin embargo, el dolor neuropático no
es frecuente en pacientes con leucemia aguda: En
una cohorte prospectiva se registró este tipo de dolor
en 2 de 26 casos (8%). Uno de los casos asociado
con necrosis de médula ósea y el otro caso es el
Revista de Hematología
que presentamos en este trabajo.
PRESENTACIÓN DEL CASO.- Hombre de 30 años
que inició su padecimiento en junio de 2004 con
síndrome de dolor neuropático en la región dorsal
con EVA de 7; otros síndromes dolorosos en este
paciente al momento del diagnóstico fueron dolor
somático en articulaciones y muscular generalizado,
ambos con EVA de 8; además parestesias con EVA
de 9 localizadas en labios e irradiadas al mentón; es
importante señalar que el dolor fue el motivo de
consulta, y éste, precedió al diagnóstico de leucemia
con 40 días. Otros síntomas al diagnóstico fueron mal
estado general, diaforesis sin predominio de horario,
síndrome anémico, anorexia y pérdida de 12 kg en el
último mes. A su ingreso al Instituto se encontró con
palidez de tegumentos y petequias en miembros
pélvicos, sin adenomegalias ni visceromegalias. Los
exámenes de laboratorio reportaron hemoglobina 7.1,
hematócrito 19, VGM 79.6, HCM 28.5, leucocitos 5600,
blastos 11%, metamielocitos 8%, mielocitos 1%,
neutrófilos 16%, monocitos 16%, basófilos 1%,
eosinófilos 3% plaquetas 14 x10 9/L, DHL 1328,
creatinina 1.37, ALT 68, AST 54, BT 0.6, albúmina 4.16.
Se realizó aspirado de médula ósea que reportó 91%
de linfoblastos, la mayoría con citoplasma vacuolado
(tipo Burkitt). El inmunofenotipo reportó CD10-, CD19+,
CD20+, CD22+, CD79a+, IgMc-, IgS +, CD34-, HLADR +. El diagnóstico definitivo fue de leucemia
linfoblástica aguda de fenotipo B madura. Se inició
tratamiento de inducción a la remisión con vincristina,
prednisona, ciclofosfamida y doxorrubicina, se
documentó remisión e inició con fase de intensificación
a base de ciclos mensuales con ciclofosfamida,
metotrexate, ciatarabina y vincristina. El dolor inicial
cedió con la quimioterapia. Dos meses después, y
estando en remisión hematológica en médula ósea y
sangre periférica, presentó dolor intercostal izquierdo
con EVA de 8, sensación de calambre en región de
T9 y T10 derecha y adolorimiento de hombro,
acompañado de dolor en la región supraescapular
ipsilateral. En ese entonces se relizarón radiografía y
TAC de tórax donde se encuentró atelectasia basal
bilateral y engrosamiento pleural. Se envió a terapia
ventilatoria (presión positiva de 5 a 6 cm) y cedió el
S85
XLVI Congreso Nacional de Hematología: Tópicos diversos.
dolor. En noviembre de 2004 presentó dolor en
hombro derecho con EVA de 7, parestesias e
hipoestesia y sensación de piquetes en la región
infraclavicular derecha. Se manejó con multiples
fármacos analgésicos sin respuesta adecuada
(valdecoxib, paracetamol, relajantes musculares). En
otra ocasión se realizó infiltración de hombro para
manejo del dolor, sin respuesta adecuada. Durante la
administración de metotrexate correspondiente al 6º
ciclo de intensificación, el paciente inició con tos no
productiva en accesos, disnea, fiebre, diaforesis e
hipoxemia, por lo que se decidió hospitalizarlo. Sus
exámenes de ingreso: Hemoglobina 8, hematócrito
23, VGM 96, HCM 33, leucocitos 10 200, neutrófilos
93%, linfocitos 4%, eosinófilos 2%, bandas 1%,
plaquetas 229000, creatinina 1.66, DHL 1951. La
radiografía de tórax reveló imagen radioopaca
adyacente a parrilla costal derecha. Se realizó
tomografía de tórax que mostró neoformación extensa
en porción superior y media de caja torácica de lado
derecho, adenomegalias axilares (masa voluminosa).
Se tomó biopsia de la lesión que reportó infiltración
por linfoblastos. Posteriormente el enfermo desarrolló
pancitopenia, se tomó aspirado de médula ósea y se
encontró infiltración por leucemia aguda. El paciente
falleció a los pocos días de diagnosticarse la recaída
extramedular.
DISCUSIÓN.- El dolor neuropático es un síntoma poco
frecuente en pacientes con leucemia aguda, a pesar
de esto consideramos que es un síntoma al que se
debe prestar atención, tanto por la intensidad y el
manejo difícil, como por la implicación etiológica. En
retrospectiva, pensamos que quizá la recaída existió
desde agosto de 2004 cuando inició con dolor
neuropático con engrosamiento pleural y atelectasia,
y posiblemente presentó leucemia extramedular
desde el diagnóstico, si consideramos que fue el
motivo de consulta del paciente y que en la recaída
se presentó con la misma sintomatología.
128. UTILIDAD DE LA CLORTALIDONA EN LA
PREVENCIÓN DE. HIPERTENSION ARTERIAL EN
NIÑOS CON LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA
QUE RECIBEN CORTICOESTEROIDES. REPORTE
PRELIMINAR. Alvarado-Ibarra M, Licea-Moreno C.
Servicio de Hematología. Centro Médico Nacional
“20 de Noviembre”. ISSSTE. México, D.F., México.
OBJETIVO.- Conocer si la clortalidona es útil en la
prevención de hipertensión arterial, (HAS) en niños
con leucemia linfoblástica aguda, (LLA) que reciben
corticoesteroides como parte de la quimioterapia
intensiva.
PACIENTES Y MÉTODOS.- Menores de 15 años, uno
y otro sexo, con diagnóstico de LLA de novo, de
riesgo intermedio y alto, sin antecedentes de
hipertensión arterial sistémica o enfermedad renal,y
que no hayan recibido corticoesteroides en los últimos
6 meses. Se incluyeron en un programa terapéutico
denominado LAL 6, donde se contempla la
administración de Dexametasona, 4 días previos al
inicio de quimioterapia intensiva, Prednisona por 21
días, así como Daunorubicina, Ciclofosfamida,
Vincristina y L- asparaginasa. Se aleatorizaron para
recibir o no clortalidona a 2 mg/kg/día vía oral
matutinos. Se midió la presión arterial basal y durante
la quimioterapia 4 veces al día. Se solicitaron biometría
hemática, electrolitos séricos y química sanguínea 2
veces por semana. Se consideró falla a la aparición
de HAS por arriba de la percentila 95 de acuerdo a
las tablas publicadas por García de la Puente Silvestre.
RESULTADOS.- 11 hombres y 14 mujeres, con edad
media de 6.3 años, todos con LLA L2, 14 recibieron
clortalidona y 11 no, de los que recibieron clortalidona
hubo HAS en 4 vs. 3 (p=0.9), los días de aparición
fueron de 8 vs. 12 (p= 0.2), la edad media fue de 13.6
vs. 4.6 (p=0.04), la presión arterial máxima en promedio
fue de 80/50 vs. 80/55 (p= 0.16), el potasio fue de 3.
vs. 4 (p= 0.02), el sodio fue de 134 vs. 136 (p=0.04),
cloro 106 vs. 103 (p=0.07). No encontramos diferencia
estadísticamente significativa (p>0.5) en las siguientes
variables: BUN, creatinina y número de transfusiones
de plaquetas. El éxito fue de 71.5 vs 72.3 (p=0.1).
CONCLUSIÓN.- El uso de clortalidona no disminuye
la frecuencia de HAS, y se asocia con mayor
desequilibrio electrolítico.
Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005
S86
129. SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO REACTIVO Y
ASOCIACIÓN ¿?. Cano-Castellanos R, PérezPereyra K. Banco Central de Sangre del
Soconusco. Tapachula, Chiapas, México.
[email protected]
OBJETIVO.- Presentación de un caso clínico de
Síndrome Hemofagocítico reactivo, análisis del
diagnóstico y tratamiento.
PRESENTACIÓN DEL CASO.- Paciente femenino de
27 años de edad con ascendencia oriental, que
presenta cuadro clínico con nauseas, vómitos, dolor
articular y abdominal y síndrome anémico, febril y
hemorrágico. Los estudios de laboratorio muestran
pancitopenia periférica con tiempos normales de
coagulación (TP y TTP); el perfil TORCH muestra
positividad para Toxoplasma Ig G (2.7), Herpes II Ig M
(1.8) y el perfil lupico positividad para anti-SSA (RO)
(1:4), reacciones febriles con títulos de 1:320 para
Tífico “O” y Proteus 0X-19. Ultrasonido abdominal con
hepatoesplenomegalia y ganglios retroperitoneales,
así como estudio de médula ósea, por aspiración,
con hemofagocitocis.
Se establece el diagnóstico de síndrome
hemofagocítico reactivo asociado a Salmonella.
Recibe Ciprofloxacino de 500 mg/ 8 hrs por 7 días,
con lo que remite los niveles de positividad en las
reacciones febriles, mejorando su estado general y
estabilizándose sus niveles hematológicos sin
presentar hemorragia. Una semana después presenta
síndrome febril, ataque al estado general con dolor
articular. Un reumatólogo prescribe altas dosis de
ciclofosfamida, prednisona y vincristina, suponiendo
cuadro clínico correspondiente a Lupus Eritematoso
Sistémico iniciando nuevamente con hemorragia y
anemia. Requiere apoyo transfusional con
concentrados eritrocitarios y plaquetarios
continuándose además con elevadas dosis de
esteroides adicionando aciclovir y fluconasol por
moniliasis oral. El 12/11/04 se programa laparotomía
exploradora para toma de biopsia de ganglio, hígado
y esplenectomía por hiperesplenismo. Los hallazgos
fueron: bazo con peso de 418 gr con 15x8x15 cm,
con esplenomegalia congestiva con hemofagocitocis,
Revista de Hematología
así como 2 bazos accesorios de 2.7 y 1.6 cm, sin
presencia de ganglios e hígado de apariencia
macroscópica normal. Su evolución post-operatoria
se caracteriza por datos de insuficiencia hepática
aguda con presencia de líquido de ascitis persistente
durante 7 días, complicación atribuida a efectos tóxicos
por anestésicos (¿?). Remiten los datos de
insuficiencia hepática, mejorando sus condiciones
generales y, diez días después, presenta ictericia,
fiebre, dolor abdominal y datos de insuficiencia
respiratoria. Sus parámetros hematológicos muestran
anemia, leucopenia, cuentas plaquetarias y tiempos
normales de coagulación. Se adiciona neupogen de
300 µg/24 h, se realiza TAC por sospecha de absceso
residual que se confirma con imagen sugestiva y, se
decide laparotomía exploradora para evacuar absceso
y toma de biopsia hepática. Los hallazgos demuestran
escaso líquido serohemático en cavidad subfrénica
izquierda e hígado amarillento pardo. 24 horas
después presenta shock con hemorragia masiva
intrabdominal y paro-cardiorespiratorio que culmina con
el fallecimiento. El resultado de la biosia hepática se
informará en el momento de la presentación del caso.