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TEMA 4
Insuficiencia cardiaca
I
Aldámiz-Echevarría Iraurgui, Begoña
¿D e
qué habl amos?
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientes presentan síntomas típicos de IC
(disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural,
elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas,
concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos) (ESC, 2008).
La IC afecta al 1-2% de la población y aumenta drásticamente alrededor de los 75 años, hasta llegar a un 10-20% en
el grupo de pacientes de 70-80 años. Ocupa el 10% de las camas hospitalarias y representa el 2% del gasto sanitario
nacional (Mosterd A, 2007; ESC, 2008). La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de IC es menor
que la de muchos tipos de cáncer.
La IC puede clasificarse de muy diferentes formas, más descriptivas que diagnósticas, dependiendo del criterio utilizado.
Según el tipo de presentación clínica puede clasificarse en IC de nueva aparición, IC transitoria (aparece durante un
periodo limitado de tiempo) e IC crónica, que es persistente y con el tiempo llega a hacerse refractaria a los tratamientos
(IC terminal).
Según la alteración inicial de la función del músculo cardiaco puede clasificarse en IC sistólica, en la que el fenómeno
primario es la disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil y en IC con la fracción de eyección
(FE) conservada, antes llamada diastólica y en la que, como su nombre indica, la FE está conservada (>40-50%). Sin
embargo, en la mayoría de los pacientes con IC hay evidencia de disfunción sistólica y diastólica, tanto en reposo como
durante el ejercicio. La IC diastólica y la sistólica no deben considerarse entidades separadas (ESC, 2008).
Ambas clasificaciones tienen relativamente poca importancia a la hora de diseñar un esquema de estudio y tratamiento
escalonado del paciente con IC. El manejo de la IC lo haremos en función de la gravedad, para lo que se utilizan dos
clasificaciones (Tabla 1):
n Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a como
la IC afecta a la actividad física del paciente.
La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de
determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase
funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
n Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe distintos
grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún síntomas ni se
conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacía la prevención de la IC en
pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.
Tabla 1. Clasificación de la IC según la gravedad (ACC/ AHA, NYHA).
ACC/ AHA
NYHA
Estadio A Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar in- Clase I
suficiencia cardiaca, sin anomalía estructural o funcional
identificada.
Pacientes sin limitación de la actividad física
normal.
Estadio B Pacientes asintomáticos con enfermedad cardiaca estruc- Clase II
tural claramente relacionada con insuficiencia cardiaca.
Pacientes con ligera limitación de la actividad
física.
Estadio C
Pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
Clase III Pacientes con acusada limitación de la actividad física; cualquier actividad física provoca la
aparición de los síntomas.
Estadio D Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada Clase IV Pacientes con síntomas
y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a
cardiaca en reposo.
pesar de tratamiento médico máximo.
de
insuficiencia
La cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada, del 70% de
los casos de IC crónica. A estas causas principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congénitas
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Cardiología (10%) y las miocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la conducción, estados que
cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol,
cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.
¿C ómo
diagnosticar l a
IC?
Los síntomas y signos de la IC son la clave para la detección precoz de la enfermedad. La sospecha clínica debe ser complementada con la evidencia objetiva de una anormalidad estructural o funcional del corazón (ESC, 2008). El diagnóstico
debe contemplar la búsqueda de factores etiológicos, precipitantes y pronósticos. Se refuerza por la respuesta favorable
al tratamiento instaurado.
Anamnesis
En la anamnesis puede haber: Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, anorexia, pérdida de
peso y nicturia. Deben valorarse además aspectos relacionados con: la sexualidad (puede haber disfunciones), el estado
mental (en ocasiones aparece confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la intolerancia al esfuerzo puede impedir
el desarrollo de actividades) y los trastornos del sueño. Preguntar por consumo de tabaco y alcohol (Mckee PA, 1971).
Se debe revisar la toma de medicamentos que pueden exacerbar síntomas de una IC o provocar alteraciones cardiacas:
Corticoides, AINES, Antiarrítmicos de clase I y III, Antagonistas del calcio, Minoxidil, Metformina, Anagrelida, Cilostazol,
Anfetaminas, Carbamazepina, Clozapina, Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno, Pergolida, Antidepresivos
tricíclicos, Agonistas beta2, Itraconazol, Infliximad y regaliz (Amabile CM, 2004).
Existe un riesgo mayor de ingreso en los usuarios de Rofecoxib y AINEs no selectivos, no se demostró en los que toman
Celecoxib (Mamdani M, 2004).
Con las Tiazolidinadionas (Glitazonas) se ha detectado un incremento del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva,
infarto de miocardio y mortalidad global en comparación con otros hipoglucemiantes orales (Lipscombe LL, 2007).
Exploración física
En la exploración física podemos encontrar:
n Edema de los miembros inferiores.
n Ingurgitación yugular.
n Estertores.
n Cardiomegalia.
n Edema agudo de pulmón.
n Ritmo de galope (3º y 4º ruido).
n Hepatomegalia.
n Reflujo hepato-yugular.
n Derrame pleural.
n Taquicardia.
n Aspecto piel (cianosis, sudoración)
n Distensión y dolor abdominal.
n Hemoptisis.
Pruebas complementarias
En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe ser valorarse realizar las siguientes pruebas:
n ECG: los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que si el
ECG es completamente normal debemos replantearnos el diagnóstico.
n Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede
evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea.
n Análisis de sangre y orina: debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función he-
pática, perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario.
El estudio de otras pruebas más específicas estará indicado en función de los hallazgos del estudio clínico.
n Los péptidos natriuréticos (ANP y BNP): se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o
menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. El aumento en sangre constituye un signo indirecto de aumento de presión en las cavidades cardíacas por lo que puede ser un indicador
de IC, entre otras causas.
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Insuficiencia cardiaca
Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen
cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el
tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009), sin embargo algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare
Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre
acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento habitualmente hace que
sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y la eficacia del tratamiento es discutible.
Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexo femenino, con hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones. Es una prueba de alta
sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse para descartar el diagnóstico de IC en
pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA, 2009; NICE, 2010).
n Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anato-
mía cardiaca, movilidad de las paredes y función valvular. Es una prueba rutinaria en la evaluación de la IC ya
que permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales.
n Resonancia Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta
proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa (McMurray JJ, 2010).
A lgoritmo
de manejo
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Cardiología ¿C ómo
se tr ata l a
I nsuficiencia Cardiaca?
El tratamiento de la IC ha cambiado considerablemente en el último decenio. Los avances en el conocimiento de la enfermedad muestran que el control de los síntomas ha dejado de ser el único objetivo terapéutico. En la actualidad sabemos
que un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así como disminuir la morbilidad y mortalidad.
Resulta imprescindible hacer un diagnóstico etiológico ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales
el tratamiento específico de la alteración primaria que llevó a la situación de disfunción ventricular o de IC, modifica
de forma drástica el pronóstico; son la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías. Es aconsejable derivar a los
pacientes al segundo nivel asistencial en la siguientes situaciones: diagnóstico inicial, sospecha de cardiopatía valvular,
ICC grave (NYHA IV), falta de respuesta al tratamiento e imposibilidad de control adecuado en el primer nivel asistencial
(NICE, 2010).
El tratamiento de la IC incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento farmacológico y tratamiento no
farmacológico (quirúrgico y dispositivos de asistencia ventricular).
Recomendaciones generales
Constituyen una parte importante del tratamiento al contribuir de forma eficaz en la estabilidad clínica del paciente y en
la mejora de su calidad de vida. Entre los aspectos de carácter general destacan los siguientes:
n Educación del paciente y su familia: los profesionales sanitarios debemos proporcionar información clara,
práctica y sencilla al paciente y su familia sobre la IC. El conocimiento de la enfermedad y su tratamiento es
fundamental para favorecer el autocontrol. Es recomendable el control diario de peso, ingesta y diuresis. Cambios bruscos en estos parámetros pueden indicar descompensación de la enfermedad y el paciente debe saber
reconocerlos para informar a su médico o adoptar las medidas oportunas, como aumentar la dosis de diuréticos
ante una ganancia de peso >2 kg en 3 días.
Es muy importante insistir en el cumplimiento terapéutico, es sabido que la falta de adherencia es la principal
causa de descompensación de la IC. Diferentes estudios han demostrado que mediante estas medidas educativas puede lograrse una reducción de un 30% los reingresos hospitalarios (Rich MW, 1995; Gonseth J, 2004).
n Ejercicio físico: la actividad física diaria, regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora su capaci-
dad funcional (caminar 30 minutos, 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces
por semana). Sólo en los episodios de descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días e iniciar
la deambulación tan pronto como sea posible. No hay evidencias de que programas de formación debidamente
supervisados puedan ser peligrosos, de hecho, hay pruebas claras de una reducción general de la mortalidad
(Piepoli MF, 2004).
n Dieta e ingesta de líquidos: se recomienda la restricción de la ingesta de sal en la IC sintomática para prevenir
la retención de líquidos. La restricción hídrica no está indicada en pacientes con síntomas leves. Si la sintomatología es moderada se debe restringir a 1.5 l/día. En pacientes con IC avanzada e hiponatremia, se debe limitar
más. Reducir la obesidad es otro objetivo fundamental.
n Tabaco y alcohol: la recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes
con IC (NICE, 2010). El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos hospitalarios
(Evangelista LS, 2000).
n Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual en los pacientes con síntomas
leves o moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de descompensación causado por la actividad
sexual en pacientes en clase funcional III- IV de la NYHA. Pueden aparecer los mismos síntomas que al realizar
un ejercicio físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.). El uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual contra la
disnea y el dolor torácico durante la actividad sexual puede ser útil.
n Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe (NICE, 2010). La
inmunización contra la hepatitis B sólo está indicada en los candidatos a trasplante cardiaco (TC).
n Actividad social y empleo: las actividades que realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad física.
La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse.
n Viajes: todos los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad
sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento diurético. Los viajes largos en avión están
desaconsejados en clase funcional III- IV de la NYHA debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso
trombosis en las extremidades inferiores.
n Anemia: anemia está asociada a un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC, por lo que, si es posible,
debería ser corregida (Groenveld HF, 2008).
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Insuficiencia cardiaca
n HbA1C: en pacientes diabéticos y no diabéticos con IC crónica sintomática, un nivel de HbA1C superior a 6,7%
es un factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares, hospitalización y
mortalidad total (Groenveld HF, 2008; Goode KM, 2009).
n Control de: HTA y dislipemia mejoran la supervivencia de los pacientes con IC.
Tratamiento farmacológico
Los fármacos útiles para disminuir la mortalidad, los reingresos y/o los síntomas de la IC son:
n Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): indicados en el tratamiento inicial están-
dar de la IC por disfunción sistólica (FE ≤40 %) en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular
asintomática, mientras que no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios clínicos realizados a
gran escala han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia
al ejercicio, mejoría en la función ventricular y disminución de la mortalidad (AHRQ, 2003; ESC, 2008; ACC/
AHA, 2009; NICE, 2010). En pacientes con función ventricular preservada, pueden ser útiles en el manejo de las
comorbilidades, pero no parece que tengan un papel relevante en la mortalidad ni en las hospitalizaciones (Shah
RV, 2010; NICE, 2010).
Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis más baja posible, evitando la aparición de hipotensión, con especial precaución en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista
depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis
objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente. Se ha demostrado que dosis inferiores a las
objetivo mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia (no dosis dependiente), aunque no sobre el
número de hospitalizaciones (Packer M, 1999).
En caso de empeoramiento de la función renal y/ o hiperpotasemia, disminuiremos a la mitad la dosis de IECAS
y supervisaremos el resto de fármacos que tome el paciente por si alguno más pudiera estar implicado en este
deterioro y fuera posible prescindir de él (ej. Espironolactona, AINES, etc.)
Precauciones: debemos extremar la vigilancia en pacientes con tensión arterial (TA) reducida, si bien se pueden
admitir cifras de tensión sistólica en torno a 85-90 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomático. Debemos tener en cuenta la presencia de otros agentes hipotensores (nitritos, diuréticos,
etc.) que puedan estar influyendo. También es necesario vigilar periódicamente la función renal e iones.
Efectos secundarios: deterioro de la función renal. Hiperpotasemia. Hipotensión sintomática que suele mejorar
con el tiempo. Tos seca persistente y molesta que aparece en 10-15% de los pacientes, con independencia de
la existencia de patología respiratoria previa y del tipo de IECA utilizado. Raramente, edema angioneurótico.
Contraindicaciones: insuficiencia renal con Cr sérica >2.5 mg/ dl, hiperpotasemia >5, estenosis bilateral de las
arterias renales, historia de angioedema, estenosis aórtica grave.
n Betabloqueantes (β- bloqueantes): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por dis-
función sistólica (FE ≤40%), siempre y cuando no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios
y ensayos clínicos realizados con Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol y Nebivolol han demostrado una progresión
más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, un incremento progresivo de la FE, una disminución en el
número de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad entre un 32 y un 65%
(Packer M, 2002; CIBIS II, 1999; MERIT-HF, 1999; Flather MD, 2005; ACC/AHA, 2009; NICE, 2010).
Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis más baja posible (no contraindicado en pacientes inestables), vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC) y la TA. Aumentaremos
al doble la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar
a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No debemos
aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva.
No es infrecuente observar deterioro clínico al inicio del tratamiento relacionado con el efecto depresor de la
contractilidad de los β- bloqueantes, empeoramiento que intentaremos controlar ajustando la dosis de los otros
fármacos. El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras cuatro semanas. No se ha
demostrado diferencias entre los β- bloqueantes estudiados. El Nebivolol tiene metabolismo casi exclusivamente
hepático por lo que estaría indicado en pacientes con insuficiencia renal.
Efectos secundarios: hipotensión sintomática que suele mejorar con el tiempo. Debemos considerar reducir la
dosis de otros agentes hipotensores como diuréticos o nitratos. Si aparece empeoramiento de la IC, aumentaremos la dosis de diuréticos y salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspenderá el β- bloqueante,
aceptándose una reducción temporal de la dosis. Si aparece bradicardia, realizaremos ECG para descartar bloqueo cardiaco. Si el paciente está sintomático reduciremos la dosis de β- bloqueante a la mitad y eliminaremos
otros fármacos causantes (Antiarrítmicos). Si no aparece mejoría debemos suspender el tratamiento.
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Cardiología Puede utilizarse con los controles clínicos adecuados en pacientes mayores, en caso de EPOC sin reversibilidad,
enfermedad pulmonar intersticial, arteriopatía periférica, diabetes mellitus y disfunción eréctil. Estos grupos de
pacientes están habitualmente infratratados (NICE, 2010).
Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal (FC <50 lat/min), bloqueo AV de II y
III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo y diabetes mellitus de difícil control.
n Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): indicados en el tratamiento de la IC por
disfunción sistólica (FE ≤40%) en pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes a
pesar de recibir tratamiento con un IECA y un β- bloqueante (ESC, 2008).
Diferentes ensayos clínicos realizados con Losartán, Valsartan y Candesartán, han demostrado el mismo efecto
beneficioso que los IECAS, sobre la morbimortalidad (Pitt B, 2000; ValHeFT, 2001; Pfeffer MA, 2003). Además,
el estudio CHARM parece avalar la utilización de Candesartan en la IC con FE conservada (Pfeffer MA, 2003).
Por otro lado, no se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al revés (Pfeffer MA,
2003; Dickstein K, 2002)
Recomendaciones: sólo se utilizarán en pacientes con una función renal adecuada y un nivel de potasio normal.
Es necesario monitorizar periódicamente la función renal e iones especialmente en tratamiento combinado
IECAS/ARA II.
Efectos secundarios: empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión sintomática. No producen tos.
Contraindicaciones: las mismas que se aplican a los IECAS salvo el angioedema, no se deben administrar a
pacientes tratados con la combinación IECAS/Antagonistas de la Aldosterona.
n Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona y Eplerenona bloquean a nivel de receptor la acción de
la aldosterona. Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la de potasio. El
beneficio del uso de los antialdosterónicos sobre el remodelado cardíaco y vascular, la regresión de la hipertrofia
y la fibrosis miocárdica, evidencia que deben ser incluidos en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con
IC. Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y β- bloqueantes, han demostrado tener
un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con:
IC en clases III y IV de la NYHA, Espironolactona (Pitt B, 1999).
IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI ≤40%) y signos clínicos de IC des-
pués de un infarto de miocardio reciente (Pitt B, 2003), IC sistólica (FE ≤35%) y síntomas leves (Clase II
de la NYHA) (Zannad F, 2011), Eplenerona.
Recomendaciones: se deben utilizar solo en pacientes con función renal adecuada y nivel de potasio sérico
normal. Es aconsejable medir la creatinina y el potasio séricos cada 5-7 días. Si aumenta el nivel de potasio (>
5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analítica. Si el potasio es ≥ 6, debemos interrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5 reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina ≥3.5, debemos
interrumpir el tratamiento.
Efectos secundarios: ambos pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal sobre todo en
pacientes ancianos. La Espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los pacientes varones, este
efecto no es frecuente en la Eplenerona, por lo que debemos sustituir el tratamiento por ésta.
Contraindicaciones: hiperpotasemia >5, creatinina sérica >2.5 mg/dl, tratamiento concomitante con diuréticos
ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben tratamiento combinado de IECA y
ARA II.
n Diuréticos: son beneficiosos para el control de los síntomas pero no existen evidencias de que tengan algún
efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan
signos o síntomas clínicos de congestión.
Recomendaciones: utilizaremos diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones y clases avanzadas, y diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la NYHA.
La dosis y duración del tratamiento será la mínima eficaz ajustándola a la respuesta clínica. Sin embargo, resulta
conveniente mantener el tratamiento en clase funcional avanzada, a la menor dosis posible, para evitar recaídas.
Es necesaria la supervisión continuada de la función renal e iones (incluido magnesio). Al activar el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos combinados con un IECA/ARA.
La Torasemida presenta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más prolongada. No suele provocar
la diuresis intensa y concentrada en pocas horas que produce la Furosemida, esto hace que sea mejor tolerado
consiguiéndose un mejor cumplimiento terapéutico.
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Insuficiencia cardiaca
Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan la pérdida de
potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de potasio.
En edema resistente se admite la asociación temporal de un diurético de asa y una tiacida, lo cual requiere la
supervisión estricta de la TA, función renal e iones.
En caso de utilizar diuréticos tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son eficaces si el aclaramiento de
creatinina es <30 ml/min, y que poseen “techo terapéutico” (por encima de una dosis no son más eficaces).
En ocasiones aparece resistencia al tratamiento diurético por vía oral, esto suele asociarse a edema de la pared
intestinal que dificulta su absorción, en ese caso, debemos utilizar temporalmente, el mismo diurético vía intravenosa. Este problema no suele ocurrir con Torasemida, que tiene muy buena biodisponibilidad oral incluso en
presencia de IC congestiva.
Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnasemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia. Hipotensión, insuficiencia renal pre renal.
Contraindicaciones: encefalopatía hepática. Alergia demostrada a ellos.
n Asociación de nitratos e Hidralazina: la asociación de Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide está indicada
en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE ≤40%), como tratamiento alternativo si hay
intolerancia a IECA y ARA II o como tratamiento adicional a los IECA, si no se toleran los ARA o los antagonistas
de la aldosterona, cuando el resultado con los IECA no es suficiente. Diferentes ensayos clínicos han demostrado
que esta asociación reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de IC, mejora la función ventricular, la
capacidad de ejercicio y mejoran la supervivencia (Cohn JN, 1991; Taylor AL, 2004; Loeb HS, 1993).
Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis mas baja posible vigilando regularmente la TA. Aumentaremos la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta
llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada. No debemos aumentar la dosis si hay
hipotensión sintomática.
Efectos secundarios: hipotensión sintomática que mejora con el tiempo. Podemos intentar reducir la dosis de
otros hipotensores (excepto IECA/ARA/β- bloqueante/antagonista de aldosterona). La hipotensión asintomática
no requiere tomar medidas. Síndrome lúpico inducido.
Contraindicaciones: hipotensión sintomática, Síndrome lúpico, insuficiencia renal grave.
n Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomática y fibrilación auricular (FA) con la intención de reducir la
frecuencia ventricular. También está indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular en clase
funcional III- IV de la NYHA, en ritmo sinusal. En estos pacientes, la asociación de digoxina e IECA, ha demostrado mejoría en la función ventricular, en el bienestar del paciente y en la reducción de ingresos hospitalarios
por empeoramiento de la IC, pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia (DIG, 1997).
Recomendaciones: en pacientes con IC descompensada por caída en FA rápida, debe utilizarse antes del uso de
β- bloqueantes. La Digoxina solo controla la FC en reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerce un control suficiente
durante el ejercicio (objetivo ≤110-120 lat/min), será necesario añadir un β- bloqueante. En pacientes estables en
ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar
la mitad o un tercio de la dosis habitual.
Se realizará niveles de digoxina sólo al principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clínica de
intoxicación. Algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina: Quinidina, Amiodarona, Diltiazen, Verapamilo y algunos Antibióticos.
Se debe realizar control periódico de la función renal e iones, ya que la hipopotasemia potencia la intoxicación
digitálica.
Se recomienda mantener la digoxina en aquellos pacientes que partiendo de una clase III, han regresado a clase
II utilizando un tratamiento en el que se incluía la Digoxina.
Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, cefalea, alteraciones visuales. Síntomas
asociados a intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
Contraindicaciones: intolerancia al fármaco. Bloqueo cardiaco de segundo y tercer grado. Síndrome de pre
excitación.
n Antagonistas del calcio: no existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas en el tra-
tamiento de la IC debida a disfunción sistólica. Sus únicas indicaciones son la HTA no controlada con IECA,
diuréticos y ß -bloqueantes, y como tratamiento de la angina o isquemia asociada. Se usarán preferiblemente
Amlodipino o Felodipino (PRAISE II, 2000).
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Cardiología Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la comorbilidad cardiovascular en pacientes con IC
n Anticoagulantes: la IC crónica es un síndrome que conlleva un alto riesgo de complicaciones tromboembó-
licas. La anticoagulación oral con dicumarínicos (INR: 2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente
con IC y FA (paroxística o crónica). También indicada en pacientes con trombo intracavitario o con evidencia de
embolismo sistémico, siempre que no exista contraindicación.
Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva
en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción
de la FE (<20%), aunque estén en ritmo sinusal.
n Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos benefi-
ciosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de
etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico.
n Estatinas: indicadas en pacientes con IC crónica sintómatica y disfunción sistólica causada por cardiopatía
isquémica.
n Fármacos inotrópicos: no existen evidencias de que haya algún fármaco de este tipo, aparte de la Digoxina, que
reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad.
En la actualidad disponemos de varios fármacos (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que comparten la capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para
el tratamiento de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los efectos adversos potencialmente graves obligan a
restringir su uso a situaciones límites.
Tabla 2. Resumen del manejo de la Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (ACC/AHA, 2009; NICE, 2010)
Medicación
Diuréticos
Anti
aldosterónicos
IECA
ARA II
Nivel de evidencia-Indicación
NYHA II con signos/ síntomas de
congestión.
Fármaco/dosis inicio
Clortalidona 50-100 mg/24-48h
100 mg/día
Furosemida 20-40 mg/día
240 mg/día
Torasemida 10-20 mg/día
40 mg/día
NYHA Clase III- IV (todos); a valorar Espironolactona 12,5 mg/día
en Clase II con FE≤35%.
Eplerenona 25 mg/día
IC post IAM.
Todos los pacientes excepto
contraindicación.
Dosis máxima
25 mg/día
50 mg/día
Enalapril 2,5 mg/día
20 mg/día
Captopril 6,25-12,5 mg/8-12h
50 mg/ 8 horas
Fosinopril 10 mg/24h
40 mg/día
Lisinopril 2,5 mg/24h
40 mg/día
Perindopril 2 mg/día
4 mg/día
Quinapril 5 mg/24h
20 mg 2 veces al día
Ramipril 1,25-2,5 mg/12 (IC levemoderada), 1,25 mg/24h (IC grave)
10 mg/día (IC leve-moderada), 5 mg/día (IC grave)
Trandolapril 0,5 mg/24h
4 mg/día
Candesartan 4-8 mg/día
Pacientes con intolerancia a IECA.
Asociados a IECA en pacientes con Valsartan 40 mg/12h
síntomas refractarios.
Losartan 12,5 mg/24h
32 mg/día
320 mg/día
50-100 mg/día
Hidralacina/
Dinitrato de
Isosorbide
Pacientes intolerantes a IECA o ARA II.
Hidralazina 25 mg/6h
75 mg/6 h
Pacientes sintomáticos a pesar
de IECA/ ARA, ß-bloqueante y
Dinitrato de Isosorbide: 40-60 mg/12h
antialdosterónico.
ß-Bloqueadores
Carvedilol 3,125 mg/12h
Todos los pacientes estables excepto
Bisoprolol 1,25 mg/24h
contraindicación.
Nebivolol 1.25mg/24h
Digoxina
NYHA Clase III-IV y mantener si baja
a II.
Digoxina 0,125- 0,25 mg/día
Fibrilación auricular.
Ajustar según función renal.
Ventrículo dilatado y tercer tono.
58
25-50 mg/12h (según peso)
10 mg/24h
10 mg/24h
Insuficiencia cardiaca
Tabla 3. Fármaco indicado según grado NYHA
NYHA I
NYHA II
NYHA II-IV
Diuréticos ±
Diuréticos
Espironolactona /
Eplenerona
Digoxina
Digoxina
IECAS/ARA II
IECAS/ARA II
IECAS y/o ARA II
β-Bloqueante
β-Bloqueante
β-Bloqueante
Refractaria
Terminal
Mantener medicación
Mantener medicación
Valorar TC/ alternativas
Tratamiento paliativo
B ibliogr afía
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