Download CAM-ICU

FUPRON - Clínica de Especialidades
Villa María.
ATENEO:
“DELIRIUM EN CUIDADOS CRÍTICOS”
Abril 2015
Acerca del delirio...
 Constelación de síntomas como manifestación clínica de una






patología subyacente.
DISFUNCIÓN DE ÓRGANO. “SEXTO SIGNO VITAL CRÍTICO”.
Se asoció de forma independiente con una mayor duración de
la estancia, el aumento de los costos hospitalarios, mayor
mortalidad, y es un factor de riesgo para el deterioro
cognitivo permanente
60 a 80% de pacientes ventilados.
40 a 60 % de pacientes no ventilados.
Los pacientes pasan 65 a 75% de su estancia sin diagnóstico
de delirium.
Deliriogénesis asociada a la práctica médica.
“Ocurrence of delirium is severely underestimated in
the ICU during daily care. Intensive care med. 2009”
¿Qué es el DELIRIO?
 Sindrome mental orgánico agudo o
subagudo caracterizado por disturbios
en el estado de conciencia, deterioro
cognitivo global, desorientación,
alteración de la percepción, déficit en la
atención, cambios en la actividad
psicomotriz, desórdenes en los ciclos de
sueño-vigilia y fluctuación en la
severidad de los síntomas.
 Sindrome neuroconductual causado por
una interrupción transitoria de la
actividad neuronal normal secundario a
disturbios en la fisiología sistémica.
Criterios diagnósticos:
“Manual diagnóstico y
estadístico de trastornos
mentales DSM-V” American
Physichiatric Association 2013
A: Disturbio en la atención y la conciencia;
B: El establecimiento del delirio es de comienzo agudo o subagudo (a diferencia de
desórdenes crónicos como la demencia) y tiende a fluctuar a lo largo del día;
C: Disturbios adicionales en la cognición (alteraciones de la memoria, orientación,
lenguaje, capacidad visuoespacial, percepción) que no pueden ser explicados por otro
disorden neurocognitivo;
D: “A y C” no ocurren en estado de deterioro severo de la conciencia o coma.
E: Evidencia de causa física que puede explicar un origen orgánico del sindrome.
Subtipos de delirio:
HIPERACTIVO
MIXTO
HIPOACTIVO
 A pesar de los importantes avances en el monitoreo del
delirio en la UCI, los métodos de diagnóstico disponibles
solo detectan síntomas de delirio y no tienen en cuenta
factores como la gravedad, subtipo clínico, etiología o
mecanismo; cualquiera de los cuales es probable que
desempeñen un papel fundamental en la determinación
del riesgo de resultados adversos.
DELIRIUM SUBSINDRÓMICO:
 Es una entidad clínica más controvertida.
 Aunque no tiene criterios diagnósticos descriptivos
universalmente acordados y claramente definidos, se
enumeran en la sección de trastorno neurocognitivo
del DSM-5 como "síndrome de delirio atenuado”.
 Presencia de uno o más síntomas de delirio, que no
cumplen con los criterios para el delirio y no progresa
a delirio.
Neuropatogénesis:
Iatrogenia con BDZ
• Los receptores GABA contribuyen a la inhibición
del tono y las conectividades sinápticas,
inhibiendo las vías neuronales.
Neuroinflamación
• La infiltración de leucocitos y citoquinas en el SNC
genera isquemia, apoptosis neuronal y edema
cerebral.
Deficiencia
colinérgica
Monoaminas
• Por enfermedad crítica o medicamentos (ej
opioides, anestésicos).
• Dopamina, serotonina y norepinefrina.
FACTORES PRECIPITANTES
CAPACIDAD COGNITIVA BASAL
NEUROINFLAMACIÓN
DISREGULACIÓN EN
NEUROTRANSMISORES
DISREGULACIÓN CIRCADIANA
ESTRÉS
OXIDATIVO
DISREGULACIÓN NEUROENDÓCRINA
DESCONEXIÓN DE VÍAS NEURONALES
DAÑO CEREBRAL AGUDO
Factores de riesgo:
Los pacientes críticos están expuestos a una gran cantidad de
factores de riesgo para el delirio en una relación con
comorbilidades basales , enfermedad aguda y el tratamiento en la
UCI.
Estos factores de riesgo pueden ser vistos como no modificables/no
prevenibles o potencialmente modificables/prevenibles.
La prevención del delirio en La UCI debe centrarse en la reducción de
éstos últimos.
¿Cómo lo valoramos?
 Estas evaluaciones deben ser incorporados en el examen neurológico habitual de los
pacientes ingresados ​en la UCI y el hospital.
 Sorprendentemente, sin el uso de una herramienta de diagnóstico estructurado, el
delirio no se detecta hasta en 3 de cada 4 pacientes.
 Ayudan a guiar las decisiones de prevención y tratamiento.
 La detección delirio ya se ha integrado en muchos protocolos de dolor y sedación.
Existen herramientas que proporcionan
evaluaciones altamente sensibles y
específicas para el delirio, los más utilizados:
 Método de Evaluación de la Confusión en
la UCI (CAM-ICU);
 Escala del Delirio en Cuidados Intensivos
(CILSS).
 Escala de screening de delirio en
enfermería (Nu-DESC).
Puntuación de detección de delirio (DDS).
 Prueba cognitiva para Delirium (CTD).
Evaluación de la conciencia:
 Los dos componentes de la conciencia son "excitación" y "contenido".
 La excitación de la conciencia es sinónimo a nivel de conciencia. Por lo tanto,
una evaluación completa de la conciencia debe incluir una evaluación de
"excitación", utilizando una escala de sedación-agitación [por ejemplo,
Richmond Agitación-Sedación Escala (RASS) o Riker sedación-agitación Scale
(SAS)], que permite la categorización del paciente en el espectro de
excitación. Esto debe ser parte de cualquier examen neurológico normal, no
sólo para los pacientes que reciben sedantes.
 La segunda etapa del examen de conciencia, lo que debería ocurrir en todos
los pacientes que son despertados a voz (RASS -3, SAS 3 o más alerta),
implica una evaluación de "contenido" con una herramienta de detección
delirio. Hacemos hincapié en que el contenido de la conciencia (es decir, la
detección de delirio) no puede ser evaluado cuando el nivel de conciencia de
una persona está tan deteriorada que están en estado de estupor o coma
(RASS -4 / -5 o SAS 2.1).
Primer paso:
Evaluación de la
sedación:
Segundo
paso:
Evaluación del
delirio:
CAM-ICU
 Evalúa cuatro características:
 Cambio agudo o variación en el
estado mental de la línea de
base;
 Falta de atención;
 Nivel de conciencia alterado;
 Pensamiento desorganizado.
 Método rápido: 2 minutos.
 Sensibilidad: 93 – 100%;
Especificidad: 98 – 100%.
CAM-ICU
CAM-ICU
CAM-ICU
EN EL PACIENTE CON DEMENCIA?
 Los criterios de delirium pueden ser diagnosticables aún en pacientes con
demencia.
 Es importante identificar correctamente el estado funcional cognitivo basal.
DELIRIUM
DEMENCIA
Inicio rápido.
Alteración en la atención.
Nublamiento de la conciencia.
Usualmente peor en la noche.
Curso fluctuante.
Inicio gradual.
Deterioro intelectual.
Alteración en la
memoria.
Y EN EL PACIENTE CON DEPRESIÓN MAYOR?
GENERALMENTE EL PACIENTE QUE CUMPLE LOS CRITERIOS PARA CAM ICU
POSITIVO, SE DIAGNOSTICA TAMBIÉN PARA DELIRIO.
CILSS
 Lista de verificación de 8 ítems:
 Nivel de conciencia;
 Falta de atención;
 Desorientación;
 Alucinaciones / delirios / psicosis;
 Agitación o enlentecimiento psicomotores;
 Discurso inapropiado o estado de ánimo;
 Sueño / trastornos del ciclo vigilia;
 Fluctuación de los síntomas.
 Sensibilidad: 99%. Especificidad: 64%.
 Evaluados durante un período de 8 a 24 horas.
 Los pacientes reciben un punto por cada síntoma que se
manifiesta durante el período de tiempo especificado (cero
puntos si síntoma no se manifiesta).
 Una puntuación ≥4 indica una CILSS positivo y la presencia de
delirio.
Si el DELIRIO está presente...
Herramientas para su detección
en estudio:
 LCR

(Salón RJ, Shenkin SD, MacLullich AM. Una revisión sistemática de la
literatura de los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo en el
delirio. Dement Geriatr Cogn Disorders. 2011)
NEUROIMÁGENES.


(Soiza RL, Sharma V, Ferguson K, Shenkin SD, Seymour DG,
MacLullich AM. Estudios de delirio Neuroimagen: una revisión
sistemática. J Psychosom Res. 2008)
(Morandi A, Gunther ML, Vasilevskis EE, et al. Neuroimagen en
pacientes de cuidados intensivos delirantes: un informe preliminar
de series de casos. Psiquiatría (Edgmont) 2010)
Podemos predecirlo?
 La “Predicción de delirio en
pacientes de la UCI” (PRE-DELERIC)
es el primer modelo de predicción
de delirio desarrollado
específicamente para la UCI y ha
demostrado una excelente
discriminación.
 Nos ayuda a identificar aquellos
pacientes con mayor riesgo; y a
orientar de esta manera
estrategias de prevención ANTES
de la aparición del delirio.
Van den Boogaard M, Pickkers P, Slooter AJ, et
al. Desarrollo y validación de PRE-DELIRIC (predicción del
delirio en pacientes de UCI) modelo de predicción de
delirio en los pacientes de cuidados intensivos: estudio
multicéntrico observacional. BMJ. 2012
Ensayos de intervención de
terapias potenciales:
 Se han centrado en los factores de riesgo iatrogénicos, como
sedantes, analgésicos y el sueño, y sobre los mecanismos de
patogénesis potenciales, tales como deficiencias colinérgicas,
la atenuación de la inflamación, y el agotamiento de
triptófano.
MENDS
SEDCOM
DEXCOM
Dexmedetomidina vs Lorazepam
Dexmedetomidina vs Midazolam
Dexmedetomidina vs Morfina
MIDEX
PRODEX
Dexmedetomidina vs Midazolam
Dexmedetomidina vs Propofol
Rivastigmina
Estatinas
L-triptófano y
Melatonina
• No demostró beneficio
• Efecto pleiotrópico
• Atenuación de la inflamación y la activación microglial
• Mejora la disfunción endotelial, que aumenta la permeabilidad
de la BHE, incrementando la neuroinflamación.
• En post-quirúrgico
• Trastornos del ciclo de sueño-vigilia.
ANTIPSICÓTICOS:
 HALOPERIDOL:
 Antagonismo de la Dopamina en receptores corticales y
nigroestriados (D2).
 Desinhibición de la acetilcolina.
 Buena disponibilidad VO o IM.
 ATÍPICOS:
 Menor afinidad por receptores D2.
 Otros receptores del SNC: adrenérgicos, serotonina y
muscarínicos.
 EA: Extrapiramidalismo, acatisia, sindrome neuroléptico
maligno, discinesia tardía, trastornos de la glucosa y el
colesterol, arritmias, TEPA, torsade de pointes.
AGONISTAS ALFA-2:
 Receptores:
 Alfa-2a: efecto se ha asociado a simpaticolisis, hipnosis, sedación,
analgesia y efectos neuroprotectores en general.
 Alfa-2b: analgesia en médula espinal.
 Alfa-2c: trastornos de estrés postraumático y respuesta fisiológica a la
retirada de drogas.
 DEXMEDETOMIDINA:
 Sedante, hipnótico y analgésico eficaz, con depresión respiratoria
mínima.
 “Sedación cooperativa”.
 Parece imitar mejor el sueño que agentes GABAérgicos, y tener efectos
cardio y neuroprotectores.
 EA: bradicardia e hipotensión.
 Se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardíaca,
ICC, enfermedad hepática avanzada o fármacos colinérgicos o
simpaticolíticos.
 CLONIDINA.
¿Por qué la Dexmedetomidina
resultó más beneficiosa?
HIPÓTESIS:
 “Mejor logro de objetivos de sedación
con Dexmedetomidina”.
 “Evitar fármacos más deliriogénicos
como benzodiacepinas y opiáceos”.
 “Mejora la fisiología del sueño”
Niveles de
recomendación:
Celis-Rodríguez E, et al. Guía de práctica clínica
basada en la evidencia para el manejo de la
sedoanalgesia en el paciente adulto
críticamente enfermo. Med Intensiva. 2013.
 El haloperidol es el medicamento recomendado para el manejo del delirium en el




enfermo grave, comenzando con dosis de 2,5 a 5 mg intravenosos, con intervalos de
20 a 30 min, hasta el control de los síntomas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel
de evidencia: moderado (1 B).
Los antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina) se recomiendan
como alternativa en el manejo del delirium. Grado de recomendación: fuerte. Nivel
de evidencia: moderado (1 B).
Se recomienda la dexmedetomidina como alternativa en el manejo del delirium.
Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).
Las benzodiazepinas no están indicadas para el manejo del delirium, ya que
predisponen a la sedación excesiva, depresión respiratoria y empeoramiento de la
disfunción cognitiva. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado
(1 B).
No se recomienda el uso de inhibidores de colinesterasa en el manejo del delirium.
Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).
DELIRIO HIPERACTIVO
DELIRIO HIPOACTIVO
 Antagonistas dopaminérgicos (Haloperidol,
Risperidona, Quetiapina):
Dosis moderadas de Haloperidol (<20 mg/24 hs, en
dosis divididas).
Luego de implementarlo:
ECG de 12 derivaciones, valoración del QT.
Chequear electrolitos (Mg, K).
Evaluar medicación concomitante que
prolongue el QT o inhiba la CPY3A4.
Cuando el Haloperidol es contraindicado o no
deseable:
Antipsicóticos atípicos: alta evidencia en
Quetiapina y Risperidona.
DISCONTINUAR ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
SI EL QT SE INCREMENTA >25% AL DE BASE O ES >
500 MSEG.
 AGONISTAS ALFA-2:
Considerar el cambio por Propofol o Midazolam,
comenzando con 0.4 mcg/kg/h, titulando la dosis
cada 20 minutos según el objetivo del RASS.
 AntIconvulsivantes u otros (Memantine, gabapentín).
Dosis de Haloperidol BAJAS (0,25 a 1
mg/24 hs), nocturnas.
Si usamos agentes atípicos,
considerar aquellos con menor
sedación (Risperidona).
En caso de retardo psicomotor
extremo o eventos catatónicos, en
ausencia de agitación o psicosis, usar
agonistas dopaminérgicos
convencionales (Memantine).
En conclusión...



La dexmedetomidina puede ser una alternativa aceptable a los opioides y medicamentos
GABAergicos para abordar la sedoanalgesia y necesidades hipnóticas de pacientes en estado
crítico en la UCI. Uno de los beneficios de la dexmedetomidina es la falta de depresión
respiratoria, incluso en dosis altas. La bradicardia e hipotensión son los dos efectos
secundarios que deben ser considerados.
Los costos asociados con la UCI pueden ser importantes y deben ser considerados en el
tratamiento del delirio y la elección de la sedación. Cuando se comparó la dexmedetomidina
con otros agentes sedantes y duración de la estancia en la UCI, los costos de la asistencia
respiratoria mecánica, y los costos de adquisición de medicamento, en comparación, la
dexmedetomidina no se han encontrado asociados con un aumento significativo costo total
(Pandharipande PP, Pun BT, Herr DL, et al. Efecto de la sedación con dexmedetomidina vs
lorazepam en la disfunción cerebral aguda en pacientes con ventilación mecánica: MENDS
ensayo controlado aleatorio.JAMA. 2007), y en un estudio se asocia con disminución de los
costos totales de la UCI cuando se utiliza para la sedación a largo plazo en comparación con
midazolam (Dasta JF, Kane-Gill SL, Pencina M, et al. Un análisis de minimización de costes de
la dexmedetomidina en comparación con midazolam para la sedación a largo plazo en la
unidad de cuidados intensivos. Crit Care Med. 2010.)
No estamos sugiriendo que la dexmedetomidina es la solución para todos los pacientes en la
UCI, o que la dexmedetomidina es una droga "mejor" que aquéllas que se utilizan en la
UCI. Más bien, los agonistas alfa-2, como la dexmedetomidina pueden desempeñar un papel
complementario como parte de una estrategia global para abordar las complejas necesidades
del paciente crítico. Esto es particularmente cierto para los pacientes en los que los opioides y
las benzodiazepinas pueden presentar factores de riesgo adicionales para el desarrollo o
exacerbación de delirio.
“Los pacientes críticos demasiado `enfermos´
para someterse a rehabilitación física”
 Secuelas del delirio:
 Incapacidad funcional.
 Deterioro cognitivo.
 “Los pacientes sometidos a rehabilitación temprana son más propensos a volver a su
estado funcional basal (por ejemplo, libre de ADL y deterioros AIVD). Además, la terapia física
y ocupacional precoz se asoció con una reducción del 50% en la duración del delirio en la UCI
y en el hospital, lo que sugiere una asociación entre la pronta rehabilitación y mejora de los
resultados cognitivos” (“La terapia temprana física y ocupacional en ventilación mecánica, los
pacientes críticamente enfermos: un ensayo controlado aleatorio.” Lancet. 2009)
 “Los pacientes sometidos a un programa de rehabilitación de 12 semanas, en el hogar
haciendo hincapié en la rehabilitación de la función ejecutiva, así como la función física
habían mejorado las puntuaciones en una prueba de funcionamiento ejecutivo y reportó
menos el deterioro de IADLs en comparación con los pacientes tratados con la atención
habitual. Estos datos sugieren la viabilidad de la rehabilitación cognitiva para pacientes
ambulatorios y rehabilitación funcional de los supervivientes del hospital. Un ensayo aleatorio
de la rehabilitación de la memoria, el razonamiento y la velocidad de procesamiento llevado a
cabo en pacientes ambulatorios ancianos demostró mejoras específicas de dominio en los
grupos de intervención” (“Efectos de las intervenciones de entrenamiento cognitivo con los adultos
mayores.: Un ensayo controlado aleatorio.” JAMA 2002)
Estrategias de prevención:
SEDANTES
• Despertar espontáneo diario y respiración espontánea (Trial ABC).
• Elección del sedante adecuado
• Evitar uso de BDZ
DOLOR
• Los opioides usados para tratamiento del dolor son protectores, mientras que usados en dosis
para producir sedación pueden aumentar el riesgo.
MOVILIZACIÓN
• Terapia física y ocupacional temprana.
SUEÑO
• Reducción de ruido.
• Normalización de iluminación.
• Reducción de intervenciones nocturnas
FÁRMACOS
ABCDE
Morandi A, Brummel NE, Ely EW. ”Sedación, el
delirio y la ventilación mecánica:. El enfoque
'ABCDE'.” Curr Opin Crit Care 2011 Feb.
Hoja de ruta del cerebro:
¿Hacia dónde va el
paciente?
Objetivo para el
RASS
¿Dónde está el
paciente ahora?
Determinar el RASS
real
¿Dónde está el
paciente en el
contenido del
pensamiento
ahora?
Determinar el CAM
ICU
¿Cómo llegó el
paciente al estado
actual
Evaluar los fármacos
actuales
5 PASOS PARA EL MANEJO DEL
DELIRIO...
1- DIAGNÓSTICO:
 El diagnóstico de delirio se basa en la evaluación
clínica y se guía por criterios estándar.
 Clasificación Internacional de Enfermedades, décima
edición (CIE-10) .
 Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales, quinta edición (DSM-5)
 Criterios DSM-5.
RECONOCIMIENTO DE PACIENTES
DE RIESGO
 Características del paciente.
 Factores médicos predisponentes y precipitantes.
 Factores de riesgo modificables y no modificables
del paciente.
 Condiciones médicas especiales o procedimientos
quirúrgicos.
 Evaluar la función cognitiva de base del paciente.
TÉCNICAS DE PREVENCIÓN:
 Identificar agentes farmacológicos deliriogénicos.
 Promover protocolos no farmacológicos para mejorar el
sueño.
 Movilización temprana.
 En pacientes en UTI, especialmente en ARM:





Evaluar niveles de sedación.
Uso de agentes para sedación menos deliriogénicos
(Dexmedetomidina – Propofol).
Adecuado manejo del dolor. Evitar el uso de opioides para
la excitación psicomotriz.
Interrupción de la sedación durante el día.
Restaurar la sedación, si es necesario, en dosis menores.
SCREENING Y DETECCIÓN
PRECOZ:
 Alto nivel de sospecha.
 En grupos de alto riesgo, usar escalas de
detección: CAM-ICU, DSM V.
 Prestar especial atención a la presencia de delirio
hipoactivo.
 Entrenar a personal multidisciplinario.
TRATAMIENTO DE TODAS LAS
FORMAS DE DELIRIO.
 Identificar y tratar causas médicas.
 Tratamiento de comorbilidades previas y factores
reversibles.
 Movilización precoz:






Despertar diurno.
Remover catéteres y otros dispositivos que limiten la
movilidad.
Fisioterapia y Terapia Ocupacional intensivos.
Proveer al paciente de elementos necesario para su
percepción sensorial.
Manejo de la luz en la UTI.
Proveer estimulación intelectual.
Conclusiones:
 El delirio se asocia con resultados adversos a corto y largo plazo después de una





enfermedad crítica.
Hemos visto tanto tiempo como parte del paisaje en nuestros pacientes de la UCI
que erróneamente hemos llegado a pensar que es normal y aceptable.
El delirio representa una insuficiencia de órgano que deben ser controlados
adecuadamente con el fin de intentar minimizar los riesgos y la duración que son
tan predictiva de malos resultados.
El tratamiento eficaz para este síndrome mortal sigue siendo un área de estudio
en curso y la gestión de delirio ocupa un área de investigación creciente.
La implementación del cribado delirio eficaz es factible, pero requiere atención a
los métodos de implementación, incluyendo un cambio en la cultura de la UCI
que el delirio es inevitable o una parte normal de una enfermedad crítica.
Tal vez la pieza más importante de la aplicación es hacer uso de la información
proporcionada por la herramienta de detección delirio de comunicar de manera
eficiente el estado cognitivo y modificar el manejo del paciente, tales como las
enfermedades causales, las drogas y los riesgos ambientales.
Revisión bibliográfica:





“Consensus and variations in opinions on delirium care: a survey of European
delirium specialists” A. Morandi, D. Davis, J. K. Taylor,
G. Bellelli, B. Olofsson, S. Kreisel, A. Teodorczuk, B. Kamholz, W. Hasemann, J. Joven, M.
Agar, S. E. de Rooij, D. Meagher, M. Trabucchi, y AM MacLullich. International
Psychogeriatrics (2013), 25:12, 2067–2075.
“Delirium prevalence, incidence, and implications for screening in specialist palliative
care inpatient settings: a systematic review.” Hosie A, Davidson PM, Agar M, et al.
Palliat Med 2013; 27:486–498.
“Future Directions of Delirium Research and Management” Christopher G. Hughes,
MD, Nathan E. Brummel, MD, Eduard E. Vasilevskis, MD, Timothy D. Girard, MD,
MSCI,and Pratik P. Pandharipande, MD, MSCI. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. Autor
manuscrito; disponible en PMC 2013 01 de septiembre.
“Preventing delirium in the intensive care unit” Nathan E. Brummel, MD and Timothy
D. Girard, MD, MSCI. Crit Care Clin. 2013 Jan.
“Implementing Delirium Screening in the Intensive Care Unit: Secrets to Success”
Nathan E. Brummel, Eduard E. Vasilevski, Jin Ho Had, Leanne Boehm, Brenda T. Pun,
and E. Wesley Ely. Crit Care Med. 2013 September .
MUCHAS GRACIAS !!