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Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 35-37
INESTABILIDAD POSTRAUMÁTICA DE LA ARTICULACIÓN TRAPEZIOMETACARPIANA
Dr. José Vicente Díaz Martínez / Dr. Angel Castro Sauras / Dr. Juan José Ballester Gimenez / Dr. Jose Adolfo Blanco Llorca /Dra.
Pilar Muniesa Herrero / Dra. Marta Osca Guadalajara
Servicio de Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel
Paciente de 13 años de edad sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Acude por hipermovilidad en primer dedo de la mano izquierda
con antecedente de fractura de la base del primer
metacarpiano (Fig. 1A) de cuatro meses de evolución, tratada de forma conservadora, con férula antebraquial con extensión al primer dedo, durante
tres semanas.
una discreta subluxación externa del metacarpiano
y aumento de la distancia ar!cular trapeciometacarpiana en su ver!ente externa y pinzamiento de
la ver!ente interna de la ar!culación. Existe irregularidad en la superﬁcie ar!cular medial metaﬁsaria
asociando cambios de edema en relación a fractura
subcondral exis!endo edema y sospecha diagnos!ca de desplazamiento del pequeño fragmento asociando liquido ar!cular y marcada edema!zación
de las partes blandas adyacentes (Fig. 2) .
EXAMEN FÍSICO
Inestabilidad en abducción del primer dedo a
nivel de la ar!culación trapezio metacarpiana. Dolor selec!vo a la palpación a nivel de la base del
primer metacarpiano
DIAGNÓSTICO
EPIFISIOLISIS CON ARRANCAMIENTO DEL LIGAMENTO PALMAR OBLÍCUO
Pruebas complementarias
Rx simple: Se aprecia epiﬁsiolis grado IV de la
base del primer metacarpiano (Fig. 1A) TAC: Control de fractura de la base del primer metacarpiano
de la mano izquierda, con fragmento óseo medial
aparentemente consolidado cierre de #sis debido
al trauma!smo, sin alteraciones valorables a nivel
ar!cular (Fig. 1B) RMN: Pérdida de la congruencia
ar!cular carpometacarpiana del primer dedo con
TRATAMIENTO
Dada la clínica de inestabilidad maniﬁesta a nivel de la ar!culación trapeziometacarpiana (TMC),
se opta por el tratamiento quirúrgico realizando
una plas!a con hemitendón del palmar mayor (Eaton Li$ler) (Fig. 3A). Se basa en tratar la inestabilidad de la ar!culación TMC, la cual, debido a esos
movimientos errá!cos provoca dolor, hidrartros y
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cambios degenera!vos precoces1. Tratamos de
evitar los movimientos aberrantes tanto laterales
como rotatorios del pulgar. Esta hipermovilidad
dolorosa es la que a medio largo plazo provocará
el envejecimiento prematuro de esa ar!culación.
Una vez realizada la artrotomía, debemos comprobar que las carillas ar!culares están bien preservadas y sin lesiones importantes. El obje!vo
de esta técnica es reforzar el ligamento oblicuo
volar o beak ligament, con hemitendón del palmar mayor, conservando el trapecio2. El tensado
de nuevo ligamento es muy importante ya que
se considera más resistente aún que la cápsula
ar!cular original. Se remite a rehabilitación tras
mantener inmovilización durante 5 semanas.
36
EVOLUCIÓN
Actualmente tras 4 meses de la intervención quirúrgica el paciente se encuentra sin dolor
y con ar!culación trapeziometacarpiana estable
(Fig. 3B). Con alto grado de sa!sfacción.
DISCUSIÓN
La luxación de la ar!culación trapezio-metacarpiana (ATM) es una lesión rara. Hay controversias acerca del mecanismo de lesión, de las estructuras capsuloligamentosas que se lesionan,
del grado de inestabilidad tras la reducción y ﬁnalmente en cuanto al tratamiento de elección3.
INESTABILIDAD POSTRAUMÁTICA DE LA ARTICULACIÓN TRAPEZIOMETACARPIANA
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El mecanismo lesional más comúnmente aceptado
es el de una fuerza aplicada en el eje del metacarpiano mientras la ATM está en ﬂexión. El segundo
mecanismo implicado ha sido el de una fuerza de
cizallamiento aplicada desde la comisura (tesis de
Monsche citado por Toupin et al4 La ATM es una
ar"culación en doble silla de montar estabilizada
anteriormente por el ligamento carpometacarpiano oblicuo anterior, dorsalmente por el ligamento
oblicuo posterior, lateralmente por el ligamento
carpometacarpiano radial y medialmente por el ligamento intermetacarpiano anterior.
Según Eaton y Li#ler, el ligamento oblicuo
anterior también denominado palmar oblicuo reforzado por una expansión del ligamento anular
anterior del carpo es el principal estabilizador de
la ATM. Otros autores aplican esta función al ligamento intermetacarpal. Las observaciones realizadas tras cirugía y en los estudios en cadáveres 3
indican que las estructuras capsuloligamentosas
dorsoradiales son las encargadas de prevenir la luxación de la ATM, de forma que la lesión del resto
de las estructuras capsuloligamentosas (pero con
preservación del ligamento dorsoradial) produciría
algún grado de inestabilidad aunque no una luxación completa de la ar"culación5. La luxación de la
ATM es fácilmente reducible, pero clásicamente
se había considerado inestable. Sin embargo, hay
publicaciones en que se conseguía una estabilidad
ar"cular completa tras reducción.
En cuanto al tratamiento de elección, no hay
uniformidad de criterios entre los dis"ntos autores. Algunos autores abogan por la inmovilización
con yeso antebraquial, mientras que otros preﬁeren la ﬁjación temporal con agujas de Kirschner
combinadas con el yeso, ﬁnalmente, otros autores
preﬁeren una reducción abierta y estabilización de
la ar"culación mediante ligamentoplas"a. Wa# y
Hopper trataron a 9 de sus 12 sujetos tan sólo con
yeso antebraquial y obtuvieron un 67% de buenos
resultados (6 sujetos estaban asintomá"cos).. Toupin et al realizaron una revisión de la literatura médica en la que compararon los resultados obtenidos entre los sujetos tratados mediante reducción
y estabilización con agujas de Kirschner asociado a
yeso (16 sujetos) y los sujetos tratados mediante
reducción abierta y ligamentoplas"a (14 sujetos),
y no hallaron diferencias signiﬁca"vas entre ambos
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
grupos5. Por tanto, se concluyó que la reducción
cerrada seguida de estabilización mediante agujas
de Kirschner y yeso sería el tratamiento de elección.
De acuerdo con Wa# y Hopper, se considera que en el tratamiento de las luxaciones agudas
de la ATM el punto más importante es valorar el
grado de estabilidad tras la reducción cerrada1;
asimismo, consideran que aquellas luxaciones que
se valoren como estables tras la reducción deben
inmovilizarse con un yeso antebraquial que incluya
el pulgar y, en aquellos otros casos en que tras la
reducción se aprecie inestabilidad y por tanto haya
tendencia a la reluxación, debe realizarse ﬁjación
temporal de la ar"culación con una o 2 agujas de
Kirschner. Finalmente, los autores también creen
que el tratamiento quirúrgico mediante ligamentoplas"a debe reservarse para aquellos casos de
inestabilidad sintomá"ca tardía y para luxaciones
inveteradas1.
BIBLIOGRAFÍA
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or without ligament reconstruc"on and tendon interposi"on. J.Hand Surg., 2000, 25-B, 350-356.
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Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 38-42
FAVISMO: A PROPÓSITO DE UN CASO
Dra. Clara López Mas1 / Dra. Beatriz Sanchis Yago2 / Dra. Pilar Sanz de Miguel3
1
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
3
Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCIÓN
Se denomina favismo a la hemólisis aguda
producida tras la ingesta de habas o el polen de éstas, tras padecer determinadas infecciones o tras
la toma de ciertos fármacos, en individuos gené•camente predispuestos . La causa es un desorden
gené•co que da como resultado un déﬁcit de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PDH),
enzima fundamental en el metabolismo energé•co
del eritrocito. Este defecto enzimá•co permanecerá latente hasta que un factor desencadenante lo
ponga de maniﬁesto, por lo que los individuos afectos permanecerán asintomá•cos largos periodos
de •empo.
Los microorganismos principalmente implicados son Salmonella sp., E. coli, Streptococcus
beta-hemolí•co y Rike•sia. En cuanto a fármacos,
aquellos con riesgo deﬁnido de hemólisis para la
mayoría de los sujetos con déﬁcit de G6PDH serán
determinados an•palúdicos, sulfamidas, nitrofurantoína, nalidíxico y quinidina4.
El déﬁcit de G6PDH es un desorden gené•co
ligado al cromosoma X, en el cual la disminución
de la ac•vidad de esta enzima da como resultado
una anemia hemolí•ca . Es la eritroenzimopa•a
más frecuente y mejor conocida, exis•endo más
de 400 millones de portadores en el mundo . En
cuanto a su distribución racial, es más frecuente en
la raza negra, seguida por la caucásica de la región
mediterránea y la asiá•ca, con dis•ntos grados de
afectación. En la forma más común de la población
afroamericana la deﬁciencia es leve, y la hemólisis
afecta principalmente a los eritrocitos más viejos,
por lo que estos individuos presentarán una clínica
menos acusada1. Existe además una relación bien
deﬁnida entre el déﬁcit de G6PDH y el paludismo,
lo que explica su elevada frecuencia en aquellas regiones en las que esta úl•ma es una infección endémica, ya que los individuos afectos presentarán
una protección natural frete a ella.
Los síntomas que caracterizan esta enfermedad son náuseas, vómitos, malestar general, ictericia, orina de coloración oscura y vér•gos. Estos
síntomas presentan una remisión espontánea tras
el cese del contacto con el tóxico o la remisión de la
infección causante.
Para su diagnós•co es fundamental una correcta anamnesis, exploración •sica y la determinación de la ac•vidad enzimá•ca de la G6PDH .
Se debe educar al paciente con consejos dieté•cos y deben conocer la posibilidad de nuevas
crisis hemolí•cas agudas ante determinadas infecciones y exposición a determinados fármacos o tóxicos.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un niño de 8 años,
adoptado, procedente de E•opía, que reside desde hace 5 años en España junto a su hermano biológico. A la anamnesis, no presenta antecedentes
médicos de interés y está correctamente vacunado.
Presenta un adecuado desarrollo ponderoestatural.
No reﬁere viajes al extranjero en los úl•mos meses,
no habiendo vuelto a su país de origen desde que
su llegada a España.
Acude a urgencias remi•do desde su centro
de salud por presentar ictericia conjun•val acompañada de orina de color naranja de 48 horas de
evolución. No reﬁere náuseas ni vómitos, ni dolor
abdominal, presentando deposiciones normales.
Afebril. No astenia. No ha presentado procesos infecciosos intercurrentes en los úl•mos meses que
puedan estar relacionados con el cuadro clínico, ni
reﬁere consumo de fármacos de ningún •po.
A la exploración •sica presenta buen estado
general y buena hidratación, con signos meníngeos
nega•vos. No presenta exantemas ni petequias en
la piel. La auscultación cardiopulmonar es normal,
con buena entrada de aire bilateral y tonos rítmicos
sin soplos. Otoscopia bilateral normal y orofaringe
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normal, no conges!va, sin exudados ni placas
pultáceas. No se encuentran adenopa"as. Como
único signo de alarma a destacar en la exploración encontramos conjun!vas ictéricas.
Ingresa en planta de pediatría, donde se
realiza analí!ca de sangre con los siguientes valores a destacar: Bilirrubina total 1,6 mg/dL, Bilirrubina indirecta 1,2mg/dL, GOT 40 UI/L, LDH
978UI/L,Hb 10,1 g/dL, Hto 28,4%, coagulación
normal. Se repite la analí!ca a las 12h, habiéndose normalizado los parámetros bioquímicos:
Bilirrubina total 0,54 mg/dL, Bilirrubina indirecta
0,26mg/dL, GOT 25 UI/L, LDH 309 UI/L. Persiste
anemia: Hb 10 g/dL, Hto 28,9%. Se completa el
estudio realizando una ecogra#a abdominal que
también resulta normal, y nuevas analí!cas con
los siguientes resultados: Test de Coombs directo
nega!vo, serologías para VHA, VHB, VHC, CMV,
VEB, VIH y Toxoplasma nega!vas, gota gruesa
nega!va, detección de parásitos en heces nega!vos, complemento normal y haptoglobina
350mg/dL (valores normales: 41-165 mg/dL).
Fro!s de sangre periférica: serie roja sin alteraciones signiﬁca!vas, excepto esquistocitos.
Durante el ingreso, el paciente permanece
asintomá!co, remi!endo paula!namente la sintomatología de coluria, y normalizándose progresivamente las cifras de bilirrubina. Se decide alta
tras 48 de observación, con impresión diagnós!ca de crisis hemolí!ca a estudio.
Previo al alta, se realiza de nuevo una
anamnesis, en la que se inves!ga de nuevo el
consumo de fármacos y se pregunta acerca de
la dieta seguida por el niño en los úl!mos días.
En esta ocasión, los padres reﬁeren que el niño
había comido habas el día anterior. Con este nuevo dato, y ante la sospecha diagnós!ca de favismo, se solicita una nueva analí!ca en la que se
solicita la medición de la ac!vidad enzimá!ca de
determinadas enzimas, encontrando Glucosa6-fosfato-deshidrogenasa 71,3 y Piruvato-kinasa
normal. Dado el déﬁcit que presenta el paciente de la G6PDH, y dado que este es un defecto
enzimá!co hereditario, se aconseja estudio enzimá!co en el hermano, que hasta la fecha ha
permanecido asintomá!co. Al alta se entrega a
los padres una lista de fármacos potencialmente
tóxicos, informándoles de la posibilidad de que
aparezcan nuevas crisis tras sufrir determinadas
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
infecciones, o tras la ingesta de habas o estos fármacos.
DISCUSIÓN
El favismo es una enfermedad que cursa
con una anemia hemolí!ca aguda, causada por
un defecto gené!co de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, en pacientes previamente
asintomá!cos. Fisiopatológicamente, esta anemia se produce porque el déﬁcit de G6PDH se
traduce en la disminución del poder reductor del
eritrocito y su defensa an!oxidante . Esta enzima es fundamental en el proceso de síntesis de
NADPH, principal agente reductor del eritrocito.
Consecuencia del déﬁcit de NADPH, los agentes
oxidantes actuarán sobre la hemoglobina, oxidándola y desnaturalizándola. Esta hemoglobina
oxidada se ﬁjará en la membrana del eritrocito
junto a las proteínas de membrana del citoesqueleto, formando agregados insolubles que toman
el nombre de cuerpos de Heinz, e intervienen en
el proceso de hemólisis modiﬁcando la elas!cidad de la membrana eritrocitaria e impidiendo
que la célula se deforme6. Por tanto, los eritrocitos defectuosos quedarán atrapados en los pequeños capilares del bazo y el hígado, donde los
cuerpos de Heinz los hacen reconocibles por los
macrófagos como anormales, produciéndose una
hemólisis extravascular. En los casos en los que la
afectación es mayor y la lesión de la membrana
es de mayor magnitud, podrá producirse además
una hemólisis intravascular, con destrucción de
eritrocitos en los vasos sanguíneos, apareciendo
así hemoglobinemia y hemoglobinuria.
El déﬁcit de G6PDH es asintomá!co en los
pacientes afectos hasta el momento en que el
paciente entra en contacto con alguna sustancia
de intenso poder oxidante, con determinadas
infecciones y ciertos trastornos metabólicos. En
condiciones normales el déﬁcit permanecerá latente1-2-4.
Consecuencia de este proceso, el paciente
sufrirá crisis hemolí!cas agudas, generalmente
intensas, presentando hemoglobinemia y hemoglobinuria, con emisión de orinas oscuras.
Son caracterís!cos de la enfermedad los vér!gos
y las náuseas y vómitos, acompañados en mayor
o menor medida de malestar general y dolor ab39
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dominal. El paciente presentará ictericia y generalmente esplenomegalia. Esta clínica es autolimitada, y desaparece generalmente a los dos o tres
días del cese del contacto con el tóxico o agente
causante1-6-7.
mental una determinación de la ac!vidad enzimá!ca de la G6PDH, que se verá reducida. Esta determinación se debe realizar fuera de la crisis aguda,
ya que durante la crisis podemos encontrar una
función falsamente aumentada, debido al mayor
Para el diagnós!co es necesario realizar una número de re!culocitos circulantes, que poseen
detallada anamnesis, indagando el consumo de mayor can!dad de G6PDH que los eritrocitos. Se
habas, fármacos potencialmente tóxicos y proce- debe determinar también la ac!vidad enzimá!ca
sos infecciosos intercurrentes. Habrá que realizar de la Piruvato-Kinasa, que también interviene en
una exhaus!va exploración "sica buscando signos el metabolismo del eritrocito, realizando así un
suges!vos de la enfermedad. Además, es funda- diagnós!co diferencial con los procesos hemolí!Corpusculares: alteración a nivel del hema•e
Extracorpusculares: alteración fuera del hema•e
Defectos de la membrana:
Inmune:
Con morfología especíﬁca:
Aloinmune
-
Esferocitosis hereditaria
-
Anemia hemolí!ca del recién nacido
-
Eliptocitosis hereditaria
-
Transfusión sanguínea incompa!ble
-
Estomacitosis hereditaria
Autoinmune
Idiopá!ca
Anemia hemolí!ca congénita con eritrocitos deshidratados
Secundaria: infección viral o bacteriaAlteración en la composición de fosfolípidos (aumento na, medicamentos, enfermedades hematológicas, enfermedades autoinmunes, tumores
de leci!na)
Defectos secundarios de la membrana (abetalipoproteinemia)
No inmune:
Idiopá!ca
Defectos enzimá!cos:
Secundaria:
Defecto de hexoquinasa
-
Infección viral, bacteriana, fúngica
Defecto de fosfofructoquinasa
-
Medicamentos
Defecto de triosafosfatoisomerasa
-
Enfermedades hematológicas
Defecto de fosfogliceratoquinasa
-
Microangiopá!ca
Defecto de piruvatoquinasa
Defecto de glucosa-6-P deshidrogenasa
Defectos de la hemoglobina:
Del grupo hem:
-
Porﬁria congénita eritropoyé!ca
De la globina:
-
Cualita!va: hemoglobinopa$as
-
Cuan!ta!va: síndromes talasémico
Tabla 1. Clasiﬁcación de las anemias hemolí!cas4
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FAVISMO: A PROPÓSITO DE UN CASO
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cos causados por su déﬁcit. Asimismo, la realización de un fro"s de sangre periférica puede ser
muy ú"l para el diagnós"co, ya que los cuerpos
de Heinz que se forman en las membranas eritrocitarias son visibles en el fro"s mediante una
"nción especial. Analí"camente, encontraremos
anemia normocí"ca con re"culocitosis y aumento de la bilirrubina no conjugada con transaminasas normales, aumento de LDH y disminución de
la haptoglobina2.
Existen varios "pos de anemias hemolí"cas, que cursarán con ictericia y aumento de
re"culocitos. Por ello, es importante realizar un
correcto diagnós"co diferencial para poder concretar la e"ología de la anemia. Analí"camente,
en todas ellas encontraremos anemia con aumento de re"culocitos, aumento de bilirrubina
indirecta, descenso de haptoglobina y aumento
de LDH. En los casos de hemólisis intravascular,
aparecerá además hemoglobinuria. Se debe realizar en todos los pacientes un fro"s de sangre
periférica, valorando la posible presencia de defectos de la membrana (esferocitos, eliptocitos,
esquistocitos, etc.)4.
En nuestro caso, nos encontramos frente a
un paciente que debutó con un cuadro de ictericia
a costa de una elevación de la bilirrubina indirecta,
que además presentó aumento de LDH y anemia
normocí"ca. El paciente se encontraba previamente asintomá"co y no presentó hepatomegalia, teniendo además las transaminasas normales.
Por ello, se realizó un diagnós"co diferencial con
otras anemias hemolí"cas. Con las pruebas realizadas se descartó que se tratase de un cuadro de
"po inmune ya que el test de Coombs fue nega"vo. Asimismo, se descartó también que se tratase
de una membranopa#a, tras visualizarse en la extensión de sangre periférica una morfología normal de los eritrocitos. El diagnós"co se centró por
tanto en una anemia hemolí"ca causada por un
defecto enzimá"co. Con los datos previos y tratándose de un paciente de raza negra, con un cuadro
de anemia hemolí"ca aguda que se normalizó sin
tratamiento en 12 horas, y conﬁrmándose el antecedente de la ingesta de habas el día anterior,
ante la sospecha de un posible déﬁcit de G6PDH,
se solicitó el estudio enzimá"co que conﬁrmó el
diagnós"co de favismo.
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Es importante destacar que la distribución
racial y geográﬁca de esta enfermedad nos ayudó
a orientar nuestro diagnós"co, ya que el déﬁcit
de G6PDH presenta una elevada frecuencia entre
los individuos de raza negra, así como una fuerte
relación con la resistencia al paludismo, siendo
más frecuente en las regiones en las que ésta es
una enfermedad endémica. Esto es así porque el
Plasmodium falciparum, parásito causante de la
malaria, u"liza la ac"na distribuída en ﬁlamentos
de la hemoglobina para construir un citoesqueleto empleado para el transporte a la superﬁcie
celular de las proteínas que fabrica. Ya que en el
favismo la hemoglobina de los eritrocitos se encuentra oxidada formando agregados, el parásito
no puede completar este citoesqueleto con éxito,
por lo que se reduce signiﬁca"vamente la adherencia del parásito a las células. Algo similar ocurre en la anemia de células falciformes, también
más frecuente en estos individuos, en la que la
hemoglobina conﬁere una forma inusual, la Hb
S, que el parásito tampoco puede u"lizar para su
proceso de infección.
Por úl"mo, en cuanto al tratamiento del
favismo, a pesar de que las crisis hemolí"cas
presentar una remisión espontánea al re"rar el
elemento que las produce, en algunos casos es
necesario instaurar algún "po de tratamiento,
que generalmente será e"ológico, en el caso de
procesos infecciosos. En la mayoría de los casos
la anemia no es tan importante como para requerir transfusiones, pero sí puede ser necesaria
una intensa hidratación para mantener la diuresis
en caso de hemoglobinuria importante. Es conveniente educar al paciente con unas correctas
pautas dieté"cas, y adver"rle de posibles futuras
crisis tras determinados procesos infecciosos, así
como informar de los fármacos y sustancias potencialmente peligrosas.
En algunos casos, los pacientes pueden
presentar un síndrome hemolí"co más intenso
que requiera de transfusiones sanguíneas para
su resolución. Incluso algunos pacientes necesitarán de una esplenectomía palia"va para evitar
la destrucción de eritrocitos. En otros casos puede presentarse además insuﬁciencia o fallo renal,
producida por la precipitación de hemoglobina
en los túbulos renales5-6.
41
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BIBLIOGRAFÍA
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FAVISMO: A PROPÓSITO DE UN CASO
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 43-45
DISTENCIÓN GASTRICA AGUDA
Dr. Carlos Hernández Avila1 / Dra. Carla Blanco Pino1 / Dr. Marcelo Cobos Cobos1 / Dr. Pablo Hernández Avila2 /
Dr. Fernando Rodero Alvarez2
1
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Médico especialista en Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCION
La dilatación gástrica es una complicación
poco común y frecuente de diversas e•ologías,
entre ellas, la anorexia nerviosa y la bulimia principalmente, y la reanudación de la alimentación después de la inanición, la diabetes mellitus, bezoars
(bola de material extraño pelo o ﬁbra), tumores
gastrointes•nales, entre otras1. Y además producir
comorbilidad de manera secundaria a compresión
cardiaca, aór•ca, mesentérica y de vísceras abdominales, lo que ocasionaría lesión isquémica de
intes•nos y extremidades inferiores (ausencia de
pulsos femorales)2.
La sintomatología precoz resultante de ésta
patología, son resultado de las alteraciones gastrointes•nales, la disminución de la mo•lidad gástrica, nausea intensa, y vómitos muy poco habituales,
por lo que un retraso o demora en su diagnós•co e
intervención temprano podría evolucionar a necrosis gástrica, perforación, shock y muerte1,2.
CASO CLÍNICO
Varón de 74 años de edad, con antecedentes de HTA, EPOC, AC x FA, tabaquismo y alcoholismo moderado, usuario en varias ocasiones de
CPAP. Caracterizado por su falta de adherencia a
su tratamiento habitual y por el incumplimiento
de medidas dieté•cas prescrito por su factores de
riesgo, es traído por el 061 al servicio de urgencias
por presentar episodio de epigastralgia aguda, vómitos y sincope, precedido de cortejo vegeta•vo.
Como dato importante esa tarde había ingerido varios litros de cerveza. TA 204/105, FC 88, Sat 94
%, Glucemia 225. Paciente obeso, confuso agitado,
diaforé•co, Glasgow 14, y edema de miembros inferiores. A la exploración cardiaca ruidos rítmicos
sin soplos y a la auscultación pulmonar roncus y
subcrepitantes. Abdomen: Globuloso, distendido,
doloroso a la palpación en todo el abdomen, con
•mpanismo generalizado, peritonismo, resistencia
muscular y ruidos intes•nales apagados.
A nivel analí•co destaca acidosis respiratoria
con H 7,1 y pC02 90 mmHg. Se solicita ecogra!a
abdominal urgente que describe la presencia de
signos compa•bles con neumoperitoneo. Tras ser
valorado por el servicio de cirugía se decide intervención. Se realiza laparotomía obje•vando distención gástrica importante, con salida de más de 1
litro de contenido por sonda nasogástrica, se busca
perforación que no se encuentra y se procede al
cierre, siendo derivado a UCI.
DISCUSION
La incidencia de dilatación gástrica aguda es
rara comparada con otras patologías gástricas (abdomen agudo obstruc•vo, perfora•vo o inﬂamatorio) y aun es mas infrecuente la progresión de la
dilatación a necrosis, perforación, shock y muerte.
Por lo que pensar en su posibilidad diagnós•ca precoz facilitaría su tratamiento médico y quirúrgico
inmediato, disminuyendo la morbimotalidad de
esta patología.
Descrita por primera vez como complicación
postoperatoria de cirugía abdominal por Duplay
en 1833, se asocia también a paciente jóvenes con
diagnós•co de anorexia nerviosa y bulimia, y a diversas condiciones médicas, que se incluyen las
antes descritas y patologías como diabetes mellitus, trastornos hidroelectrolí•cos, vólvulo gástrico, trauma, enfermedades debilitantes, acumulo
de contenido de aire gástrico, ingesta alimen•cia
abundante, espasmo pilórico y síndrome de la arteria mesentérica superior entre otras.
En 1842 von Rikotansky, describió el síndrome
de la arteria mesentérica superior, en la que la dilatación gástrica estaba acompañado de obstrucción
duodenal por la mesentérica superior. En 1859, se
describió la atonía gástrica por Briton, en disturbios
hidroelectrolí•cos como la hipocalemia y la hipocloremia. Sin embargo, pese a múl•ples intentos de
explicar la ﬁsiopatología de la dilatación gástrica, es
43
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probable que ésta sea de origen mul!factorial3.
En el caso que nos ocupa, no encontramos
frente a un paciente mayor, con enfermedades
debilitantes, con comorbilidad asociada crónica,
con diﬁcultad para el cumplimiento y adherencia
a su tratamiento habitual, hipercápnico crónico, añadido a ello sus hábitos tóxicos habituales
como la ingesta aguda de alcohol, hace de ello un
diagnós!co di#cil de realizar, frente a la amplia
gama de posibilidades diagnós!cas por sus antecedentes, que conllevan a un retraso diagnós!co y por ende a su tratamiento médico efec!vo,
por lo que debemos mantenernos alertas a esta
posibilidad diagnós!ca, sobre todo en grupos de
edad en los cuales no es muy habitual su presentación.
La necrosis del estómago sigue siendo una
complicación grave, como consecuencia severa
de la dilatación gástrica, pese a su rica irrigación,
así como también en casos de estrangulamiento
de un vólvulo de estómago o hernia intratorácica.
Su rica vascularización se ve perjudicada cuando
la presión intragástrica excede los 20 cm de agua,
lo que conlleva a isquemia y necrosis. Y el infarto
gástrico se da como resultado de la oclusión del
drenaje venoso del estómago por la alta presión
gástrica3,4.
Pese a que los vómitos se presentan en más
del 90 % de los casos, existe un 10% que presentan diﬁcultad para hacerlo, lo que se explicaría
por la oclusión esofagogástrica debido a la alta
presión de fundus gástrico que se angula contra
el hemidiafragma derecho.
Entre otros síntomas acompañantes tenemos el dolor progresivo, hipotensión arterial,
compromiso respiratorio, acidosis y alcalosis metabólica y oliguria.
La disminución del retorno venoso producido por la compresión de la cava inferior por la
distención gástrica, contribuye con el shock, y
con el secuestro esplácnico venoso asociado ,
favoreciendo la hipoxia !sular y la acidosis metabólica.
La analí!ca y gasometría conﬁrmarían las
alteraciones hidroelectrolí!cas del pH.
44
La radiogra#a de abdomen pondría en evidencia la distención gástrica con presencia de
niveles hidro aéreos, y de exis!r perforación, el
neumoperitoneo.
El TAC de abdomen, es muy ú!l, evidencia
la distención gástrica, y su posible e!ología, entre las que se ha descrito el síndrome de la arteria mesentérica superior u otra patología abdominal.
La ﬁbroendoscopia iden!ﬁca causas mecánicas de obstrucción y facilita la efec!va descompresión gástrica3-5.
El diagnos!co diferencial a realizarse tras
descartar abdomen agudo inﬂamatorio y perfora!vo, es el abdomen agudo obstruc!vo, dentro
de ellos el vólvulo gástrico que se deﬁne como
rotación del estómago alrededor de uno de sus
ejes, pueden ser órgano axial o mesentérico
axial, según sea el eje de rotación6. Y pueden ser
primario, por la laxitud de sus ligamentos o secundario a hernia diafragmá!ca (paraesofágica),
que debuta con epigastrálgia súbita e intensa,
acompañado de dolor torácico y nauseas, siendo
caracterís!co la imposibilidad para progresar la
sonda nasogástrica. Su diagnós!co de realiza con
radiogra#a de tórax que evidencia víscera grande llena de gas, dentro del tórax y el estudio gastrointes!nal conﬁrma su diagnós!co4,7.
El tratamiento inicial se base es la descompresión abdominal mediante sonda nasogástrica,
ﬂuido terapia, an!bió!co terapia y monitorización estrecha para evitar cirugía2. La sonda nasogastrica, no solo favorece al vaciamiento del
contenido gástrico, además alivia la sintomatología y reduce el riesgo de necrosis y perforación
gástrica. En caso de perforación o necrosis, la
cirugía de urgencias es de elección, en la que se
realiza resección de necrosis, gastrectomía total
con esofagoyeyunoanastomósis, solo si no hubo
peritoni!s previa. Y en caso de presentarlo, la resección sin reconstrucción del tránsito diges!vo
es lo recomendado.
El diagnós!co temprano garan!za un tratamiento precoz y una reducción de la mortalidad
quirúrgica en 50 a 65 %, que llegaría a 100% sin
tratamiento quirúrgico1-3.
DISTENCIÓN GASTRICA AGUDA
C•••• •• !"•••
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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
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Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 46-51
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA
Dr. Carlos Hernández Avila1 / Dr. Pablo Hernández Avila2 / Dra. Teresa Lahoz3
1
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Médico especialista en Radiodiagnóstico
3
Médico adjunto de Otorrinolaringología. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCION
El carcinoma epidermoide o de células escamosas, de cavidad oral, también llamado carcinoma de células planas, se deﬁne como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano, cuyo origen
son las células escamosas que recubre la mucosa
oral, como consecuencia de la transformación de
células normales a anormales (displasia epitelial
por mutación gené•ca) (Fig. 3 - 4) que conduce a
una mul•plicación desordenada, que rompen la
membrana basal e invaden el tejido conjun•vo
de tejidos cercanos con capacidad de diseminarse
a otras regiones a través del sistema circulatorio y
linfá•co1,2.
Es la más frecuente de la cavidad oral. Ocupa
el número 12 de todas las neoplasias malignas en
el mundo3, “que representa un 3 %” 4, con variación
de porcentaje según la región, con importantes
diferencias clínicas, epidemiológicas y patológicas
entre las localizaciones labial, intraoral y orofaríngea3,4.
El cáncer de la cavidad oral, faringe y laringe ,
representa el 85 % de cánceres de cabeza y cuello,
de éstos el 90% a 94 % son epidermoides y el 14
% restante corresponde a tumores de glándula •roides, piel, huesos del esqueleto facial, car•lago y
partes blandas. Desde el punto de vista oncológico
se divide en cavidad oral, orofaringe, rinofaringe,
hipofaringe y laringe1,4. La cavidad oral se divide en
los siguientes subsi•os: labio, encía, reborde alveolar, paladar duro, piso de la boca, mejilla intraoral
y trígono retromolar. La orofaringe se subdivide en
paladar blando, base de la lengua, amígdala y pared faríngea.
La lengua es un órgano móvil situado en el interior de la boca, impar, medio y simétrico que desempeña importantes funciones como la mas•cación, deglución, lenguaje y el sen•do del gusto. Es
un musculo potente, considerado el más poderoso
de todo el cuerpo en relación a tamaño y fuerza2.
Entre los principales factores de riesgo para el
carcinoma intraoral y orofaríngeo se encuentran los
causales exógenos como el alcohol, tabaco , leucoplasia, eritroplasia y la exposición a toxinas, y como
causales endógenos la herencia, malnutrición, factores hormonales y de riesgo •po profesional como
exposición a ﬁbras tex•les, reﬁnamiento del níquel
y trabajo con madera. La infección del virus papiloma humano, en especial los geno•pos de alto riesgo oncogénico 16 y 18, son una causa potencial de
cáncer oral, además de ser una fuente común de
infección de transmisión sexual, planteándose una
estrecha relación entre sexo oral y esta patología4,5.
Entre otros se encuentra la infección por síﬁlis, líquen plano bucal , VIH, irritantes mecánicos, higiene bucal deﬁciente, factores hereditarios3. A pesar
de que la causa de lesiones premalignas y malignas
es mul•factorial, encontramos los efectos por separado y combinados de estos factores predisponentes. La localización en cavidad oral produce un alto
grado de morbilidad y deformidades, además de la
incapacidad , convir•endo en ocasiones al afectado
en un ser marginado y repulsivo para la sociedad5.
Su incidencia es mayor a par•r de la 5ª y 6ª
década de vida, aunque úl•mamente se ha reportado casos en menores de 30 años5,6. En términos
generales las tres cuartas partes de carcinoma
epidermoide o de células escamosas o epitelioma
espinocelular , se localizan en los bordes laterales
(Fig. 2-4) y en el tercio medio de la lengua (porción
libre), siendo raro encontrar en otras localizaciones
de la lengua como la unión con el suelo de la boca
y el dorso2, podrían no presentar manifestaciones
clínicas evidentes debido a que los músculos intrínsecos de la lengua producen un mínimo de barrera,
que facilita el crecimiento del tumor y retarda su
manifestaciones clínicas, pudiendo empezar como
una lesión ulcerada e indolora (Fig. 3 y 4), de aparición espontánea que no cura en más de 20 días y
que a medida que crece comienza a ejercer presión
en los órganos cercanos, vasos sanguíneos y ner46
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vios que ocasionan algunos de los signos y síntomas del cáncer tales como dolor local, otalgia
ipsilateral , dolor mandibular, trismus y síntomas
generales como ﬁebre extrema, cansancio extremo y pérdida de peso2,6.
El periodo medio de "empo que pasa entre el comienzo de los síntomas y la consulta al
médico especialista es de unos 5 meses, siendo
el más frecuente la presencia de moles"as inespecíﬁcas en la cavidad oral5. De hecho pacientes
con carcinomas primarios con hábitos de fumar y
beber alcohol, pueden presentar múl"ples lesiones cancerosas y precancerosas, conocido con el
nombre de cancerización de campo, a través del
tracto diges"vo superior3. Por lo tanto ante cualquier lesión o herida de la lengua que no duela,
(Fig. 2-4) pero que no cure en 15 dias, (duele si
ya esta inﬁltrado o ulcerado), en un paciente fumador o bebedor, con higiene dental deﬁciente
o alguna pieza dental en mal estado o rozadura
de prótesis, así como síntomas únicos o acompañantes como dolor local, dolor de oído y dolor en
la mandibula con presencia de bulto en el cuello,
debe ser remi"do al especialista2,5,7,8. Es imposible hacer el diagnós"co solo por el aspecto de las
lesiones tempranas, por lo que es preciso realizar
una biopsia para determinar si se trata de una lesión maligna2.
La supervivencia global a los 5 años es in-
ferior al 50 %, si el diagnós"co es tardío y si presenta diseminación metastásica cervical asciende hasta un 85%. Los factores que determinan
el riesgo de afección cervical son la localización,
tamaño y profundidad tumoral9. Por tanto, la terapéu"ca a u"lizar está determinada por lo anterior, así como el grado de diferenciación histológica y la presencia o no de metástasis. Sin
embargo se es"ma una recurrencia de cáncer en
un tercio de los pacientes, por lo que no siempre
el tratamiento propuesto intenta la curación del
enfermo, debido al pronós"co ominoso de la enfermedad7.
La Meta en el tratamiento de estos pacientes es obtener control local y regional de la
neoplasia, siendo el factor pronós"co mas importante el estado histológico ganglionar, así como
la disección del cuello como única forma de estadiaje (Tabla 1), por lo que debe ser incluida de
forma ru"naria como método de diagnós"co y
estra"ﬁcación en todo paciente con neoplasias
epiteliales originadas en la mucosa de la cavidad
oral10.
La recurrencia loco-regional es la principal
causa de mortalidad en pacientes con cáncer de
lengua11. Por tanto, omi"r la linfadenectomía cervical , incrementa la tasa de recurrencias regionales, evita el adecuado estadiaje de los pacientes
con carcinoma epidermoide invasor de la cavidad
Fig. 1 y 2
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Fig. 3 y 4
oral e impide la iden!ﬁcación de pacientes con
riesgo elevado de recurrencia10.
con resultado anatomopatológico de carcinoma
epidermoide.
El fracaso terapéu!co y la pobre supervivencia de estos enfermos, está determinado por
diagnós!co a veces tardío, debido a la evolución
oligosintomá!ca inicial y mayoritariamente por
el poco conocimiento de la enfermedad entre pacientes y profesionales de la salud11.
En TAC de cuello se informa de T4N2Mx,
con afección ganglionar contralateral y rebosamiento del tumor primi!vo de la línea media de
la lengua llegando hasta la base. Adenopa$a submaxilar derecha y submentoniana.
CASO CLINICO
Se presenta un caso clínico de un paciente
varón de 48 años de edad, con antecedentes fumar más de 20 cigarrillos diarios de tabaco negro,
bebedor habitual y con mala higiene bucodental,
que fue remi!do por su médico de atención primaria al servicio de otorrinolaringología, tras no
mejorar una lesión a nivel de encías y de borde
libre izquierdo de la lengua, tratado con an!bio!coterapia en varias tandas y an!inﬂamatorios,
con diagnós!co de ﬂemón dentario secundario a
caries dental.
En el servicio de Otorrinolaringología, se
evidencia neoformación ulcerada en borde libre
de la lengua, de bordes duros y sobreelevados,
con presencia de adenopa$a submaxilar derecha
asociada (Fig. 1-4), y se realiza biopsia de lengua,
48
Se propone protocolo de conservación de
órgano con tratamiento de inducción (NEOTAX
con tres ciclos), seguido de radioterapia concomitante, con cispla!no con intención radical.
Se solicita TAC de reevaluación tras ﬁnalizar la
inducción, con informe de regresión parcial de
neoformación lingual, con adenopa$a submaxilar derecha. (buena respuesta clínica). Se cursa
propuesta de canalización para radioterapia radical.
DISCUSION
La alta incidencia y prevalencia de carcinoma epidermoide de cavidad oral, en pacientes
con malos hábitos de higiene oral y el consumo
de sustancias (alcohol y tabaco), entre las más
frecuentes, hace imprescindible trabajar con
mucho interés sobre sus causales directos, fomentando la importancia del abandono de sus
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA
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hábitos, mediante la correcta educación de la población, y del personal sanitario de primer nivel,
quiénes son los primeros en tomar contacto con
los paciente en riesgo, para una correcta valoración, y remisión temprana al especialista ante lesiones precancerosas sospechosas1.
La detección temprana de estas lesiones,
evita su desarrollo hacia fases avanzadas de la
enfermedad (ver imagen), que oscurecen su
pronós!co, por medio de una atención rápida y
adecuada, biopsia oportuna, y tratamiento precoz, evitando que los pacientes sean mu!lados,
sufran o mueran por esta causa3,6. Una adecuada
exploración "sica (inspección, palpación), tanto
extra oral en busca de asimetrías, cambios de
volumen o hundimientos en cabeza y cuello, regiones submaxilar, supraclavicular, de tejidos periorales; como intraoral mediante la inspección y
palpación secuencial de todos los tejidos blandos
(cara dorsal, lateral y ventral de la lengua, piso
de la boca, mucosa yugal) conductos salivares y
paladar, evitará que los pacientes en riesgo pasen
inadver!dos y sean beneﬁciarios de una buena
conducta sanitaria1.
La alta frecuencia de presentación en el
hombre respecto a las mujeres , se ha reducido
progresivamente en las úl!mas décadas, debido
en parte a la exposición más equita!va de ambos
sexos a estos reconocidos carcinógenos (alcohol,
tabaco) así como la reducción de consumo de alimentos que tendrían un efecto protector (frutas
y verduras frescas), que aportarían folatos y an!oxidantes4.
La sospecha debe ser clínica, epidemiológica (de acuerdo a sus hábitos), así como de las caracterís!cas macrocópicas de la lesión (tamaño,
aspecto) y microscópicas (grado, diferenciación)
de la neoplasia4. La u!lización de azul de toluidina mejora la probabilidad de diagnós!co clínico,
y la biopsia para tejido sospechoso1.
Castellsague y colaboradores en un estudio
mul!céntrico realizado en España, con un total
de 345 pacientes con diagnós!co reciente de
cáncer de cavidad oral, observó un aumento de
riesgo 2 a 4 entre sujetos que consumían tabaco
negro y ron, en comparación con los que consumían tabaco rubio y vino o cerveza, respec!vamente5.
La biopsia consiste en la toma de un troRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
zo de tejido lesionado con anestesia local, para
realizar un análisis microscópico y determinar si
hay cáncer de lengua y si se conﬁrma, de que !po
de cáncer se trata. Además se incluyen otros métodos de diagnós!co como la tomogra"a computarizada (TAC), ultrasonogra"a o Resonancia
Magné!ca(RM) (es mas exacta que la TAC en tumores de cavidad oral). La TAC y la RM !enen
exac!tud similar en la detección de metástasis en
ganglios cervicales. A todos los paciente con cáncer de cabeza y cuello de alto riesgo (tabaquismo
severo, tumores T3 –T4 o síntomas asociados) se
debe realizar TAC de tórax1,2.
La selección de la terapia adecuada depende del paciente, del tumor y la ins!tución tratante (experiencia, recursos y ﬁloso"a). Se divide en
quirúrgicas y no quirúrgicas, o una combinación
de ambas. El tratamiento quirúrgico se divide en
técnicas abla!vas y reconstruc!vas. El manejo no
quirúrgico incluye la radioterapia y quimioterapia3.
El tratamiento quirúrgico es muy agresivo y
mu!lante, por lo que debe fundamentarse en un
buen estudio histopatológico previo, (ver tabla 1)
apoyo psicológico y explicación clara sobre la intervención y sus secuelas6.
La conducta quirúrgica varía según el estadio de la lesión8. Hemiglosectomía con vaciamiento ganglionar proﬁlác!co o terapéu!co en
estadios tempranos y en estadios más avanzados
se recomienda las resecciones radicales, glosectomía total y la laringectomía con vaciamiento
linfoganglionar del cuello con radioterapia posoperatoria7,8. Aunque se u!liza también radioterapia como único tratamiento, así como también
combinada con cirugía o preoperatoria . Radioterapia cuando el cáncer se localiza detrás de la
lengua y tumores pequeños de menos de 4 cm,
que pueden ser tratados también con cirugía. Tumores de más de 4 cm, deben ser tratado con
cirugía y radioterapia posoperatoria2,7,8,
El uso de quimioterapia y radioterapia adyuvante en estadio III y IV resecados y con riesgo de recaída lo reduce a un 41%. El uso de quimioradioterapia posoperatoria se asocia a mayor
toxicidad aguda que la radioterapia sola. Se recomienda el uso de cispla!no concomitante con
radioterapia en pacientes operados y presencia
de factores de riesgo por recaída1.
49
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En el caso que nos ocupa, el paciente presenta factores de riesgo importantes como el
fumar cigarrillos negros, consumo de alcohol de
manera habitual y el mal estado de higiene de
sus piezas dentales, sumado a ello, el diagnós!co tardío como consecuencia de un tratamiento
médico previo, hace de él presa fácil para el desarrollo del cáncer epidermoide de grado histológico avanzado (Tabla 1), por lo que se propone
tratamiento de inducción, seguido de radioterapia concomitante con cispla!no con intención
radical.
El dato de peor pronós!co previo al tratamiento es la presencia de metástasis en el cuello,
siendo la causa más frecuente de muerte en estos pacientes, la reaparición del tumor en la len-
50
gua o la aparición de metástasis en el cuello2.
A pesar de las numerosas formas de tratamiento y el descubrimiento de los dis!ntos factores de riesgo para carcinoma epidermoide de la
cavidad bucal, si se diagnos!ca en estadio avanzado los pacientes tendrán mal pronós!co.
Como conclusión recalcamos la importancia de un diagnós!co temprano de lesiones bucales sospechosas de premalignas y malignas de
cavidad oral, mediante la canalización adecuada
del paciente al especialista para realizar un diagnós!co temprano y oportuno tratamiento según
sea el caso, que mejore su pronós!co y calidad
de vida1.
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA
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Pág. 52-56
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
Dra. Victoria Estabén Boldova1 / Dra. Clara López Mas2 / Dra. Beatriz Sanchis Yago2
1
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCIÓN
Bajo el término mieli•s transversa aguda
(MTA) se engloban un grupo heterogéneo de enfermedades que •enen el nexo común de producir
una lesión focal inﬂamatoria de la médula espinal,
de instauración brusca. Se caracterizan por la aparición de inﬂamación, edema y necrosis en uno o
varios segmentos medulares, produciendo una alteración de la función motora, sensi•va o autonómica.
Se trata de una en•dad poco frecuente, con
una incidencia de 1,34 casos por cada millón de
habitantes al año. Puede afectar a cualquier edad,
aunque es más frecuente en adultos, y su incidencia es mayor en pacientes inmunocomprome•dos.
El segmento medular más frecuentemente afectado es el torácico.
Las e•ologías o agentes desencadenantes
son muy diversos, como procesos infecciosos, tumorales o relacionados con enfermedades sistémicas, fundamentalmente inmunitarias . Sin embargo, a pesar de disponer cada vez de más y mejores
métodos diagnós•cos, y tras realizar una extensa
búsqueda del agente causal, muchas veces se deben considerar como MTA de causa idiopá•ca.
El curso clínico de la enfermedad es muy variable, abarcando desde la recuperación completa
hasta secuelas neurológicas permanentes.
Es muy importante el diagnós•co precoz de
esta enfermedad, basado en una detallada historia
asociada a una exploración neurológica minuciosa. Esto es debido a que se trata de una patología
•empo-dependiente, exis•endo constancia de que
la intervención precoz mejora el pronós•co de estos pacientes y disminuye en un gran porcentaje las
secuelas.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de una mujer de 27 años
que acude al servicio de urgencias por presentar
cuadro de parestesias a nivel abdominal con extensión a nivel de extremidades superiores a nivel
distal, de varios días de evolución. Hace unos 10-12
días, cuadro catarral de carácter viral sin complicaciones y con resolución completa.
A la exploración neurológica consciente,
orientada, pares craneales normales, marcha normal, Romberg nega•vo, no signos cerebelosos ni
meníngeos, ROT presentes y simétricos, cutaneoplantares en ﬂexión, MMSS e II fuerza y tono muscular conservados. Sensibilidad epicrí•ca y artrociné•ca normal. Reﬂejos superﬁciales abdominales
normales, no nivel sensi•vo.
A nivel general normocoloreada y normohidratada, tonos cardiacos rítmicos a 80 lpm, normoven•lación. Abdomen anodino. MMII sin edemas
ni frialdad.
En la analí•ca sanguínea parámetros bioquímicos normales. Serología para virus neurotropos y borrelia nega•vos. Estudio de tromboﬁlia
normal. Estudio autoinmune: IgG en sangre 1601,
IgG en LCR 9 mg/dl.
LCR: hema"es 60, leucocitos 10, glucosa
85mg/dl, proteínas 16mg/dl. En el estudio de bandas no se observan bandas oligonoclonales. Ac IgG
An•-Neuromieli•s Óp•ca nega•vos. No se detectan Ac An•nucleares ("tulo 1:1).
Se realiza RMN cerebral, sin hallazgos de interés.
La RMN cervical y dorsal muestra en médula
espinal (en secuencias FSE T2, GRE T2* y FSE STIR)
una lesión focal hiperintensa, rela•vamente deﬁnida, de 10mm de longitud x 3.5mm de grosor, de
localización hemimedular posterior, a la altura de
C2-C3, compa•ble con foco de desmielinización,
de e•ología por determinar. Los hallazgos sugieren
considerar entre los diagnós•cos diferenciales mieli•s transversa aguda probablemente parainfecciosa vs enfermedad desmielinizante. Resto de la
52
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micos como localizados en el sistema nervioso
central, afectando a la vainas de mielina. Otros
procesos causantes son los de origen infeccioso,
que provocan una agresión directa en la médula
espinal. Son muchos los microorganismos causantes, principalmente virales, como sarampión,
rubeola, paro!di!s, polio, dengue, VHC, B y E,
CMV, VEB, VVZ, Coxachie, inﬂuenza, VHS y VIH.
En menor medida puede estar causada por microorganismos bacterianos como micobacterias,
Mycoplasma pneumoniae, síﬁlis, Listeria o Borrelia; o por parásitos .
Podemos encontrar además, con mucha
menor frecuencia, mieli!s transversas asociadas
a enfermedades del colágeno (LES), enfermedades vasculares, síndromes paraneoplásicos y tratamientos con radioterapia.
médula cervical sin otras alteraciones. Columna
dorsal con médula espinal y cono medular de tamaño, situación, morfología e intensidad de señal conservadas, sin evidencia de lesiones.
Se pauta terapia cor!coidea con prednisona a dosis descendente y gabapen!na, sin presentarse complicaciones, con regresión parcial
de la clínica.
DISCUSIÓN
La mieli!s transversa aguda es un síndrome
clínico en el que se maniﬁestan señales de pérdida parcial o completa de las funciones neurológicas por debajo de una lesión que suele tener una
dimensión longitudinal limitada en la médula
espinal, en ausencia de enfermedad neurológica
previa.
Es una en!dad poco frecuente, con una
incidencia de 1,34 casos por cada millón de habitantes. Afecta a cualquier individuo, independientemente de raza, sexo, edad o predisposición familiar. Es más frecuente en adultos, donde
existen dos picos de frecuencia, entre los 10 y 19
años y entre los 30 y 39 años. Aproximadamente
el 28% de los casos ocurre en edad pediátrica.
La e!ología de la MTA está principalmente
asociada a procesos autoinmunes, tanto sistéRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
Es importante remarcar que en un número
importante de casos, hasta dos tercios del total,
es complejo discernir su patogenia, quedando
deﬁnidos como de e!ología idiopá!ca.
En cuanto a la clínica de la MTA, es importante destacar que son pocos los síntomas guía
para su sospecha. Aproximadamente un tercio de
los pacientes reﬁeren antecedente de enfermedad aguda infecciosa reciente. Uno de los primeros síntomas en aparecer es el dolor súbito de la
zona afecta, frecuente pero no siempre constante. Asimismo aparecerán también de forma temprana disestesias o parestesias en extremidades y
abdomen, y pérdida sensi!va. El paciente presenta paraparesias, seguidas de parálisis progresiva,
que afecta principalmente miembros inferiores y
que asciende hasta comprometer miembros superiores, progresando siempre de forma paralela
y simétrica. Otro de los síntomas iniciales es la
alteración vesical y rectal, con retención urinaria.
Generalmente, el máximo déﬁcit se produce en
un lapso menor a 4 semanas.
El diagnós!co se fundamenta en la realización de diversas pruebas complementarias, que
además de mostrar los hallazgos en la médula espinal, nos orientarán para esclarecer la e!ología
de la enfermedad .
La sospecha de MTA se presentará en pacientes que presenten un cuadro de déﬁcit motor, sensi!vo y disfunción esﬁnteriana de inicio
agudo o subagudo, con presencia de un nivel
sensi!vo con límite superior bien deﬁnido, en
53
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ausencia de compresión medular, de progresión
máxima dentro de 4 semanas, en ausencia de otras
enfermedades como síﬁlis, sarcoidosis, trauma"smos vertebrales, malformaciones arteriovenosas
espinales e infección por HTLV-1 .
La primera prueba a realizar será la RMN de
columna con contraste , de forma urgente, que se
deberá solicitar tanto del nivel sensi"vo como del
nivel superior, ya que la lesión puede estar por encima del segmento que presente la sintomatoloFrente un paciente de estas caracterís"cas, gía. La primera prioridad será descartar una lesión
debe plantearse un diagnós"co diferencial minu- compresiva, como un hematoma o tumor. En los
cioso, que comenzará por discriminar si nos encon- casos de MTA, la RMN de columna muestra una
tramos realmente ante un proceso medular, ya que señal hiperintensa de localización central, segmenmuchas veces puede confundirse con un cuadro taria (normalmente abarcando de 3 a 4 segmentos
del sistema nervioso periférico, como el síndrome vertebrales) en la secuencia T2. En los cortes axiade Guillain-Barré. Una vez conﬁrmado que se trata les, se observa una isointensidad central que code un verdadero cuadro medular, el diagnós"co se rresponde a la sustancia gris comprome"da. Existe
basará en descartar procesos ocupantes de espa- además un moderado realce con el contraste de
cio, como los causados por patología infecciosa- forma nodular focal o difusa. En la secuencia T1
inﬂamatoria tales como abscesos intramedulares o en cortes sagitales se visualiza un ensanchamiento
mieli"s infecciosas compresivas, así como patolo- del cordón medular. La RMN "ene una alta sensigía tumoral compresiva o mielopa$as paraneoplá- bilidad diagnós"ca, por lo que debe realizarse en
sicas. Hay que tener también en cuenta procesos todos los casos .
causados por patología vascular, como mielopa$as
En el estudio de LCR se puede evidenciar
de origen vascular arterial o isquemia por malfor- pleocitosis leve, con aumento de lifocitos y proteímaciones arteriovenosas, que pueden cursar de nas. Se estudiarán asimismo IgG y albúmina, así
forma similar, al igual que procesos autoinmunes como IgG y albúmina en suero, encontrando un
como la esclerosis múl"ple, y metabólicos, como índice IgG elevado (IgG LCR / IgG sérica; Albúmina
los causados por déﬁcit de vitamina B12.
LCR / Albúmina sérica).
Fig. 1a. Algoritmo diagnós"co de proceso medular agudo.
54
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
C•••• •• !"•••
Fig. 1b. Algoritmo diagnós"co de mieli"s transversa aguda .
Se realizarán además estudios de electromiogra!a y neuroconducción, y potenciales
somatosensoriales y motores, en los que se evidencia bloqueo de la conducción central.
Como tratamiento de la MTA, se administra
de forma ru"naria tratamiento cor"coideo intravenoso en dosis altas, suponiendo un mecanismo
inmunopatogénico de la enfermedad, dado que
los cor"coides poseen ac"vidad an"inﬂamatoria, inmunosupresora y an"prolifera"va. Se recomienda la administración de me"lprednisona a
dosis de 30mg/kg/día I.V. durante 5 días, seguido
de esteroides orales de 4 a 6 semanas.
Otras opciones terapéu"cas son la inmunoglobulina intravenosa a dosis de 2g/kg/día durante dos días y la plasmaféresis, que se puede
u"lizar en casos leves o moderados que no responden a tratamiento cor"coideo.
La mieli"s transversa aguda es una enfermedad de aparición súbita y rápidamente progresiva, que cursa con unos signos de alarma muy
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
inespecíﬁcos y variables, lo que puede retrasar su
diagnós"co . Su iden"ﬁcación y la rápida instauración del tratamiento van a ser fundamentales
para su pronós"co, por lo que es muy importante
la correcta realización de la historia clínica asociada a una minuciosa exploración neurológica.
La recuperación de la enfermedad comienza de 2 a 12 semanas tras la aparición de los síntomas iniciales, pudiendo llegar a durar hasta 2
años. Sin embargo, en aquellos pacientes en los
que no hay mejoría en los 3 a 6 primeros meses,
la recuperación signiﬁca"va es poco frecuente.
Aproximadamente un tercio de los pacientes presentarán una recuperación completa sin
secuelas, recuperando la capacidad normal para
la deambulación y presentando pocos problemas
urinarios o abdominales. En otro tercio de los pacientes encontraremos una recuperación parcial,
permaneciendo un caminar espás"co, problemas
sensoriales o urgencia e incon"nencia urinaria. El
tercio restante presentará secuelas neurológicas
55
C•••• •• !"•••
permanentes, como la diﬁcultad o imposibilidad para la deambulación o no recuperación de la función
esﬁnteriana.
No se pueden prevenir los resultados de forma individualizada, pero se pueden deﬁnir factores de
mal pronós"co como son un inicio hiperagudo del cuadro, presencia de dolor, paraplejia, incon"nencia
urinaria y ausencia de recuperación a los tres meses de evolución.
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MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 57-61
TENOSINOVITIS TUBERCULOSA. FORMA INFRECUENTE DE PRESENTACIÓN DE
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Y EXTRAESPINAL
Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero1 / Dra. Mª Teresa Espallargas Doñate2 / Dr. M. Angel Sauras Herranz3
1
Médico Interno Residente de Cirugía Ortopédica Traumatología
2
Facultativo Especialista de área de Cirugía Ortopédica Traumatología
3
Facultativo Especialista de área de Medicina Interna
RESUMEN
La tenosinovi•s tuberculosa es una forma poco frecuente de la tuberculosis extrapulmonar, se presenta principalmente en las manos y las muñecas y con poca frecuencia en las extremidades inferiores. Los síntomas sistémicos o pulmonares están ausentes habitualmente. Raramente es poliar•cular. Es •pico el retraso
diagnós•co, debido a la vaguedad de los síntomas. Es necesario un alto índice de sospecha clínica para no
retardar el diagnós•co. Se presenta el caso clínico de un varón con tenosino•vis tuberculosa extrapulmonar
y extraespinal que evolucionó favorablemente con el tratamiento an•tuberculoso via oral.
PALABRAS CLAVE
Tuberculosis osteoligamentosa-ar•cular (TBC-OA), absceso subcutáneo tuberculoso (gomas), diagnós•co, tratamiento an•tuberculoso.
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis se man•ene como un problema de salud pública internacional. Actualmente, se
es•ma que un tercio de la población sufre de tuberculosis en el mundo1,2. La incidencia anual es de 8
millones, con una tasa de mortalidad de 3 millones
por año3,4. El aumento de la incidencia está directamente relacionado con el aumento en el número de pacientes inmunosuprimidos (pacientes VIH
posi•vos), migración, desarrollo de micobacterias
resistentes al tratamiento an•tuberculoso, malnutrición, bajo nivel socioeconómico, edad y aumento
de trabajadores de salud expuestos a la enfermedad.
La tuberculosis osteoar•cular representa del
1 al 3 % de las formas extrapulmonares donde la
columna vertebral ocupa alrededor del 50%4,6. En
el 10% se pueden encontrar lesiones múl•ples.
Existen diferentes formas de diseminación del microorganismo hacia el sistema osteoar•cular, predominando la hematógena, secundaria de un foco
primario ac•vo o latente ya sea en el pulmón, ganglios o vísceras, que llega al sistema músculo esquelé•co por canales vasculares arteriales7. En la
presentación ar•cular la forma de diseminación es
por vía directa a través de los vasos subsinoviales
o por vía indirecta a través del hueso adyacente. El
curso es lento, produciendo hipertroﬁa y formación
de tejido de granulación en la sinovial con derrame
ar•cular, diseminación peritendinosa y por úl•mo
erosión del hueso6.
La tuberculosis osteoligamentosa-ar•cular
(TBC-OA) clásicamente se ha descrito como una
monoartri•s de presentación aguda o insidiosa de
curso lento, asociado a febrícula, astenia, anorexia
y pérdida de peso. Los síntomas sistémicos o pulmonares están ausentes habitualmente. Raramentes es poliar•cular. Es •pico el retraso diagnós•co,
debido a la vaguedad de los síntomas y al bajo índice de sospecha y de rendimiento de las pruebas
diagnós•cas.
La enfermedad es producida por el mycobacterium tuberculosis, bacilo alcohol resistente.
El bacilo de Koch se ubica inicialmente en
la ar•culación, en el tejido subsinovial linfoideo,
cons•tuyéndose una sinovi•s tuberculosa como
primera expresión de la enfermedad tuberculosa.
En los niños es más frecuente la iniciación sinovial y
se man•ene en esta fase por bastante •empo antes
de lesionar el resto de la ar•culación. Este hecho
es de gran importancia clínica, ya que puede dar el
•empo necesario para hacer el diagnós•co antes
que los daños óseos car•laginosos sean irreversibles y, por lo tanto, el tratamiento puede conseguir
una ar•culación normal desde el punto de vista
anatomo-funcional. En cambio, en el adulto la fase
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Fig.1. RM Tobillo derecho: tumefacción con áreas de abscesiﬁcación en la parte anterolateral del tobillo derecho, localizada en tejido subcutáneo sobre tendones extensores de los dedos.
Fig. 1A. RM tobillo: corte sagital STIR.
sinovial es brevísima y el proceso destruye tempranamente el hueso y el car!lago. En raras ocasiones una osteoartri"s tuberculosa en el adulto
mejora con indemnidad funcional.
58
Fig. 1B. RM tobillo: corte sagital T2.
puede presentarse diﬁcultad para hacer el diagnós"co de esta patología, ya que en muchos casos puede comportarse como osteomieli"s aguda o subaguda o como una artri"s sép"ca3,4,9,10.
La prueba de tuberculina (PPD) generalmente es
posi"va, teniendo en cuenta que en pacientes
con anergia por inmunosupresión o por desnutrición puede dar resultado falso nega"vo2,4.
La sinovi"s tuberculosa puede adquirir dos
formas evolu"vas (granulosa o caseosa) que estarán determinadas por el grado de virulencia del
bacilo de Koch, el estado inmunitario del paciente, factores agravantes de la infección (mal estado
nutri"vo, cor"coide…) etc. La forma granulosa se
caracteriza por la formación de tubérculos subsinoviales y exudación ﬁbrinosa, especialmente
en el contorno de los fondo de saco sinoviales.
Estas masas se organizan formando los cuerpos
riciformes ( como granos de arroz) muy caracterís"cos de la sinovi"s tuberculosa (forma del caso
presentado ver Fig. 2). La forma caseosa es una
forma muy agresiva de la infección tuberculosa,
en la que predominan los procesos osteolí"cos
y la formación de caseum (caseiﬁcación), destruyéndose la ar"culación en forma completa.
Presentamos el caso de un varón de 24
años, de nacionalidad pakistaní, ingresado en
Medicina Interna por poliartralgias de dos meses
de evolución, ﬁebre de 38º de predominio nocturno.
El diagnós"co de la tuberculosis se basa en
7 criterios: clínico, epidemiológico, prueba cutánea de la tuberculina (PPD), radiológico, baciloscopia, cul"vo e histopatológico8. Sin embargo,
Exploración $sica: se obje"van adenopa!as axilares y lesiones nodulares en cara interna
de muslo derecho y en cara interna de brazo izquierdo.
El propósito de este ar!culo es presentar
un caso de tuberculosis osteoar"cular en un
hombre de 24 años aparentemente sano, sin ningún antecedente de tuberculosis pulmonar o en
la familia.
CASO CLÍNICO
TENOSINOVITIS TUBERCULOSA
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Fig. 2: Imágenes intraoperatorias.
Fig. 2A. pre-exéresis (forma granulosa, piciforme, granos de arroz)
Presenta tumoración blanda, dolorosa, caliente y ﬂogó"ca en cara anterolateral de tobillo
derecho. Exploración neurovascular distal conservada, dolor al realizar ﬂexión dorsal de tobillo contrarresistencia.
Fig. 2B. post-exéresis
res, lavado con abundante suero ﬁsiológico y envío
de muestras a AP y microbiología. Resultando nuevamente la baciloscopia nega"va.
Tratamiento:
Se comenzó inicialmente tratamiento an"microbiano durante su ingreso con Isoniazida,
Pirazinamida , Etambutol y Levoﬂoxacino dada la
Pruebas complementarias:
-Radiogra#a simple de tobillo, sin hallazgos presencia de posible resistencia a Rifampicina en
la PCR de la PAAF. Tras una semana de tratamiento
de lesiones óseas agudas.
an"bió"co y limpieza quirúrgica del absceso pre-RM de tobillo derecho: Tumefacción de par- maleolar externo, el paciente se encuentra afebril,
tes blandas con áreas de abscesiﬁcación en la parte asintomá"co y sin nuevas lesiones extrapulmonaanterolateral del tobillo derecho, a nivel del tejido res; se decidió alta a domicilio tras 18 días de insubcutáneo, parece exis"r comunicación con el ex- greso.
tensor común de los dedos y probable afectación
En seguimiento en Consultas Externas de
osteomielí"ca del extremo distal del peroné.
Medicina Interna, se conﬁrmó el diagnós"co con
-PAAF de absceso tobillo derecho: Micobac- cul"vo de Lownstein Jensen, posi"vo para Mycoterias: PCR MTB: Posi"vo, detectada resistencia a bacterium tuberculosis complex, con an"biograma
Rifampicina.
sensible a Rifampicina. Se suspendió tratamiento
-Exéresis quirúrgica absceso tobillo derecho: con Levoﬂoxacino y se asocia al resto de an"microdesbridamiento quirúrgico de tendones extenso- bianos Rifampicina 600mg/24h.
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DISCUSIÓN
La tuberculosis con!núa siendo un problema de salud pública en el mundo. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, diez
millones de casos nuevos de TBC ac!va ocurren
cada año a nivel mundial, de los cuales el 15%
corresponden a TBC extrapulmonar.
Las localizaciones extrapulmonares más
frecuentes son los sistemas linfá!co, genitourinario y músculo esquelé!co. La TBC esquelé!ca es
una forma infrecuente de la enfermedad, cons!tuyendo del 1 al 5% de todos los casos, siendo los
individuos jóvenes el grupo de más alto riesgo,
aunque puede presentarse a cualquier edad. Llama la atención la presentación de la enfermedad
en pacientes aparentemente sanos, de un entorno social y cultural bueno y sin antecedente epidemiológicos de tuberculosis.
La Tomogra$a axial nos ayuda a demostrar
la fase destruc!va de la enfermedad como compromiso del hueso3. Por otra parte, la resonancia
magné!ca !ene mayor valor en el diagnós!co y
en el pronós!co, ayuda a detectar lesiones en su
fase temprana, derrames ar!culares, presencia
de cuerpos libres calciﬁcados, engrosamientos
de la cápsula y la sinovial, compromiso neurovascular y compromiso de tejidos blandos.
Se han reconocido cinco síndromes de TBCOA, de los cuales el más común es la espondili!s
tuberculosa o enfermedad de Po"(50%), seguido
de la artri!s periférica (30%), y un grupo menos
frecuente (20%) cons!tuido por la dac!li!s, la tenosinovi!s y la enfermedad de Poncet 13,14.
El tratamiento de esta en!dad en el compromiso osteoar!cular generalmente es médico
con esquemas de 6 a 9 meses4,6,7. El tratamiento
quirúrgico no se recomienda en las fases iniciales a menos que el paciente requiera curetaje y
desbridamiento por infecciones concomitantes4,6
o en el caso de compromiso de la columna vertebral cuando afecta la estabilidad. El pronós!co
dependerá de la terapia médica instaurada tempranamente, del hueso o de la ar!culación comprome!da5,12.
La TBC-OA extraespinal no es frecuente,
por lo que no se sospecha a la hora de plantear
un diagnós!co diferencial de una artri!s. Es necesario un alto índice de sospecha clínica para no
retrasar el diagnós!co.
Ante un paciente con una monoartri!s
siempre que sea fac!ble se debe realizar una
punción ar!cular con ﬁnes diagnós!cos, debiendo considerarse a la tuberculosis como una de las
causas potenciales de dar dicho proceso.
El diagnós!co se establece por demostración en cul!vo de M. tuberculosis o el hallazgo de
granulomas caseosos en una histología (biopsia
sinovial).Las tasas de cul!vo pos!ivo en líquido
sinovial son del 80% y en tejido histológico 90%.
Los métodos de inmunocromatogra$a o PCR permiten establecer el diagnós!co más precozmente en los centros donde dicha técnica esta disponible. La presencia de radiogra$a de tórax normal
puede darse hasta en el 50% de los casos, por lo
que una monoartri!s o lesión ósea con radiogra$a de tórax normal no debe excluir el diagnós!co
de tuberculosis osteoar!cular.
Los estudios radiológicos ar!culares son
inespecíﬁcos en fases precoces. Los cambios ra60
diológicos aparecen después de la cuarta semana. Inicialmente se observa reacción periós!ca
y osteopenia. Más tarde aparecen zonas lí!cas,
quistes subcondrales y erosiones3,4,6. Phemister
enunció la triada radiológica conformada por osteoporosis yuxtaar!cular, erosiones marginales y
disminución del espacio ar!cular2,9.
La conﬁrmación se realiza con la biopsia ya
sea por aguja guiada o por cirugía abierta.
El tratamiento no diﬁere al de la tuberculosis pulmonar considerándose que 6 meses pueden ser suﬁcientes con régimenes de alta efec!vidad (rifampicina, isoniazida, pirazinamida), si
bien la mayoría de autores dada la di$cil penetración en el hueso sugieren ampliar a 9 meses la
duración del tratamiento15.
La TBC-OA extraespinal, cualquiera que
sea su localización: factores como la edad, su
duración e inicio de tratamiento, !enen gran inﬂuencia sobre el pronós!co de la enfermedad.
Pero el pilar del pronós!co de la TBC-OA radica
en el grado de sospecha por parte del médico y
su tratamiento precoz, corroborando posteriormente el diagnós!co a través del cul!vo del tejido sinovial.
La TBC es una enfermedad curable siempre
que se realice un tratamiento adecuado y lo más
precoz posible.
TENOSINOVITIS TUBERCULOSA
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES DE OTOMASTOIDITIS EN LA
INFANCIA
Dra. Mª Pilar Sanz de Miguel1 / Dra. Victoria Estaben Boldova2 / Dra. Carla Iannuzzelli Barroso3
1
Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco de Teruel.
2
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco de Teruel.
3
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco de Teruel
INTRODUCCIÓN
La incidencia de la otomastoidi•s en la era
prean•bió•ca era muy importante entre el 20 al
25 % de los pacientes con OMA la desarrollaban y
la mortalidad era muy alta debido principalmente
al desarrollo posterior de complicaciones intracraneales. Actualmente se trata de una complicación
poco frecuente de o••s media, cuya prevalencia
ha disminuido desde la aparición de de las penicilinas. Su prevalencia en países desarrollados es
aproximadamente del 0,2-2%, siendo la edad infan•l la de mayor incidencia. Palva y cols encontraron en Finlandia una incidencia de mastoidi•s de 2
a 3 casos por cada millón de habitantes1. Las complicaciones de las otomastoidi•s se agrupan en 2
grandes grupos: las extracraneales (o intratemporales) y las intracraneales. Las complicaciones
extracraneales •enen una prevalencia del 0,45%,
y ocurren por propagación de la infección hacia
el hueso temporal, pudiendo producir mastoidi•s aguda, parálisis facial y laberin••s. Las formas
más graves o intracraneales son menos frecuentes
(0.24-0.36%), y se producen por extensión de la infección al endocráneo, ocasionando cuadros como
meningi•s, trombosis de los senos venosos o abscesos intracerebrales1,2.
CASO CLÍNICO
Niña de 5 años que presenta cuadro de cefalea y vómitos de 48 horas de evolución sin tolerancia oral. Fue valorada por su pediatra el día previo al ingreso por cefalea y otalgia, con diagnós•co
de faringoamigdali•s aguda y o••s media aguda
derecha, iniciándose tratamiento con Amoxicilina/
Ac. Clavulánico (80mg/kg/d).
A la exploración !sica se encuentra afebril
con estado general afectado, lengua pastosa y
coloración pajiza. La otoscopia derecha muestra
abombamiento •mpánico e hiperemia, sin desplazamiento del pabellón auricular ni dolor a la palpa-
ción de la región mastoidea, signo del trago nega•vo bilateral y orofaringe levemente eritematosa.
Sin evidencia de alteración neurológica. Resto de la
exploración normal.
En las pruebas complementarias destaca leve
leucocitosis con neutroﬁlia (Leucocitos: 13.000/L;
Neutróﬁlos: 87.9%; Linfocitos: 10.1%; Monocitos:
1.5%), Hemoglobina 12.9 g/dl; Hematocrito 37.5%,
Plaquetas 389000/L y VSG 58 mm/H. PCR 55 mg/l.
Ac•vidad de protrombina 77%, ﬁbrinógenos 928
mg/dl. La función renal, hepá•ca y •roidea fue normal. Gasometría venosa: pH 7.38, pCO2 27, Bicarbonato 16, lactato 4.1 con iones normales. Radiogra!a de tórax normal.
Se ingresa a la paciente iniciándose tratamiento intravenoso con Amoxicilina/ácido clavulánico y analgesia. A las 24 horas, debido a la
persistencia de cefalea y postración de la paciente,
se decide realizar tomogra!a computarizada (TC)
craneal donde se obje•va ocupación de las celdas
mastoideas derechas por material de aparente origen inﬂamatorio y caracterís•cas similares al material del oído medio, compa•ble con otomastoidi•s
derecha. Adyacente a la pared posterior del peñasco se aprecia un área ovoidea hiperdensa de 1,4 cm
x 8 mm, que podría corresponderse a una complicación extraxial del mismo o una hiperdensidad del
seno transverso, no apreciándose alteraciones a
nivel del parénquima (Fig. 1).
Posteriormente se realiza punción lumbar
obje•vándose salida de líquido cefalorraquídeo
(LCR) a presión. El análisis del LCR muestra hema$es 10, Leucocitos 0, Glucosa 64 mg/dl, proteínas
10 mg/dl, Cl 125 mEq/l. En la •nción Gram no se
observan gérmenes. Cul•vo nega•vo. Se cambia el
tratamiento an•bió•co a Cefotaxima (300mg/kg) y
Vancomicina (60mg/kg.).
Ante la no mejoría clínica de la paciente se
repite hemograma y estudio de coagulación con
9600 leucocitos y 78.2% neutróﬁlos, ac•vidad de
62
C•••• •• !"•••
Fig. 1. A. Ocupación de celdas mastoideas derechas (Otomastoidi"s).
Fig. 2. A. Otomastoidi"s.
B. Área ovoidea hiperdensa.
B. Impronta del seno sigmoide prominente.
protrombina 86%, ﬁbrinógeno 665 mg/dl y dímero D 645 ng/ml (normal <500 ng/ml). Se solicita TC de peñasco donde se visualiza pérdida de
aireación mastoidea derecha y cavidad en oído
medio con remodelación ósea, sin erosión, impronta marcada del seno sigmoideo ipsilateral y
marcada asimetría respecto al lado contralateral, (aunque también se asocia a una asimetría
del oriﬁcio yugular), sin apreciarse defectos de
repleción que sugieran trombosis del seno dural
al administrar contraste (Fig. 2). Estos hallazgos
son compa"bles con asimetría de las estructuras
venosas como variante de la normalidad, sin ser
posible descartar la existencia de afectación del
seno sigmoideo por el proceso inﬂamatorio adyacente.
Dada la persistencia de cefalea y somnolencia de la paciente, se deriva al servicio de Neuropediatría donde se instaura perfusión hidroelectrolí"ca y se con"núa con la pauta de an"bió"co
intravenosa. Se realiza consulta al servicio de
O$almología, obje"vándose pseudopapiledema
bilateral con drusas papilares. Se realiza ecogra&a ocular compa"ble con la normalidad. En la resonancia magné"ca (RM) se conﬁrma el diagnosRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
"co de otomastoidi"s derecha sin afectación del
parénquima cerebral y ausencia de hipertensión
intracraneal. En la angiogra&a cerebral se visualiza importante asimetría de los senos transversos
y sigmoides derechos, que parece corresponder a una variante anatómica normal (Fig. 3). La
evolución de la paciente fue lenta, presentando
episodios de cefalea intermitente durante los primeros días, que ceden con analgesia, y rechazo
del alimento. Progresivamente fue mejorando el
ape"to y desapareció la cefalea por lo que se da
el alta a los 11 días, con buen estado general, con
controles posteriores por los servicios de o$almología y otorrinolaringología.
DISCUSIÓN
La otomastoidi"s aguda es una patología
frecuente en la edad infan"l que produce inﬂamación de la mucosa mastoidea y erosión de las
trabéculas óseas de la mastoides, pudiendo dar
complicaciones extracraneales o intracraneales2.
La tasa de complicaciones intracraneales como
consecuencia de un proceso otomastoideo es del
6,8 %, siendo una de ellas la trombosis de los se63
C•••• •• !"•••
sos con tratamiento médico, aun así, las secuelas
neurológicas son más frecuentes en niños que en
adultos4,5,6.
Teniendo en cuenta que la mayoría de los
pacientes con clínica de TSVC cumplirán también
criterios diagnós"cos de Pseudotumor Cerebri
(PC), el diagnós"co diferencial con esta en"dad
es un paso obligado.
Fig. 3. Senos transversos y sigmoides derechos asimétricos.
nos venosos cerebrales (TSVC), con una incidencia anual de 0,67 casos/100.0003. Un proceso infeccioso agresivo o una erosión de la lámina ósea
mastoidea pueden originar una reacción inﬂamatoria endotelial, produciéndo una trombosis
venosa, o bien mediante la extensión de la infección otomastoidea a través de las venas que van
desde la mastoides hasta el seno venoso. Clinicamente, la TSVC se caracteriza por una gran variabilidad clínica, la cefalea, alteración del nivel de
conciencia y convulsiones, son los síntomas más
frecuentes, aunque pueden aparecer otros como
vómitos, alteraciones de la alimentación, papiledema y síndrome de hipertensión intracraneal,
de aparición subaguda3,4. El diagnós"co se basa
en pruebas de neuroimagen. La RM combinada
con angioRM es la técnica diagnós"ca de elección. Existe controversia en cuanto al tratamiento de la TSVC en el niño. Las revisiones apuntan
que el pilar fundamental del tratamiento es el
uso de an"bió"co. Algunos deﬁenden además la
pauta de an"coagulación con heparina, mientras
que otros no son par"darios de ello por el riesgo
de hemorragia cerebral. El tratamiento quirúrgico queda reservado a pacientes con mala evolución, abordando la patología del oído medio. La
evolución es favorable en la mayoría de los ca64
El PC o Hipertensión Intracraneal Idiopá"ca
(HII), es un trastorno poco común y de e"ología
incierta, que afecta $picamente a mujeres obesas en edad fér"l, aunque también puede ocurrir
en la edad pediátrica7,8. La incidencia aproximada
es de 1,2/100 000 habitantes/año, y parece ser
tan frecuente en la infancia y adolescencia como
en la población general9,10. Clínicamente se caracteriza por la presencia de síntomas y signos producidos por hipertensión intracraneal. La cefalea
con papiledema bilateral y deterioro de la agudeza visual son los síntomas principales. Otros síntomas son "nnitus pulsá"l, diplopía por parálisis
del sexto par craneal y otras alteraciones visuales como fotopsias11,12. EL diagnós"co se realiza
mediante los criterios de Dandy, que incluyen: 1)
signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal, 2) paciente consciente y alerta, 3) ausencia de déﬁcit neurológico focal, excepto paresia
del VI par craneal, 4) Estudios de neuroimagen
normales, sin evidencia de e"ología de HII, 5) aumento de la presión del LCR, de composición normal, 6) ausencia de otras causas de HII12,13. Los
estudios complementarios deben incluir un estudio o%almológico completo, estudios de neuroimagen que excluyan causas secundarias de HII,
siendo de primera elección la RM, aunque también puede ser necesaria la realización de TC. La
punción lumbar es necesaria para la medición de
la presión del LCR, junto con el estudio citológico
y cul"vo, para descartar otras posibles e"ologías
de HII14,15,16. El tratamiento va encaminado a aliviar los síntomas, fundamentalmente la cefelea,
y preservar la visión. Pueden usarse fármacos
como acetazolamida junto con diuré"cos, como
furosemida, ya que reducen la presión intracraneal y el papiledema. Otras opciones son el uso
de cor"coides o diuré"cos osmó"cos y en ocasiones se requiere punción lumbar evacuadora.
El tratamiento quirúrgico se reserva a casos refractarios a tratamiento médico o con evolución
desfavorable17,18,19.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES DE OTOMASTOIDITIS EN LA INFANCIA
C•••• •• !"•••
En nuestra paciente, los hallazgos clínicos
de somnolencia y cefalea, en el contexto de una
otomastoidi!s aguda, con elevación del Dimero
D, la imagen de pseudopapiledema en el fondo
de ojo y la imagen de hiperdensidad próxima
a la pared posterior del peñasco, plantea como
primera sospecha de diagnos!co la existencia de
una posible trombosis-tromboﬂebi!s del seno
sigmoideo. Finalmente la angio-RM descarta esta
posibilidad, describiendo los hallazgos como variantes anatómicas de la normalidad, por lo que
se decide una ac!tud expectante sin iniciar an!coagulación, pendientes de completar el estudio.
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Como segunda posibilidad, se planteó el
diagnós!co diferencial con el pseudotumor cerebri, ya que cumple los criterios clínicos de Dandy. Sin embargo, la presión del LCR en la punción
lumbar, no se cuan!ﬁcó y en el fondo de ojo, que
inicialmente se vio una imagen de posible papiledema, ﬁnalmente se diagnós!co de drusas. Por
lo tanto, al no conﬁrmarse el papiledema, tampoco puede conﬁrmarse el pseudotumor cerebri,
por lo tampoco está indicado iniciar cor!coides.
La evolución de la paciente fue favorable
con an!bio!coterapia y analgesia como tratamiento de la otomastoidi!s.
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