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NUTRICIÓN EN
LA INSUFICIENCIA
RENAL
Pilar Riobó Serván
Servicios de Endocrinología y Nutrición.
Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Alberto Ortíz Arduán
Servicios de Nefrología.
Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
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1 Introducción
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2 NOCIONES BÁSICAS . .........................................................................................................................................................................................................................
2.1 Modelo cinético de la urea .............................................................................................................................................................................................
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2.2 Criterios para comenzar la diálisis y dosis de diálisis
3 DESNUTRICIÓN EN LOS PACIENTES DE DIáLISIS
3.1 Prevalencia y repercusión
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3.2 Causas de malnutrición en diálisis
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3.3Diagnóstico de malnutrición en los pacientes de diálisis
4 DIETA EN PREDIÁLISIS
5 DIETA EN DIÁLISIS
6 MÉTODOS PARA EVITAR Y TRATAR LA DESNUTRICIÓN EN DIÁLISIS
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6.1 Medidas generales: consejo dietético y diálisis adecuada
6.2 Suplementos orales
6.3 Nutrición enteral
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6.5 Nutrición oral intradiálisis (NOID)
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6.6 Aporte de nutrientes mediante diálisis
6.7 Nutrición parenteral
6.8 Hormonas
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6.4 Nutrición parenteral intradiálisis (NPID)
7 CONCLUSIONES
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8 Bibliografía
Fresenius Kabi España, S.A.U.
Torre Mapfre - Vila Olímpica C/ Marina, 16-18 08005 Barcelona
Tel. 93 225 65 65 Fax 93 225 65 75
www.fresenius-kabi.es
Depósito legal: B-20965-2010
ISSN 2013-8199
Nutrición en la insuficiencia renal
NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL
Pilar Riobó Serván.
Servicios de Endocrinología y Nutrición. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Alberto Ortíz Arduán.
Servicios de Nefrología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
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Introducción
La insuficiencia renal es una entidad de gran
heterogeneidad, ya que incluye desde una insuficiencia renal crónica leve a la terminal en tratamiento de sustitución, pasando por el fracaso
renal agudo que a veces se produce en el seno de
un fracaso multiorgánico. Por ello, los objetivos
del tratamiento nutricional y los requerimientos nutricionales son también diversos. Además, hay que tener en cuenta las alteraciones
metabólicas asociadas a la insuficiencia renal y
las enfermedades causantes de la misma, como
por ejemplo, la diabetes mellitus.
La nutrición es especialmente importante en
tres grupos de pacientes con insuficiencia renal:
• En primer lugar está el paciente hipercatabólico con fracaso renal agudo que precisa diálisis, así como los pacientes en diálisis de mantenimiento con un proceso hipercatabólico añadido. El objetivo de la nutrición en estos
pacientes será cubrir los requerimientos
aumentados de nutrientes debido al hipercatabolismo y prevenir la pérdida de masa
magra. Otros objetivos auxiliares son estimular la cicatrización y mejorar la inmunocompetencia. Por ello, el soporte nutricional tendrá
la misma importancia que en cualquier estado
hipercatabólico y se ajustará la diálisis necesa-
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ria para aclarar los metabolitos y el exceso de
volumen aportado con el soporte nutricional.
• Otro grupo son los pacientes con insuficiencia
renal estable que no están siendo tratados
con diálisis. Generalmente son niños o pacientes malnutridos (la mayoría ancianos) con insuficiencia renal crónica pero sin un hipercatabolismo asociado y que, al menos de momento, no se
van a incluir en un programa de diálisis, debido a
la edad o a que la insuficiencia renal es de grado
moderado todavía. Estos pacientes se deben
tratar de forma diferente, ya que el objetivo
será mantener el estado nutricional, disminuir
la toxicidad urémica y retardar la progresión
de la insuficiencia renal.
• En el tercer grupo de pacientes se incluyen a los
tratados con diálisis peritoneal o con hemodiálisis pero sin enfermedad catabólica. En
estos pacientes es frecuente la malnutrición y
en muchas ocasiones es necesaria la suplementación dietética. Los objetivos serán mejorar la
síntesis de proteínas viscerales, estimular la
inmunocompetencia y mejorar la calidad de
vida. La importancia del soporte nutricional en
este grupo es enorme ya la desnutrición aumenta el riesgo de morbimortalidad, independientemente de la enfermedad de base.
NOCIONES BÁSICAS
2.1 Modelo cinético de la urea
El objetivo del modelo cinético de la urea [1] consiste en calcular la dosis de diálisis necesaria
para optimizar la supervivencia. Esta basado
en medidas del aclaramiento de urea. Permite
además calcular la ingesta proteica de un
paciente, si se cumplen los supuestos básicos
de equilibrio metabólico. Habitualmente se mide
el KTVurea, que es una medida del aclaramiento
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de urea, normalizado por el volumen de agua
corporal, como indicador de la dosis de diálisis.
La PCR, o tasa de catabolismo proteico, (también denominado equivalente proteico de la aparición de nitrógeno total, PNA) mide el catabolismo proteico (g/día) a partir de las pérdidas de
nitrógeno en orina y dializado. En condiciones de
equilibrio metabólico, éstas son iguales a la
ingesta de proteínas. En hemodiálisis se calcula a
partir del aumento interdialítico del NUS. En
diálisis peritoneal, al ser el NUS constante, no se
puede aplicar este criterio y se estima a partir
las perdidas de NUS en dializado y orina. La
nPCR esta normalizada para el peso corporal. Se
suele considerar que es necesario una nPCR
mínima de 1,0 g/kg/día.
2.2 Criterios para comenzar la
diálisis y dosis de diálisis
Si bien no existen estudios prospectivos, resulta
obvio que si se retrasa la entrada en diálisis,
empeora el estado general del paciente, y ello
puede aumentar la morbimortalidad. Una comisión de expertos (National Kidney FoundationDialysis Outcomes Quality Initiative, NKF-DOQI)
ha recomendado comenzar la diálisis antes de lo
que viene siendo habitual. Para ello utiliza criterios que incluyen la valoración del estado nutri-
3
Criterios para iniciar una diálisis
•El principal criterio será una disminución
del KTV semanal por debajo de 2,0 (equivalente a un aclaramiento de creatinina de
10-14 ml/min).
•Un criterio adicional es la presencia de malnutrición o la disminución de la ingesta proteica espontánea por debajo de 0,8 g/kg/día,
como consecuencia de la anorexia urémica.
La diálisis se considera adecuada cuando el
KTV es >1.2/sesión en hemodiálisis, ≥1.7/semana en diálisis peritoneal. Hasta hace poco en
diálisis peritoneal se recomendaba cumplir los
criterios de aclaramiento de creatinina ≥60L/
semana, pero las guías clínicas más recientes no
recogen este consejo.
Como el cálculo del KTV requiere fórmulas matemáticas complejas, se ha popularizado la medida
de la tasa de reducción de urea (URR) durante
una sesión de hemodiálisis para tener una idea de
adecuación de diálisis. Se considera que la diálisis
es adecuada cuando la URR es >62% .
DESNUTRICIÓN EN LOS PACIENTES DE
DIáLISIS
3.1 Prevalencia y repercusión
En distintos estudios, y, dependiendo de los parámetros utilizados se ha estimado que el 30-70%
de los pacientes en diálisis están malnutridos.
Además, el estado de nutrición es un importante
predictor de morbimortalidad. De hecho incluso
existe una correlación entre malnutrición antes de
empezar la diálisis y mortalidad en diálisis. Esta
correlación se ha comprobado para distintos parámetros de malnutrición, incluyendo niveles de
albúmina, prealbúmina, colesterol, BUN y creatinina bajos, masa magra y valoración general subjetiva. Estos problemas de malnutrición, inflamación
en individuos con enfermedad renal terminal han
motivado el desarrollo de una nueva terminología.
4
cional del paciente ya que la malnutrición antes
de empezar la diálisis tiene repercusión sobre
el pronóstico vital.
En una conferencia de consenso se acordó una
serie de criterios comunes para definir el consumo energético-proteico de los pacientes de diálisis o PEW (Protein-Energy-Wasting). La finalidad
era disponer de un lenguaje común que permitiera
comparar los resultados de diversos estudios: Se
ha definido el PEW por la International Society of
Renal Nutrition and Metabolism [2] como la pérdida
de proteína muscular y de reservas energéticas.
Se estima que el 30-70% de
los pacientes en diálisis
están malnutridos
Nutrición en la insuficiencia renal
Se diagnostica si existen 3 características:
• Bajos niveles de albúmina, prealbúmina, o
colesterol.
• Pérdida de peso, con disminución de la ingesta
• Disminución de masa muscular (sarcopenia,
disminución de la circunferencia muscular del
brazo).
Sin embargo, el concepto ha sido criticado por no
ofrecer mayor precisión pronóstica que las determinaciones analísticas aisladas de la albuminemia.
3.2 Causas de malnutrición en
diálisis
En la patogenia de la malnutrición en los pacientes de diálisis influyen factores relacionados con
la uremia, con enfermedades intercurrentes y
con la propia diálisis (tabla 1), que pueden dar
lugar a disminución de la ingesta, aumento del
catabolismo y pérdidas de nutrientes.
• El principal desencadenante de la malnutrición
de los pacientes en diálisis es la disminución de
la ingesta, de causa multifactorial, aunque
juega un papel importante la uremia. Recientemente se ha atribuido a los niveles elevados de
leptina, la hormona anorexígena, debido a un
aclaramiento renal disminuido. Las restricciones dietéticas pueden hacer la comida menos
Tabla 1. Factores que contribuyen a la malnutrición en la insuficiencia renal
Anorexia e ingesta • Toxinas urémicas (leptina?)
escasa
• Nauseas, vómitos, disgeusia
• Distensión abdominal y absorción
de glucosa en diálisis peritoneal
• Malestar post-hemodiálisis
• Restricciones dietéticas
• Depresión
• Múltiples medicamentos
• Diálisis inadecuada
• Anemia
• Estatus socio-económico del
paciente
Enfermedades
intercurrentes
Hipercatabolismo
• Acidosis metabólica
• Alteraciones hormonales (resistencia insulínica y a la GH)
• Hiperparatiroidismo
• Membranas de hemodiálisis bioincompatibles
Pérdidas de
nutrientes en
diálisis
• Aminoácidos, péptidos, vitaminas
hidrosolubles proteínas en DP; hierro en hemodiálisis.
atractiva. Entre estas destacan dieta sin sal y
pobre en potasio, con restricción en la ingesta
de líquidos. En general la dieta de los pacientes
en diálisis peritoneal suele ser más libre, al ser
una diálisis continua. La dispepsia causada por
la polimedicación, la disgeusia de la uremia y la
gastroparesia, especialmente en diabéticos,
también colaboran. Otras alteraciones digestivas incluyen una menor secreción de ácido
gástrico, reflujo gastroesofágico, un grado leve
de insuficiencia pancreática con malabsorción
de grasa. La distensión abdominal y la absorción continua de glucosa del peritoneo contribuyen a la anorexia en pacientes en diálisis
peritoneal. La ingesta de los pacientes en
hemodiálisis suele disminuir en los días de la
sesión de diálisis debido a transportes, y
malestar post-diálisis. La depresión y falta de
acceso a una nutrición adecuada por motivos
socioeconómicos también pueden contribuir.
• En los pacientes en diálisis son frecuentes los
ingresos hospitalarios debidos a su pluripatología, la arteriosclerosis que se desarrolla en el
ambiente urémico, el estado de inmunodeficiencia y las posibles complicaciones de las
propias técnicas de diálisis (infecciones y trombosis del acceso vascular en hemodiálisis y la
peritonitis en diálisis peritoneal), durante las
cuales disminuye la ingesta y se produce un
estado de hipercatabolismo. En caso de peritonitis se ve agravado por el gran aumento de las
pérdidas proteicas peritoneales por aumento
de la permeabilidad peritoneal.
• La uremia se asocia con resistencia a la insulina, disminución de la acción biológica del
IGF‑1, y aumento de los niveles circulantes de
hormonas catabólicas como el cortisol, el glucagón y la hormona paratiroidea (PTH). En
conjunto estas anomalías hormonales favorecen el catabolismo proteico.
La anemia de la insuficiencia renal, debida fundamentalmente a un defecto en la producción
renal de eritropoyetina, contribuye a la anorexia.
La corrección de la anemia con rhuEPO aumenta
el apetito. La reposición oral de hierro es ineficaz en estos pacientes debido a la disminución
de la absorción intestinal, y se ha generalizado la
reposición intravenosa. La rhuEPO también
puede poner de manifiesto defectos en ácido
fólico, cuyos requerimientos están aumentados
por pérdidas en el dializado, por lo que suele ser
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necesario suplementarlo. También se producen
pérdidas de hierro durante la hemodiálisis, por
quedar restos de sangre en el dializador.
La osteodistrofia renal tiene profundas repercusiones nutricionales. En la uremia se produce
una retención de fosfato de la dieta con hiperfosforemia que fomenta el hiperparatiroidismo,
por lo que es necesaria la restricción de fósforo
en la dieta y la utilización de quelantes. La deficiencia de vitamina D es muy frecuente y la
producción renal de 1,25 dihidroxivitamina D
está disminuida. Esta vitamina se ha de suplementar, con el objetivo de lograr niveles plasmáticos >30 ng/dl. Los principales efectos adversos
de este tratamiento son hipercalcemia e hiperfosforemia, cuando se usan a dosis altas, supresoras del hiperparatiroidismo.
• La acidosis metabólica aumenta la degradación de aminoácidos esenciales ramificados y
de proteína muscular a través de la activación
de la enzima deshidrogenasa de cetoácidos
ramificados y de la vía proteolítica ubiquitinaproteasoma, respectivamente. La acidosis metabólica se corrige mediante administración oral
de bicarbonato sódico. Es más, un estado de
alcalosis leve puede ser beneficioso para estos
pacientes. La corrección adecuada de la acidosis metabólica mejora los parámetros antropométricos y disminuye la mortalidad.
La propia hemodiálisis induce catabolismo
proteico, debido a la bioincompatibilidad de
ciertas membranas como el cuprofano, que
activan el complemento y la producción de citoquinas. El empleo de membranas de hemodiálisis biocompatibles mejoró el estado nutricional
de pacientes nuevos en hemodiálisis.
• En la hemodiálisis se produce una pérdida de
nutrientes en el dializado: aminoácidos libres
(4-9 g/sesión), polipéptidos (2-3 g/sesión) vitaminas hidrosolubles, carnitina y oligoelementos. Las pérdidas de polipéptidos aumentan con
las membranas de alta permeabilidad. En diálisis peritoneal se pierden en el dializado aminoácidos (1,5-3 g/día) y proteínas (5-15 g/día), y
esta pérdidas son mucho mayores durante los
episodios de peritonitis.
• La inflamación sistémica se asocia con frecuencia a malnutrición y arteriosclerosis, lo que se ha
denominado síndrome MIA [3], y sugiere que la
inflamación crónica contribuye al desarrollo de
aterosclerosis. La enfermedad cardiovascular es
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la principal causa de muerte en los pacientes de
diálisis. En ocasiones se objetiva una causa tratable, como un riñón trasplantado rechazado o una
fístula arteriovenosa que no fueron retirados
cuando dejaron de funcionar. Es frecuente la
hipoalbuminemia y se debe al hipercatabolismo
y a la acción directa de citoquinas inflamatorias
sobre el hígado. La retirada de la causa puede
lograr mejorías espectaculares del estado nutricional y de la respuesta a la eritropoyetina.
3.3 Diagnóstico de malnutrición en
los pacientes de diálisis
Ninguna medida aislada permite el diagnóstico
de malnutrición en la población con insuficiencia renal. NKF-DOQI recomienda el seguimiento
longitudinal de los pacientes con la valoración
general subjetiva y nPNA/nPCR; otros autores
aconsejan el seguimiento de las cifras de albúmina. El deterioro progresivo de estos parámetros es muy sugestivo de malnutrición e indican
la necesidad de una intervención terapéutica [4].
Tabla 2. Índices de malnutrición en los
pacientes de diálisis
Disminución
• Proteínas séricas: especialmente si
progresiva de
hay disminución progresiva
parámetros
- albúmina < 3,5 g/dl,
antropométricos o
- prealbúmina <30 mg/dL
peso <70% del
• nPCR < 0,8 g/kg/día.
ideal.
• Disminución de masa magra.
• Valoración general subjetiva.
• Disminución progresiva de NUS,
creatinina, colesterol.
• Valoración general subjetiva: Valora 4 parámetros (pérdida de peso, anorexia, grasa subcutánea y masa muscular) en una escala de
Likert de 7 puntos. Este método ha sido validado para pacientes en diálisis y es recomendado por NKF-DOQI.
-- Ingesta de proteínas: La forma ideal de valorarla es la encuesta dietética de 3 días, pero
exige gran dedicación y personal especializado. Se suele usar la nPCR/nPNA, que refleja
la ingesta proteica en condiciones de balance
nitrogenado neutro (no es válida en situaciones de hipercatabolismo asociado).
-- Medidas antropométricas. El peso en pacientes en diálisis anúricos varía en función de la
volemia. En hemodiálisis se debería comparar
Nutrición en la insuficiencia renal
el peso seco post-diálisis con el peso recomendado. En diálisis peritoneal es frecuente la
sobrehidratación crónica. La medida del pliegue cutáneo da una idea de la grasa corporal
y la circunferencia media del brazo de la masa
muscular. En estudios realizados en EEUU las
medidas antropométricas de varones estables
en diálisis no difieren de las de la población
general. Pero las mujeres no diabéticas en
diálisis tenían un menor pliegue cutáneo tricipital. De este modo se puede considerar que
las medidas mayores de 95% de lo normal
representan nutrición adecuada, entre
70-95% identifica pacientes en riesgo de
malnutrición y <70% refleja malnutrición.
-- Las medidas más sofisticadas de medida de la
masa corporal como análisis de impedancia
bioeléctrica y absorciometría de rayos X de
energía dual (DEXA) no están generalizadas.
frecuente en pacientes en diálisis desde
que se emplea la rhuEPO.
-- La proteína ligadora de retinol y prealbúmina se eliminan por el riñón y sus valores de
referencia son más altos en pacientes en
diálisis. Sin embargo descienden en presencia de malnutrición y, debido a su corta vida
media, pueden variar rápidamente. Pueden
también disminuir por enfermedad inflamatoria aguda. El hallazgo de un valor “normal”
puede ser “inadecuadamente bajo” en esta
población. Por ello tiene más valor el seguimiento longitudinal que valores aislados. La
prealbúmina <30 mg/dl sugiere malnutrición
en hemodiálisis. Los valores medios de proteína unida al retinol en pacientes en hemodiálisis son de 19 ± 6,2.
• Proteínas séricas. La albúmina sérica se correlaciona bien con las proteínas totales del organismo, pero la hipoalbuminemia es una manifestación tardía de la malnutrición, debido a la larga
vida media de la albúmina. Además, en pacientes en diálisis, en los análisis extraídos antes de
la sesión de diálisis (la forma habitual de sacar
análisis) puede haber hipoalbuminemia dilucional. A pesar de ello, varios estudios han demostrado una correlación negativa entre albúmina
plasmática y mortalidad. También es importante
reconocer que también puede haber hipoalbuminemia por enfermedad inflamatoria aguda.
• La creatinina procede del metabolismo no
enzimático de la creatina en el músculo y la
tasa de producción de creatinina se ha utilizado
para estimar la masa magra. Se puede calcular
la masa corporal libre de agua y de grasa muscular mediante la siguiente fórmula: 0,029 x
producción de creatinina (mg/día) + 7,38 en
pacientes estables en hemodiálisis. Las medidas seriadas del NUS y creatinina objetivan
un patrón de disminución progresiva en
pacientes malnutridos. Si no se tiene en cuenta esto se puede caer en el error de disminuir la
dosis de diálisis, lo que empeorara el estado de
nutrición. Por ello se debe monitorizar también
el nPCR.
-- La transferrina puede estar baja por depleción de depósitos de hierro. Este problema es
• El colesterol bajo es también un indicador de
malnutrición.
4
DIETA EN PREDIÁLISIS
La restricción proteica en la insuficiencia renal
moderada disminuye la progresión de la insuficiencia renal, siempre que el paciente cumpla la
dieta. Para evitar un deterioro del estado nutricional debería asociarse un consejo dietético exhaustivo y un seguimiento clínico frecuente, que no
siempre es posible facilitar en la práctica clínica.
Ello unido al difícil cumplimiento de la dieta, a que
el efecto sobre la progresión de la insuficiencia
renal es pequeño, y a que ciertas patologías como
la poliquistosis renal, no responden a la restricción
proteica ha hecho que la restricción marcada de
proteínas de la dieta pierda popularidad.
El mecanismo de acción de las dietas hipoproteicas no esta totalmente aclarado. Frente al concepto clásico de que disminuyen la hiperfiltración
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Nutri info 5
glomerular, se ha acumulado evidencia de que
también disminuyen la producción de diversos
mediadores de la inflamación que dañan el riñón,
como renina, citoquinas y lípidos bioactivos.
Actualmente se recomiendan dietas hipoproteicas moderadas (en relación con el consumo habitual en nuestra sociedad, que es hiperproteica), de
0,8-1 g/Kg/día, que se suplementan, si existe proteinuria, con 1 g de proteínas de alto valor biológico
por cada gramo de proteínas perdidas en la orina.
Las dietas de 0,6 g de proteínas/Kg/día, con un
60% de proteínas de alto valor biológico y acompañadas del suficiente aporte calórico (40 kcal/kg/
día) para garantizar la adecuada utilización del
nitrógeno, contienen el mínimo de proteínas necesario para mantener el balance nitrogenado. Solo
en pacientes con insuficiencia renal terminal
que no son candidatos o que rechazan el ingresar en un programa de diálisis crónica estará
indicado el restringir al máximo las proteínas,
con el fin de retrasar el progreso de su insuficiencia
renal y también para mitigar la sintomatología urémica. Se pueden utilizar dietas de 0,3 g de proteínas/Kg/día, suplementadas con aminoácidos esenciales o con los cetoanálogos esenciales (cetoácidos con esqueleto hidrocarbonado similar al de los
aminoácidos esenciales, pero sin el grupo amino,
que podrían "aminarse", es decir, captar el grupo
NH3 de la urea, y por lo tanto, disminuir la uremia),
en cuantía de 10-20 g/día.
Se requiere un alto aporte energético para un
mejor aprovechamiento de las proteínas, por lo
que se darán unas 30-35 Kcal/Kg/día (y hasta
40 Kcal/kg/día si se sigue una dieta hipoproteica
estricta), con un 50-60% del valor calórico total
en forma de carbohidratos, aproximadamente
(tabla 3).
Frecuentemente estos enfermos presentan una
hiperlipoproteinemia, con aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), de muy baja
densidad (VLDL) y de los triglicéridos, debido a
una actividad disminuida de las enzimas triglicérido-lipasa hepática, lipoproteín lipasa y lecitíncolesterol-acil-transferasa. En este caso hay que
aumentar proporcionalmente el consumo de
carbohidratos complejos.
La retención del fosfato procedente de la dieta
condiciona un aumento del fósforo plasmático, y
ello contribuye negativamente al hiperparatiroidismo y al deterioro de la función renal, por lo
8
Tabla 3. Requerimientos nutricionales en
prediálisis
Proteínas:
>0,6 g/Kg/día (60% de alto valor
biológico).
• 0,3 g/Kg/día más 10-20 g de AA o
cetoanálogos esenciales.
Energía:
35 Kcal/Kg/día.
• Carbohidratos: 60%, sobre todo
complejos.
• Grasas: 30% (saturadas <10%).
Fibra:
15-20 g/día.
Iones y
Oligoelementos
• Sodio: 1.000 mg/día (depende de
diuresis y HTA).
• Fósforo: 5-10 mg/Kg/día (400-700 mg/
día). Usar quelantes.
• Potasio: 1.500-3.000 mg/día (depende
de diuresis).
• Calcio: suplementos de 1.500 mg/día.
• Magnesio: 200-300 mg/día.
• Hierro: 10-18 mg/día.
• Zinc: 15 mg/día.
Vitaminas
Requerimientos altos de hidrosolubles y
Vit. D3.
• Tiamina: 1,5 mg/d.
• Piridoxina: 5 mg/d.
• Ácido Fólico: 1 mg/d.
• Cianocobalamina: 3 µg/día.
• Vitamina E: 15 UI/día.
Agua
1.500-3.000 ml/día (depende de diuresis).
que conviene restringir su consumo a unos
5-10 mg/Kg/día. Como el principal aporte de
fósforo son los alimentos proteicos, la sola restricción proteica supone una restricción de fósforo. Asimismo, el fósforo se añade a muchos alimentos preparados que deben evitarse. Suele
ser necesario utilizar quelantes del fósforo por
vía oral. Con respecto al calcio, ya en esta fase
presentan un déficit en la absorción intestinal
del mismo por disminución de la vitamina D3.
La suplementación de calcio está discutida porque podría contribuir a la calcificación vascular.
Se debe suplementar vitamina D para mantener niveles de 25-OH-vitamina D >30 ng/ml.
El aporte de potasio debe limitarse, restringiendo las frutas e hirviendo varias veces las verduras
(y tirando el agua de cocción), a niveles de unos
40-60 mEq/día se debe monitorizar estrechamente las cifras de potasio plasmático, evitando fármacos que las incrementen. En ausencia de HTA
severa, el consumo de sodio se restringirá a unos
1.000-2.000 mg/día. Los requerimientos prediálisis se resumen en la tabla 3.
Nutrición en la insuficiencia renal
Tabla 4. Requerimientos nutricionales en
hemodiálisis y diálisis peritoneal
Proteínas:
1-1,2 g/kg/día, (>50% de alto valor
biológico).
• 1,4g/kg/día si se quiere más anabolismo
o diálisis incompatible.
Energía:
• 35-40 Kcal/Kg/día según actividad.
Grasas: 30% del aporte calórico total,
(saturadas <10%).
Fibra:
15-20 g/día.
Iones y
• Sodio: 750-1000 mg/día (1.000-3.000
Oligoelementos:
en diálisis peritoneal).
• Potasio: 1.500-2.000 mg/día (2.0003.000 en diálisis peritoneal).
• Fósforo: 500-1.200 mg/día. Usar
quelantes.
• Calcio: 1.500 mg/día Magnesio: 200300 mg/día.
• Hierro: 10-18 mg/día (hematocrito >35).
• Zinc: 15 mg/día.
Agua:
Restricción a 1.000-1.500 cc. en hemodiálisis.
Vitaminas:
Requerimientos aumentados de
hidrosolubles y Vit. D3.
• Ácido ascórbico: 150 mg/día (máximo).
• Ácido fólico: 1-5 mg/día.
• Vitamina B1: 30 mg/día.
• Vitamina B6: 20 mg/día.
• Vitamina B12: 3 µg/día
Cuando un enfermo con insuficiencia renal
avanzada, pero todavía no en diálisis precisa
soporte nutricional debemos adaptarnos a
estas recomendaciones. En el mercado existen
soluciones de aminoácidos parenterales adaptadas a esta situación de insuficiencia renal, sin
5
diálisis, y sin hipercatabolismo, aportando sólo
los aminoácidos esenciales e histidina (que se
considera esencial en situación de insuficiencia
renal), que aportan aproximadamente 55 g de
proteínas en 1 litro, con una relación aminoácidos
esenciales/totales de alrededor de 1. Tanto el
volumen como los electrolitos deben ajustarse
individualmente. Sin embargo, esta situación es
poco frecuente ya que si el paciente precisa de
nutrición parenteral habitualmente tendrá un
hipercatabolismo asociado y es preferible el
soporte nutricional completo, instaurando técnicas de depuración extrarrenal, como la ultrafiltración arteriovenosa, o la diálisis.
En el caso particular de los niños con insuficiencia renal crónica, y en situación de prediálisis, la anorexia asociada a la uremia produce un retraso del crecimiento que no se va
a recuperar posteriormente. Además, a veces
no es posible cubrir los requerimientos sin
aumentar el aporte de fósforo y de potasio, lo
que motiva la utilización de suplementos hipoproteicos, con alto contenido de grasa, hiperenergéticos (2 Kcal/ml) y con reducción de volumen. Sin embargo, es difícil que el niño los tome
en cantidad suficiente, y además tienen vómitos
fácilmente por lo que a menudo se ha recurrido
a la nutrición enteral nocturna a débito continuo, que además aumenta también el anabolismo durante la noche. Para ello se utiliza la nutrición enteral nocturna domiciliaria y, en caso de
que se prevea una duración superior a los 2-3
meses, sería de elección realizar una gastrostomía endoscópica percutánea [5].
DIETA EN DIÁLISIS
Frecuentemente existe un estado de hipercatabolismo en los pacientes en diálisis, con unas necesidades nutricionales aumentadas (tabla 4).
En diálisis peritoneal se recomienda la ingesta
de >1,2 g de proteína/kg/día y 40 Kcal/kg/día,
incluyendo lo que absorben del liquido de diálisis. Debido a la diálisis continua, estos pacientes
tienen un mejor control de las cifras de potasio y
de la volemia y la dieta no es tan restrictiva. La
ingesta de sal y de fluidos depende de la diuresis
residual, y debería reducirse al mínimo en pacientes anúricos en hemodiálisis durante los fines de
semana, a fin de limitar la ganancia interdialítica
de peso y evitar la insuficiencia cardiaca.
En pacientes en diálisis son frecuentes las deficiencias de ácido fólico y de vitamina del
complejo B, por lo que suelen requerir suplementos vitamínicos. Estas deficiencias son en
9
Nutri info 5
Tabla 5. Composición de Nutrición Parenteral
Intradiálisis
Proteínas: 50 gr (se puede incluir 20-30 gr de dipéptido de
alanil-glutamina, Dipeptiven®).
Calorías no-proteicas (1.000-1.200 kcal):
• Hidratos de carbono: 150-175 gr.
• Lípidos: 50 g.
• Relación kcalnp: gN2 de 100-160:1.
Densidad calórica: 1-1,2 kcal/ml.
Soluciones de polivitaminas (hidrosolubles y liposolubles).
Carnitina (1 g).
No aporte de electrolitos.
Aporte de fósforo individualizado.
Insulina (1 U por cada 4-10 gramos de glucosa).
Velocidad de infusión: 250 ml/h.
parte debidas a pérdidas en el dializado y este
problema es mayor con las nuevas membranas
de alta permeabilidad. Sin embargo no existe
consenso sobre la necesidad de suplementar
tiamina (cuyos niveles son normales) y de la
vitamina E (se ha sugerido que puede aumentar
la supervivencia de los eritrocitos). Los suple-
6
Los pacientes de diálisis tienen hiperhomocisteinemia, que es un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis, que se corrige con suplementos de ácido fólico.
En los pacientes de hemodiálisis la carnitina
plasmática está disminuida, verosímilmente por
su pérdida en la propia diálisis, y sus ésteres
aumentados. Estas alteraciones se han relacionado con disfuncionalidad del músculo, tanto
esquelético como cardíaco, con calambres en la
diálisis y la astenia posthemodiálisis. Por ello, y
recordando la función que tiene la carnitina en
el transporte de ácidos grasos hasta el interior
de la mitocondria, y de acuerdo con otros autores [6], creemos que en los pacientes de hemodiálisis malnutridos existe un déficit de carnitina y está indicado el tratamiento con suplementos de carnitina por vía i.v.
MÉTODOS PARA EVITAR Y TRATAR LA
DESNUTRICIÓN EN DIÁLISIS
Se han utilizado diferentes aproximaciones para
evitar y tratar la desnutrición en los pacientes de
diálisis, que van desde los consejos dietéticos realizados por personal especializado a la utilización
de suplementos orales y parenterales [7], adaptados en su composición a los requerimientos específicos de estos pacientes.
6.1 Medidas generales: consejo
dietético y diálisis adecuada
Ante un paciente con insuficiencia renal y evidencia
de malnutrición el primer paso consiste en valorar la idoneidad de la diálisis, mediante el KTV.
En pacientes en diálisis peritoneal con un peritoneo
altamente permeable (altos transportadores) es
una buena opción la diálisis intermitente nocturna
que disminuye las pérdidas proteicas, la sensación
de saciedad por absorción continua de glucosa y la
10
mentos de vitamina C no deben exceder los 150
mg/día ya que dosis más altas pueden conducir
a acumulo del oxalato, que puede causar depósitos viscerales de oxalato cálcico. Asimismo los
niveles de vitamina A de pacientes en diálisis
son altos y la administración de suplementos
puede ser tóxica por lo que se debe evitar.
sensación de plenitud al tener la cavidad peritoneal
vacía durante el día. Una alternativa al día seco
consiste en aconsejar al paciente vaciar el abdomen durante las horas de las principales comidas
del día. Es también importante corregir la anemia
mediante rhuEPO y suplementos de hierro y ácido
fólico, si es preciso. El consejo dietético debería
usarse de forma individualizada [8]. Su papel es prominente en pacientes cuya disminución de la ingesta se deba a que las restricciones dietéticas interfieren con su forma tradicional de comer.
6.2 Suplementos orales
Siempre que un paciente presenta un mal estado
general con riesgo de desnutrición deben intentarse tales suplementos, intentando adaptarlos
a la dieta del enfermo. Estos suplementos deben
de estar especialmente diseñados para pacien-
Nutrición en la insuficiencia renal
tes con insuficiencia renal: alta densidad energética para limitar el aporte de agua, normoproteicos,
con restricción de potasio, sodio y fósforo, ausencia
de aluminio, enriquecidos con vitamina D y fólico.
En ciertos casos se pueden utilizar suplementos no
especialmente diseñados para la insuficiencia renal,
siempre que sean hiposódicos sabiendo que hay
que limitar el volumen y vigilar de cerca el potasio
sérico ante el riesgo de hiperkalemia.
Siempre que un paciente
presente un mal estado
general con riesgo de
desnutrición debe recibir
suplementos orales,
especialmente diseñados
para pacientes con
insuficiencia renal
Hace ya más de 10 años, Kuhlmann et al [9] randomizaron a 8 pacientes en HD malnutridos a
recibir, además de su dieta habitual, suplementos nutricionales por vía oral (SNO) para aumentar su ingesta un 25%, o un 10% durante 3
meses. En el grupo suplementado, se observó
un aumento significativo de la albúmina sérica.
Cockram et al [10] compararon la seguridad y
tolerancia de 3 diferentes fórmulas, utilizadas
como única fuente de nutrición en 79 pacientes
de HD, con normal estado nutricional. Durante
la primera semana del estudio, se determinaron
los síntomas gastrointestinales, la cinética de la
urea, y los datos bioquímicos, mientras los
pacientes estaban con su dieta habitual. Durante las 2 ultimas semanas se recogieron los mismos datos mientras los participantes ingerían
por vía oral 35 kcal/kg de peso actual/día, de 3
fórmulas nutricionales diferentes, una estándar
y 2 fórmulas especificas. Los 3 grupos lograron
una ingesta energética y proteica media de
aproximadamente 35 kcal/kg/día y 1,25 g proteínas/kg/día durante los últimos 10 días del estudio. No se encontraron cambios en cuanto a los
síntomas gastrointestinales, la frecuencia de las
heces, o la cinética de la urea entre el periodo
basal y durante la ingesta de los productos de
nutrición enteral. Pero, con las fórmulas especi-
ficas se logró una mejoría de los niveles de
fósforo sérico y del producto calcio-fósforo en
comparación con el producto estándar. En el
estudio de Sharma et al [11], los pacientes no
diabéticos en HD, con un índice de masa corporal <20 y albúmina sérica <4.0 g/dL se aleatorizaron en un grupo control que recibió una
monitorización adecuada incluyendo registro
de ingesta y consejos nutricionales para la
dieta prescrita (ingesta proteica de1.2 g/kg/día
e ingesta energética de 35-40 kcal/kg/d), y
otros 2 grupos de tratamiento, que además
recibieron un suplemento nutricional después
de la diálisis que aportaba 500 kcal y 15 g de
proteína (uno casero y otro un suplemento
especifico para diálisis) durante 30 días. Todos
los grupos presentaron una mejoría del peso
seco y del índice de masa corporal, pero en los
grupos suplementados se vio un aumento significativo de los niveles de albúmina, y del grado
funcional, evaluado con la escala de 10 puntos
de Karnoksky (desde 8,0 a 8,4 versus 8,1 a 8,0
en el grupo control).
En una revisión sistemática [12] se concluye que el
soporte nutricional con SNO y con nutrición
enteral con multinutrientes aumenta significativamente la albúmina sérica y mejora la ingesta
total, lo cual podría mejorar el pronóstico. En las
líneas guía de la ESPEN [13] (European Society
for Parenteral and Enteral Nutrition) se establece que los SNO son la vía preferente de
realimentación para los pacientes en HD. Globalmente, los SNO pueden mejorar los niveles de
albúmina y otros parámetros nutricionales, el
mal cumplimiento puede limitar su eficacia
6.3 Nutrición enteral
La nutrición enteral debe de emplear fórmulas
similares a las ya descritas en el apartado
dedicado a los suplementos orales. Se puede
administrar por sonda nasogástrica a débito continuo en el transcurso de 24h durante la noche,
aunque este método suele ser rechazado por los
pacientes. En niños se usa la alimentación por
gastrostomía endoscópica percutánea. Sin embargo, la mayoría de los niños en diálisis están con
diálisis peritoneal, y la gastrostomía percutánea
se asocia a un incremento del riesgo de peritonitis, por lo que la intervención deberá realizarse
antes de comenzar la diálisis.
11
Nutri info 5
6.4 Nutrición parenteral
intradiálisis (NPID)
El alto flujo de la fístula para la diálisis permite
considerarla casi como una vía central y ello
nos permite poner una nutrición parenteral con
osmolaridad elevada. Además, se aprovecha el
tiempo que el paciente está dializándose para
poner este tipo de nutrición. En un estudio de
Capelli, que incluyó a 81 pacientes de hemodiálisis
y malnutridos, de los cuales 50 recibieron NPID y
31 no la recibieron, durante un tiempo de 9 meses,
se demostró una mejor tasa de supervivencia en
los pacientes tratados con NPID (64% vs
52%), asociada a una elevación del 12 % de los
niveles de albúmina. En nuestro protocolo, adaptado de Capelli, los pacientes no diabéticos reciben en cada NPID 50 g de proteínas y 950 Kcal no
proteicas, mientras que en los pacientes diabéticos se reduce a un aporte máximo de 670 Kcal no
proteicas y 50 g de proteínas, además de añadir
insulina rápida en cada bolsa. La composición
recomendada actualmente de la NPID, establecida por el Consenso de la Sociedad española
de Nefrología y la Sociedad Española de Nutrición Enteral y Parenteral [14] se muestra en la
Tabla 5. Igualmente, Chertow y cols realizaron un
estudio retrospectivo en más de 1500 pacientes
que recibieron NPID y que se compararon con más
de 20.000 pacientes que no la recibieron [15]. La
probabilidad de muerte era estadísticamente
menor en los que recibieron ese soporte nutricional, sobre todo cuando la albúmina era superior a
3,5 mg/dl.
12
ketoisocaproato tras infusión de (13C)leucina,
demostraron que la NPID aumenta la tasa de síntesis de albúmina durante la HD en paralelo con
una mejoría de la síntesis proteica corporal [19].
La NPID ha demostrado
que puede mejorar el
estado nutricional del
paciente, pasando a ser un
arma terapéutica útil en
muchos casos
Sin embargo, muchos estudios tienen limitaciones
en cuanto al diseño experimental, como la falta de
controles adecuados, o sin monitorización de la
dieta oral [20] y no han mostrado resultados tan
brillantes con esta modalidad terapéutica, lo que
hace que no podamos concluir en el momento
actual si esta terapéutica es realmente eficaz, y
debamos esperar hasta la realización de nuevos
ensayos controlados a largo plazo.
En el estudio de Foulks et al [16], 45 de 72 pacientes
hipoalbuminemicos en HD que recibieron NPID
durante 6 meses presentaron un aumento del
peso del 10% y una reducción significativa de la
tasa de hospitalización y aumento de la supervivencia.
Recientemente, en el estudio FINEs, se randomizaron casi 200 pacientes a NPID asociada a SO
versus SO únicamente; la NPID no mejoró la mortalidad a 2 años, la tasa de hospitalización, la
puntuación de Karnofsky, el Índice de masa corporal. Sin embargo, en un análisis multivariado se
demostró que un aumento de los niveles de
prealbúmina por encima de 30 mg/L, era un predictor independiente de disminución de la mortalidad a 2 años del 54%, así como de una disminución de los ingresos hospitalarios y de una mejoría del bienestar general, medido por el índice de
Karnofsky.
En general, los estudios han demostrado que la
NPID puede mejorar el estado nutricional, y en 3
estudios retrospectivos se ha demostrado una
mejoría de la supervivencia [17].
En una revisión sistemática se encontró que la
NPID mejora la albúmina y el peso corporal pero
en el único estudio con una muestra adecuada de
población, no afectó a la supervivencia.
El efecto de la NPID en el metabolismo proteico ha
sido estudiado por Pupim. En un estudio utilizando
una infusión constante de L-(1-13C) leucina y fenilalanina, la NPID logró un aumento de la síntesis
proteica corporal y una disminución de la proteólisis [18]. Los mismos autores, midiendo el aumento
de los niveles plasmáticos de (13C) leucina y (13C)
Los problemas de esta modalidad de tratamiento son el coste económico y la necesidad de
mantener este tipo de tratamiento a largo plazo,
ya que en los estudios realizados las diferencias
se empiezan a destacar sólo a partir de los 6
meses. Además, hay que tener en cuenta que
parte de los aminoácidos administrados se diali-
Nutrición en la insuficiencia renal
zan y se pierden en la propia sesión de diálisis.
Sin embargo, en nuestra experiencia los resultados son aceptables, no hemos tenido problemas
infecciosos graves, que tampoco están descritos
en la literatura, con este tipo de soporte nutricional. En resumen, la NPID mejora los parámetros nutricionales como la albúmina y el
peso. Los datos sobre la supervivencia no
están claros. Sin embargo, cuando no es posible utilizar otras modalidades terapéuticas, la
NPID puede ser un arma terapéutica útil.
dietético junto con suplementación nutricional, en
comparación con los que únicamente reciben consejos dietéticos.
En el estudio de Caglar et al [25], la NOID mejoró
diversos parámetros nutricionales, incluyendo los
niveles de albúmina y de prealbúmina, así como la
puntuación en la Evaluación Global Subjetiva en
pacientes con MEP.
6.5. Nutrición oral intradiálisis
(NOID)
Kalantar-Zadeh et al realizaron un estudio controlado en el que los pacientes con hipoalbuminemia
en HD, la NOID, durante 4 semanas se asociaba
con un aumento significativo de los niveles de
albúmina sérica [26].
Pero a pesar de estar bien demostrados los efectos anabólicos de la NPID, estos parecen estar
limitados al periodo de administración de la
misma, sin que haya persistencia del anabolismo
una vez que se ha parado la infusión. Además, la
NPID es costosa, y los posibles efectos secundarios llevan como consecuencia que se intente
buscar aproximaciones alternativas para el soporte nutricional en estos pacientes.
En una revisión sistemática [27] que incluyó a 18
estudios, de los cuales 5 eran randomizados y controlados, se concluyó que el soporte nutricional
enteral, tanto por vía oral como por sonda, a los
pacientes de HD, aumentaba la ingesta energética
total, tanto proteica como energética y elevaba las
concentraciones de albúmina sérica en 0.23 g/dL,
sin presentar efectos secundarios en los electrolitos plasmáticos (potasio y fósforo).
Parece que la administración de los suplementos nutricionales durante la diálisis (nutrición
oral intradiálisis, NOID) puede ser ventajoso ya
que supone un mejor cumplimiento del tratamiento y además, es en ese momento cuando
el catabolismo está más elevado [21].
En una revisión [28] de la nutrición intradiálisis, tanto
oral como parenteral, se identificaron 34 estudios
publicados en las bases de datos de MEDLINE y PubMed, tanto ensayos randomizados, como comparativos no randomizados, incluyendo los estudios en los
que los pacientes eran control de ellos mismos
(3.223 pacientes); de ellos, diecisiete eran con suplementos orales (778 pacientes) y otros 17 con NPID
(2.475 pacientes). Se encontró que los suplementos
orales mejoran la albúmina y otros parámetros
nutricionales, pero no había datos suficientes sobre
el resultado de mortalidad a largo plazo. Por otro
lado, la NPID mejora la albúmina y el peso corporal
pero en el único estudio con una muestra adecuada
de población, no afectó a la supervivencia.
En Francia, Fouque et al [22] asignaron a 86 pacientes en HD a tratamiento estándar o SNO durante
3 meses. No se encontraron cambios estadísticamente significativos en la ingesta dietética ni en
los niveles de albúmina ni de prealbúmina, Sin
embargo, el grupo suplementado no presentó
alteraciones electrolíticas y experimentó una
mejoría de la calidad de vida según la Evaluación
Global Subjetiva. En el estudio de Patel et al [23], 17
pacientes en HD, con una baja tasa de catabolismo proteico y una ingesta de proteínas inferior a
1,2 g/kg de peso corporal recibieron suplementos
dietéticos durante 2 meses. Se observó un aumento de la tasa de catabolismo proteico y de la
ingesta proteica en relación con la situación basal
a los 2 y 6 meses, pero no se observaron cambios
en el estado nutricional.
Wilson et al [24] demostraron que la repleción nutricional se produce con mayor rapidez y se mantiene durante más tiempo en los pacientes en HD
con hipoalbuminemia leve que reciben consejo
En una serie de estudios metabólicos, Pupim et
al [29] intentaron evaluar si la NOID o la NPID eran
capaces de conseguir un anabolismo proteico
neto. Para ello estudió el metabolismo proteico
(síntesis y catabolismo) mediante dilución y enriquecimiento de fenilalanina en el antebrazo, en 8
pacientes en HD, durante 3 diferentes sesiones de
HD, una con NOID, otra con NPID y la tercera no se
administró ningún suplemento nutricional y sirvió
como control. La NOID se administró con un contenido proteico y volumen similar al contenido
nutricional de la NPID. La NPID aportaba 474 ml y
13
Nutri info 5
1.090 kcal, con 57 g de aminoácidos, 48 g de lípidos, y 109 g de carbohidratos. Se demostró que la
suplementación nutricional, administrada tanto
por vía oral o intravenosa, mejora el anabolismo y
puede compensar los efectos catabólicos de la
técnica de HD. Hay que destacar que la mejoría se
observó a pesar del posible aumento de las pérdidas de aminoácidos en el dializado.
Parece posible que el aumento de las concentraciones plasmáticas de aminoácidos sea uno de
los factores que favorecen el balance proteico
positivo [30]. Pero sin embargo, los almacenes de
proteína muscular no están únicamente determinados por la ingesta de nutrientes, sino que la
insulina juega un importante papel en el control
de los depósitos de los nutrientes. Específicamente, la insulina circulante influye en la homeostasis de los carbohidratos aumentando el transporte de glucosa a nivel de las células musculares, y regula el metabolismo proteico estimulando
el transporte de aminoácidos, favoreciendo la
síntesis de proteína muscular y corporal total, e
inhibiendo la proteolisis. Estos efectos están
amplificados cuando aumenta la disponibilidad
de aminoácidos junto con insulina, que es lo que
ocurre cuando se administra NPID o NOID, con la
consiguiente disminución de proteolisis y aumento de la síntesis proteica, como resultado de la
mayor disponibilidad de aminoácidos y de insulina. Es más, la insulina parece que juega un papel
critico en la respuesta metabólica asociada a
NPID ya que, una vez que la infusión se para, la
concentración de insulina vuelve a los valores
basales, simultáneamente con la reversión del
balance proteico neto. Sin embargo, con la NOID,
las concentraciones de insulina permanecen elevadas durante el periodo post-HD, manteniéndose elevado el balance proteico neto en músculo
esquelético de forma paralela. Por lo tanto, la
NOID logra un claro beneficio en comparación
con la NPID, en cuanto a la homeostasis proteica
muscular en comparación con la NPID, ya que es
capaz de revertir el catabolismo proteico neto
elevado y se mantiene en el periodo postdiálisis.
El estudio mas amplio en cuanto a número de
pacientes, y además realizado con una excelente
metodología es el estudio FINE [31]. En este estudio
se demostró claramente el beneficio del soporte
nutricional sobre la supervivencia. Los investigadores del FINE asignaron de forma randomizada a
186 pacientes en HD con MEP a recibir, durante 1
14
año, NPID y suplementación oral versus suplementación oral únicamente. Los suplementos
orales aportaban 500 kcal/día y 25 g/día de proteínas. El objetivo de la suplementación era lograr
una ingesta que cubriera las recomendaciones de
30-35 kcal/kg/día y 1,2 g/kg/día, respectivamente.
El objetivo primario, la mortalidad a los 2 años, fue
similar en ambos grupos (39% en el grupo control
y 43% en el grupo con NPID), lo que sugiere que
la suplementación oral es igual de efectiva que la
NPID cuando es posible la ingesta oral. El aumento
de las cifras de prealbúmina en ambos grupos, se
asoció con una disminución de la mortalidad a 2
años y de la tasa de hospitalizaciones, lo que proporciona la primera evidencia de una relación
directa entre la respuesta al tratamiento nutricional y una mejoría del pronóstico. Por ello, a pesar
del resultado negativo del objetivo primario del
estudio, hay varias observaciones importantes que
son fuente de optimismo. En primer lugar, la vía
de la suplementación nutricional, oral versus
oral-parenteral combinada, no tiene efecto en la
supervivencia, siempre que se aporte una cantidad adecuada de proteínas y calorías, ni tampoco tiene efecto sobre la mejoría de los parámetros nutricionales.
En segundo lugar, los resultados muestran que el
soporte nutricional mejora los marcadores nutricionales en los pacientes en HD con MEP, si se
logra cubrir los requerimientos nutricionales
recomendados por la National Kidney
Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative-KDOQI [32] (>1,2 g/kg/día and >30 kcal/
kg/día, respectivamente). Hay que destacar que la
mejoría de la albúmina sérica en el FINE (~2 g/l) es
similar a la descrita en la mayoría de los demás
estudios publicados sobre la eficacia del soporte
nutricional [33]. Estos datos también confirman la
idoneidad de las recomendaciones de ingesta calórica y proteica de la KDOQI. Por último, los resultados implican que las intervenciones nutricionales mejoran la supervivencia en los pacientes en
HD. Se ha criticado este estudio por la falta de un
grupo control, sin ningún tipo de suplementación.
Pero en el momento actual no parece ético privar
del soporte nutricional a los pacientes participantes. Al comparar la tasa de mortalidad 2 años en el
estudio (42%) con la tasa de mortalidad obtenida
del registro europeo, ajustada a uno de los criterios
de inclusión del estudio FINE (albúmina <35 g/l;
49%) supone una mejoría de la mortalidad en un
Nutrición en la insuficiencia renal
15%, lo que supone un beneficio en la supervivencia que supera cualquier otro tratamiento
propuesto para los pacientes en HD. Finalmente,
los resultados implican que ciertos parámetros de
uso habitual, como la prealbúmina sérica, se puede
utilizar como marcador, no solamente del estado
nutricional, sino también de la probabilidad de hospitalización y de supervivencia.
Un importante aspecto de la suplementación
nutricional por vía oral es el cumplimiento con
las fórmulas administradas. La mayoría de los
estudios, incluyendo nuestra experiencia personal,
refieren una tasa de falta de cumplimiento del
25%, llegando al 49% en algunos estudios, a
pesar incluso de las ventajas que supone estar
incluido en un estudio de investigación con personal específico. En el FINE la tasa de cumplimiento
media era del 60% en el caso de la suplementación oral, y del 75% en el grupo NPID. A pesar de
ello, todos los pacientes alcanzaron el objetivo de
ingesta proteica y calórica >1,2 g/kg/día y >30 kcal/
kg/día, respectivamente y presentaron elevación
de los niveles de albúmina y prealbúmina.
En cuanto a las alteraciones hormonales subyacentes, se ha demostrado que la NPID induce mayor
nivel de glucosa y de insulina y a una mayor supresión de los niveles de ghrelina, la hormona orexígena por excelencia, lo cual no parece aconsejable en
pacientes desnutridos. Asimismo, parece que el
sistema incretinas y en concreto el GLP-1 no juega
un papel significativo en la regulación del metabolismo de carbohidratos durante la nutrición intradiálisis [34]. Otros autores también aconsejan la
NOID como la técnica de elección en los pacientes
de HD con MEP, aunque aconsejan la realización de
nuevos estudios bien diseñados y con objetivos
rotundos como la mortalidad y morbilidad [35].
También se ha estudiado el efecto del ejercicio,
para evaluar si podría mejorar los resultados de la
NOID, en un estudio a largo plazo (6 meses) [36]. Se
asignó a 32 pacientes en HD, con edad media 43 ±
13 años a NOID versus NOID más ejercicio de resistencia, realizado antes de la sesión. La NOID consistía en una formula completa sin lactosa. Tras el
periodo de intervención de 6 meses, no se observaron cambios en la masa magra ni en el peso
corporal en ambos grupos. Sin embargo, el peso
corporal y la fuerza muscular aumentaron al final
del periodo de estudio en todos los pacientes. Por
lo tanto, aunque este estudio no demostró benefi-
cios adicionales cuando se añade ejercicio a largo
plazo, pero si se pudo demostrar el aumento del
peso y de la fuerza muscular con respecto a la
situación basal con la NOID.
6.6. Aporte de nutrientes mediante
diálisis
La hemodiálisis con las soluciones habituales
que contienen 200 mg/dL de glucosa, puede
aportar hasta 400 Kcal en una sesión de hemodiálisis. En determinadas circunstancias se podrá
incrementar la concentración de glucosa del
baño a fin de incrementar el aporte de calorías.
La absorción de componentes del dializado contribuye aún más al estado nutricional de los
pacientes con diálisis peritoneal. Los pacientes
absorben entre 500 y 800 kcal/día en forma de
glucosa, dependiendo de la pauta de diálisis y de
la permeabilidad peritoneal, lo que puede suponer el 12-34% del total de calorías diarias. Se
distinguen varias soluciones para diálisis peritoneal según el agente osmótico y contenido de
calcio, que van a tener repercusiones nutricionales. Cambiando la composición de las soluciones
de diálisis peritoneal se puede obtener un efecto
nutricional positivo y esta es una de las vías de
investigación más interesantes abiertas en este
momento.
• Soluciones basadas en glucosa. La cantidad
de glucosa absorbida varía con la concentración de glucosa (desde 1,5% a 4,25%). La utilización de las bolsas hipertónicas (4,25%)
debe evitarse en lo posible porque hay evidencias de que estas soluciones son nocivas
para el peritoneo (pueden producir fibrosis
peritoneal). Estas bolsas se utilizan para aumentar la ultrafiltración y no deben usarse para
incrementar el aporte nutricional. En ocasiones
el aporte de glucosa peritoneal puede llegar a
ser un problema por favorecer la obesidad. En
estos casos puede intentarse disminuir el aporte sustituyéndolas por soluciones de aminoácidos o de poliglucosa, un agente osmótico de
pobre absorción.
• Soluciones basadas en aminoácidos. La
única disponible actualmente en España tiene
1.1% de aminoácidos. Se recomienda usar tan
solo uno de estos cambios al día, coincidiendo con una de las comidas, a fin de
aprovechar mejor los aminoácidos que se
15
Nutri info 5
van a absorber, al tener un adecuado aporte
calórico. Se absorben como media el 80% de
los aminoácidos. La utilización de estas bolsas
produce un acumulo de productos nitrogenados y tendencia a la acidosis, lo que limita
su uso a un recambio al día. La tendencia a la
acidosis puede requerir suplementos de bicarbonato sódico. Alternativamente se puede
usar en asociación con otras bolsas de más
contenido en tampón lactato. La dosis de diálisis debe ser adecuada para asimilar el exceso de productos nitrogenados En estudios a
corto plazo estas bolsas aumentan la albúmina sérica pero existe peor respuesta en los
pacientes con desnutrición más severa [37].
También se han publicado otros efectos beneficiosos como son disminución del fosfato. Es
preciso recordar que tanto la solución de aminoácidos, como las otras bolsas de alto contenido en lactato tienen una concentración de
calcio mas baja, por lo que habrá que suplementar el calcio oral, a fin de evitar el hiperparatiroidismo, y realizar controles frecuentes
de PTH.
6.8 Hormonas.
6.7. Nutrición parenteral
La hormona del crecimiento (GH) tiene propiedades anabólicas: promueve la síntesis proteica,
disminuye la degradación proteica y aumenta la
lipólisis, tanto directamente como a través de su
mediador el IGF-1. La GH recombinante se ha
empleado con éxito en otras situaciones de hipercatabolismo, como por ejemplo, en los quemados.
Los niveles de GH en la uremia están aumentados, posiblemente debido a un aclaramiento
metabólico disminuido. Pero hay resistencia a
nivel celular a la acción de esta hormona. En los
niños urémicos con retraso del crecimiento se ha
demostrado claramente el efecto estimulante del
crecimiento de dosis farmacológicas de GH. Por
ello, se ha estudiado el efecto anabólico de la GH
en la insuficiencia renal. En uno de ellos se combinó la GH con la NPID y se logró una mejoría
significativa de los niveles séricos de albúmina,
transferrina y IGF-1, sugiriendo que la GH potencia los efectos anabólicos de la NPID. Para obtener beneficios de la administración de GH se
requiere siempre una adecuada corrección del
déficit nutritivo.
La nutrición parenteral en pacientes en diálisis se
puede administrar por vía periférica, como
suplemento a la nutrición oral o enteral, o por
vía central [15]. Esta última vía suele ser necesaria en el contexto de un estado hipercatabólico
y sus características son similares a las discutidas
en el capítulo de fracaso renal agudo. Cuando se
administra nutrición parenteral total hay que
tener en cuenta que los líquidos de diálisis están
diseñados para hacer un balance negativo de
fósforo, potasio y magnesio, cuyo nivel debe ser
monitorizado y se deben aportar los suplementos
necesarios en la nutrición parenteral. Un problema adicional es la sobrecarga de volumen que
También se ha intentado la utilización de IGF-1 en
pacientes de DPCA, encontrando una mejoría del
balance nitrogenado, pero podría tener más efectos secundarios que la GH. La ghrelina, una
potente hormona con efectos antiinflamatorios,
puede ser una nueva potencial intervención en
los pacientes de diálisis [38]. La administración de
ghrelina subcutánea aumenta significativamente
la ingesta a corto plazo, sin efectos secundarios
significativos. Sin embargo, parece que estas hormonas pueden tener un papel, asociadas o no a
otras formas de soporte nutricional [39] una vez
que se hayan determinado sus efectos en estudios prospectivos y randomizados.
• Las bolsas con soluciones basadas en poliglucosa permiten disminuir la absorción de
glucosa (un 50% menos de kcal absorbidas en
un intercambio respecto a un intercambio de
glucosa hipertónica de 8 horas), así como
aumentar la ultrafiltración en intercambios prolongados.
16
implica una nutrición parenteral, que puede
requerir ultrafiltración o diálisis diaria en pacientes en hemodiálisis. Un aporte incompleto de
sodio producirá una tendencia a la hiponatremia
que se corrige durante la diálisis. Un aporte
mayor de sodio (120-140 mEq/L) puede precipitar
un episodio de insuficiencia cardíaca, por lo que
hay que vigilar de cerca la volemia.
Nutrición en la insuficiencia renal
7
CONCLUSIONES
• La insuficiencia renal es una entidad de gran heterogeneidad, ya que incluye desde una
insuficiencia renal crónica leve a la terminal en tratamiento de sustitución, pasando por
el fracaso renal agudo que a veces se produce en el seno de un fracaso multiorgánico. Por
ello, los objetivos del tratamiento nutricional y los requerimientos nutricionales son
también diversos.
• Se estima que el 30-70% de los pacientes en diálisis están malnutridos. Siendo el
estado nutricional del paciente un importante predictor de morbimortalidad.
• Siempre que un paciente presenta un mal estado general con riesgo de desnutrición deben
administrárseles suplementos orales y/o nutrición enteral, o parenteral intradialítica
(NPID) si las dos anteriores no son posibles, intentando adaptarlos a la dieta del enfermo.
• Frecuentemente existe un estado de hipercatabolismo en los pacientes en diálisis, con
unas necesidades nutricionales aumentadas.
• La NPID ha demostrado que puede mejorar el estado nutricional del paciente, pasando
a ser un arma terapéutica útil en muchos casos.
8
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FICHA TÉCNICA:
SmofKabiven®
SmofKabiven centraL. Composición cualitativa y cuantitativa: Por
1000ml: 508ml de solución de aminoácidos con electrolitos, 302ml de glucosa 42%
y 190ml de emulsión lipídica. Principios activos: 7,1g de alanina, 6,1 g de arginina,
5,6g de glicina, 1,5g de histidina, 2,5g de isoleucina, 3,8g de leucina, 3,4 de lisina
(como acetato), 2,2g de metionina, 2,6g de fenilalanina, 5,7 g de prolina, 3,3g de
serina, 0,50g de taurina, 2,2 gtreonina, 1g de triptófano, 0,20g tirosina, 3,1g de valina, 0,28g de cloruro cálcico (dihidrato), 2,1g de glicerofosfato sódico (hidrato), 0,61g
de sulfato magnésico (heptahidrato), 2,3g de cloruro potásico, 1,7g de acetato sódico
(trihidrato), 0,0066g sulfato de zinc (heptahidrato), 127g glucosa (como monohidrato),
11,4 aceite de soja refinado, 11,4g triglicéridos de cadena media, 5,7g aceite de
pescado rico en omega 3. Correspondiente a: 51g de aminoácidos, 8 g de nitrógeno,
41mmol de sodio, 30mmol de potasio, 5,1 mmol de magnesio, 2,5 mmol de calcio, 13
mmol de fosfato, 0,04 mmol de zinc, 5,1 mmol de sulfato, 36 mmol de cloruro,
106mmol acetato, 127g carbohidratos (glucosa anhidra), 38g de lípidos, 74,5 de acetato, 2,8 de fosfato, aprox 1100kcal de contenido energético total, aprox 900kcal de
contenido energético no proteico. Osmolalidad aproximadamente 1600 mosmol/kg
agua. Osmolaridad aproximadamente 1300 mosmol/l. pH (después de mezclar)
aproximadamente 5,6. SmofKabiven sin electrolitos centraL. Composición cualitativa y cuantitativa: Por 1000ml: 508ml de solución de aminoácidos, 302ml de glucosa 42% y 190ml de emulsión lipídica. Principios activos: 7,1g de
alanina, 6,1 g de arginina, 5,6g de glicina, 1,5g de histidina, 2,5g de isoleucina, 3,8g
de leucina, 3,4 de lisina (como acetato), 2,2g de metionina, 2,6g de fenilalanina, 5,7
g de prolina, 3,3g de serina, 0,50g de taurina, 2,2 g treonina, 1g de triptófano, 0,20g
tirosina, 3,1g de valina, 127g glucosa (como monohidrato), 11,4 aceite de soja refinado, 11,4g triglicéridos de cadena media, 5,7g aceite de pescado rico en omega 3.
Correspondiente a: 51g de aminoácidos, 8 g de nitrógeno, 127g carbohidratos (glucosa anhidra), 38g de lípidos, 74,5 de acetato, 2,8 de fosfato, aprox 1100kcal de contenido energético total, aprox 900kcal de contenido energético no proteico. Osmolalidad aproximadamente 1600 mosmol/kg agua. Osmolaridad aproximadamente 1300
mosmol/l. pH (después de mezclar) aproximadamente 5,6. SmofKabiven periférico. Composición cualitativa y cuantitativa: Por 1000ml: 315ml de solución de aminoácidos con electrolitos, 544ml de glucosa 13% y 141ml de emulsión
lipídica. Principios activos: glucosa (monohidrato) 71g, 4,4g de alanina, 3,8 g de arginina, 3,5g de glicina, 0,93g de histidina, 1,6g de isoleucina, 2,3g de leucina, 2,1 de
lisina (como acetato), 1,3g de metionina, 1,6g de fenilalanina, 3,5 g de prolina, 2,1g
de serina, 0,32g de taurina, 1,4g treonina, 0,63g de triptófano, 0,12g tirosina, 2g de
valina, 0,18g de cloruro cálcico (dihidrato), 1,3g de glicerofosfato sódico (hidrato),
0,38g de sulfato magnésico (heptahidrato), 1,4g de cloruro potásico, 1,1g de acetato
sódico (trihidrato), 0,004g sulfato de zinc (heptahidrato), 8,5g aceite de soja refinado,
8,5g triglicéridos de cadena media, 7,0g aceite de oliva, refinado, 4,2g aceite de
pescado rico en omega 3. Correspondiente a: 32g de aminoácidos, 5,1g de nitrógeno,
25mmol de sodio, 19mmol de potasio, 3,2mmol de magnesio, 1,6mmol de calcio,
8,2mmol de fosfato, 0,02 mmol de zinc, 3,2 mmol de sulfato, 22 mmol de cloruro,
66mmol acetato, 71g carbohidratos (glucosa anhidra), 28g de lípidos, 66mmol de
acetato, 8,2mmol de fosfato, aprox 700kcal de contenido energético total, aprox
600kcal de contenido energético no proteico. Osmolalidad aproximadamente 950
mosmol/kg agua. Osmolaridad aproximadamente 850 mosmol/l. pH (después de
mezclar) aproximadamente 5,6. FORMA FARMACÉUTICA. Emulsión para perfusión.
Las soluciones de aminoácidos y de glucosa son transparentes e incoloras o ligeramente amarillas, y libres de partículas. La emulsión lipídica es blanca y homogénea.
DATOS CLÍNICOS. Indicaciones terapéuticas. Nutrición parenteral en pacientes
adultos cuando la nutrición oral o enteral es imposible, insuficiente o está contraindicada. Posología y método de administración. El aspecto del producto después de
mezclar las tres cámaras es una emulsión blanca. La dosificación y velocidad de
perfusión deberían establecerse en función de la capacidad del paciente para la eliminación de lípidos y para la metabolización de nitrógeno y glucosa. Ver el apartado
Advertencias y Precauciones especiales de uso. La dosis debería ser individualizada,
teniendo en cuenta la situación clínica del paciente y el peso corporal (pc). Los requerimientos de nitrógeno para el mantenimiento de la masa proteica corporal, dependen de las condiciones del paciente (es decir, estado nutricional y grado de estrés
catabólico o anabólico). Los requerimientos son 0,10-0,15 g nitrógeno/kg pc/día (0,60,9 g aminoácidos/kg pc/día) en un estado nutricional normal o en condiciones con
un estrés catabólico leve. En pacientes con un estrés metabólico moderado o alto,
18
con o sin malnutrición, los requerimientos están en el rango de 0,15-0,25 g nitrógeno/kg pc/día (0,9-1,6 g aminoácidos/kg pc/día). En algunas situaciones muy especiales (por ejemplo quemaduras o anabolismo importante), el nitrógeno requerido puede
ser incluso superior. Dosificación SmofKabiven Central. El rango de dosis de 13-31 ml
SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos centra l/kg pc/día corresponde a
0,10-0,25 g nitrógeno/kg pc/día (0,6-1,6 g de aminoácidos/kg pc/día) y 14-35 kcal/
kg pc/día de energía total (12-27 kcal/kg pc/día de energía no-proteica). Esto cubre
las necesidades de la mayoría de los pacientes. En pacientes obesos, la dosis debe
basarse en el peso ideal estimado. Velocidad de perfusión: La velocidad de perfusión
máxima para glucosa es 0,25 g/kg pc/h, para los aminoácidos 0,1 g/kg pc/h, y para
lípidos 0,15 g/kg pc/h. La velocidad de perfusión no debe exceder de 2,0 ml/kg pc/
hora (correspondiente a 0,25 g de glucosa, 0,10 g de aminoácidos y 0,08 g de lípidos/
kg pc/h). El período de perfusión recomendado es de 14-24 horas. Dosificación SmofKabiven Periférico: El rango de dosis de 20-40 ml SmofKabiven periférico/kg pc/día
corresponde a 0,10-0,20 g nitrógeno/kg pc/día (0,6-1,3 g de aminoácidos/kg pc/día)
y 14-28 kcal/kg pc/día de energía total (11-22 kcal/kg pc/día de energía no-proteica).
Esto cubre las necesidades de la mayoría de los pacientes. En pacientes obesos, la
dosis debe basarse en el peso ideal estimado. Velocidad de perfusión: La velocidad de
perfusión máxima para glucosa es 0,25 g/kg pc/h, para los aminoácidos 0,1 g/kg
pc/h, y para lípidos 0,15 g/kg pc/h. La velocidad de perfusión no debe exceder de 3,0
ml/kg pc/hora (correspondiente a 0,21 g de glucosa, 0,10 g de aminoácidos y 0,08 g
de lípidos/kg pc/h). El período de perfusión recomendado es de 14-24 horas Dosis
máxima diaria SmofKabive Central. La dosis máxima diaria varía con la situación clínica del paciente e incluso puede cambiar de un día a otro. La dosis diaria máxima
recomendada es de 35 ml/kg pc/día. La dosis diaria máxima recomendada de 35 ml/
kg pc/día proporciona 0,28 g nitrógeno/kg pc/día (correspondiente a 1,8 g de aminoácidos/kg pc/día), 4,5 g glucosa/kg pc/día, 1,33 g lípidos/kg pc/día, y una energía
total de 39 kcal/kg pc/día (correspondiente a 31 kcal/kg pc/día de energía no proteica). Método y duración de la administración. Utilización intravenosa, perfusión intravenosa en una vena central. Los cuatro tamaños de bolsa de SmofKabiven central y
SmofKabiven sin electrolitos central están dirigidos a pacientes con requerimientos
nutricionales elevados, moderadamente incrementados o basales. Para proporcionar
nutrición parenteral total, deben añadirse elementos traza, electrolitos y vitaminas a
SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos central de acuerdo con las necesidades de los pacientes. Dosis máxima diaria SmofKabiven Periférico. La dosis máxima diaria varía con la situación clínica del paciente e incluso puede cambiar de un día
a otro. La dosis diaria máxima recomendada es de 40 ml/kg pc/día. La dosis diaria
máxima recomendada de 40 ml/kg pc/día proporciona 0,20 g nitrógeno/kg pc/día
(correspondiente a 1,3 g de aminoácidos/kg pc/día), 2,8 g glucosa/kg pc/día, 1,1 g
lípidos/kg pc/día, y una energía total de 28 kcal/kg pc/día (correspondiente a 22 kcal/
kg pc/día de energía no proteica). Método y duración de la administración. Utilización
intravenosa, perfusión intravenosa en una vena central. SmofKaviven Periférico está
disponible en dos tamaños de envase dirigidos a pacientes con requerimientos nutricionales moderadamente incrementados o basales. Para proporcionar nutrición parenteral total, deben añadirse elementos traza, vitaminas, y posiblemente electrolitos
(teniendo en cuenta los electrolitos ya presentes en SmofKabiven Periférico) a SmofKabiven Periférico de acuerdo con las necesidades de los pacientes. Pacientes pediátricos El uso de SmofKabiven central, SmofKabiven central sin electrolitos y SmofKabiven Periférico no está recomendado en niños, ver apartado Advertencias y
Precauciones de uso. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la proteína de pescado, de huevo, de soja o de cacahuete, o a cualquiera de las sustancias activas o excipientes. Hiperlipidemia grave. Insuficiencia hepática grave. Alteraciones graves de la
coagulación sanguínea. Defectos congénitos en el metabolismo de los aminoácidos.
Insuficiencia renal grave sin posibilidad de hemofiltración o diálisis. Shock agudo.
Hiperglicemia no controlada. Contraindicaciones generales de una terapia de perfusión: edema pulmonar agudo, hiperhidratación e insuficiencia cardíaca descompensada. Síndrome hemofagocitótico. Condiciones inestables (por ejemplo condiciones
post-traumáticas graves, diabetes mellitus descompensada, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral, embolismo, acidosis metabólica, sepsis grave, deshidratación
hipotónica y coma hiperosmolar). Advertencias y precauciones especiales de uso.
La capacidad para la eliminación de lípidos, debería ser monitorizada, de acuerdo con
las rutinas clínicas. En general, se lleva a cabo controlando los niveles de triglicéridos.
La concentración de triglicéridos en suero no debería exceder 4 mmol/l durante la
perfusión. Una sobredosis puede dar lugar a un síndrome de sobrecarga lipídica, ver
Nutrición en la insuficiencia renal
apartado Reacciones adversas. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos
central y SmofKabiven Periférico debería administrarse con precaución en condiciones de metabolismo de lípidos alterado, tales como en una insuficiencia renal, diabetes mellitus, pancreatitis, función hepática alterada, hipotiroidismo y sepsis. Este
producto contiene aceite de soja, aceite de pescado y fosfolípidos de huevo, que muy
raramente pueden causar reacciones alérgicas. Se han observado reacciones alérgicas cruzadas entre la soja y el cacahuete. Para evitar los riesgos asociados con velocidades de perfusión demasiado rápidas, se recomienda el uso de una perfusión
continua y bien controlada, si es posible mediante el uso de una bomba de perfusión.
SmofKabiven Central Y Periférico: Las alteraciones del balance de electrolitos y fluidos (por ejemplo, niveles séricos de electrolitos anormalmente elevados o bajos) deberían corregirse antes de iniciar la perfusión. SmofKabiven central y periférico debe
ser administrado con precaución a pacientes con tendencia a una retención de electrolitos. Antes de iniciar una perfusión intravenosa debe realizarse una monitorización
clínica especial. Si se produce cualquier signo anormal, deberá detenerse la perfusión. Dado que el uso de una vena central está asociado a un elevado riesgo de infección, deben tomarse precauciones asépticas estrictas para evitar cualquier contaminación durante la inserción del catéter y la manipulación. Deben monitorizarse la
glucosa sérica, los electrolitos y la osmolaridad, así como el balance hídrico, el equilibrio ácido-base y los tests de enzimas hepáticos. Cuando se administran lípidos
durante un largo período, deben monitorizarse el recuento sanguíneo celular y la
coagulación. SmofKabiven sin electrolitos central prácticamente no contiene electrolitos, por ello va dirigido a pacientes con requerimientos de electrolitos especiales y/o
limitados. La situación clínica del paciente y una frecuente monitorización de los niveles séricos, determinarán si deben añadirse sodio, potasio, calcio, magnesio y cantidades adicionales de fosfato. En pacientes con insuficiencia renal, el aporte de fosfato debería ser rigurosamente controlado para prevenir una hiperfosfatemia. Las
cantidades de cada electrolito que deben añadirse, están determinadas por la situación clínica del paciente y por la monitorización frecuente de los niveles séricos. La
nutrición parenteral debería administrarse con precaución en acidosis láctica, aporte
de oxígeno celular insuficiente y osmolaridad sérica incrementada. Ante cualquier
signo o síntoma de reacción anafiláctica (como fiebre, temblores, erupción cutánea o
disnea) debe interrumpirse inmediatamente la perfusión. El contenido de lípidos de
SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico
puede interferir con ciertas determinaciones de laboratorio (como bilirrubina, lactato
deshidrogenasa, saturación de oxígeno, hemoglobina), si se toma la muestra de sangre antes de que los lípidos hayan sido eliminados del flujo sanguíneo. En la mayoría
de los pacientes, éstos son eliminados después de un período de 5-6 horas sin administrar lípidos. La perfusión intravenosa de aminoácidos va acompañada por un aumento en la excreción urinaria de elementos traza, en particular cobre y zinc. Esto
debe tenerse en cuenta en la dosificación de elementos traza, especialmente durante
la nutrición intravenosa de larga duración. En pacientes con malnutrición, el inicio de
la nutrición parenteral puede ocasionar desplazamientos de fluidos dando lugar a
edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva, así como una disminución en la
concentración sérica de potasio, fósforo, magnesio y vitaminas hidrosolubles. Estos
cambios pueden ocurrir en 24 a 48 horas, por tanto se recomienda iniciar la nutrición
parenteral lentamente y con prudencia en este grupo de pacientes, junto con una rigurosa monitorización y con los ajustes apropiados de fluidos, electrolitos, minerales
y vitaminas. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven
periféricono debería ser administrado simultáneamente con sangre en el mismo equipo de perfusión, debido al riesgo de pseudoaglutinación. En pacientes con hiperglicemia, podría ser necesaria la administración de insulina exógena. Puede producirse
tromboflebitis cuando se utilizan venas periféricas para las perfusiones. El punto de
inserción del catéter debe ser revisado diariamente, para detectar signos locales de
tromboflebitis (SmofKabiven periférico) Debido a su composición, la solución de aminoácidos de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven periférico no es adecuada para su uso en recién nacidos o en niños de menos de
2 años de edad. Hasta el momento no existe experiencia clínica sobre el uso de
SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven periférico
en niños (entre 2 y 11 de edad). Hasta la fecha, no existe experiencia sobre el tratamiento con el componente lipídico de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico durante más de 14 días. Interacciones con
otros medicamentos y otras formas de interacción. Algunos fármacos, como la
insulina, pueden interferir con el sistema lipasa del organismo. Sin embargo, este tipo
de interacción parece ser de importancia clínica limitada. La heparina administrada a
dosis clínicas, produce una liberación transitoria de lipoproteinlipasa a la circulación.
Esto provoca inicialmente un aumento de la lipolisis plasmática, seguida de una disminución transitoria en el aclaramiento de triglicéridos. El aceite de soja posee un
componente natural, la vitamina K1. Sin embargo la concentración en SmofKabiven
central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico es tan baja,
que no es de esperar que ejerza una influencia significativa sobre la coagulación en
pacientes tratados con derivados de la cumarina. Embarazo y lactancia No hay datos disponibles sobre la utilización de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico en mujeres embarazadas o en período de lactancia. No existen estudios disponibles sobre la toxicidad a nivel de la reproducción
en animales. La nutrición parenteral puede ser necesaria durante el embarazo o la
lactancia. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven
Periférico sólo debería ser administrado a mujeres embarazadas o en período de
lactancia, después de una exhaustiva evaluación. Efectos sobre la capacidad de
conducir y utilizar máquinas. No aplicable. Reacciones adversas. Frecuentes(<1/100,<1/10) Ligero aumento de la temperatura corporal. Tromboflebitis (SmofKabiven Periférico). Poco frecuente (>1/1000,<1/100) Ausencia de apetito, náuseas,
vómitos. Niveles elevados en plasma de enzimas hepáticos. Escalofríos, mareo, cefalea. Raras (>1/10000,<1/1000). Taquicardia, Disnea, Hipotensión hipertensión. Reacciones de hipersensibilidad(ej. Reacciones anafilácticas o anafilactoides, erupción
cutánea, urticaria, rubor, cefalea), sensación de frío o calor, palidez, cianosis, dolor de
cuello, espalda, huesos, pecho. Si aparece cualquiera de estas reacciones adversas,
la perfusión con SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos central debe
detenerse o, si es necesario, continuar a dosis reducida. Síndrome de sobrecarga li-
pídica. Una alteración en la capacidad de eliminación de triglicéridos puede dar lugar
a un “Síndrome de sobrecarga lipídica” como consecuencia de una sobredosis. Los
posibles signos de una sobrecarga lipídica pueden ser observados. La causa puede
ser genética (diferente metabolismo indivual) o el metabolismo lipídico puede estar
afectado por una enfermedad previa o en curso. Este síndrome también puede aparecer durante una hipertrigliceridemia severa, incluso a la velocidad de perfusión recomendada, y asociada con un cambio repentino de la situación clínica del paciente,
como deterioro de la función renal o infección. El síndrome de sobrecarga lipídica se
caracteriza por hiperlipemia, fiebre, infiltración grasa, hepatomegalia con o sin ictericia, esplenomegalia, anemia, leucopenia, trombocitopenia, desórdenes de la coagulación sanguínea, hemólisis y reticulocitosis, ensayos de la función hepática anormales y coma. Todos los síntomas son generalmente reversibles si se detiene la perfusión
de la emulsión lipídica. Exceso de perfusión de aminoácidos. Como en el caso de
otras soluciones de aminoácidos, el contenido de aminoácidos de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico puede dar lugar a
reacciones adversas cuando se excede la velocidad de perfusión recomendada. Estas
reacciones son náuseas, vómitos, escalofríos y sudoración. La perfusión de aminoácidos también puede dar lugar a un aumento de la temperatura corporal. En el caso
de una función renal alterada, pueden aparecer niveles incrementados de metabolitos
que contienen nitrógeno (ej. creatinina, urea). Exceso de perfusión de glucosa. Si se
excede la capacidad de eliminación de glucosa del paciente, puede desarrollarse una
hiperglicermia. Sobredosis. Ver el apartado“Síndrome de sobrecarga lipídica”, “Exceso de perfusión de aminoácidos” y “Exceso de perfusión de glucosa”. Si aparecen
síntomas de sobredosis de lípidos o aminoácidos, la velocidad de perfusión debe ser
disminuida o debe interrumpirse. No existe un antídoto específico para la sobredosis.
Los procedimientos de emergencia deben ser medidas generales de soporte, con
especial atención a los sistemas respiratorio y cardiovascular. Es esencial una estrecha monitorización bioquímica, y las anomalías específicas deben ser tratadas adecuadamente. Si aparece hiperglicemia, debe ser tratada de acuerdo con la situación
clínica mediante la administración adecuada de insulina y/o el ajuste de la velocidad
de perfusión. Adicionalmente, la sobredosis podría causar sobrecarga de fluidos, desequilibrios electrolíticos e hiperosmolalidad. En algunos casos graves aislados, puede ser necesario realizar hemodiálisis, hemofiltración o hemo-diafiltración. Propiedades farmacodinámicas (Ver ficha técnica completa) DATOS FARMACÉUTICOS.
Lista de excipientes. Glicerol, Fosfolípidos de huevo purificados, α-Tocoferol, Hidróxido sódico (ajuste pH), Oleato sódico, Acido acético glacial (ajuste pH), Acido clorhídrico (ajuste pH), Agua para inyectables. Incompatibilidades. SmofKabiven central,
SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven periférico sólo puede ser mezclado con otros productos medicinales, si previamente se ha comprobado su compatibilidad. Periodo de validez. Período de validez del producto envasado para la venta. 2
años. Período de validez después de la mezcla. Se ha demostrado la estabilidad física
y química de la bolsa de tres cámaras mezclada durante 36 horas a 25°C. Desde un
punto de vista microbiológico, el producto debería utilizarse inmediatamente. Si no es
utilizado inmediatamente, el tiempo de conservación hasta su utilización y las condiciones previas a su uso son responsabilidad del usuario y normalmente no deberían
ser superiores a 24 horas a 2-8 °C. Período de validez después de la mezcla con
aditivos. Desde un punto de vista microbiológico, el producto debería utilizarse inmediatamente después de realizar las adiciones. Si no es utilizado inmediatamente, el
tiempo de conservación hasta su utilización y las condiciones previas a su uso son
responsabilidad del usuario y normalmente no deberían ser superiores a 24 horas a
2-8 °C. Precauciones especiales de conservación. No conservar por encima de
25ºC . Mantener en la sobrebolsa. No congelar. Período de validez después de la
mezcla: Ver apartado Periodo de validez. Período de validez después de la mezcla con
aditivos: Ver apartado Periodo de validez. Naturaleza y contenido del envase. El
envase consiste en una bolsa interna multicámara y una sobrebolsa. La bolsa interna
está separada en tres cámaras por soldaduras tipo peel. Entre la bolsa interna y la
sobrebolsa, se coloca un absorbente de oxígeno. La bolsa interna está fabricada con
un material polímero multicapa denominado Excel o alternativamente Biofine. El film
de la bolsa interna Excel consta de tres capas. La capa interna está fabricada con un
copolímero poli(propileno/etileno) y un elastómero termoplástico estireno/etileno/butileno/ estireno (SEBS). La capa intermedia es de SEBS y la capa externa consiste en
un copoliéster-éter. El port de perfusión está equipado con una cápsula de poliolefina.
El port de adición lleva un tapón de poli-isopreno sintético (libre de látex). El film de la
bolsa interna Biofine está fabricado con poli(propileno-co-etileno), caucho sintético
poli[estireno-block-(butileno-co-etileno)] (SEBS) y caucho sintético poli(estirenoblock-isopreno) (SIS). Los ports de perfusión y adición están fabricados de polipropileno y caucho sintético poli [estireno-block-(butileno-co-etileno)] (SEBS), equipados
con tapones de poli-isopreno sintético (libre de látex). El port sin salida, el cual sólo
se utiliza durante la producción, está fabricado de polipropileno y lleva un tapón de
poli-isopreno sintético (libre de látex). Instrucciones de uso/manipulación. Instrucciones de uso. No utilizar el envase si está deteriorado. Utilizar sólo si las soluciones
de aminoácidos y glucosa son transparentes e incoloras o ligeramente amarillas, y si
la emulsión lipídica es blanca y homogénea. Debe mezclarse el contenido de las tres
cámaras separadas antes de utilizar, y antes de realizar cualquier adición a través del
port de aditivos. Después de la apertura de las soldaduras tipo peel, la bolsa debe ser
invertida varias veces con el fin de garantizar una mezcla homogénea, que no muestre evidencia de una separación de fases. Compatibilidad. Sólo pueden añadirse a
SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico
soluciones medicinales o nutricionales cuya compatibilidad haya sido comprobada.
Existen datos sobre la compatibilidad de diferentes aditivos y el tiempo de conservación de las diferentes mezclas, disponibles bajo petición. Las adiciones deben realizarse asépticamente. Para un solo uso. Debe rechazarse cualquier mezcla sobrante
después de la perfusión. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.
Fresenius Kabi España S.A.U. C/ Marina 16-18, 08005 Barcelona. España. FECHA DE
LA PRIMERA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN/REVALIDACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Mayo 2009 (SmofKabiven Central) Julio 2009
(SmofKabiven Periférico). Régimen de prescripción y dispensación. Medicamento sujeto a prescripción medica. Uso hospitalario. Condiciones de prestación farmacéutica
del SNS. SmofKabiven y SmofKabiven periférico excluido de la financiación del SNS.
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NUTRICIÓN PARENTERAL
SmofKabiven
®
Central s.e. 986 ml
Volumen
986 ml
Energía
kcal totales (aprox)
kcal no proteicas (aprox)
Kcal no prot/gN
Ratio G:L
1.100
900
108
58:42
Composición
Glucosa (g)
Aminoácidos (g)
Nitrógeno (g)
Lípidos (g)
125
50
8
38
2097
SmofKabiven® Central s.e. 986 ml
ED: 09/11
NPID