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Nutri
info
Nutrición
Parenteral y
paciente
críticamente
enfermo
Prof. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Dra María José Asensio Martin
Servicio de Medicina Intensiva y Quemados Críticos
Hospital Universitario La Paz/IdiPaz - Madrid
13
Nutri info 13
Nutri
info
13
1 Definición y Conceptos�� 3
1.1. Definición�� 3
1.2. Conceptos�� 3
2 Aproximación a la situación metabólica vinculada a enfermedad�� 4
3 Desnutrición�� 5
4 Requerimientos de nutrientes�� 6
4.1. Energía�� 6
4.2. Fuentes de energía�� 7
5 Vías de aporte�� 9
5.1. Nutrición enteral�� 9
5.2. Nutrición parenteral�� 10
6 Nutrición Parenteral Complementaria (NPC)�� 11
6.1. Situación actual�� 11
6.2. Guías y publicaciones en NPC�� 12
6.3. Recomendaciones para NPC�� 13
7 Hiperalimentación�� 14
8 Monitorización del soporte nutricional�� 15
10 Bibliografía
��
Fresenius Kabi España, S.A.U.
Torre Mapfre - Vila Olímpica C/ Marina, 16-18 08005 Barcelona
Tel. 93 225 65 65 Fax 93 225 65 75
www.fresenius-kabi.es
Depósito legal: B-20965-2010
ISSN 2013-8199
16
Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
Nutrición Parenteral y paciente
críticamente enfermo
Prof. Abelardo García de Lorenzo y Mateos,
Dra María José Asensio Martin.
Servicio de Medicina Intensiva y Quemados Críticos. Hospital Universitario La Paz/IdiPaz - Madrid.
1
Definición y Conceptos
1.1. Definición
La nutrición artificial o terapia nutricional especializada hay que entenderla como una técnica
de aporte de nutrientes pero no una forma de
utilización de ellos[1].
Existen diversos tipos o modalidades:
• Nutrición Enteral (NE): Técnica de soporte
nutricional por la cual se aportan sustancias
nutritivas directamente al aparato digestivo,
generalmente mediante una sonda específica
implantada por vía nasal o percutánea. También puede considerarse como NE la administración –vía oral- de fórmulas líquidas de composición definida (químicamente definidas)
• Nutrición Parenteral (NP): Aporte de nutrientes por vía extradigestiva, ya sea por una vena
periférica o central, la línea venosa de la hemodiálisis o el peritoneo en la diálisis peritoneal.
• Nutrición mixta o complementaria (NPC):
Sumatorio de NE y NP cuya finalidad suele ser
o la transición de la NP a la NE (y ulteriormente
a la dieta oral) o el complemento del aporte de
substratos por vía intravenosa cuando no se
puede lograr al 100% por vía enteral.
1.2. Conceptos
• La utilización última de los nutrientes, parenterales o enterales, administrados depende de la
enfermedad de base, del contexto neuroendocrino, de la acción de los mediadores y del
mantenimiento de variables fisiológicas críticas como son: gasto cardiaco, flujo sanguíneo
regional e intercambio gaseoso (pulmonar y
periférico).
• El aporte de un substrato considerado adecuado al paciente no garantiza necesariamente
una eficaz utilización metabólica, aunque si
seguimos unas premisas lógicas podremos evitar efectos deletéreos y aproximarnos a un
soporte metabólico adecuado. Por premisas
lógicas entendemos las referentes a calidad y
cantidad de nutrientes a aportar, así como a las
relaciones porcentuales y razones entre las
calorías proteicas y no proteicas mas adecuadas. Todas estas premisas serán expuestas a lo
largo de este capítulo.
• La finalidad del soporte nutricional artificial es
mantener y/o mejorar la función orgánica, la
evolución (morbi-mortalidad), la estancia, y el
proporcionar nutrientes adecuados que prevengan de la desnutrición calórico-proteica y
de sus efectos negativos preservando la masa
tisular y disminuyendo el empleo de los depósitos nutrientes endógenos. Una buena cobertura de las necesidades metabólicas de los
pacientes críticos condiciona una mejor respuesta funcional tanto sobre los órganos afectos como sobre el sistema inmunitario y la
curación de las heridas.
• No se ha referido que el ayuno suponga algún
beneficio en el paciente.
• El soporte nutricional precoz y específico bloquea la respuesta hipercatabólica e hipermetabólica. Se asocia con reducción de las infecciones-complicaciones y con menor estancia hospitalaria.
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artificial amén de unos campos, en parte inexplorados, que indican que la intervención farmacológica puede ser beneficiosa y que una
mayor preocupación sobre la fisiopatología de
la enfermedad y sobre los específicos substratos nutrientes requeridos es mandatoria a nivel
de un mejor abordaje fisiopatológico.
• Actualmente, la mayor parte de la investigación que se realiza sobre el soporte nutricional
está dirigida tanto hacia el conocimiento de las
alteraciones metabólicas, como hacia el impacto clínico que supone la manipulación artificial
de esta situación sobre los diversos órganos y
sistemas. Entendiendo que tal manipulación
deriva principalmente del soporte nutricional
2
Aproximación a la situación metabólica
vinculada a enfermedad
La magnitud de la respuesta metabólica a la
enfermedad varía con el tipo y gravedad de la
agresión y evoluciona con el tiempo. Estos conceptos, lógicamente, son más aplicables a entidades nosológicas con manifestación sistémica y
se pierden en el contexto de la patología crónica.
La respuesta aguda [2] se divide en dos fases: ebb
(shock) y flow.
La fase ebb o precoz se caracteriza por situación
de hipovolemia (shock), hipotensión e hipoxia
tisular
La fase flow o tardía tiene 2 respuestas secuenciales: La aguda y la adaptativa (Tabla I). Se
desarrolla post-reanimación y su fin es conseguir
la estabilidad hemodinámica y un correcto transporte de O2. Se asocia con incrementos en el
Gasto Energético en Reposo (GER), Consumo de
Oxígeno (VO2), Producción de Carbónico (VCO2)
y Gasto Cardiaco (GC), y con disminución de las
Resistencias Vasculares Sistémicas (RVS). El
hipermetabolismo está mediado por aumento en
los niveles circulantes de hormonas contrarreguladoras, citocinas, mediadores lipídicos y fragmentos del complemento. Presenta un pico entre
los días 3-4 y persiste hasta los días 7-10, si no se
presentan complicaciones que perpetúen el
hipermetabolismo y/o no se aportan catecolaminas exógenas (agentes adrenérgicos o dopaminérgicos) que afecten al metabolismo de forma
directa o de forma secundaria a través de alteraciones en el flujo de nutrientes y/o por inhibición
del eje pitutario-adrenal.
La valoración metabólica del grado de agresión,
en cualquier momento de la evolución, se puede
realizar a través de parámetros reflejados en la
Tabla II.
Tabla I. Características de las fases metabólicas post estrés
Fase Ebb
Fase Flow: Aguda
Fase Flow: Adaptación
Shock.
Catabolismo.
Anabolismo.
≈ Perfusión tisular.
Ω Glucocorticoides.
≈ Vel. metabólica.
Ω Glucagón.
≈ La respuesta hormonal decrece gradualmente.
≈ VO2.
Ω Catecolaminas.
≈ respuesta hipermetabólica.
≈ TA.
Liberación citocinas, mediadores lipídicos.
Se asocia a recuperación.
≈ Temperatura.
Producción proteínas fase aguda.
Restauración potencial de las proteínas corporales.
Ω Excreta de nitrógeno.
Ω Velocidad metabólica.
Ω VO2.
Alteración en el empleo de nutrientes.
4
Curación de heridas en relación con el aporte
de nutrientes.
Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
Tabla ii. Categorización del estrés metabolico
Grado de estres
0
1
2
3
Nitrog. orina (g/d)
5
5 - 10
10 - 15
> 15
Glucemia (mg/dl)
90 ± 25
120 ± 25
140 ± 25
180 ± 25
Indice V02 (ml/min/m2)
90 ± 10
130 ± 6
140 ± 6
160 ± 10
Cirugía simple
Cirugía compleja
Trauma
Sepsis quemados
Situación (ejemplo)
3
Desnutrición
Se define malnutrición como cualquier desorden
del estado nutricional, incluyendo alteraciones
secundarias a:
• deficiente ingesta de alimentos
• alterado metabolismo de los nutrientes
• sobre-nutrición
La prevalencia de riesgo nutricional y la gravedad de ese riesgo varía dependiendo de la situación clínica. Es frecuente que los pacientes hospitalizados desarrollen desnutrición a lo largo de
su estancia, habiéndose referido, en los hospitales —de cuidados agudos—, un riesgo nutricional
al ingreso en el 46% de los pacientes, aunque
incidencias que alcanzan el 59% se han documentado en pacientes que ingresan en instituciones de cuidados crónicos.
Por otra parte, numerosos estudios han demostrado que aproximadamente el 40-50% de los
pacientes hospitalizados corre riesgo de desnutrición y que un 12% presenta desnutrición grave. En
el clásico estudio de Bistrian et al (1974) se detectó una desnutrición del 54% en pacientes quirúrgicos. Dos años después el mismo autor, en
pacientes tanto quirúrgicos como médicos, indica
una tasa de desnutrición del 45%.
Desde aquellas publicaciones pioneras se han
realizado multitud de estudios clínicos, varios de
ellos en España, que demuestran que el riesgo
de desnutrición de los pacientes hospitalizados
oscila entre el 30-55% según las series.
Al ingreso, más de una cuarta parte de los pacientes están desnutridos, generalmente por proce-
sos crónicos (enfermedades digestivas, hepatopatías crónicas, nefropatías, oncológicos, SIDA) cuya
patología de base les genera un estado de anorexia, caquexia y/o dificultades para alimentarse
junto con un aumento de los requerimientos energéticos. Esto conduce a desnutrición progresiva
convirtiéndolos, por tanto, en pacientes de alto
riesgo nutricional ya desde el momento del ingreso en el hospital, con el consiguiente aumento de
la incidencia de infecciones, dehiscencias, reintervenciones y pérdida en la eficacia de procedimientos terapéuticos para los que ingresan, como
cirugía, radio o quimioterapia.
Otro elemento causal de la desnutrición generada en el hospital (independientemente de las
deficiencias existentes en la dietética y hostelería hospitalarias) son los procedimientos terapéuticos a los que se somete a los pacientes,
como parte de la rutina de la hospitalización.
Muchos de ellos, con independencia de la situación que presente el paciente a su ingreso, son
causa mas que suficiente para producir desnutriciones graves al dificultar o impedir la alimentación, al tiempo que provocan un aumento neto
del consumo y/o pérdidas. El hecho de que este
tipo de procedimientos terapéuticos agresivos se
prodiguen cada vez más, en número y en su aplicación a situaciones o edades en las que hace
unos años era impensable, pudiera justificar en
parte el mantenimiento de las altas tasas de prevalencia de desnutrición en los hospitales modernos, equiparables a las detectadas hace mas de
50 años.
5
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Entre los resultados del reciente estudio PREDyCES se destaca que un 30% de los pacientes al
ingreso hospitalario en nuestro país presenta
algún marcador de malnutrición; que la edad, las
neoplasias y las patologías médicas, respirato-
4
rias y cardiovasculares son importantes factores
de riesgo; que la cuarta parte de los pacientes
ingresados se malnutren durante su estancia y
que suponen un aumento del coste de hasta un
50% mas [3].
Requerimientos de nutrientes
Los pacientes —máxime los pacientes críticamente enfermos— precisan de un amplio espectro de
nutrientes; además, el catabolismo, anabolismo
e hipermetabolismo pueden alterar las necesidades de nutrientes específicos.
especiales situaciones clínicas como la hiperglucemia/diabetes o la patología pulmonar (¿crónica?) se puede aumentar el aporte de lípidos
(> 50%) y disminuir el de hidratos de carbono
(relación hidratos de carbono:lípidos de 40:60).
Se debe ajustar el aporte de nutrientes tanto a la
situación de estrés metabólico (dinámica) como
al estado nutricional [4].
Los requerimientos energéticos (kcalorías totales) aumentan durante la enfermedad [5] y es de
gran importancia conocer este incremento para
realizar un aporte de substratos nutrientes lo
mas adecuado e individualizado a un paciente
dado. Para ello, existen diferentes posibilidades
de cálculo y/o estimación de los requerimientos
energéticos totales:
4.1. Energía
Todos los macronutrientes proporcionan energía: Hidratos de carbono y proteínas 4 kcal/g;
grasas 9 kcal/g.
Es recomendable suministrar los 3 macronutrientes en conjunto (calorías totales: 20%
proteínas; 30% lípidos; 50% hidratos de carbono) y evitar tanto el hiper como el hipoaporte.
Se recomienda mantener unas relaciones porcentuales calóricas entre hidratos de
carbono:lípidos de 70:30-60:40, aunque en
• Según el peso: 20-35 kcal totales x kg x día (en
los pacientes obesos, referirse al peso ideal o
al peso ajustado)
• Según su Harris-Benedict x Factor de Agresión
(x 1,1-1,4) (Tabla III), exceptuando el paciente
quemado crítico (x 2).
• En función del grado de agresión metabólica
mensurado (Tabla IV). A mayor grado de agre-
Tabla iii. Ecuacion de Harris-Benedict
Hombre
Mujer
GER (kcal/d): 66 + 13,7 x P + 5 x A - 6,8 x E
GER(kcal/d): 665 + 9,6 x P + 1,7 x A - 4,7 x E
P: peso (kg); A: altura (cm); E: edad (años)
Tabla iv. Aporte calórico y nitrogenado en función del grado de estres
Grado
Aa(g)/kg/día
Rel kcalnp:gN2
0
1,0* - 1,2
150:1
1
1,3 - 1,4
130:1
2
1,5 - 1,6
110:1
3
> 1,6**
80-100:1
consideramos que (en NP) no se debe aportar menos de 1 g/AA/kg/dia
consideramos que el superar un aporte de AA/kg/d > de 2,0 puede ser deletéreo en algunas situaciones clínicas.
*
**
6
Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
sión mayor cantidad de proteínas y más baja
relación kcal:g Nitrógeno.
• Determinado por calorimetría indirecta circuito abierto (VO2, VCO2). Quizás el sistema más
perfecto, pues traduce metabolismo celular,
pero poco desarrollado debido a su precio y al
tiempo que se consume en cada determinación.
4.2. Fuentes de energía
4.2.1. Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son la principal fuente
energética. La glucosa es el substrato más
empleado por vía parenteral.
Dosis/día: ≤ 4 g x kg
4.2.2. Lípidos
Los lípidos son fuentes energéticas que proporcionan ácidos grasos esenciales (AGEs) y vitaminas
liposolubles. Los AG se caracterizan por la longitud de su cadena y el grado de saturación. Tanto
los n‑3 como los n‑6 son, probablemente, esenciales, y deben ser aportados de una forma
equilibrada en una relación n‑6:n‑3 de 4:1 a 2:1.
Ambos son importantes componentes estructurales de las membranas lipídicas y precursores de la
síntesis de eicosanoides, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos.
Los lípidos tradicionalmente utilizados en NP
estaban basados en aceites vegetales ricos en
ácidos grasos n‑6 (soja o cártamo). Este tipo de
emulsiones lipídicas —mezclas de ácidos grasos
poliinsaturados (PUFA) n‑6 y ácidos grasos saturados no esenciales de cadena larga— pueden no
ser las óptimas debido a que al ser excesivamente ricas en PUFA aportan una carga excesiva de
ácido linoléico con propiedades pro-inflamatorias y pro-coagulantes así como con efectos
inmunosupresores [6]. Las emulsiones lipídicas
presentan efectos biológicos diferentes en función de su específico contenido en ácidos grasos,
lo cual se puede traducir en diferentes beneficios
clínicos en determinados pacientes (Tabla V) [7].
Los ácidos grasos de cadena larga (LCT) (> 14
carbonos) incluyen a los AGEs; se recomienda
que el 5-12% de las calorías totales se aporte en
forma de AGE. Los ácidos grasos de cadena
media (MCT) (6-12 carbonos) no aportan AGEs;
se oxidan más rápidamente que los LCT. En
Nutrición Parenteral (NP) se aportan en conjunto
junto con los LCT tanto en combinación física
como en estructuración.
Cabe destacar la importancia del aceite de
pescado pues aporta n-3 PUFA de cadena verdaderamente larga como son el EPA y el DHA.
Actúa modificando el metabolismo lipídico
tisular y plasmático, las concentraciones lipídicas plasmáticas, la coagulación, la función
inmune, la función endotelial y la inflamación.
Debe de ser aportado en combinación con
otras fuentes de grasa para poder proporcionar suficiente carga de ácidos grasos esenciales, y es por ello que suele ser combinado con
aceite de soja, MCT y aceite de oliva en relaciones diversas.
Existen emulsiones parenterales con simples y
con mezclas:
• LCT 100% (soja): aporta AGEs
• LCT y w-9 (oliva) que potencian el no efecto
precursor de mediadores lipídicos de este
ácido graso y aportan eficazmente vitamina E
• LCT, MCT (coco) y w-3 (pescado) con efectos
moduladores de la inflamación.
• LCT + MCT + w-9 + w-3 (Smoflipid®) que se
benefician de todas las anteriores ventajas
Dosis día: ≤ 1,0 g x kg
Tabla V. Aplicaciones terapéuticas de las emulsiones lipídicas
Función celular y proliferación
Estrés oxidativo
Función inmune intrínseca
Inflamación
• Aportar suficientes ácidos grasos
• Mejorar el metabolismo y limitar/revertir el déficit energético
• Limitar la contribución de la peroxidación lipídica al estrés oxidativo
• Mantener o aumentar la concentración de antioxidantes
• Mantener el sistema inmune y limitar la inmunosupresión
• Reducir la incidencia de complicaciones infecciosas
• Prevenir/regular la hiperinflamación (máxime en pacientes con inflamación
previa como cirugía, sepsis …)
7
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4.2.3. Proteínas/Nitrógeno
Las necesidades de proteínas o AA oscilan y, en
defecto de insuficiencia hepática o renal, se
establecen entre 1,0 y 2,0 g por kg y día.
En función del tipo de agresión recomendamos
el empleo de patrones específicos de AA.
• El aporte de glutamina ha demostrado su
eficacia en pacientes sépticos, traumáticos
y quemados (> 0,4 g/kg/d). Su única contraindicación sería la encefalopatía hepática o el
fracaso renal, si el paciente no está sometido
a alguna técnica dialítica. Los dipéptidos de
glutamina que han sido motivo de estudio son
Ala‑Gln y Gly‑Gln. Su metabolización en el
organismo tiene lugar tras la acción de diferentes hidrolasas, presentes en cantidad suficiente en los compartimentos intra y extracelulares; la adecuada hidrólisis del péptido
administrado es valorada mediante la constatación del incremento de Gln en plasma y la
ausencia de acumulación del péptido infundido. La Gln, por tanto, queda libre para ejercer
sus efectos en el organismo. No obstante, la
comparación de ambos péptidos parece indicar que la Ala‑Gln es hidrolizada con mayor
rapidez que la Gly‑Gln, resultando en mayores
niveles plasmáticos de glutamina libre. Ello
podría explicar el hecho de que los resultados
clínicos apreciados con la Ala‑Gln parezcan no
ser reproducidos con la Gly‑Gln, si bien es
cierto que este último tipo de dipéptidos ha
sido menos estudiado en la clínica. En diferentes estudios experimentales, en modelos animales, se demuestra que el aporte parenteral
de Ala‑Gln es utilizado en diferentes tejidos y
tiene como efectos los de limitar el descenso
en la concentración de glutamina muscular
tras situaciones de estrés, prevenir la atrofia
de la mucosa intestinal consecutiva a la NPT,
favorecer la adaptación del intestino remanente tras resecciones masivas y mejorar la
respuesta inmunológica a diferentes niveles.
No obstante, también se plantean dudas sobre
la correcta dosificación de la Gln, dada la
ausencia de restauración de sus niveles intramusculares en algún modelo experimental, y
sobre la repercusión del aporte de Gln en la
función de la barrera intestinal. Los estudios
clínicos realizados hasta el momento con
dipéptidos de Ala‑Gln han mostrado resulta-
8
Recomendamos el empleo de
patrones específicos de AA
dos satisfactorios. En pacientes postquirúrgicos, la síntesis proteica muscular, valorada
mediante la técnica de leucina marcada (C13),
es mantenida cuando los pacientes reciben
Ala‑Gln en la nutrición parenteral. Se ha valorado la infusión de Ala‑Gln a dosis de 280 mg/
kg/día, durante 5 días, en 6 pacientes en el
postoperatorio de cirugía oncológica (carcinoma de colon y recto); en comparación con
el grupo control, que recibió NPT isocalórica e
isonitrogenada, los tratados con dipéptidos
mantuvieron los niveles intramusculares de
glutamina y mostraron una mejoría en el
balance nitrogenado durante los días de
estudio. En otro grupo de pacientes sometidos a colecistectomía, se apreció igualmente
que el tratamiento con Ala‑Gln mantenía los
niveles intracelulares de glutamina y la síntesis proteica muscular y se acompañaba
de mejores resultados en el balance nitrogenado. Más recientemente, se ha constatado
que la NPT suplementada con Ala‑Gln en el
postoperatorio de cirugía abdominal tiene
un efecto favorable sobre la normalización
de la función de los neutrófilos respecto al
grupo de NPT estándar. Aparte de los efectos metabólicos antes descritos, los mecanismos de defensa del organismo parecen ser
igualmente mejorados con este tipo de tratamiento en pacientes postquirúrgicos. Los
efectos de la infusión de Ala‑Gln han sido
también valorados en pacientes críticos; en
ellos puede demostrarse que la atrofia intestinal secundaria a la NPT es prevenida con
la infusión de dipéptidos, con los cuales se
aprecia una mejoría en los resultados del test
de la d‑xylosa respecto al grupo control. Estos
datos son consistentes con los resultados
obtenidos en cultivos celulares obtenidos
mediante biopsia digestiva en humanos,
donde la presencia de Gln o Ala‑Gln en el
medio permite apreciar proliferación de células mucosas. No obstante, el efecto sobre los
niveles de glutamina intracelular, apreciado
en otras situaciones, no parece tener lugar en
los pacientes críticos tratados con infusiones
Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
de Ala‑Gln, lo que podría estar en relación con
la dosis utilizada o con las limitaciones metabólicas para el empleo de substratos que presentan estos pacientes. Finalmente debemos
citar que según los trabajos de Bakalar et al [8]
el aporte de Gln ayuda al control glucémico
de los pacientes críticos al mejorar la situación de resistencia a la insulina. Ello se debe
a externalización de la GLUT 4, a la co-regulación de genes que codifican los enzimas
insulin-dependientes y al aumento directo del
efecto de la insulina sobre los enzimas reguladores.
• La arginina, otro AA condicionalmente indispensable, presenta efectos favorables sobre el
sistema inmune y sobre la cicatrización. Se
recomienda en el contexto del paciente quirúrgico y traumático pero solo se puede aportar
en elevadas cantidades si el paciente está bajo
dieta enteral.
• La taurina (y su precursor la cisteína) pueden
ser condicionalmente indispensables en la
enfermedad debido a su papel en la conjuga-
5
El aporte de vitaminas,
minerales y micronutrientes
debe ser diario
ción de los ácidos biliares, agregación plaquetar y funcionalidad de los neutrófilos.
Dosis/día: ≤ 1,6 g x kg de AAs o 0,24 gN x kg
(N = nitrógeno)
4.2.4. Vitaminas, minerales y micronutrientes:
El aporte de vitaminas, minerales y micronutrientes debe ser diario y se debe tener en
cuenta tanto el estado nutricional previo del
paciente como el grado/tipo de agresión. Algunas vitaminas tienen importantes funciones antioxidantes y proinmunes como la vitamina A, la
E y la C. Un adecuado aporte de P, Mg, Zn y de
otros micronutrientes (vitamina D) es importante en los pacientes críticos.
Vías de aporte
5.1. Nutrición enteral
La Nutrición Enteral (NE) es la técnica de soporte nutricional mediante la cual se introducen los
nutrientes directamente al aparato digestivo,
cuando éste es anatómica y funcionalmente útil
pero existe alguna dificultad para la normal
ingestión de alimentos por la boca. O dicho de
otra forma, la administración intragástrica de
una dieta líquida de composición conocida, evitando la fase cefálica de la digestión, habitualmente mediante una sonda. Por otra parte, la
ingesta oral de dietas químicamente definidas
también se considera NE, y puede ser total o
complementaria, en función de que se aporten
todos los requerimientos o parte de ellos.
Según el tiempo transcurrido hasta su instauración, podemos considerarla precoz (en las prime-
ras 36 horas), intermedia (entre las 36 y 72
horas) y tardía (después del tercer día). Su
empleo precoz presenta ventajas evolutivas
(menos complicaciones infecciosas y menor
estancia) en diversos grupos de enfermos.
La NE es una técnica eficaz y sencilla, de fácil
manejo y con escasas complicaciones. Su práctica debe adaptarse a unas normas precisas de
actuación para conseguir los objetivos deseados
y evitar complicaciones.
El hecho de que sea una técnica de soporte cada
día más extendida y cuya responsabilidad de
prescripción y control esté en manos de profesionales con distinto grado de experiencia y formación, obliga a la instauración de protocolos
sencillos y concisos en el que se establezcan
claramente los pasos a seguir. Como norma
9
Nutri info 13
Tabla VI. Indicaciones y contraindicaciones de la Nutrición Enteral
A Situaciones donde la NE
debe considerarse de
utilización rutinaria
• Malnutrición calórico-proteica, con ingesta oral de nutrientes inadecuada durante
cinco días previos a la indicación.
• Estado nutricional normal con ingesta inferior al 50% de los requerimientos
durante los 7-10 días previos a la indicación.
• Disfagia severa consecutiva a procesos neurológicos o cirugía maxilofacial y ORL.
• Quemaduras de 3er grado.
• Resección masiva de intestino delgado (inferior al 70%).
• Fístulas entero-cutáneas de bajo débito.
B Situaciones en las que
la NE podría emplearse
habitualmente:
• Politraumatizados.
• Enfermos sometidos a radioterapia y quimioterapia con regímenes débilmente tóxicos.
• Insuficiencia hepática y disfunción renal grave.
• Enfermedad inflamatoria y pancreatitis aguda grave con función GI conservada.
C Situaciones donde la NE
es de valor limitado o no
determinado:
D Situaciones donde la NE
no debe ser utilizada:
• Quimioterapia intensiva.
• Postoperatorio inmediato o periodo post-estrés.
• Enteritis aguda e intestino corto (resección superior al 90%).
• Muchas de las contraindicaciones clásicas han de ser matizadas en la actualidad:
• El íleo postoperatorio es gástrico y de colon, por lo que una sonda transpilórica permite una NE precoz.
• Igualmente ocurre con la cirugía gastro-esofágica, las fístulas altas y las pancreatitis agudas graves.
general la NE debe emplearse siempre que el
aparato digestivo sea utilizable, tanto anatómica
como funcionalmente, y siempre que no haya
contraindicaciones para su utilización (Tabla VI).
5.2. Nutrición parenteral
La indicación de NP es clara: en todos los
casos en que deba iniciarse un soporte nutricional artificial y no sea posible utilizar la vía
digestiva, bien por fallo de la misma o por
imposibilidad de acceso. Por tanto se considerará la NP en las contraindicaciones clásicas de la
nutrición enteral:
Absolutas:
• Peritonitis generalizada, intestino no funcionante por disrupción anatómica, obstrucción o
isquemia (íleo paralítico, diarrea grave, fístula
de alto débito)
Relativas:
• Distensión abdominal durante la NE, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis grave,
abscesos abdominales, diverticulitis o síndrome de intestino corto
• También se considerará indicación de NP la
imposibilidad de conseguir todo el aporte energético con NE en pacientes en los que se consi-
10
dera necesario el soporte nutricional, administrándose conjuntamente. La transición de NP a
NE, en todo caso, debe realizarse tan pronto
funcione el intestino.
• Hay pacientes a los que se les instaura NP de
forma inadecuada o que se continúa más tiempo del necesario, fundamentalmente por retraso en la colocación de sondas de alimentación,
si es preciso transpilóricas, pancreatitis graves
que podrían tratarse con nutrición enteral e
incluso pacientes terminales y en algunos
casos porque sigue existiendo la idea que el
estasis gástrico, la ausencia de ruidos abdominales y la cirugía reciente impiden la NE.
La nutrición parenteral se puede aportar bien
por vía central como por vía periférica [9]. Esta
La indicación de NP es clara:
en todos los casos en que
deba iniciarse un soporte
nutricional artificial y no sea
posible utilizar la vía digestiva,
bien por fallo de la misma o
por imposibilidad de acceso
Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
última, debido a problemas de tolerancia venosa
ligados a osmolaridad, pH y velocidad de infusión, suele limitar el aporte de nutrientes y —frecuentemente— se asocia al concepto de NP hipocalórica (es decir, por debajo de necesidades). Su
6
indicación suele ser en pacientes no gravemente
malnutridos, que requieren NP durante cortos
periodos de tiempo y que no presentan un elevado catabolismo o asociada a la Nutrición Parenteral Complementaria (NPC).
Nutrición Parenteral Complementaria
(NPC)
Las guías de diferentes Sociedades Científicas
son consecuentes en el sentido de recomendar
el empleo preferente de Nutrición Enteral (NE)
sobre la Nutrición Parenteral (NP). Ello es debido a los efectos beneficiosos (disminución de
complicaciones infecciosas y de estancia hospitalaria) apreciados con la NE en comparación
con la NP.
No obstante, la aplicación práctica de la NE
está acompañada de complicaciones gastrointestinales que, si bien no suelen ser graves, se
presentan con una frecuencia no desdeñable y
cercana al 50% de las ocasiones cuando
hablamos de pacientes críticamente enfermos. La intolerancia gástrica a la dieta es, entre
ellas, la complicación más frecuente, siendo el
aumento del residuo gástrico (39%) y los vómitos y la regurgitación (17,7%) las complicaciones
que presentan una más elevada incidencia.
de la Nutrición Parenteral Complementaria (NPC)
y de sus características en el contexto de este
tipo de pacientes [13].
6.1. Situación actual
El empleo dogmático, entendiendo como tal el
uso exclusivo de la NE, conduce a una situación de infranutrición en un elevado porcentaje de pacientes. El déficit energético que
resulta del menor aporte de nutrientes puede
ocasionar, a su vez, un incremento en el número de complicaciones de los pacientes, entre
las que destacan las complicaciones infecciosas. De este modo, una de las principales ventajas del empleo preferente de la NE, la menor tasa
de infección, se encuentra contrarrestada ante
una situación de déficit energético inducida por
el empleo exclusivo de la propia NE.
Gran parte de la problemática de la intolerancia
a la nutrición enteral precoz proviene del alto
aporte de volumen que se debe indicar para
cubrir las necesidades calórico-proteicas y de
nutrientes clave. Es por ello, que las actuales
recomendaciones sugieren la bondad del aporte
de estos farmaconutrientes clave —disociados de
la estrategia nutricional— para poder iniciar y
aportar -en bajos volúmenes- la totalidad de los
nutrientes clave sin esperar a que el paciente
tolere la nutrición enteral [10‑11].
Desde un punto de vista teórico, la mejor manera de evitar el déficit en el aporte de nutrientes sería utilizar conjuntamente NE y NP. No
obstante, y hasta pocos años no existían estudios que avalasen claramente la eficacia de esta
medida. Ello era debido a que se consideraba que
el inicio conjunto de NE y NP no presentaba ventajas de interés sobre la evolución de los pacientes: tanto las complicaciones infecciosas como la
mortalidad parecían ser similares en los grupos
de pacientes que reciben NE de manera aislada o
NE junto con NP.
Las complicaciones de la NE y las incidencias que
ocurren durante su aplicación a los pacientes
pueden implicar un descenso en el aporte de los
requerimientos nutricionales [12]. Es por ello que
se ha considerado indicado debatir la indicación
Tras el trabajo de Doig en 2013 en una muy
amplia serie de pacientes críticamente enfermos (1.372 pacientes) ha quedado demostrada
de la eficacia (reducción en los días de ventila-
11
Nutri info 13
ción mecánica) de la NPC y máxime cuando
esta se aporta precozmente [14].
Finalmente, y a pesar de las pruebas que sugieren el empleo de NE de manera precoz, y las
consiguientes recomendaciones en este sentido, los datos referentes a la mortalidad indican que si no es posible la aplicación de NE
precoz, debe recurrirse al empleo de NP también de manera precoz. En este caso, el tratamiento nutricional inicial debería ser la NP,
pasando la NE a convertirse en complementaria
hasta el momento en el que los requerimientos
nutricionales del paciente pudieran ser suministrados totalmente por esta vía. La optimización
del soporte nutricional, en el sentido de su
aplicación preferente en las primeras horas
tras la agresión, con independencia de la vía
de aporte de sustratos, sería, por tanto, una
de las bases del tratamiento óptimo de los
enfermos en situación crítica. No existen suficientes estudios clínicos para valorar los efectos resultantes de la administración secuencial
de NP en pacientes que no reciben suficientes
requerimientos nutricionales con NE. La puesta
en marcha de este tipo de estudios debería
tener en cuenta cuál es el aporte óptimo de
nutrientes en los pacientes críticos [15]. Esta
cuestión pudiera parecer innecesaria ya que
una asunción a priori llevaría a la aseveración
de que el aporte óptimo no sería otro que el
100% de los requerimientos calculados (con la
dificultad añadida que supone el cálculo ajustado de dichos requerimientos en un paciente tan
inestable —bajo el punto de vista metabólico,
entre otros— como es el paciente crítico) [16].
6.2. Guías y publicaciones en NPC
Las guías clínicas y las recomendaciones sobre
soporte nutricional en pacientes críticos indican
de manera unánime que la NP está indicada en
pacientes que no reciben sus requerimientos
nutricionales con la NE.
Al recomendar también, como ya se ha indicado,
que deben tomarse las medidas adecuadas para
que los pacientes reciban NE, debe interpretarse
que los que reciben NP necesitan una valoración
continuada para identificar el momento adecuado para introducir la NE y progresar en su administración.
12
El empleo de la nutrición complementaria, bien sea
por vía parenteral o por vía enteral, requiere la
clarificación previa de algunos aspectos aún no
bien esclarecidos. Parece evidente que el déficit
energético es perjudicial para los pacientes críticos, como así lo demuestran algunas investigaciones, y en este sentido estaría justificado el empleo
de una nutrición complementaria dirigida al aporte
completo del cálculo energético en los pacientes.
No obstante, otros datos ponen en duda que el
aporte del 100% de los requerimientos calculados
sea el óptimo, lo que obliga a definir el margen de
aporte que pueda ser el más beneficioso para los
pacientes.
No podemos olvidar que aún en la creencia de
que la nutrición complementaria puede ser beneficiosa en pacientes críticos, ésta debe ser todavía analizada en futuros estudios que, al mismo
tiempo, deben aclarar el rango ideal de aporte de
sustratos que se acompañe de ventajas sobre la
evolución de los pacientes.
En esta línea de pensamiento podemos especular que a día de hoy se realiza poca NPC en los
pacientes críticos siendo algunas de sus principales indicaciones aquellos pacientes con
compromiso circulatorio crónico (motilidad
intestinal y/o absorción disminuidas). También aquellos pacientes, de distinto origen, obligados a sedo-analgesia —con/sin relajantes
musculares— mantenida (paresia gastro-intestinal). Y por último, no hay que olvidar el énfasis
en cuadros hipermetabólicos mantenidos (grandes traumas, quemados). De cualquier forma
esta situación está cambiando y el estudio
PARENTTE subraya el incremento de su uso: En
los Servicios de Medicina Intensiva de nuestro
país, el 59,75% de los pacientes ingresados
recibe Nutrición Artificial: 58,7% NE, 16% NP y
25,3% NPC [17].
Las formulaciones de NP a utilizar serán
aquellas que por su composición y contenido
en los diferentes macronutrientes complementen en lo necesario el aporte realizado
con NE hasta conseguir un aporte mínimo del
80% de los requerimientos nutricionales calculados del paciente. Se debe puntualizar que
no existe evidencia si la NP total o la NP periférica muestran diferencias al complementarlas
con NE.
Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
En esta línea podemos considerar que la combinación de NE con NPC es muy probablemente la mejor forma de evitar un déficit energético acumulado en los pacientes graves. Seguramente se impondrá progresivamente el registro
continuo o frecuente del gasto energético en
reposo y de los aportes nutritivos que reciben los
enfermos, con sistemas de información computarizados. Muy probablemente se harán balances
energéticos por turno de enfermería y se procederá a la toma inmediata, ya sea por turnos o
diaria, de decisiones que ajusten el soporte nutricional con el objetivo de prevenir el déficit actual
con NE.
Podemos considerar que la
combinación de NE con NPC
es muy probablemente la
mejor forma de evitar un
déficit energético acumulado
en los pacientes graves
Ahora bien, no podemos olvidar un nuevo concepto: el de la nutrición disociada o nutrición
secuencial, que aunque proviene del mundo del
paciente bajo agresión no dudamos que puede
tener aplicación en otras situaciones: Este concepto ha sido ampliamente desarrollado por
Moore y Moore [18], demostrándose claramente un
beneficio sobre el control del fallo multiorgánico
(FMO) aplicando la teoría de los 4 paradigmas.
De esta teoría se extraen las siguientes conclusiones:
• Primer paradigma: La nutrición enteral precoz
(NEP) es superior a la NP en términos de control del hipermetabolismo asociado a la agresión y del FMO
• Segundo paradigma: La NEP reduce la incidencia de infecciones nosocomiales en los pacientes críticos; la NEP (vs NP) revierte más rápidamente la re-priorización de la síntesis proteica
hepática inducida por el estrés
-- aportar cantidades modestas para evitar la
intolerancia y potenciar las funciones gastrointestinales vitales
-- administrar nutrientes específicos que modulen la inflamación
• Un nuevo paradigma: nuevas terapias intraluminales —aportadas dentro del tracto gastrointestinal durante la fase de resucitación activa—
pueden inducir una respuesta antiinflamatoria
que protegerá al intestino frente a la isquemiareperfusión, lo que potencialmente limitará la
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y permitirá una NEP más efectiva que a su vez limitará la intensidad del síndrome de respuesta
anti-inflamatoria compensadora (CARS). Este
concepto es absolutamente extrapolable a la
vía parenteral (NP precoz)
6.3. Recomendaciones para NPC
• Se considera que existe indicación para el uso
de NPC (máxime en los pacientes críticos).
• Se indicará NPC (Figura I) [19]:
-- cuando el paciente —al cuarto día del
ingreso— no tenga cubierto el 60% de sus
requerimientos calóricos totales por vía
enteral, una vez optimizados todos los
intentos.
-- cuando el paciente -en cualquier momento
de su evolución- no tenga cubierto el 60%
de sus requerimientos calóricos totales
por vía enteral durante 48 horas.
• El paciente debe cubrir con la NE y la NPC al
menos el 80% de sus objetivos calóricos,
recomendándose el objetivo del 100%.
• Se evitará cuidadosamente superar el 100%
de los requerimientos si se emplea NE junto
con NPC.
• Se recomienda la reevaluación de la tolerancia y ajuste del aporte calórico a lo largo del
día; caso de no ser posible, se realizará a día
vencido.
• Se considerará el concepto de nutrición
disociada o secuencial.
• Tercer paradigma: Para conseguir resultados
beneficiosos:
-- inicio de la NE en las primeras 24-48 horas
13
Nutri info 13
Figura 1 - Árbol de decisiones para indicar NPC.
Ingesta oral
Sí
Inicio dieta oral
No
Iniciar NE
Aportar NE
>60% de 20-30
kcal/kg/d en los
primeros 4 días
Sí
No
NE posible
No
Considerar NP
(indicación habitual)
Mantener NE y añadir NPC
para conseguir al menos el
80% del objetivo calórico
(idealmente el 100%)
No
Sí
Incrementar NE
Mantener NE y
potenciar la
ingesta oral
7
Hiperalimentación
El aplicar fórmulas individualizadas o el empleo
de la calorimetría indirecta para el cálculo de los
requerimientos calórico/proteicos se justifica en
evitar el hiperaporte de substratos (agresión
metabólica iatrogénica).
Los efectos adversos del aporte de substratos
por encima de requerimientos son:
14
Reducir NPC
• Hidratos de Carbono: Insuficiencia respiratoria
(VCO2); esteatosis hepática; alteración de los
neutrófilos; crecimiento microbiano.
• Lípidos: Alteración función inmune; alteración
función pulmonar; bloqueo retículoendotelial.
• Proteínas: Azotemia prerenal; ¿encefalopatía?.
Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
8
Monitorización del soporte nutricional
Proteínas viscerales
• Retinol Ligado a Proteínas (RbP): 3-6 mg/dl; 12
horas de vida media
• Prealbúmina: 10-40 mg/dl; 2 días de vida media
• Transferrina: 150-355 mg/dl; 8-9 días de vida
media
(ecuación de Weir) y se extrapola a 24 horas.
Se debe mantener un CR entre 0,78-0,9 (> 1
sugiere lipogénesis por aporte calórico excesivo; en la situación de oxidación grasa [ayuno]
se objetivan CRs ≤ 0,7). Es una técnica que por
su precio no está al alcance de todos los hospitales.
• Albúmina: 3,2-5 mg/dl; 20 días de vida media
Otros parámetros
Balance nitrogenado
• En la mayor parte de los pacientes se consideran de utilidad el peso y el pliegue cutáneo del
tríceps
• Ingesta proteica (g/d)/6,25 - (nitrógeno urinario [g/d] + 2)
Calorimetría Indirecta
• Se determina el VO 2 y el VCO 2 durante
45-90 min. Se calcula el gasto energético
• En la Tabla VII se efectúan algunas recomendaciones sobre parámetros y secuencia a seguir
en la monitorización
Tabla VII. Monitorización recomendada en el soporte nutricional especializado
Parámetro
Frecuencia
Na, K, glucemia, urea, creatinina
Diaria
Calcio, fósforo, magnesio, zinc
2 x semana
Prealbúmina, RbP
2 x semana
Enzimas hepáticas
Semanal
Orina de 24 horas
Semanal
Estimación del aporte
Diaria
Balance hídrico
Diaria
Clínica
Diaria
15
Nutri info 13
10
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Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
FICHAS TÉCNICAS:
SmofKabiven®. SmofKabiven centraL. Composición cualitativa y cuantitativa: Por 1000ml: 508ml de solución de aminoácidos con electrolitos, 302ml
de glucosa 42% y 190ml de emulsión lipídica. Principios activos: 7,1g de alanina, 6,1 g de arginina, 5,6g de glicina, 1,5g de histidina, 2,5g de isoleucina, 3,8g de
leucina, 3,4 de lisina (como acetato), 2,2g de metionina, 2,6g de fenilalanina, 5,7 g de prolina, 3,3g de serina, 0,50g de taurina, 2,2 gtreonina, 1g de triptófano, 0,20g
tirosina, 3,1g de valina, 0,28g de cloruro cálcico (dihidrato), 2,1g de glicerofosfato sódico (hidrato), 0,61g de sulfato magnésico (heptahidrato), 2,3g de cloruro potásico, 1,7g de acetato sódico (trihidrato), 0,0066g sulfato de zinc (heptahidrato), 127g glucosa (como monohidrato), 11,4 aceite de soja refinado, 11,4g triglicéridos de
cadena media, 5,7g aceite de pescado rico en omega 3. Correspondiente a: 51g de aminoácidos, 8 g de nitrógeno, 41mmol de sodio, 30mmol de potasio, 5,1 mmol
de magnesio, 2,5 mmol de calcio, 13 mmol de fosfato, 0,04 mmol de zinc, 5,1 mmol de sulfato, 36 mmol de cloruro, 106mmol acetato, 127g carbohidratos (glucosa
anhidra), 38g de lípidos, 74,5 de acetato, 2,8 de fosfato, aprox 1100kcal de contenido energético total, aprox 900kcal de contenido energético no proteico. Osmolalidad aproximadamente 1600 mosmol/kg agua. Osmolaridad aproximadamente 1300 mosmol/l. pH (después de mezclar) aproximadamente 5,6. SmofKabiven sin
electrolitos centraL. Composición cualitativa y cuantitativa: Por 1000ml: 508ml de solución de aminoácidos, 302ml de glucosa 42% y 190ml de
emulsión lipídica. Principios activos: 7,1g de alanina, 6,1 g de arginina, 5,6g de glicina, 1,5g de histidina, 2,5g de isoleucina, 3,8g de leucina, 3,4 de lisina (como
acetato), 2,2g de metionina, 2,6g de fenilalanina, 5,7 g de prolina, 3,3g de serina, 0,50g de taurina, 2,2 g treonina, 1g de triptófano, 0,20g tirosina, 3,1g de valina,
127g glucosa (como monohidrato), 11,4 aceite de soja refinado, 11,4g triglicéridos de cadena media, 5,7g aceite de pescado rico en omega 3. Correspondiente a:
51g de aminoácidos, 8 g de nitrógeno, 127g carbohidratos (glucosa anhidra), 38g de lípidos, 74,5 de acetato, 2,8 de fosfato, aprox 1100kcal de contenido energético
total, aprox 900kcal de contenido energético no proteico. Osmolalidad aproximadamente 1600 mosmol/kg agua. Osmolaridad aproximadamente 1300 mosmol/l. pH
(después de mezclar) aproximadamente 5,6. SmofKabiven periférico. Composición cualitativa y cuantitativa: Por 1000ml: 315ml de solución de aminoácidos con electrolitos, 544ml de glucosa 13% y 141ml de emulsión lipídica. Principios activos: glucosa (monohidrato) 71g, 4,4g de alanina, 3,8 g de arginina, 3,5g
de glicina, 0,93g de histidina, 1,6g de isoleucina, 2,3g de leucina, 2,1 de lisina (como acetato), 1,3g de metionina, 1,6g de fenilalanina, 3,5 g de prolina, 2,1g de serina, 0,32g de taurina, 1,4g treonina, 0,63g de triptófano, 0,12g tirosina, 2g de valina, 0,18g de cloruro cálcico (dihidrato), 1,3g de glicerofosfato sódico (hidrato), 0,38g
de sulfato magnésico (heptahidrato), 1,4g de cloruro potásico, 1,1g de acetato sódico (trihidrato), 0,004g sulfato de zinc (heptahidrato), 8,5g aceite de soja refinado,
8,5g triglicéridos de cadena media, 7,0g aceite de oliva, refinado, 4,2g aceite de pescado rico en omega 3. Correspondiente a: 32g de aminoácidos, 5,1g de nitrógeno, 25mmol de sodio, 19mmol de potasio, 3,2mmol de magnesio, 1,6mmol de calcio, 8,2mmol de fosfato, 0,02 mmol de zinc, 3,2 mmol de sulfato, 22 mmol de
cloruro, 66mmol acetato, 71g carbohidratos (glucosa anhidra), 28g de lípidos, 66mmol de acetato, 8,2mmol de fosfato, aprox 700kcal de contenido energético total,
aprox 600kcal de contenido energético no proteico. Osmolalidad aproximadamente 950 mosmol/kg agua. Osmolaridad aproximadamente 850 mosmol/l. pH (después
de mezclar) aproximadamente 5,6. FORMA FARMACÉUTICA. Emulsión para perfusión. Las soluciones de aminoácidos y de glucosa son transparentes e incoloras o
ligeramente amarillas, y libres de partículas. La emulsión lipídica es blanca y homogénea. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones terapéuticas. Nutrición parenteral en
pacientes adultos cuando la nutrición oral o enteral es imposible, insuficiente o está contraindicada. Posología y método de administración. El aspecto del producto después de mezclar las tres cámaras es una emulsión blanca. La dosificación y velocidad de perfusión deberían establecerse en función de la capacidad del paciente para la eliminación de lípidos y para la metabolización de nitrógeno y glucosa. Ver el apartado Advertencias y Precauciones especiales de uso. La dosis debería ser individualizada, teniendo en cuenta la situación clínica del paciente y el peso corporal (pc). Los requerimientos de nitrógeno para el mantenimiento de la masa
proteica corporal, dependen de las condiciones del paciente (es decir, estado nutricional y grado de estrés catabólico o anabólico). Los requerimientos son 0,10-0,15
g nitrógeno/kg pc/día (0,6-0,9 g aminoácidos/kg pc/día) en un estado nutricional normal o en condiciones con un estrés catabólico leve. En pacientes con un estrés
metabólico moderado o alto, con o sin malnutrición, los requerimientos están en el rango de 0,15-0,25 g nitrógeno/kg pc/día (0,9-1,6 g aminoácidos/kg pc/día). En
algunas situaciones muy especiales (por ejemplo quemaduras o anabolismo importante), el nitrógeno requerido puede ser incluso superior. Dosificación SmofKabiven
Central. El rango de dosis de 13-31 ml SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos centra l/kg pc/día corresponde a 0,10-0,25 g nitrógeno/kg pc/día (0,6-1,6
g de aminoácidos/kg pc/día) y 14-35 kcal/kg pc/día de energía total (12-27 kcal/kg pc/día de energía no-proteica). Esto cubre las necesidades de la mayoría de los
pacientes. En pacientes obesos, la dosis debe basarse en el peso ideal estimado. Velocidad de perfusión: La velocidad de perfusión máxima para glucosa es 0,25 g/
kg pc/h, para los aminoácidos 0,1 g/kg pc/h, y para lípidos 0,15 g/kg pc/h. La velocidad de perfusión no debe exceder de 2,0 ml/kg pc/hora (correspondiente a 0,25
g de glucosa, 0,10 g de aminoácidos y 0,08 g de lípidos/kg pc/h). El período de perfusión recomendado es de 14-24 horas. Dosificación SmofKabiven Periférico: El
rango de dosis de 20-40 ml SmofKabiven periférico/kg pc/día corresponde a 0,10-0,20 g nitrógeno/kg pc/día (0,6-1,3 g de aminoácidos/kg pc/día) y 14-28 kcal/kg
pc/día de energía total (11-22 kcal/kg pc/día de energía no-proteica). Esto cubre las necesidades de la mayoría de los pacientes. En pacientes obesos, la dosis debe
basarse en el peso ideal estimado. Velocidad de perfusión: La velocidad de perfusión máxima para glucosa es 0,25 g/kg pc/h, para los aminoácidos 0,1 g/kg pc/h, y
para lípidos 0,15 g/kg pc/h. La velocidad de perfusión no debe exceder de 3,0 ml/kg pc/hora (correspondiente a 0,21 g de glucosa, 0,10 g de aminoácidos y 0,08 g
de lípidos/kg pc/h). El período de perfusión recomendado es de 14-24 horas Dosis máxima diaria SmofKabive Central. La dosis máxima diaria varía con la situación
clínica del paciente e incluso puede cambiar de un día a otro. La dosis diaria máxima recomendada es de 35 ml/kg pc/día. La dosis diaria máxima recomendada de
35 ml/kg pc/día proporciona 0,28 g nitrógeno/kg pc/día (correspondiente a 1,8 g de aminoácidos/kg pc/día), 4,5 g glucosa/kg pc/día, 1,33 g lípidos/kg pc/día, y una
energía total de 39 kcal/kg pc/día (correspondiente a 31 kcal/kg pc/día de energía no proteica). Método y duración de la administración. Utilización intravenosa,
perfusión intravenosa en una vena central. Los cuatro tamaños de bolsa de SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos central están dirigidos a pacientes
con requerimientos nutricionales elevados, moderadamente incrementados o basales. Para proporcionar nutrición parenteral total, deben añadirse elementos traza,
electrolitos y vitaminas a SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos central de acuerdo con las necesidades de los pacientes. Dosis máxima diaria SmofKabiven Periférico. La dosis máxima diaria varía con la situación clínica del paciente e incluso puede cambiar de un día a otro. La dosis diaria máxima recomendada es
de 40 ml/kg pc/día. La dosis diaria máxima recomendada de 40 ml/kg pc/día proporciona 0,20 g nitrógeno/kg pc/día (correspondiente a 1,3 g de aminoácidos/kg pc/
día), 2,8 g glucosa/kg pc/día, 1,1 g lípidos/kg pc/día, y una energía total de 28 kcal/kg pc/día (correspondiente a 22 kcal/kg pc/día de energía no proteica). Método y
duración de la administración. Utilización intravenosa, perfusión intravenosa en una vena central. SmofKaviven Periférico está disponible en dos tamaños de envase
dirigidos a pacientes con requerimientos nutricionales moderadamente incrementados o basales. Para proporcionar nutrición parenteral total, deben añadirse elementos traza, vitaminas, y posiblemente electrolitos (teniendo en cuenta los electrolitos ya presentes en SmofKabiven Periférico) a SmofKabiven Periférico de acuerdo con las necesidades de los pacientes. Pacientes pediátricos El uso de SmofKabiven central, SmofKabiven central sin electrolitos y SmofKabiven Periférico no está
recomendado en niños, ver apartado Advertencias y Precauciones de uso. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la proteína de pescado, de huevo, de soja o de
cacahuete, o a cualquiera de las sustancias activas o excipientes. Hiperlipidemia grave. Insuficiencia hepática grave. Alteraciones graves de la coagulación sanguínea.
Defectos congénitos en el metabolismo de los aminoácidos. Insuficiencia renal grave sin posibilidad de hemofiltración o diálisis. Shock agudo. Hiperglicemia no
controlada. Contraindicaciones generales de una terapia de perfusión: edema pulmonar agudo, hiperhidratación e insuficiencia cardíaca descompensada. Síndrome
hemofagocitótico. Condiciones inestables (por ejemplo condiciones post-traumáticas graves, diabetes mellitus descompensada, infarto agudo de miocardio, derrame
cerebral, embolismo, acidosis metabólica, sepsis grave, deshidratación hipotónica y coma hiperosmolar). Advertencias y precauciones especiales de uso. La capacidad para la eliminación de lípidos, debería ser monitorizada, de acuerdo con las rutinas clínicas. En general, se lleva a cabo controlando los niveles de triglicéridos.
La concentración de triglicéridos en suero no debería exceder 4 mmol/l durante la perfusión. Una sobredosis puede dar lugar a un síndrome de sobrecarga lipídica,
ver apartado Reacciones adversas. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico debería administrarse con precaución en
condiciones de metabolismo de lípidos alterado, tales como en una insuficiencia renal, diabetes mellitus, pancreatitis, función hepática alterada, hipotiroidismo y
sepsis. Este producto contiene aceite de soja, aceite de pescado y fosfolípidos de huevo, que muy raramente pueden causar reacciones alérgicas. Se han observado
reacciones alérgicas cruzadas entre la soja y el cacahuete. Para evitar los riesgos asociados con velocidades de perfusión demasiado rápidas, se recomienda el uso
de una perfusión continua y bien controlada, si es posible mediante el uso de una bomba de perfusión. SmofKabiven Central Y Periférico: Las alteraciones del balance de electrolitos y fluidos (por ejemplo, niveles séricos de electrolitos anormalmente elevados o bajos) deberían corregirse antes de iniciar la perfusión. SmofKabiven
central y periférico debe ser administrado con precaución a pacientes con tendencia a una retención de electrolitos. Antes de iniciar una perfusión intravenosa debe
17
Nutri info 13
realizarse una monitorización clínica especial. Si se produce cualquier signo anormal, deberá detenerse la perfusión. Dado que el uso de una vena central está asociado a un elevado riesgo de infección, deben tomarse precauciones asépticas estrictas para evitar cualquier contaminación durante la inserción del catéter y la
manipulación. Deben monitorizarse la glucosa sérica, los electrolitos y la osmolaridad, así como el balance hídrico, el equilibrio ácido-base y los tests de enzimas
hepáticos. Cuando se administran lípidos durante un largo período, deben monitorizarse el recuento sanguíneo celular y la coagulación. SmofKabiven sin electrolitos
central prácticamente no contiene electrolitos, por ello va dirigido a pacientes con requerimientos de electrolitos especiales y/o limitados. La situación clínica del
paciente y una frecuente monitorización de los niveles séricos, determinarán si deben añadirse sodio, potasio, calcio, magnesio y cantidades adicionales de fosfato.
En pacientes con insuficiencia renal, el aporte de fosfato debería ser rigurosamente controlado para prevenir una hiperfosfatemia. Las cantidades de cada electrolito
que deben añadirse, están determinadas por la situación clínica del paciente y por la monitorización frecuente de los niveles séricos. La nutrición parenteral debería
administrarse con precaución en acidosis láctica, aporte de oxígeno celular insuficiente y osmolaridad sérica incrementada. Ante cualquier signo o síntoma de reacción anafiláctica (como fiebre, temblores, erupción cutánea o disnea) debe interrumpirse inmediatamente la perfusión. El contenido de lípidos de SmofKabiven central,
SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico puede interferir con ciertas determinaciones de laboratorio (como bilirrubina, lactato deshidrogenasa,
saturación de oxígeno, hemoglobina), si se toma la muestra de sangre antes de que los lípidos hayan sido eliminados del flujo sanguíneo. En la mayoría de los pacientes, éstos son eliminados después de un período de 5-6 horas sin administrar lípidos. La perfusión intravenosa de aminoácidos va acompañada por un aumento
en la excreción urinaria de elementos traza, en particular cobre y zinc. Esto debe tenerse en cuenta en la dosificación de elementos traza, especialmente durante la
nutrición intravenosa de larga duración. En pacientes con malnutrición, el inicio de la nutrición parenteral puede ocasionar desplazamientos de fluidos dando lugar a
edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva, así como una disminución en la concentración sérica de potasio, fósforo, magnesio y vitaminas hidrosolubles.
Estos cambios pueden ocurrir en 24 a 48 horas, por tanto se recomienda iniciar la nutrición parenteral lentamente y con prudencia en este grupo de pacientes, junto
con una rigurosa monitorización y con los ajustes apropiados de fluidos, electrolitos, minerales y vitaminas. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central
y SmofKabiven periféricono debería ser administrado simultáneamente con sangre en el mismo equipo de perfusión, debido al riesgo de pseudoaglutinación. En pacientes con hiperglicemia, podría ser necesaria la administración de insulina exógena. Puede producirse tromboflebitis cuando se utilizan venas periféricas para las
perfusiones. El punto de inserción del catéter debe ser revisado diariamente, para detectar signos locales de tromboflebitis (SmofKabiven periférico) Debido a su
composición, la solución de aminoácidos de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven periférico no es adecuada para su uso en recién
nacidos o en niños de menos de 2 años de edad. Hasta el momento no existe experiencia clínica sobre el uso de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos
central y SmofKabiven periférico en niños (entre 2 y 11 de edad). Hasta la fecha, no existe experiencia sobre el tratamiento con el componente lipídico de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico durante más de 14 días. Interacciones con otros medicamentos y otras formas de
interacción. Algunos fármacos, como la insulina, pueden interferir con el sistema lipasa del organismo. Sin embargo, este tipo de interacción parece ser de importancia clínica limitada. La heparina administrada a dosis clínicas, produce una liberación transitoria de lipoproteinlipasa a la circulación. Esto provoca inicialmente un
aumento de la lipolisis plasmática, seguida de una disminución transitoria en el aclaramiento de triglicéridos. El aceite de soja posee un componente natural, la vitamina K1. Sin embargo la concentración en SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico es tan baja, que no es de esperar que
ejerza una influencia significativa sobre la coagulación en pacientes tratados con derivados de la cumarina. Embarazo y lactancia No hay datos disponibles sobre
la utilización de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico en mujeres embarazadas o en período de lactancia. No existen
estudios disponibles sobre la toxicidad a nivel de la reproducción en animales. La nutrición parenteral puede ser necesaria durante el embarazo o la lactancia.
SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico sólo debería ser administrado a mujeres embarazadas o en período de lactancia,
después de una exhaustiva evaluación. Efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. No aplicable. Reacciones adversas. Frecuentes(<1/100, <1/10) Ligero aumento de la temperatura corporal. Tromboflebitis (SmofKabiven Periférico). Poco frecuente (>1/1000,<1/100) Ausencia de apetito,
náuseas, vómitos. Niveles elevados en plasma de enzimas hepáticos. Escalofríos, mareo, cefalea. Raras (>1/10000,<1/1000). Taquicardia, Disnea, Hipotensión hipertensión. Reacciones de hipersensibilidad(ej. Reacciones anafilácticas o anafilactoides, erupción cutánea, urticaria, rubor, cefalea), sensación de frío o calor, palidez,
cianosis, dolor de cuello, espalda, huesos, pecho. Si aparece cualquiera de estas reacciones adversas, la perfusión con SmofKabiven central y SmofKabiven sin
electrolitos central debe detenerse o, si es necesario, continuar a dosis reducida. Síndrome de sobrecarga lipídica. Una alteración en la capacidad de eliminación de
triglicéridos puede dar lugar a un “Síndrome de sobrecarga lipídica” como consecuencia de una sobredosis. Los posibles signos de una sobrecarga lipídica pueden
ser observados. La causa puede ser genética (diferente metabolismo indivual) o el metabolismo lipídico puede estar afectado por una enfermedad previa o en curso.
Este síndrome también puede aparecer durante una hipertrigliceridemia severa, incluso a la velocidad de perfusión recomendada, y asociada con un cambio repentino de la situación clínica del paciente, como deterioro de la función renal o infección. El síndrome de sobrecarga lipídica se caracteriza por hiperlipemia, fiebre, infiltración grasa, hepatomegalia con o sin ictericia, esplenomegalia, anemia, leucopenia, trombocitopenia, desórdenes de la coagulación sanguínea, hemólisis y reticulocitosis, ensayos de la función hepática anormales y coma. Todos los síntomas son generalmente reversibles si se detiene la perfusión de la emulsión lipídica.
Exceso de perfusión de aminoácidos. Como en el caso de otras soluciones de aminoácidos, el contenido de aminoácidos de SmofKabiven central, SmofKabiven sin
electrolitos central y SmofKabiven Periférico puede dar lugar a reacciones adversas cuando se excede la velocidad de perfusión recomendada. Estas reacciones son
náuseas, vómitos, escalofríos y sudoración. La perfusión de aminoácidos también puede dar lugar a un aumento de la temperatura corporal. En el caso de una función
renal alterada, pueden aparecer niveles incrementados de metabolitos que contienen nitrógeno (ej. creatinina, urea). Exceso de perfusión de glucosa. Si se excede la
capacidad de eliminación de glucosa del paciente, puede desarrollarse una hiperglicermia. Sobredosis. Ver el apartado“Síndrome de sobrecarga lipídica”, “Exceso
de perfusión de aminoácidos” y “Exceso de perfusión de glucosa”. Si aparecen síntomas de sobredosis de lípidos o aminoácidos, la velocidad de perfusión debe ser
disminuida o debe interrumpirse. No existe un antídoto específico para la sobredosis. Los procedimientos de emergencia deben ser medidas generales de soporte,
con especial atención a los sistemas respiratorio y cardiovascular. Es esencial una estrecha monitorización bioquímica, y las anomalías específicas deben ser tratadas
adecuadamente. Si aparece hiperglicemia, debe ser tratada de acuerdo con la situación clínica mediante la administración adecuada de insulina y/o el ajuste de la
velocidad de perfusión. Adicionalmente, la sobredosis podría causar sobrecarga de fluidos, desequilibrios electrolíticos e hiperosmolalidad. En algunos casos graves
aislados, puede ser necesario realizar hemodiálisis, hemofiltración o hemo-diafiltración. Propiedades farmacodinámicas (Ver ficha técnica completa) DATOS
FARMACÉUTICOS. Lista de excipientes. Glicerol, Fosfolípidos de huevo purificados, α-Tocoferol, Hidróxido sódico (ajuste pH), Oleato sódico, Acido acético glacial
(ajuste pH), Acido clorhídrico (ajuste pH), Agua para inyectables. Incompatibilidades. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven periférico sólo puede ser mezclado con otros productos medicinales, si previamente se ha comprobado su compatibilidad. Periodo de validez. Período de validez del
producto envasado para la venta. 2 años. Período de validez después de la mezcla. Se ha demostrado la estabilidad física y química de la bolsa de tres cámaras
mezclada durante 36 horas a 25°C. Desde un punto de vista microbiológico, el producto debería utilizarse inmediatamente. Si no es utilizado inmediatamente, el
tiempo de conservación hasta su utilización y las condiciones previas a su uso son responsabilidad del usuario y normalmente no deberían ser superiores a 24 horas
a 2-8 °C. Período de validez después de la mezcla con aditivos. Desde un punto de vista microbiológico, el producto debería utilizarse inmediatamente después de
realizar las adiciones. Si no es utilizado inmediatamente, el tiempo de conservación hasta su utilización y las condiciones previas a su uso son responsabilidad del
usuario y normalmente no deberían ser superiores a 24 horas a 2-8 °C. Precauciones especiales de conservación. No conservar por encima de 25ºC . Mantener
en la sobrebolsa. No congelar. Período de validez después de la mezcla: Ver apartado Periodo de validez. Período de validez después de la mezcla con aditivos: Ver
apartado Periodo de validez. Naturaleza y contenido del envase. El envase consiste en una bolsa interna multicámara y una sobrebolsa. La bolsa interna está separada en tres cámaras por soldaduras tipo peel. Entre la bolsa interna y la sobrebolsa, se coloca un absorbente de oxígeno. La bolsa interna está fabricada con un
material polímero multicapa denominado Excel o alternativamente Biofine. El film de la bolsa interna Excel consta de tres capas. La capa interna está fabricada con
un copolímero poli(propileno/etileno) y un elastómero termoplástico estireno/etileno/butileno/ estireno (SEBS). La capa intermedia es de SEBS y la capa externa
consiste en un copoliéster-éter. El port de perfusión está equipado con una cápsula de poliolefina. El port de adición lleva un tapón de poli-isopreno sintético (libre de
látex). El film de la bolsa interna Biofine está fabricado con poli(propileno-co-etileno), caucho sintético poli[estireno-block-(butileno-co-etileno)] (SEBS) y caucho
sintético poli(estireno-block-isopreno) (SIS). Los ports de perfusión y adición están fabricados de polipropileno y caucho sintético poli [estireno-block-(butileno-coetileno)] (SEBS), equipados con tapones de poli-isopreno sintético (libre de látex). El port sin salida, el cual sólo se utiliza durante la producción, está fabricado de
Nutrición Parenteral y paciente críticamente enfermo
polipropileno y lleva un tapón de poli-isopreno sintético (libre de látex). Instrucciones de uso/manipulación. Instrucciones de uso. No utilizar el envase si está deteriorado. Utilizar sólo si las soluciones de aminoácidos y glucosa son transparentes e incoloras o ligeramente amarillas, y si la emulsión lipídica es blanca y homogénea. Debe mezclarse el contenido de las tres cámaras separadas antes de utilizar, y antes de realizar cualquier adición a través del port de aditivos. Después de la
apertura de las soldaduras tipo peel, la bolsa debe ser invertida varias veces con el fin de garantizar una mezcla homogénea, que no muestre evidencia de una separación de fases. Compatibilidad. Sólo pueden añadirse a SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico soluciones medicinales o nutricionales cuya compatibilidad haya sido comprobada. Existen datos sobre la compatibilidad de diferentes aditivos y el tiempo de conservación de las diferentes mezclas, disponibles bajo petición. Las adiciones deben realizarse asépticamente. Para un solo uso. Debe rechazarse cualquier mezcla sobrante después de
la perfusión. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Fresenius Kabi España S.A.U. C/ Marina 16-18, 08005 Barcelona. España. FECHA DE LA
PRIMERA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN/REVALIDACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Mayo 2009 (SmofKabiven Central) Julio 2009
(SmofKabiven Periférico). Régimen de prescripción y dispensación. Medicamento sujeto a prescripción medica. Uso hospitalario. Condiciones de prestación farmacéutica del SNS. SmofKabiven y SmofKabiven periférico excluido de la financiación del SNS.
Dipeptiven® 1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Dipeptiven 200 mg/ml concentrado para solución para perfusión. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA.
1 ml contiene: Alanilglutamina 200 mg (= 82,0 mg alanina, 134,6 mg glutamina). Osmolaridad teórica: 921 mosmol/l. Acidez titulable: 90-105 mmol NaOH/l. pH: 5,4 - 6.0.
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACEUTICA. Concentrado para solución para perfusión. Solución transparente e incolora.
4. DATOS CLÍNICOS. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Dipeptiven está indicado como parte de un régimen de nutrición clínica en pacientes en estados hipercatabólicos
y/o hipermetabólicos. Debe administrarse junto con nutrición parenteral o enteral o una combinación de ambas. 4.2. Posología y forma de administración. Solución para
perfusión tras mezclar con una solución para perfusión compatible. Las mezclas de soluciones con una osmolaridad superior a 800 mosmol/l, deben ser perfundidas a través
de una vía venosa central. Adultos. Dipeptiven se administra en paralelo con nutrición parenteral o enteral o con una combinación de ambas. La dosis depende de la gravedad del estado catabólico y de las necesidades de aminoácidos y proteínas. En la nutrición parenteral/enteral, no se deberá exceder una dosis máxima diaria de 2 g de
aminoácidos y/proteínas por kg de peso corporal. En el cálculo, habrá que tener en cuenta el aporte de alanina y glutamina a través de Dipeptiven. La proporción de aminoácidos aportados por Dipeptiven no deberá ser superior al 30% del aporte total de aminoácidos/proteínas. Dosis diaria. 1,5-2,5 ml de Dipeptiven por kg de peso corporal
(equivalente a 0,3-0,5 g Alanilglutamina por kg peso corporal). Esto corresponde de 100 a 175 ml de Dipeptiven para un paciente de 70 kg peso corporal. Dosis máxima
diaria: 2,5 ml, equivalente a 0,5 g de Alanilglutamina de Dipeptiven por kg peso corporal. La dosis diaria máxima de 0,5 g Alanilglutamina por kg peso corporal, debe ser
administrada en combinación como mínimo con 1,0 g de aminoácidos/proteínas por kg de peso corporal y día. Incluyendo los aminoácidos aportados por Dipeptiven, esto
da lugar a una dosis diaria de al menos 1,5 g de aminoácidos/proteínas por kg de peso corporal. Los ajustes siguientes son ejemplos para el aporte de Dipeptiven y aminoácidos como solución para nutrición parenteral, y/o proteínas como fórmula de nutrición enteral: Requerimiento de aminoácidos/proteínas 1,2 g/kg peso corporal por día: 0,8 g
aminoácidos/proteínas + 0,4 g Alanilglutamina por kg peso corporal. Requerimiento de aminoácidos/proteínas 1,5 g/kg peso corporal por día: 1,0 g aminoácidos/proteínas + 0,5 g Alanilglutamina por kg peso corporal. Requerimiento de aminoácidos/proteínas 2 g/kg peso corporal por día: 1,5 g aminoácidos/proteínas + 0,5 g Alanilglutamina por kg peso corporal. Dipeptiven es una solución para perfusión concentrada que no está diseñada para la administración directa. Pacientes con nutrición parenteral
total. La velocidad de perfusión depende de la velocidad de perfusión de la solución vehículo y no deberá exceder 0,1 g de aminoácidos/kg peso corporal por hora. Dipeptiven debe mezclarse con una solución vehículo de aminoácidos compatible o con un régimen de perfusión conteniendo aminoácidos, antes de la administración. Se puede
diluir Dipeptiven con una solución de cloruro de sodio al 0,9% o con una solución de glucosa al 5%. Pacientes con nutrición enteral total. Dipeptiven se perfunde en forma
continua durante 20-24 horas al día. Para perfusión venosa periférica, se diluye Dipeptiven para obtener una osmolaridad ≤ 800 mosmol/l (p. ej. 100 ml de Dipeptiven + 100 ml de cloruro de sodio al 0,9%). Pacientes con nutrición parenteral y enteral combinada. La dosis diaria total de Dipeptiven se debe administrar con la nutrición
parenteral, es decir, mezclado con una solución de aminoácidos compatible o con un régimen de perfusión conteniendo aminoácidos, antes de la administración. La velocidad
de perfusión depende de la velocidad de perfusión de la solución vehículo y se debe ajustar según las proporciones de la nutrición enteral y parenteral. Velocidad máxima de
perfusión. Al añadir Dipeptiven a las mezclas de nutrición parenteral, debería regularse la velocidad máxima de perfusión dependiendo de la velocidad máxima de los demás
nutrientes. Si Dipeptiven se administra solo, los estudios clínicos han mostrado que se puede administrar de manera segura una dosis de 0,5 g de Dipeptiven/kg/día en una
vía venosa periférica durante 4 horas. Corresponde a 0.125 g/kg/hora (0.625 ml/kg/hora). Si se administra como parte de la nutrición parenteral total y representa 30% de
la carga total de aminoácidos, la velocidad máxima de perfusión corresponde a 0,030 g/kg/hora. Duración de la administración. La duración del uso no debe ser superior a
3 semanas. Niños. La seguridad y eficacia en niños no ha sido establecida. 4.3. Contraindicaciones. Dipeptiven no deberá administrarse a pacientes con insuficiencia
renal grave (aclaramiento de creatinina < 25 ml/min.), con insuficiencia hepática grave, con acidosis metabólica grave o con hipersensibilidad conocida a cualquiera de las
sustancias activas o excipientes. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Se recomienda monitorizar regularmente los parámetros de la función hepática en pacientes con insuficiencia hepática compensada. Dado que actualmente no se dispone de datos suficientes sobre la administración de Dipeptiven a mujeres
embarazadas o en período de lactancia, ni en niños, no se recomienda la administración del preparado a estos grupos de pacientes. Deben controlarse los niveles de electrólitos séricos, la osmolaridad sérica, el balance hídrico, el equilibrio ácido-base así como los tests de función hepática (fosfatasa alcalina, ALT, AST) y los posibles síntomas
de hiperamoniemia. Deben monitorizarse los niveles de los enzimas fosfatasa alcalina, GPT, GOT y bilirrubina, así como el balance ácido-base. La elección de una vena periférica o central depende de la osmolaridad final de la mezcla. El límite generalmente aceptado para una perfusión periférica es aproximadamente 800 mosmol/l, pero varía
considerablemente con la edad y la condición general del paciente y las características de las venas periféricas. La experiencia sobre el uso de Dipeptiven durante períodos
superiores a nueve días es limitada. Tras perfusiones intravenosas del producto se puede desarrollar urticaria incluso sin tener alergias a los componentes de la solución.
Una razón podría ser urticaria por frío causada por perfusiones frías. Por lo tanto se recomienda realizar la perfusión con una solución de Dipeptiven a temperatura ambiente. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. No se han descrito. 4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia. Debido a la falta de experiencia, Dipeptiven no se debe administrar durante el embarazo y la lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. No procede.
4.8. Reacciones adversas. Ninguno si se administra correctamente. 4.9. Sobredosis. Como en el caso de otras soluciones de perfusión, se pueden producir escalofríos,
náuseas y vómitos si se excede la velocidad de perfusión recomendada para Dipeptiven. En este caso, la perfusión se debe interrumpir inmediatamente. 5. PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS. Ver Ficha técnica cmpleta. 6. Datos farmacéuticos. 6.1. Lista de excipientes. Agua para preparaciones inyectables. 6.2. Incompatibilidades.
Este medicamento no debe mezclarse con otros excepto con los mencionados en la sección 6.6. 6.3. Período de validez. 2 años. Usar inmediatamente después de la
apertura del envase. Dipeptiven no debe ser conservado después de la mezcla con otros componentes. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a
temperatura superior a 25 °C. Conservar en el envase original. 6.5. Naturaleza y contenido del envase. Frascos de vidrio de 50 ml y, 100 ml. Vidrio incoloro tipo II.
Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envase. 6.6. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones. Dipeptiven es una
solución para perfusión concentrada que no está diseñada para la administración directa. El envase y la solución deben ser inspeccionados visualmente previamente a su
uso. Utilizar sólo si la solución es transparente, libre de partículas y si el envase está intacto. Para un solo uso. La adición del concentrado a la solución vehículo antes de la
administración, deberá realizarse bajo condiciones asépticas. La correcta mezcla y la compatibilidad deben ser comprobadas. Los restos de solución no utilizados deben
desecharse. Dipeptiven se perfunde mediante una solución vehículo. Para los detalles, ver la sección 4.2. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACION DE COMERCIALIZACION. Fresenius Kabi
Deutschland GmbH. 61346 Bad Homburg v.d.H. ALEMANIA. 8. NÚMERO DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. 61.771. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Septiembre 1997/Marzo 2008. 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Abril 2013. 11. RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN.
Medicamento sujeto a prescripción médica (Incluido en el SNS). Uso hospitalario.
NUTRICIÓN PARENTERAL
La llevamos en la sangre
SmofKabiven
®
Central y Periférico
Emulsión para perfusión
Abrir, mezclar, nutrir y tratar
Única bolsa tricameral del mercado que incorpora:
• SMOFlipid®, aceite de soja, oliva, MCT y aceite de pescado.
• Aminoven® 10%, solución de aminoácidos con taurina.
Alto contenido en nitrógeno por litro.
Efecto positivo sobre la función
hepática .
 [20, 21]
Modula la respuesta inflamatoria
 (22-34)
.
Controla los niveles
plasmáticos de
triglicéridos
.
Dosis máxim
a
0,5g/kg/día :
Fresenius Kabi España, S.A.U.
Torre Mapfre - Vila Olímpica
C/ Marina, 16-18 08005 Barcelona
Tel. 93 225 65 65 Fax 93 225 65 75
www.fresenius-kabi.es
2183 ED.: 04/14
 (20, 21, 25)

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