Download BOLETíN MÉDICO del HOSPITAL INFANTIL de MÉXICO

Document related concepts
no text concepts found
Transcript
Vol. 69, Núm. 6, Noviembre-Diciembre 2012
Boletín Médico del
ISSN-1665-1146
Disponible en versión completa en:
www.himfg.edu.mx
www.nietoeditores.com.mx
In memóriam Gustavo Gordillo Paniagua
Felipe Mota Hernández, Luis Velásquez Jones
Publicación bimestral
EDITORIAL
419
Inseguridad alimentaria y obesidad abdominal en adolescentes
Samuel Flores Huerta
ARTÍCULO DE REVISIÓN
422
Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas
evidencias
Lorenzo Osorno-Covarrubias
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
BOLETÍN MÉDICO DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO
431
442
450
463
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México
Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez
Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para
una Nueva Generación
Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Durán-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortés-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados
Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo
Buenrostro-Márquez
Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying
tradicional
Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes Saldívar-González, Rafael SánchezNuncio, Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez
CASOS CLÍNICOS
475
481
Acrodermatitis enteropática
Marco A. Toxtle-Román, Ana Elena Hernández-Arroyo
Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto
Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández,
Gabriel García-Hernández, David Bulnes-Mendizábal
CASO CLÍNICO-PATOLÓGICO
487
Lactante de cuatro meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez
Pacheco, Olga Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
págs.: 419-512
TEMA PEDIÁTRICO
502
Hospital Infantil de México
Federico Gómez
Instituto Nacional de Salud
E-mail:[email protected]
Las acidosis tubulares renales
Luis Velázquez Jones
ESTADÍSTICAS VITALES
509
Mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en la población de menores de 15 años durante el
periodo 1998-2010
Sonia B. Fernández-Cantón, Ana Ma. Hernández-Martínez, Ricardo Viguri Uribe
Vol. 69, Núm 6
Noviembre-Diciembre 2012
Boletín Médico del
ISSN-1665-1146
Boletín Médico del
Hospital Infantil de México
PUBLICACIÓN BIMESTRAL
Vol. 69 Noviembre-Diciembre, 2012 No. 6
CONTENIDO
CONTENTS
In memóriam Gustavo Gordillo Paniagua
Felipe Mota Hernández, Luis Velásquez Jones
EDITORIAL/ EDITORIAL
419
Inseguridad alimentaria y obesidad abdominal en adolescentes
Food insecurity and abdominal obesity in adolescents
Samuel Flores Huerta
ARTÍCULO DE REVISIÓN/REVIEW ARTICLE
422
Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas
evidencias
Current role of —and new evidence for—continuous positive airway pressure in respiratory distress syndrome
Lorenzo Osorno-Covarrubias
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN/RESEARCH ARTICLES
431
442
450
463
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México
Obesity, eating behavior, and food insecurity among adolescents in Mexico City
Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez
Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una
Nueva Generación
Niches of opportunity for improving health care of children covered by “Medical Insurance for a New Generation”
Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Durán-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortés-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados
Unidos y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo
Global neurodevelopmental screening tests for children under 5 years of age in the United States and Latin
America: systematic review and comparative analysis
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez
Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying
tradicional
Risk factors and consequences of cyberbullying in teenagers: association with bullying
Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio, Gerardo
Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez
CASOS CLÍNICOS/CLINICAL CASES
475
481
Acrodermatitis enteropática
Acrodermatitis enteropathica
Marco A. Toxtle-Román, Ana Elena Hernández-Arroyo
Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto
Erratic migration of Ascaris lumbricoides to scrotum
Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel GarcíaHernández, David Bulnes-Mendizábal
CASO CLÍNICO-PATOLÓGICO/CLINICOPATHOLOGICAL CASE
487
Lactante de cuatro meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
Acute respiratory failure secondary to Bordetella pertussis infection in a 4-month old infant
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga
Camaño Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
TEMA PEDIÁTRICO/TOPICS IN PEDIATRICS
502
Las acidosis tubulares renales
Renal tubular acidosis
Luis Velázquez Jones
ESTADÍSTICAS VITALES/VITAL STATISTICS
509
Mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en la población de menores de 15 años durante el periodo
1998-2010
Mortality due to exposure to smoke, fire and flames in children under 15 years of age during the period 1998-2010
Sonia B. Fernández-Cantón, Ana Ma. Hernández-Martínez, Ricardo Viguri Uribe
Boletín Médico del Hospital Infantil de México
Indexado en/Indexed in
Scopus, Elsevier
Embase/Excerpta Medica
Current Awareness in Biological Sciences (CABS)
Index Medicus Latinoamericano (IMLA)
Literatura Latinoamericana en Ciencias de la Salud (LILACS)
Scientific Electronic Library Online (SciELO)
Biblioteca Virtual en Salud (BVS)Periódica-Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias, UNAM
Latindex
EBSCO/MedicLatina
Artemisa
Versión completa (español e inglés):
www.himfg.edu.mx
www.nietoeditores.com.mx
La revista Boletín Médico del Hospital Infantil de México es una publicación del Hospital Infantil de México Federico Gómez. Revista bimestral.
Editor responsable Gonzalo Gutiérrez. Reserva de Título de la Dirección General del derecho de Autor (SEP): 04-1985-000000000361-102.
Certificado de Licitud de Título 11924 y Certificado de Licitud de Contenido de la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Periódicas (SeGob) 8328. Publicación realizada por Edición y Farmacia SA de CV. José Martí 55, colonia Escandón, 11800 Ciudad de México.
El contenido de los artículos firmados es responsabilidad de sus autores. Todos los Derechos Reservados.
Boletín Médico del
Hospital Infantil de México
La revista pediátrica con mayor difusión en México
Más de 65 años de publicación ininterrumpida. Seis números al año con más de
70 artículos de investigadores nacionales y extranjeros con los temas
más actuales en Pediatría.
Suscripciones 2012
En México: $500 pesos
En el extranjero: $60 USD
Departamento de Ediciones Médicas
Edificio Mundet, tercer piso
Dr. Márquez 162, Col. Doctores
06720 Cuauhtémoc, Ciudad de México
Formas de pago
Condiciones
Efectivo
Directo en la caja del
Hospital Infantil de México Federico Gómez
Trámite en el
Departamento de Ediciones Médicas
Edificio Mundet, tercer piso
Dr. Márquez 162, Col. Doctores
06720 Cuauhtémoc, Ciudad de México
Horario: Lun a Vie de 8 am a 3 pm
Se entregará o se remitirá nota de venta a todos
nuestros suscriptores. Los ejemplares se entregarán directamente o se enviarán vía postal; en el
segundo caso se requerirán los siguientes datos:
nombre y domicilio completos, teléfono
y correo electrónico.
Depósito bancario
Cuenta Banorte: 0102801543
Enviar copia de depósito por fax:
(55) 57 61 89 28
Tel./Fax: (55) 57 61 89 28
Email: [email protected]
Transferencia bancaria
Banorte
CLABE interbancaria: 072180001028015432
“Fondo de Ediciones Médicas”
Cheque
Remitir vía postal a:
Hospital Infantil de México Federico Gómez
Dudas, aclaraciones, informes
o sugerencias
Boletín Médico del
Hospital Infantil de México
Federico Gómez Santos †
Fundador
José Alberto García Aranda
Director General
Onofre Muñoz Hernández
Director Asociado
Gonzalo Gutiérrez
Editor
María G. Campos Lara
Editora Ejecutiva
Ricardo Viguri Uribe
Editor Asociado y Administrativo
Sharon Morey
Editora Asociada
Julia Segura Uribe
Editora Adjunta
COMITÉ EDITORIAL
BIOMÉDICO
Jesús Kumate Rodríguez1
Pedro Valencia Mayoral2
SALUD PÚBLICA
Sonia Fernández Cantón5
Hortensia Reyes Morales4
TEMAS PEDIÁTRICOS
Luis Jasso Gutiérrez2
Luis Velásquez Jones2
EDUCACIÓN EN SALUD Y ÉTICA CLÍNICA
Jaime Nieto Zermeño2
Juan José Luis Sienra Monge2
CLÍNICO
Blanca Estela del Río Navarro2
Fortino Solórzano Santos3
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA
Juan Garduño Espinosa2
Miguel Ángel Villasis3
CASOS CLÍNICOS
Salvador Villalpando Carrión2
CASOS CLÍNICO PATOLÓGICOS
Stanislaw Sadowinski Pine2
1
Fundación IMSS
Hospital Infantil de México Federico Gómez
3
Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social
4
Instituto Nacional de Salud Pública, Secretaría de Salud
5
Dirección de Información Epidemiológica, Dirección General de Epidemiología, Secretaría de Salud
2
Boletín Médico del
Hospital Infantil de México
CONSEJO EDITORIAL
José Luis Arredondo GarcíaInstituto Nacional de PediatríaMéxico D.F., México
Manuel Baeza BacabCentro Médico de las AméricasMérida, Yucatán, México
Eduardo Bancaleri
Holtz Children´s HospitalMiami, Florida, EUA
Alessandra Carnevale CantoniInstituto Nacional de Medicina GenómicaMéxico D.F., México
Aldo CastañedaUnidad de Cirugía Cardiovascular de Guatemala
Guatemala, Guatemala
Leticia CastilloChildren´s Medical Center, Dallas, Texas, EUA
University of Texas Southwestern
Francisco CigarroaUniversity Hospital
San Antonio, Texas, EUA
Alejandro Cravioto QuintanaOrespes S.A. de C.V.México D.F., México
Blanca Estela Del Río Navarro
Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México
Alfonso Delgado Rubio
Hospital Universitario Madrid SanchinarroMadrid, España
Arturo Fajardo GutiérrezCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México
Samuel Flores Huerta
Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México
Carlos Franco ParedesEmory University HospitalAtlanta, Georgia, EUA
Sara Huerta Yepez
Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México
Fima LifshitzCottage Children´s Hospital
Sta. Barbara, California, EUA
Gabriel ManjarrezCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México
Homero Martínez Salgado
Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México
Mara Medeiros
Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México
Juan Pablo Méndez BlancoInstituto Nacional de Ciencias Médicas y NutriciónMéxico D.F., México
Salvador Zubirán
Guadalupe Miranda NovalesCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México
Verónica Morán Barroso
Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México
Ángel Nogales Espert
Hospital Universitario Reina SofíaCórdoba, España
Samuel NurkoChildren’s Hospital BostonBoston, Massachusetts, EUA
Miguel O’ryanUniversidad de Chile Santiago de Chile, Chile
Alberto PeñaCincinnati Children´s HospitalCincinnati, Ohio, EUA
Francisco J. Puga MuñuzuriMayo ClinicRochester, Minnesota, EUA
Guillermo Ramón
Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México
Vesta Richardson López ColladaCentro Nacional de Salud para la Infancia yMéxico D.F., México
la Adolescencia
Fabio Salamanca GómezCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México
Eduardo Salazar LindoDS-CONSULT S.A.C.Lima, Perú
Norberto Sotelo CruzEscuela de Medicina, Universidad de Sonora
Hermosillo, Sonora, México
Alejandro Sweet Cordero
Stanford University School of Medicine
Stanford, California, EUA
Gustavo Varela Fascinetto
Hospital Infantil de México Federico GómezMéxico D.F., México
Arturo Vargas Origel
Facultad de Medicina, Universidad de GuanajuatoLeón, Guanajuato, México
Edgar Vásquez GaribayInstituto de Nutrición Humana
Guadalajara, Jalisco, México
Federico Raúl VelázquezCentro Médico Nacional S. XXI, IMSSMéxico D.F., México
Alberto Villaseñor SierraCentro de Investigaciones Biomédicas de Occidente
Guadalajara, Jalisco, México
In memóriam
Doctor Gustavo Gordillo Paniagua (1923-2012)
FECHA DE FALLECIMIENTO 12 DE SEPTIEMBRE DE 2012
E
l maestro Gustavo Gordillo nació en Comitán,
Chiapas, el 20 de mayo de 1923. Realizó sus
estudios profesionales en la Escuela Médico
Militar (1941-1946), sus estudios de posgrado en el Hospital Infantil de México (1948-1950) y en la División
de Metabolismo del Children Medical Center de Boston
(1952-1954).
Al concluir sus estudios de posgrado fue nombrado
Investigador de Tiempo Exclusivo del Departamento de
Hematología y Nefrología del Hospital Infantil de México, a cargo del Dr.
Rafael Soto Allende. En 1961 fundó y
fue el primer Jefe del Departamento de
Investigación en Nefrología, de nueva
creación en la misma institución hospitalaria y pionero en el ámbito nacional e
internacional. Permaneció en ese cargo
con actividades prolíficas, tanto de investigación como de docencia, hasta su
jubilación el año de 1990.
En 1990 fue solicitado por la Universidad La Salle para crear y dirigir la
División de Posgrado de la Facultad de
Medicina (1990-2000), y permaneció
como miembro del Consejo Académico de la Facultad
hasta 2005.
La primera línea de investigación desarrollada por
el maestro Gordillo en el Hospital Infantil de México
Federico Gómez fue en relación con las alteraciones hidroelectrolíticas del niño desnutrido con diarrea aguda.
Esto llevó a la disminución de su elevada letalidad, que
se debía principalmente a la corrección inadecuada de
dichos cambios, que no eran sino parte de las características mismas de la desnutrición crónica. En esta misma
línea de investigación, los estudios realizados en niños con
desnutrición grave permitieron definir una nueva entidad
en ellos: la nefropatía kaliopénica por grave deficiencia
de potasio.
Otra línea de investigación fue el estudio histopatológico de las principales enfermedades renales de los niños
por medio de la biopsia renal percutánea, procedimiento
introducido en el Departamento de Nefrología desde 1967.
Con este recurso fue posible contribuir al pronóstico de las
glomerulonefritis y algunas nefropatías túbulo-intersticiales, al realizar el estudio inmunohistopatológico renal
al inicio de las manifestaciones de la enfermedad y establecer las correlaciones
clinicopatológicas en niños con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico agudo
y nefropatías por analgésicos, entre
otras. Estos pacientes pudieron tenerse
bajo observación por varios años como
pacientes ambulatorios. Estos estudios,
pioneros a nivel internacional, llevaron
a que se invitara al Departamento de
Nefrología al Estudio Internacional de
Enfermedades Renales en los Niños
(International Study of Kidney Disease in Children), en el cual el maestro
Gordillo tuvo, en todo momento, una
participación destacada.
El desarrollo del Departamento de Nefrología en sus
primeros 20 años culminó con la publicación de cinco
libros: Nefrología Pediátrica, Epidemiología y Prevención
de las Enfermedades Renales, Deshidratación Aguda en
el Niño, Procedimientos de Diagnóstico y Terapéutica
en las Enfermedades Renales de los Niños y Electrólitos
en Pediatría: Fisiología y Clínica. Dichas obras marcaron un hito en el conocimiento nefrológico de su época
y tuvieron gran impacto en la comunidad pediátrica y
nefrológica pediátrica de México y de América Latina.
Fueron producto de más de 150 investigaciones dirigidas
y publicadas por el maestro Gordillo y sus colaboradores:
17 publicaciones en revistas extranjeras; 126, en revistas
nacionales; 9 colaboraciones en libros extranjeros y 15
colaboraciones en libros nacionales. Así mismo, se efectuó
el primer trasplante renal en niños en México.
Además de fundar el primer servicio de Nefrología
Pediátrica en todo el mundo y seguramente con éste aval,
el maestro Gordillo logró organizar y presidió el Primer
Simposio Internacional de Nefrología Pediátrica, en
Guadalajara, Jalisco, en diciembre de 1968, con lo que
lanzó la presencia de México al ámbito internacional y
del cual se derivó la fundación de la Asociación Internacional de Nefrología Pediátrica y de la Asociación
Latinoamericana de Nefrología Pediátrica, de la cual
fue también su presidente. Además, fue presidente y
fundador de la Sociedad Mexicana de Nefrología, del
Instituto Mexicano de Investigaciones Nefrológicas y
miembro honorario de 40 sociedades de investigación,
nacionales e internacionales.
Para conmemorar sus XXX años de recepción profesional se le distinguió con la publicación de un libro “Tópicos
Selectos de Nefrología” redactado por varios de los “monstruos” de la Nefrología Pediátrica del mundo hace 36 años.
Fue un tributo universal a su labor, que aun tiene vigencia,
en el que participaron 60 distinguidos nefrólogos pediatras
de varios países del continente Americano y de Europa.
Recibió otras importantes distinciones, entre las cuales
destacan las siguientes: Miembro Titular de la Academia
Nacional de Medicina de México, Premio “Federico Gómez” de la Asociación de Médicos del Hospital Infantil
de México, Premio a la Excelencia Médica otorgado por
la Secretaría de Salud de México, Presea el “Riñón Dora-
do” de la Sociedad Europea de Nefrología Pediátrica y el
Reconocimiento “Ira Greifer Award”, máximo galardón
de la Nefrología Pediátrica Internacional en Nueva York,
en julio de 2010.
Estamos convencidos de que el reconocimiento más
importante y permanente que ha recibido y recibirá el
Maestro Gustavo Gordillo, es aquel que le profesan con
admiración y respeto sus alumnos, nefrólogos pediatras
formados bajo su tutela, provenientes de todos los ámbitos
del territorio nacional y, prácticamente, de todos los países
de América Latina y el Caribe. Muchos de sus alumnos
fueron, a su vez, pioneros en sus lugares de origen en la
creación y desarrollo de servicios de Nefrología Pediátrica. Mantienen vivo y vigente su pensamiento, su lucha
incansable en el desarrollo de la Nefrología Pediátrica en
beneficio de los miles de niños que en nuestra América
padecen enfermedades que afectan la estructura y el funcionamiento renal y, sobre todo, su disposición siempre
presente para enseñar, educar y mostrar el camino correcto
con su ejemplo. Su influencia decisiva marcó el camino
de vida de sus alumnos y nuestro mejor homenaje a su
memoria será mantener vigente esa tradición de alto nivel de atención médica en el campo de las enfermedades
renales, y de búsqueda permanente de respuestas a las
múltiples interrogantes que sigue y seguirá planteando la
Nefrología Pediátrica.
Dr. Felipe Mota Hernández
Ex - Jefe del Departamento de Nefrología
y Decano del Hospital
Dr. Luis Velásquez Jones
Jefe del Departamento de Nefrología
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):419-421
Editorial
Inseguridad alimentaria y obesidad abdominal en adolescentes
Food insecurity and abdominal obesity in adolescents
Samuel Flores Huerta1
C
on relación a la epidemia de sobrepeso y obesidad
(SPyO) que recorre el mundo, y dadas las graves
consecuencias que tiene para la salud de las personas por su fuerte asociación con las enfermedades
metabólicas y cardiovasculares, en todas partes existe
interés por conocer los mecanismos que propician la obesidad, así como los mecanismos que desencadenan sus
consecuencias. Los factores genéticos y ambientales son
los que han merecido la mayor atención. En cuanto a los
factores genéticos, se han descrito más de 400 genes asociados con este problema, tanto en adultos como en niños.1
En ciertas poblaciones, algunos de ellos explican parcialmente este problema, pero no necesariamente en otras. Sin
embargo, el factor genético ha permanecido estable desde
la aparición del género humano, y no explica la emergencia del problema de sobrepeso y obesidad que data de las
últimas tres o cuatro décadas. En cuanto a la participación
de los factores ambientales, se centran en el cambio de los
estilos de vida adquiriendo cada vez más “formas civilizadas de vivir”. Los cambios tecnológicos y los intereses
económicos han dejado atrás, en un lapso breve, miles de
años en que para vivir se requería de gran inversión de
energía, tanto para la consecución de alimentos como para
la vida laboral. Concretamente, la disponibilidad de ali-
1
Departamento de Investigación en Salud Comunitaria
Hospital Infantil de México Federico Gómez
México D.F., México
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de recepción: 13-11-12
Fecha de aceptación: 13-11-12
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
mentos seguía los ciclos estacionales, administrando los
periodos de abundancia con los de escasez. No hace mucho, todavía se consumían más alimentos naturales y
frescos que industrializados. Sin embargo, en las últimas
décadas se ha invertido la proporción de su consumo.2
Consumir mayor proporción de alimentos industrializados
equivale a consumir alimentos densamente energéticos,
ricos en sodio y grasas saturadas. Por su parte, las bebidas
industrializadas, igualmente con alta densidad energética
merced al uso de fructuosa como edulcorante, han desplazado el agua simple. Esto ha propiciado que el humano
consuma nutrimentos que no puede metabolizar apropiadamente.2-7 Los alimentos y bebidas industrializadas se
han puesto a disposición de la gente, aún en lugares remotos, compitiendo en precio con los alimentos naturales
considerados saludables. El desbalance entre el consumo/
gasto de energía se ha asociado con la aparición de alteraciones del estado nutricional y de la salud que se inician
con la obesidad. Como parte de la complejidad del problema del SPyO, en tiempo reciente ha surgido la
paradoja de que no solo participa la abundancia de los
alimentos como un factor para desarrollar obesidad sino
también la escasez. Este tema es el que abordan Ortiz
Hernández y colaboradores en este número del Boletín
Médico del Hospital Infantil de México. En este artículo,
se estudia el papel de la inseguridad alimentaria como un
factor para el desarrollo de obesidad y, particularmente,
de obesidad abdominal en adolescentes de escuelas de la
Ciudad de México.8 Independientemente de las limitaciones del estudio relacionadas con el tipo de instrumentos
que se utilizaron para recabar la información, —la presencia de inseguridad alimentaria, de no haber interrogado
419
Samuel Flores Huerta
en los hogares a las personas vinculadas con los procesos
para acceder a los alimentos, de no haber explorado el
consumo de alimentos en los fines de semana, el usar los
pliegues cutáneos para establecer un criterio de obesidad—9 el tema resulta relevante por el creciente número
de personas que viven en pobreza alimentaria, que ya no
son exclusivas de las áreas rurales.10,11 La inseguridad
alimentaria es un indicador con el que la Organización
para la Alimentación y Agricultura (FAO) vigila sistemáticamente el hambre en el mundo, para lo cual,
permanentemente, actualiza sus instrumentos. A la fecha,
su principal interés es monitorizar el hambre crónica,
aguda o cíclica, para evitar o reducir formas de malnutrición relacionadas con la carencia o insuficiencia de
alimentos. Este organismo asume que, en condiciones de
seguridad alimentaria, la apropiada disponibilidad de
alimentos debieran tenerla el 100% de los integrantes de
una familia o comunidad. Sin embargo, en prácticamente
todas las poblaciones, existen periodos en que no se pueden disponer de todos los alimentos nutricionalmente
apropiados, iniciándose así el primer eslabón de la cadena
de inseguridad alimentaria. Si ante la escasez o insuficiencia de alimentos por razones socioeconómicas se agrega
el hecho de no tener accesibilidad para adquirirlos, la
brecha se abre aún más. Resarcir la escasez con alimentos
que no son culturalmente aceptados puede limitar su
aceptabilidad y limitar aún más el consumo. Adicionalmente, la disponibilidad de los alimentos y el acceso al
consumo de los mismos no son garantía de buen estado
nutricional, porque la disponibilidad biológica de los
alimentos se afecta por otros muchos factores. Así, es
conveniente establecer los conceptos de seguridad/inseguridad alimentaria y pobreza alimentaria. Seguridad
alimentaria es cuando todas las personas tienen en todo
momento acceso físico y económico a suficientes alimentos inocuos y nutritivos para satisfacer sus necesidades
alimenticias y sus preferencias en cuanto a los alimentos,
a fin de llevar una vida activa y sana.12 Por otra parte,
inseguridad alimentaria es cuando existe una limitada o
incierta capacidad para adquirir alimentos nutricionalmente adecuados y seguros, de una manera socialmente
aceptable.13 El Consejo Nacional de Evaluación de la
Política de Desarrollo Social de México (CONEVAL)
establece que pobreza alimentaria es la incapacidad para
obtener una canasta básica alimentaria, aun si se hiciera
uso de todo el ingreso disponible del hogar para comprar-
420
la. 11 En esta publicación, el CONEVAL muestra la
coexistencia, en un mismo hogar, de problemas de desnutrición y de sobrepeso y obesidad, pero no se estipula como
lo plantean Ortíz-Hernández y colaboradores, que la inseguridad alimentaria también participa en el desarrollo
del problema de SPyO. Recientemente, se ha reportado
que poblaciones de niños norteamericanos de origen
mexicano, que viven en la frontera con México y en condiciones de muy baja seguridad alimentaria, ingieren
alimentos más densamente energéticos que los niños que
no se encuentran en esta condición, asociándose positivamente con mayor prevalencia de obesidad. 14 La
inseguridad alimentaria y su asociación con el consumo
de alimentos poco saludables que conllevan riesgo cardiovascular, igualmente ha sido comentado en revisiones
sobre el tema.15 Cuando se vive con inseguridad alimentaria, una primera alteración que se observa es el cambio
en los hábitos de alimentación; ante la escasez de alimentos, los hogares pobres aumentan su dependencia de los
alimentos industrializados (que son menos caros que los
alimentos naturales frescos, pero que al mismo tiempo son
más densamente energéticos). Por otra parte, la insatisfacción crónica o el ayuno prolongado predisponen al
hartazgo ante la disponibilidad de alimentos, fenómeno
diferente de la desinhibición alimentaria propuesto por
Ortiz-Hernández y colaboradores, en el que, según su
definición, se asocia con una ingesta sin hambre desencadenada por factores emocionales o de estrés. En adultos,
se ha observado que omitir el desayuno se asocia con la
presencia de obesidad.15 En estudios reciente se ha encontrado que la proporción de niños escolares que, según sus
padres, no desayunan alcanza un 23.5% (20% en los niños
eutróficos vs 26% en los niños obesos).16 Cuando el niño
accede a los alimentos lo hace con avidez. La respuesta
metabólica entre un niño que desayunó y otro que no es
diferente, aunque ambos consuman la misma cantidad de
energía. La grasa abdominal es mayor en quienes regularmente omiten el desayuno vs los que regularmente
desayunan.17 Desayunar, por lo tanto, parece ser un hábito saludable para los niños escolares, ya sea que lo hagan
en su hogar o como parte de programas para enfrentar la
inseguridad alimentaria. Estos programas han mostrado
que los niños que participan aumentan su rendimiento
escolar y reducen sus problemas de mala nutrición, sin
evidencia de aumentar los problemas de obesidad. Por el
contrario, desayunar sería una manera de reducir este
Bol Med Hosp Infant Mex
Inseguridad alimentaria y obesidad abdominal en adolescentes
problema.18 Ante el problema de obesidad, y particularmente de la obesidad abdominal, se tiene que poner
atención como lo reitera el trabajo de Ortíz-Hernández y
colaboradores, a la posibilidad de que la inseguridad alimentaria esté coadyuvando al problema de la obesidad y
en particular de la obesidad abdominal.8 Por otra parte, el
descuido en no fomentar la adquisición de hábitos saludables, como desayunar siempre —tarea que es una
responsabilidad compartida entre el hogar y la escuela—,
igualmente puede estar contribuyendo en la prevalencia
de este importante problema de salud.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Snyder EE, Walts B, Pérusse L, Chagnon YC, Weisnagel SJ,
Rankinen T, et al. The human obesity gene map: the 2003
update. Obes Res 2004;12:369-439.
Rivera JA, Barquera S, Campirano F, Campos I, Safdie M,
Tovar V. Epidemiological and nutritional transition in Mexico:
rapid increase of non-communicable chronic diseases and
obesity. Public Health Nutrition 2002;5:113-122.
Barquera S, Campirano F, Bonvecchio A, Hernández-Barrera
L, Rivera JA, Popkin BM. Caloric beverage consumption patterns in Mexican children. Nutr J 2010;9:47.
Jiménez-Aguilar A, Flores M, Shamah-Levy T. Sugar-sweetened beverages consumption and BMI in Mexican adolescents:
Mexican National Health and Nutrition Survey 2006. Salud
Publica Mex 2009;51(suppl 4):S604-S612.
Phillips SM, Bandini LG, Naumova EN, Cyr H, Colclough S,
Dietz WH, et al. Energy-dense snack food intake in adolescence: longitudinal relationship to weight and fatness. Obes
Res 2004;12:461-472.
Collison KS, Zaidi MZ, Subhani SN, Al-Rubeaan K, Shoukri
M, Al-Mohanna FA. Sugar-sweetened carbonated beverage
consumption correlates with BMI, waist circumference, and
poor dietary choices in school children. BMC Public Health
2010;10:234.
Malik VS, Schulze MB, Hu FB. Intake of sugar-sweetened
beverages and weight gain: a systematic review. Am J Clin
Nutr 2006;84:274-288.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Ortiz-Hernández L, Magallanes MR, Melgar-Quiñónez H.
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en
adolescentes de la Ciudad de México. Bol Med Hosp Infan
Mex 2012;69:431-441.
Lobstain T, Baur L, Uauy R; IASO International Obesity TaskForce. Obesity in children and young people: a crisis in public
health. Obes Rev 2004;5(suppl 1):4-104.
Food and Agriculture Organization (FAO). El estado de la
inseguridad alimentaria en el mundo. Disponible en: http://
www.fao.org/docrep/016/i2845s/i2845s00.pdf
Consejo Nacional de Evaluación de la Política de Desarrollo
Social. Dimensiones de la seguridad alimentaria: evaluación
estratégica de nutrición y abasto. México: CONEVAL; 2010.
Disponible en: http://www.coneval.gob.mx/cmsconeval/rw/
resource/coneval/home/Evaluacion%20de%20Nutricion%20
y%20Abasto%202010.pdf?view=true
Food and Agriculture Organization (FAO). Handbook for defining and setting up a Food Security Information and Early
Warning Systems (FSIEWS). Disponible en: http://www.fao.
org/docrep/003/X8622E/X8622E00.HTM
Castillo DC, Ramsey NLM, Yu SSK, Ricks M, Courville AB,
Sumner AE. Inconsistent access to food and cardiometabolic
disease: the effect of food insecurity. Curr Cardiovasc Risk
Rep 2012;6:245-250.
Sharkey JR, Nalty C, Johnson CM, Dean WR. Children´s very
low food security is associated with increased dietary intakes
in energy, fat, and added sugar among Mexican-origin children
(6-11 y) in Texas border colonias. BMC Pediatrics 2012;12:16.
Ma Y, Bertone ER, Stanek EJ III, Reed GW, Hebert JR,
Cohen NL, et al. Association between eating patterns and
obesity in a free-living US adult population. Am J Epidemiol
2003;158:85-92.
Vilchis-Gil J, Galván-Portillo M, Klünder-Klünder M, Cruz M, FloresHuerta S. Healthy eating, increased exercise and less sedentary
are protective factors against obesity in school age children, despite
high caloric intake. Arch Med Res 2012 (en imprenta).
Alexander KE, Ventura EE, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ,
Goran MI, Davis JN. Association of breakfast skipping with
visceral fat and insulin indices in overweight Latino youth.
Obesity (Silver Spring) 2009;17:1528-1533
Ramírez-López E, Grijalva-Haro MI, Valencia ME, Ponce
JA, Artalejo E. Impacto de un programa de desayunos escolares en la prevalencia de obesidad y factores de riesgo
cardiovascular en niños sonorenses. Salud Publica Mex
2005;47:126-133.
421
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):422-430
Artículo de revisión
Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el
síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias
Current role of —and new evidence for—continuous positive airway pressure in respiratory
distress syndrome
Lorenzo Osorno Covarrubias
RESUMEN
ABSTRACT
La ventilación mecánica y el uso temprano o profiláctico de surfactantes han sido el estándar de manejo de neonatos con síndrome
de dificultad respiratoria. La evidencia a favor de esta práctica está
sustentada en meta-análisis de ensayos clínicos bien controlados.
A finales de los 80, estudios observacionales mostraron que los
centros que utilizaban la presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP) nasal como método primario de asistencia ventilatoria,
tenían menor tasa de displasia broncopulmonar y asistían menos
a la ventilación a sus neonatos. La falta de evidencias más sólidas
ha sido una de las causas por las que este modo de atención haya
permanecido restringido a pocos centros perinatales.
Se revisaron los ensayos clínicos de la última década que comparan el uso profiláctico o temprano de CPAP nasal vs la ventilación
mecánica en neonatos de muy bajo peso, con el uso profiláctico
o selectivo de surfactante, y la extubación pronta o programada.
Las investigaciones recientes permiten afirmar que el CPAP nasal
temprano es una alternativa a la intubación y surfactante, en prematuros extremos en sala de partos. Disminuye la necesidad de
la ventilación mecánica, del uso de surfactante y esteroides para
la displasia broncopulmonar. Un umbral bajo para surfactante en
neonatos asistidos tempranamente con CPAP disminuye la necesidad de ventilación mecánica.
Mechanical ventilation and early or prophylactic surfactant has been
the standard of care for many years in neonates with respiratory
distress syndrome (RDS). The evidence for this practice is supported
in metaanalysis of well-controlled clinical trials. Observational studies showed by the end of the 1980s that perinatal centers that used
continuous positive airway pressure (CPAP) as the primary method
of ventilatory support had a lower rate of bronchopulmonary dysplasia and used less ventilation for their neonates. Lack of more solid
evidence has been one of the reasons for which this method of care
of RDS has remained restricted to few perinatal centers worldwide.
Randomized multicenter clinical trials carried out during the last decade in very low birth weight neonates, which compare prophylactic
or early nasal CPAP vs. mechanical ventilation with prophylactic
or selective surfactant with early or programmed extubation, were
reviewed.
Recent clinical trials enable us to assert that early nasal CPAP is
an alternative to intubation, and surfactant in the delivery room
diminishes the need for mechanical ventilation, use of surfactant
and steroids for bronchopulmonary dysplasia. A low threshold for
surfactant in neonates supported early with CPAP diminishes the
need for mechanical ventilation.
Palabras clave: presión positiva continua en la vía aérea, síndrome
de dificultad respiratoria, surfactante.
Key words: continuous positive airway pressure, respiratory distress syndrome, surfactant.
INTRODUCCIÓN
la presión positiva continua en la vía aérea (PPCVA), ya
que estas siglas se utilizan ampliamente y se aceptan en
la práctica clínica diaria. Se hace referencia a CPAP como
el método de apoyo ventilatorio más que a la presión en
la vía aérea.
En el presente trabajo se revisó la evidencia de la
eficacia y seguridad del CPAP nasal en neonatos con
síndrome de dificultad respiratoria, desde los ensayos
clínicos iniciales en la década de los 70 hasta la actualidad.
Se revisaron todos ensayos clínicos escritos en inglés que
aparecen en PubMed, de 1995 a la fecha, con las siguientes
En este trabajo se utilizaron las siglas en inglés CPAP
(continuous positive airway pressure) para referirnos a
Pediatra NeonatólogoHospital Star Médica Mérida Mérida, Yucatán
México
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de recepción: 17-05-12
Fecha de aceptación: 05-10-12
422
Bol Med Hosp Infant Mex
Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias
palabras clave: continuous positive airway pressure, infant
newborn, respiratory distress syndrome. Se analizaron
las causas por las cuales este método cayó en desuso y,
posteriormente, resurgió el interés por este tratamiento.
A la luz de los trabajos publicados en la última década,
el autor intenta responder a varios dilemas clínicos: ¿qué
elegir, soporte inicial CPAP nasal o intubación y surfactante?, ¿cuándo utilizar surfactante en neonatos asistidos
tempranamente con CPAP?, ¿cuándo iniciar el CPAP?,
¿tiene ventajas la extubación pronta vs. la convencional
post surfactante?
Al final del texto se resume la información presentada
respecto a la utilización de CPAP nasal en neonatos pretérmino con síndrome de dificultad respiratoria.
pulmonares, 17% el riesgo de displasia broncopulmonar
(DBP) o muerte a los 28 días.3 Los beneficios son mayores
durante la aplicación temprana (en las primeras 2 horas)
vs. la tardía (SDR establecido): menor mortalidad [RR
0.87 (0.77, 0.99)]; menos neumotórax [RR 0.70 (0.59,
0.82)]; y menor DBP [RR 0.70 (0.55, 0.88)].4 Aún más,
en neonatos menores de 32 semanas de edad gestacional
el uso profiláctico (en los primeros 15-30 minutos) tiene
más beneficios que el de rescate (después de 2 horas),
menor mortalidad [RR 0.61 (0.48, 0.77)], menos neumotórax [RR 0.62 (0.42, 0.89)], menor DBP o muerte [RR
0.85 (0.76, 0.95)].5
Evidencia de la eficacia y seguridad del CPAP nasal en
la década de los 70
A fines de la década de los 80 resurgió el interés por el
CPAP a partir del trabajo de Avery y colaboradores,6 quienes compararon la tasa de DBP en ocho centros perinatales
en los Estados Unidos. El centro con la tasa más baja de
DBP fue el de la Universidad de Columbia, en Nueva
York, que utilizaba el CPAP nasal (NCPAP) como método
primario de asistencia en neonatos pretérmino con SDR,
y presentó menor proporción de neonatos asistidos con
ventilación mecánica, con una tasa similar de mortalidad.
El efecto benéfico del NCPAP en la prevención de DBP
ha sido apoyado por otros estudios observacionales. En un
análisis de regresión logística multivariada se encontró que
el inicio de la ventilación mecánica (vs. NCPAP), explica
la diferencia entre la prevalencia de DBP en dos hospitales
(Babies’ en Nueva York 4% y Boston 22%).7
La asociación entre ventilación mecánica y displasia
broncopulmonar y el papel protector del CPAP en esta
patología ha sido bastante consistente en varios estudios
observacionales con controles históricos, antes y después
de implementar el CPAP como método primario de asistencia a la ventilación.8-15 Sin embargo, a la fecha, se carecía
de ensayos clínicos que avalaran dichas observaciones.
La aplicación de una presión de distensión continua en la
vía aérea en neonatos con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en la década de los 70, a partir del trabajo de
Gregory y colaboradores,1 tuvo un impacto enorme en la
morbimortalidad neonatal, con un descenso de 50% en la
mortalidad general por SDR [RR 0,52 (IC95% 0,32-0,87)]
y de 76% en los neonatos con peso al nacer mayor de 1,500
g [RR 0,24 (IC95% 0,07- 0,84)], con una disminución
de 40% en la necesidad de ventilación mecánica.2 Este
efecto es comparable al obtenido 20 años más tarde con
la utilización del surfactante alveolar.
Este sencillo método terapéutico se diseminó rápidamente en el mundo. Sin embargo, su uso disminuyó
posteriormente por varias causas, entre las que se encuentran la disponibilidad de ventiladores mecánicos diseñados
específicamente para neonatos; la tasa alta de fallas en
neonatos menores de 1,500 g, y el mayor riesgo de neumotórax.2 Otros factores que influyeron posteriormente fueron
la disponibilidad de surfactante exógeno y la percepción
del personal de que el neonato en CPAP requiere de más
cuidados médicos y de enfermería.
Impacto de la terapia con surfactante exógeno en la
morbimortalidad por SDR
El uso de surfactante exógeno en el tratamiento del SDR
ha sido un parteaguas en el tratamiento del SDR. Se constituyó rápidamente en el estándar de tratamiento. Seger
y Soll, en un meta análisis, reportaron una disminución
de 32% en la morbimortalidad neonatal, 53% en fugas
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
Causas del resurgimiento del CPAP desde fines de los
80 a la fecha
Papel de la ventilación mecánica en la generación de
la DBP
Varios experimentos en animales pretérmino han mostrado
la asociación de la ventilación mecánica con DBP: La
ventilación mecánica breve, con volumen corriente alto,
inicia el daño pulmonar en corderos pretérmino. 16 Los
corderos pretérmino asistidos con CPAP presentaron menores niveles de indicadores de inflamación comparados
423
Lorenzo Osorno Covarrubias
con los sometidos a ventilación mecánica.17 Los babuinos
pretérmino que se manejaron con surfactante temprano y
CPAP comparados con los que solo recibieron surfactante y
ventilación mecánica gentil a los 28 días de edad posnatal,
presentaron mayor eficiencia respiratoria (mayor razón a/A
de O2, menor resistencia ventilatoria, mayor distensibilidad
dinámica, curva presión volumen normales), favorece la
formación de alveolos pulmonares y previene cambios
compatibles con DBP.18
Bohrer y colaboradores demostraron que, aun, un periodo breve de ventilación mecánica induce la elevación de
los niveles de citoquinas proinflamatorias hasta 10 veces el
nivel basal en neonatos pretérmino tardíos y de término.19
Los mecanismos del daño pulmonar inducido por la
ventilación mecánica incluyen la presión alta en la vía
aérea (barotrauma), el volumen pulmonar excesivo (volutrauma), el colapso y re-expasión alveolar (atelectotrauma)
y la inflamación exagerada (biotrauma).20
Esto ha conllevado a un aparente dilema, si intubar
a un neonato para aplicación profiláctica de surfactante,
pero con mayor riesgo de DBP al someterlo a ventilación mecánica o asistirlo tempranamente con NCPAP y
administrar surfactante de rescate, con mayor riesgo de
morbi-morbilidad al diferir la aplicación del surfactante.23
En los países escandinavos, desde la década de los 80,
se ha utilizado una combinación de estrategias NCPAP
temprano, surfactante, ventilación mecánica breve, NCPAP post extubación denominado INSURE (INtubación,
SURfactante, Extubación) o ISX (Intubación, Surfactante,
eXtubación), que parece haber superado el dilema.13,24,25
En la última década se han publicado ensayos clínicos
controlados multicéntricos que nos permiten responder
a varias preguntas respecto a la eficacia y seguridad del
CPAP. A estos trabajos se han sumado las publicaciones
de experiencias de varios centros perinatales en la implementación del CPAP.
Patogenia de la DBP compleja y multifactorial
Evidencias recientes sobre eficacia y seguridad del
CPAP en el SDR leve y moderado, en neonatos pretérmino menores de 1,500 g
La inflamación pulmonar tiene un papel central en la
patogénesis compleja y multifactorial de la displasia broncopulmonar. La población más susceptible es la de menor
edad gestacional, peso bajo al nacer, sexo masculino,
caucásico, factores genéticos, retardo en el crecimiento
intrauterino, entre otros. También, factores pre y posnatales
como la corioamnioitis, la toxicidad del oxígeno, la ventilación mecánica, la persistencia del conducto arterioso
y las infecciones posnatales pueden inducir y perpetuar
una respuesta inflamatoria dañina y compleja en las vías
aéreas, el epitelio y endotelio pulmonares de neonatos muy
inmaduros.21 El efecto protector del CPAP puede verse
oscurecido por la multiplicidad de factores involucrados.22
CPAP o ventilación mecánica y surfactante, choque
de culturas
Por muchos años, el uso de CPAP como método primario
de asistencia ventilatoria en neonatos con SDR ha permanecido restringido a unos cuantos centros perinatales en
los países escandinavos y en el Hospital de la Universidad
de Columbia, en Nueva York. Las razones han sido básicamente dos: una, la falta de evidencia de la seguridad y
eficacia del NCPAP con ensayos clínicos controlados en
neonatos pretérmino extremos; la otra, la dificultad en la
implementación del CPAP, tanto por las características
propias del sistema como por la aceptación del personal.
424
Esta nueva evidencia de varios ensayos clínicos multicéntricos responde a varios cuestionamientos sobre el papel
del CPAP en el manejo del SDR.
¿Soporte inicial CPAP o intubación y surfactante?
El grupo de estudio SUPPORT demostró que el CPAP
temprano (en sala de partos) + surfactante de rescate (FiO2
>50%) es una alternativa a la intubación y surfactante en
sala de partos en neonatos de 24-27 semanas.26 No hubo
diferencia en la necesidad de oxígeno o muerte a las 36
semanas 47.8% vs. 51.0% [RR (riesgo relativo) 0.95;
IC95% (0.85 - 1.05)]. Los neonatos en el grupo de CPAP
requirieron menos días de ventilación mecánica 24.8 vs.
27.1 (p = 0.03), menos esteroides para DBP 7.2% vs.
13.1% (p = 0.001) y menor uso de surfactante 67.1%, vs.
98.9% (p < 0.001).
Los resultados son similares a los obtenidos en el grupo de estudio COIN (Cpap Or INtubation) con el mismo
esquema de manejo inicial, aunque los criterios aplicación
de surfactante, ventilación mecánica, extubación no se
controlaron y quedaron a juicio de los centros participantes
en el estudio.27 No se observaron diferencias entre la DBP
o muerte a las 36 semanas de edad corregida: CPAP 33.9%
vs. intubación 38% [RR 0.80 (0.58-1.12)]. Se presentó un
menor riesgo de muerte o necesidad de oxígeno a los 28
Bol Med Hosp Infant Mex
Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias
días en el grupo de CPAP [RR 0.63 (0.16-0.88)], menor
uso de surfactante CPAP 38% vs. 77% (p < 0.001), mayor
incidencia de neumotórax en el grupo de CPAP 9% vs. 3%
(p = 0.001). Cabe señalar que en este protocolo se utilizó
en el CPAP una presión de 8 cm de H2O o mayor.
La aplicación profiláctica de surfactante vs. la selectiva
presenta ventajas en la disminución de la morbimortalidad,
como se comentó anteriormente.5 La reciente revisión
(marzo 2012) de ese metaanálisis, a la luz de los nuevos
ensayos clínicos publicados, muestra que en los neonatos
en los que se usó tempranamente NCPAP no hay ventaja
en el uso profiláctico de surfactante en mortalidad [RR
1.24 (0.97, 1.58)], ni en DBP o muerte [RR 1.12 (0.96,
1.31)]. Incluso, los datos muestran una tendencia de menos
morbimortalidad a favor del uso selectivo del surfactante
en los neonatos asistidos tempranamente con NCPAP.28
¿Cuándo utilizar surfactante en neonatos asistidos tempranamente con CPAP?
Verder y colaboradores demostraron que utilizar un umbral
bajo para la terapia temprana con surfactante (razón a/A
PaO2 0.35-0.22) vs. (a/A PaO2 0.21-0.15) con extubación
inmediata (10 min) disminuye la necesidad de ventilación mecánica (63 a 21% p < 0.05) en neonatos de 25-29
semanas.25
Los hallazgos previos fueron confirmados en el análisis
estratificado de un metaanálisis, donde un bajo umbral
(FIO2< 45%) para el tratamiento con surfactante y extubación a NCPAP dio lugar a menos síndromes de pérdida
de aire (RR 0.52; IC95%: 0.28-0.96) y de DBP (RR 0.51;
IC95%: 0.26-0.99).29
El grupo de estudio CURPAP demostró que el surfactante profiláctico (INSURE profiláctico) no fue superior al
INSURE surfactante temprano (FiO2 >40%) en neonatos
de 25 a 28 semanas de edad gestacional asistidos tempranamente con NCPAP.30 No hubo diferencia significativa
en mortalidad ni morbilidad. Tampoco en la necesidad de
ventilación mecánica [31.4 vs. 33.0%, RR 0.95 (IC95%
0.64-1.41)]. Con esta estrategia, 50% de los neonatos necesitaron solamente NCPAP, 48% necesitaron intubación
y surfactante y cerca de una tercera parte necesitaron
ventilación mecánica en los primeros 5 días de vida.
El estudio desarrollado por la red neonatal Vermont
Oxford, de reciente publicación, apoya los hallazgos
señalados en los párrafos previos.31 Comparó tres estrategias de asistencia a neonatos de 26 a 29 semanas de
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
edad gestacional, demostró que el NCPAP temprano con
surfactante de rescate temprano o surfactante profiláctico
con extubación rápida a NCPAP presenta resultados similares a los tratados con surfactante profiláctico seguido de
ventilación mecánica. El CPAP temprano puede obviar la
necesidad de ventilación mecánica y/o surfactante.
¿Cuándo iniciar el CPAP?
Algunos metaanálisis de ensayos clínicos, desarrollados
en la década de los 70, muestran la ventaja del inicio temprano del CPAP (requerimientos de FiO2 <60%): menor
mortalidad [RR 0.68 (0.34-1.38)] y menor necesidad de
ventilación mecánica [RR 0.55 (0.32-0.96)].32
Actualmente, el término CPAP “temprano” significa
al nacimiento o al presentar algún signo de dificultad
respiratoria.
Las guías del consenso europeo de manejo del SDR
recomiendan iniciar CPAP desde el nacimiento en todos
los neonatos en riesgo de SDR, como los menores de 30
semanas que no requieren ventilación mecánica hasta que
su estado sea evaluado.33
El consenso internacional en reanimación neonatal
en su actualización 2010 del Programa de Reanimación
Neonatal incluyó al CPAP como opción de medida inicial
de manejo en neonatos que presentaron respiración espontánea con frecuencia cardiaca mayor de 100 por minuto,
con dificultad respiratoria.34
La evidencia que apoya esta recomendación está en
los resultados de los estudios SUPPORT,26 COIN,27 CURPAP,30 y el de Dunn y colaboradores31 —ya comentados
previamente— que muestran que los neonatos manejados
con CPAP temprano tienen igual mortalidad que los neonatos manejados con surfactante profiláctico y ventilación
mecánica, con ventajas al disminuir el uso de surfactante,
el tiempo en ventilación mecánica, y el uso de esteroides
para DBP.
Levesque y colaboradores observaron que cuanto más
pronta la aplicación de NCPAP (a partir del nacimiento)
más probabilidad de éxito.15 La mediana de tiempo de
inicio del NCPAP, cuando fue exitoso, fue de 4.3 minutos
(rango 3-19) vs 29 minutos (rango 13-33), en los que el
NCPAP falló (p = 0.007), en una cohorte de neonatos de
26 a 32 semanas de edad gestacional.
El uso profiláctico de NCPAP (sin importar la condición
respiratoria) en neonatos más maduros que en los estudios
previos (28 a 31 semanas) no disminuye la necesidad de
425
Lorenzo Osorno Covarrubias
ventilación mecánica ni de surfactante, ni tampoco la incidencia de fugas pulmonares. Los porcentajes resultaron
de la siguiente manera: la necesidad de surfactante 22.6%
vs. 21.7% (p > 0.05), la necesidad de ventilación mecánica
12.2 vs. 12.2% (p > 0.05), las fugas aéreas pulmonares
2.6 vs. 2.6% (p > 0.05). Más de 80% recibieron esteroides
antenatales.35
¿Presenta ventajas la extubación pronta vs. la convencional
post surfactante?
Dani y colaboradores demostraron que la extubación
inmediata (< 5 min) vs. la convencional tiene ventajas en
neonatos < 30 semanas de edad gestacional, menos horas
en tratamiento con NCPAP (3.2 vs. 6.2 días, p = 0.009),
menor duración de ventilación mecánicas (2.0 vs. 5.6, p <
0.001), menos necesidad de una segunda dosis de surfactante (0 vs. 50%, p = 0.06).36 La reinstitución inmediata
de NCPAP después de la administración de surfactante es
segura y eficaz.
Bohlin y colaboradores encontraron una mejor
oxigenación evaluada mediante razón a/A de oxígeno
en neonatos extubados inmediatamente vs. los mantenidos en ventilación mecánica. Esta diferencia es
evidente a los pocos minutos y se prolonga por más
de 48 horas. 37
Los mejores resultados clínicos y gasométricos del
NCPAP vs. ventilación mecánica parecen estar en relación
con la menor cantidad de proteína alveolar, la inactivación
del surfactante alveolar, los indicadores de inflamación, el
intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar observados
con NCPAP.17,19,38
¿Qué presión utilizar con el NCPAP?
Existe consenso entre los autores escandinavos39 y los
americanos40 en utilizar un mínimo de presión de 5 cm.
No existe aún consenso en cuanto a si elevar la presión
a 6, 7 u 8 cm H2O, o bien mantener solamente 5 cm H2O
y elevar únicamente la FiO2 en caso necesario. No hay
ensayos clínicos que hayan comparado estas estrategias.
Utilizar 5 cm de H2O o más de presión positiva continua nasal post extubación tiene sustento, además de la
opinión de los expertos, en el metaanálisis realizado por
Davis y Henderson-Smart,41 donde disminuye la morbilidad post extubación [RR 0.40 (IC 95% 0.37-0.66)]. No
hubo diferencias al utilizar menos de 5 cm H2O [RR 1.00
(IC95% 0.60-1.73)].
426
¿Disminución progresiva de presión o únicamente de FiO2
en tanto hay mejoría de la dificultad respiratoria?
La evidencia a favor de mantener la presión en 5 cm H2O,
y únicamente disminuir FiO2, es fuerte y se basa en el metaanálisis previamente señalado.41 Los expertos sugieren
disminuir hasta 21% de FiO2 y retirar el NCAP si ya no
hay dificultad respiratoria, apneas y los gases sanguíneos
son aceptables.15 En neonatos de peso extremadamente
bajo al nacer, que han requerido ventilación mecánica
por más de 7 días, recomiendan incluso mantener NCPAP
por tiempo más prolongado, hasta las 32 semanas de edad
post concepcional.
¿El uso de CPAP temprano mejora las pruebas de función
pulmonar a mediano plazo vs. ventilación mecánica?
Un subgrupo de neonatos incluidos en el estudio COIN
fueron estudiados a las 8 semanas postérmino. El grupo
de CPAP tuvo menor frecuencia respiratoria (41 vs. 48/
min; p = 0.007), menor ventilación minuto (223 vs. 265
ml/min/kg; p = 0.009), mejor distensibilidad pulmonar
(0.99 vs. 0.82 ml/cm H2O/kg; p = 0.008) y mejor trabajo
respiratorio elástico (p = 0.004).42
¿Influye el surfactante utilizado en la tasa de éxitos de la
estrategia INSURE?
La estrategia INSURE implica la extubación pronta para
continuar asistencia con NCPAP, posterior a la aplicación de surfactante. La definición de pronta varía según
diversos autores: puede ser desde los 5 minutos hasta
antes una hora. El poractant tiene varias ventajas respecto
beractant, un efecto más rápido manifestado con menor
requerimiento de FiO2, incremento en la razón a/A de O2,
y menor tiempo de ventilación mecánica. Estos efectos
inician a los pocos minutos y persisten más de 48 horas.43-45
Todo lo anterior facilitaría una extubación más rápida. La
dosis de 200 mg/kg de poractant disminuye la necesidad
de reintubación y dosis adicionales de surfactante.45 Sin
embargo, las implicaciones clínicas de estas diferencias
aún no están del todo aclaradas.
Al momento, solamente hay un ensayo clínico que
compara el porcentaje de neonatos extubados a las 48
horas del poractant vs. beractant en neonatos de 24 a 27
semanas manejados con ventilación mecánica.46 El criterio
de extubación fue algo conservador para ser realmente
INSURE (FiO2 menor de 25%, PMVA menor de 5 cm
H2O). El porcentaje de neonatos extubados a las 48 horas
Bol Med Hosp Infant Mex
Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias
fue mayor con poractant (52 vs. 22%, p = 0.027), y a las
72 horas (60 vs. 27%, p = 0.029).
¿Qué impacto tienen los esteroides antenatales en la efectividad del CPAP?
Los esteroides antenatales son parte indispensable en el
manejo de neonatos en riesgo de parto prematuro. Los
efectos son claramente benéficos con disminución en la
mortalidad [RR 0.69 (0.58 a 0.81)], SDR [RR 0.66 (0.59
a 0.73)], en la gravedad de SDR (moderado y grave) [RR
.55 (0.43-0.71)], la necesidad de ventilación mecánica
[0.51 (0.26, 0.99)], la duración de la ventilación mecánica
(días) [diferencia media ponderada (DMP) -3.47 (-5.08 a
-1.86)], días de oxígeno suplementario [DMP -2.86 (-5.51
a -0.21)].47
La Academia Americana de Pediatría y el Colegio
Americano de Obstetricia y Ginecología recomiendan dar
un ciclo de corticosteroides en todas las mujeres con 24-34
semanas de embarazo con riesgo de parto pretérmino en
próximos 7 días.48
¿Qué probabilidad de éxito tiene el CPAP a menor edad
gestacional y peso? ¿Existe un peso al nacer o edad gestacional límite para ofrecer la opción de CPAP?
La probabilidad de éxito en neonatos pretérmino extremos aumenta a mayor edad gestacional y peso al nacer.
Ammari y colaboradores observaron que el CPAP fue
exitoso en 76% de los neonatos con peso menor de 1,250
g y en 50% con peso menor a 750 g.49 Del grupo de 26 a
28 semanas, 95% recibieron apoyo inicial con CPAP en
la sala de partos, y en 78% de ellos el CPAP fue exitoso
como único apoyo ventilatorio. De los neonatos con peso
al nacer menor de 700 g, 73% recibieron apoyo inicial con
CPAP con éxito en el 33%. En el grupo de 800 a 899 g,
91% iniciaron CPAP y fue exitoso en el 84%. La gravedad
inicial de la dificultad respiratoria (gradiente alveolo/arterial de O2) es un factor adverso en el éxito del CPAP. Sin
embargo, los autores observaron que varios indicadores
de gravedad fueron pobres predictores de falla de CPAP.
¿Influye la experiencia del personal de salud en el uso de
CPAP en la tasa de éxito?
Aly y colaboradores observaron, a partir de la implementación del CPAP en su hospital como método primario de
asistencia respiratoria, que a mayor tasa de utilización de
CPAP en una cohorte de neonatos extremadamente pretérVol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
mino, mayor tasa de éxitos.50 En los 3 periodos de tiempo
estudiados, el uso de CPAP nasal temprano aumentó de
17.6 a 61.8 y 66.7%, respectivamente (p < 0.001). La falla
de CPAP neonatos iniciados en CPAP nasal temprano,
que fueron intubados, disminuyó de 38.5 a 13.8 y 7.4%,
respectivamente. El uso de surfactante disminuyó de 48%,
a 13.3 y 33.3%, la incidencia de displasia broncopulmonar
disminuyó de 46.2% a 25.9 y 11.1%. Ellos concluyen que
hay una curva de aprendizaje del personal.
¿Qué estrategias de implementación aumentan la aceptación del CPAP como método primario de asistencia en
neonatos pretérmino por el personal de salud?
El uso de CPAP nasal ha estado confinado a unos pocos
centros de atención perinatal, en buena parte por la resistencia del personal en adoptar el método. A lo largo
de la última década se han publicado varias experiencias
exitosas en la implementación del NCPAP que utilizaron
estrategias similares de mejora de la calidad de atención.
Las podemos resumir de la siguiente manera: a) revisión
de la evidencia a favor de la utilización de NCPAP temprano; b) revisión de las mejores prácticas de atención
en hospitales con mortalidad neonatal y tasa de displasia
broncopulmonar más bajas; c) normas claras para las
indicaciones de CPAP, ventilación mecánica, surfactante,
extubación; d) equipamiento completo y adecuado para
proporcionar NCPAP (blender, humidificador con calefactor, sistema de fijación de interfase, puntas nasales,
generador de presión); e) capacitación a todo el personal
médico y paramédico en el uso de CPAP; f) la evaluación
de la adherencia del personal a las nuevas normas con foco
en aspectos técnicos y con foco en el cambio de actitud
de los proveedores de atención; g) la discusión de casos
clínicos de neonatos manejados en CPAP; h) la evaluación
de los resultados para poder mejorar con el tiempo.
Entre las mejores prácticas adoptadas en estos estudios
están la administración antenatal de esteroides en embarazos en riesgo de parto prematuro, la meta de saturación de
88-92%, los límites de alarma saturación 85-96%, la intubación selectiva ≤ 29 semanas, la no intubación si hay buen
automatismo respiratorio, frecuencia cardiaca y la buena
respuesta después de la ventilación con bolsa y máscara, la
reevaluación en el cunero para intubación, la introducción
de CPAP en sala de partos (ventilación con reanimador con
pieza en T, ventilación con presión positiva al final de la
espiración, aplicación CPAP con máscara, CPAP burbuja
427
Lorenzo Osorno Covarrubias
para traslado), el uso prolongado de CPAP (evitar oxígeno
sin presión), evitar la intubación endotraqueal rutinaria en
la sala de partos sin una evaluación cuidadosa del esfuerzo
respiratorio del neonato o la respuesta a CPAP facial antes de la intubación y evitar la intubaciones innecesarias
mientras recibe NCPAP sin una evaluación apropiada el
paciente y del circuito de CPAP.14,15
El CPAP nasal, la ventilación mecánica y el surfactante
son parte integral del manejo actual del SDR. Los esteroides antenatales tienen un papel central en la prevención
del SDR, en la disminución de la gravedad del mismo y
para aumentar la tasa de éxitos del CPAP como método
primario de asistencia ventilatoria.
En neonatos pretérmino con automatismo respiratorio
y frecuencia cardiaca > 100 por minuto, la instalación
temprana de CPAP (en sala de partos o al iniciar dificultad
respiratoria) con aplicación selectiva de surfactante (con
umbral bajo), es una alternativa a la intubación y aplicación profiláctica de surfactante, ya que no hay diferencia
en morbimortalidad.
La tendencia actual es utilizar la ventilación mecánica solamente cuando es necesaria, por el menor tiempo
posible para prevenir complicaciones asociadas. Las
investigaciones revisadas confirman que el CPAP temprano disminuye la necesidad de ventilación mecánica y
surfactante. La extubación pronta (INSURE) después de la
aplicación de surfactante tiene ventajas (mayor eficiencia
ventilatoria y menor exposición a oxígeno).
Debe utilizarse por lo menos 5 cm H2O de CPAP post
extubación para prevenir fallas.
Para información adicional sobre el nivel de evidencia
y el grado de recomendación del papel actual del CPAP en
el manejo del SDR se recomienda revisar la guía de manejo
del SDR en neonatos pretérmino del consenso europeo33
y la publicada por autores mexicanos.51
3.
REFERENCIAS
16.
1.
2.
428
Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs RH, Tooley WH, Hamilton
WK. Treatment of the idiopathic respiratory-distress syndrome
with continuous positive airway pressure. N Engl J Med
1971;284:1333-1340.
Ho JJ, Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis PG.
Presión de distensión continua de las vías respiratorias
para el síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos
prematuros (Revisión Cochrane traducida). Disponible en:
http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.
asp?DocumentID=CD002271
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
17.
18.
Seger N, Soll R. Animal derived surfactant extract for treatment
of respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev
2009;2:CD007836. doi: 10.1002/14651858.CD007836.pub2
Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment
for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2009;2:CD001456. doi: 10.1002/14651858.
CD001456.pub4
Soll R, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of
surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm
infants. Cochrane Database Syst Rev 2001;4:D000510. doi:
10.1002/14651858.CD000510.pub4
Avery ME, Tooley WH, Keller JB, Hurd SS, Bryan MH, Cotton RB, et al. Is chronic lung disease in low birth weight
infants preventable? A survey of eight centers. Pediatrics
1987;79:26-30.
Van Marter LJ, Allred EN, Pagano M, Sanocka U, Parad R,
Moore M, et al. Do clinical markers of barotrauma and oxygen
toxicity explain interhospital variation in rates of chronic lung
disease? The Neonatology Committee for Developmental
Network. Pediatrics 2000;105:1194-1201.
Lindner W, Vossbeck S, Hummler H, Pohlandt F. Delivery room
management of extremely low birth weight infants: spontaneous breathing or intubation? Pediatrics 1999;103:961-967.
Gittermann MK, Fusch C, Gittermann AR, Regazzoni BM,
Moessinger AC. Early nasal continuous positive airway pressure treatment reduces the need for intubation in very low birth
weight infants. Eur J Pediatr 1997;156:384-388.
Joris N, Sudre P, Moessinger A. Early application of CPAP
in newborns with gestational age below 34 weeks lowers intubation rate and shortens oxygen therapy without
altering mortality and morbidity. Schweiz Med Wochenschr
2000;130:1887-1893.
De Klerk AM, De Klerk RK. Nasal continuous positive airway
pressure and outcomes of preterm infants. J Paediatr Child
Health 2001;37:161-167.
Aly HZ. Nasal prongs continuous positive airway pressure: a
simple yet powerful tool. Pediatrics 2001;108:759-761.
Jacobsen T, Gronvall J, Petersen S, Andersen GE. ‘‘Minitouch’’ treatment of very low-birth-weight infants. Acta Paediatr
1993;82:934-938.
Birebaum HJ, Dentry A, Cirelli J, Helou S, Pane MA, Starr K,
et al. Reduction in the incidence of chronic lung disease in
very low birth weight infants: results of quality improvement
process in a tertiary level neonatal intensive care unit. Pediatrics 2009;213:44-50.
Levesque BM, Kalish LA, LaPierre J, Welch M, Porter V. Impact
of implementing 5 potentially better respiratory practices on
neonatal outcomes and costs. Pediatrics 2011;128:e218-e226.
Hillman NH, Moss TJM, Kallapur SG, Bachurski CJ, Pillow JJ,
Polglase GR, et al. Brief, large tidal volume ventilation initiates
lung injury and a systemic response in fetal sheep. Am J Respir
Crit Care Med 2007;176:575-581.
Jobe AH, Kramer BW, Moss TJ, Newnham JP, Ikegami
M. Decreased indicators of lung injury with continuous
positive expiratory pressure in preterm lambs. Pediatr Res
2002;52:387-392.
Thomson MA, Yoder BA, Winter VT, Martin H, Catland D,
Siler-Khodr TM, et al. Treatment of immature baboons for 28
days with early nasal continuous positive airway pressure. Am
J Respir Crit Care Med 2004;169:1054-1062.
Bol Med Hosp Infant Mex
Papel actual de la presión positiva continua en la vía aérea en el síndrome de dificultad respiratoria y nuevas evidencias
19. Bohrer B, Silveira RC, Neto EC, Procianoy RS. Mechanical
ventilation of newborns infant changes in plasma pro- and
anti-inflammatory cytokines. J Pediatr 2010;156:16-19.
20. Attar MA, Donn SM. Mechanisms of ventilator-induced lung
injury in premature infants. Semin Neonatol 2002;7:353-360.
21. Speer CP. Chorioamnionitis, postnatal factors and proinflammatory response in the pathogenetic sequence of bronchopulmonary dysplasia. Neonatology 2009;95:353-361.
22. Bancalari E, del Moral T. Bronchopulmonary dysplasia and
surfactant. Biol Neonate 2001;80(suppl 1):7-13.
23. Polin RA. Bubble CPAP: a clash of science, culture, and religion. J Pediatr 2009;154:633-634.
24. Verder H, Robertson B, Greisen G, Ebbesen F, Albertsen P,
Lundstrøm K, et al Jacobsen T. Surfactant therapy and nasal
continuous positive airway pressure for newborns with respiratory distress syndrome. Danish-Swedish Multicenter Study
Group. N Engl J Med 1994;331:1051-1055.
25. Verder H, Albertsen P, Ebbesen F, Greisen G, Robertson B,
Bertelsen A, et al. Nasal continuous positive airway pressure
and early surfactant therapy for respiratory distress syndrome in newborns less than 30 weeks’ gestation. Pediatrics
1999;103:e24.
26. SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD
Neonatal Research Network, Finer NN, Carlo WA, Walsh MC,
Rich W, Gantz MG, et al. Early CPAP versus surfactant in
extremely preterm infants. N Engl J Med 2010;362:1970-1979.
27. Morley CH, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM,
Carlin JV, for the COIN Trial Investigators. Nasal CPAP or
intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med
2008;358:700-708.
28. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R. Prophylactic versus
selective use of surfactant in preventing morbidity and
mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev
2012;3:CD000510. doi: 10.1002/14651858.CD000510.pub2.
29. Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF. Administración temprana de surfactante con ventilación breve versus surfactante selectivo y ventilación mecánica continua para recién
nacidos prematuros con o en riesgo de síndrome de dificultad
respiratoria. Disponible en: http://www.update-software.com.
30. Sandri F, Plavka R, Ancora G, Simeoni U, Strank Z, Martinelli
S, et al; for the CURPAP Study Group. Prophylactic or early
selective surfactant combined with nCPAP in very preterm
infants. Pediatrics 2010;125:e1402-e1409.
31. Dunn MS, Kaempf J, de Klerk A, de Klerk R, Reilly M, Howard
D, et al; for the Vermont Oxford Network DRM Study Group.
Randomized trial comparing 3 approaches to the initial
respiratory management of preterm neonates. Pediatrics
2011;128:e1069-1076.
32. Ho JJ, Henderson-Smart DJ, Davis PG. Iniciación temprana
versus tardía de la presión de distensión continua para el síndrome de distrés respiratorio en niños prematuros. Disponible
en: http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.
asp?DocumentID=CD002975
33. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E Plavka
R, et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm
infants—2010 update. Neonatology 2010;97:402-417.
34. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, Atkins DL, Chameides L,
Goldsmith JP, et al. Neonatal Resuscitation: 2010 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Pediatrics 2010;126;e1319-e1344.
Sandri F, Ancora G, Lanzoni A, Tagliabue P, Colnaghi M, Ventura M, et al. Prophylactic nasal continuous positive airways
pressure in newborns of 28-31 weeks gestation: multicentre
randomized controlled clinical trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:F394-F398. doi:10.1136/adc.2003.030701.
Dani C, Bertini G, Pezzati M, Cecchi A, Caviglioli C, Rubaltelli F.
Early extubation and nasal continuous positive airway pressure
after surfactant treatment for respiratory distress syndrome
among preterm infants < 30 weeks’ gestation. Pediatrics
2004;113:e560-e563.
Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, Jonsson B,
Blennow M. Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J Perinatol 2007;27;422-427.
Thomson MA, Yoder BA, Winter VT, Giavedoni L, Chang LY,
Coalson JJ. Delayed extubation to nasal continuous positive
airway pressure in the immature baboon model of bronchopulmonary dysplasia: lung clinical and pathological findings.
Pediatrics 2006;118:2038-2050.
Verder H, Bohlin K , Kamper J, Lindwall R, Jonsson B. Nasal
CPAP and surfactant for treatment of respiratory distress
syndrome and prevention of bronchopulmonary dysplasia.
Acta Pædiatrica 2009;98:1400-1408.
Polin RA, Sahni R. Newer experience with CPAP. Semin
Neonatol 2002;7:379-389.
Davis PG, Henderson-Smart DJ. Presión positiva nasal continua en las vías respiratorias inmediatamente después de
la extubación para prevenir la morbilidad en recién nacidos.
Disponible en: http://www.update-software.com/bcp/bcpgetdocument.asp?documentid=cd000143
Roehr CC, Proquitté H, Hammer H, Wauer RR, Morley CJ,
Schmalisch G. Positive effects of early continuous positive
airway pressure on pulmonary function in extremely premature
infants: results of a subgroup analysis of the COIN trial. Arch
Dis Child Fetal Neonatal Ed 2011;96:F371-F373.
Baroutis G, Kaleyias J, Liarou T, Papathoma E, Hatzistamatiou
Z, Costalos C. Comparison of three treatment regimens of
natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress
syndrome. Eur J Pediatr 2003;162:476-480.
Speer CP, Gefeller O, Groneck P, Laufkötter E, Roll C, Hanssler
L, et al. Randomised clinical trial of two treatment regimens of
natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress
syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995;72:F8-F13.
Ramanathan R, Rasmussen MR, Gerstmann D, Finer N, Sekar
K; North American Study Group. A randomized, multicenter
masked comparison trial of poractant alfa (Curosurf) versus
beractant (Survanta) in the treatment of respiratory distress
syndrome in preterm infants. Am J Perinatol 2004;21:109-119.
Fujii AM, Patel SM, Allen R, Doros G, Guo CY, Testa S. Poractant alfa and beractant treatment of very premature infants with
respiratory distress syndrome. J Perinatol 2010;30:665-670.
Roberts D, Dalziel S. Corticosteroides prenatales para la
aceleración de la maduración del pulmón fetal en mujeres con
riesgo de parto prematuro (Revisión). Disponible en: http://
www.update-software.com.
Committee on Obstetric Practice. ACOG committee opinion.
Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. American
College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol
Obstet 2002;78:95-97.
429
Lorenzo Osorno Covarrubias
49. Ammari A, Suri M, Milisavljevic V, Sahni R, Bateman D,
Sanocka U, et al. Variables associated with the early failure
of nasal CPAP in very low birth weight infants. J Pediatr
2005;147:341-347.
50. Aly H, Milner JD, Patel K, El-Mohandes AA. Does the experience with the use of nasal continuous positive airway pres-
430
sure improve over time in extremely low birth weight infants?
Pediatrics 2004;114:697-702.
51. Ballesteros del Olmo JC, Udaeta Mora E, Villegas Silva R, Cardiel
Marmolejo L, Fernández Carrocera L A, Flores Nava G, et al.
Guía de práctica clínica. Tratamiento del síndrome de dificultad
respiratoria neonatal. Rev Mex Pediatr 2011;78(suppl 1):S3-S25.
Bol Med Hosp Infant Mex
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):431-441
Artículo de investigación
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes
de la Ciudad de México
Obesity, eating behavior, and food insecurity among adolescents in Mexico City
Luis Ortiz-Hernández,1 Magdalena Rodríguez-Magallanes,2 Hugo Melgar-Quiñónez3
RESUMEN
ABSTRACT
Introducción. La inseguridad alimentaria se presenta cuando existe
disponibilidad limitada de alimentos nutricionalmente adecuados.
La desinhibición alimentaria se refiere al consumo excesivo de
alimentos en ausencia de hambre. El objetivo de este trabajo fue
analizar la relación de la inseguridad alimentaria, la desinhibición
alimentaria, el consumo de alimentos y la obesidad en adolescentes
de la Ciudad de México.
Métodos. Se realizó una encuesta transversal con una muestra de
adolescentes de la Ciudad de México (N=543). La variable independiente fue la existencia de inseguridad alimentaria, la cual fue
identificada con el U.S. Household Food-Security/Hunger Survey
Module. Las variables dependientes fueron el consumo de alimentos, la desinhibición alimentaria (evaluada mediante una escala) y
el estado de nutrición (sobrepeso por IMC para edad, obesidad por
pliegues tricipital y subescapular y obesidad abdominal mediante
la circunferencia de cintura). Para evaluar la existencia de asociaciones se estimaron modelos de regresión logística.
Resultados. Los adolescentes que experimentaron inseguridad
alimentaria tuvieron mayor probabilidad de presentar una forma de
desinhibición alimentaria (hambre ante estímulos), mayor consumo
de alimentos de origen animal y mayor prevalencia de obesidad
abdominal. En los modelos de regresión logística se observó que
el mayor riesgo de obesidad abdominal observado en los adolescentes con inseguridad alimentaria sin hambre se debía, en parte,
a un indicador de desinhibición alimentaria (comer rápido). La inseguridad alimentaria no se relacionó con el sobrepeso y la obesidad.
Conclusiones. En esta muestra de adolescentes, la inseguridad
alimentaria se relacionó con mayor riesgo de obesidad abdominal.
Se requieren más estudios para ahondar y confirmar el posible
papel mediador de la desinhibición alimentaria.
Background. Food insecurity is presented when there is a
limited availability of food that is nutritionally adequate. Food
disinhibition refers to excessive eating in the absence of hunger.
We analyzed the relationship among food insecurity, dietary
disinhibition, food consumption and obesity in adolescents of
Mexico City.
Methods. A cross-sectional survey was carried out with a convenience sample (n = 543) of adolescents in Mexico City. Food
insecurity was the independent variable and was assessed through
the U.S. Household Food-Security/Hunger Survey Module. Food
consumption, dietary disinhibition (assessed through an ad hoc
inventory), and nutritional status (overweight using body mass index, obesity through triceps and subscapular skinfolds, abdominal
obesity by waist circumference) were the dependent variables.
Logistic regression models were estimated to assess the existence
of associations.
Results. Adolescents who experienced food insecurity had a
higher probability of reporting an indicator of dietary disinhibition
(hunger due to stimuli), higher intake of animal food and higher
rate of abdominal obesity. In the logistic regression models it
was observed that the higher probability of abdominal obesity
among adolescents with food insecurity without hunger was
partially due to another indicator of dietary disinhibition (fast
eating).
Conclusions. In this sample of adolescents, food insecurity was
related to higher probability of abdominal obesity. More studies are
necessary to explore this problem in depth and confirm the possible
mediating role of dietary disinhibition.
Palabras clave: inseguridad alimentaria, hambre, obesidad, sobrepeso, consumo de alimentos, desinhibición alimentaria.
Key words: food insecurity, hunger, obesity, overweight, food
consumption, disinhibition.
1
2
3
Departamento de Atención a la Salud
Licenciatura en Nutrición Humana
Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco
México D.F., México
Departamento de Nutrición Humana, Ohio State University
Ohio, USA
Fecha de recepción: 24-04-12
Fecha de aceptación: 20-09-12
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
INTRODUCCIÓN
La obesidad es un problema de salud pública en México,
ya que su prevalencia se ha incrementado de forma acelerada. A partir de la Encuesta Nacional de Salud del 2000
se estimó que, entre los adolescentes de 10 a 17 años —de
431
Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez
acuerdo con los criterios de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)—, la prevalencia de sobrepeso
fue de 24.7% a nivel nacional y de 28.5% en el área metropolitana de la Ciudad de México.1 Para el año 2006, en
la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición2 se verificó que
en hombres de 12 a 19 años la prevalencia de sobrepeso y
obesidad (evaluada mediante la tablas de la International
Obesity TaskForce) fue de 31.2%, mientras que en las
mujeres fue de 32.6%. Entre 1999 y 2006 se observó un
incremento tanto de sobrepeso (de 21.6% a 23.3%) como
de obesidad (de 6.9% a 9.2%) en las mujeres de esa edad.
La inseguridad alimentaria se presenta cuando un
individuo experimenta disponibilidad limitada o incierta
de alimentos inocuos y nutricionalmente adecuados, o la
capacidad limitada para acceder a los alimentos en formas
socialmente aceptables.3 Desde la década de los 90 se han
realizado estudios en los que se postula que la inseguridad
alimentaria puede incrementar el riesgo de obesidad.4
La mayoría de los estudios en los que se ha escrutado
la relación entre inseguridad alimentaria y obesidad se
han llevado a cabo en países de alto nivel económico.5,6
Principalmente en los Estados Unidos de América (EUA)
se ha explorado dicho vínculo en mujeres adultas7-13 y en
niños.14-20 Sin embargo, existen pocas investigaciones en
las que se hayan estudiado escolares21-23 o adultos24,25 de
países de nivel económico bajo o medio. No identificamos
estudios realizados en adolescentes de dichos países. En
estos países, dicha relación puede tener mayor relevancia
debido al rápido aumento de la prevalencia de obesidad, y
a que en esas sociedades una mayor proporción de personas
viven en pobreza.
Se han propuesto tres mecanismos para explicar la
relación entre inseguridad alimentaria y el mayor riesgo
de obesidad, que son los siguientes: el primero, en los hogares en que se experimenta este fenómeno se adquieren y
consumen alimentos de alta densidad energética, de menor
precio y con mayor capacidad para generar saciedad.15,22
El segundo, los sujetos que sufren inseguridad alimentaria experimentan ciclos de pérdida (en los momentos
cuando no tienen acceso a los alimentos) y ganancia de
peso (cuando tienen acceso), lo que provoca cambios en
su composición corporal y metabolismo que hacen que
sean más eficientes para acumular grasa corporal.4,12 El
tercero, los sujetos que con frecuencia sufren inseguridad
alimentaria experimentan restricción cognitiva que hace
que, posteriormente, centren su atención en los alimentos,
432
y esto se expresa como atracones de comida cuando está
disponible.4,12,13 Sin embargo, existe poca evidencia empírica que apoye estas dos últimas explicaciones.26
El término desinhibición alimentaria se utiliza para
hacer referencia al consumo excesivo de alimentos en
ausencia de hambre y cuando se presentan ciertos estímulos, como estrés emocional o situaciones de interacción
social.27,28
Sólo se ha identificado un estudio en el que se exploró
la relación entre la inseguridad alimentaria y los cambios
en la conducta alimentaria.29
Considerando todo lo anterior, el principal objetivo de
nuestro estudio fue analizar la relación entre la inseguridad
alimentaria, la desinhibición alimentaria, el consumo de
alimentos y la obesidad en adolescentes de la Ciudad de
México.
MÉTODOS
Se realizó un estudio transversal analítico. El tamaño de
muestra se estimó con el programa EPIDAT.30 Con base
en un estudio previo21 y los resultados de la ENSANUT2
se estimaron los tamaños de muestra para dos escenarios:
1) la prevalencia de sobrepeso —definido como +1 desviación estándar del índice de masa corporal (IMC) para la
edad— de por lo menos 35% en el grupo expuesto, razón
de prevalencias de 1.70 y una precisión de 25%, y 2) la
prevalencia de obesidad —definida como > percentil 90
de pliegues o cintura— de por lo menos 13% en el grupo
expuesto, razón de prevalencias de 1.70 y una precisión de
40%. Los tamaños de las muestras, obtenidos con un nivel
de confianza del 95% y una proporción de no expuestos/
expuestos de 1.5, fueron de 515 y 545, respectivamente.
Los criterios de inclusión fueron tener de 11 a 16 años,
no presentar enfermedades endocrinológicas y no tener
alguna extremidad enyesada. Para que los adolescentes
pudieran participar en el estudio se obtuvo el consentimiento informado por escrito de ellos y de sus tutores. Los
aspectos éticos del estudio fueron aprobados por el Comité
de Investigación de la División de Ciencias Biológicas y
de la Salud, de la Universidad Autónoma Metropolitana,
plantel Xochimilco.
Con el fin de obtener una muestra heterogénea en términos de condiciones socioeconómicas, se eligieron cinco
escuelas secundarias públicas ubicadas en diferentes áreas
de la Ciudad de México. Tres de ellas estaban localizadas
Bol Med Hosp Infant Mex
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México
en delegaciones o municipios de estrato socioeconómico
bajo (Xochimilco, Iztapalapa y Ecatepec), mientras que
otras dos se ubicaban en una delegación con mejores
condiciones socioeconómicas (Miguel Hidalgo). Todos los
estudiantes de los planteles educativos incluidos fueron
invitados a participar (considerando las 5 secundarias,
existían 1205 estudiantes), pero sólo se obtuvo el consentimiento informado y los datos de 534 adolescentes, lo
que implica una tasa de respuesta de 44.3%. El trabajo de
campo se realizó en los meses de octubre y noviembre del
2006 en las siguientes escuelas: Escuela Secundaria No.
56 Juan Rodríguez Puebla (n=124), Escuela Secundaria
No. 291 Javier Barros Sierra (n=185), Escuela Secundaria
Constitución de 1857 (n=43), Escuela Secundaria No. 30
Don Benito Juárez (n=107) y Escuela Secundaria No. 107
Xochimilco (n=84).
Mediante un cuestionario se indagaron las variables
de interés. El nivel socioeconómico se evaluó a través
del número de bienes existentes en la vivienda de los
niños. Se indagó si en la vivienda habían o no seis bienes
(refrigerador, lavadora, calentador de agua, línea telefónica, automóvil o camioneta, computadora). De acuerdo
al Censo General de Población y Vivienda de 2010, estos
bienes son los que en menos hogares están disponibles.
Posteriormente, se realizó la suma del número de bienes y
se clasificaron a los niños en tres niveles: alto (6 bienes),
medio (5 o 4) y bajo (£3).
Para determinar la existencia de inseguridad alimentaria
se aplicó la versión de seis preguntas del U.S. Household
Food-Security/Hunger Survey Module.3 Se utilizaron las
preguntas y respuestas adaptadas a población rural de
México.31 Inicialmente, se planeó aplicar la versión de
18 preguntas de la escala. Sin embargo, en la aplicación
piloto del cuestionario, se observó que para los adolescentes las preguntas eran repetitivas; por ello, se decidió
aplicar la versión corta. Se ha demostrado que la escala
de seis preguntas es razonablemente sensible y específica
al compararla con la escala de 18 preguntas.3 Para calificar las preguntas de la escala (Cuadro 1) se siguieron los
procedimientos sugeridos por Bickel.3 Las respuestas a las
preguntas 1 y 2 fueron dicotomizadas para darles valores
de cero (opciones “nunca” y “no sé”) o uno (opciones “a
veces” y “muy seguido”). Para las preguntas 3, 4 y 5 las
opciones de respuesta fueron “no” (cero) y “sí” (uno). La
pregunta 4 hace referencia a la frecuencia con la que ocurrió la situación descrita en el ítem previo. Las respuestas
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
también fueron dicotomizadas en “casi todos los meses
del año” y “algunos meses, pero no todos” (uno) y “solo
1 o 2 meses” o respuestas omitidas (cero).
Para conocer la validez interna de la escala se siguió la
propuesta de Melgar-Quiñonez y colaboradores, quienes
recomiendan el uso del análisis de escalamiento basado en
el modelo de Rasch.32 A este modelo subyacen las premisas
de que el fenómeno de interés es unidimensional y que
varía en el grado de severidad con el que se presenta. En el
caso de la escala de inseguridad alimentaria, las preguntas
de la escala están diseñadas para indagar los diferentes
niveles de intensidad de inseguridad, por lo que es previsible que, conforme las preguntas indaguen situaciones
más severas, sean contestadas por menos sujetos. Con este
análisis se obtienen dos estadísticas resumen: 1) un puntaje
de severidad para cada pregunta, que es una expresión
de la probabilidad de que una pregunta sea contestada
afirmativamente y 2) una estadística de ajuste del modelo
(infit– ajuste interno), que proporciona información de
la relación entre el ítem y el constructo subyacente. Los
valores bajos de la estadística indican que la relación es
más fuerte. Los valores de la estadística infit de 0.80 a 1.20
se consideran aceptables.
En el Cuadro 1 se presentan los resultados del análisis
de validez de la escala de inseguridad alimentaria. Los
valores infit (de 0.85 a 1.13) están dentro del rango satisfactorio. Sin embargo, un problema que se observa es que
la pregunta 4 tuvo el valor del puntaje de severidad más
alto, además de haber tenido el porcentaje más bajo de
respuestas afirmativas (3.1%), cuando conceptualmente
debería tener una severidad inferior a la de las preguntas
5 y 6. En virtud de esto y por tratarse de una pregunta relacionada con la frecuencia de ocurrencia de la condición
establecida en la pregunta previa y no de una condición
por sí misma, se decidió eliminarla. Con ello se mantuvo
el ajuste del modelo (estadísticas infit de 0.81 a 1.11), se
incluyeron únicamente preguntas referentes a condiciones
subyacentes al constructo, además de que las preguntas que
reflejan una situación de inseguridad más intensa tienen
valores de severidad más altos que aquellas con condiciones subyacentes de inseguridad alimentaria más leves.
A partir de los resultados del análisis de escalamiento,
se sumaron las respuestas de las preguntas de la escala de
inseguridad (excluyendo la pregunta 4). Los autores de
la escala de inseguridad han sugerido que se considere
que la inseguridad alimentaria sea identificada con dos o
433
Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez
Cuadro 1. Análisis de validez interna de la escala de inseguridad alimentaria
Preguntas
%*
Incluyendo pregunta 4 Excluyendo pregunta 4
Severidad
Infit
Severidad
Infit
1. ¿Los alimentos que tu familia había comprado no les alcanzaron y no tuvieron
dinero para comprar más?
25.6
-2.12
1.07
-1.83
1.06
2. ¿No comiste una dieta variada porque en tu familia no les alcanzó el dinero?
3. ¿La porción de comida que te sirvieron disminuyó o no comiste, porque en
tu casa no había dinero?
19.7
11.0
-1.43
0.40
1.13
0.85
-1.14
0.70
1.11
0.90
4. ¿Con qué frecuencia ocurrió esta situación?
5. ¿Comiste menos de lo que deberías comer porque en tu casa no les alcanzó
el dinero?
6. ¿Tuviste hambre pero no comiste porque en tu casa no había suficiente
comida?
3.1
9.2
1.50
0.72
1.01
0.85
1.03
0.81
8.1
0.93
1.10
1.25
0.81
Infit: ajuste interno;
* Respuestas positivas, N=543. Las respuestas omitidas o “no sé” fueron consideradas como missing.
más respuestas positivas.3 Sin embargo, se decidió bajar
el punto de corte a una respuesta positiva debido a la
pregunta que se eliminó. Este procedimiento ha sido propuesto por autores que han aplicado este tipo de escalas
en otros países latinoamericanos.33,34 Por ello, los grupos
que se formaron son seguridad alimentaria (cero respuestas positivas), inseguridad sin hambre o moderada (1 o 2
respuestas positivas) e inseguridad con hambre o severa
(3 a 5 respuestas positivas).
Considerando que los sujetos con obesidad tienden
a comer con mayor velocidad que los delgados,35 a los
adolescentes se les preguntó cuánto tiempo tardaban en
comer. Esta variable fue utilizada como un indicador
de desinhibición alimentaria. Además, con una escala
de trece ítems se evaluó la existencia de desinhibición
alimentaria (Cuadro 2). Los ítems consistieron en frases
que describían situaciones en los que se come en ausencia
de hambre o ante estímulos externos. Después de que las
frases eran leídas, los adolescentes tenían que responder
la frecuencia con la que les ocurrían dichas situaciones,
para lo cual contaban con tres opciones: no, a veces y sí.
Para el análisis las respuestas fueron dicotomizadas (“a
veces” y “sí”=1 y “no”=0). En el cuadro 2 se presentan
los resultados del análisis factorial exploratorio con rotación varimax que se realizó con los ítems de la escala
de desinhibición alimentaria. A partir de este análisis se
formaron cinco escalas de desinhibición alimentaria que
correspondieron a los cinco factores identificados en el
análisis factorial. Para considerar que un ítem formaba
parte de un factor se utilizó como criterio que tuviera un
peso de por lo menos 0.40. En la primera sub-escala que-
434
daron incluidos 7 ítems (explicaban el 18% de la varianza),
se le denominó “hambre ante estímulos”, y a partir de ella
se formaron dos grupos, con (4 a 7 ítems positivos) y sin
desinhibición (0 o 3 ítems positivos). En las sub-escalas
cuatro (denominada “comer por estado emocional”) y
cinco (“comer sin hambre”) quedaron incluidos 2 ítems en
cada una (explicando alrededor del 8% de la varianza). Se
definió que existía desinhibición cuando los adolescentes
respondieron positivamente a las dos frases. Los factores
dos (“come rápido”) y tres (“come alimento que le gusta”)
quedaron conformados por una pregunta cada uno.
Para evaluar el consumo de alimentos se diseñó un
cuestionario de frecuencia de consumo en el que se indagó
el número de días de la última semana que los adolescentes
habían comido 25 alimentos. El cuestionario fue elaborado
para identificar diferencias en la diversidad de la dieta de
los adolescentes, por lo cual no se indagó el tamaño de
la porción; además, se definió una semana como periodo
de referencia para reducir el efecto de la memoria. Considerando la forma en que se ha sugerido que se mida la
diversidad de la dieta,36 los datos fueron dicotomizados a sí
consumió (1) o no (0) cada alimento en la semana previa.
Los alimentos fueron clasificados en cinco grupos: frutas
(manzana, mandarina, papaya, melón, naranja, plátano
y guayaba), verduras (espinacas, acelgas o verdolagas;
pepino o lechuga, elote, calabaza y nopal), alimentos de
alta densidad energética (pan dulce de panadería o pastelillos empaquetados; frituras; tamales, quesadillas o tacos;
dulces, paletas o chocolates; y refrescos), productos de
origen animal o altos en proteínas (frijoles; alas o guacal
de pollo; jamón o salchicha; pierna, muslo o pechuga de
Bol Med Hosp Infant Mex
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México
Cuadro 2. Análisis factorial de la escala sobre desinhibición alimentaria
Eigen value
% varianza
Hambre ante estímulos
1. Si estás en una fiesta, ¿te da más hambre que de costumbre o se te antoja más la comida?
3. Cuando tienes dinero ¿compras muchos alimentos que te gustan?
6. ¿Casi todo el día tienes hambre?
8. ¿Sientes mucha hambre entre las comidas?
9. ¿Consideras que comes muchos platos de comida?
12. Si estás alegre, ¿te da más hambre que de costumbre o se te antoja más la comida?
13. Si estás con tus amigos, ¿te da más hambre o se te antoja más la comida?
Come rápido
5. ¿Consideras que comes muy rápido?
Comer alimento que le gusta
4. Si alguien te invita algún alimento que te gusta, ¿comes mucho de ese alimento?
Comer por estado emocional
10. Si ves algún alimento sabroso anunciado en la televisión, ¿se te antoja y lo quieres comer?
11 Si estás triste, ¿te da más hambre que de costumbre o se te antoja más la comida?
Comer sin hambre
2. Estás comiendo, y te sientes “lleno(a)” y aún así ¿sigues comiendo?
7. En ocasiones cuando terminas de comer, ¿te sientes muy lleno(a)?
F1
F2
F3
F4
F5
2.35
18.19
1.25
9.63
1.22
9.36
1.11
8.56
1.03
7.93
0.55
0.42
0.56
0.62
0.45
0.52
0.56
-0.20
-0.26
0.28
0.00
0.33
0.04
-0.13
0.15
0.34
-0.13
0.08
-0.13
-0.06
-0.04
-0.38
0.38
0.13
-0.08
-0.30
-0.13
-0.11
-0.13
-0.19
-0.07
-0.01
-0.20
-0.30
0.19
0.10
0.59
0.57
-0.12
0.03
0.25
-0.49
-0.50
-0.20
0.05
0.33
0.28
-0.39
0.23
0.40
-0.36
0.52
0.48
-0.01
0.19
0.37
0.13
0.33
-0.18
-0.28
0.32
0.33
-0.33
0.44
0.76
Preguntas recodificadas: No= 0; Sí=1 y A veces=1. Los números de los ítems corresponden al orden de las preguntas en el cuestionario.
pollo; y leche) y cereales (bolillo o telera; tortilla y sopa
de pasta). Para cada grupo se sumó el número de alimentos
que habían consumido de cada alimento.
Siguiendo técnicas estandarizadas de medición,37,38
cuatro observadores realizaron las siguientes mediciones
en los adolescentes: peso, talla, circunferencia de cintura, pliegue subcutáneo tricipital y pliegue subcutáneo
subescapular. Antes de iniciar el trabajo de campo, los
observadores fueron capacitados de acuerdo con los
procedimientos descritos por JP Habicht.39 Utilizando las
tablas de la Organización Mundial de la Salud (OMS)40 se
estimó el puntaje Z del IMC para la edad y se formaron dos
grupos, con (puntuación Z ≥ 1.0) y sin (≤ 0.99) sobrepeso.
A partir de las tablas publicadas por un grupo de expertos
de la OMS41 se diagnosticaron los adolescentes con obesidad cuando se ubicaron en un percentil igual o mayor a
90 del pliegue cutáneo tricipital y el pliegue cutáneo subescapular. La existencia de obesidad abdominal se valoró
por medio de la circunferencia de cintura, utilizando las
tablas de referencia publicadas por Fernández y colaboradores.37 Se formaron dos categorías, con (percentil ≥90)
y sin obesidad abdominal (percentil <90).
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
El análisis estadístico se realizó en el programa SPSS
versión 10. Primero se obtuvo la estadística descriptiva de
cada variable (frecuencia simple y relativa). Posteriormente, se comparó la desinhibición alimentaria, el consumo
de alimentos y el estado de nutrición de acuerdo al sexo,
nivel socioeconómico (Cuadro 3) e inseguridad alimentaria (Cuadro 4). También se analizaron las diferencias en
consumo de alimentos y estado de nutrición de acuerdo
a la desinhibición alimentaria (Cuadro 5). Para comparar
promedios se utilizaron la prueba de t de student para
muestras independientes (comparaciones de acuerdo al
sexo y la desinhibición alimentaria) o el análisis de varianza (para comparar de acuerdo al nivel socioeconómico
y la inseguridad alimentaria), mientras que para comparar
proporciones se recurrió a la prueba de χ2. Mediante análisis de regresión logística (Cuadro 6) se ajustó el efecto
de posibles confusores (sexo y nivel socioeconómico)
sobre la relación entre inseguridad alimentaria y estado
de nutrición. Para evaluar el impacto de la desinhibición
alimentaria en la asociación de la inseguridad alimentaria
con el estado de nutrición, se estimaron modelos en lo que
se incorporaron los indicadores de la primera.42
435
Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez
Cuadro 3. Características descriptivas de los adolescentes
Total
Nivel socioeconómico
M
A
%
%
n
%
B
%
225
318
41
59
45
55
40
60
41
59
0.572
172
190
181
32
35
33
32
43
25
30
32
38
34
33
33
0.090
135
267
141
25
49
26
p
H
%
Sexo
M
%
29
36
35
34
34
32
0.502
27
47
26
23
51
26
0.572
p
Sexo
Hombres
Mujeres
Edad (años)
11–12
13
14–16
Nivel socioeconómico
Bajo
Medio
Alto
Inseguridad alimentaria
Seguridad
Inseguridad sin hambre
Inseguridad con hambre
Desinhibición alimentaria
Hambre ante estímulos
Come rápido
Comer alimento que le gusta
Comer por estado emocional
Comer sin hambre
300
203
40
55
37
7
48
38
14
54
40
6
65
31
4
0.001
54
37
9
56
38
6
0.334
196
304
283
89
123
26
56
52
16
23
36
62
53
18
21
36
55
52
15
23
56
53
52
17
23
0.983
0.294
0.948
0.803
0.828
39
56
60
9
20
34
56
47
21
25
0.218
0.995
0.004
0.000
0.147
Tiempo para comer (horas)
M
0.7
D.E.
0.4
M
0.6
M
0.7
M
0.7
0.053
M
0.7
M
0.7
0.267
Consumo de alimentos (# de alimentos)
Fruta
Verduras
Alta densidad energética
Origen animal
Cereales
Todos
4.3
2.4
3.7
3.7
2.5
16.6
1.9
1.5
1.1
1.1
0.7
4.2
4.3
2.3
3.7
3.7
2.5
16.4
4.3
2.4
3.7
3.8
2.5
16.7
4.1
2.4
3.8
3.7
2.4
16.4
0.588
0.844
0.559
0.280
0.851
0.700
4.5
2.3
3.8
3.8
2.5
17.0
4.1
2.4
3.7
3.7
2.4
16.3
0.006
0.448
0.105
0.137
0.136
0.041
Estado de nutrición
Sobrepeso
Obesidad (perímetro subescapular)
Obesidad (perímetro tricipital)
Obesidad abdominal (cintura)
N
214
75
35
56
%
39
14
6
10
%
41
15
6
10
%
36
13
5
10
%
45
15
11
11
0.146
0.774
0.053
0.878
37
23
11
11
41
8
4
10
0.405
0.000
0.001
0.820
M: media.
RESULTADOS
En el Cuadro 3 se muestran las características de la población. El porcentaje de mujeres fue mayor al de hombres,
la mayoría de los adolescentes tenían 13 años y la mitad
436
fueron clasificados en el estrato medio. Cerca de cuatro
de cada 10 adolescentes experimentaban inseguridad
alimentaria. La frecuencia de desinhibición alimentaria
osciló entre 16% y 56%, de acuerdo con el indicador utilizado. La frecuencia de sobrepeso fue de 30%, mientras
Bol Med Hosp Infant Mex
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México
Cuadro 4. Asociación de la inseguridad alimentaria con la desinhibición alimentaria, el consumo de alimentos y los indicadores de obesidad
Población total
IsH
IcH
%
%
S
%
Desinhibición alimentaria
Hambre ante estímulos
Come rápido
Comer alimento que le gusta
Comer por estado emocional
Comer sin hambre
29
52
52
14
21
M
Tiempo para comer (horas)
0.7
Consumo de alimentos (# de alimentos)
Fruta
4.2
Verduras
2.4
Alta densidad energética
3.7
Origen animal
3.7
Cereales
2.5
Todos
16.4
Estado de nutrición
%
Sobrepeso
38
Obesidad (perímetro subescapular)
13
Obesidad (perímetro tricipital)
6
Obesidad abdominal (cintura)
8
p
S
%
Hombres
IsH
IcH
%
%
p
S
%
Mujeres
IsH
IcH
%
%
p
42
60
52
17
25
60
65
53
28
28
0.000
0.134
0.998
0.098
0.435
31
53
61
6
17
45
59
60
12
24
67
62
48
19
14
0.003
0.582
0.500
0.088
0.400
28
52
46
20
23
40
60
47
21
25
53
68
58
37
42
0.020
0.206
0.603
0.235
0.183
M
0.6
M
0.6
0.015
M
0.7
M
0.6
M
0.6
0.025
M
0.7
M
0.6
M
0.7
0.302
4.2
2.3
3.8
3.8
2.5
16.6
%
42
14
6
13
4.8
2.6
3.7
4.0
2.5
17.6
%
35
20
10
13
4.5
2.3
3.8
3.8
2.5
16.8
%
36
21
11
8
4.5
2.4
3.8
3.9
2.6
17.2
%
36
23
8
12
5.0
2.3
4.0
3.7
2.4
17.3
%
48
33
19
19
4.1
2.5
3.6
3.6
2.4
16.2
%
40
8
3
8
3.9
2.3
3.7
3.8
2.4
16.1
%
46
8
4
14
4.6
3.0
3.4
4.3
2.7
18.0
%
21
5
0
5
0.146
0.469
0.653
0.074
0.853
0.228
0.611
0.484
0.625
0.142
0.550
0.831
0.737
0.639
0.490
0.753
0.592
0.440
0.371
0.294
0.297
0.082
0.475
0.013
0.232
0.136
0.110
0.922
0.648
0.156
S: seguridad; IsH: inseguridad sin hambre; IcH: inseguridad con hambre; M: media.
Cuadro 5. Asociación de la desinhibición alimentaria con el consumo de alimentos y los indicadores de obesidad
Hambre ante
estímulos
TOTAL
Consumo de alimentos
(# de alimentos)
No
M
Fruta
4.2
Verduras
2.3
Alta densidad energética 3.5
Origen animal
3.7
Cereales
2.4
Todos
16.1
Estado de nutrición
%
Sobrepeso
42
Obesidad (p. subesca- 16
pular)
Obesidad (p. tricipital)
Obesidad abdominal (cintura)
8
13
Sí
M
4.3
2.5
4.0
3.9
2.6
17.3
%
35
9
3
6
Come rápido
p
No
M
0.829 4.4
0.196 2.5
0.000 3.7
0.004 3.9
0.000 2.5
0.001 17.0
%
0.132 34
0.019 10
0.016
0.016
3
6
Sí
M
4.1
2.3
3.8
3.7
2.4
16.6
%
44
17
9
14
Comer alimento que
le gusta
p
No
M
0.049 4.2
0.190 2.3
0.345 3.6
0.010 3.6
0.124 2.4
0.045 16.1
%
0.012 39
0.024 14
0.009
0.002
7
12
Sí
M
4.3
2.4
3.8
3.9
2.6
17.0
%
40
14
6
9
p
Comer por estado
emocional
Comer sin hambre
No
M
No
M
0.260 4.3
0.354 2.4
0.008 3.7
0.011 3.7
0.003 2.4
0.007 16.5
%
0.664 40
0.820 15
0.664
0.368
7
11
Sí
M
4.0
2.5
3.8
3.8
2.6
16.8
%
38
7
5
9
p
0.116 4.3
0.531 2.4
0.074 3.6
0.569 3.7
0.037 2.5
0.630 16.5
%
0.799 40
0.034 13
0.412
0.653
7
11
Sí
M
p
4.1
2.3
4.0
3.8
2.5
16.7
%
37
15
0.412
0.493
0.006
0.717
0.505
0.742
6
7
0.698
0.214
0.604
0.550
M: media; p: perímetro.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
437
Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez
Cuadro 6. Modelos de regresión logística teniendo, como variable dependiente, los indicadores de obesidad y, como variables independientes, la inseguridad alimentaria y la desinhibición alimentaria
OR
Sobrepeso1
Sobrepeso2
Obesidad (p. subescapular)1
Obesidad (p. subescapular)2
Obesidad (p. tricipital)1
Obesidad (p. tricipital)2
Obesidad abdominal (cintura) 1
Obesidad abdominal (cintura) 2
Obesidad abdominal (cintura) 3
Obesidad abdominal (cintura) 4
Obesidad abdominal (cintura) 5
Obesidad abdominal (cintura) 6
Obesidad abdominal (cintura) 7
Obesidad abdominal (cintura) 8
1.16
1.20
1.07
1.08
0.93
1.00
1.76
1.80
2.03
1.72
1.81
1.81
1.84
1.77
Inseguridad sin hambre
IC 95%
0.81-1.67
0.83-1.73
0.64-1.80
0.63-1.85
0.44-1.96
0.46-2.13
0.99-3.16
1.00-3.24
1.12-3.68
0.95-3.10
1.00-3.24
1.00-3.25
1.02-3.31
0.98-3.20
p
OR
0.426
0.336
0.797
0.779
0.847
0.989
0.056
0.049
0.020
0.073
0.048
0.047
0.042
0.057
0.87
0.90
1.67
1.50
1.64
1.74
1.64
1.69
2.29
1.55
1.69
1.74
1.76
1.67
Inseguridad con hambre
IC 95%
0.43-1.73
0.44-1.81
0.72-3.89
0.62-3.62
0.53-5.10
0.54-5.66
0.59-4.58
0.60-4.81
0.78-6.74
0.54-4.44
0.59-4.82
0.61-4.98
0.62-5.02
0.59-1.72
p
0.683
0.759
0.232
0.365
0.390
0.355
0.343
0.324
0.133
0.416
0.326
0.299
0.292
0.334
p: perímetro. Grupo de referencia: seguridad alimentaria.
1
Estimaciones crudas. 2 Estimaciones ajustadas por sexo y nivel socioeconómico. 3 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de desinhibición alimentaria de hambre ante estímulos. 4 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico
y el indicador de desinhibición alimentaria de come rápido. 5 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de
desinhibición alimentaria de comer alimento que le gusta. 6 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de
desinhibición alimentaria de comer por estado emocional. 7 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de
desinhibición alimentaria de comer sin hambre. 8 Estimaciones ajustadas por sexo, nivel socioeconómico y el indicador de desinhibición
alimentaria de tiempo para comer.
que la de la obesidad no superó el 15%. Los estudiantes
del estrato bajo con mayor frecuencia experimentaban
inseguridad alimentaria, comían más rápido, pero tuvieron
menores tasas de obesidad. Con respecto al sexo, en los
hombres fue más común comer alimentos que les gustaba,
pero menos frecuente el comer por estado emocional, al
contrario de las mujeres. Además de que en los primeros
fue más probable que presentaran obesidad.
En comparación con los adolescentes con seguridad
alimentaria, aquellos que presentaban inseguridad alimentaria comían en menos tiempo (p = 0.025) y la frecuencia
del hambre por estímulos fue más alta (p < 0.000) (Cuadro
4). En los hombres se observaron las mismas diferencias
para hambre ante estímulos (p = 0.003). El hambre ante
estímulos (p = 0.020) y el consumo de alimentos de origen
animal (p = 0.013) fueron más comunes en las mujeres
estudiantes que presentaban inseguridad alimentaria, respecto de aquellos con seguridad alimentaria.
Los adolescentes que tenían hambre ante estímulos
con mayor frecuencia consumían alimentos de alta densidad energética, alimentos de origen animal y cereales,
438
pero tuvieron tasas más bajas de obesidad y obesidad
abdominal (Cuadro 5). Los niños que comían rápido
tuvieron menor consumo de fruta y alimentos de origen animal, pero prevalencias mayores de sobrepeso,
obesidad y obesidad abdominal. Aquellos que comían
con mayor frecuencia alimentos que les gustaban consumían alimentos de alta densidad energética, alimentos
de origen animal y cereales. Los que comían por estado
emocional con mayor frecuencia comían alimentos de
alta densidad energética y cereales, pero presentaron
una tasa menor de obesidad. El consumo de alimentos de
alta densidad energética fue mayor en los que reportaron
comer sin hambre.
Después de ajustar por sexo y nivel socioeconómico, la
inseguridad alimentaria no se relacionó con el sobrepeso
y la obesidad (Cuadro 5). Con respecto a los adolescentes
que presentaban seguridad alimentaria, aquellos con inseguridad alimentaria sin hambre tuvieron mayor riesgo de
obesidad abdominal (OR=1.76, p = 0.056); la diferencia se
hizo más clara al ajustar por sexo y estrato socioeconómico
(OR=1.80, p = 0.049). La relación se atenuó al incorporar
Bol Med Hosp Infant Mex
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México
al modelo el indicador de desinhibición alimentaria de
comer rápido (OR=1.72, p = 0.073).
DISCUSIÓN
En los adolescentes de la Ciudad de México que estudiamos se observó que, en relación con los que presentaban
seguridad alimentaria, los que experimentaban inseguridad
sin hambre tuvieron mayor riesgo de presentar obesidad
abdominal; dicha diferencia fue independiente al nivel
socioeconómico y el sexo. Este hallazgo es similar a lo
observado en otras poblaciones pediátricas de México21 y
de países de alto nivel económico.19,22 Por ejemplo, a partir
de los datos de la Continuing Survey of Food Intakes by
Individuals (CSFII) de los EUA se encontró que, en sujetos
de 0 a 17 años, la prevalencia de sobrepeso fue mayor en
aquellos en los que su hogar era de bajos ingresos y existía
insuficiencia alimentaria (es decir, no tener una cantidad
adecuada de alimentos) (46.7%) respecto de los menores
en hogares de ingreso alto y con suficiencia alimentaria
(31.5%).15 Sin embargo, en otros estudios se han observado
patrones inconsistentes en la relación entre obesidad e inseguridad alimentaria, ya que algunos autores han reportado
que la asociación entre estas es negativa en ciertos grupos
de edad, pero en otros grupos la relación es positiva.14,43 En
escolares de Bogotá, Colombia, no existieron diferencias
en la prevalencia de sobrepeso de acuerdo con el nivel de
inseguridad alimentaria.23
En los estudios sobre inseguridad alimentaria y obesidad se han observado diferencias por sexo, de tal forma
que, inicialmente, se reportó una relación positiva en las
mujeres, mientras que en los hombres no se observaba tal
asociación o incluso la relación había sido negativa.14,43
No obstante, en estudios más recientes también se observó
la asociación entre hombres adultos, aunque esta es menor
que en las mujeres.44 En el caso de los adolescentes de la
Ciudad de México, al estratificar el análisis de la relación
de la inseguridad alimentaria con el estado de nutrición
de acuerdo con el sexo, no se observaron diferencias entre
hombres y mujeres (Cuadro 4); de igual modo, al ajustar
por sexo en los modelos de regresión, se mantuvo la relación entre inseguridad y sobrepeso (Cuadro 6).
Una posible explicación de por qué la inseguridad alimentaria puede aumentar el riesgo de obesidad es que en los
hogares en que se experimenta existe mayor disponibilidad
de alimentos de alta densidad energética, que son baratos
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
y que las personas perciben que los sacian más, tales como
cereales refinados, carnes grasosas, etcétera.15,22 Al mismo
tiempo, en los hogares con inseguridad alimentaria se tiene
menor acceso a alimentos que son más saludables pero más
caros, como frutas, verduras, cereales integrales y carnes
magras. En nuestro estudio se encontró apoyo parcial a
esta explicación, ya que los estudiantes con inseguridad
alimentaria tuvieron mayor consumo de productos de
origen animal. Cabe señalar que en México, en los últimos
años, uno de los alimentos que más se han abaratado son
las carnes,45 además de que las personas de estratos bajos
han incrementado su gasto en estos productos, sobretodo
en cortes de carne que son baratos y ricos en grasa.46 Sin
embargo, en algunos estudios con población pediátrica se ha
reportado que la inseguridad se acompaña de reducción en
el consumo de calorías20,47,48 y alimentos como carne.19,20,23
También se ha postulado que las personas que experimentan inseguridad alimentaria de manera crónica
desarrollan desinhibición alimentaria, es decir, aprenden a
ignorar sus señales de hambre y saciedad y guían su consumo en función de la disponibilidad de alimentos.12,26 En
un estudio se documentó que las mujeres con inseguridad
presentan más problemas de la conducta alimentaria como
atracones de comida.29 En los adolescentes de México la
inseguridad alimentaria se relacionó con mayor probabilidad de presentar dos formas de desinhibición alimentaria:
hambre ante estímulos y comer en menos tiempo. Aunque
otros dos indicadores fueron más frecuentes entre los
estudiantes con inseguridad alimentaria (comer rápido y
comer por estado emocional), las diferencias no fueron
estadísticamente significativas (p > 0.050). Más aún, el
mayor riesgo de obesidad abdominal entre los adolescentes
con inseguridad sin hambre se debió, en parte, al indicador
de desinhibición alimentaria de comer rápido.
Una limitación del presenta estudio es su naturaleza
transversal, además de que la tasa de respuesta fue relativamente baja, lo que impide obtener conclusiones
contundentes. Hasta hace poco tiempo, la mayoría de los
estudios que habían explorado la relación entre inseguridad
y obesidad se habían tratado de encuestas transversales.
Recientemente se han comenzado a realizar análisis con
datos longitudinales que han confirmado la relación entre
inseguridad alimentaria y ganancia de peso.44 Otra limitación de nuestro estudio es que no utilizamos una muestra
representativa de adolescentes, lo que reduce la posibilidad
de extrapolar los resultados.
439
Luis Ortiz-Hernández, Magdalena Rodríguez-Magallanes, Hugo Melgar-Quiñónez
El concepto de desinhibición alimentaria apenas
comienza a utilizarse, y para población mexicana no se
cuenta aún con un instrumento válido para su medición.
Por ello, se tuvo que desarrollar una escala que permitiera
una primera aproximación al fenómeno. La medición de
la desinhibición alimentaria puede realizarse a través de
procedimientos controlados bajo condiciones de laboratorio; sin embargo, su uso no es factible en trabajos con
poblaciones libres. Otra limitación del estudio es que
puede existir un sesgo de selección: el haber realizado
el estudio en instituciones educativas implicó descartar
a los adolescentes que no están matriculados en alguna
institución educativa, quienes tienen mayor riesgo de
experimentar inseguridad alimentaria.
En conclusión, en esta muestra de adolescentes la
inseguridad alimentaria se relacionó con mayor riesgo
de acumulación excesiva de grasa en el abdomen, lo
cual puede atribuirse, en parte, a cambios en la conducta
alimentaria relacionados con la pérdida de la capacidad
para regular el consumo de alimentos. Sin embargo, se
requiere de más estudios que ahonden y confirmen el papel
mediador de la desinhibición alimentaria. Un hallazgo más
consistente es que las personas que experimentan inseguridad alimentaria tienden a consumir alimentos que son
económicos y que contienen mayor número de calorías.
Autor de correspondencia: M. en C. Luis OrtizHernández
Correo electrónico: [email protected]
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
440
Del Río-Navarro BE, Velázquez-Monroy O, Sánchez-Castillo
CP, Lara-Esqueda A, Berber A, Fanghänel G, et al. The high
prevalence of overweight and obesity in Mexican children.
Obes Res 2004;12:215-223.
Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T,
Rojas R, Villalpando-Hernández S, Hernández-Ávila M, et al.
Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca,
México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2006.
Bickel G, Nord M, Price C, Hamilton W, Cook J. Guide to
Measuring Household Food Security, Revised 2000. Alexandria, VA: U.S. Department of Agriculture, Food and Nutrition
Service; 2000. Disponible en: http://www.fns.usda.gov/fsec/
files/fsguide.pdf
Dietz WH. Does hunger cause obesity? Pediatrics 1995;95:766-767.
Dubois L, Farmer A, Girard M, Porcherie M. Family food insufficiency is related to overweight among preschoolers. Soc Sci
Med 2006;63:1503-1516.
19.
20.
21.
22.
23.
Sarlio-Lahteenkorva S, Lahelma E. Food insecurity is associated with past and present economic disadvantage and body
mass index. J Nutr 2001;131:2880-2884.
Adams EJ, Grummer-Strawn L, Chavez G. Food insecurity is
associated with increased risk of obesity in California women.
J Nutr 2003;133:1070-1074.
Gibson D. Food stamp program participation is positively
related to obesity in low income women. J Nutr 2003;133:22252231.
Jones SJ, Frongillo EA. The modifying effects of Food Stamp
Program participation on the relation between food insecurity
and weight change in women. J Nutr 2006;136:1091-1094.
Kaiser LL, Townsend MS, Melgar-Quiñonez HR, Fujii ML,
Crawford PB. Choice of instrument influences relations between food insecurity and obesity in Latino women. Am J Clin
Nutr 2004;80:1372-1378.
Laraia BA, Siega-Riz AM, Evenson KR. Self-reported overweight and obesity are not associated with concern about
enough food among adults in New York and Louisiana. Prev
Med 2004;38:175-181.
Olson CM. Nutrition and health outcomes associated with food
insecurity and hunger. J Nutr 1999;129(suppl 2):521S-524S.
Townsend MS, Peerson J, Love B, Achterberg C, Murphy SP.
Food insecurity is positively related to overweight in women.
J Nutr 2001;131:1738-1745.
Alaimo K, Olson CM, Frongillo EA Jr. Low family income and
food insufficiency in relation to overweight in US children: is
there a paradox? Arch Pediatr Adolesc Med 2001;155:11611167.
Casey PH, Szeto K, Lensing S, Bogle M, Weber J. Children in
food-insufficient, low-income families: prevalence, health, and
nutrition status. Arch Pediatr Adolesc Med 2001;155:508-514.
Casey PH, Simpson PM, Gossett JM, Bogle ML, Champagne
CM, Connell C et al. The association of child and household
food insecurity with childhood overweight status. Pediatrics
2006;118:e1406-e1413.
Gibson D. Long-term food stamp program participation is
differentially related to overweight in young girls and boys. J
Nutr 2004;134:372-379.
Jyoti DF, Frongillo EA, Jones SJ. Food insecurity affects school
children's academic performance, weight gain, and social skills.
J Nutr 2005;135:2831-2839.
Kaiser LL, Melgar-Quiñonez HR, Lamp CL, Johns MC, Sutherlin JM, Harwood JO. Food security and nutritional outcomes of
preschool-age Mexican-American children. J Am Diet Assoc
2002;102:924-929.
Matheson DM, Varady J, Varady A, Killen JD. Household food
security and nutritional status of Hispanic children in the fifth
grade. Am J Clin Nutr 2002;76:210-217.
Ortiz-Hernández L, Acosta-Gutiérrez MN, Núñez-Pérez AE,
Peralta-Fonseca N, Ruiz-Gómez Y. En escolares de la Ciudad
de México la inseguridad alimentaria se asoció positivamente
con el sobrepeso. Rev Invest Clin 2007;59:32-41.
Oh SY, Hong MJ. Food insecurity is associated with dietary
intake and body size of Korean children from low-income
families in urban areas. Eur J Clin Nutr 2003;57:1598-1604.
Isanaka S, Mora-Plazas M, Lopez-Arana S, Baylin A, Villamor
E. Food insecurity is highly prevalent and predicts underweight
but not overweight in adults and school children from Bogotá,
Colombia. J Nutr 2007;137:2747-2755.
Bol Med Hosp Infant Mex
Obesidad, conducta alimentaria e inseguridad alimentaria en adolescentes de la Ciudad de México
24. Gulliford MC, Mahabir D, Rocke B. Food insecurity, food
choices, and body mass index in adults: nutrition transition in
Trinidad and Tobago. Int J Epidemiol 2003;32:508-516.
25. Shariff ZM, Khor GL. Obesity and household food insecurity:
evidence from a sample of rural households in Malaysia. Eur
J Clin Nutr 2005;59:1049-1058.
26. Dinour LM, Bergen D, Yeh MC. The food insecurity-obesity
paradox: a review of the literature and the role food stamps
may play. J Am Diet Assoc 2007;107:1952-1961.
27. Stunkard AJ, Messick S. The three-factor eating questionnaire
to measure dietary restraint, disinhibition and hunger. J Psychosom Res 1985;29:71-83.
28. Bond MJ, McDowell AJ, Wilkinson JY. The measurement of
dietary restraint, disinhibition and hunger: an examination of
the factor structure of the Three Factor Eating Questionnaire
(TFEQ). Int J Obes Relat Metab Disord 2001;25:900-906.
29. Kendall A, Olson CM, Frongillo EA Jr. Relationship of hunger
and food insecurity to food availability and consumption. J Am
Diet Assoc 1996;96:1019-1024.
30. Dirección General de Saúde Pública, Consellería de Sanidad,
Xunta de Galicia; Área de Análisis de Salud y Sistemas de
Información Sanitaria, Organización Panamericana de la
Salud. EPIDAT. Programa para análisis epidemiológico de
datos tabulados. Version 3.1, 2006.
31. Melgar-Quiñonez H, Zubieta AC, Valdez E, Whitelaw B,
Kaiser L. Validation of an instrument to monitor food insecurity in Sierra de Manantlán, Jalisco. Salud Publica Mex
2005;47:413-422.
32. Melgar-Quiñonez HR, Nord M, Pérez-Escamilla R, Segall-Correa AM. Psychometric properties of a modified US-household
food security survey module in Campinas, Brazil. Eur J Clin
Nutr 2008;62:665-673.
33. Pérez-Escamilla R, Segall-Correa AM, Kurdian ML, Sampaio
MDA, Marín-León L, Panigassi G. An adapted version of the
U.S. Department of Agriculture Food Insecurity module is a
valid tool for assessing household food insecurity in Campinas,
Brazil. J Nutr 2004;134:1923-1928.
34. Alvarez MC, Estrada E, Montoya EC, Melgar-Quiñonez H.
Validation of a household food security scale in Antioquia,
Colombia. Salud Publica Mex 2006;48:474-481.
35. Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviors among
children and adolescents. Pediatrics 1998;101:539-549.
36. Ruel MT. Operationalizing dietary diversity: a review of measurement issues and research priorities. J Nutr 2003;133:3911S3926S.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
37. Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB. Waist
circumference percentiles in nationally representative samples
of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents. J Pediatr 2004;145:439-444.
38. Lohman TG, Roche A, Martorell R. Anthropometric Standardization Reference Manual. Champaing, IL: Human Kinetics;
1988.
39. Habicht JP. Standardization of quantitative epidemiological
methods in the field. Bol Oficina Sanit Panam 1974;76:375384.
40. De Onis M, Onyango AW, Borghi E, Siyam A, Nishida C,
Siekmann J. Development of a WHO growth reference
for school-aged children and adolescents. Bulletin WHO
2007;85:660-667. Disponible en: http://www.who.int/bulletin/
volumes/85/9/07-043497/en/index.html
41. World Health Organization Expert Committee. Physical status:
The use and interpretation of anthropometry. Geneva: World
Health Organization; 1995.
42. Baron RM, Kenny DA. The moderator-mediator variable
distinction in social psychological-research: conceptual,
strategic, and statistical considerations. J Pers Soc Psychol
1986;51:1173-1182.
43. Jones SJ, Jahns L, Laraia BA, Haughton B. Lower risk of
overweight in school-aged food insecure girls who participate
in food assistance: results from the panel study of income
dynamics child development supplement. Arch Pediatr Adolesc
Med 2003;157:780-784.
44. Wilde PE, Peterman JN. Individual weight change is associated
with household food security status. J Nutr 2006;136:13951400.
45. Ortiz-Hernández L. Price evolution of foods and nutriments in
Mexico from 1973 to 2004. Arch Latinoam Nutr 2006;56:201215.
46. Ortiz-Hernández L, Delgado G, Hernández A. Desigualdad
social, alimentación y obesidad en México. En: Bertan M,
Arroyo P, eds. Antropología y Nutrición. México: FUNSALUD,
UAM Xochimilco; 2006. pp. 237-256.
47. Mazur RE, Marquis GS, Jensen HH. Diet and food insufficiency
among Hispanic youths: acculturation and socioeconomic
factors in the third National Health and Nutrition Examination
Survey. Am J Clin Nutr 2003;78:1120-1127.
48. Rose D, Oliveira V. Nutrient intakes of individuals from foodinsufficient households in the United States. Am J Public Health
1997;87:1956-1961.
441
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):442-449
Artículo de investigación
Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los
niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación
Niches of opportunity for improving health care of children covered by “Medical Insurance
for a New Generation”
Luis Jasso-Gutiérrez,1 Luis Duran-Arenas,2 Samuel Flores-Huerta,3 Gabriel Cortes-Gallo,4
Onofre Muñoz-Hernández5
RESUMEN
ABSTRACT
Introducción. El enfoque del programa Seguro Médico para una
Nueva Generación (SMNG) es brindar protección social y financiera
gratuita para aquellas familias que carecen de un sistema de aseguramiento médico. El objetivo de este trabajo fue identificar nichos
de oportunidad en el programa SMNG de México, para mejorar la
atención médica de los niños financiados por este seguro.
Métodos. Se calcularon y analizaron nueve indicadores de desempeño descritos en las reglas de operación del SMNG y se realizó
una revisión documental conforme a lo normado por el Consejo
Nacional de Evaluación de la Política de Desarrollo Social.
Resultados. Tres indicadores de desempeño fueron deficientes. La
revisión documental reveló algunas fallas en la calidad del llenado
de la base de datos de 6,440 niños de 128 hospitales acreditados.
De ellos, solamente 51.9% ingresaron en las primeras 24 horas
de vida. La mortalidad global fue de 4.43%, con diferencias por
entidades federativas de 0 a 18.8%, predominando hipoxia intrauterina, enterocolitis necrotizante y hernia diafragmática. De 108
enfermedades, 41 representaron 90.9% de los niños atendidos.
Conclusiones. Se recomienda mejorar la eficiencia de tres de los
indicadores de desempeño. Con respecto a la revisión documental,
se requiere ampliar la información y la calidad de los datos clínicos consignados en la base de datos, promover un ingreso más
oportuno de los niños al hospital y analizar las diferencias en la
mortalidad entre las entidades federativas.
Background. The focus of the program “Medical Insurance for a
New Generation” (SMNG) is to offer social and economic protection
and to eliminate costs for those families who lack medical insurance
coverage. The objective was to identify niches of opportunity in the
program to improve health care for children funded by the SMNG.
Methods. With information provided by the SMNG, nine "performance indicators" were calculated and described in the rules of
operation of the SMNG and a "documentary review" was carried
out in accordance with the National Council of Social Development
Policy Evaluation.
Results. Three of the "performance indicators" were poor. The "documentary review" revealed some faults in the quality of completing
the database of 6,440 children and 128 accredited hospitals. Of
these, only 51.9% were admitted in the first 24 h of birth. Overall
mortality was 4.43%, with differences according to federal entities
from 0.0% to 18.8%. There was a predominance of intrauterine
hypoxia, necrotizing enterocolitis and diaphragmatic hernia. From
108 diseases, 41 represented 90.9% of all children admitted.
Conclusions. It is necessary to improve the efficiency of three
of the "performance indicators:” in regard to the "documentary
review" it will be required to expand information and the quality of
the clinical information contained in the database; promote more
timely admission of children to the hospital; and analyze mortality
differences among the federal entities.
Palabras clave: indicadores de desempeño, revisión documental,
Seguro Médico para una Nueva Generación, mortalidad neonatal,
morbilidad neonatal.
Key words: performance indicators, documentary review, Medical
Insurance for a New Generation, newborn morbidity, newborn
mortality.
1
2
3
4
5
Departamento de Evaluación y Análisis de Medicamentos
Centro de Estudios Económicos y Sociales en Salud
Departamento de Investigación en Salud Comunitaria
Dirección del Seguro Médico para una Nueva Generación
Dirección de Investigación
Hospital Infantil de México Federico Gómez
México D.F., México
Fecha de recepción: 25-04-12
Fecha de aceptación: 15-10-12
442
INTRODUCCIÓN
Con la finalidad de continuar disminuyendo la mortalidad
neonatal e infantil en México, a partir de diciembre del
2006 el Gobierno Federal implementó el programa del
Seguro Médico Para una Nueva Generación (SMNG) con
reglas de operación bien definidas.1,2 El enfoque de este
Bol Med Hosp Infant Mex
Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación
programa es brindar protección social y financiera gratuita
para aquellas familias que carecen de un sistema de aseguramiento médico, y cuyos recién nacidos requieren de
atención médica generalmente de costo elevado.
El SMNG incluyó, para el año 2008, un total de 108
enfermedades que, en general, se presentan en la etapa
neonatal y requieren de atención hospitalaria. El listado
se consigna en las reglas de operación del propio SMNG.1
Con la finalidad de reducir la variabilidad en la práctica
clínica y mejorar, en la medida de lo posible, la calidad
del cuidado médico,3 se realizó un Protocolo de Atención
Médica para cada enfermedad. En estos protocolos, se describen los elementos básicos de la etiología, el diagnóstico
y del tratamiento, que por otra parte sirven de guía a la
Comisión Nacional de Protección Social en Salud como
orientación para una estimación de los costos de atención
de cada padecimiento. El SMNG también financia otros
padecimientos específicos de la etapa neonatal de mucho
mayor costo y que son tributarios de atención médica en
las unidades de cuidado intensivo neonatal (UCIN), a
través del denominado Fondo de Protección contra Gastos
Catastróficos (FPCGC), como son prematurez, septicemia,
insuficiencia respiratoria y cierto tipo de malformaciones,
que no serán analizadas en el presente trabajo.4,5
Periódicamente, los programas sociales del Gobierno
Federal, tales como el SMNG, requieren ser evaluados,
tiempo después de que iniciaron su operación, por organizaciones externas diferentes a los responsables directos
de las mismas, razón por la que se seleccionó al Hospital Infantil de México Federico Gómez (HIMFG) para
realizar esta evaluación. La evaluación debe apegarse
a los lineamientos que están descritos y estipulados en
las regulaciones emitidas por el Consejo Nacional de
Evaluación de la Política de Desarrollo Social (CONEVAL)6 en los que se indica que debe verificarse el grado
de cumplimiento de los indicadores de desempeño —que
previamente fueron diseñados en las Reglas de Operación
del SMNG1,2— en los que se determinan aspectos de
cobertura de la población, de índole financiera y la denominada “revisión documental”, que consiste en analizar
qué logros y deficiencias están presentes en la revisión
de la documentación que avala la atención médica de
los neonatos protegidos por el SMNG. Por lo anterior, el
presente trabajo tuvo como finalidad constatar el grado
de cumplimiento de los indicadores de desempeño del
programa y los de la revisión documental. Con base en
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
los resultados, se identificaron nichos de oportunidad que
permitan mejorar los procesos de la atención médica de
los neonatos atendidos en el año 2008.
MÉTODOS
Atendiendo los términos y condiciones señaladas en las
Reglas de Operación del SMNG,1 y en concordancia con
las regulaciones emitidas por el CONEVAL,6 se evaluaron
dos componentes. El primero correspondiente a los nueve
indicadores de desempeño, cuyos numeradores y denominadores ya estaban prefijados en las referidas Reglas de
Operación y en los que el resultado ideal del cálculo de
cada indicador debía ser de 100% o mayor. Los cálculos
y el análisis de los mismos fueron realizados con la información que fue entregada por la Dirección General del
SMNG (DG-SMNG) al HIMFG. El segundo componente,
correspondiente a la revisión documental, se sustenta de
acuerdo con la norma, en revisar y analizar la información documental correspondiente, que en este caso estaba
contenida en la base de datos de los niños hospitalizados
en el año 2008. Con base en ella y a lo señalado en los
Protocolos de Atención Médica de cada enfermedad, verificar el grado de cumplimiento de las mismas. La base
de datos fue proporcionada por la DG-SMNG; incluyó un
total de 128 unidades médicas que estaban acreditadas por
la Secretaría de Salud para brindar atención médica a los
niños de las 108 enfermedades autorizados por el SMNG.
El proceso de acreditación de las unidades médicas fue
realizado por las autoridades de salud de cada entidad
federativa, sustentados en el Manual de Acreditación
publicado para ese propósito.7
La base de datos contenía la siguiente información:
nombre y apellidos de los padres del niño, fecha del reporte,
entidad federativa, nombre del hospital, número de afiliación, nombre del niño, fecha de nacimiento, sexo, edad en
días, meses o años, número de expediente clínico, fecha de
confirmación del diagnóstico, fecha de inicio del tratamiento, causa del alta (mejoría, muerte o traslado a otro hospital),
diagnóstico principal con su código correspondiente a la
Clasificación Internacional de las Enfermedades versión
10 (CID-10), tipo de tratamiento (médico o quirúrgico),
costo autorizado de la atención para cada padecimiento y
número del reporte con el que la información fue enviada de
la correspondiente entidad federativa a la DG-SMNG. Con
esa base de datos proporcionada en Excel™, se efectuaron
443
Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Duran-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortes-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández
diversos corrimientos que permitieran analizar distintos
componentes, como serían los comportamientos por entidad
federativa, unidades médicas, número de pacientes, enfermedades, edad al nacer, edad al ingresar al hospital, sexo,
condición al alta, causa de la muerte, entre otras variables.
El protocolo fue aceptado por el Comité de Investigación del
Hospital Infantil y por el Comité de Ética. Cuando resultó
necesario, se aplicaron correlaciones lineales simples como
método estadístico.
RESULTADOS
Indicadores de desempeño. Los indicadores identificados
con los números 1,2,5,7,8 y 9 tuvieron desempeños eficientes de 100% o mayores, mientras que los relacionados con
los números 3,4, y 6, presentaron porcentajes de 1.8, 5.5
y 64%, respectivamente, por lo que se catalogaron como
deficientes (Cuadro 1).
Revisión documental. En primer término se verificó
cuáles unidades médicas se encontraban acreditadas en
el año 2008. Se identificó que el proceso de acreditación
se inició en ese año y de manera progresiva por entidades
federativas. De tal forma que, en los primeros 7 meses,
se acreditaron unidades médicas de 14 estados; en el mes
de octubre 14 más y, entre noviembre y diciembre, otros
tres, siendo el último el estado de Nayarit. La única entidad
federativa que no pudo acreditar ninguna unidad médica
en el año 2008 fue Baja California Sur. La acreditación
implica una condición indispensable para recibir fondos
para la atención de los niños protegidos por el SMNG.7
El número total de unidades médicas acreditadas fueron
128; la mayoría de ellas se encontraron concentradas
en el Distrito Federal, Guanajuato, Jalisco, Morelos y
Veracruz. Los estados de Sinaloa, Chiapas, Chihuahua,
México, Nuevo León, y Aguascalientes, a pesar de tener
numerosas unidades médicas acreditadas, tuvieron proporcionalmente una menor demanda de niños atendidos.
Se puede observar que el financiamiento total de los 6,440
niños atendidos fue de $201,644,884. Esto representó un
costo promedio por paciente de $31,311.31. El mayor
número de pacientes tratados y financiados por las entidades federativas sucedieron en los estados de Guanajuato,
Distrito Federal, Jalisco, Tamaulipas, Veracruz y Puebla, y
el menor en Yucatán, Campeche y Michoacán (Cuadro 2).
No se encontró correlación lineal significativa en función
del número de meses en que se incorporaron las unidades
444
médicas con el número de pacientes atendidos. Hubo un
total de 290 defunciones, lo que representó una mortalidad
global de 4.43%. El coeficiente de correlación lineal no
mostró significación estadística (r = 0.038) entre el número
de casos atendidos por entidad federativa y el porciento
de mortalidad, por lo que no pudieron identificarse con la
información vertida en la base de datos, las razones de las
oscilaciones desde 18.8% en Campeche hasta 0% en los
estados de Coahuila, Querétaro y Yucatán.
De las 108 enfermedades autorizadas en las Reglas
de Operación, 41 de ellas representaron el 90.9% de los
niños atendidos.
Se enlistaron 12 enfermedades que dieron cuenta de
57.32% del total de los 6,440 ingresos, que a su vez representaron el 67.7% del presupuesto total otorgado por
el SMNG. Por otra parte, del total de los ingresos, 51.94%
ingresaron en las primeras 24 horas de edad postnatal,
28.9% entre los 2 y los 28 días y 24.8% después de los
28 (Cuadro 3).
Varios niños que ingresaron después de las 24 horas
de edad postnatal tuvieron diagnóstico de hijo de madre
hipertensa, desnutrición intrauterina, insuficiencia renal
aguda, hemorragia intracraneana neonatal, enterocolitis
necrotizante, convulsiones y hernia diafragmática congénita. Por el contrario, existieron diagnósticos de niños con
hipoacusia bilateral, estenosis congénita del conducto lagrimal, polidactilia-sindactilia e hidrocele-espermatocele,
que excedieron su estancia hospitalaria en 100, 55, 55 y 45
días, respectivamente. Cabe destacar que no se identificó
ninguna correlación lineal estadística entre el incremento
de los días de estancia y la cantidad en pesos erogada por
la DG-SMNG.
En el análisis de la base de datos se encontraron diversas omisiones del estado de salud al alta, del tipo de
tratamiento (médico o quirúrgico) y de identificación de
los diagnósticos de la enfermedad principal y de los secundarios, incluyendo la codificación CIE-10, así como
errores de captura e inconsistencias. Por ejemplo, a algunos
niños, además de haberles brindado el tratamiento médico, necesariamente debieron requerir de una resolución
quirúrgica, como sucedió con casos de artritis piógena o
de obstrucción intestinal, mismos que en la base de datos
no se mencionó que fueron sometidos a cirugía o que
hayan sido referidos a otro hospital. En contrapartida,
se identificaron niños que debieron requerir tratamiento
médico, como en el caso de displasia broncopulmonar o
Bol Med Hosp Infant Mex
Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación
Cuadro 1. Resultado porcentual de los indicadores de desempeño correspondientes al SMNG* en el 2008
Indicador
Método de cálculo
Datos
1. Porcentaje de niños con
acceso al sistema de protección social en salud a través
del SMNG
Número de niños afiliados al SMNG
1,852,891
Niños nacidos a partir del 1° de
diciembre de 2006 sin seguridad
social en salud
1,748,000
Número de niños afiliados en el año
2008 al SMNG
2. Porcentaje de niños afiliados
al SMNG contra el año anterior* Número de niños afiliados en el año
2007 al SMNG
Casos atendidos de niños por el
3. Atención de niños por el
SMNG
SMNG como porcentaje de los
Niños afiliados al SMNG
incorporados al SMNG
4. Porcentaje de seguimiento
de casos de niños atendidos*
5. Porcentaje del ejercicio del
presupuesto del SMNG
6. Eficiencia del ejercicio del
presupuesto del SMNG*
7. Avance en la transferencia
de la cápita*
8. Avances en la transferencia
de los reembolsos*
9. Avances en la transferencia
de los recursos por vacunas*
Casos atendidos de niños incorporados al SMNG pagados con el
FPCGC con nota de seguimiento
Casos atendidos de niños incorporados al SMNG pagados con el
FPCGC
Presupuesto ejercido del SMNG en
MDP
Observaciones
106
El denominador se estimó de proyecciones de CONAPO, asumiendo que
54% nacerán sin protección por algún
sistema de seguridad social
1,033,481
126
819,410
18,505*
1,033,507
1.8
Reportados por atención hospitalaria*
5.5
La mayor parte de las intervenciones
en UCIN la atención brindada resuelve
el caso y no son meritorias de seguimiento
646
11,739
1,697.8
100
Presupuesto modificado del SMNG
en MDP
1,697.8
Presupuesto del SMNG ejercido en
MDP
1,697.8
Presupuesto del SMNG autorizado
en MDP
2,641.2
Recursos transferidos por cápita en
MDP
67.8
Recursos totales presupuestados
por cápita en MDP
67.8
Recursos transferidos por reembolsos en MDP
154.5
Recursos totales presupuestados
por reembolso en MDP
154.5
Recursos transferidos por vacunas
en MDP
Recursos totales presupuestados
por vacunas en MDP
Valor (%)
64
Se reintegraron a la TESOFE 943.4
MDP por ahorros presupuestales
100
100
1,428.7
1,428.7
100
Se financiaron las vacunas de neumococo y heptavalente (2008 y 2009)
*Las primeras reglas de operación del Programa Seguro Médico para una Nueva Generación se publicaron el 31/03/08. Los indicadores
se refieren al ejercicio 2008.
SMNG: Seguro Médico para una nueva Generación; FPCGC: Fondo de Protección contra Gastos Catastróficos; UCIN: unidades de
cuidado intensivo neonatal; MDP: millones de pesos; CONAPO: Consejo Nacional de Población; TESOFE: Tesorería de la Federación.
intolerancia a la lactosa, y que fueron catalogados como
casos exclusivamente de resolución quirúrgica.
Se puede apreciar que las cinco principales causas de
muerte en la población evaluada fueron la hipoxia intra-
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
uterina (14.9%), la enterocolitis necrotizante (10.1%), la
hernia diafragmática congénita (6.4%), el choque hipovolémico (6.1%) y la hemorragia intracraneana no traumática
(5.4%) (Cuadro 4).
445
Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Duran-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortes-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández
Cuadro 2. Número de pacientes, financiamiento, número de defunciones y porciento de mortalidad por entidad federativa de los
niños protegidos por el Seguro Médico para una Nueva Generación
Entidad
Federativa
Pacientes
AGS
BC
BCS
CAMP
CHIA
CHIH
COAH
COL
DF
DGO
GRO
GTO
HGO
JAL
MEX
MICH
MOR
NAY
NL
OAX
PUE
QR
QRO
SIN
SLP
SON
TAB
TAMPS
TLAX
VER
YUC
ZAC
Total
(n)
Financiamiento
($)
89
135
SD
11
119
81
31
132
614
130
220
1307
152
485
244
7
274
37
159
322
298
63
117
116
248
187
105
365
103
341
6
166
6440
3,408,312
3.946.606
SD
415,800
3,834,312
2,480,978
943,597
4,650,973
21,692,756
2,956,923
7,281,595
42,193,132
4,948,310
16,725,638
8,473,358
271,779
6,679,646
927,351
5,027,565
9,138,640
9,556,795
1,747,750
2,749,535
3,311,827
7,779,485
5,375,986
3,428,151
8,730,118
4,992,032
11,186,079
210,232
3,934,541
201,644,884
Defunciones Mortalidad
(n)
(%)
2
1
SD
2
5
3
0
13
25
2
17
86
11
23
4
0
4
3
3
7
21
4
0
8
9
5
4
7
6
12
0
6
290
2.25
0.74
SD
18.18
4.20
3.70
0.00
9.85
4.07
1.54
7.73
6.58
7.24
4.74
1.64
0.00
1.46
8.11
1.89
2.17
7.05
6.35
0.00
6.90
3.63
2.67
3.81
1.92
5.83
3.52
0.00
3.61
4.43
SD = sin datos; SMNG: Seguro Médico para una Nueva Generación
DISCUSIÓN
Evaluación del desempeño por indicadores. El indicador 1, relacionado con el acceso a los servicios de salud
pública financiados por el SMNG, presentó un porcentaje
de 106% que fue considerado como satisfactorio, tomando
como base que el número de afiliados a partir del 1 de
446
diciembre del 2006 fue ligeramente mayor al del número
de nacimientos. Con este resultado no hay ninguna recomendación de oportunidad de mejora para el programa.
Con respecto al indicador 2, que se refiere al número de
afiliados al SMNG con respecto al año inmediato anterior
y que fue de 126%, superó la meta propuesta de 100%, con
lo que se demostró que se cumplió y rebasó la política del
Seguro Popular de ampliación progresiva de la cobertura.
El indicador 3, que evalúa el número de niños atendidos por el SMNG como porcentaje de los afiliados al
programa, tuvo un desempeño deficiente (1.8%), debido
a que la DG-SMNG solo disponía de las estadísticas de
los niños hospitalizados, pero no la de los niños ambulatorios. Este resultado representa un nicho de oportunidad
que deberá atenderse y que, en la siguiente evaluación,
deberá ser corregido, e incluir en la base de datos a los
pacientes ambulatorios.
Respecto del indicador 4, que se refiere a las consultas
de seguimiento de los niños, reveló una eficiencia de 5.5%
debido a que en la base de datos de la DG-SMNG no se
disponía de esa información para el año 2008. Por esta
razón, el tiempo para realizarlo no corrió paralelo con el
momento en que las Reglas de Operación se emitieron
en marzo de ese año; además, la DG-SMNG consideró
que esos niños, al ser dados de alta, no requirieron de
seguimiento en lo general. A pesar de lo anterior, esto
representa un nicho de oportunidad de mejora en el
que, necesariamente, debe establecerse un programa de
seguimiento de los niños hasta garantizar su completa
recuperación y minimizar los riesgos que representan las
precarias condiciones socioeconómicas de sus familias.
También deben incorporarse en el seguimiento no solo
los neonatos que requieren hospitalización sino también
aquellos que, habiendo nacidos sanos, necesitan ser revisados periódicamente en la consulta externa del primer nivel
de atención, para verificar la evolución de su crecimiento
y desarrollo, la aplicación de sus vacunas, orientaciones
dietéticas y el tratamiento de las infecciones intercurrentes,
entre otros. Esto, seguramente, redundará en un descenso
de la morbilidad y la mortalidad infantil.
Un asunto de importancia en el manejo del presupuesto en el sector público es asegurarse que el presupuesto
programado sea igual al gastado, lo que no fue el caso en
el año 2008 como se mostró en el indicador 6 (64%). La
explicación al respecto fue que la DG-SMNG, ante un
requerimiento de la Tesorería de la Federación, tuvo que
Bol Med Hosp Infant Mex
Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación
Cuadro 3. Selección por número de pacientes, por importe o ambos, de las primeras 12 enfermedades del total de los niños atendidos
en las unidades médicas financiadas por el SMNG en el año 2008
Edad al ingreso
Clave
CIE-10
Descripción
P20,
P21
P05
Hipoxia intrauterina
Crecimiento fetal retardado y
desnutrición fetal
P77
Enterocolítis necrotizante
P55,
Enfermedad hemolítica del
P58
feto y del RN, otras hemólisis
excesivas
P00.0
Feto y RN afectados por hipertensión materna
K56.4
Otras obstrucciones intestinales
P 9 0 , X ; Convulsiones del RN;
P91.4;
depresión cerebral; encefalopaP91.6
tía hipóxico isquémica
P52
Hemorragia intracraneal no
traumática del RN
Q79.0
Hernia diafragmática congénita
Q 6 9 ; Polidactilia Sindactilia
Q70
R57.1
Choque hipovolémico
Q43
Otras malformaciones del intestino
Subtotal
Total
Número de Importe total ($)
casos
Condición al
egreso
≤24h
2-28
días
>28
días
Mej
(n)
Def
(%)
Tratamiento
Méd (n) Quir (n)
1206
34,610,707
893
236
77
1155
3.8
1202
4
548
27,534,649
378
150
20
532
1.4
548
0
302
562
21,895,912
13,863,740
101
257
132
272
69
33
269
556
2.6
0.5
273
554
29
2
256
13,094,416
68
60
128
241
1.3
256
0
150
151
4,616,113
4,118,414
8
57
27
57
115
37
144
137
0.4
1.2
47
149
103
2
69
3,698,534
14
33
22
53
1.4
61
8
52
67
3,323,783
3,297,438
21
12
19
4
12
51
33
66
1.6
0.0
6
8
46
59
88
59
3,295,738
3,277,187
8
6
8
20
72
33
69
55
1.5
0.2
87
9
1
50
3510
6440
136,626,632
201,644,844
1823
1018
671
3315
5.5
3200
304
RN: recién nacido; SMNG: Seguro Médico para una Nueva Generación; Mej: mejoeía; Def: defunción; Méd: médico; Quir: quirúrgico.
regresar parte del presupuesto asignado. Aquí existe otro
nicho de oportunidad, es decir, el asegurar que a partir
del 2009 se garantice el gasto completo del mismo. Con
respecto a los indicadores del progreso en la transferencia
del capital (indicador 7), el de progreso en la transferencia
de fondos (indicador 8), el de progreso en la transferencia
de fondos para las vacunas (indicador 9), que alcanzaron
el 100%, estos se consideraron como metas cumplidas y
con resultados eficientes.
Evaluación documental. Se identificaron deficiencias en el llenado de la base de datos, que produjeron
variaciones en los resultados. Esta situación ocurrió
con el número de fallecimientos por entidad federativa, con la emisión de diferentes diagnósticos para una
misma enfermedad o la prolongada duración de los días
de hospitalización en base al padecimiento del niño.
Para estos ejemplos y otros más, las oportunidades de
mejora radican en hacer adecuaciones a los contenidos
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
de la base de datos existente con el siguiente orden:
nombre y apellido del niño, dirección completa de la
persona asegurada, fecha del reporte, entidad federativa
y nombre del hospital donde el niño nació, nombre del
hospital acreditado y entidad federativa al cual el niño
fue referido, número de afiliación, fecha de nacimiento,
sexo, edad en días, meses y años al ingresar, fecha de
confirmación del diagnóstico, fecha de inicio del tratamiento, causa del alta (mejoría, fallecimiento, traslado
a otro hospital o alta voluntaria), diagnóstico principal
y dos secundarios cuando existan, codificación precisa
del padecimiento con base a la clasificación internacional
de las enfermedades versión 10 (ICD-10), tipo de tratamiento utilizado (médico, quirúrgico o ambos), costo
autorizado del financiamiento del padecimiento principal,
número de reporte con el que fue enviada la información
al DG-SMNG, fecha de liberación, días de estancia en el
hospital y fecha de confirmación del diagnóstico.
447
Luis Jasso-Gutiérrez, Luis Duran-Arenas, Samuel Flores-Huerta, Gabriel Cortes-Gallo, Onofre Muñoz-Hernández
Cuadro 4. Causas más relevantes de la mortalidad de las 290
defunciones de los padecimientos que presentaron los niños protegidos por el Seguro Médico para una Nueva Generación
Enfermedad
Hipoxia intrauterina
Enterocolitis necrotizante
Hernia diafragmática congénita
Choque hipovolémico
Hemorragia intracraneal no traumática del recién
nacido
Crecimiento retardado y desnutrición intrauterina
Recién nacido con hipertensión materna
Trauma superficial de cuero cabelludo
Convulsiones y encefalopatía hipóxico isquémica
Coagulación intravascular diseminada
Insuficiencia renal aguda
Neumotórax, aspiración de meconio, hemorragia
pulmonar
Insuficiencia cardiaca
Alteraciones del equilibrio del Na y K del recién
nacido
Displasia broncopulmonar
Enfermedad hemolítica del recién nacido y otras
hemólisis
Neumotórax, derrame pleural
Obstrucciones intestinales
Mortalidad (%)
14.9
10.1
6.4
6.1
5.4
5.4
5.1
4.7
4.7
4.1
3.7
2.7
2.4
2.0
2.0
2.0
1.7
1.7
La existencia de diagnósticos diferentes para la misma
enfermedad, dentro de la misma unidad médica y entre
otras unidades, requiere que se realicen cursos de capacitación para los responsables del SMNG de cada entidad
federativa. Una vez capacitados, no se deberán aceptar
errores en el llenado de las bases de datos hasta que los
hayan corregido los médicos responsables de la atención de
cada neonato. Se debe hacer especial énfasis en la emisión
de los diagnósticos, en el apego estricto a la descripción de
la enfermedad y su respectivo código de la CIE-10. Todo
lo anterior conforme a lo establecido en los protocolos de
atención médica existentes, emitidos por la DG-SMNG.3
Está demostrado que el tiempo ideal para hospitalizar
a un neonato con un padecimiento que lo requiera es a las
primeras 24 horas de edad postnatal. Sin embargo, esto
solo ocurrió en 55% de los niños evaluados. Por esto, otro
nicho de oportunidad es recomendar que, si la madre está
afiliada al Seguro Popular durante el embarazo, antes o
durante el trabajo de parto y el hijo nace con algunos de
los padecimientos enlistados, este sea trasladado en forma
expedita a una unidad hospitalaria acreditada en la atención
448
de los padecimientos cubiertos por el SMNG, en caso de
no disponer la unidad de nacimiento de la capacidad para
tratar al niño. La mortalidad encontrada de 4.43% cuando
se analiza por entidad federativa, mostró una gran variabilidad, lo que no permitió realizar un análisis preciso de los
resultados basados solamente en la información presente
en la base de datos. Lo anterior es relevante, ya que el
objetivo primordial, además de la protección social y la
disminución del gasto familiar, es la disminución de la
mortalidad neonatal. Para contextualizar estos hallazgos es
importante referir que en el 2008 fallecieron en el mundo
8,795,000 niños menores de 5 años de edad; de estos, 45%
(3,575,000) fueron neonatos cuyas principales causas de
muerte fueron prematurez en 12% (1,033,000), asfixia
9% (814,000), septicemia 6% (521,000) y neumonía 4%
(366,000).8 Con excepción de esta última, las acusas son
similares a lo que sucede en México y en otros países.9,10
Sin embargo, los resultados encontrados en la presente
evaluación indicaron que hipoxia intrauterina fue la principal causa de muerte, seguida de enterocolitis necrotizante,
hernia diafragmática congénita y hemorragia intracraneana
no traumática. Estos resultados no coinciden en ese orden
con las estadísticas de México.9 Llama la atención, por
lo que se hace indispensable verificar que el llenado del
componente de la mortalidad para la base de datos sea
revisado a profundidad por los responsables de las 128
unidades médicas evaluadas. El haber encontrado una baja
mortalidad (4.43%), tomando en cuenta los padecimientos
identificados, es posible que se deba a deficiencias en el
llenado de la base de datos. Esto se infiere por las grandes diferencias encontradas entre las distintas entidades
federativas, que oscilaron desde 0% hasta 18.8%. En la
práctica, esta situación no corresponde con la realidad,
a pesar de que no se incluyeron la insuficiencia respiratoria, la prematurez, la septicemia y las malformaciones
congénitas del corazón4 dentro de los 108 padecimientos
evaluados que se encuentran cubiertos por el FPCGC.
Tomando en consideración que la meta internacional
No. 4 del Milenio de la OMS tiene como finalidad reducir
la mortalidad en dos terceras partes entre los años 1990 y
2015 en los niños de menos de 5 años y que la mortalidad
neonatal representa 50% de los fallecimientos, es indispensable que el SMNG continúe mejorando y desarrollando
diferentes estrategias de calidad a nivel de las entidades
federativas, para lograr la reducción de la mortalidad en
los años posteriores al 2008.8,11
Bol Med Hosp Infant Mex
Nichos de oportunidad para la mejora en la atención médica de los niños afiliados al Seguro Médico para una Nueva Generación
Conflicto de interés. La realización del presente estudio
fue financiada por el Sistema Nacional de Protección en
Salud y por el Seguro Médico para una Nueva Generación.
Sin embargo, los autores manifiestan que lo anterior no fue
un impedimento para limitarse en expresar los resultados
encontrados, así como en emitir sus recomendaciones.
Autor de correspondencia: Dr. Luis Jasso-Gutiérrez
Correo electrónico: [email protected]
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
ACUERDO por el que se emiten las Reglas de Operación del
Programa Seguro Médico para una Nueva Generación, para
el ejercicio fiscal 2008. México; 2008. Disponible en: http://
www.ropsa.net/ropsa/
Secretaría de Salud. Seguro Popular. México. Seguro Médico para una Nueva Generación. Disponible en: http://www.
seguro-popular.salud.gob.mx/index.php?option=com_conte
nt&view=article&id=280&Itemid=295
Secretaría de Salud. Seguro Popular. México. Protocolos de
Atención Médica. Disponible en: http://www.seguro-popular.
gob.mx/images/contenidos/SeguroNuevaGeneración/protocolos_smng.pdf
Jasso-Gutiérrez L, Duran-Arenas L, Flores-Huerta S, CortésGallo G. Recommendations to improve health care of neonates
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
with respiratory insufficiency beneficiaries of Seguro Popular.
Salud Pub Mex 2012;54(suppl 1):S57-S65.
5. Secretaría de Salud. Seguro Popular. México. Intervenciones
médicas cubiertas por el Programa Seguro Médico para
una Nueva Generación (SMNG). Disponible en: http://www.
seguro-popular.gob.mx/images/contenidos/FPGC/IntervencionesFPGC.pdf
6. CONEVAL. México. Lineamientos Generales para la Evaluación de los Programas Federales de la Administración Pública
Federal. Diario Oficial de la Federación. México. Viernes 30
de marzo de 2007. Disponible en: http//www.coneval.gob.mx/
contenido/eva_mon/361pdf
7. Secretaría de Salud. México. Sí Calidad. Manual para la
acreditación y garantía de calidad en establecimientos para
la prestación de servicios de salud. Disponible en: http://www.
calidad.salud.gob.mx/calidad/acred.html.
8. Black RE, Cousens S, Johnson HL, Lawn JE, Rudan I, Bassani
DG, et al. Global, regional, and national causes of child mortality in 2008: a systematic analysis. Lancet 2010;375:1969-1987.
doi:10.1016/S0140-6736(10)60549-1.
9. Jasso GL. Mortalidad perinatal y neonatal. En: Neonatología
Práctica. Mexico: Manual Moderno; 2008. pp.1-5.
10. Subspecialty Group of Neonatology, Pediatric Society, Chinese Medical Association. Epidemiologic survey for hospitalized neonates in China. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi
2009;11:15-20.
11. Rajaratnam JK, Marcus JR, Flaxman AD, Wang H, LevinRector A, Dwyer L, et al. Neonatal, postneonatal, childhood,
and under-5 mortality for 187 countries, 1970–2010: a systematic analysis of progress towards Millennium Development
Goal 4. Lancet 2010;375:1998-2008. doi:10.1016/S01406736(10)60703-9.
449
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):450-462
Artículo de investigación
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de
5 años de edad validadas en Estados Unidos y Latinoamérica: revisión
sistemática y análisis comparativo
Global neurodevelopmental screening tests for children under 5 years of age in the United
States and Latin America: systematic review and comparative analysis
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba,
Guillermo Buenrostro-Márquez
RESUMEN
ABSTRACT
Introducción. La Academia Americana de Pediatría recomienda
aplicar, sistemáticamente, pruebas de tamizaje del neurodesarrollo para el oportuno diagnóstico y tratamiento. Para lograr referir
apropiadamente a los pacientes, es importante tener información
bien fundamentada sobre estas herramientas.
Métodos. Se realizó una revisión sistemática de estudios de validación de pruebas de tamizaje de neurodesarrollo para menores
de 5 años en Estados Unidos y Latinoamérica, de 1980 a 2012.
Resultados. Se encontraron 13 pruebas con diferentes características de evaluación y calificación. Obtuvieron la mejor sensibilidad
y especificidad Battelle Developmental Inventory Screening (2nd
Edition) (0.93 y 0.88) y PRUNAPE con VPP 0.94 y VPN 0.97.
Conclusiones. De 1980 a 2012, se encontraron 13 pruebas de
tamizaje del neurodesarrollo para menores de 5 años en Estados
Unidos y Latinoamérica. La Battelle Developmental Inventory
Screening obtuvo la mayor validez de criterio, y la PRUNAPE fue
la más predictiva. No se encontraron estudios de validación en
México. Por lo tanto, se consideró de vital importancia contar con
una herramienta validada en nuestro país.
Background. The American Academy of Pediatrics recommends
the application of neurodevelopmental screening tests for early
intervention of neurodevelopmental disorders. In order to refer these
tests appropriately, it is important to have well-founded information
in regard to these tools.
Methods. A systematic literature search targeted on validation studies of neurodevelopmental screening tests in children <5 years of
age in the U.S. and Latin America from 1980 to 2012 was conducted.
Results. We found 19 validation studies of 13 screening
tests. Battelle Developmental Screening Inventory (2nd edition) reported the best sensitivity and specificity (0.93/0.88)
and PRUNAPE with predictive positive and negative values
(0.94/0.97).
Conclusions. From 1980-2012 we found 13 neurodevelopmental
screening tests in the U.S. and Latin America for children <5 years
of age. The best criterion and predictive validity was for Battelle
Developmental Inventory Screening and PRUNAPE, respectively.
No validation studies were found in Mexico; therefore, we consider
it important to have a validated tool in our country.
Palabras clave: neurodesarrollo, pruebas de tamizaje, validación.
Key words: neurodevelopment, screening tests, validation.
INTRODUCCIÓN
rrollo, un gran número de niños menores de 5 años están
expuestos a múltiples factores de riesgo, como la pobreza,
la desnutrición, los problemas de salud y un ambiente con
pobre estimulación, lo cual afecta su desarrollo cognitivo,
motor y socio emocional.2 Se ha observado que los niños
que reciben una intervención temprana presentan, a largo
plazo, una mejoría en el coeficiente intelectual, mejor
desempeño escolar, menor índice de criminalidad y, en la
edad adulta, una mayor posibilidad de obtener empleo e
ingresos más elevados en comparación con aquellos que
no la recibieron.3
Para identificar las alteraciones en el neurodesarrollo, la
Academia Americana de Pediatría sugiere una vigilancia y
La detección temprana de los problemas en el neurodesarrollo es de suma importancia para el bienestar de los niños
y sus familias, ya que permite acceder a un diagnóstico
y tratamiento oportunos.1 En los países en vías de desa-
Dirección de Investigación,
Hospital Infantil de México Federico Gómez
México D.F., México
Fecha de recepción: 03-10-12
Fecha de aceptación: 26-10-12
450
Bol Med Hosp Infant Mex
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos
y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo
monitoreo continuo del desarrollo, tomando en cuenta los
factores de riesgo tanto biológicos como ambientales, así
como las preocupaciones de los padres sobre el desarrollo
de sus hijos en cada visita de seguimiento. Otra recomendación es la aplicación sistemática de pruebas de tamizaje
en momentos claves del desarrollo, esto es, a los 9, 18 y 30
meses de edad.1 Diversos estudios han demostrado que el
juicio clínico del pediatra no es suficiente para identificar
retrasos en el neurodesarrollo. De esto, la importancia
de emplear herramientas de tamizaje estandarizadas para
detectar estos pacientes.4,5
Una prueba de tamizaje identifica a los individuos
presuntamente enfermos en una población aparentemente sana; establece el riesgo o la sospecha
de algún problema del desarrollo, pero no define
un diagnóstico. Debe ser fácil y rápida de aplicar,
económicamente viable, confiable y válida (especificidad y sensibilidad >0.70). 4 La utilidad de una
prueba debe ir precedida de un proceso de validación
concurrente, donde se busca conocer la medida en la
que coinciden los resultados de dicha prueba con las
evaluaciones diagnósticas habitualmente utilizadas
(estándar de oro). 6,7
Contar con una evidencia sólida sobre las pruebas de
tamizaje del neurodesarrollo es facilitar la comprensión
de sus ventajas y desventajas como una herramienta de
evaluación. Con el objetivo de tener un mejor conocimiento acerca de la efectividad y exactitud de las pruebas
de tamizaje en niños, así como proporcionar información
útil sobre estas herramientas basada en evidencias bien
fundamentadas, se realizó una revisión sistemática de la
literatura sobre la validación de las pruebas de tamizaje
diseñadas en Estados Unidos y Latinoamérica para la
detección de problemas de desarrollo global en menores
de 5 años de edad.
MÉTODOS
Para los criterios de inclusión y exclusión, se realizó una
búsqueda y revisión sistematizada en la literatura de los
estudios de validación de las pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad
en Estados Unidos y Latinoamérica, desde 1980 y hasta
el 14 de febrero de 2012, en inglés y español. Quedaron
excluidos los trabajos de revisión, editoriales y comunicaciones a congresos.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
Los estudios fueron identificados por una búsqueda en
las bases de datos electrónicas y la bibliografía de los artículos encontrados. Esta búsqueda se realizó en MEDLINE/
PubMed, LILACS y ARTEMISA. La búsqueda se limitó
a estudios en inglés o español, que fueron realizados en
humanos, en menores de 5 años de edad, en Estados Unidos
y Latinoamérica, en la categoría de estudios de validación.
Se combinaron los siguientes sets de términos de
búsqueda:
1. Para la enfermedad: retraso en el desarrollo
2. Para el tipo de estudios: tamizaje
3. Para el desenlace: propiedades psicométricas,
sensibilidad, especificidad
4. Para el personal que aplica el tamizaje: atención
primaria, médico general
A continuación se muestran ejemplos de las estrategias
de búsqueda de las diferentes combinaciones de términos
en PubMed/MEDLINE:
• Estrategia 1: 184 artículos
("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All
Fields] OR "screening"[All Fields] OR "mass
screening"[MeSH Terms] OR ("mass"[All Fields] AND
"screening"[All Fields]) OR "mass screening"[All
Fields] OR "screening"[All Fields] AND ("sensitivity
and specificity"[MeSH Terms] OR ("sensitivity"[All
Fields] AND "specificity"[All Fields]) OR "sensitivity
and specificity"[All Fields] OR "sensitivity"[All Fields])
AND (developmental[All Fields] AND delay[All Fields])
• Estrategia 2: 154 artículos; 143 artículos + 11 incluidos en la estrategia 1
("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All Fields]
OR "screening"[All Fields] OR "mass screening"[MeSH
Terms] OR ("mass"[All Fields] AND "screening"[All
Fields]) OR "mass screening"[All Fields] OR
"screening"[All Fields] AND ("americas"[MeSH Terms]
OR "americas"[All Fields] OR "america"[All Fields])
AND (developmental[All Fields] AND
delay[All Fields]) antiguo
• Estrategia 3: 74 artículos; 53 artículos + 21 incluidos
en las estrategias 1 y 2
("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All Fields]
OR "screening"[All Fields] OR "mass screening"[MeSH
Terms] OR ("mass"[All Fields] AND "screening"[All
Fields]) OR "mass
screening"[All Fields] OR
"screening"[All Fields] AND ("primary health care"[MeSH
451
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez
Terms] OR ("primary"[All Fields] AND "health"[All
Fields] AND "care"[All Fields]) OR "primary health
care"[All Fields] OR ("primary"[All Fields] AND
"care"[All Fields]) OR "primary care"[All Fields]) AND
(developmental[All Fields] AND delay[All Fields])
• Estrategia 4: 47 artículos; 36 artículos + 11 incluidos
en las estrategias 1, 2 y 3
("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All Fields]
OR "screening"[All Fields] OR "mass screening"[MeSH
Terms] OR ("mass"[All Fields] AND "screening"[All
Fields]) OR "mass screening"[All Fields] OR
"screening"[All Fields] AND ("psychometrics"[MeSH
Te r m s ] O R " p s y c h o m e t r i c s " [ A l l F i e l d s ] O R
"psychometric"[All Fields]) AND (developmental[All
Fields] AND delay[All Fields]) AND ((English[lang] OR
Spanish[lang]) AND ("infant"[MeSH Terms] OR "child,
preschool"[MeSH Terms]))
• Estrategia 5: 12 artículos; 9 artículos + 3 incluidos en
la estrategia 3
("diagnosis"[Subheading] OR "diagnosis"[All
Fields] OR "screening"[All Fields] OR "mass
screening"[MeSH Terms] OR ("mass"[All Fields] AND
"screening"[All Fields]) OR "mass screening"[All
Fields] OR "screening"[All Fields] AND ("general practitioners"[MeSH Terms] OR ("general"[All
Fields] AND "practitioners"[All Fields]) OR "general
practitioners"[All Fields] OR ("general"[All Fields] AND
"physician"[All Fields]) OR "general physician"[All
Fields]) AND (developmental) [All Fields] AND delay[All
Fields]).
La evaluación de la elección de los artículos incluidos
fue realizada de forma independiente y abierta por dos
revisores. Los desacuerdos entre ellos fueron resueltos
por consenso. Se desarrolló una hoja de captura de datos
basados en la plantilla de extracción de datos del grupo
de usuarios y revisores de comunicación de Cochrane. Se
definió como prueba de tamizaje de neurodesarrollo global
a aquellas que evaluaron múltiples dominios del desarrollo
(por ejemplo motor, cognitivo, adaptativo, comunicación,
entre otros). Se excluyeron aquellas pruebas que se enfocaron en una única área del desarrollo, aquellas encaminadas
al diagnóstico de una enfermedad o que evaluaran áreas
académicas. La información obtenida de cada prueba fue
452
la siguiente: 1) características de la prueba (nombre, país
de origen, autores, modalidad de evaluación, dominios
del desarrollo, rango de edad en que se aplica, sistema
de calificación, criterios de normalidad y anormalidad y
tiempo de evaluación); 2) prueba diagnóstica utilizada para
su validación; y 3) resultados de validación.
RESULTADOS
Con respecto a los resultados de la revisión sistemática en
las diferentes estrategias de búsqueda se encontraron 454
artículos en total, de los cuales se incluyeron únicamente
19 artículos que describen 13 pruebas de tamizaje del
neurodesarrollo (Figura 1).
Los 19 artículos seleccionados fueron diversos estudios
(tanto de validación como revisiones sistemáticas) de las
pruebas de tamizaje del neurodesarrollo publicados en el
continente americano. Se utilizaron aquellos en idioma
inglés o español. De las 13 pruebas encontradas, las que
tuvieron un mayor número de publicaciones fueron Ages
and Stages Questionnaires (5 artículos) y CAT/CLAMS
(3 artículos). El estudio más antiguo incluido fue de 1986
de la prueba de tamizaje CAT/CLAMS. Un total de 9,217
niños menores de 8 años de edad fueron englobados en los
diversos estudios de validación de las pruebas realizados
en Argentina, Canadá, Chile, Costa Rica, Cuba y Estados Unidos. Es interesante mencionar que en la revisión
sistemática se encontró un único artículo en donde se
evaluaron las características psicométricas de una prueba
de tamizaje en población mexicana; se trata de un estudio
de estandarización de la prueba de Denver I en 288 niños
de 2 a 54 semanas de vida, donde se utilizó también la
escala motora de la prueba de Bayley. La escala de Denver
I falló en identificar como sospechosos a 16 de los 17 niños
identificados por la prueba de Bayley. El estudio se consideró como no satisfactorio y en la práctica no se utilizan
los resultados como estándares mexicanos. Se decidió no
incluir este artículo en esta revisión sistemática, ya que
actualmente se utiliza la segunda versión de Denver.
Por su forma de administración, las pruebas de tamizaje
seleccionadas pueden categorizarse en dos grandes grupos:
las de observación o evaluación directa (realizada por el
médico al niño) y los cuestionarios para padres (que puede aplicar cualquier personal de salud). Hay pruebas que
utilizan ambos recursos, en las que se realizan preguntas
a los padres y además se observa al niño. Los ítems que
Bol Med Hosp Infant Mex
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos
y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo
Figura 1. Diagrama de flujo de los resultados de la revisión sistemática.
evalúa cada prueba están distribuidos en diferentes áreas
de desarrollo. Si bien existe bastante homogeneidad en
la agrupación de los hitos motores o de lenguaje, en los
dominios de conducta adaptativa y social los ítems están
distribuidos de manera diferente en las distintas pruebas.
Se describieron las diferentes pruebas de tamizaje encontradas, con la mención de sus autores, país de origen,
modalidad de administración, dominios del desarrollo que
evalúa, tiempo de administración e idiomas disponibles
(Cuadro 1).
Los sistemas de calificación varían en las diferentes
pruebas. El puntaje total se obtiene generalmente a partir de los puntajes individuales de los ítems. Estos, a su
vez, se desprenden de las respuestas de los padres a las
preguntas del cuestionario (por ejemplo, el Ages & Stages Questionnaires) o de la puntuación otorgada por el
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
médico al desempeño del niño (el Battelle Developmental
Inventory). En general, las pruebas de tamizaje califican al
niño como normal o como sospechoso o con riesgo para
problemas desarrollo. En el Cuadro 2 se observa el método
de calificación y los criterios de normalidad y anormalidad
para cada prueba.
La eficacia de las medidas de detección se reportó en los
estudios de validación. El concepto de validez se refiere a
qué tan bien una herramienta mide lo que pretende medir.
Para la validación concurrente de las pruebas de tamizaje
se han utilizado diferentes instrumentos de diagnóstico,
como son el Inventario de desarrollo de Battelle (Battelle
Developmental Inventory), la Escala de desarrollo infantil de Bayley (Bayley Scales of Infant Develompent),
la Escala preescolar y primaria de Wechsler (Wechsler
Preschool and Primary Scale or Intelligence), entre otras.
453
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez
Cuadro 1. Descripción general de las pruebas de tamizaje según la modalidad de administración, rango de edad, tiempo de administración
e idiomas disponibles (Continúa en la siguiente página)
Nombre de la prueba
País de origen
Autores
Ages & Stages Questionnaires
3th ed.
(EUA)
Squires, et al, 19958
Squires, et al, 20099
Battelle Developmental Inventory (BDI) Screening Test
2nd ed.
(EUA)
Newborg J, 200512
Modalidad de
evaluación
Dominios del
desarrollo evaluados
Rango de edad
en meses
Tiempo
Idioma
Cuestionario para
padres
Comunicación, motricidad
gruesa, motricidad fina,
resolución de problemas,
lenguaje, personal social
4-60
10-15 minutos
Inglés, español, francés y
coreano
Observación directa Personal-social, adaptatidel niño y preguntas a vo, motor, comunicación y
los padres
cognitivo
0-95
10-30 minutos
Inglés y español
Bayley Scales of Infant and
Toddler Development (BSID)
Neurodevelopment
Screening Test
3rd ed.
(EUA)
Aylward G, 201013
Observación directa
del niño
Cognitivo, lenguaje y
motor
1-42
15-25 minutos
Inglés
Brigance Early Childhood
Screen
(EUA)
Glascoe F, 200214
CAT/CLAMS Clinical Adaptative Test/Clinical Linguistic and
Auditory Milestone Scale
(EUA)
Capute, et al, 198615
Observación directa
del niño y cuestionarios para padres
Cognitivo, lenguaje, motor, adaptativo y socioemocional
0-35
36-60
10-15 minutos
Inglés y español
Evaluación directa
del niño
Lenguaje, resolución de
problemas y motor
1-36
10-15 minutos
Inglés y español
Cuestionario para
padres
Social, lenguaje, motor,
adaptativo, habilidades
de lectura y aritmética
15-72
30-50 minutos
Inglés
0-72
10-20 minutos
Inglés y español
Child Development Inventory
(EUA)
Doig, et al, 199916
Denver Development Screening Test
(EUA)
Glascoe, et al, 199217
Evaluación directa del
Motricidad gruesa,
niño y preguntas a los
lenguaje, motricidad
padres
fina-adaptativa, personalsocial
Escala de Evaluación del
Desarrollo Psicomotor (EEDP)
(Chile)
Schapira, 200718
Bedregal, 200819
Vericat Ay Orden, 201020
Evaluación directa
del niño
Social, lenguaje, coordinación y motricidad
0-24
20 minutos
Español
Escala de Desarrollo Integral
del Niño (EDIN)
(Costa Rica)
Schapira, 200718
Vericat Orden, 201020
Neurodesarrollo Pediátrico
(NPED)
(Cuba)
Guadarrama-Celaya, et al,
201121
Evaluación directa
del niño
Motricidad fina, motricidad
gruesa, reflejos, socioemocional y cognitiva
0-72
NR
Español
Evaluación directa
del niño
Lenguaje/comunicación,
psicomotor y maduración
sensorial (audición/visión)
1-60
15 minutos
Español
454
Bol Med Hosp Infant Mex
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos
y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo
Cuadro 1. Descripción general de las pruebas de tamizaje según la modalidad de administración, rango de edad, tiempo de administración
e idiomas disponibles (Continuación)
Nombre de la prueba
País de origen
Autores
Modalidad de
evaluación
Dominios del
desarrollo evaluados
Rango de edad
en meses
Tiempo
Idioma
PEDS Parents Evaluation of
Developmental Status
(EUA)
Glascoe, 1998
Cuestionario para
Desarrollo global/cognipadres que pregunta tiva, lenguaje expresivo,
sobre preocupaciones lenguaje receptivo, conducta, socio-emocional,
escolaridad, autoayuda,
motor fino y grueso y
otros (preocupaciones
sensoriales/médicas)
0-96
2-5 minutos
Inglés y español
PRUNAPE
(Argentina)
Pascucci, et al, 200222; 200623
Evaluación directa del Motricidad fina, motricidad
niño y algunas pre- gruesa, personal social y
guntas a los padres
lenguaje
0-60
10-15 minutos
Español
24-60
15-20 minutos
Español
Test de desarrollo Psicomotor
TEPSI
(Chile)
Haeussler, Marchant, 1980
Evaluación directa
del niño
Coordinación, motricidad
y lenguaje
Se examinaron tanto la validez de criterio como la validez
predictiva.
Validez de criterio
La validez de criterio es un tipo de validez concurrente
que establece la validez de un instrumento de medición
al compararla con algún criterio externo. La sensibilidad
muestra que tan bien una prueba identifica correctamente
a los niños con retraso, mientras que la especificidad indica el grado por el cual una prueba detecta a aquellos sin
retraso. Algunas pruebas mostraron ser una herramienta de
selección deficiente para reconocer a los niños con retraso
en el neurodesarrollo, ya que mostraron una sensibilidad
de 0.50, como la prueba de Child Development Inventory
(CDI); o ser incapaz de diferenciar a aquellos con un
neurodesarrollo normal en comparación con uno anormal
—con una especificidad de 0.43-0.80—, como la prueba
de Denver. Por el contrario, otros estudios demostraron ser
un instrumento útil en la evaluación del neurodesarrollo
tras mantener una alta sensibilidad y especificidad como
la Battelle Developmental Inventory Screening (2nd Edition), con una sensibilidad de 0.93 y especificidad de 0.88.
Validez predictiva
La validez predictiva es un tipo de validez concurrente
que se refiere a la capacidad que tiene una prueba para
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
predecir o correlacionar con otra del mismo constructo.
Se encontraron 8 estudios con validez predictiva. El peor
valor predictivo fue para Ages & Stages Questionnaries
con 0.34 valor predictivo positivo (VPP) y 0.71 de valor
predictivo negativo (VPN); mientras que la prueba con
mejor validez predictiva fue PRUNAPE con VPP de 0.94
y VPN de 0.97 (Cuadro 3).
Cada una de las pruebas de tamizaje del neurodesarrollo seleccionadas para esta revisión tiene ventajas y
desventajas en cuanto a su método y tiempo de aplicación,
materiales y características del estudio de validación. Se
han resumido las fortalezas y debilidades de cada una
de las pruebas, así como algunas observaciones sobre el
proceso de validación (Cuadro 4).
DISCUSIÓN
Las recomendaciones sobre la aplicación sistemática de
pruebas de tamizaje del neurodesarrollo sugeridas por la
Academia Americana de Pediatría han propiciado un aumento en la demanda de pruebas que contengan evidencias,
confiabilidad, utilidad, validez, especificidad y sensibilidad sólidas. Estar al tanto de la evidencia disponible sobre
estas herramientas conlleva a una toma de decisiones por
parte de los médicos provista de fundamento. Es útil conocer como una investigación sobre un instrumento se llevó
455
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez
Cuadro 2. Método de calificación y criterios de anormalidad y normalidad de las pruebas de tamizaje incluidas en esta revisión sistemática
(Continúa en la siguiente página)
Prueba de tamizaje
Sistema de calificación
Criterio de normalidad y anormalidad
Ages & Stages
Questionnaires
(EUA)
Preguntas para padres con opción de respuesta:
sí, algunas veces o aún no
Dando un puntaje de 0 para no, 5 para algunas
veces y 10 para sí
Además se evalúan las preocupaciones de los
padres con respuestas de sí y no
Se divide en 3 categorías (arriba del punto de corte,
cerca del punto de corte y debajo de corte)
Battelle
Developmental Inventory
Screening 2nd ed
(EUA)
Son 100 ítems (20 de cada dominio del desarrollo: ANORMALIDAD:
motor, comunicación, cognición, conducta adaptativa y social). El puntaje de 0, 1 y 2 en cada uno < -1 DE y > -1.5 DE: limítrofe. Referir al niño para
refleja el nivel de adquisición de las habilidades
mayor evaluación con un BDI-2
El punto de corte esta entre 1.5-2 DE
Con esto determina la posibilidad de una valoración
subsecuente
< -1.5 DE y > -2.0 DE: clara indicación de referencia.
Administrar BDI-2 para determinar áreas específicas
de déficit
< -2.0 DE: clara indicación de problemas severos
de desarrollo. Administrar el BDI-2 y determinar la
naturaleza y extensión del déficit
Bayley Scale of Infant and
Toddler Development Screening Test
(EUA)
Se califican 4 áreas (función neurológica básica/ Dos puntos de corte que divide en tres categorías:
intacta, funciones receptivas, funciones expresiriesgo leve, moderado y severo
vas y proceso cognitivos) con opciones de calificación 1 (óptimo) y 2 (no óptimo)
No da un puntaje total de desarrollo, únicamente para
cada una de 4 áreas evaluadas
Brigance Screens-II
(EUA)
Los resultados son basados en el criterio del
examinador
Sin criterios establecidos para clasificar
CAT/CLAMS
(EUA)
Dos dominios: comunicación y resolución de
problemas
Items organizados por grupo de edad con puntuación (0.3-1.5)
Puntuación total por dominio y puntuación general
de la prueba
Establece edad basal, edad techo, edad equivalente
y cociente de desarrollo
Child Development Inventory
(EUA)
Ocho dominios calificados por los padres con
opción de respuesta sí o no
Clasifica en 3 grupos:
Límites normales, limítrofe <1.5 DE y con retardo <2
DE
DENVER-II
(EUA)
Ítems administrados al niño o por información
obtenida por los padres de acuerdo a la línea de
edad
Se clasifica cada ítem: realizado con éxito, falla o
rechaza hacerlo
Normal: habilidades para su edad (1 falla por área)
Sospecha: falla para realizar las habilidades que
realizan 75-95% de los niños de su edad (> 2 fallas
en más de 2 áreas)
Retraso: falla para realizar las actividades que realizan más del 90% de los niños de su edad
Punto de corte, cociente de desarrollo <70: retraso en
el desarrollo
EEDP Escala de Evaluación Items administrados al niño. Puntuación 0 si falla, Suma y punto de corte. Se establecen las categorías:
del Desarrollo Psicomotor
1 o 2 si pasa
normal, riesgo, retraso
(Chile)
NPED Neurodesarrollo
Pediátrico (Cuba)
Instrumento computarizado de evaluación que
pueden contestar enfermeras
Se reporta como: normal, fracaso global o por áreas
Parents Evaluation of Deve- El padre responde: sí, no y un poco.
Clasifica en 3 categorías de riesgo de retraso en el
lopmental Status
Contesta preguntas acerca de preocupaciones
desarrollo: leve, moderado y severo
(EUA)
sobre el desarrollo global, el lenguaje expresivo y
receptivo, la motricidad fina y gruesa, la conducta
y el interés social
456
Bol Med Hosp Infant Mex
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos
y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo
Cuadro 2. Método de calificación y criterios de anormalidad y normalidad de las pruebas de tamizaje incluidas en esta revisión sistemática
(Continuación)
Prueba de tamizaje
Sistema de calificación
Criterio de normalidad y anormalidad
PRUNAPE
(Argentina)
Se administran pautas al niño y se realizan
preguntas a los padres de acuerdo a la línea
de edad. Cada pauta se califica como: pasa (si
aprueba el criterio) o falla (si no aprueba)
Las pauta tipo A son las que están completamente
a la izquierda de la línea de edad. Las pautas
tipo B son atravesadas por la línea de edad en el
percentil 75-90%
Pasa la prueba si cumple todas las pautas tipo A y
falla en hasta una pauta tipo B
El niño se califica como sospechoso o de riesgo si
fracasa en una pauta tipo A o en 2 pautas tipo B
TEPSI Test de evaluación
del desarrollo psicomotriz
Evaluación del niño con ítems que se califican con Suma y punto de corte. Se establecen las categorías:
puntuación 0, 1 y 2
normal, riesgo, retraso
Cuadro 3. Comparación de pruebas de tamizaje diseñadas y validadas según los resultados de la búsqueda sistemática de la literatura
(Continúa en la siguiente página)
Prueba validada
Prueba diagnóstica utilizada
para comparación
Resultados de validación
Ages & Stages Questionnaires (EUA)
Squires & Bricker, 1997
BSID
SBIS
MSCA
S=0.70-0.90
E=0.76-0.91
VPP=0.45
Ages & Stages Questionnaires (EUA)
BSID
WPPSI-III
VABS
PLS-IV
S=0.82
E=0.78
VPP=0.30 (>1 dominio) y 0.48 (>2 dominios)
VPN=0.97 (>1 dominio) y 0.94 (>2 dominios)
BDI-2
S=0.67
E=0.39
VPP=0.34
VPN=0.71
BDI Battelle Developmental Inventory
Screening 2nd edition (EUA)
Newborg J, 2005
BDI-2
S=0.72-0.93
E=0.79-0.88
BSID Bayley Infant Neurodevelopmental
Screen (EUA)
Aylward GP, 2005
BSID
S=0.61-0.80
E=0.81-0.90
Panel multidisciplinario de especialistas:
pediatras, enfermeras, maestras y
psicólogos de desarrollo
Reporte de padres
BSID
S=0.76-0.77
E=0.85-0.86
Limbos MM, Joyce DP; 2011
Ages & Stages Questionnaires (Canada)
Rydz, 2006
Brigance Screens-II
Glascoe FP, 2002
CAT/CLAMS
Capute, 1986
CDI Child Development Inventory (EUA)
Doig, et al, 1999
CDI Child Development Inventory
Rydz, et al, 2006
DENVER-II
(EUA)
Glascoe, et al, 1992
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
CAT/CLAMS y BSID
BDI
BSID
KABC
SBIS
VABS
S=0.21- 0.66
E=0.79-0.95
VPP=0.80
VPN=0.65
S=0.70-0.80
E=0.70-0.80
S=0.50
E=0.86
S=0.56-0.83
E=0.43- 0.80
VPP=0.37
457
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez
Cuadro 3. Comparación de pruebas de tamizaje diseñadas y validadas según los resultados de la búsqueda sistemática de la literatura
(Continuación)
Prueba validada
EDIN Escala de Evaluación Integral del
Niño
(Costa Rica)
Schapira, 2007
Vericat, 2010
EEDP Escala de Evaluación del Desarrollo Psicomotor (Chile)
Schapira, 2007
Bedregal, 2008
Vericat A, 2010
Prueba diagnóstica utilizada
para comparación
No hay datos disponibles sobre validación
No se encontraron los datos de la validación
NPED Neurodesarrollo Pediátrico (Cuba)
No se encontraron datos detallados de la
Guadarrama-Celaya, et al, 2011
validación
PEDS Parents Evaluation of DevelopEl desarrollo de los niños se midió empleando
mental Status (EUA)
un conjunto de pruebas estándar por parte
Glascoe, et al, 2003
de licenciados en psicología de forma ciega,
Glascoe , 2001
bien con respecto a las preocupaciones de
los padres o a su relevancia
PEDS Parents Evaluation of Development Status (EUA)
Limbos MM, 2011
PRUNAPE (Argentina)
Pascucci MC, 2002 y 2004
TEPSI Test de desarrollo Psicomotor
(Chile)
Schapira, 2007
Bedregal P, 2008
Vericat A, 2010
Resultados de validación
Baja S y E en menores de 4 meses
VPP en mayores de 4 meses: 97-100%
S=0.95
E=0.86
S=0.74-0.79
E=0.70-0.80
BSID
WPPSI-III
VABS
PLS-IV
S=0.74
E=0.64
VPP=0.19 (>1 preocupación) y 0.30 (>2
preocupaciones)
VPN=0.96 (>1 preocupación) y 0.93 (>2
preocupaciones)
BSID
WISC
Terman
VABS
Prueba de Gardner
EN
Evaluación clínica por psiquiatría
EA
Audiometría tonal
PEATC
S=0.80
E=0.93
VPP=0.94
VPN=0.97
No se encontraron estudios de validación
publicados
BSID: Bayley Scales of Infant Development; SBIS: Stanford Binet Intelligence Scales; MSCA: McCarthy Scales of Children´s Abilities; BDI-2:
Battelle Development Inventory-2; WPPSI-III: Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence; KABC: Kaufman Assessment Battery
for Children; VABS: Vineland Adaptative Behavior Scale; PLS-IV: Preschool Language Scale-Fourth Edition; WISC: Wechsler Intelligence
Scale for Children; EA: Emisiones otoacústicas; PEATC: potenciales evocados auditivos de tallo cerebral; EN: examen neurológico; S:
sensibilidad; E: especificidad; VPP: valor predictivo positive; VPN: valor predictivo negativo.
a cabo y si tiene la capacidad de sustentar su uso. Aunque
algunas pruebas tienen un gran número de investigaciones,
no significa necesariamente que estas sean óptimas o más
rigurosas para detectar retrasos en el desarrollo.
458
No se encontró evidencia que justifique utilizar un método de aplicación por encima de otro (observación directa,
cuestionario para padres o mixto), ya que lo importante en
una prueba de tamizaje es su fundamento científico y la
Bol Med Hosp Infant Mex
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos
y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo
Cuadro 4. Ventajas y desventajas de las pruebas de tamizaje según la bibliografía (Continúa en la siguiente página)
Prueba de Tamizaje
Ventajas
Ages & Stages
Questionnaires
(EUA)
Squires & Bricker, 1997
Limbos MM, 2011
Rydz, 2006
Se puede resolver por los padres No se observa de manera
en casa o en sala de espera (se directa al niño por personal de
recomienda sea enviado a casa), salud experimentado
su aplicación es de corta duración
y de calificación rápida
Se puede apoyar el padre con
materiales
Battelle
Developmental Inventory
Screening 2nd ed.
(EUA)
Newborg J, 2005
Requiere poco entrenamiento para Baja sensibilidad para área Se utlizaron 3 puntos de corte, con
su administración
motora de 0.64-0.67 y especi- una muestra amplia de niños.
Materiales como apoyo
ficidad de 0.74- 0.76
Buena sensiblidad y especificidad
para el área de comunicación
Puede ser modificada para niños
con discapacidad
Bayley Scale of Infant and Se apoya con materiales
Toddler Development Scree- Es de corta duración
ning Test
(EUA)
Aylward GP, 2005
Desventajas
Requiere de personal experimentado que pueda evaluar
tono muscular y funciones
neurológicas básicas
Observaciones
Su sensibilidad y especificidad varía
mucho entre un estudio y otro. Va
desde una sensibiidad de 0.67 hasta
0.82 y una especificidad tan baja
como 0.39
El estudio de validación fue realizado
con una muestra significativa de 600
casos, corrigiéndose la edad y con 3
puntos de corte
Brigance Screens-II
Glascoe FP, 2005
Corta duración
No cuenta con materiales de En el estudio no explican cuales fueSe puede contestar por padres, apoyo
ron los puntos de corte
por observación directa o ambas
formas
En la sala de espera o escuelas
CAT/CLAMS
Capute, 1986
Corta duración
Considera solo dos dominios
Buenos materiales
del desarrollo (comunicación y
Es cuantitativa, establece edad de resolución de problemas)
desarrollo
Child Development Inventory
(EUA)
Doig, et al, 1999
Rydz, et al, 2006
Corto tiempo de aplicación.
No tiene materiales de apoyo
No cambia la sensibilidad y es- Tiene en total 300 preguntas y
pecificidad dependiendo de nivel puede durar hasta 30 minutos
socioeconómico de los padres
Se han realizado estudios de validación para población abierta y de
riesgo
En un estudio unicamente se evaluaron 36 pacientes comparándolos con
estándar de oro (Battelle)
DENVER-II
Glascoe, et al, 1992
Es muy fácil de aplicar
La sensiblidad y especificidad
No requiere entrenamiento in- es baja
tensivo
Tiempo de evaluación de hasta
30 minutos
La muestra sujeta a estudio fue de
solo 104 niños de los cuales muy pocos tenian menos de 24 meses
A pesar de la reestandarización y
utilizando diferentes combinaciones
de métodos de calificación no cuenta
con una especificidad y sensibilidad
adecuadas
Escala de Desarrollo Integral Propiedades psicométricas adedel Niño (Costa Rica)
cuadas
Vericat A, 2010
Observaciones en diferentes niveles socioeconómicos
No se han encontrado datos publicados de validación de esta prueba
EEDP Escala de Evaluación De fácil aplicación
No abarca todos los dominios No están disponibles en la literatura
del Desarrollo Psicomotor
Puede ser realizado por personal del desarrollo
los estudios de validación
(Chile)
no especializado
Bedregal P, 2008
Vericat A, 2010
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
459
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez
Cuadro 4. Ventajas y desventajas de las pruebas de tamizaje según la bibliografía (Continuación)
Prueba de Tamizaje
Ventajas
Desventajas
Neurodesarrollo Pediátrica
(Cuba)
Guadarrama-Celaya, 2011
Alta sensibilidad y especificidad
Puede ser realizada por enfermeras, sin requerir capacitación
complicada
Corta duración
Es necesario contar con com- No se encuentran reportadas las
putadora y puede ser necesario características psicométricas de la
capacitación en manejo del prueba
software lo que dificulta su
aplicación
Parents Evaluation of Developmental Status
(EUA)
Glascoe, et al, 2003
Glascoe, 2001
Limbos MM, Joyce DP; 2011
Se basa en discutir con los padres
sus preocupaciones sobre el desarrollo infantil
En manos de un evaluador experimentado puede obtenerse
información muy valiosa
Requiere poco tiempo de administración
Diseño semejante al Denver que
permite una rápida organización
del evaluador sobre la pautas que
debe administrar
Se apoya con materiales
Tiempo de administración breve
Requiere de un evaluador con En el estudio de Limbos MM y Joyce
experiencia para obtener infor- DP, se determinó una especificidad
mación adecuada
muy baja que conlleva a sobrereferencias (1 de cada 3 niños no
requerían una valoración)
PRUNAPE (Argentina)
Pascucci MC, 2002 y 2004
Test de desarrollo Psicomotor
(Chile)
Bedregal P, 2008
Vericat A, 2010
El estudio para su validación con
muestra significativa de 839 niños
Se utilizaron pruebas diagnósticas
para su validación, así como valoraciones por especialistas de audición
y visión
Buen diseño
No evalúa todos los dominios No tiene datos publicados de valiPuede ser utilizado por maestros del desarrollo
dación
de preescolar
Tiene una versión para ciegos
metodología del estudio de validación. Por ejemplo, en el
estudio de Rydz y colaboradores se encontró que el Child
Development Inventory presenta una baja sensibilidad
con respecto a otros estudios, ya que, únicamente, 5 de
31 niños fallaron en Battelle Developmental Inventory
(comparador), por lo que sería necesario analizar una
muestra más grande.
Con respecto a la puntuación de las escalas existen
sistemas de calificación cuantitativos (con un sistema de
puntuación por ítem) o cualitativos (con una clasificación
categórica, como falla/aprueba, presente/ausente, sí/no,
entre otros). No se encontró una tendencia de mayor confiabilidad con respecto a algún método de calificación en
las distintas pruebas de tamizaje incluidas en este estudio,
ya que, por ejemplo, la PRUNAPE y la Battelle tienen
sistemas de calificación diferentes. Sin embargo, fueron
las dos pruebas con mejor sensibilidad y especificidad
encontradas.
Con respecto a los estudios incluidos en esta revisión se
encontró que muy pocos cumplen las condiciones óptimas
para apoyar su confiabilidad, validez y utilidad, ya que algunos presentan limitaciones en cuanto a su diseño. Pocos
460
La prueba se validó con 78
pautas
La pauta “papá-mamá específico” se incorporó luego del
proceso de validación
Observaciones
estudios emplean un diseño cuasiexperimental o de asignación aleatoria, y esto resulta uno de los principales problemas
para su confiabilidad. Además, la exactitud en la administración de la prueba es crucial, aunque existen limitantes tanto
en el conocimiento de la prueba y experiencia de quien lo
aplica, como el tiempo y lugar en que se administra. Esto
condiciona una variabilidad en los resultados tan importante
como tener una sensibilidad de 0.67 a 0.90 y especificidad de
0.39 a 0.95, como en el caso de los estudios de Ages & Stages
Questionnaires, donde en algunos casos el cuestionario se
aplicó a los padres en la sala de espera, con un tiempo de 15
minutos, y en otros se les envío a casa, dando tiempo a una
mayor fidelidad en los resultados.
El tamaño de la muestra en algunos estudios no es
suficiente. Resulta especialmente problemático cuando
se calcula la especificidad y sensibilidad de la prueba,
debido a que la cantidad de pacientes con una afección
de desarrollo puede ser limitada. En otros casos, el problema radica en que no se incluye un número similar de
pacientes por grupo de edad, como en el caso de Denver,
donde además de tener una muestra pequeña (104) muy
pocos eran menores de 24 meses.
Bol Med Hosp Infant Mex
Pruebas de tamizaje de neurodesarrollo global para niños menores de 5 años de edad validadas en Estados Unidos
y Latinoamérica: revisión sistemática y análisis comparativo
Es de suma importancia determinar puntos de corte
adecuados para calibrar la herramienta, de manera que los
resultados sean precisos. Aquellas pruebas que tienen baja
especificidad producen un gran número de falsos positivos
que puede resultar en una sobrerreferencia diagnóstica.
El problema opuesto conlleva a no referir y no detectar
a aquellos niños con un problema en el desarrollo y, por
consiguiente, no intervenir tempranamente.
Con base en los resultados que se observaron, se concluye que entre el período de 1980-2012, que comprende la
revisión sistemática, se encontraron 13 pruebas de tamizaje
del neurodesarrollo en Estados Unidos y Latinoamérica
para su aplicación en niños menores de 5 años de edad.
Battelle Development Inventory Screening y PRUNAPE
fueron las dos pruebas de tamizaje que se encontraron con
mayor sensibilidad y especificidad en la validez de criterio.
Cabe destacar que la evidencia de su validación ofrecida
por las publicaciones es de alta calidad metodológica, lo
que las confirma como herramientas confiables para la
detección de alteraciones en el neurodesarrollo.
Si bien, existen diferentes métodos de administración,
calificación y criterios de normalidad y anormalidad, no
se encontró evidencia científica que justifique uno u otro
sistema de la prueba, ya que lo importante es el fundamento
científico bajo el cual se realiza la validación de la prueba.
De las pruebas de tamizaje incluidas, no se encontró
ningún estudio de validación en México, por lo que consideramos de suma importancia contar con una herramienta
validada, preferentemente propia, para ser aplicada en
nuestra población, y con esto implementar intervenciones
tempranas de manera sistemática, dirigida y con fundamento científico. Lo anterior para lograr el potencial
máximo de desarrollo y evitar los factores causantes de
pobreza intergeneracional.
Autor de correspondencia: Dra. Beatriz Romo Pardo
Correo electrónico: [email protected]
REFERENCIAS
1.
Council on Children With Disabilities; Section on Developmental Behavioral Pediatrics; Bright Futures Steering Committee;
Medical Home Initiatives for Children With Special Needs
Project Advisory Committee. Identifying infants and young
children with developmental disorders in the medical home:
an algorithm for developmental surveillance and screening.
Pediatrics 2006;118:405-420.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Grantham-McGregor S, Cheung YB, Cueto S, Glewwe P,
Ritcher L, Strupp B, et al. Developmental potential in the
first 5 years for children in developing countries. Lancet
2007;369:60-70.
Hamilton S. Screening for developmental delay: reliable, easyto-use tools. J Fam Pract 2006;55:415-422.
Rydz D, Srour M, Oskoui M, Marget N, Shiller M, Birnbaum
R, et al. Screening for developmental delay in the setting of a
community pediatric clinic: a prospective assessment of parent-report questionnaires. Pediatrics 2006;118:e1178-e1186.
Mackrides PS, Ryherd SJ. Screening for developmental delay.
Am Fam Physician 2011;84:544-5499.
Rydz D, Shevell MI, Majnemer A, Oskoui M. Developmental
screening. J Child Neurol 2005;20:4-21.
Glen P Aylward, T. S. Measurement and psychometric considerations. En: Wolraich ML, Drotar DD, Dworkin PH, Perrin
EC, eds. Developmental-Behavioral Pediatrics: Evidence and
Practice. Philladelphia: Mosby Elsevier; 2008. pp. 123-201.
Squires J, Bricker D, Potter L. Revision of a parent-completed
developmental screening tool: Ages and Stages Questionnaires. J Pediatr Psychol 1997;22:313-328.
Squires J, Twombly E, Bricker D, Potter L. ASQ-3™ User’s Guide. Baltimore, MD: Paul H. Brookes Publishing Co., Inc; 2009.
Schonhaut BL, Salinas AP, Armijo RI, Schönstedt GM, Álvarez
LJ, Manríquez OM. Validación de un cuestionario autoadministrado para la evaluación del desarrollo psicomotor. Rev Chil
Pediatr 2009;80:513-519.
Limbos MM, Joyce DP. Comparison of the ASQ and PEDS in
screening for developmental delay in children presenting for
primary care. J Dev Behav Pediatr 2011;32:499-511.
Newborg J. Development and standardization. En: Newborg
J, ed. Battelle Developmental Inventory. Itaska, IL: Riverside
Publishing; 2004. pp. 95-148.
Aylward GP. The Bayley Infant Neurodevelopmental Screener
(BINS): different test and different purpose. En: Weiss LG,
Oakland T, Aylward G, eds. Bayley III Clinical Use and Interpretation. USA: Academic Press; 2010. pp. 201-233.
Glascoe FP. The Brigance Infant and Toddler Screen: standardization and validation. J Dev Behav Pediatr 2002;23:145-150.
Capute AJ, Shapiro BK, Watchel RC, Gunther VA, Palmer FB.
The Clinical Linguistic and Auditory Milestone Scale (CLAMS).
Identification of cognitive defects in motor-delayed children.
Am J Dis Child 1986;140:694-698.
Doig KB, Macias MM, Saylor CF, Craver JR, Ingram PE.
The Child Development Inventory: a developmental outcome measure for follow-up of the high-risk infant. J Pediatr
1999;135:358-362.
Glascoe FP, Byrne KE, Ashford LG, Johnson KL, Chang B,
Strickland B. Accuracy of the Denver-II in developmental
screening. Pediatrics 1992;89:1221-1225.
Schapira IT. Comentarios y aportes sobre desarrollo e inteligencia sensorio-motriz en lactantes. Análisis de herramientas
de evaluación de uso frecuente. Actualización bibliográfica.
Rev Hosp Mat Infant Ramón Sardá 2007;26:21-27.
Bedregal P. Instrumentos de medición del desarrollo en Chile.
Rev Chil Pediatr 2008;79(suppl 1):32-36.
Vericat A, Orden AB. Herramientas de screening del desarrollo
psicomotor en América. Rev Chil Pediatr 2010;81:391-401.
Guadarrama-Celaya F, Otero-Ojeda GA, Pliego-Rivero B,
Porcayo-Mercado MR, Garcell JR, Pérez-Ábalo MC. Screening
461
Beatriz Romo-Pardo, Silvia Liendo-Vallejos, Guillermo Vargas-López, Antonio Rizzoli-Córdoba, Guillermo Buenrostro-Márquez
of neurodevelopmental delays in four communities of Mexico
and Cuba. Public Health Nurs 2012;29:105-115.
22. Pascucci MC, Lejarraga H, Kelmansky D, Álvarez M, Boullón
M, Breiter P, et al. Validación de la prueba nacional de pesquisa
de trastornos de desarrollo psicomotor en niños menores de
6 años. Arch Argen Pediatr 2002;100:374-384.
462
23. Pascucci MC, Lejarraga H, Kelmansky D, Álvarez M, Boullón
M, Breiter P, et al. Validación de la prueba nacional de pesquisa
de trastornos de desarrollo psicomotor en niños menores de
6 años. Arch Pediatr Urug 2004;75:79-90.
Bol Med Hosp Infant Mex
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):463-474
Artículo de investigación
Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de
adolescentes. Asociación con bullying tradicional
Risk factors and consequences of cyberbullying in teenagers: association with bullying
Gerardo García-Maldonado,1,2 Gerardo Jesús Martínez-Salazar,2 Atenógenes H. Saldívar-González,2
Rafael Sánchez-Nuncio,2 Gerardo Manuel Martínez-Perales,1 María del Carmen Barrientos-Gómez2
RESUMEN
ABSTRACT
Introducción. En el cyberbullying se utilizan medios electrónicos
para intimidar. El objetivo del presente trabajo fue determinar la
prevalencia de cyberbullying, identificar algunas características,
explorar asociación con el bullying y analizar factores de riesgo y
consecuencias.
Métodos. El estudio incluyó alumnos de secundaria. El cyberbullying se utilizó como variable de exposición y de resultado. Se
aplicó estadística no paramétrica y regresión logística.
Resultados. Se encuestaron 603 alumnos, con media de edad
de 13.4 años (DE 0.98 años). Fueron más prevalentes las cibervíctimas. El teléfono celular fue la herramienta más utilizada para
intimidar. El factor de riesgo más importante para cibervíctimas fue
“sentirse inseguro en la escuela” (X2=6.485 p=0.011 OR=4.1 IC95%
1.30-11.2). Para ciberagresores, “usar la computadora a escondidas de los padres y a altas horas de la noche” (X2=14.584 p<0.05
OR=4.2 IC95% 2.10-16.30); para cibervíctimas-ciberagresores, “ser
mujer” (X2=2.891 p>0.05 OR=3.50 IC95% 1.70-16.80). La mayor
asociación con bullying fue para varones y entre los roles víctimaagresor tradicional y ciberagresor (X2=28.821 p<0.05 OR=7.37
IC95% 3.78-14.3). Al considerar al ciberbullying como variable de
exposición, la principal consecuencia fue la cefalea para el rol de
ciberagresor (X2=15.125 p<0.05 OR=7.91 IC95% 2.28-29.6).
Conclusiones. La prevalencia de cyberbullying fue menor a otras
investigaciones, pero los factores de riesgo y las consecuencias
son relevantes.
Background. Cyberbullying uses electronic tools to intimidate. We
undertook this study to determine the prevalence of cyberbullying
and to identify its characteristics. We explored the association with
bullying and analyzed consequences and risk factors.
Methods. Junior-high-school students were included. Cyberbullying was used as exposure and outcome variable. Nonparametric
statistic and logistic regression were applied.
Results. Six hundred three students with a mean age of 13.4 years
(SD 0.98 years) were included. Cybervictims were more prevalent.
The cell phone was the most common tool used to intimidate. The
most important risk factor for cybervictims was “feeling unsafe
at school” (c2 = 6.485 p = 0.011 OR = 4.1 95% CI 1.30-11.2); for
cyberaggressors it was “to use the computer hidden from parents
and late at night” (c2 = 14.584 p <0.05 OR = 4.2 95% CI 2.10-16.30);
for cybervictims–cyberaggressors it was “to be female” (c2 = 2.891
p >0.05 OR = 3.50 95% CI 1.70-16.80). The strongest association
with bullying was shown for males and between traditional victim–
aggressor and cyberaggressor roles (c2 = 28.821 p <0.05 OR =
7.37 95% CI 3.78-14.3). When cyberbullying was considered as
the exposure variable, the most relevant outcome measure was
“to have headaches” for cyberaggressors (c2 = 15.125 p <0.05
OR=7.91 95% CI 2.28-29.6).
Conclusions. The prevalence of cyberbullying was less than demonstrated in other studies, but the risk factors and consequences
are relevant.
Palabras clave: cyberbullying, factores de riesgo, consecuencias,
bullying.
Key words: cyberbullying, risk factors, consequences, bullying.
1
2
Departamento de Enseñanza e Investigación
Hospital Psiquiátrico de Tampico
Secretaría de Salud
Departamento de Investigación
Facultad de Medicina de Tampico Dr. Alberto Romo Caballero
Universidad Autónoma de Tamaulipas
Tampico, Tamaulipas, México
Fecha de recepción: 26-06-12
Fecha de aceptación: 23-10-12
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
INTRODUCCIÓN
El cyberbullying,1-3 se define como la intimidación o acoso
que en forma continua ejerce una persona (ciberagresor)
contra otra (cibervíctima), a través de medios electrónicos
(internet o mensajes de texto vía teléfono celular).4 Se
han documentado algunos casos donde los sujetos pue-
463
Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio,
Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez
den ser cibervíctimas y ciberagresores simultáneamente,
o bien, estar concomitantemente inmersos en el bullying
tradicional.5,6
A diferencia de este último, el ciberbullying invade la
intimidad del hogar de las personas agredidas a cualquier
hora del día o la noche.6,7 Aunque es más frecuente que
los estudiantes de secundaria estén involucrados en esta
práctica,8,9 diversos reportes han demostrado la participación de estudiantes de otros niveles escolares.9-12
Para los menores con alto riesgo de ser ciberintimidados, los factores que intervienen son el uso de
computadoras por periodos prolongados,13-15 tener un perfil
en una red social electrónica,16 y estar en el rango de 14 a
17 años de edad.13,16,17 El miedo a la ciberintimidación,6,13,18
al igual que la baja autoestima,19-23 la depresión14,16,17 y la
soledad,13 son factores de riesgo.
Para los ciberacosadores, el hecho de ser portadores de
frustración, enojo y ansiedad,24 que sus padres subestimen
el comportamiento agresivo,9,25 o el uso de la computadora
por largos periodos,17,26,27 son elementos importantes.
El sexo también parece tener un efecto directo y significativo; se ha señalado una mayor prevalencia de mujeres
ciberintimidadas y de varones ciberacosadores.13,14,16 En
la literatura se señalan algunas consecuencias en torno
a este fenómeno; para el caso de las cibervíctimas se ha
observado la presencia de baja autoestima, insomnio,
enuresis, ansiedad, cefalea, dolor abdominal,21,22 alteraciones emocionales (infelicidad y pérdida de confianza
en sí mismo)28 y dificultades académicas. En el caso de
los ciberacosadores, sobresalen los trastornos de conducta
y, en casos extremos, la conducta delictiva,29,30 aunque
también se ha establecido la presencia de insomnio, cefalea, ansiedad, falta de empatía, ausentismo y suspensión
escolar.21,22 Otro problema de actualidad es la asociación
entre el cyberbullying y el bullying tradicional, de tal
manera que en algunos países ya se ha estudiado esta coocurrencia.29,31-33 En relación con el uso de alcohol y tabaco
entre los involucrados en el cyberbullying, hay reportes
que señalan que las víctimas de ciberacoso no consumen
más alcohol que los ciberagresores.30 Para el tabaco, se ha
documentado la poca probabilidad que las cibervíctimas
fumen como consecuencia de esta circunstancia.32,34,35
Con referencia al cyberbullying y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), no hay por el
momento estudios donde se analice a este último como
factor de riesgo.
464
Los objetivos de este trabajo fueron los siguientes: 1)
describir la prevalencia de cyberbullying y bullying tradicional en la muestra de estudio; 2) señalar los métodos y
las herramientas utilizadas con mayor frecuencia para el
cyberbullying y establecer si hay diferencias en función
del sexo, documentar si hay diferencias entre hombres y
mujeres ciberintimidadores relacionadas con el sexo al que
preferentemente ciberintimidan, y también si hay diferencias entre las cibervíctimas (hombres y mujeres) en cuanto
a identificar el sexo de sus agresores; finalmente, establecer
la presencia o ausencia de miedo a la ciberintimidación;
3) explorar si en los involucrados en el cyberbullying
existe la presencia de manifestaciones psicopatológicas,
psicosomáticas, problemas para dormir y uso de alcohol y
tabaco; 4) explorar la relación de cada uno de los roles en el
fenómeno cyberbullying con diversas variables, agregando
bullying tradicional, que de acuerdo con la literatura son
probables circunstancias de riesgo asociadas, y explorar
también si el cyberbullying es una variable de riesgo para
el desarrollo de algunas de ellas; 5) determinar el índice
o magnitud de riesgo.
MÉTODOS
Muestra de estudio
Se incluyeron alumnos del turno matutino de una escuela
secundaria localizada en el municipio de Tampico, Tamaulipas, México, matriculados en el ciclo escolar 2010-2011
y con un rango de edad de 11 a 15 años.
La población total oficial del plantel en ese periodo fue
de 625 estudiantes, pero por ausencia de algunos alumnos
el día de la actividad, la muestra estuvo conformada por
603 adolescentes.
Se incluyeron en este proyecto todos los alumnos presentes el día del trabajo de campo. En cuanto al sexo, la
distribución fue de 53.4% hombres y 46.6% mujeres. Con
respecto al grado escolar, 35.7% cursaban el primer año,
31.3% segundo y 33% tercero. Este plantel cuenta con 6
grupos por cada año escolar.
El proyecto fue revisado y aprobado por los comités
de ética de las instituciones sedes de adscripción de los
investigadores, después de certificar que se apegaba a
los lineamientos de la Ley General de Salud en materia de investigación para la salud en seres humanos de
nuestro país, y con los principios éticos provenientes de
la declaración de Helsinki. Todos los alumnos firmaron
Bol Med Hosp Infant Mex
Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional
un consentimiento informado en forma voluntaria y su
participación fue confidencial.
Instrumentos
Medición de cyberbullying y de otras variables
Al momento de desarrollar este trabajo, no se identificó
algún instrumento específico diseñado y validado en
nuestro país para evaluar cyberbullying. En consenso,
se decidió que se plantearan dos preguntas directas y
concretas, en una forma similar a las formuladas por
Sourander y colaboradores en su trabajo sobre cyberbullying,27 donde tampoco se utilizó un cuestionario como
tal. La finalidad fue establecer la presencia o ausencia de
cada uno de los tres roles que se pueden presentar en el
cyberbullying (cibervíctima-ciberagresor, cibervíctima
y ciberagresor). Cada una de las preguntas planteadas
con este propósito constituyó una variable individual
que requirió, por lo tanto, de una respuesta individual
y específica.33
Se solicitó a los alumnos participantes que consideraran
sus respuestas dentro de su contexto personal, abarcando
desde seis meses previos al momento de realizar esta investigación en la escuela. La definición de cyberbullying fue
aquella donde se especifica cuando alguien repetidamente
intimida a otro a través de correo electrónico o mensajes
de texto vía telefónica, y/o difunde información privada
de otros o se burla de alguien a través de internet.36
Las preguntas para establecer el cyberbullying fueron:
1. Durante los últimos seis meses, ¿qué tan frecuentemente has sido agredido o intimidado por otros a
través de internet o de mensajes de texto por celular?
2. Durante los últimos seis meses, ¿qué tan frecuentemente has agredido o intimidado a otros a través de
internet o de mensajes de texto por celular?
Las opciones de respuesta para estas dos preguntas fueron: a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez a
la semana; d) casi todos los días. Las opciones b, c y d se
consideraron en conjunto como “algunas veces”. De esta
manera, se dicotomizó la respuesta con fines operacionales
en “nunca” o “algunas veces” en los dos ítems. En base a
las dos preguntas, la muestra se dividió en cuatro grupos
también con fines operacionales: 1) nunca ciberintimidador o cibervíctima; 2) solamente cibervíctima (al menos
“algunas veces” cibervíctima pero “nunca” ciberintimidador); 3) solamente ciberintimidador (al menos “algunas
veces” ciberintimidador pero nunca “cibervíctima”); 4)
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
cibervíctima-ciberintimidador (al menos “algunas veces”
cibervíctima y ciberintimidador, simultáneamente).
Las preguntas señaladas a continuación, incluyendo las
de bullying tradicional, se plantearon en consenso y también
estuvieron constituidas y consideradas como variables individuales bajo las mismas premisas que las dos anteriores:
3. ¿Qué tan frecuentemente has sido agredido o intimidado a través de internet o de mensajes de texto por
celular en la forma de 1) ser ignorado; 2) ofendido
con groserías; 3) apodos; 4) que hablen mal de ti (rumores); 5) amenazas; 6)críticas o 7) burlas?
Para cada una de estas siete opciones, el participante
tuvo las siguientes alternativas de respuesta: a) nunca; b)
una vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d)
casi todos los días.
4. ¿A través de qué medio te intimidan o agreden?
5. ¿A través de qué medio intimidas o agredes?
Las opciones de respuesta fueron las mismas para
estas dos preguntas: 1) mensajes por teléfono celular; 2)
mensajería instantánea; 3) correo electrónico; 4) página
de red social. Para cada una de estas opciones, el participante tuvo las siguientes alternativas: a) nunca; b) una
vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d) casi
todos los días.
En las preguntas 4 y 5 los alumnos tuvieron la oportunidad de seleccionar más de un medio, si era el caso.
6. ¿Por quién has sido intimidado o agredido a través de
internet o de mensajes por celular?
7. ¿A quién intimidas o agredes a través de internet o de
mensajes por celular?
Las opciones para estas preguntas fueron las siguientes:
1) chavas; 2) chavos; 3) chavas y chavos al mismo tiempo;
4) ignoras el sexo.
Las alternativas de respuesta para cada una de estas 4
opciones, al igual que para las preguntas previas fueron
estas: a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez
a la semana; d) casi todos los días.
8. ¿Has sentido miedo por la intimidación o agresiones
de que eres objeto a través de internet o de mensajes
por celular? Con alternativas de respuesta: a) nunca;
b) una vez a la semana; c) más de una vez a la semana; d) casi todos los días.
Las respuestas b, c y d de las preguntas 3 a 8, se consideraron en conjunto, también como “algunas veces” para
fines operacionales, de la misma manera que las preguntas
1 y 2, lo que permitió también dicotomizar las respuestas.
465
Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio,
Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez
Se recolectó información sociodemográfica (edad, sexo,
escolaridad y progenitor con quien vive el menor) con un
formato (sí/presente-no/ausente) y se exploró la presencia
o ausencia de manifestaciones psicopatológicas, psicosomáticas, problemas para dormir, uso de alcohol, tabaco y
bullying tradicional, como variables de interés.
Manifestaciones psicopatológicas
Para la evaluación y medición de los problemas psicopatológicos, se utilizó el cuestionario de fortalezas y
debilidades (SDQ, por sus siglas en inglés) en su versión
de auto reporte para niños y adolescentes de 11 a 16 años
de edad.37,38 Está conformado por 25 ítems divididos en 5
escalas [hiperactividad-inatención, síntomas emocionales
(infelicidad, pérdida de confianza en sí mismo y temor),
problemas de conducta (negativista desafiante), problemas
con los pares y conducta prosocial]. Para las dos primeras
escalas, una puntuación por arriba de 7 se consideró positiva; la positividad con el instrumento en el caso de los
problemas de conducta y con los pares fue de más de 5.
Es una escala tipo Likert con tres opciones de respuesta
que son contestadas directamente por el participante y
codificadas como 0 (no es cierto), 1 (a veces cierto) o 2
(absolutamente cierto), excepto para 5 ítems “inversos”
que son puntuados en dirección opuesta. Se llevó a cabo
la traducción y validación de la versión de auto reporte
utilizada en este trabajo, para darle más confiabilidad a
los resultados obtenidos. Para asegurar la mayor equivalencia de la traducción, se siguieron los lineamientos de
la Organización Mundial de la Salud (OMS).39 Para los
propósitos de este trabajo, solamente se utilizaron las
escalas de hiperactividad-inatención y síntomas emocionales (infelicidad, pérdida de confianza en sí mismo y
temor) del cuestionario SDQ. Efectuamos el análisis de
consistencia interna de estas dos escalas para determinar
su homogeneidad interna y la coherencia de los ítems
en su intercorrelación de unos con otros, para lo cual se
aplicó el estadístico alfa de Cronbach. Para la escala de
hiperactividad-inatención, la de síntomas emocionales,
y el cuestionario como un todo, el alfa de Cronbach fue
de 0.78, 0.78 y 0.76, respectivamente. Estos valores, de
acuerdo con Nunnally,40 son aceptables.
Para la exploración de las variables manifestaciones
psicosomáticas, problemas del sueño, uso de alcohol,
tabaco y ambiente escolar, se plantearon preguntas en
consenso y se conformaron como preguntas directas y
466
concretas, también en forma similar a las formuladas por
Sourander y colaboradores.27 Cada una de las preguntas
constituyeron variables individuales que requirieron, por
lo tanto, de respuestas individuales y específicas.33
Manifestaciones psicosomáticas
Se exploraron básicamente dos síntomas que son
comunes y conocidos: el dolor de cabeza y el dolor abdominal. El primero fue abordado con la pregunta “En
los últimos seis meses, ¿has experimentado dolores de
cabeza que te distraigan de lo que estás haciendo en ese
momento?”, con las opciones de respuesta siguientes:
a) al menos una vez a la semana; b) al menos una vez
al mes; c) nunca.
El dolor abdominal fue abordado con la pregunta “En
los últimos seis meses ¿has experimentado dolor abdominal recurrente?”. Las opciones de respuesta fueron estas:
a) al menos una vez a la semana; b) al menos una vez al
mes; c) nunca.
Con fines operacionales, las respuestas a y b se consideraron en conjunto como “sí/presente” para ambas
manifestaciones.
Problemas de sueño
Esta circunstancia se abordó con dos preguntas. La primera
fue “En los últimos seis meses, ¿has experimentado problemas para quedarte dormido en la noche?”. Las opciones
de respuesta fueron: a) al menos una vez a la semana; b) al
menos una vez al mes; c) nunca. El otro cuestionamiento
fue el siguiente: “En los últimos seis meses, ¿te ha sucedido que te despiertes en la noche y que luego te cueste
trabajo volver a quedarte dormido?”. Las opciones de
respuesta fueron estas: a) casi todas las noches; b) 1 o 2
veces a la semana; c) nunca.
De igual manera con fines operacionales las respuestas
a y b se consideraron en conjunto como si/presente para
ambas preguntas
Uso de alcohol
El consumo de alcohol para emborracharse fue documentado con el cuestionamiento: “Cuando tomas bebidas
alcohólicas, ¿te emborrachas?”.
Las opciones de respuesta fueron estas: a) nunca; b)
una vez al mes; c) una vez a la semana; d) diariamente.
Las respuestas b c y d se consideraron en conjunto como
“sí/presente”.
Bol Med Hosp Infant Mex
Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional
Uso de tabaco
El uso de tabaco se exploró con la pregunta: “¿Fumas?”.
Las respuestas fueron las que a continuación se mencionan: a) nunca; b) rara vez; c) algunos días de la semana;
d) diariamente. Las respuestas b c y d se consideraron en
conjunto como “sí/presente”.
(al menos algunas veces agresor pero nunca víctima); 4)
víctima-agresor (al menos algunas veces tanto víctima
como agresor).
Procedimiento
Para este fin se plantearon dos aseveraciones expresadas
en primera persona:
1. Me siento inseguro en mi escuela o
2. Los maestros de mi escuela se preocupan por mí.
Las opciones de respuesta fueron a) nunca; b) algunas
veces; c) frecuentemente; d) siempre. Las respuestas b c y
d se consideraron en conjunto como “sí/presente”.
Se efectuó una junta informativa días antes con las autoridades del plantel escolar. Toda la información fue
manejada con confidencialidad. El personal que aplicó
los instrumentos se presentó directamente en las aulas de
clase con los estudiantes para explicarles el propósito de
la investigación. En todo momento se contó con el apoyo
de los profesores.
Los alumnos participantes contestaron los cuestionarios
de manera voluntaria y anónima en un tiempo promedio
de 50 minutos.
Determinación de bullying tradicional
Análisis estadístico
Ambiente escolar
Se plantearon 4 preguntas, siguiendo los mismos principios
y consideraciones que las adoptadas para el cyberbullying.
La definición conceptual fue la utilizada por D. Olweus
en sus trabajos.41
1. ¿Con qué frecuencia has sido intimidado o acosado
dentro de tu escuela durante los últimos 6 meses?
2. ¿Con qué frecuencia has sido intimidado o acosado
fuera de tu escuela durante los últimos 6 meses?
3. ¿Con qué frecuencia has intimidado o acosado a
otros dentro de tu escuela durante los últimos 6 meses?
4. ¿Con qué frecuencia has intimidado o acosado a
otros fuera de tu escuela durante los últimos 6 meses?
De acuerdo con la literatura, el fenómeno bullying
puede presentarse al interior o exterior de un plantel
escolar.42,43 Para evitar que los participantes consideraran
este problema como exclusivo del interior del plantel, se
decidió aplicar la pregunta incluyendo los adverbios dentro
y fuera. La respuesta se consideró positiva con cualquiera
de los cuatro preguntas, o con todas si era el caso. Las
opciones de respuesta para estas cuatro preguntas fueron:
a) nunca; b) una vez a la semana; c) más de una vez a la
semana; d) casi todos los días.
Las respuestas b, c y d se consideraron en conjunto
como “al menos algunas veces”. Con fines operacionales
la muestra se categorizó en cuatro grupos: 1) nunca agresor o víctima; 2) solamente víctimas (al menos algunas
veces víctima pero nunca agresor); 3) solamente agresores
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
Este fue un estudio transversal, abierto, observacional y
analítico que integró dos grupos de participantes: uno de
involucrados y otro de no involucrados en el fenómeno
cyberbullying. Los involucrados se conformaron como cibervíctimas, ciberagresores y cibervíctimas-ciberagresores;
estos tres grupos se analizaron por separado respecto del
grupo de no involucrados. La decisión de utilizar a los
no involucrados como grupo control, permitió que estos
representaran a la población que no había desarrollado
cyberbullying. Se consideró también que este grupo correspondía a la subpoblación de individuos en riesgo de
desarrollarlo y, en caso que lo presentaran, quedarían incluidos en la población de involucrados. La misma estrategia se
aplicó para el bullying tradicional; lo que permitió integrar
los grupos de víctimas, agresores y víctimas-agresores en
los involucrados en este fenómeno. Una vez seleccionados,
se exploró la presencia o no de asociaciones significativas
de este fenómeno con las variables de interés (incluyendo el
bullying tradicional), y se comparó la exposición relativa de
cada rol en el cyberbullying con cada una de estas variables,
que se conformaron como variables independientes, y que
de acuerdo con la literatura, presentan relevancia como
factores de riesgo para cyberbullying.
En el análisis donde se incluyeron específicamente las
variables de manifestaciones psicosomáticas, problemas
de sueño y uso de alcohol y tabaco, los análisis se realizaron bajo los mismos postulados, pero el cyberbullying
se integró como variable de exposición para el desarrollo
de estas variables.
467
Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio,
Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez
Para el análisis de la información se utilizó estadística
descriptiva y el test de χ2 de Pearson para la correlación
de variables cualitativas categóricas; y para probar la
hipótesis acerca de los factores asociados de riesgo y la correlación entre los grupos involucrados en el cyberbullying,
se efectuó un análisis de regresión logística calculando la
razón de momios (OR).
Para cuantificar la precisión de la asociación, se realizó
el cálculo de los intervalos de confianza a 95%. Se consideró un nivel de significación estadística α ≤ 0.05. Para el
análisis se dicotomizaron los tres grupos de involucrados
en el cyberbullying con valores (0-1), al igual que todas
las variables del estudio.
RESULTADOS
Variables sociodemográficas
Entre los alumnos participantes se documentó una media
de edad de 13.4 años (DE 0.98); por grado escolar fue de
12.5 (DE 0.50) para alumnos de primero, 13.4 (DE 0.53)
para los de segundo y 14.4 (DE 0.54) para los de tercero.
Por sexo, 13.4 (DE 1.01) para varones y 13.3 (DE 0.96)
para mujeres.
Prevalencia de cyberbullying en 6 meses
Del total de la muestra, 3.5% de los alumnos fueron
cibervíctimas, 2.8% ciberagresores y 1.3% cibervíctimasciberagresores. Aunque en el rol mixto participan más las
mujeres, en general destaca el predominio de los varones
en este fenómeno.
Prevalencia de bullying tradicional en 6 meses
En lo referente a bullying, se documentó que 19.2% de la
muestra corresponde a los agresores, 24.4% a las víctimas
y 32.9% a las víctimas-agresores.
Métodos y herramientas de ciberintimidación
La forma en la que las víctimas son acosadas y los medios electrónicos a través de los cuales los participantes
ciberintimidan o son ciberintimidados se señalan en el
Cuadro 1. Se hace, además, una distinción en función del
sexo. La implementación de falsos rumores y críticas como
modo de ciberintimidación fueron las circunstancias más
comúnmente empleadas. Estas y los teléfonos celulares
como herramientas de acoso presentaron mayores diferencias significativas entre hombres y mujeres (p < 0.05).
468
¿Por quién has sido ciberintimidado? y ¿A quién ciberintimidas?
La mayor proporción de mujeres son predominantemente ciberintimidadas por personas de su mismo sexo
(p < 0.05).
En el caso de los ciberintimidadores, sobresale que los
hombres abusan con mayor frecuencia de personas de su
mismo sexo (p > 0.05) (Cuadro 1).
Miedo a la ciberintimidación
El 13% de las cibervíctimas manifestó haber sentido
miedo por la ciberintimidación de que son objeto, correspondiendo 4.3% al sexo masculino y 8.7% al femenino.
Un menor agresor expresó miedo a que en algún momento
pudiera ser víctima de ciberintimidación. Es importante
mencionar, en este contexto, que más de 80% de los menores pasan mucho tiempo frente a la computadora, no
necesariamente por tareas escolares, y muchos de ellos,
inclusive, a altas horas de la noche y a escondidas de sus
padres.
Presencia y distribución de las variables de estudio
Los resultados de las siguientes variables: manifestaciones
psicopatológicas, psicosomáticas, problemas para dormir y
uso de alcohol y tabaco, con respecto al sexo, se aprecian
en el Cuadro 2. Es interesante observar una proporción
importante de problemas para dormir.
Factores de riesgo asociados para cyberbullying
El miedo al ciberacoso y, por ende, sentirse inseguro en la
escuela tienen un impacto de riesgo muy relevante en la
condición de cibervíctima [X2 = 6.485 p = 0.011 OR = 4.1
IC95% (1.30-11.2)]. Para el rol de ciberagresor, el uso de
la computadora a escondidas de los padres y a altas horas
de la noche es el riesgo más representativo [X2 = 14.584
p < 0.05 OR = 4.2 IC95% (2.10-16.30)] (Cuadro 3).
Finalmente, para el desarrollo del rol de cibervíctimaciberagresor, pertenecer al sexo femenino es un factor
sobresaliente para desarrollar esta condición [X2 = 2.891
p > 0.05 OR = 3.5 IC95% (1.70-16.80)].
Bullying tradicional como factor de riesgo para cyberbullying
Sobresale el hecho de que para varones existe una asociación de riesgo mucho mayor entre víctima-agresor
tradicional y ciberagresor [X2 = 28.821 p < 0.05 OR =
7.3 IC95% (3.7-14.3)]. En las mujeres, la condición de
cibervíctima-ciberagresor y víctima-agresor tradicional
Bol Med Hosp Infant Mex
Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional
Cuadro 1. Factores inherentes al cyberbullying
Hombres
Mujeres
(p)
Métodos y herramientas utilizados en cyberbullying
¿Qué tan frecuente has sido ciberintimidado en la forma?
- Ser ignorado
21%
21%
0.24
- Ofensas
37%
19%
0.15
- Apodos
43%
24%
0.17
- Falsos rumores
34%
58%
<0.05
- Amenazas
20%
10%
0.36
- Críticas
40%
60%
<0.05
- Burlas
28%
19%
0.68
¿A través de que medio te ciberintimidan?
- Mensajes por celular
5%
6%
<0.05
- Messenger
35%
34%
0.64
- E-mail
10%
6%
0.58
- Página de red social
28%
34%
0.11
¿A través de que medio ciberintimidas?
- Mensajes por celular
2%
- Messenger
18%
- E-mail
4%
- Página de Red Social
21%
¿Por quién has sido ciberintimidado?
- Chavas
14%
- Chavos
42%
- Chavas y chavos al mismo
6%
tiempo
- Desconocen el género
26%
¿A quién ciberintimidas?
- Chavas
8%
- Chavos
22%
- Chavas y chavos al mismo
6%
tiempo
4%
22%
0%
25%
0.23
0.37
0.31
0.13
46%
21%
16%
<0.05
0.13
<0.05
29%
0.08
20%
10%
5%
<0.05
0.33
0.58
Cuadro 2. Distribución de las variables de estudio por sexo
Variables
Sexo
Hombre Mujer
Manifestaciones psicopatológicas
Síntomas emocionales
Hiperactividad-inatención
Manifestaciones psicosomáticas
Cefaleas recurrentes
Dolor abdominal recurrente
Problemas para dormir
Inicial
Posterior
Uso de tabaco y alcohol
Tabaco
Alcohol
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
Total
1.0%
4.6%
2.3%
3.2%
3.3%
7.8%
14.9%
12.3%
20.4% 35.3%
13.2% 25.5%
20.6%
9.5%
21.4% 42.0%
7.9% 17.4%
3.5%
8.0%
0.8%
2.0%
4.3%
10.0%
[X2 = 5.603 p < 0.05 OR = 7.3 IC95% (1.7-21.3)] presentaron la asociación más importante (Cuadro 4).
Cyberbullying como factor de riesgo
Llama la atención que la condición de ciberagresor es la
que prácticamente presenta un mayor impacto en todas las
variables consideradas, siendo la cefalea la consecuencia
más prominente [X2 = 15.125 p < 0.05 OR = 7.9 IC 95%
(2.2-29.6)] (Cuadro 5).
DISCUSIÓN
Hasta donde sabemos, este estudio es el primero en explorar el cyberbullying, algunas consecuencias, características
y diversos factores asociados de riesgo —incluyendo
bullying tradicional— en un grupo de adolescentes de
Tampico, Tamaulipas, México. Consideramos que esto
es relevante si tomamos en cuenta que el bullying43 y el
cyberbullying44 actualmente se constituyen como modalidades de violencia con características propias.
Si bien el cyberbullying es menos prevalente que el
bullying tradicional, no por ello deja de ser alarmante su
presencia, sobre todo en menores de edad. La prevalencia de este fenómeno en nuestro trabajo fue menor a las
publicadas por Smith y colaboradores6 y Sourander y colaboradores.27 Sin embargo, es importante considerar que
en este trabajo la muestra fue comparativamente menor.
Aun así, se logró identificar este fenómeno.
Observamos que los falsos rumores y las críticas como
formas de ciberintimidación son más empleados por las
mujeres, mientras que en los varones sobresale el uso de
apodos. Todo esto resultó similar a lo reportado en otros
trabajos.45 También logramos documentar que las mujeres
participan con menor frecuencia en el cyberbullying, y
esto resultó de acuerdo con lo señalado en varios reportes.15,17 No obstante, es importante puntualizar que existen
otros comunicados donde se afirma lo contrario.22,45 Las
diferencias pudieran explicarse por la heterogeneidad
sociocultural de los participantes y la discrepancia en el
tamaño de las muestras.
En cuanto a las herramientas utilizadas para el acoso,
al igual que lo establecido por otros investigadores,5,16
se encontró que una alta proporción de los participantes
utiliza los teléfonos celulares como principal medio de ciberintimidación. El teléfono celular, al ser un instrumento
de comunicación universal, versátil, accesible y, en muchas
469
Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio,
Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez
Cuadro 3. Factores de riesgo para cyberbullying
Cibervíctima
(n=23)
Factores de riesgo
Edad
Mayor de 13 años
Menor de 13 años
Sexo
Masculino
Femenino
Escala SDQ
Hiperactividad
Problemas emocionales
Escolaridad
Primer Año
Segundo Año
Tercer Año
Vive con uno de los padres
Si
No
Tiempo invertido en el uso de
computadora
Menos de una hora
Mas de una hora
Uso de computadora a escondidas y a altas horas de
la noche
Si
No
Miedo a la ciberintimidación
No
Si
(*) p ≤0.05
Ciberagresor
(n=16)
OR
IC
95%
X2
(p)
OR
IC
95%
0.020 (0.887)
0.020 (0.887)
1.9
1
1.3-24.6
1.4-12.8
0.654 (0.419)
0.654 (0.419)
1.8
0.5
0.4-7.8
0.1-2.3
0.695 (0.405)
0.695 (0.405)
2.3
0.4
1.2-18.2
0.0-3.3
0.094 (0.760)
0.094 (0.760)
1
2.9
0.7-1.5
1.5-14.9
3.556 (0.04)*
1.556 (0.212)
2.2
0.6
2.9-13.2 2.891 (0.089)
0.3-1.3 2.891 (0.089)
3.4
3.5
1.7-16.3
1.7-16.8
3.064 (0.080)
0.4
0.1-1.1
2.2
1.1-14.9
0.079 (0.778)
2.7
1.1-15.3
9.355
(0.031)*
0.564 (0.453)
0
0.280 (0.594)
0.674 (0.412)
0.71 (0.790)
2.7
1.4
0.8
1.3-19.3
0.6-3.3
0.3-2.1
0.813 (0.367)
1.176 (0.278)
0.023 (0.880)
0.939 (0.333)
0.939 (0.333)
1.4
0.9
0.7-2.9
0.7-1.1
0.158
(0.691)
0.158
(0.691)
1.1
0.5-2.6
3.9
2.7-11.2
1.634 (0.201)
1.8
0.7-4.6
1.634 (0.201)
0.9
4.586 (0.112)
6.485
(0.011)*
0.8
4.1
X2
(p)
3.1
1.3-14.3
0
14.675
(0.000)*
8.826 (0.003)*
2.1
1.2-16.2
0.5
1.7
0.9
0.1-1.8
0.6-4.7
0.3-2.6
0.142 (0.707)
0.354 (0.552)
0.041 (0.839)
0.7
1.4
2.8
0.1-3.1
0.4-5.2
1.2-33.6
0.001 (0.971)
0.001 (0.971)
1
0.9
0.3-2.8
0.7-1.2
0.910 (0.340)
0.910 (0.340)
1.6
0.8
0.6-4.3
0.5-1.2
0.401
(0.527)
0.401
(0.527)
0.6
0.1-2.4
0.494 (0.482)
0.5
0.8-3.4
1
1.8-13.7 0.494 (0.482)
1.1
0.8-1.3
4.2
2.1-16.3 1.244 (0.265)
2.9
1.5-7.4
0.7-1.1
14.584
(0.000)*
1.789 (0.321)
0.6
0.4-1.0
1.244 (0.265)
0.8
0.6-1.2
0.7-1.0
1.3-11.2
0.372 (0.542)
0.372 (0.542)
0.9
1.8
0.8-1.1 0.368 (0.544)
0.2-12.8
0
1.03
0
1.2-3.5
0
OR: Odds Ratio; IC: Intervalo de confianza; X2: Ji cuadrada
ocasiones, obsequiado por los mismos padres de familia,
se convierte en una herramienta de acoso relevante.
Como en otras investigaciones,42,43 se logró acreditar
que las personas ciberintimidadas identifican que sus
agresores son generalmente de su mismo sexo y, por el
otro lado, los ciberintimidadores también prefieren acosar a
sujetos de su mismo sexo. En este sentido, no existe ningún
reporte donde se consideren las razones de este comportamiento. Debido al anonimato, que es característico del
470
Cibervíctima-Ciberagresor
(n=10)
X2
IC
OR
(p)
95%
cyberbullying, pensamos inicialmente que los agresores
podrían optar por hombres y mujeres por igual para desarrollar el acoso. Sin embargo, de acuerdo con nuestros
resultados observados, no necesariamente se presenta esta
dinámica. Valdrá la pena, en estudios posteriores, explorar
esta circunstancia con mayor detenimiento.
Al igual que lo reportado por otros expertos,29 se identificó que solamente 13% de las cibervíctimas expresó
sentir miedo al acoso de que son objeto. Esta situación
Bol Med Hosp Infant Mex
Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional
Cuadro 4. Bullying tradicional como factor de riesgo para cyberbullying
Cibervíctima
(n=23)
Grupos de Bullying
Ciberagresor
(n=16)
X2
(p)
OR
IC
95%
Víctima
Agresor
Víctima-Agresor
16.005 (0.000)*
0.030 (0.861)
0.029 (0.866)
4.6
1.1
0.8
2.3-9.04
0.17-8.1
0.12-5.7
Víctima
Agresor
Víctima-Agresor
7.589 (0.006)*
0.358 (0.550)
2.603 (0.107)
3.6
1.8
3.01
1.5-8.2
0.26-12.3
0.80-11.2
X2
(p)
Varones
1.479 (0.224)
16.637 (0.000)*
28.821 (0.000)*
Mujeres
0.701 (0.403)
1.940 (0.164)
8.326 (0.004)*
Cibervíctima-Ciberagresor
(n=10)
OR
IC
95%
X2
(p)
OR
IC
95%
0
6.6
7.3
0
2.6-16.4
3.7-14.3
1.065 (0.302)
0.572 (0.449)
16.823 (0.000)*
0
0
6.2
0
0
2.8-13.8
0
3.6
6.1
0
0.59-22.7
1.9-19.6
0.277 (0.598)
0.122 (0.727)
5.603 (0.018)*
0
0
7.3
0
0
1.7-21.3
*p ≤0.05; X2: Ji cudadrada; OR: Odds Ratio; IC: Intervalo de confianza
Cuadro 5. Cyberbullying como factor de riesgo
Cefaleas
(n=23)
X2
(p)
OR
IC
95%
Dolor abdominal
recurrente
(n=16)
X2
IC
(p)
OR 95%
Problemas del sueño
Uso de alcohol
(n=10)
X2
(p)
OR
Uso de tabaco
(n=16)
IC
95%
X2
(p)
OR
(n=10)
IC
95%
X2
(p)
OR
IC
95%
Cibervíctima
0.256 0.79 0.33-1.9 0.439 1.3 0.55-3.2 0.008 1.06 0.33-3.3 0.838 0.41 0.05-2.9 0.000 1.01 0.14-7.1
(0.613)
(0.507)
(0.927)
(0.360)
(0.993)
Ciberagresor 15.125 7.9 2.2-29.6 7.997 3.7 1.40-9.7 4.299 4.4 0.94-20.8 13.923 5.4 2.04-14.4 8.304 5.1 1.55-16.8
(0.000)*
(0.005)*
(0.038)*
(0.000)*
(0.004)*
Cibervíctima- 0.950 1.8 0.53-6.2 1.080 1.9 0.55-6.7 0.627 2.5 0.23-27.5 1.146
2.2 0.49-10.4 0.797 2.4 0.32-18.7
Ciberagresor (0.330)
(0.299)
(0.429)
(0.284)
(0.372)
* p≤0.05;
X2: Ji cudadrada; OR: Odds Ratio;
IC: Intervalo de confianza
probablemente se debe a que las ciberagresiones, por lo
menos en esta muestra de estudio, no han tenido repercusiones muy graves. No debemos olvidar, sin embargo que
el miedo a las agresiones, por sí mismo, es promotor de
problemas de adaptación, rendimiento académico, abandonos escolares y, desde luego, alteraciones psicopatológicas.
Fue factible identificar que más de 80% de los jóvenes pasan mucho tiempo frente a la computadora. Esto
es relevante si tomamos en cuenta que se ha reportado
que entre más tiempo los estudiantes navegan en la red,
más enfrentan la probabilidad de ser blanco de anónimos
intimidatorios. Cabe señalar, también, que este uso excesivo de internet puede fomentar la intención de acosar a
otros.10,16
Genera preocupación la postura que guardan los padres
en relación con el tiempo que sus hijos invierten frente
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
a una computadora con fines de diversión. Fue relevante
observar que más de la mitad de los menores manifestaron
que sus padres no les hacen observaciones sobre el uso
excesivo de este instrumento. De cualquier manera, sería
importante explorar la opinión de los padres directamente,
sobre todo si tomamos en cuenta que el involucramiento en
el cyberbullying comienza a menudo en las computadoras
de casa, además de que probablemente las observaciones
que los padres les hacen a los menores pudieran no tomarse
como advertencias disciplinarias. Resulta fundamental, de
cualquier manera, que los menores estén constantemente
supervisados e informados de los riesgos que implica el
uso excesivo de internet.
En este estudio, se abordaron las variables de riesgo
para el desarrollo de cyberbullying que no se habían
reportado previamente, como es el caso de los síntomas
471
Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio,
Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez
emocionales (infelicidad, pérdida de confianza en sí mismo
y temor) y de la hiperactividad-inatención. Todo lo anterior
fue documentado por la escala SDQ. La validación que se
realizó de este instrumento en la muestra de estudio, permitió tener mayor certeza acerca de los resultados obtenidos.
Para el rol de cibervíctimas-ciberagresores, la hiperactividad, y para el rol de cibervíctimas, los problemas
emocionales, se constituyeron como importantes factores
de riesgo. Sin embargo, en ambos casos, los intervalos de
confianza mostraron un rango muy amplio y, por ende,
poco preciso, lo que puede deberse al poco poder del estudio para estas variables en particular. Será conveniente
que, en estudios posteriores y con una mayor muestra de
participantes, se revisen nuevamente estos elementos
que evidentemente desempeñan un papel importante.
Los otros factores considerados (edad, grado escolar
y vivir con un solo progenitor) no deben minimizarse
pues, como se sabe, el cyberbullying tiene implicaciones
multifactoriales.
Otro de los objetivos de este trabajo fue ver si existía
una asociación entre el cyberbullying y el bullying, y la
implicación de este último como factor de riesgo. Los
resultados fueron positivos, dependiendo del papel desempeñado en estos problemas. Estos hallazgos deben obligar
a maestros y padres de familia a darle solución no solo al
bullying tradicional sino también a la eventual presencia
de cyberbullying, el cual puede pasar desapercibido y tener
implicaciones más severas en los adolescentes.
Se ha planteado la hipótesis de que las víctimas de bullying tradicional desempañarán, eventualmente, un papel
de victimarios utilizando el internet, aparentemente dentro
de un contexto de venganza personal.5,6,26 Con base en los
resultados de este trabajo resultaría precipitado considerar
esta circunstancia; en primer término, porque el diseño del
estudio no está enfocado a abordar causalidad y, por otra
parte, el número de participantes no fue más amplio. En
un futuro próximo será pertinente incrementar la muestra
a través de la colaboración de varios planteles escolares y
explorar más detenidamente esta correlación en particular.
Cualquiera de los roles en el cyberbullying puede dar
lugar a la presencia de manifestaciones psicosomáticas,
problemas para dormir y uso de tabaco y alcohol. Nuestros
resultados fueron consistentes con los hallazgos de otros
autores.30,31 Las repercusiones que genera este fenómeno,
en mayor o menor grado, son innegables. Por lo anterior,
es importante tomar en cuenta estas eventualidades, sobre
472
todo si consideramos que pueden llegar a ser el motivo de
consulta en los servicios de psiquiatría infantil.
Los resultados observados en esta muestra de estudiantes de secundaria, demostraron la prevalencia de
cyberbullying y la presencia importante de diversos factores involucrados. Si bien, es cierto que los resultados no
son generalizables ni concluyentes, permiten mostrar, en
este estudio preliminar, una realidad complicada y riesgosa
que, desafortunadamente, es cada vez más frecuente en
poblaciones escolares. La identificación temprana de cyberbullying y la estructuración de programas encaminados
a la erradicación de los casos ya presentes, debe ser una
tarea prioritaria e impostergable para padres de familia y
autoridades escolares.
Dentro de las limitaciones de este estudio, podemos citar,
desde luego, que el tamaño de la muestra no fue suficiente
para que los resultados pudieran tener un mayor poder estadístico. De hecho, se observó que, prácticamente, todos los
intervalos de confianza fueron muy amplios. Pero reiteramos
que este es un estudio preliminar. Así mismo, un elemento
que pudiera prestarse a discusión, es no haber contado con
un instrumento para cyberbullying autoaplicable y estandarizado. Sin embargo, la forma de abordarlo fue seria,
confiable, estructurada y similar a otros trabajos previos.27
Al ser un estudio transversal, no fue factible abordar
causalidad. Sin embargo, los resultados obtenidos son
relevantes y pueden ser orientativos para estructurar
otros diseños metodológicos. También debemos señalar
que es probable que la utilización de la misma muestra
para revisar factores de riesgo y consecuencias, pudiera
haber sobredimensionado las asociaciones observadas.
Finalmente, siempre será conveniente documentar la
información a través de otras fuentes.
Aunque no fue el tema de este trabajo, no se deben dejar
de lado los riesgos y consecuencias del cyberbullying generado por adultos sobre menores de edad. Este fenómeno es,
desafortunadamente, cada vez más frecuente y alarmante.
La investigación está aún en estadios tempranos, y a pesar
de que hay dificultades para su abordaje, es necesario que
los esfuerzos se encaminen a proporcionar información
científica y no solamente anecdótica.
Por parte de nuestro equipo de trabajo, el proyecto
siguiente será ampliar el estudio a otras escuelas de enseñanza media básica, tanto privadas como públicas, de la
zona sur conurbada de Tamaulipas, para poder generalizar
los resultados.
Bol Med Hosp Infant Mex
Factores de riesgo y consecuencias del cyberbullying en un grupo de adolescentes. Asociación con bullying tradicional
Autor de correspondencia: Dr. Gerardo García
Maldonado
Correo electrónico: [email protected]
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Aricak T, Siyahhan S, Uzunhasanoglu A, Saribeyoglu S, Ciplak
S, Yilmaz N, et al. Cyberbullying among Turkish adolescents.
Cyberpsychol Behav 2008;11:253-261.
David-Ferdon C, Hertz MF. Electronic media, violence, and
adolescents: an emerging public health problem. J Adolesc
Health 2007;41(6 suppl 1):S1-S5.
Swartz MK. Cyberbullying: an extension of the schoolyard. J
Pediatr Health Care 2009;23:281-282.
Vandebosch H, Van Cleemput K. Defining cyberbullying: a
qualitative research into the perceptions of youngsters. Cyberpsychol Behav 2008;11:499-503.
Juvonen J, Gross EF. Extending the school grounds? Bullying experiences in cyberspace. J Sch Health 2008;78:496505.
Smith PK, Mahdavi J, Carvalho M, Fisher S, Russell S, Tippett
N. Cyberbullying: its nature and impact in secondary school
pupils. J Child Psychol Psychiatry 2008;49:376-385.
Kowalski RM, Limber SP, Agatston PW. Cyberbullying: Bullying
in the Digital Age. Malden, MA: Blackwell Publishing; 2008.
Disponible en: http://www.cyberbullyhelp.com.
Joffre-Velázquez VM, García-Maldonado G, Saldívar-González AH, Martínez-Perales G, Lin-Ochoa D, Quintanar-Martínez
S, et al. Bullying en alumnos de secundaria. Características
generales y factores asociados al riesgo. Bol Med Hosp Infant
Mex 2011;68:193-202.
Li Q. Cyberbullying in schools: a research of gender differences. School Psychol Int 2006;27:157-170.
Ortega R, Calmaestra J, Mora-Merchán JA. Cyberbullying.
Intern J Psych Psychol Ther 2008;8:183-192.
Ybarra M, Mitchell KJ, Wolak J, Finkelhor D. Examining
characteristics and associated distress related to internet
harassment: findings from the Second Youth Internet Safety
Survey. Pediatrics 2006;118:e1169-e1177.
Slonje R, Smith PK. Cyberbullying: another main type of bullying? Scand J Psychol 2008;49:147-154.
Mesch GS. Parental mediation, online activities, and cyberbullying. Cyberpsychol Behav 2009;12:387-393.
Williams KR, Guerra NG. Prevalence and predictors of internet
bullying. J Adolesc Health 2007;41(6 suppl 1):S14-S21.
Ang RP, Goh DH. Cyberbullying among adolescents: the role of
affective and cognitive empathy, and gender. Child Psychiatry
Hum Dev 2010;41:387-397.
Ybarra ML. Linkages between depressive symptomatology
and internet harassment among young regular internet users.
Cyberpsychol Behav 2004;7:247-257.
Kaltiala-Heino R, Fröjd S, Marttunen M. Involvement in bullying
and depression in 2-year follow-up in middle adolescence. Eur
Child Adolesc Psychiatry 2010;19:45-55.
Frisén A, Jonsson AK, Persson C. Adolescents' perception of
bullying: who is the victim? Who is the bully? What can be done
to stop bullying? Adolescence 2007;42:749-761.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
19. Jankauskiene R, Kardelis K, Sukys S, Kardeliene L. Associations between school bullying and psychosocial factors. Soc
Behav Personal 2008;36:145-162.
20. Cava MJ, Musitu G, Murgui S. Individual and social risk factors
related to overt victimization in a sample of Spanish adolescents. Psychol Rep 2007;101:275-290.
21. Patchin J, Hinduja S. Traditional and nontraditional bullying
among youth: a test of General Strain Theory. Youth Society
2010. Disponible en: www.cyberbullying.us
22. Dehue F, Bolman C, Völlink T. Cyberbullying: youngsters’
experiences and parental perception. Cyberpsychol Behav
2008;11:217-223.
23. Ybarra ML, Mitchell KJ. Online aggressor/targets, aggressors,
and targets: a comparison of associated youth characteristics.
J Child Psychol Psychiatry 2004;45:1308-1316.
24. Topçu C, Erdur-Baker O, Capa-Aydin Y. Examination of cyberbullying experiences among Turkish students from different
school types. Cyberpsychol Behav 2008;11:643-648.
25. Garaigordobil M. Prevalencia y consecuencias del cyberbullying: una revisión. Int J Psychol Psychol Ther 2011;11:233254.
26. Hinduja S, Patchin JW. Offline consequences of online victimization, school violence and delinquency. J School Viol
2007;6:89-112.
27. Sourander A, Brunstein Klomek AB, Ikonen M, Lindroos J,
Luntamo T, Koskelainen M, et al. Psychosocial risk factors associated with cyberbullying among adolescents, a populationbased study. Arch Gen Psychiatry 2010;67:720-728.
28. Comisión Nacional de Derechos Humanos en México (CNDH).
Comunicado 121. Acciones para proteger a los menores.
México; 2011. Disponible en: http://www.cndh.org.mx/node/37.
29. Gradinger P, Strohmeier D, Spiel C. Traditional bullying and
cyberbullying: identification of risk groups for adjustment problems. J Psychol 2009;217:205-213.
30. Vieno A, Gini G, Santinello M. Different forms of bullying and
their association to smoking and drinking behavior in Italian
adolescents. J School Health 2011;81:393-399.
31. Forero R, McLellan L, Rissel C, Bauman A. Bullying behavior
and psychosocial health among school students in New South
Wales, Australia: cross sectional survey. BMJ 1999;319:344348.
32. Garcia X, Pérez A, Nebot M. Factores relacionados con el
acoso escolar (bullying) en los adolescentes de Barcelona.
Gac Sanit 2010;24:103-108.
33. Asociación Psiquiátrica Mexicana. Programa de Actualización Continua en Psiquiatría. México: Evaluación Clínica en
Psiquiatría; 2003.
34. Hinduja S, Patchin JW. Bullying Beyond the Schoolyard. Preventing and Responding to Cyberbullying. Thousand Oaks,
CA: Corwin Press, A Sage Company; 2009.
35. Hinduja S, Patchin JW. Bullying, cyberbullying, and suicide.
Arch Suicide Res 2010;14:206-221.
36. Patchin JW, Hinduja S. Bullies move beyond the schoolyard.
A preliminary look at cyberbullying. Youth Viol Juv Justice
2006;4:148-169.
37. Woerner W, Fleitlich-Bilyk B, Martinussen R, Fletcher J,
Cucchiaro G, Dalgalarrondo P, et al. The Strengths and Difficulties Questionnaire overseas: evaluations and applications
of the SDQ beyond Europe. Eur Child Adolesc Psychiatry
2004;13(suppl 2):ii47-ii54.
473
Gerardo García-Maldonado, Gerardo Jesús Martínez-Salazar, Atenógenes H. Saldívar-González, Rafael Sánchez-Nuncio,
Gerardo Manuel Martínez-Perales, María del Carmen Barrientos-Gómez
38. Marzocchi GM, Capron C, Di-Pietro M, Duran Tauleria E, Duyme M, Frigerio A, et al. The use of the Strengths and Difficulties
Questionnaire (SDQ) in Southern European countries. Eur
Child Adolesc Psychiatry 2004;13(suppl 2):ii40-ii46.
39. Sartorius N, Janca A. Psychiatric assessment instruments
developed by the World Health Organization. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol 1996;31:55-69.
40. Nunnally JC. La Teoría Psicométrica. Nueva York: McGrawHill; 1978.
41. Olweus D. Bullying at School. Malden, MA: Blackwell Publishers Inc; 1993.
474
42. Raskauskas J, Stoltz AD. Involvement in traditional and electronic bullying among adolescents. Dev Psychol 2007;43:564575.
43. Vanderbilt D, Augustyn M. The effects of bullying. Pediatr Child
Health 2010;20:315-320.
44. Spears B, Slee P, Owens L, Johnson B. Behind the scenes
and screens: insights into the human dimension of covert and
cyberbullying. J Psychol 2009;217:189-196.
45. Wang J, Iannotti RJ, Nansel TR. School bullying among adolescents in the United States: physical, verbal, relational, and
cyber. J Adolesc Health 2009;45:368-375.
Bol Med Hosp Infant Mex
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):475-480
Caso clínico
Acrodermatitis enteropática
Acrodermatitis enteropathica
Marco Antonio Toxtle Román,1 Ana Elena Hernández Arroyo2
RESUMEN
ABSTRACT
Introducción. La acrodermatitis enteropática es una patología rara,
pero de fácil manejo y gran relevancia clínica. Debe ser diagnosticada de manera adecuada y oportuna. Se presenta en lactantes con
la siguiente triada clínica: dermatitis acral, diarrea y alopecia. Se
deberá iniciar tratamiento con zinc, incluso desde un primer nivel de
atención, ya que la respuesta clínica es inmediata y sin secuelas.
Caso clínico. Se reporta el caso de un lactante mayor con desnutrición crónica, talla baja y retraso psicomotor, así como grandes
lesiones cutáneas descamativas, simétricas y diseminadas, y
alopecia total, que ingresó al Hospital Regional de la Huasteca,
en Huejutla, Hidalgo, México. Se sospechó de manera clínica en
acrodermatitis enteropática, por lo que se determinaron los niveles
séricos de zinc y se realizó una biopsia cutánea. Se obtuvo mejoría
clínica desde las primeras dos semanas de tratamiento.
Conclusiones. El tratamiento con sulfato de zinc a dosis de 2-5 mg/
kg/día presenta efectos clínicos inmediatos, con remisión completa
de la sintomatología.
Background. Acrodermatitis enteropathica is a rare but easy to
manage condition but with great clinical relevance. The condition
must be diagnosed properly and timely. We present an infant with
the following clinical triad: acral dermatitis, diarrhea and alopecia.
Zinc treatment should be initiated, even from a primary care level.
Clinical response is immediate and without sequelae.
Case report. We present the case of an infant with chronic malnutrition, short stature, psychomotor retardation and large symmetrical
scaly skin lesions with disseminated alopecia totalis. The patient
was admitted to the Hospital Regional de la Huasteca, Huejutla,
Hidalgo. Acrodermatitis enteropathica was suspected in the clinic
and serum zinc and skin biopsy were carried out. Clinical improvement was obtained from the first 2 weeks of treatment.
Conclusions. Treatment initiation with zinc sulfate at a dose of
2-5 mg/kg/day has immediate clinical implications with complete
symptom remission.
Palabras clave: acrodermatitis enteropática, zinc.
Key words: acrodermatitis enteropathica, zinc.
“No se diagnostica lo que no se piensa, y no se piensa lo que no se conoce.”
INTRODUCCIÓN
La acrodermatitis enteropática (AE) es una rara enfermedad autosómica recesiva provocada por una alteración
en la absorción de zinc a nivel de duodeno y yeyuno.
Responde rápidamente con un suplemento adecuado de
zinc en la dieta.1 El defecto genético ha sido mapeado en
el locus 8q24.3 del cromosoma humano, en el gen iden-
1
2
Servicio de Pediatría, Hospital Regional de la Huasteca, Secretaria de Salud, Huejutla,
Residente de Pediatría, Hospital General de Pachuca,
Hidalgo, México
Fecha de recepción: 17-02-12
Fecha de aceptación: 18-06-12
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
tificado como Slc39a4, que codifica para el transportador
de zinc (Zip4).1-4
El diagnóstico se realiza por medio de la presentación clínica, junto con la histopatología y pruebas de
laboratorio.3 Su forma de presentación se caracteriza por
una triada clínica: dermatitis acral, alopecia y diarrea
(Figura 1).5 La queilitis angular y paroniquia constituyen
manifestaciones precoces de la enfermedad.6
En este trabajo se presentó el caso de un lactante mayor
portador de AE que presentaba un cuadro clínico característico, cuya evolución y pronóstico fueron favorables.
CASO CLÍNICO
Se trató de un paciente masculino lactante mayor, que al
momento de su ingreso contaba con 2 años y 10 meses de
475
Marco Antonio Toxtle Román, Ana Elena Hernández Arroyo
edad. Proviene de un nivel socioeconómico bajo. Es producto de madre de 39 años de edad, G III, P III, embarazo
no deseado, control prenatal regular, no refirió ingesta de
hierro y acido fólico. Gestación a término de 40 semanas
de gestación, culminando con parto eutócico en un primer
nivel de atención. Peso al nacer 2,500 g, talla 48 cm. Se
desconoce Apgar. Con respecto al desarrollo psicomotor,
presentó sostén cefálico (2 m), sonrisa social (5 m), sedestación (8 m), bipedestación (9 m), deambulación (1 año 6 m)
solo con ayuda. Pobre desarrollo de lenguaje (bisílabos).
Fue alimentado al seno materno por un año. Ablactación a
base de frutas y verduras a partir de los 4 meses de edad.
Integrado a la dieta familiar al año de edad. Al suspender la
lactancia materna (un año de edad) inició con queilitis angular y lesiones eritematosas, simétricas, bien delimitadas,
asociadas con erosiones, costras y exudado en cara, cuello,
región lumbosacra (Figura 2) y extremidades, de entre 5 y
10 cm de diámetro y que abarcaron las zonas de flexión
(Figura 3). También presentó paroniquia y onicodistrofia
(Figura 4). Posteriormente, se agregó alopecia total de cuero
cabelludo, cejas y pestañas (Figura 1).
A nivel gastrointestinal, cursó con periodos intermitentes de diarrea desde el año y medio de edad, con datos
clínicos de malabsorción y fallo de medro. Neurológicamente, alternaba con episodios de irritabilidad, apatía y
tristeza.
Recibió múltiples tratamientos previos en un hospital
de primer nivel de atención, a base de amoxicilina, hidrocortisona y baños coloidales, sin mejoría.
Al momento de su ingreso al Hospital Regional de la
Huasteca es valorado por el servicio de urgencias con los
siguientes diagnósticos: síndrome febril de una semana
de evolución (38-39°C), dermatosis generalizada, diarrea
aguda manifestada por 5-6 evacuaciones disminuidas de
consistencia, acompañadas de moco, sin sangre. Desnutrición crónica desde el año de edad.
Se solicitó valoración a nuestro servicio de pediatría,
por la sospecha de acrodermatitis enteropática con la tríada clínica de alopecia, diarrea crónica y dermatitis acral
y periorificial, así como cambios en su estado de ánimo,
alternando con períodos de apatía e irritabilidad.
Exploración física
Peso 7,500 g, talla 80 cm, perímetro cefálico 49 cm.
Paciente masculino con edad aparente menor a la cronológica, irritable y asustado, busca la protección de la madre.
476
Cráneo sin exostosis ni hundimientos, con alopecia total,
que incluye cejas y pestañas. Ojos simétricos, pupilas
isocóricas y normorrefléxicas, fotofobia, conjuntivitis
y blefaritis, pabellones auriculares bien implantados,
coanas permeables. Cavidad oral con paladar íntegro.
Lesiones eritematosas, simétricas, exudativas y descamativas en cara, cuello, región periorbitaria y peribucal,
que abarcan mejillas. Presenta de manera característica
queilitis angular (Perléche). Labios secos y mucosas mal
hidratadas (Figura 1). Tórax normolíneo, con gran lesión
eritematosa y liquenificada en región lumbosacra (Figura
2), de aproximadamente 12 cm de diámetro. Las lesiones
abarcan el área del pañal, la región inguinal y glútea,
así como zonas hiperqueratósicas en áreas de flexión de
miembros pélvicos y torácicos (Figura 3), paroniquia y
onicodistrofia (Figura 4). Se aprecian lesiones impetiginizadas en cara y área del pañal. A nivel cardiopulmonar sin
agregados patológicos. Abdomen blando y depresible sin
visceromegalias, ni lesiones. Extremidades hipotróficas.
Clínicamente presentaba datos de desnutrición de tercer
grado con 45% de déficit ponderal.
Laboratorios
BHC. Hb 12.3 g/dl, Hto 38.5%, Leucos 32,800, Plaquetas
219,000.
QS. Glucosa 70.5 mg/dl, Urea 18.2 mg/dl, Creat 0.5
mg/dl.
EGO. Con 38-40 leucos p/campo, Bact +, Eritros 0/2
p/c.
ES. Na 134.7 mEq/L, K 5.6 mEq/L, Cl 108 mEq/L.
PFH. Alb 3.36 g/dl, Prot total 5.55 g/dl, TGO 23 U,
TGP 26 U, FA 348 U.
Citología Fecal. Azúcares reductores positivo, tinción
gram cocos gram positivos (+), bacilos gram neg (+), PMN
69%, Amiba en fresco positivo, Quistes E. histolytica (+).
Niveles séricos de Zinc 41 mg/dl (valores normales
50-120 mg/dl).
Biopsia cutánea (coxal izquierdo)
Se observó la pérdida del epitelio de revestimiento epidérmico. La basal mostró depósitos de melanina con
sustitución por incontables eritrocitos y leucocitos polimorfonucleares infiltrando la pared. En la lámina propia
existen nódulos de linfocitos y células plasmáticas. Se
reportó como dermatosis crónica intensa inespecífica,
asociada a incontinencia melanínica.
Bol Med Hosp Infant Mex
Acrodermatitis enteropática
Figura 1. Alopecia de cuero cabelludo, cejas y pestañas.
Figura 3. Lesiones eritematoescamosas en área genital y raíz de
extremidades.
Figura 2. Grandes lesiones en región lumbosacra y glúteos,
liquenificadas.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
Figura 4. Paroniquia y onicodistrofia.
477
Marco Antonio Toxtle Román, Ana Elena Hernández Arroyo
Figura 5. Lesiones en cara cinco días después del tratamiento.
Tratamiento
Para la corrección de su estado hídrico, se administró un
bolo de cristaloides a 20 ml/kg/dosis y líquidos parenterales a 150 ml/kg/día.
Se inició la cobertura antibiótica con dicloxacilina a
dosis de 50 mg/kg/día para cubrir las lesiones impetiginizadas, con franca mejoría (Figuras 5 y 6).
En cuanto a la recuperación de su estado nutricional, se
manejó con dieta hipercalórica e hiperproteica a razón de
800 kcal. Se suplementó con Pediasure por dos semanas
y se inició con oligoelementos parenterales.
Su cuadro de infección de vías urinarias y síndrome
diarreico se cubrió con amikacina a dosis de 21 mg/kg/
día y metronidazol a 30 mg/kg/día.
Las lesiones cutáneas se manejaron con sulfato de zinc
tópico en forma de fomentos 3 veces al día y aceite de
almendras dulces. A nivel del área del pañal se agregó, de
manera empírica, miconazol tópico por la sospecha clínica
de probable candidiasis cutánea. Para la corrección del
478
Figura 6. Lesiones cutáneas en extremidades después de 7 días
de tratamiento.
déficit de zinc se inició con sulfato de zinc a dosis de 5
mg/kg/día vía oral. Se observó mejoría desde las primeras
dos semanas de inicio del tratamiento (Figura 7).
Se continuó con la vigilancia en la consulta externa en
forma mensual por 6 meses, con administración de sulfato
de zinc a 5 mg/kg/día. Presentó crecimiento de cabello y
recuperación de la alopecia en cejas y pestañas un mes
y medio después del inicio del tratamiento (Figura 8).
También incrementó de peso en forma notable. Registró
un peso de 12,600 g (PC 10) y talla de 85 cm (PC 3).
DISCUSIÓN
La acrodermatitis enteropática primaria es una rara enfermedad autosómica recesiva, debida al déficit o inexistencia de
un ligando de zinc a nivel intestinal.7,8 Su presentación es de
1:500,000 casos en lactantes, con un riesgo de transmisión
de padres a hijos de 1:4. No tiene predilección por raza o
sexo.3,9 La edad más frecuente de inicio de los síntomas es
Bol Med Hosp Infant Mex
Acrodermatitis enteropática
Figura 7. Al mes y medio de tratamiento, las lesiones en nuca y
región lumbosacra han desaparecido.
Figura 9. Recuperación completa de la alopecia, de las lesiones
cutáneas y el estado nutricional después de tres meses.
Figura 8. Crecimiento de cabello y cejas después de mes y medio
de tratamiento.
en los primeros meses de vida, inmediatamente después de la
sustitución de la leche materna por leche de vaca.6 Su presentación clínica es muy aparatosa, con lesiones dermatológicas
muy características, cuyo tratamiento es bastante sencillo, a
base de sulfato de zinc. Se logra la recuperación completa
de las lesiones cutáneas y del estado nutricional (Figura 9).10
Dado que la leche materna tiene una mejor biodisponibilidad de zinc en relación a la leche de vaca, la lactancia
materna tiene una función protectora, lo que justifica la
presentación clínica después de su interrupción.6,11,12 Las
funciones del zinc se han organizado en tres categorías:
catalítico, estructural y regulador.3
La deficiencia de zinc puede causar retraso en el crecimiento, disfunción del sistema inmune, hipogonadismo
masculino, lesiones en la piel y trastornos neurológicos
en los seres humanos.2,13
Debemos de pensar en esta enfermedad, toda vez que
nos encontremos frente a un paciente con las características de alopecia, diarrea y dermatitis acral y periorificial.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
479
Marco Antonio Toxtle Román, Ana Elena Hernández Arroyo
Dentro de los diagnósticos clínicos diferenciales que
se deben de considerar se encuentran las siguientes:
pelagra, dermatitis seborreica, candidiasis diseminada,
hipovitaminosis, deficiencia de ácidos grasos y deficiencia
de isoleucina.
El examen histopatológico de piel puede ser útil para
descartar patologías como la dermatitis de contacto y
dermatitis seborreica. Sin embargo, el diagnóstico es
esencialmente clínico.6
Puede existir también déficit de zinc secundario o
adquirido por diversas causas, como prematurez, nutrición parenteral, enfermedades renales, insuficiencia
pancreática, uso de diuréticos, infecciones, síndromes de
malabsorción, cirugía intestinal, dietas ricas en fitatos y
calcio, neoplasias.6
Se debe destacar la importancia de realizar el diagnóstico clínico y corroborarlo con niveles séricos de zinc, e
iniciar el tratamiento en forma oportuna, incluso desde
un primer nivel de atención, ya que los niveles séricos
de zinc se normalizan rápidamente una vez iniciado el
suplemento. La duración del tratamiento es prolongada y,
frecuentemente, debe mantenerse de por vida.14,15
Este caso llama mucho la atención por las lesiones
cutáneas crónicas y aparatosas que presentaba, el tiempo
de evolución y la edad del paciente; incluso se llegó a
confundir con inmunodeficiencias o procesos neoplásicos. Presentaba, además, queilitis angular y paroniquia
características, los cuales constituyen manifestaciones
precoces de AE primaria, así como lesiones en los pliegues de las extremidades, que no se observan en la AE
adquirida.6
Nuestro paciente evolucionó rápidamente, con una
recuperación completa de su estado nutricional, de las
lesiones cutáneas, con crecimiento de cabello y mejoría
clínica en su desarrollo psicomotor. Coincide con los
casos que se han reportado en la literatura en los que se
observa una mejoría clínica evidente, inmediatamente
después de iniciar el suplemento con zinc. Sin embargo,
existe un número limitado de casos reportados de lactantes
mayores, como el caso de nuestro paciente, probablemente
porque no se sospecha el diagnóstico o este se hace de una
manera tardía.
Por último, se debe mencionar que no se necesitan
grandes recursos diagnósticos y terapéuticos, sino más bien
sospechar en la enfermedad e iniciar manejo de manera
oportuna en cualquier nivel de atención.
480
Agradecimientos
Se agradece la participación de los doctores Jazibe Sahira
Moreno Castillo (Departamento de Enseñanza), Jorge Luis
Ortuño Miranda (Servicio de Cirugía) y Erasmo García
Juárez (Servicio de Laboratorio).
Autor de correspondencia: Dr. Marco A. Toxtle Román
Correo electrónico: [email protected]
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Wang K, Zhou B, Kuo YM, Zemansky J, Gitschier J. A novel
member of a zinc transporter family is defective in acrodermatitis enteropathica. Am J Hum Genet 2002;71:66-73.
Dufner-Beattie J, Weaver BP, Geiser J, Bilgen M, Larson M,
Xu W, et al. The mouse acrodermatitis enteropathica gene
Slc39a4 (Zip4) is essential for early development and heterozygosity causes hypersensitivity to zinc deficiency. Hum Mol
Genet 2007;16:1391-1399.
Maverakis E, Fung MA, Lynch PJ, Draznin M, Michael
DJ, Ruben B, et al. Acrodermatitis enteropathica and
an overview of zinc metabolism. J Am Acad Dermatol
2007;56:116-124.
Küry S, Dréno B, Bézieau S, Giraudet S, Kharfi M, Kamoun R,
et al. Identification of SLC39A4, a gene involved in acrodermatitis enteropathica. Nat Genet 2002;31:239-240.
Rubio I, Ascione I, Glaussiuss G, Salmentón M. Acrodermatitis
enteropática. Arch Pediatr Urug 2001;72:298-302.
Bressan G, Oliveira V, Parolin L, Taniguchi K, Giraldi S. Acrodermatitis enteropática: descripción de siete casos y revisión
de la literatura. Dermatol Pediatr Lat 2006;4:211-216.
Moynahan EJ. Letter: acrodermatitis enteropathica: a lethal
inherited human zinc-deficiency disorder. Lancet 1974;2:399400.
Avellaneda CF, Cruz CM, Palacio CA. Acrodermatitis enteropática, un reto diagnóstico. Reporte de un caso y revisión de
la literatura. Rev Fac Med 2009;17:150-154.
Van Wouwe JP. Clinical and laboratory assessment of zinc
deficiency in Dutch children. A review. Biol Trace Elem Res
1995;49:211-225.
Sandström B, Cederblad A, Lindblad BS, Lönnerdal B. Acrodermatitis enteropathica, zinc metabolism, copper status, and immune function. Arch Pediatr Adolesc Med 1994;148:980-985.
Coelho S, Fernandes B, Rodrigues F, Reis JP, Moreno A, Figueiredo A. Transient zinc deficiency in a breast fed, premature
infant. Eur J Dermatol 2006;16:193-195.
Prasad AS. Zinc: an overview. Nutrition 1995;11(suppl 1):9399.
Prasad AS. Zinc deficiency. BMJ 2003;326:409-410.
Álvarez P, Pais ME, Hernández M, Soliani A, GarcíaDíaz R. Acrodermatitis enteropática. Arch Argent Pediatr
2007;105:536-538.
Radja N, Charles-Holmes R. Acrodermatitis enteropathica—
lifelong follow-up and zinc monitoring. Clin Exp Dermatol
2002;27:62-63.
Bol Med Hosp Infant Mex
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):481-486
Caso clínico
Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto
Erratic migration of Ascaris lumbricoides to scrotum
Rubén Martín Álvarez-Solís,1 Marcela Vargas-Vallejo,1 Griselda Orozco-Barrientos,2 Armando QueroHernández,2 Gabriel García-Hernández,3 David Bulnes-Mendizábal4
RESUMEN
ABSTRACT
Introducción. La ascaridiasis es una de las principales parasitosis
que afectan a los niños. El objetivo de este trabajo es dar a conocer
el caso de un niño con migración errática de Ascaris lumbricoides
adjunto al testículo, en la túnica vaginalis, secundario a divertículo
de Meckel perforado.
Caso clínico. Se trató de un paciente masculino escolar con cuadro de abdomen agudo. Se realizó laparotomía exploradora y se
encontró divertículo de Meckel perforado con Ascaris lumbricoides
libres en cavidad abdominal, y con migración a escroto de áscaris
lumbricoides hembra adulto a través de hernia inguinal.
Conclusiones. Se discutió acerca de la epidemiología y la presentación clínica del abdomen agudo, de la ascariasis y de los
hallazgos transoperatorios.
Background. Ascaridiasis is one of the main parasitosis affecting
children. The main objective is to demonstrate the case of a child
with erratic migration of Ascaris lumbricoides found next to the
testis in the vaginalis tunic secondary to a perforation of Meckel
diverticulum.
Case report. We present the case of a school-age male patient
who was treated at our clinic due to acute abdomen. Laparotomy
was carried out, revealing a perforation of Meckel diverticulum with
Ascaris lumbricoides free in the abdominal cavity and with migration to scrotum of female adult Ascaris lumbricoides by way of an
inguinal hernia.
Conclusions. We discuss the epidemiology and clinical presentation of acute abdomen of Ascaridiasis and intraoperative study.
Palabras clave: Ascaris lumbricoides, complicaciones, migración
errática, divertículo de Meckel, escroto agudo.
Key words: Ascaris lumbricoides, complications, erratic migration,
Meckel diverticulum, complications, acute scrotum.
INTRODUCCIÓN
que pueden producir síntomas y signos de abdomen agudo,
como la invaginación intestinal, el divertículo de Meckel
o la obstrucción intestinal por Ascaris lumbricoides.3,4
La ascaridiasis puede ser causa de abdomen agudo,
cuando existe obstrucción intestinal por enmadejamiento
de Ascaris lumbricoides. En ocasiones suele acompañarse
de “vólvulos” del intestino. Dentro de las complicaciones
quirúrgicas más frecuentes de la infestación por Ascaris
lumbricoides se han descrito las siguientes: suboclusión
intestinal, oclusión intestinal, vólvulos,5,6 apendicitis7,8 y
perforación intestinal.9 Sin embargo, otras complicaciones
menos reportadas son los casos de la migración errática
hacia otros órganos y tejidos, entre los que destacan la
vesícula biliar,10 páncreas,11 saco lagrimal12 y tórax.13
El objetivo de este trabajo fue presentar un caso inusual
de un niño escolar con migración errática de Áscaris
lumbricoides al encontrarlo dentro de la túnica vaginalis
adjunto al testículo en el escroto, cuya migración se facilitó por la persistencia del conducto peritoneo vaginal o
El abdomen agudo en niños generalmente se acompaña
de la triada de vómito, distensión abdominal y ausencia
de evacuaciones. El diagnóstico es clínico y las técnicas
de imagen se emplean para confirmarlo y para localizar
la zona de obstrucción.1
La principal causa de abdomen agudo en niños es la
apendicitis aguda.2 Sin embargo, existen otras patologías
División de Cirugía Pediátrica
Sevicio de Pediatría, Hospital del Niño Dr. Rodolfo Nieto Padrón
3
Servicio de Gineco-Obstetricia, Hospital de Alta Especialidad
de la Mujer
4
Servicio de Patología, Hospital del Niño Dr. Rodolfo Nieto
Padrón
Villahermosa, Tabasco
México
1
2
Fecha de recepción: 17-02-12
Fecha de aceptación: 14-02-12
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
481
Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel García-Hernández,
David Bulnes-Mendizábal
hernia inguinal indirecta del lado derecho, secundario a
un abdomen agudo por divertículo de Meckel perforado
por Ascaris lumbricoides.
CASO CLÍNICO
Se trató de paciente masculino de 6 años de edad, originario de Pichucalco, Chiapas, que presentó un cuadro de
24 horas de evolución, caracterizado por dolor abdominal,
fiebre, vómitos y ausencia de evacuaciones. A la exploración física, se apreciaba delgado, con facies de dolor.
Cardiopulmonar sin compromiso. Abdomen con datos
de abdomen agudo, caracterizado por presencia de dolor
abdominal difuso, rebote positivo e irritación abdominal,
signos de Mc Burney, Rovsing y Blumberg positivos,
distensión abdominal leve y ausencia de peristaltismo.
Presentó edema leve y eritema de hemiescroto derecho
(Figura 1). La biometría hemática reportó anemia leve,
Hb 9.5, leucocitosis 15,000, segmentados 80%, con 5% de
bandas, eosinofilos 5%. Se realizó una radiografía simple
de abdomen, de pie, donde se apreció mala distribución de
aire, niveles hidroaereos, ausencia de aire en hueco pélvico
y opacidad difusa central. No se observaron calcificaciones, ni columna antialgica, ni fecalitos (Figura 2). Con los
datos anteriores y ante el cuadro de abdomen agudo, se
decidió realizar laparotomía exploradora, con diagnóstico
preoperatorio de probable apendicitis complicada vs abdomen agudo secundario a hernia incarcerada. Por esta razón
se realizó una incisión transversa infraumbilical derecha
tipo Rocky-Davis. Se encontró apéndice “normal” con
hiperemia; posteriormente se revisó el ileón terminal y se
localizó divertículo de Meckel a 75 cm de la válvula. Se
encontró perforado en su punta (Figura 3) con peritonitis
leve, por lo que se realizó resección y enteroanastomosis
íleo-ileal. Al realizar el lavado exhaustivo de la cavidad
abdominal con solución fisiológica se encontraron, sorpresivamente, dos Ascaris lumbricoides de 25 cm, libres entre
las asas intestinales. Por esta razón, se decidió realizar
“taxis” del contenido intestinal yeyuno ileal (madeja de
Áscaris) que hasta el momento había pasado inadvertido
hacia el colon. Se realizó la limpieza de la cavidad con lavado (profuso) con 2 litros de solución fisiológica, y antes
de cerrar pared abdominal por planos, se tocó y exploró
el hemiescroto derecho. Se palpó tumefacto y crepitante,
por lo que se decidió realizar la exploración del canal
inguinal derecho. Se encontró un Ascaris lumbricoides
482
Figura 1. Abdomen y genitales del paciente antes de la cirugía.
Figura 2. Radiografía simple de abdomen.
hembra, adulta, de 25 cm, enroscada en la túnica vaginalis
del testículo derecho (Figura 4). Se extrajo y se realizó
la plastia inguinal, lavándose en forma exhaustiva. Se
Bol Med Hosp Infant Mex
Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto
Figura 3. Divertículo de Meckel perforado.
Figura 4. Ascaris lumbricoides hembra adyacente al testículo
durante la hernioplastia.
indicaron antibióticos intravenosos y ayuno por 7 días. Se
inició la vía oral al séptimo día. Se observó una evolución
satisfactoria y se dio de alta sin presentar complicaciones,
con controles periódicos a 2 años de la cirugía.
DISCUSIÓN
En el abordaje del abdomen agudo en niños, la anamnesis y la exploración física son esenciales para realizar el
diagnóstico de apendicitis aguda. Los exámenes de laboratorio y de gabinete, como la radiografía de abdomen,
suelen confirmar la sospecha diagnóstica de apendicitis
aguda. Sin embargo, en algunos casos —que van de 5 al
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
10%—, el cuadro clínico puede ser modificado cuando se
han utilizado analgésicos o antibióticos previos; entonces,
puede surgir la duda diagnóstica y, subsecuentemente, la
necesidad de hacer diagnósticos diferenciales.14,15
La invaginación intestinal, uno de los diagnósticos
diferenciales de abdomen agudo, se presenta con mayor
frecuencia en menores de un año de edad. Los síntomas
cardinales son vómito, dolor “cólico” intermitente y evacuaciones características en “jalea de grosella”.16
Otro diagnóstico diferencial es el divertículo de Meckel,
que es la forma más común de malformación congénita
del intestino delgado. Se presenta en 2% de la población
y ocurre como resultado de la obliteración incompleta
del conducto onfalomesentérico o vitelino, que se puede
presentar a cualquier edad, aunque se reporta con mayor
frecuencia a los 2 años de edad.3 El fallo de la involución
de este conducto da origen a varias estructuras residuales.
Este divertículo solitario se encuentra en el borde antimesentérico del intestino, generalmente en los últimos 60 cm
del íleon anteriores a la válvula ileocecal. Es un divertículo
verdadero, ya que posee las tres capas de la pared intestinal
normal. En la mitad de los casos se encuentran restos heterotópicos de mucosa gástrica o de tejido pancreático.3,17
La presentación clínica puede ser por sangrado o por
obstrucción intestinal. En pediatría, la presentación clínica
que ocurre con mayor frecuencia es por sangrado.3,17,18
Por las características de este paciente, el cuadro clínico
de abdomen agudo sugiere, en primer lugar, apendicitis
aguda complicada, por ser la causa más frecuente de
urgencia abdominal en niños.8 Sin embargo, el cuadro
clínico del paciente sugiere varios diagnósticos diferenciales con otras patologías, como perforación intestinal
por Salmonella, hernia inguinal derecha estrangulada,
vólvulos o probable obstrucción por divertículo de Meckel, entre otros.3 En el preoperatorio, no se sospechó de
complicaciones quirúrgicas por ascaridiasis, ya que no
se contaba con antecedentes de expulsión de Áscaris por
tubo digestivo y la radiografía no demostraba el clásico
“migajón de pan” de la ascaridiasis.5,6
El Ascaris lumbricoides es el segundo parásito que se
observa con mayor frecuencia en los coproparasitoscópicos
de la consulta externa de pediatría del Hospital del Niño.8
Siempre se acompaña de diferente presentación clínica
que varía desde formas banales, como el dolor abdominal
crónico y diarrea, hasta cuadros más serios que requieren
hospitalización, como la suboclusión por Áscaris. En otras
483
Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel García-Hernández,
David Bulnes-Mendizábal
ocasiones es necesaria la intervención quirúrgica cuando
se trata de un vólvulo de intestino delgado o apendicitis
aguda por encontrarse en la luz del apéndice.8
La ascaridiasis es una helmintiasis ampliamente
diseminada en todo el mundo y se ha calculado que aproximadamente una cuarta parte de la población la padece. En
México, las parasitosis intestinales son endémicas con
elevada incidencia en edades pediátricas. Se encuentra en
más de 50% de los preescolares de las áreas suburbanas de
la Ciudad de México y cerca de 100% en algunos estados
de la República Mexicana, como Tabasco, Veracruz y
Yucatán.6,8 Se calcula que 33% de la población la padece
y 5% sufre ascaridiasis masiva.6
La ascaridiasis es una infestación asintomática. La
mayoría de complicaciones ocurre por la reproducción rápida en el tracto gastrointestinal que ocasiona obstrucción
mecánica. La presentación clínica depende del mecanismo
de obstrucción y puede ser aguda o subaguda, que requiere
tratamiento médico o quirúrgico.5,6
Los parásitos de Ascaris lumbricoides hembras miden de
20 a 49 cm de largo y producen 200 mil huevecillos por día.
Los huevos fecundados se excretan por las heces y deben
madurar en la tierra de 10 a 14 días antes de que se desarrollen las larvas de la primera etapa, que son infecciosas19.
Las lombrices adultas viven en el yeyuno y el íleon. La
obstrucción mecánica ocurre cuando su población aumenta
y llegan a ser de 100 a 200 lombrices, que forman una
masa sólida que causa obstrucción, inflamación, isquemia,
necrosis y hasta perforación intestinal.7 El adulto de A.
lumbricoides puede presentar migración errática, es decir,
la salida del parásito a otros órganos y conductos, la cual
está favorecida por múltiples factores como fiebre, diarrea,
consumo de alimentos condimentados, ayuno prolongado,
anestesia, estrés e incluso antiparasitarios.4,6
En el caso que se describe, el cuadro clínico de abdomen
agudo fue secundario a la perforación del divertículo de
Meckel causada por Ascaris lumbricoides.
En otros casos, la migración errática puede presentarse
a colédoco, vesícula, páncreas y boca.6,10 Los Áscaris pueden pasar al estómago y ser expulsados con el vómito, o
entrar a los bronquios y al pulmón por su misma motilidad.
Por la faringe pueden entrar a la trompa de Eustaquio, a
la nariz, al oído externo por perforación del tímpano, al
canal lacrimal y a la tráquea.12,13,20 El parásito también
puede penetrar en el apéndice y causar apendicitis aguda o dolor transitorio que desaparece al salir el parásito
484
adulto; también puede penetrar al colédoco y al conducto
de Wirsung.8 Por medio de la formación de abscesos o
fístulas los Áscaris pueden pasar a la cavidad peritoneal,
a la pleura, al pulmón, a la vagina, a la vejiga, a la uretra
y a los ganglios linfáticos superficiales.21 Recientemente,
Diago-Caballero y colaboradores publicaron el caso de la
migración errática al corazón de una gestante.22
En este caso particular, se considera que el parásito
hembra adulto, posiblemente, migró a la cavidad peritoneal después de perforar el divertículo de Meckel, y
posteriormente encontró el conducto peritoneovaginal o
hernia inguinal indirecta derecha introduciéndose en el
hasta alojarse y enrollarse junto al testículo en el escroto.
Se encontraron, además, Ascaris lumbricoides en cavidad
abdominal, lo que apoya el diagnóstico de ascaridiasis
masiva o crónica no tratada.
Se han reportado casos en los que se han depositado
huevos en la lámina serosa apendicular, de la trompa uterina y en el mesosálpinx, causando parasitismo tisular e
inflamatorio sugestivo de cronicidad.21 La migración a la
vía biliar es la más frecuentemente reportada. Se produce
por vía canalicular, sanguínea o linfática, y posiblemente
por la vía peritoneal.10,23,24 Sin embargo, hasta la fecha, no
existen reportes de casos de migración errática de Áscaris
hacia el escroto en niños.
Los pacientes afectados por ascaridiasis errática hacia
apéndice y anexos femeninos pueden presentar dolor
abdominal localizado en fosa ilíaca derecha, con punto
de McBurney positivo, signo de Rovsing y de Blumberg.
Si progresa el proceso inflamatorio, se puede encontrar
defensa o rigidez abdominal, lo que lleva a pensar en un
cuadro de abdomen agudo, como fue interpretado en un
principio el cuadro del paciente aquí referido.6,8
En la literatura se refiere en la biometría hemática de
pacientes con ascaridiasis se observa leucocitosis eosinofílica. Es usualmente notoria durante la fase migratoria
larvaria y la migración errática del parásito adulto, pero
tiende a disminuir y, a veces, a desaparecer durante la fase
intestinal crónica de la infección.19 En este caso, el paciente
ingresó al servicio de urgencias con dolor abdominal y se
realizó el diagnóstico de apendicitis aguda, por lo cual
fue llevado a cirugía. Se observaron valores anormales de
eosinófilos en el momento de su ingreso al hospital, lo que
sugiere infección por geohelmintos. Esto pudo orientar,
desde un principio, al diagnóstico de parasitismo intestinal
como causa del dolor abdominal.5-7
Bol Med Hosp Infant Mex
Migración errática de Ascaris lumbricoides a escroto
Los hallazgos patológicos de los pacientes con ascaridiasis errática están directamente relacionados con
el proceso inflamatorio durante la migración errática.
Macroscópicamente, se pueden observar múltiples masas
amarillas nodulares de tejido fibroso bien delimitadas en
los órganos afectados que, como en otras lesiones granulomatosas, miden entre 0.1 cm y 3 cm. Se pueden observar
en el mesenterio, en el peritoneo visceral y en el parietal,
semejando tuberculosis.20,21
Los hallazgos histopatológicos consisten en un proceso
inflamatorio granulomatoso con reacción fibroblástica.
Los granulomas están compuestos por células epitelioides, linfocitos, células gigantes a cuerpo extraño que
algunas veces fagocitan huevos, abundantes eosinófilos
y, ocasionalmente, cristales de Charcot-Leyden.25 Los
macrófagos reconocen la presencia del parásito e intentan
destruirlo antes de que se dé una respuesta inmunológica
celular y humoral. Tanto los macrófagos como los granulocitos generan intermediarios reactivos de O2 que llevan
a la destrucción del parásito. La respuesta eosinofílica se
activa cuando el parásito es demasiado grande para ser
fagocitado, aunque su capacidad de fagocitosis es menor
que la de los neutrófilos.26-28
En las lesiones hepáticas se han encontrado Áscaris en
diferentes estados del ciclo de vida.21
Para el diagnóstico de ascaridiasis en un paciente es
necesaria la presencia del parásito en cualquiera de sus
formas en tejido, materia fecal u otro tipo de muestras.
En México, Vargas y colaboradores describieron la
perforación del divertículo de Meckel por Ascaris lumbricoides como una complicación infrecuente que suele
ocurrir, y si no se detecta a tiempo sus consecuencias
suelen ser fatales.25
En el presente caso se describió la forma en que se abordó al paciente, de acuerdo con los hallazgos encontrados
y de la forma que pareció más adecuada en su momento.
Aunque pudiera causar polémica el realizar primero
la exploración del canal inguinal, y posteriormente la
laparotomía exploradora, lo cual estamos totalmente de
acuerdo, sentimos que lo importante fue la resolución de
ambos problemas: por una parte, el abdomen agudo del
paciente y por otro lado, la extracción del Áscaris en el
escroto, secundario a hernia inguinal indirecta.
Se presentó un caso infrecuente de migración errática
de Ascaris lumbricoides caracterizado por un cuadro de
abdomen agudo secundario a perforación de divertículo
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
de Meckel por Áscaris, y migración de este hacia la túnica
vaginalis del testículo derecho a través de un conducto
peritoneo vaginal permeable o hernia inguinal indirecta.
Aunque la eosinofilia, en nuestro caso, no fue tan significativa, es necesario valorarla siempre como causa de
helmintiasis en áreas endémicas.
Ascaris lumbricoides es un helminto capaz de migrar
erráticamente prácticamente a cualquier órgano, y puede
presentar sintomatología muy diversa, incluyendo la localización en peritoneo libre y bolsa escrotal.
El cuadro de abdomen agudo en niños, que viven en
zonas endémicas de ascaridiasis, puede ser una complicación a considerar producida por Ascaris lumbricoides.
Autor de correspondencia: Dr. Rubén Martín
Álvarez Solís
Correo electrónico: [email protected]
REFERENCIAS
1.
Rebollar GR, García AJ, Trejo TR. Apendicitis aguda: revisión
de la literatura. Rev Hosp Jua Mex 2009;76:210-216.
2. Barahona JL, Wildt RD. Apendicitis aguda ¿ser o no ser? Revisión bibliográfica pediátrica. Rev Med Hondur 2009;77:99-152.
3. Álvarez-Solís RM, Reyes-Magaña JG, Vargas-Vallejo MP,
Ulloa-Patiño P, Bulnes-Mendizábal D. Divertículo de Meckel.
Salud Tabasco 2002;8:51-57.
4. Erdener A, Ozok G, Herek O, Arikan A. Abdominal complications of Ascaris lumbricoides in children. J Pak Med Assoc
1992;42:73-74.
5. Rodríguez GA, Belmares TJ, Hernández SJ. Factores de
riesgo para oclusión y suboclusión intestinal por Áscaris
lumbricoides. Cir Ciruj 2004;72:37-40.
6. Álvarez-Solís RM, Gutiérrez-Lucatero S, Vargas-Vallejo MP,
Quero-Hernández A, Bulnes-Mendizábal D, Hernández SJ.
Diferencias clínicas entre oclusión y suboclusión intestinal por
Áscaris que puedan sugerir cirugía. Pediatr Mex 2010;12:1117.
7. Wani I, Maqbool M, Amin A, Shah F, Keema A, Singh J,
et al. Appendiceal ascariasis in children. Ann Saudi Med
2010;30:63-66.
8. Álvarez-Solís RM, Graham-Zapata LF, Montalvo-Marín A,
Ulloa-Patiño P, Vargas-Vallejo MP. Apendicitis aguda asociada a parásitos en el apéndice. Bol Med Hosp Infant Mex
1999;56:10-17.
9. Chawla A, Patwardhan V, Maheshwari M, Wasnik A. Primary
ascaridial perforation of the small intestine: sonographic diagnosis. J Clin Ultrasound 2003;31:211-213.
10. De la Fuente-Lira M, Molotla-Xolalpa C, Rocha-Guevara ER.
Biliary ascariasis. Case report and review of the literature. Cir
Cir 2006;74:195-198.
485
Rubén Martín Álvarez-Solís, Marcela Vargas-Vallejo, Griselda Orozco-Barrientos, Armando Quero-Hernández, Gabriel García-Hernández,
David Bulnes-Mendizábal
11. Kenamond CA, Warshauer DM, Grimm IS. Ascaris pancreatitis.
Radiographics 2006;26:1567-1570.
12. Kumar V. Parasitic invasion of the lacrimal sac. Vestn Oftalmol
2003;119:45-46.
13. Zamora-Almeida O. Localization of Ascaris lumbricoides in
the thoracic cavity. Report of a case. Rev Cubana Med Trop
1976;28:71-75.
14. Nadler EP, Reblock KK, Vaughan KG, Meza MP, Ford HR,
Gaines BA. Predictors of outcome for children with perforated
appendicitis initially treated with non-operative management.
Surg Infect (Larchmt) 2004;5:349-356.
15. Newman K, Ponsky T, Kittle K, Dyk L, Throop C, Geiseker K,
et al. Appendicitis 2000: variability in practice, outcomes, and
resource utilization at thirty pediatric hospitals. J Pediatr Surg
2003;38:372-379.
16. Ibrahim-Ibrahim A. Prolapsed ileocolic intussuception. Ann
Pediatr Surg 2011;7:76-78.
17. Vane DW, West KW, Grosfeld JL. Vitelline duct anomalies. Experience with 217 childhood cases. Arch Surg 1987;122:542547.
18. Park JJ, Wolff BG, Tollefson MK, Walsh EE, Larson DR. Meckel
diverticulum: the Mayo Clinic experience with 1476 patients
(1950-2002). Ann Surg 2005;241:529-533.
19. Holland CV. Predisposition to ascariasis: patterns, mechanisms
and implications. Parasitology 2009;136:1537-1547.
20. Goyal A, Vishwakarma SK, Kumar R. Abnormal migration of
ascaris to the middle ear. Indian J Pediatr 1998;65:147-148.
486
21. Baeza HC, Godoy EA, Sánchez FL, García CL, Nájera GH.
Coledocoascariasis. Bol Med Hosp Infant Mex 2002;59:786791.
22. Diago-Caballero D, García-Valdés R, Salabarria-Fernández
M. Áscaris lumbricoides en el corazón de una gestante. Rev
Cubana Obstet Ginecol 2011;37:243-250.
23. Cáceres Z, Arredondo C, González I, Landaeta N, Moreno
E, López C, et al. Absceso hepático ascardiano en la migración errática de Áscaris lumbricoides en niños. Rev GEN
2007;61:262-265.
24. González AH, Regalado VC, Van den Ende. Non-invasive
management of Ascaris lumbricoides biliary tract migration: a
prospective study in 69 patients from Ecuador. Trop Med Int
Health 2001;6:146-150.
25. Vargas-González R, Camacho-González C, García-Galicia A.
Clinical images in gastroenterology. Perforation of Meckel’s
diverticulum by Ascaris lumbricoides. Rev Gastroenterol Mex
2005;70:324.
26. Hopkin J. Immune and genetic aspects of asthma, allergy and
parasitic worm infections: evolutionary links. Parasite Immunol
2009;31:267-273.
27. Keiser J, Utzinger J. Efficacy of current drugs against soiltransmitted helminth infections: systematic review and metaanalysis. JAMA 2008;299:1937-1948.
28. Llop-Hernández A, Valdéz-Dapena VM, Zuazo-Silva JL.
Ascaris. Microbiología y Parasitología Médicas. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas; 2001.
Bol Med Hosp Infant Mex
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):487-501
Caso clínico patológico
Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección
por Bordetella pertussis
Acute respiratory failure secondary to Bordetella pertussis infection in a 4-month old infant
Sarbelio Moreno Espinosa,1 Bárbara Inés Morales Mérida,2 Carlos Alberto Serrano Bello,3 Orlando
Domínguez Pacheco,4 Olga Camaño Andrade,5 Rubí Rojas Padilla,5 Ernesto Calderón Jaimes6
RESUMEN DE LA HISTORIA CLÍNICA (A-11-10)
Se presenta el caso de una lactante de 4 meses de edad que
acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro
caracterizado por tos y rinorrea.
Antecedentes heredofamiliares. Madre de 32 años, ama
de casa, casada, con educación primaria, sana. Padre de
32 años, chofer, con educación primaria, sano. Cuatro
hermanos de 8 a 15 años, sanos. Abuelos por ambas ramas
con diabetes mellitus.
Antecedentes no patológicos. Originario y residente de
Iguala, Guerrero, de nivel socioeconómico bajo. Habitan
casa propia, con cuatro habitaciones para seis personas,
sin agua potable, ni drenaje; hábitos higiénicos adecuados, conviven con un perro. Alimentada al seno materno
de manera exclusiva. Presentó seguimiento de la mirada
al mes de edad, sonrisa social y sostén cefálico a los dos
meses de edad. Inmunizada con BCG y Hepatitis B al
nacimiento, no recibió el resto de las vacunas.
Antecedentes perinatales y patológicos. Producto de
quinto embarazo, control prenatal desde el segundo mes de
1
2
3
4
5
6
Departamento de Infectología
Departamento de Terapia Intensiva
Departamento de Imagenología
Departamento de Patología
Departamento de Pediatría
Subdirección de Servicios Auxiliares de Diagnóstico
Hospital Infantil de México Federico Gómez
México D.F., México
Fecha de recepción: 23-10-12
Fecha de aceptación: 30-10-12
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
gestación con ingesta de ácido fólico y hierro; aplicación
de toxoide tetánico. Se tomaron 2 ultrasonidos obstétricos
los cuales fueron normales. Parto hospitalario a término,
pesó 3,500 g. Egresó con la madre a las 24 horas, sin
complicaciones. Antecedentes alérgicos, quirúrgicos,
traumáticos, transfusionales y exantemáticos negados.
Padecimiento actual. Inicia 27 días de antes de su ingreso, con
rinorrea de inicio súbito, no progresivo, hialina,
acompañada de estornudos.
Siete días después se agrega
tos veinte días antes de su ingreso, de inicio súbito, progresiva, productiva, en accesos largos y pausa respiratoria
al final del acceso, sin predominio de horario, cianozante,
disneizante y hemetizante.
12 febrero 2011. Acudió a un hospital de segundo
nivel con tos progresiva, cianozante, no hemetizante. Se
le realizó una biometría hemática que mostró una cuenta
leucocitaria de 40,000, que se incrementó hasta 78,000 a
las 48 horas. Se tomó radiografía de tórax que mostró un
infiltrado parahiliar bilateral y datos de atrapamiento de
aire. Se administró tratamiento antibiótico con estolato de
eritromicina el cual recibió un día, además de ambroxol
y micronebulizaciones. Se refirió al Hospital Infantil de
México Federico Gómez con diagnóstico de síndrome
coqueluchoide. Se reportaron tres casos similares en el
hospital de referencia durante el mismo periodo de tiempo,
de los cuales fallecieron dos.
14 febrero 2011. Ingresó al Hospital Infantil de México
Federico Gómez.
Exploración física. Femenino de edad aparente similar
a la cronológica, bien hidratada. Normocéfala, sin hundimientos ni exostosis. Ojos simétricos, pupilas simétricas,
reactivas, narinas permeables, conductos auditivos bien
487
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño
Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
implantados, permeables, membranas timpánicas íntegras,
faringe hiperémica, sin exudados, descarga posterior ni
lesiones en cavidad oral. Cuello cilíndrico, sin adenomegalias. Tórax normolíneo, movimientos respiratorios
conservados, disociación toracoabdominal, campos pulmonares con estertores crepitantes finos de predominio
basal, sin sibilancias, espiración prolongada y claro
pulmonar a la percusión. Precordio normodinámico, sin
soplos ni ruidos agregados. Abdomen blando, depresible,
no doloroso, con peristalsis, hígado a 2-0-0 cm del borde
costal. Extremidades simétricas, con pliegues redundantes,
llenado capilar y pulsos periféricos conservados. Alerta y
reactiva, sin deterioro neurológico (Cuadro 1).
Laboratorio y gabinete. Ver Cuadro 2.
Radiografía de tórax. Horizontalización de arcos costales en ocho espacios intercostales, infiltrado parahiliar
bilateral con imagen de “corazón peludo”.
Manejo. Ayuno, soluciones de base 150 ml/kg/día,
glucosa 6 g/kg/min, sodio y potasio 3 mEq/kg/día, calcio
100 mg/kg/día, magnesio 50 mg/kg/día, eritromicina 50
mg/kg/día, benzonatato 8 mg/kg/día, oxígeno con casco
cefálico 9 l/min.
15 febrero 2011. Se valoró por parte del Servicio de
Infectología
FC 147/min. FR 48/min. TA 90/60mmHg. Temp
36.2°C. Ingresó con casco cefálico a 9 l/min, se notificó
a epidemiología y se solicitó serología para B. pertussis.
Continuó con taquipnea, taquicardia, tos en accesos largos,
disneizante, cianozante y hemetizante, con disociación
toracoabdominal y tiros intercostales, continuó el mismo
manejo, con casco cefálico a 10 l/min.
16 febrero 2011. A las 00:16 horas presentó acceso
de tos con dificultad respiratoria, cianosis peribucal,
frecuencia cardíaca de 40/min y saturación 20%. Se recuperó la frecuencia cardiaca con maniobras básicas de
reanimación. Se realizó secuencia rápida de intubación,
al segundo intento, encontrando abundantes secreciones y edema de cuerdas vocales. Se dejó ventilación
mecánica asistida, fentanyl y midazolam y se ingresó a
terapia intensiva.
A las 03:00 horas, en terapia intensiva, se colocó catéter venoso central: PVC de 1 cm H2O. Por bajo gasto
se manejó con cristaloides 20 mL/kg/dosis (2), con PVC
7 H2O, sin mejoría clínica. Se indicó dobutamina con
discreta mejoría, agregando norepinefrina y milrinona, se
cambió antibiótico por claritromicina (Cuadro 3).
488
Radiografía de tórax. Opacidad basal derecha sugerente de consolidación (Figura 1).
A las 16:00 horas la paciente se encuentra en estado
crítico. Infectología sugirió ampliar cobertura empírica
contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo B y S. aureus,
con cefotaxima 150 mg/kg/día y dicloxacilina 100 mg/
kg/día (Figura 2).
17 febrero 12. A las 11:00 horas sus signos vitales son
TA media 47 mmHg, llenado capilar 4 seg. Paciente con
taquicardia, que no mejoró con cristaloides y albúmina.
Se continuó dobutamina, milrinona y norepinefrina hasta
dosis tope sin mejoría. Se inició hidrocortisona, vasopresina a dosis de restitución fisiológica con incremento
paulatino hasta 0.0012 U/kg/h y norepinefrina 2 mcg/
kg/min. Balance hídrico positivo y gasto urinario que
disminuyó de 5.1 a 1.5 mL/kg/h durante la noche previa.
Con hiponatremia y sodio urinario elevado, se realizó
corrección a delta 10. Por hiperglucemia se disminuyó
glucosa en soluciones. Presentó incremento de creatinina
de 0.4 a 0.7 mg/dL, oliguria y acidosis metabólica, para la
que se administró bicarbonato. Continuó con ventilación
mecánica asistida con parámetros altos. Por hemoglobina
de 7 g/dL, se transfundió concentrado eritrocitario a 10
ml/kg/dosis (Figura 3).
18 febrero 11. A las 13:50 horas la paciente presenta
anuria en las últimas cuatro horas, sin datos para diálisis.
A las 16:00 horas en terapia intensiva, la paciente se
encuentra con bradicardia, hipotensión y desaturación
súbitas, disminución de pulsos centrales y periféricos.
Se administró adrenalina y continuó con PVC 1 a 5 cm
H2O, por probable falla cardiaca derecha. Se inició levosimendán. Presentó datos francos de edema pulmonar,
incremento de parámetros ventilatorios, índice de oxigenación elevado e índice de Kirby disminuido, episodios de
broncoespasmo que mejoraron con salbutamol. Continuó
con anuria y acidosis metabólica, se solicitó colocar catéter
para iniciar diálisis peritoneal (Cuadro 4).
A las 18:00 horas se colocó el catéter rígido, y se
obtuvo abundante líquido claro. Se realizó la diálisis
peritoneal con solución estándar 18.8 ml/kg/dosis con
dos horas en cavidad, alternando con solución hipertónica durante una hora en cavidad, con balances neutros
y algunos negativos.
19 febrero 2011. A las 02:45 horas, presentó paro cardiorrespiratorio, sin respuesta a maniobras de reanimación
por 15 minutos.
Bol Med Hosp Infant Mex
Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
Cuadro 1. Somatometría y signos vitales
Peso
Talla
FC
FR
TA
Temperatura
PC
Glasgow
5,500 g
55 cm
168/min
60/min
85/55 mmHg
37.4°C
39 cm
15
FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; TA: tensión arterial; PC: perímetro cefálico
Cuadro 2. Resultados de laboratorio del 14-02-11
Hb
Hto
Leuc
Linf
Ban
Neu
Plaq
Mon
Eos
11.2 g/dL
Na
33.3%
K
86,900/mm3
Cl
42%
Ca
16%
P
32%
Panel viral
563,000
BUN
6%
Creat
4%
A. úrico
136 mEq/L
4.6 mEq/L
104 mEq/L
9.1 mg/dL
5 mg/dL
Negativo
4 mg/dL
0.3 mg/dL
3.3 mg/dL
Cuadro 3. Resultados de laboratorio del 16-02-11
Hb
Hto
Leuc
Neu
Ban
Linf
Plaq
TP
TTP
10.8 g/dL
BI
32.6%
BT
107,900/mm3
ALT
48%
AST
14%
Alb
32%
Prot T
498,000
pH
14.8”
PaO2
76.8”
PaCO2
33 U
Creat
36 U
Na
2 g/dL
K
3.7 g/dL
Cl
7.3
Ca
120
P
48.8
0.21 mg/dL 0.21 mg/dL
BUN
Sangre
Orina
INR
A. úrico
BD
1.15” 1.3 mg/dL 0.06 mg/dL
HCO3
Lact
23.7
1.7
2 mg/dL
0.4 mg/dL 127 mEq/L 4.1 mEq/L 99 mEq/L 9.3 mg/dL 3.9 mg/dL
121 mg/dL 18.1 mg/dL 69 mEq/L 33.1 mEq/L 74 mEq/L 61.8 mg/dL
PRESENTACIÓN DEL CASO
Coordinador (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa)
El caso de la paciente que vamos a comentar es acerca
de un paciente proveniente del estado de Guerrero,
cuya permanencia en el Hospital Infantil de México
Federico Gómez fue de 4 días. Durante este periodo
presentó múltiples complicaciones secundarias a su
padecimiento de base, requiriendo la valoración de
varios de nuestros servicios. Se constituyó en un
caso multidisciplinario que deja mucha enseñanza, al
mismo tiempo que nos hace recordar un padecimiento
ya olvidado por algunos, pero que ha cobrado gran
vigencia.
Departamento de Radiología (Dr. Orlando Domínguez
Pacheco)
Los hallazgos clásicos de infección por Bordetella pertussis en las radiografías de tórax consisten en opacidades
reticulares bilaterales difusas, que pueden confluir en
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
opacidades en vidrio esmerilado con broncograma aéreo,
y se complican con atelectasias.1
Radiográficamente son indistinguibles de las observadas en los pacientes con diversas infecciones virales del
tracto respiratorio u otros patógenos que causan principalmente afección bronquial y la enfermedad peribronquial,
como la observada en infecciones por Mycoplasma, Clamidia e infecciones virales.2,3
Jefe del Departamento de Evaluación y Análisis de
Medicamentos (Dr. Luis Jasso Gutiérrez)
En la historia se menciona la presencia del “corazón
peludo”. A los que nos tocó el tiempo de la tos ferina,
estabamos muy acostumbrados a ver esta imagen. En este
paciente ¿había esta imagen?
Departamento de Radiología (Dr. Orlando Domínguez
Pacheco)
Se refiere al borde cardiaco mal delimitado como consecuencia del infiltrado parahiliar y peribronquial.
489
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño
Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
A
B
Figura 2. A) Proyecciones de seguimiento del mismo día. Se
identifica aumento del infiltrado intersticial, así como infiltrado
reticulonodular. B) A nivel apical derecho, zona de condensación.
Disminución del gas intestinal.
3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Caracterizada por taquicardia, taquipnea y elevación de
los leucocitos.
Figura 1. Proyección toraco-abdominal del día 16-02-11. Se observa infiltrado intersticial bilateral difuso en parches. A nivel de
abdomen, se observa abundante gas intestinal.
Discusión (Dra. Barbara Inés Morales Mérida)
Se trata de una paciente femenina de cuatro meses de
edad, con un padecimiento de 27 días de evolución y
cuatro días de hospitalización en esta institución. Integro
los siguientes diagnósticos sindromáticos:
1. Síndrome coqueluchoide. Caracterizado por tos de
inicio súbito, progresiva, productiva, cianozante,
disneizante y hemetizante en accesos largos y con
pausa respiratoria al final de los mismos.
2. Síndrome de dificultad respiratoria. Caracterizado
por taquipnea, disociación tóraco-abdominal, estertores crepitantes finos basales y tiros intercostales.
490
Con base en estos diagnósticos sindromáticos, así
como en los hallazgos y resultados evidenciados durante
su evolución, se integraron los siguientes diagnósticos
nosológicos:
1. Tos ferina. Integrada por la presencia del síndrome
coqueluchoide, Síndrome de dificultad respiratoria,
hiperleucocitosis a expensas de linfocitos y radiografía con datos de atrapamiento aéreo, infiltrado
parahiliar bilateral e imagen de “corazón peludo”, y
además el antecedente de tres casos similares en el
hospital de referencia con la muerte de dos niños.
2. Neumonía lobar. Se integra por los datos de dificultad respiratoria que no mejoran con el tratamiento
inicial, evolucionando a insuficiencia respiratoria,
además de los datos de respuesta inflamatoria sistémica e hipoperfusión y radiografía sugestiva de
consolidación.
3. Choque séptico refractario a catecolaminas. Dado
por los datos de sepsis con disfunción cardiovascular
e hipotensión, que no mejora con la administración
de líquidos intravenosos, fármacos vasoactivos, ni
con el uso de esteroides.
4. Falla orgánica múltiple. Con base en el antecedente
de choque séptico refractario y por datos de disfunción cardiovascular, hematológica, renal y pulmonar.
Bol Med Hosp Infant Mex
Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
Figura 3. Proyecciones toraco-abdominales del día 17-02-11 con diferente horario. Aumento del infiltrado que condiciona el borramiento
de los bordes cardiacos y de los hemidiafragmas. Mínimo gas a nivel intestinal. Aumento de volumen de tejidos blandos.
Cuadro 4. Resultados de laboratorio 18-02-11
Hb
Hto
Leuc
Neu
Ban
Linf
Plaq
TP
TTP
INR
Fibrin
7.3 g/dL
Gluc
21.6%
BUN
103,300/mm3
Creat
25%
Na
28%
K
36%
Cl
351,000
Mg
40.5”
>120”
3.42”
113 mg/dL
170 mg/dL
BD
4 mg/dL
BI
0.7 mg/dl
BT
Prot T
pH
PaO2
PaCO2
HCO3
3.1 g/dL
7.04
227
45.1
11.7
125 mEq/L 3.5 mEq/L 97 mEq/L 1.6 mg/dL
ALT
AST
CPK
Alb
0.14 mg/dL 0.02 mg/dL 0.16 mg/dL
18 U
16 U
Puntos importantes en la evolución y tratamiento de la
paciente durante su hospitalización
La paciente tiene como antecedente el vivir en casa
con sus padres y 5 hermanos, de los cuales algunos son
adolescentes. Estos últimos son factores de riesgo para
transmisión de la enfermedad ya que, aunque hayan
cursado con tosferina o hayan sido inmunizados en su
infancia, la inmunidad no dura por toda la vida, dejando
en riesgo de contagio a ciertos grupos etáreos. También
se observa hacinamiento, falta de agua potable y de
drenaje, lo cual incrementa el riesgo de transmisión de
enfermedades infectocontagiosas.
El esquema de vacunación era incompleto, ya que solo
tenía BCG y una dosis de Hepatitis B. Para su edad, debería
de haber tenido BCG, dos dosis de Hepatitis B, dos dosis
de pentavalente acelular que incluye difteria, tosferina y
tétanos (Tdap), poliomielitis (VPI) e H. influenzae tipo B
(HiB), dos dosis de rotavirus y dos dosis de neumococo
conjugado. Además, aunque recibió lactancia materna, esta
no brinda inmunoprotección para Pertussis.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
40 U
2.5 g/dL
Debido a estos antecedentes y a la clínica del paciente,
se debió haber realizado la notificación a epidemiología
y tomado la serología para Bordetella pertussis desde su
ingreso a urgencias.
Se debe tomar en consideración que en la historia
clínica se refiere que 20 días previos a su ingreso presentó rinorrea hialina de 7 días de evolución —lo cual
corresponde al período catarral descrito en tosferina—, y
posteriormente inicia con tos, de características descritas
anteriormente que son típicas de esta enfermedad y que
tiene evolución ya de 20 días (que corresponden al período paroxístico). También debe notarse la ausencia de
fiebre a lo largo de este tiempo, otro dato de importancia
que orienta a pensar en nuestro diagnóstico y a descartar
otras etiologías, como virales. Por último, mencionaré
los hallazgos de hiperleucocitosis con linfocitosis que se
observan en la enfermedad, debido a la toxina pertussis
que incrementa la sensibilidad a la histamina y promueve
la disfunción leucocitaria reclutando linfocitos y haciendo que permanezcan en la circulación. Así mismo, el
491
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño
Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
hallazgo típico radiológico ya descrito de atrapamiento
aéreo, infiltrado parahiliar e imagen de “corazón peludo”.
Sin embargo, fue evidente que a su ingreso la paciente
cursaba con febrícula, dificultad respiratoria y estertores
crepitantes basales finos, lo cual no es típico de tosferina; además, los pacientes menores comúnmente pueden
desarrollar complicaciones, como neumonía, por lo que
se debieron tomar cultivos e iniciar un tratamiento antibiótico empírico para los gérmenes más frecuentes a su
edad y un tratamiento con nebulizaciones, para disminuir
el broncoespasmo, el atrapamiento aéreo y, como consecuencia, la frecuencia de los accesos de tos, emesis e
hipoxia. Sobre todo, se debió considerar que los factores
de alto riesgo en esta infección son que sean menores de
6 meses (ya que en este grupo etario se presenta el 90%
de las fatalidades por B. pertussis y es frecuente que se
desarrollen complicaciones, como neumonía de origen
viral o bacteriano, ya que por lo general Pertussis no da
afección de vías respiratorias inferiores) y que las cifras
de leucocitos se encuentren por arriba de cincuenta mil.
Aunque sí está descrita la asociación entre la neumonía por
B. pertussis y la magnitud de la leucocitosis, que presenta
mal pronóstico.
Otra consideración es que, en ningún momento, se
cuenta con oximetría de pulso para valorar la saturación
periférica a pesar del grado de dificultad respiratoria, a pesar de que es una medida práctica, accesible, de bajo costo
y no invasiva para realizar un monitoreo adecuado y poder
evaluar la respuesta al tratamiento con oxígeno. Teniendo
en cuenta que la paciente era de alto riesgo por los factores
ya mencionados, además de la dificultad respiratoria que
no mejoró con el tratamiento con oxígeno y que dentro
de las complicaciones mas frecuentes que son motivo de
ingreso a la terapia intensiva se encuentra la hipertensión
pulmonar (que ocurre por leucoestasis e hipoxemia), se
debió haber ingresado a terapia intensiva desde ese momento para un estricto monitoreo, para la valoración de
la intubación endotraqueal y de exanguino-transfusión
por recambios o leucoféresis, ya que la cantidad de los
glóbulos blancos continuaba en ascenso.
Llama la atención que pese al incremento en el flujo
de O2, la paciente incrementa su dificultad respiratoria y
no se realiza otra intervención. Considero que se debió
haber tomado una oxemia arterial para realizar una nueva
valoración de la función respiratoria, ya que al no haber
mejoría clínica ni de la PaO2 —y sin importar si hay o no
492
estabilidad hemodinámica— se debe realizar una nueva
intervención, que en este caso hubiese sido a través de
intubación orotraqueal programada, con la finalidad de
limitar el daño tisular por hipoxia y prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar. Es peligroso asumir que el
suministro de O2 suplementario es suficiente para corregir
un cuadro de hipoxemia sin considerar causas adicionales
de hipoxia, ya que la disponibilidad de O2 depende tanto
de la administración de O2 como de la ventilación, de la
concentración de O2, de la saturación de O2 en la hemoglobina y del gasto cardíaco. Se debe corregir cada causa
a la vez, pero corregirlas todas.
Como era de esperarse, por la evolución natural de
la enfermedad, se presentó insuficiencia respiratoria,
precipitada por un cuadro de tos en accesos que la llevó
a desaturación severa y bradicardia, cuadro que se da por
laringoespasmo o estímulo vagal, haciéndose necesaria la
intubación de urgencia, de manera tardía. Posteriormente,
se presenta el cuadro clínico de choque que podría haber
sido de origen séptico o secundario a lesión cardíaca por la
hipoxia. De cualquier manera, se debieron haber administrado antibióticos porque está demostrado que, en choque
séptico, existe un impacto directo en la disminución de la
mortalidad con el uso de antibióticos en la primera hora.
Ya en terapia intensiva, estando intubada y en estado de
choque, se decidió cambiar el antibiótico de eritromicina
a claritromicina, que está comprobada su efectividad en
tosferina y se asume que el cambio fue para pasar de vía
oral a intravenosa por la poca absorción de la mucosa en
el estado de choque. Sin embargo, se debe recordar que
el objetivo de la administración temprana es disminuir la
transmisión, y que el período de contagio generalmente es
en la fase catarral y las primeras tres semanas en que aún
existen bacterias vivas, pero en nuestra paciente la administración fue tardía, por lo que no se esperaba mejoría
del cuadro clínico, ni a disminución de la trasmisión. La
gasometría inicial presentó acidosis respiratoria leve con
acidemia y un índice de Kirby de 120, lo cual va en relación
a la cantidad de cortocircuitos a nivel pulmonar que no
permiten una adecuada oxigenación. Esto se traduce como
un síndrome de distrés respiratorio agudo, indicando desde
el inicio que el grado de lesión pulmonar era muy grande
y factor predisponente para el desarrollo de hipertensión
pulmonar; por lo tanto, fue un factor determinante para
la evolución y desenlace de la paciente. En infecciones
severas por B. pertussis está descrito que los pacientes se
Bol Med Hosp Infant Mex
Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
presentan con hipertensión arterial pulmonar refractaria a
tratamiento, sobre todo aquellos con cifras de leucocitos
por arriba de 60,000, por lo que el paciente pudo haber
cursado con este diagnóstico dada su mala evolución. Se
debió haber solicitado un ecocardiograma para hacer el
diagnóstico y orientar el manejo.
Hemodinámicamente, la paciente presentó poca
respuesta a la administración de cargas de soluciones cristaloides y dio datos de falla cardíaca por elevación de la
PVC, sin mejoría clínica. Se iniciaron aminas vasoactivas
(inotrópicas y vasopresoras) como se ha descrito en las
guías de manejo de choque séptico del 2005, obteniendo
leve mejoría. Sin embargo, la paciente se presentó con
hipotensión arterial. Esto es un dato de que los mecanismos
de compensación están agotados y que el abordaje del
choque probablemente fue tardío, o bien, que la paciente
esta cursando con hipertensión pulmonar que se manifiesta con hipotensión arterial y falla cardíaca derecha.
Por continuar inestable, se administraron nuevamente
cargas de soluciones, esta vez también coloides, lo cual no
esta indicado en una paciente con datos de falla cardíaca
derecha, ya que se incrementa el riesgo de edema pulmonar. De cualquier manera, la respuesta a la intervención
no fue adecuada y continuó en deterioro, requiriendo de
aminas a dosis máxima e inicio de vasopresina a dosis de
restitución fisiológica (según lo descrito en el estudio de
Carcillo), para contrarrestar la depleción de las reservas
de vasopresina y mejorar así el tono vasomotor. También
se inició hidrocortisona, como lo indicado en las guías de
manejo de choque séptico, con la finalidad de mejorar las
variables hemodinámicas y disminuir el requerimiento de
vasopresores al mejorar los niveles de cortisol.
Así mismo, se observó incremento en la creatinina sérica, FENa (fracción excretada de sodio) de 1.22 e índice
BUN/Creatinina de 5, lo cual nos hablaba de daño renal
agudo probablemente secundario al choque, por lo que se
debió haber realizado un control estricto de gasto urinario
y balance hídrico. Posteriormente, presentó oligoanuria,
acidosis metabólica, duplicación de la creatinina sérica,
balance hídrico positivo y datos de edema pulmonar agudo,
por lo que se debió haber interconsultado al servicio de
nefrología para iniciar un método de sustitución renal. La
indicación, en este caso, fue la falla renal con oligoanuria
e hipervolemia más falla cardíaca, ya que se ha observado
que el inicio temprano del método de sustitución renal en
pacientes con falla cardíaca mejora la sobrevida.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
Llama la atención la hiponatremia con sodio urinario elevado, lo cual podría ir en relación con la
administración de cargas de cristaloides (probablemente solución fisiológica) y de la retención hídrica
por falla renal, lo que se traduce como hiponatremia
hipervolémica, en cuyo caso existe una sobrecarga
de agua, no un déficit de sodio. Por tal motivo, el
tratamiento debe ser a base de restricción hídrica. Se
concluye que la corrección de sodio que se realizó no
estaba indicada.
Finalmente, se colocó catéter de diálisis peritoneal,
y se obtuvo un líquido claro, abundante, probablemente
por la fuga de líquidos secundaria a la lesión endotelial
por el choque. En ese momento era imposible descartar la existencia de fuga capilar hacia otros espacios
virtuales, como pleura, pericardio e intersticio, lo cual
empeoraría el pronóstico. El método ideal para esta
paciente, por la inestabilidad hemodinámica, debió
ser la hemodiafiltración. Sin embargo, no se contaba
con ella por lo que inició la diálisis peritoneal como
medida de rescate, ya que no habría tolerado los cambios de flujos de una hemodiálisis. Se inició la diálisis
peritoneal. Sin embargo, debido a que la indicación
fue la hipervolemia, debió hacerse con solución hipertónica y recambios más frecuentes para extraer agua
y negativizar balance, con un volumen mínimo de 20
ml/kg por recambio. Tomando en cuenta el bajo gasto
cardíaco, la mala función pulmonar y que en peritoneo
hipoperfundido, como el de esta paciente, la probabilidad de empeorar sus condiciones hemodinámicas y
causar mayor restricción ventilatoria (mecánica) era un
riesgo muy alto, así como la probabilidad de su éxito
como método dialítico era muy baja.
Los diagnósticos finales son:
1. Lactante femenino eutrófico
2. Infección por Bordetella pertussis
3. Neumonía lobar aguda
4. Síndrome de distrés respiratorio agudo
5. Probable hipertensión arterial pulmonar
6. Choque séptico refractario a catecolaminas
7. Coagulación intravascular diseminada
8. Falla orgánica múltiple dada por
a. Insuficiencia renal aguda
b. Disfunción cardiovascular
c. Disfunción pulmonar
d. Disfunción hematológica
493
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño
Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
Las causas de muerte:
1. Insuficiencia respiratoria secundaria a infección por
Bordetella pertussis
2. Falla orgánica múltiple
Subdirector de Pediatría Ambulatoria (Dr. Edgar Bustos
Córdova)
Para puntualizar en cuanto al manejo de la hiponatremia, el
término dilucional ya no se utiliza. Actualmente hablamos
de hiponatremia hipervolémica y, evidentemente, como
usted lo mencionó, el paciente desarrolló hiponatremia
por un exceso en la administración de agua; además, los
estudios fueron muy mal evaluados. El sodio urinario
elevado representa una hipernatremia hipervolémica y no
una hipovolémica. Es cuando menos nos interesa dar un
aporte de sodio. Habitualmente en estos casos, un aporte
elevado de sodio, en lugar de mejorar, hasta puede bajar
como en este paciente. Un factor extra es que está descrito
que hasta 25% de los casos de neumonía pueden desarrollar
hiponatremia de tipo hipervolémica. Entre más grave es la
neumonía, mayor es el riesgo de desarrollar esta condición.
Subdirección de Atención Integral al Paciente (Dr. Erick
Rosales Uribe)
Algunos aspectos importantes que no se tocaron son los
factores de riesgo. Los niños menores de cuatro meses que
cursan con leucocitosis y/o trombocitosis presentan una
alta probabilidad de muerte, cercana a 90%. Visto de otra
manera, el 90% de niños que muere es menor de cuatro
meses de edad. La serología no era el medio más apropiado
para la detección de B pertussis en este paciente. Se debió
haber planteado la posibilidad de realizar la PCR (reacción
en cadena de la polimerasa) o, en su defecto, un cultivo,
sin ser este el mejor método. Algo muy importante fue lo
que mencionó acerca de la prevención y del gran éxito de
las campañas de vacunación que tienen coberturas para
la primera dosis entre 95% y 96% y hasta la cuarta dosis
cercana al 95%. Esto ha hecho que cada vez veamos con
menos frecuencia B. pertussis en los niños aunque sí otros
tipos de Bordetella.
Coordinador (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa)
Información adicional:
Resultado PCR Multiplex (Respifinder): muestra del
15 de febrero de 2011
1. Bordetella pertussis
494
2. Coronavirus OC43
15 días después:
Resultado de prueba serológica (descrita como serología por el InDRE se desconoce su naturaleza):
1. Bordetella pertussis
2.Enterovirus
Se pensó en hacer esta sesión de manera abierta, debido
a la obviedad del diagnóstico, pero para hacer el ejercicio
clínico, y porque el hecho de conocer la etiología no nos
habla del desenlace ni lo predice, decidimos dejar esta
información hasta el final.
Hallazgos Anatomopatológicos (Dr. Carlos Alberto
Serrano Bello)
Se describe a un paciente femenino con desarrollo armónico, peso de 5,500 kg, con talla de 58 cm, el cual presentó
una herida infra umbilical de 0.7 x 0.7 cm, suturada, sin
alteraciones aparentes y edema generalizado.
A la disección del cuello encontramos la tráquea y epiglotis con edema importante (Figura 4), que aunado a lo
espeso de las secreciones produce la tos característica de la
enfermedad, así como la congestión mínima de la mucosa.
A los cortes histológicos observamos mínimo infiltrado
inflamatorio intraepitelial con apoptosis de algunas células
respiratorias. En la cavidad torácica se encontró derrame
pleural bilateral de 45 mL, los pulmones presentaron
en el parénquima, áreas extensas de consolidación café
rojizas, de bordes imprecisos, que involucraban a ambos
pulmones, de predominio basal (Figura 5); la tráquea y
bronquios principales presentaban únicamente congestión.
En los cortes histológicos se observó que la mayoría de
los espacios alveolares estaban ocupados por un intenso
infiltrado inflamatorio, el cual estaba constituido en su
mayoría por neutrófilos con formación de microabscesos,
necrosis de los neumocitos, detritus celulares y edema
intralveolar (Figura 6).
Para poder entender el daño que los microrganismos
causan al epitelio respiratorio, debemos recordar los mecanismos de defensa primarios con los que cuenta el sistema
respiratorio, mismos que se pueden sintetizar, para fines
prácticos, en cuatro factores preponderantes: en primer lugar, el mismo epitelio respiratorio, dentro de su disposición
y naturaleza histológica, se encuentra arreglado en forma
pseudoestratificada y con uniones intercelulares fuertes que
funcionan como una barrera mecánica en contra de patógenos agresores; en segundo lugar, las células caliciformes, las
Bol Med Hosp Infant Mex
Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
Figura 6. Corte histológico donde se observan alveolos ocupados
por infiltrado inflamatorio, detritus celulares y moco.
Figura 4. Epiglotis edematosa.
Figura 5. Parénquima pulmonar con múltiples áreas de consolidación.
células epiteliales y las glándulas mucosecretoras arrojan
hacia la luz del árbol respiratorio moco que aunado a los movimientos de propulsión de los cilios actúan como un medio
de barrido muy eficaz, pero, además, producen alrededor de
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
un centenar de sustancias químicas con efecto antimicrobiano, como son las defencinas, la lisozima, la lactoferrina, el
óxido nítrico, IgA, etcétera.4,5 En tercer lugar son los receptores de tipo TOLL o TRL2 que, sin necesidad de opsoninas,
reconocen directamente a los microorganismos y activan
a su vez los factores de transcripción nuclear y la vía del
interferón los cuales activan o regulan la respuesta inmune
celular. Por último, los receptores intracitoplásmicos, como
el MDA5, que detectan directamente microorganismos,
incluyendo virus.5 Dicho receptor también puede activar
la vía del interferón (Figura 7).
Ahora bien, cuando existe una infección, los microorganismos y virus tienen la capacidad de alterar esta primera
respuesta inmune, de modo que ciertos virus pueden aumentar la producción de moco y hacerlo más espeso, lo
cual dificulta el movimiento ciliar y propicia el estancamiento del moco. Este funciona como caldo de cultivo
para otras bacterias, facilitando su adherencia al epitelio,
además de dificultar la actividad de moléculas bactericidas. Otras bacterias tienen la facultad de producir ciertas
moléculas, como las STAT y IFR3, que bloquean la vía
del interferón, lo que impide la regulación de la respuesta
inmune.5 También cuentan con enzimas proteolíticas que
degradan las uniones intercelulares, causando así, la pérdida de la integridad del epitelio, facilitando la invasión
de microorganismos. Otros microorganismos propician
la sobreexpresión de receptores como el I-CAM y el CCAM (Figura 8) que facilitan la adhesión de bacterias,
proporcionando así la sobreinfección.5
495
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño
Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
Figura 7. Mecanismos primarios de defensa del epitelio respiratorio.
Figura 8. Sobreexpresión de receptores como el I-CAM y el CCAM, que facilitan la adhesión de bacterias, proporcionando así
la sobreinfección.
Por otro lado, la bacteria Bordetella pertusis cuenta con
enzimas características que agravan el estado histopatológico del epitelio respiratorio, como la toxina pertussis, la
hemaglutinina filamentosa y la pertactina, que hacen más
propicia la adhesión de la bacteria al epitelio respiratorio.
El lipopolisacárido y la toxina causan la muerte celular,
la toxina adenilatociclasa interviene con la adecuada
activación de los leucocitos, la citotoxina traqueal actúa
en la inhibición de la movilidad ciliar.6 En el cuadro 5
se resumen los mecanismos de acción de dichas toxinas.
Haciendo correlación, entonces, con las alteraciones de
la respuesta inmune primaria y la acción de las toxinas
y enzimas que caracterizan a la Bordetella pertussis,
podemos explicar notoriamente los cambios histológicos
que observamos en el pulmón, es decir, los alveolos están
repletos de células inflamatorias. Probablemente, estas no
496
estén cumpliendo con su función por la interferencia de la
enzima adenilatociclasa. La presencia de detritus celulares,
moco y necrosis del epitelio está propiciada por las toxinas, como la dermonecrótica, lipopolisacárido y la misma
toxina pertussis, además de la ciliostasis (probablemente
propiciada por la acción de la citotoxina traqueal) que
impide el aclaramiento de estos mismos componentes.
Todo esto conlleva irremediablemente a un intercambio
deficiente de gases y por consecuencia el estado de hipoxia
tisular universal en el paciente (Figura 9).
El resto de lo órganos mostraron signos de choque secundarios al estado de hipoxia e hipoperfusión persistente
a la que estuvo sometida la paciente (Cuadro 6).
En el miocardio se observó vacuolización de los cardiomiocitos con macronucleación.
En el timo hay calcificación de los corpúsculos de
Hassal y disminución del tejido linfoide.
En el tubo digestivo se observaron cambios característicos de miopatía intestinal hipóxica, caracterizada por las
bandas de contracción que se refiere a la alternancia en el
patrón de tinción citoplásmica entre fibras musculares con
isquemia y otras viables o mejor per fundidas.
Macroscópicamente, el hígado no mostraba alteraciones. En los cortes histológicos se observó esteatosis
microvesicular y dilatación de sinusoides.
En el bazo hay disminución del tejido linfoide en la
pulpa blanca y dilatación con congestión de sinusoides.
El páncreas y las suprarrenales no mostraron alteraciones macro ni microscópicas.
En los riñones se observó congestión de la médula y la microscopía mostró necrosis tubular aguda caracterizada por la
lisis y desprendimiento del epitelio tubular de revestimiento.
En el sistema nervioso central morfológicamente no se
observaron alteraciones. Sin embargo, en los cortes histológicos se observaron cambios por hipoxia tisular sostenida
grave, como son los halos claros pericelulares y perivasculares, con pignosis de un número variable de neuronas.
La médula ósea mostró hiperplasia de la serie mieloide
secundaria o como respuesta al proceso inflamatorio agudo
con el que cursó la paciente.
Como hallazgo independiente, se observaron múltiples
folículos quísticos en los ovarios.
Los resultados de los medios de cultivos porstmortem
fueron negativos, aunque hay que recordar que la bacteria
Bordetella pertusi crece en medios especiales como el
Regan Lowe o medio de Bordet Gengou.
Bol Med Hosp Infant Mex
Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
Cuadro 5. Acciones de los factores de virulencia de Bordetella
pertussis en el epitelio respiratorio
Factor de virulencia
Efectos biológicos
Toxina pertussis
Proteínas fijadoras (interferencia con
la trasmisión de señales)
Inhibición de la adenilatociclasa.
Linfocitosis
Hipoglucemia
Hemaglutinina filamentosa Media la adherencia a las células
epiteliales
Lipopolisacárido
Actividad de endotoxina
Pertactina
Adherencia a células epiteliales e
inmunogénica
Toxina dermonecrótica
Contracción de musculo liso vascular
Toxina adenilatociclasa
Trastornos de la quimiotaxis y la función de los leucocitos
Citotoxina traqueal
Ciliostasis
Altera la síntesis de ADN de las células
ciliadas
Como enfermedad principal podemos decir que la paciente presentó una neumonía multilobar bilateral de focos
múltiples, con el antecedente de infección por Bordetella
petussis. Como alteraciones concomitantes al diagnóstico
principal podemos mencionar el daño alveolar masivo, caracterizado por la citotoxicidad e isquemia secundaria del
epitelio respiratorio que llevó a una insuficiencia pulmonar
aguda por deficiencia del sistema epitelial respiratorio.
El resto de los órganos se observaron con cambios por el
estado de hipoxia sostenida.
Subdirección de Asistencia Médica (Dra. Mónica Villa
Guillén)
¿Había datos de hipertensión arterial pulmonar?
Dr. Carlos Alberto Serrano Bello
Histológicamente no había datos de hipertensión arterial
pulmonar o de enfermedad vascular pulmonar. Si la tuvo,
no se demostró histológicamente.
Coordinador: (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa)
Como ustedes pudieron ver, ocurrió toda una cascada
de sucesos. B. pertussis puede ocasionar cambios, tanto
locales como a distancia, que pudieran explicar esta serie
de eventos.
Jefe del Departamento Atención Ambulatoria y Urgencias (Dr. Víctor Olivar López)
Figura 9. Estado de hipoxia celular. A) Necrosis de neumocitos. B)
Detritus celulares, moco acumulado por la ciliostasis. C) Inadecuada
función de leucocitos.
Cuadro 6. Cambios histológicos secundarios a hipoxia persistente
Órgano
Histología
Timo
Depleción aguda, calcificaciones de los corpúsculos de Hassal
Esteatosis hepática difusa
Necrosis tubular aguda
Miopatía hipóxica
Encefalopatía hipóxica grave
Hígado
Riñones
Tubo digestivo
SNC
SNC: sistema nervioso central
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
Yo lo vería al contrario. Tengo un paciente con B. pertussis
que se complica con una neumonía por coronavirus. Me
cuesta trabajo pensar en otro sentido, sobretodo porque
se tiene el antecedente de otros tres pacientes que tienen
infección por B. pertussis en el hospital de referencia. Al
contrario, hasta 25% de los pacientes con B. pertussis se
complican, algunos con bacterias y otros con virus. Por las
condiciones clínicas en las que llega la paciente pienso que
tiene un cuadro viral agregado, que explica el broncoespasmo que mencionaba la doctora Bárbara Morales. Con
respecto al abordaje, este caso es muy interesante porque
ejemplifica lo que en la actualidad estamos viendo, pero
además en un paciente que pertenece a un grupo etario que
tiene, ciertamente, un alto riesgo de fallecer. Lo primero
que tenemos que hacer, como ya lo sabemos, en cuanto a
la dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria, es
el abordaje con vía respiratoria y oxígeno. Este paciente,
evidentemente, en el momento que se sospecha, lo tenemos
497
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño
Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
aislado. Tenemos la ventaja que ya se conocía el antecedente. Hago la aclaración, en el hospital sí se lleva a cabo un
sistema de monitoreo básico, el cual cuenta con oxímetro
de pulso. De hecho, aquí está referido que el paciente se
desaturó y fue cuando vino este evento catastrófico. Este
tipo de paciente, cuando ya tenemos este estado de gravedad, lo llamamos pertussis crítico.7 La historia natural
de estos pacientes son la apnea, desaturación, cianosis y
bradicardia. Esto es lo esperado. Afortunadamente solo
ocurre en el 1% de los pacientes. Considero que el paciente
estuvo vigilado. Sin embargo, estos eventos no se pueden
evitar. Como bien se mencionó, probablemente por la
interacción de algunas cepas de pertussis que son las que
favorecen el desarrollo de falla orgánica múltiple. En el
mejor de los casos, aun pacientes con sistemas de oxigenación extracorpórea, va a fallecer el 70%. En relación con
los sistemas de oxigenación, inicialmente es libre flujo y
conforme el paciente lo va requiriendo se incorporan estos
sistemas. Difiero del CPAP porque, precisamente, la pausa
respiratoria de la tos del paciente con Bordetella pertussis
es una pausa inspiratoria, y lo que pretende el individuo
es aumentar la presión inspiratoria no espiratoria. Si este
paciente tenía espiración prolongada y algunos estigmas
era porque, según mi punto de vista, estaba agregada la
infección viral. Se debe de ingresar el paciente, se hace
la diferenciación, se aisla el paciente, en un aislamiento
estricto, se hace la notificación obligatoria, que en este
paciente se hizo, se vigila cualquier complicación que se
presente, y se hace el abordaje en la sala de urgencias.
El término “síndrome coqueluchoide” engloba síntomas
y signos que ocurren en la tos ferina, que pueden ser
causados por otros agentes como adenovirus, Chlamydia,
Mycoplasma y otros. Debido a la falta de acceso a métodos
diagnósticos adecuados y a la creencia de la infalibilidad
de la vacuna y el pensamiento de que confiere inmunidad
de por vida, nos hemos refugiado en este término. Con la
incorporación de los métodos moleculares y el mejor conocimiento de este agente y sus cambios epidemiológicos,
es más difícil que podamos confundir esta enfermedad. Se
puede comprobar que la mayoría de los casos en que un
paciente presenta tos convulsa o paroxística, con vómito
postusivo y estridor al final de la inspiración, se trata de
infección por B. pertussis, ya que un cuadro de tos ferina
solo se puede comparar con otro cuadro de tos ferina.
Por este motivo, cada vez es menos vigente el término
síndrome coqueluchoide.
Coordinador: (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa)
Coordinador: (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa)
Habitualmente, una infección viral es el pivote para que
se establezca una infección bacteriana. Se ha visto que
infecciones por coronavirus, que no es el coronavirus del
SARS sino el que causa catarro común, el rinovirus, parainfluenza y otros, ocasionan la cilioestasis que favorece la
implantación de una infección bacteriana. Cuando existe
una neumonía sobreagregada a un cuadro de tos ferina, se
trata de una infección bacteriana. Quiero aclarar que, si
bien un cuadro de pertussis se puede complicar con una
neumonía bacteriana agregada, Bordetella pertussis per
se puede causar un estado de neumonía. De hecho, en la
literatura mundial, cada vez se esclarece mejor este hecho
y se considera que hasta en 70% toda esta serie de daños es
causada por infecciones puras por Bordetella pertussis, sin
que tenga que ver una bacteria diferente sobre agregada.6
498
Comentario (Dr. Erick Rosales Uribe)
Cuando hablamos de sídrome coqueluchoide se refiere a
un espectro clínico que incluye, además de B. pertussis,
agentes virales como adenovirus, parainfluenza y virus
sincicial respiratorio. También incluímos a Mycoplasma
pneumoniae y a otras especies de Bordetella como parapertussis, bronchiseptica y holmesi. De acuerdo con el
cuadro clínico tan característico, uno podría afirmar que se
trata de B. pertussis, y ya que se tuvo acceso a PCR sería
interesante saber cuáles cebadores se utilizaron para ver
si se trata de B. pertussis u otra Bordetella.
En esta ocasión, además del IS481 que identifica un
elemento de inserción común a las otras especies de Bordetella y es el que da la mayor sensibilidad, se utilizó el
primer ptxS1 que identifica a al promotor de la subunidad
1 de la toxina pertussis y es el que da la especificidad para
B. pertussis.
Comentario (Dr. Ernesto Calderón Jaimes)
Hay varios aspectos a tener en cuenta en este caso. Desde
el punto de vista epidemiológico, la enfermedad adquirió características de enfermedad extrema. Se conjugan
situaciones del patógeno y del hospedero. B. pertussis
tiene en la hemaglutinina filamentosa (FHA) y en varias
de las fimbrias (FIM), dos de las más potentes adhesinas.
La primera es una proteína que se secreta en la superficie;
la segunda es una estructura filamentosa igualmente suBol Med Hosp Infant Mex
Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
perficial. Ambas son altamente inmunogénicas. La toxina
pertussis y la pertactina son elementos de patogenicidad
y virulencia, así como el lipopolisacárido (LPS) y otras
toxinas.
Existen receptores en la mucosa traqueobronquial,
específicamente en las células ciliadas y en las células
productoras de mucinas. B. pertussis actua localmente,
no invade, se adhiere firmemente in situ y ahí libera sus
toxinas. B. pertussis tiene varios fenotipos. Durante los
pequeños brotes, domina una clona con un gen vir/Bvg que
hace que productos como FHA, FIM, PRN (pertactina),
PT (toxina pertussis) y LPS funcionen como un superantígeno, aumenta la capacidad de adherencia y activan
directamente a los linfocitos T. Esto da como resultado una
cascada intensa, incontrolable y aberrante de diferentes
productos hidrosolubles que modulan la respuesta, tanto
a nivel intersticial como del aparato mucociliar.
Las exotoxinas son las responsables de un marcador
de gravedad que se expresa en la biometría hemática con
cifras leucemoides con leucocitosis y linfocitosis.
Por el lado del hospedero hay aspectos cruciales: uno,
la edad; otro, no haber recibido vacuna con toxoide pertussis; y la tercera, verse inmerso en un brote con clonas
virulentas donde tres de cuatro niños fallecieron.
El aparato mucociliar sufre la agresión. Su respuesta
altera el funcionamiento ciliar, las mucinas son ahora más
abundantes, espesas y difíciles de expectorar. El pulmón
se “azolva” con edema intersticial y síndrome de alveolo
ocupado, se altera dramáticamente el intercambio gaseoso,
impera la cianosis y la hipertensión pulmonar conduce a
un componente cardiopulmonar; al no detenerse la cascada
de la inflamación, se hace irreversible.
Aun cuando la tos ferina típicamente se describe como
una enfermedad altamente infecciosa, la transmisión requiere contacto estrecho y exposición prolongada.
Tanto la enfermedad como la vacunación no dejan
inmunidad permanente. Esto explica por qué el acúmulo
de susceptibles permite que cada 2 a 5 años se presenten
brotes epidémicos. El único cambio postvacunal se tiene
con la población expuesta al riesgo de enfermedad. Antes
de 1980 los más afectados eran niños pequeños, entre ellos
los menores de un año de edad, la mayoría sin vacunarse.
Ahora, la vacunación desplaza la población de adolescentes y adultos para contraer la enfermedad.
No hay duda que a nivel internacional se acepta la
presencia de B. pertussis, así como casos de tos ferina en
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
adolescentes y adultos. El reconocimiento de los casos se
apoya en pacientes “tosedores” con más de dos semanas
se evolución.
Comentario Pediatría (Dra. Rubí Rojas Padilla)
Antes de la disponibilidad de la vacuna, Bordetella pertussis era una causa común de morbimortalidad entre los
niños. Después de la introducción de la vacuna en la década
de los 40, la incidencia de dicha enfermedad comenzó a
disminuir, y alcanzó una incidencia de un caso por 100,000
habitantes entre 1980 y 1990. Sin embargo, la incidencia
ha ido en aumento después de la década de los 80. Entre el
año 2001 y 2003 la incidencia anual más alta se encontró en
los pacientes menores de 1 año de edad y, particularmente,
en los menores de 6 meses (100 casos/100,000). En años
recientes, la incidencia ha incrementado en adolescentes
y adultos. Es por esto que la vacunación en estos grupos
de edad se ha vuelto muy importante para prevenir la
transmisión a niños menores.
La vacuna acelular contiene componentes inactivados de células de Bordetella pertussis. Se combina con
toxoides tetánico y diftérico y se utilizan en niños entre
las 6 semanas y 6 a 7 años de edad. Se recomiendan 4
dosis a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad. Para
adolescentes y adultos, la vacuna acelular se combina
con toxoide tetánico y una cantidad menor de toxoide
diftérico en comparación con las vacunas pediátricas.
Se recomienda en personas entre los 10 y los 64 años
de edad. En las personas entre 11 y 18 años de edad que
completaron el esquema de vacunación contra Bordetella
pertussis en la infancia, se recomienda la aplicación de
una única dosis de vacuna Tdap. Asimismo, se recomienda su aplicación en los pacientes entre 7 y 10 años
de edad que no recibieron el esquema completo contra
Bordetella pertussis y en adultos de 65 años de edad o
mayores que se prevé van a tener contacto con un niño
menor de 12 meses.
Toda mujer en edad fértil debe recibir una dosis de
Tdap. Las mujeres que no recibieron la vacuna deben
recibir la dosis en el puerperio inmediato. Se recomienda
aplicación de Td durante el embarazo pero, en ciertas
circunstancias, se puede administrar Tdap, principalmente
si se documenta algún brote de Bordetella pertussis en la
comunidad o en adolescentes embarazadas.
Los trabajadores de la salud que trabajan en hospitales
y que tienen contacto directo con pacientes deben recibir
499
Sarbelio Moreno Espinosa, Bárbara Inés Morales Mérida, Carlos Alberto Serrano Bello, Orlando Domínguez Pacheco, Olga Camaño
Andrade, Rubí Rojas Padilla, Ernesto Calderón Jaimes
una única dosis de Tdap tan pronto como sea posible, principalmente en personal en contacto directo con pacientes
menores de 12 meses de edad.
La justificación epidemiológica para la vacunación de
refuerzo contra tos ferina se basa en el hecho de que la
eficacia individual de la vacuna se encuentra entre 70 y
80% con protección de duración limitada. Debido a esto,
ha ocurrido una transición de la enfermedad a grupos de
mayor edad, quienes la transmiten a lactantes vulnerables.
La nueva epidemiología de la tos ferina guarda también
relación con las coberturas vacunales. Donde las coberturas
son bajas habrá una alta incidencia en los niños. Sin embargo, en lugares donde las coberturas son altas tendremos
una baja incidencia en niños, con un descenso gradual de
inmunidad en adolescentes y adultos, quienes podrán presentar la enfermedad y transmitirla a lactantes no vacunados
o parcialmente vacunados. Asimismo, es importante tomar
en cuenta que 75% de los casos infantiles fueron contagiados
por familiares, de los cuales la madre fue la transmisora
más frecuente por ser la que se encuentra en contacto más
estrecho con dicho grupo de edad vulnerable.
En cuanto a la duración de la respuesta inmune, estudios recientes sugieren que la inmunidad adquirida por
infección puede ser tan breve como de 3.5 años en niños,
y la protección otorgada por la vacuna entre 4 y 12 años.
Asimismo, la inmunidad protectora posterior a la infección
natural disminuye después de 7 a 20 años. Por todo eso,
el uso de vacunas acelulares y de refuerzo es prioritario
para la protección de adolescentes y adultos así como
para la protección de niños no vacunados o parcialmente
vacunados.
técnica de que se trata de un lactante menor de 4 meses en
quien se tiene que colocar un catéter 8 french. La otra es la
leucoféresis, ya lo vimos aquí, hay un gran infiltrado linfocitario alveolar, pero también intravascular. Esta paciente se
comportó como un paciente con coagulación intravascular
diseminada, con consumo de plaquetas. Lo que se hace es
una microangiopatía trombótica con obstrucción del flujo
capilar, tanto pulmonar como sistémico. En esta paciente,
como se hace con los que vienen con reacción leucemoide
en leucemia, que pasan con nosotros por hipoxemia refractaria, manejada con parámetros ventilatorios adecuados, se
hace la leucoféresis, se disminuye la viscosidad sanguínea,
se reduce la fijación de los leucocitos a nivel capilar pulmonar y la respuesta inflamatoria. Creo que se pudo haber
considerado esta posibilidad. La dificultad técnica es muy
importante en un lactante de cuatro meses. Si se considera
que la tos ferina está regresando, creo que debemos estar
preparados también en este aspecto.
Médico adscrito a la Terapia Intensiva (Dr. Alberto Jarillo
Quijada)
REFERENCIAS
Falta mencionar algo en el aspecto fisiopatológico de por
qué falleció esta paciente. Nos hemos enfocado solamente
a la hipoxemia refractaria, y si bien el doctor Erick Rosales ya mencionó los factores de mal pronóstico que son
neumonía, hipoxemia y crisis convulsivas secundarias a
esta en los pacientes menores de dos años, nos enfocamos
y cometimos el grave error de concentrarnos solo en la
resolución de la hipoxemia, manejando el punto de vista
ventilatorio. El otro factor de riesgo importante por el
que mueren los niños es la hiperleucocitosis. La paciente
tenía 100,000 leucocitos. Entonces, en estos casos se está
proponiendo la salinoféresis, aunque con la complicación
500
Coordinador: (Dr. Sarbelio Moreno Espinosa)
Este caso nos hizo recordar varios aspectos fisiopatológicos de la enfermedad infantil, no solo desde el punto de
vista infectológico. Además, permitió la interacción de
varios servicios. Debemos estar preparados para tratar este
tipo de casos, sobretodo tomando encuenta la reemergencia
de esta enfermedad.
Autor de correspondencia: Dr. Sarbelio Moreno
Espinosa
Correo electrónico: [email protected]
1.
2.
3.
4.
5.
Kuhlman JE, Reyes BL, Hruban RH, Askin FB, Zerhouni EA,
Fishman EK, et al. Abnormal air-filled spaces in the lung.
Radiographics 1993;13:47-75.
Romano MJ, Weber MD, Weisse ME, Siu BL. Pertussis
pneumonia, hypoxemia, hyperleukocytosis, and pulmonary
hypertension: improvement in oxygenation after a double
volume exchange transfusion. Pediatrics 2004;114:e264e266.
John SD, Ramanathan J, Swischuk LE. Spectrum of clinical
and radiographic findings in pediatric mycoplasma pneumonia.
Radiographics 2001;21:121-131.
Fahy JV, Dickey BF. Air mucus function and dysfunction. N
Engl J Med 2010;363:2233-2247.
Vareille M, Kieninger E, Edwards M, Regamy N. The airway
epithelium: soldier in fight against respiratory viruses. Clin
Microbiol Rev 2011;24:210-229.
Bol Med Hosp Infant Mex
Lactante de 4 meses con falla respiratoria aguda secundaria a infección por Bordetella pertussis
6.
Paddock CD, Sanden GN, Cherry JD, Gal AA, Langston
C, Tatti KM, et al. Pathology and pathogenesis of fatal
Bordetella pertussis infection in infants. Clin Infect Dis
2008;47:328-338.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
7.
Burr JS, Jenkins TL, Harrison R, Meert K, Anand KJS, Berger JT,
et al. The Collaborative Pediatric Critical Care Research Network
(CPCCRN) Critical Pertussis Study: collaborative research in Pediatric Critical Care Medicine. Pediatr Crit Care Med 2011;12:387-392.
501
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):502-508
Tema pediátrico
Acidosis tubular renal
Renal tubular acidosis
Dr. Luis Velásquez Jones
RESUMEN
ABSTRACT
El término acidosis tubular renal (ATR) se refiere a un grupo de
entidades clínicas en las que se observa acidosis metabólica
hiperclorémica con hiato aniónico normal como resultado de un
defecto en el transporte y reabsorción tubular renal proximal del
bicarbonato filtrado (ATR proximal o tipo 2), la secreción distal de
iones hidrógeno (ATR distal o tipo 1) o la ATR hiperkalémica o tipo
4. Los tipos de ATR pueden ser de origen genético o adquirido.
Las formas primarias de la ATR proximal son extremadamente
raras. En la mayoría de los casos en niños se observan como parte del síndrome de Fanconi. La ATR distal primaria es la variante
encontrada con mayor frecuencia en niños. La ATR hiperkalémica
se observa en el contexto de deficiencia o resistencia a la acción
de la aldosterona, lo cual produce hiperkalemia, menor síntesis y
excreción de amonio urinario y sus sales y de los ácidos titulables.
Las ATR se pueden manifestar desde la lactancia temprana con
vómitos, poliuria y polidipsia, crisis de deshidratación y retardo del
crecimiento. Los niños con ATR distal pueden presentar además
nefrocalcinosis.
El tratamiento a largo plazo con la administración de soluciones
alcalinizantes (con citrato o bicarbonato de sodio y potasio) para
mantener niveles normales de bicarbonato en el suero, induce
recuperación de la velocidad de crecimiento, corrige las alteraciones electrolíticas de los diferentes tipos de ATR (hipocitraturia,
hipercalciuria) y evita o detiene el desarrollo de nefrocalcinosis en
niños con ATR distal.
The term renal tubular acidosis (RTA) refers to a group of clinical entities in which normal anion gap hyperchloremic metabolic
acidosis occurs as a result of defective transport of the proximal
tubular reabsorption of bicarbonate (proximal RTA or type 2),
the distal secretion of hydrogen ions (distal RTA or type 1), or
hyperkalemic RTA or type 4. These RTA types can be inherited
or acquired.
Primary forms of proximal RTA are extremely rare with the majority
of cases in children being found in the context of Fanconi syndrome. Primary distal RTA is the most common distal RTA found
in children. Hyperkalemic RTA is found together with aldosterone
deficiency or aldosterone resistance, which cause hyperkalemia,
low synthesis and low levels of urinary ammonium and salts and
titratable acids.
RTA may manifest in early infancy with vomiting, polyuria and
polydipsia, dehydration crisis, failure to thrive and growth
retardation. Children with distal RTA may present with nephrocalcinosis.
Long-term treatment with alkalizing solutions (citrate or bicarbonate
with sodium and potassium) to maintain normal values of serum
bicarbonate concentration induces catch-up growth, corrects the
electrolyte abnormalities of the different types of RTA (hypocitraturia,
hypercalciuria) and arrests progressive nephrocalcinosis in patients
with distal RTA.
Palabras clave: acidosis tubular renal, proximal o tipo 2, distal o
tipo 1, hiperkalémica o tipo 4.
Key words: renal tubular acidosis, proximal or type 2, distal or type
1, hyperkalemic or type 4.
INTRODUCCIÓN
sérico normal. Se caracterizan por las alteraciones en
la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal
de la nefrona (ATR proximal o tipo 2) o defecto de la
secreción de hidrogeniones en los túbulos distales de la
nefrona (ATR distal o tipo 1) y la ATR hiperkalémica
(o tipo 4). Anteriormente, se utilizaba la categoría de
ATR tipo 3 para definir a los niños con ATR distal tipo
1, quienes en la edad de la lactancia presentan también
pérdida proximal de bicarbonato en la orina; sin embargo,
debido a que esta pérdida es transitoria, se ha eliminado
esta categoría.1,2
Las acidosis tubulares renales (ATR) incluyen un grupo
de entidades clínicas en las cuales se presenta acidosis
metabólica hiperclorémica, es decir, con hiato aniónico
Jefe del Departamento de Nefrología,
Hospital Infantil de México Federico Gómez,
México, D.F., México
Fecha de recepción: 23-10-12
Fecha de aceptación: 30-10-12
502
Bol Med Hosp Infant Mex
Acidosis tubular renal
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL
Alrededor de 75 a 80% del bicarbonato filtrado es normalmente reabsorbido, y por consiguiente, “devuelto”
a la sangre por el túbulo proximal de la nefrona. Si la
capacidad reabsortiva de este segmento de la nefrona se
reduce (como se observa en la ATR proximal primaria y el
síndrome de Fanconi), ocurrirá la liberación aumentada de
bicarbonato a los segmentos distales de la nefrona, la cual
sobrepasa las posibilidades de reabsorción de los mismos,
ocurriendo bicarbonaturia y desarrollo de acidosis metabólica. La contracción del volumen hídrico extracelular
induce mayor reabsorción de cloro, por lo que se desarrolla
acidosis metabólica de tipo hiperclorémico.
Causas
En la ATR proximal, denominada también tipo 2, se
incluyen las formas primarias que incluyen las variantes
hereditarias y esporádicas y las secundarias. Las formas
primarias son muy raras en niños; la mayor parte de los
casos se observan como parte del síndrome de Fanconi
(Cuadro 1).1-3
Se han descrito las variantes autosómica dominante
y autosómica recesiva en algunas familias de pacientes
con ATR proximal. La variante autosómica dominante
se ha descrito solo en un número reducido de familias
afectadas.4 La variante recesiva se asocia a retardo mental
y alteraciones oculares y es causada por un defecto en el
cotransportador Na+-HCO3- (NBC1); este transportador
permite la salida (reabsorción) del ion bicarbonato, conjuntamente con iones de sodio, de la célula tubular a la
circulación sanguínea peritubular renal. El gen SLC4A4,
Cuadro 1. Causas de acidosis tubular renal proximal
1. Primaria
a) Formas hereditarias: autosómica dominante, autosómica
recesiva, osteopetrosis, síndrome de Leigh, leucodistrofia
metacromática
b) Esporádica: idiopática persistente, transitoria
2. Secundaria
a) Componente del síndrome de Fanconi: cistinosis, glucogenosis tipo I, tirosinemia, intolerancia hereditaria a la fructosa,
galactosemia, enfermedad de Wilson
b) Otras enfermedades: síndrome nefrótico, cardiopatía
cianógena, accidente vascular cerebral, hemoglobinuria
paroxística nocturna, postrasplante renal
c) Drogas: ifosfamida, metales pesados
d) Inhibición de la anhidrasa carbónica: acetazolamida, sulfanilamida, mafenide, topiramato
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
que codifica para el NBC1, se encuentra localizado en
el cromosoma 4.3,5,6 Los niños afectados con esta variante autosómica recesiva presentan, además de la ATR
proximal, talla baja, glaucoma, cataratas, queratopatía en
banda, retraso psicomotor, calcificaciones de los ganglios
basales e hiperamilasemia.4 Las alteraciones anteriores se
manifiestan debido a que, además de su expresión en el
túbulo renal proximal de la nefrona, el cotransportador
NBC1 también se encuentra presente en las estructuras
oculares, cerebro y páncreas.4
Los pacientes con osteopetrosis asociada con la deficiencia de la anhidrasa carbónica II presentan tanto ATR
proximal como distal, ya que la anhidrasa carbónica II
es importante para la reabsorción tubular renal del bicarbonato y para la secreción de ion hidrógeno. Por esta
razón, se ha denominado también acidosis tubular renal
“mixta”.6 En el túbulo proximal de la nefrona, la anhidrasa
carbónica II citosólica proporciona, de forma continua,
ion hidrógeno intracelular para su secreción hacia la luz
tubular y ion bicarbonato para su extrusión a través de la
membrana basolateral hacia la circulación; ambos iones
derivan del CO2 y agua.7 También se ha descrito el cuadro
de ATR proximal en pacientes con síndrome de Leigh y
leucodistrofia metacromática.3
Las variantes esporádicas, llamadas también aisladas,
pueden ser persistentes o transitorias. La variante transitoria se manifiesta habitualmente en la edad de la lactancia y
predomina en pacientes varones. Los pacientes afectados
presentan talla baja y episodios repetidos de vómitos y
deshidratación.8 El tratamiento indicado es con soluciones
alcalinizantes y la alteración desaparece después de varios
años. Se ha considerado que en estos niños se presenta
inmadurez del transportador NBC1, la cual persiste más
allá del periodo neonatal, pero se corrige la alteración espontáneamente años después.4 También se ha observado el
desarrollo de ATR proximal en lactantes con cardiopatías
cianógenas y accidentes vasculares renales.1
Las causas secundarias de la ATR proximal incluyen
el síndrome de Fanconi y sus diversas etiologías, otras
enfermedades como el síndrome nefrótico, postrasplante
renal, drogas e inhibición de la anhidrasa carbónica. La
acetazolamida y algunos medicamentos anticonvulsivantes, como el topiramato, inducen el cuadro de ATR
proximal al inhibir la acción de la anhidrasa carbónica IV.
La anhidrasa carbónica IV se localiza en las membranas
apical o luminal y basolateral de las células del túbulo
503
Dr. Luis Velásquez Jones
proximal y rama gruesa ascendente del asa de Henle.
En la membrana basolateral se facilita la salida del ion
bicarbonato de la célula tubular.7-9
Manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio
La ATR proximal se manifiesta habitualmente en la edad
de la lactancia, principalmente con retraso del crecimiento
corporal, lo cual, comúnmente, se relaciona con la menor
ingesta dietética por la presencia de hiporexia acentuada,
náuseas y vómitos persistentes. Es frecuente la presencia
de poliuria.1
Los exámenes de laboratorio muestran característicamente acidosis metabólica: pH en sangre arterial igual o
por debajo de 7.30 y bicarbonato en sangre arterial inferior
a 21 mEq/L; se evidencia, además, hipercloremia, lo cual
condiciona el hallazgo de hiato aniónico en límites normales (entre 8 a 16 mEq/L) e hipokalemia leve; también
se puede examinar el contenido de CO2 total en sangre
venosa (valor normal de 21 a 30 mEq/L o mmol/L)10 para
documentar el descenso de la concentración de bicarbonato
en sangre. El pH urinario puede encontrarse por debajo
de 5.5. Habitualmente no se observan alteraciones de las
concentraciones en el suero de calcio, fosfato y vitamina D.
Para determinar la capacidad del riñón para reabsorber
el bicarbonato filtrado deberá realizarse la determinación
de la fracción excretada de bicarbonato (FEHCO3-). Esta
prueba debe realizarse después de que la concentración de
bicarbonato en el suero se ha normalizado (22 a 25 mEq/L
o mmol/L) posteriormente de haber iniciado el tratamiento
con soluciones alcalinizantes. Normalmente los valores de
la FEHCO3- son menores de 5%. En cambio, en los pacientes
con ATR proximal, este valor habitualmente se encuentra
entre 12 a 15%.1
Tratamiento
La principal meta del tratamiento de los pacientes con
ATR proximal es mantener normal el pH y la concentración de bicarbonato en el suero. Lo anterior puede
lograrse solamente con la administración de volúmenes
relativamente elevados de soluciones alcalinizantes que
contengan bicarbonato o un anión orgánico equivalente,
como el citrato, el cual consume ion hidrógeno durante
su metabolismo en el hígado.11 Habitualmente, las dosis varían entre 8 a 15 mEq/kg/día, e incluso dosis aún
mayores a estas para normalizar la concentración de
bicarbonato en el suero.1
504
La composición de las soluciones que habitualmente
se indican es la siguiente:
a) Solución de bicarbonato: bicarbonato de sodio 43 g,
bicarbonato de potasio 53 g y agua 500 mL. b) Solución
de citratos: ácido cítrico 70 g, citrato de sodio 98 g, citrato
de potasio 108 g, agua y jarabe de grosella a 1 000 mL.
La solución de bicarbonato proporciona 1 mEq de
sodio, 1 mEq de potasio y 2 mEq de bicarbonato por mL,
mientras que la solución de citratos contiene 1 mEq de
sodio, 1 mEq de potasio y 2 mEq de citrato por mL. La
dosis diaria deberá ser dividida en tomas cada seis horas.1
En situaciones en que se requieren volúmenes cada
vez mayores para tratar de normalizar la concentración
de bicarbonato en el suero, puede ser necesario agregar
al tratamiento un diurético tiacídico.6 El diurético induce un estado de depleción crónica del volumen hídrico
extracelular, lo cual disminuye la velocidad de filtración
glomerular y la carga filtrada de bicarbonato.
Aunque el pronóstico de la enfermedad variará de
acuerdo con el factor etiológico presente, la ATR proximal por sí misma no tendrá mayores consecuencias para
el paciente si se logra corregir la alteración electrolítica y
ácido-base. En los niños con la forma idiopática aislada
se recupera el crecimiento normal para la edad. Se ha
observado que, en esta variante, el defecto tubular de
reabsorción de bicarbonato mejora con la edad.11
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL
La ATR distal denominada también clásica o tipo 1 se
caracteriza por la presencia de acidosis metabólica hiperclóremica e hipokalémica, con incapacidad para reducir el
pH urinario a valores inferiores a 6.0, debido a un defecto
en los transportadores implicados en la eliminación de los
hidrogeniones en la orina y la asociada regeneración del
bicarbonato.
A este respecto, cuando se altera la capacidad de la
nefrona distal para reducir el pH urinario, se presentan
diversas consecuencias metabólicas: a) el bicarbonato que
escapa la reabsorción del túbulo proximal no es reabsorbido, ocurriendo bicarbonaturia a pesar de la acidosis; b)
se reduce la secreción tubular renal de amonio y ácidos
titulables; c) ocurre hipokalemia debido a la presencia
de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfatos) en
la nefrona distal, que promueve la secreción excesiva de
potasio; y d) ocurre acidosis metabólica de tipo hipercloréBol Med Hosp Infant Mex
Acidosis tubular renal
mico, debido a que la contracción del espacio extracelular
induce mayor reabsorción tubular renal de cloro.1
Causas
Las causas de la ATR distal incluyen tanto la forma denominada esporádica persistente como las formas genéticas,
las asociadas a enfermedades hereditarias, autoinmunes
y tubulointersticiales renales; asimismo, enfermedades
que se acompañan de hipercalciuria y nefrocalcinosis y
por efecto de medicamentos y tóxicos (Cuadro 2).1,2,12,13
La enfermedad puede ser transmitida con carácter autosómico dominante o autosómico recesivo. En la variante
dominante se ha observado defecto en el gen SLC4A1,
ubicado en el cromosoma 17, el cual codifica la acción del
intercambiador Cl-/HCO3- (AE1), que está localizado en
la superficie basolateral de las células intercaladas alfa y
en los eritrocitos, y permite la salida (reabsorción) del ion
bicarbonato hacia la sangre de los capilares peritubulares
en intercambio con el cloro.3,14 Las mutaciones del gen
SLC4A1 también causan esferocitosis y ovalocitosis y
anemia hemolítica, enfermedades autosómicas dominantes
hereditarias.2,15
En la variante autosómica recesiva de la ATR distal se
han implicado dos genes: ATP6V1B1 y ATP6V0A4, los
cuales codifican las subunidades β1 y α4 de la H+-ATPasa
ubicada en la membrana apical de las células tubulares
Cuadro 2. Causas de acidosis tubular renal distal
1. Primaria
a) Esporádica (persistente)
b) Genética: autosómica dominante, autosómica recesiva con
y sin sordera
2. Enfermedades asociadas con hipercalciuria y nefrocalcinosis,
hiperparatiroidismo primario, riñón en esponja medular, hipercalciuria idiopática, intoxicación por vitamina D
3. Enfermedades renales tubulointersticiales: nefropatía obstructiva, pielonefritis crónica, rechazo de trasplante renal, hiperoxaluria
4. Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico,
hepatitis crónica activa, púrpura hiperglobulinémica
5. Otras enfermedades:
a) Síndrome de Ehlers-Danlos
b) Enfermedades hematológicas: esferocitosis, ovalocitosis,
anemia hemolítica
c) Enfermedades renales quísticas: nefronoptisis, enfermedad
quística medular
d) Glucogenosis tipo I
e) Hipercalciuria familiar
f) Cardiopatía congénita cianógena
6. Medicamentos y tóxicos: anfotericina, sales de litio, ciclamatos,
foscarnet, amilorida, tolueno
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
renales intercaladas, que participa en la transferencia de
los hidrogeniones a la orina. Se ha observado que los niños
con esta variante presentan un cuadro clínico más grave
con retraso importante del crecimiento, acidosis metabólica e hipokalemia acentuadas y tendencia a la depleción
de volumen intravascular; puede observarse, además,
desarrollo precoz de nefrocalcinosis con compromiso
de la función renal. Finalmente, en la mayor parte de los
casos puede observarse sordera neurosensorial de carácter
progresivo.6,16
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas se pueden observar desde la
edad de la lactancia con retraso del crecimiento corporal,
hiporexia, náuseas y vómitos; en algunos casos, concomitantemente con un cuadro grave de acidosis metabólica e
hipokalemia acentuada.1,17 Se ha observado el desarrollo
de rabdomiólisis en niños con ATR distal e hipokalemia
grave.18 El cuadro de acidosis grave en los niños pequeños
se debe a que además del defecto para acidificar la orina, en
estas edades se observa pérdida adicional de bicarbonato,
con fracción excretada de bicarbonato que puede alcanzar
valores de 5 a 15%.
La acidosis metabólica crónica altera la mineralización
ósea, lo cual conduce al desarrollo de raquitismo en el niño
y osteomalacia en el adulto.
En un estudio publicado recientemente, que incluyó
niños de 5 meses a 9 años de edad con el diagnóstico
de ATR primaria, se observó una alta frecuencia (hasta
28%) de sensibilidad a diversos alérgenos, como leche
de vaca, trigo y clara de huevo.19 Sin embargo, será necesario confirmar estos hallazgos en estudios posteriores,
empleando métodos diagnósticos con mayor sensibilidad
y especificidad.19
Hallazgos de laboratorio y gabinete
La alteración de la secreción del ion hidrógeno en la nefrona distal conduce a reducción de la excreción de amonio y
ácidos titulables en la orina, con aumento de la excreción
de bicarbonato, todo lo que conduce al estado de acidosis
metabólica. Se ha mencionado que la característica principal de la ATR distal clásica o tipo 1, es la incapacidad
del riñón para reducir el pH de orina por debajo de 6.0 en
presencia de acidosis sistémica.
En estos casos de acidosis metabólica con hiato aniónico plasmático normal es útil calcular el hiato aniónico
505
Dr. Luis Velásquez Jones
urinario [(Na+ + K+) – Cl-].17 De esta manera, el hiato
aniónico urinario puede ser utilizado como una estimación
indirecta de la excreción de amonio, el cual, habitualmente,
se excreta como cloruro de amonio. En los pacientes con
acidosis metabólica a causa de ATR distal, la acidemia se
debe principalmente a la excreción deficiente de los iones
hidrógeno y amonio; en estos casos, el hiato aniónico
urinario da valores positivos, es decir la suma de sodio y
potasio es mayor a la concentración del cloro.20
En la ATR distal, la acidosis se relaciona además con
pérdida significativa de sodio a nivel renal; lo anterior
conduce a aumento de la secreción de renina y aldosterona,
lo cual agrava la hipokalemia. La pérdida renal de sodio
y la tendencia a la hipovolemia son más acentuados en
pacientes que presentan, además, nefrocalcinosis.1
Por otro lado, la acidosis crónica se asocia a incremento de la reabsorción de citrato a nivel del túbulo renal
proximal con el fin de contribuir a amortiguar la acidosis.
Lo anterior conduce a menor disponibilidad de citrato
a nivel tubular distal; a su vez, la hipocitraturia induce
incremento de la excreción urinaria de calcio.8 Asimismo,
a medida que las reservas del amortiguador bicarbonato
son utilizadas para compensar la acidosis metabólica
crónica, ocurre la liberación de hidroxiapatita del hueso
para liberar iones hidroxilo y calcio y amortiguar la
acidosis metabólica. Esto también condiciona hipercalciuria, lo cual favorece el desarrollo de nefrocalcinosis
y nefrolitiasis en estos pacientes.3,8 En algunos pacientes
con ATR distal, sobre todo en las formas genéticas, la
hipercalciuria puede no presentarse en las etapas iniciales
de la enfermedad.21
Deberá realizarse un estudio ultrasonográfico renal
con el fin de descartar la presencia de nefrocalcinosis.
Recomendamos repetir este estudio cada año durante el
tratamiento y seguimiento del paciente.
Tratamiento
Se ha mencionado que, en niños lactantes y preescolares, la presencia concomitante de pérdida renal de
bicarbonato, además del defecto de acidificación urinaria
distal, puede requerir la administración de dosis altas de
las soluciones alcalinizantes, del orden de 5 a 10 mEq/
kg/día, repartidas cada seis horas. Lo anterior permite
mantener la velocidad de crecimiento normal. A esta
respecto se ha observado que, después de la edad de
cinco a seis años, disminuye la cantidad necesaria de
506
soluciones alcalinizantes por kilogramo de peso. Después
de las edades mencionadas se observa que, a diferencia
de lo que ocurre en los pacientes con ATR proximal, la
cantidad de bicarbonato o citrato a administrar en la de
tipo distal es menor, indicándose dosis entre 1 a 3 mEq/
kg/día para corregir la acidosis.1
Asimismo, se observa que la corrección de la acidosis mejora las pérdidas urinarias aumentadas de sodio y
potasio por la orina, y sobre todo incrementa la producción de citrato en el riñón y corrige la hipercalciuria.
Debe hacerse énfasis que el tratamiento con soluciones
alcalinizantes en niños con ATR distal debe dirigirse no
solamente a lograr la normalización del pH y la concentración de bicarbonato en el suero, sino también, y
fundamentalmente, a corregir la hipercalciuria presente.
Lo anterior evitará el depósito de calcio en el tejido renal.
Debe recordarse que si ocurre desarrollo de nefrocalcinosis, habitualmente con formación recurrente de cálculos
de oxalato o fosfato de calcio, se puede condicionar la
destrucción progresiva de la masa renal funcionante con
evolución a insuficiencia renal crónica terminal. Por ello,
en el control de laboratorio en los niños con ATR distal,
además de la determinación en suero del pH y sobre todo
de la concentración de bicarbonato y electrolitos, debe
incluirse también la determinación de la excreción de
calcio en orina de 24 horas (valor normal ≤ 4 mg/kg/24
horas) o de la relación en orina calcio:creatinina (el valor
normal con las mismas unidades de medida, por ejemplo
mg/dL en ambas determinaciones, es menor de 0.2).1
Con el tratamiento adecuado puede lograrse la recuperación de la velocidad de crecimiento en estos niños.
Además, el diagnóstico y tratamiento tempranos evitarán
el desarrollo de nefrocalcinosis y litiasis renal.
En los niños con ATR distal autosómica dominante o
recesiva y el desarrollo de sordera neurosensorial será
necesario indicar tempranamente apoyo con terapia del
lenguaje. En casos graves y progresivos puede llegar a
requerirse implante coclear.1
Acidosis tubular renal HIPERKALÉMICA
La ATR hiperkalémica o tipo 4 (o IV) se caracteriza por el
desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica de grado
leve a moderado, asociada a hiperkalemia. Los pacientes
afectados mantienen la capacidad del riñón para reducir
el pH urinario por debajo de 5.5.1
Bol Med Hosp Infant Mex
Acidosis tubular renal
Causas
La ATR hiperkalémica tipo 4 se observa en enfermedades
que se acompañan de deficiencia de aldosterona o resistencia a su acción en órganos blanco (Cuadro 3).1,3,22-24
Cuadro 3. Causas de acidosis tubular renal hiperkalémica
1. Deficiencia de aldosterona
a) Enfermedad de Addison
b) Hiperplasia suprarrenal congénita
c) Hiperplasia adrenal lipoidea congénita
d) Hipoaldosteronismo hiporreninémico: lupus eritematoso
sistémico
e) Medicamentos: inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, antiinflamatorios no esteroideos, betabloqueadores, heparina
2. Resistencia a la aldosterona
a) Seudohipoaldosteronismo: autosómico dominante, autosómico recesivo
b) Enfermedad renal tubulointersticial: rechazo de trasplante
renal, uropatía obstructiva, nefrocalcinosis, nefropatía por
analgésicos, nefropatía de la enfermedad de células falciformes
c) Medicamentos: espironolactona, triamtereno, amilorida, ciclosporina, tacrolimus, heparina, trimetroprim, indometacina,
captopril
Aunque en estos pacientes también ocurre la reducción
de la excreción urinaria de amoniaco y ácidos titulables,
habitualmente sí se puede acidificar la orina, observándose
pH menor de 6.0.
Se ha propuesto que puede evaluarse la respuesta
del túbulo colector cortical de la nefrona por medio de
la determinación del gradiente transtubular del potasio
(GTTK):1,2,23
+
GTTK = [K
orina]/[K+ plasma]
__________________
Uosm/Posm
En esta fórmula, en el numerador se indican las concentraciones de potasio en orina y plasma, y en el denominador
la osmolalidad urinaria y plasmática. Se considera que
un valor de GTTK igual o mayor de 8 indica que se encuentran niveles normales de aldosterona y que en ese
paciente con hiperkalemia el túbulo contorneado cortical
se encuentra respondiendo adecuadamente al aumento de
la concentración plasmática de potasio. En cambio, los
valores inferiores a 8 sugieren deficiencia de aldosterona
o falta de respuesta tubular renal a su acción.1,6
En estos casos, la hiperkalemia resultante del defecto
de acción de la aldosterona induce la reducción de la
producción del ion amonio en el túbulo proximal de la
nefrona; además, el potasio compite con el ion amonio
por el transportador Na+/2Cl-/K+ en la rama ascendente del
asa de Henle, reduciendo así el gradiente medular del ion
amonio. La hiperkalemia también disminuye el ingreso del
ion amonio desde el intersticio medular hacia el interior
de las células de los túbulos colectores medulares, por
su efecto sobre la secreción de ion potasio a través de la
Na+-K+-ATPasa ubicada en la parte basolateral de la membrana celular tubular. El efecto neto de estas acciones es
la disminución de la excreción urinaria de ion amoniaco
y ácidos titulables, con desarrollo de acidosis metabólica.3
Tratamiento
Manifestaciones clínicas
REFERENCIAS
Las manifestaciones clínicas se relacionarán directamente
con la enfermedad de fondo causante de la alteración del
equilibro ácido-base.
El tratamiento indicado también se encuentra basado en la
corrección de la causa precipitante. El aporte suplementario de soluciones alcalinizantes (solución de bicarbonato o
citrato sin potasio) puede ser necesario para la corrección
de la acidosis metabólica.
Se ha observado que los pacientes con deficiencia de aldosterona mostrarán aumento del valor del GTTK después
de varios días de iniciado el tratamiento glucocorticoide
o mineralocortcoide de reemplazo. En cambio, no se observará esta respuesta en los casos de insensibilidad a la
acción de la aldosterona.
Correo electrónico: [email protected]
1.
2.
Hallazgos de laboratorio
Se ha mencionado que el cuadro de acidosis metabólica,
habitualmente, es de grado leve a moderado. También un
hecho característico el hallazgo de hiperkalemia.
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
3.
Velásquez JL. Alteraciones Hidroelectrolíticas en Pediatría.
México: Prado; 2010. p. 425.
Chan JC, Santos F, Hand M. Fluid, electrolyte, and acid-base
disorders in children. En: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA,
Skorecki K, Yu ASL, Brenner BM, eds. Brenner & Rector’s The
Kidney. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. pp. 2572-2621.
Foreman JW. Renal tubular acidosis. En: Kher KK, Schnaper
HW, Makker SB, eds. Clinical Pediatrics Nephrology. London:
Informa Healthcare; 2007. pp. 302-316.
507
Dr. Luis Velásquez Jones
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
508
Gross P, Meye C. Proximal RTA: are all the charts completed
yet? Nephrol Dial Transplant 2008;23:1101-1102.
Alper SL. Familial renal tubular acidosis. J Nephrol
2010;23(suppl 16):S57-S76.
Karet FE. Disorders of water and acid-base homeostasis.
Nephron Physiol 2011;118:28-34.
Hamm LL. Mecanismos de acidificación renal. En: Brenner
BM, ed. Brenner y Rector. El Riñón. Tratado de Nefrología.
Madrid: Elsevier; 2005. pp. 497-534.
Quigley R. Renal tubular acidosis. En: Avner ED, Harmon WE,
Niaudet P, Yoshikawa N, eds. Pediatric Nephrololgy. Berlin:
Springer; 2009. pp. 979-1003.
Schwartz GJ, Kittelberger AM, Barnhart DA, Vijayakumar S.
Carbonic anhydrase IV is expressed in H(+)-secreting cells
of rabbit kidney. Am J Physiol Renal Physiol 2000;278:F894F904.
Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Normal
reference laboratory values. N Engl J Med 2004;351:15481563.
DuBose TD, Alpern RJ. Renal tubular acidosis. En: Scriver
CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, eds. The Metabolic and
Molecular Bases of Inherited Diseases. New York: McGrawHill; 2001. pp. 4983-5021.
Ambühi PM. Posttransplant metabolic acidosis: a neglected
factor in renal transplantation? Curr Opin Nephrol Hypertens
2007;16:379-387.
Keven K, Ozturk R, Sengul S, Kutlay S, Ergun I, Erturk S, et al.
Renal tubular acidosis after kidney transplantation—incidence,
risk factors and clinical implications. Nephrol Dial Transplant
2007;22:906-910.
Fry AC, Su Y, Yiu V, Cuthbert AW, Trachtman H, Karet Frankl
FE. Mutation conferring apical-targeting motif on AE1 exchanger causes autosomal dominant distal RTA. J Am Soc Nephrol
2012;23:1238-1249.
Fawaz NA, Beshlawi IO, Al Zadjali S, Al Ghaithi HK, Elnaggari
MA, Elnour I, et al. dRTA and hemolytic anemia: first detailed
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
description of SLC4A1 A858D mutation in homozygous state.
Eur J Haematol 2012;88:350-355.
Mohebbi N, Vargas-Poussou R, Hegemann S, Schuknecht
B, Kistler A, Wüthrich R, et al. Homozygous and compound
heterozygous mutations in the ATP6V1B1 gene in patients
with renal tubular acidosis and sensorineural hearing loss. Clin
Genet 2012. doi: 10.1111/j.1399-0004.2012.01891.x.
Mul D, Grote FK, Goudriaan JR, de Muinck Keizer-Schrama
SM, Wit JM, Oostdijk W. Should blood gas analysis be part
of the diagnostic workup of short children? Auxological data
and blood gas analysis in children with renal tubular acidosis.
Horm Res Paediatr 2010;74:351-357.
von Vigier RO, Ortisi MT, La Manna A, Bianchetti MG, Bettinelli
A. Hypokalemic rhabdomyolysis in congenital tubular disorders: a case series and a systematic review. Pediatr Nephrol
2010;25:861-866.
Bojórquez OA, Morfin MBM, García CR, Hernández T, Barbosa
C, Zaltzman GS. Prevalence of sensitization to inhaled and
food allergens in a group of children with primary renal tubular
acidosis. Rev Alerg Mex 2011;58:87-92.
Rose BD, Post TW. Rose & Post Trastornos de los Electrólitos y
del Equilibro Ácido-Base. Madrid: Marbán Libros; 2005. p. 590.
Tsai HY, Lin SH, Lin CC, Huang FY, Lee MD, Tsai JD. Why
is hypercalciuria absent at diagnosis in some children with
ATP6V1B1 mutation? Pediatr Nephrol 2011;26:1903-1907.
Nalcacioglu H, Genc G, Meydan BC, Ozkaya O. Hyperkalaemia in a female patient with systemic lupus erythematosus:
questions. Pediatr Nephrol 2012;27:1499-1500.
Nalcacioglu H, Genc G, Meydan BC, Ozkaya O. Hyperkalaemia in a female patient with systemic lupus erythematosus:
answers. Pediatr Nephrol 2012;27:1501-1503.
Riveiro-Barciela M, Campos-Varela I, Tovar JL, Vargas V,
Simón-Talero M, Ventura-Cots M, et al. Hyperkalemic distal
renal tubular acidosis caused by immunosuppressant treatment with tacrolimus in a liver transplant patient: case report.
Transplant Proc 2011;43:4016-4018.
Bol Med Hosp Infant Mex
Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(6):509-512
Estadísticas vitales
Mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en la población de
menores de 15 años durante el periodo 1998-2010
Mortality due to exposure to smoke, fire and flames in children under 15 years of age during
the period 1998-2010
Sonia B. Fernández Cantón,1 Ana Ma. Hernández Martínez,1 Ricardo Viguri Uribe2
E
n ocasiones previas, se ha hecho mención de uno
de los mayores problemas de salud pública que
enfrenta nuestro país: las defunciones por lesiones accidentales. Estas constituyen la principal causa de
muerte entre la población de menores de 15 años (exceptuando a los menores de un año). Por ello, es importante
analizar —y difundir— el comportamiento de las causas,
que de manera desagregada conforman este gran capítulo
de la mortalidad. En ese sentido, en el presente trabajo se
aborda el tema de la mortalidad por exposición al humo,
fuego y llamas.
Dicho análisis se realizó utilizando los datos oficiales
de las estadísticas vitales (mortalidad) generados por el
Instituto Nacional de Geografía e Informática (INEGI),
a partir de los certificados de defunción distribuidos por
la Secretaría de Salud. Los códigos considerados para la
realización de esta aportación son los comprendidos entre
el X00 y el X09 de la Clasificación Internacional de Enfermedades en su Décima Revisión (CIE-10) (Cuadro 1).
La cobertura temporal comprende de 1998 a 2010, por
corresponder al año de inicio de la CIE-10 y al último año
de información con cifras definitivas, respectivamente.
Si bien las defunciones ocasionadas por exposición al
humo, fuego y llamas representan cifras cuantitativamente
1
2
Dirección de Información Epidemiología, Secretaría de Salud;
Departamento de Edición Médicas, Hospital Infantil de México
Federico Gómez,
México D.F., México
Fecha de recepción: 07-08-12
Fecha de aceptación: 14-08-12
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
menores a otras causas que han sido abordadas en este
mismo espacio, el sufrimiento humano que provocan, la
gravedad del proceso que lleva a la muerte y el impacto
de sus consecuencias en el seno familiar son razones suficientes para profundizar en el tema.
En el contexto de la población general, el 1.8% de las
muertes accidentales tuvieron como causa básica la exposición al humo, el fuego o las llamas (8,453 muertes de
un total de 475,923 en el periodo 1998-2010). Dentro del
grupo de los menores de 15 años, tal porcentaje se elevó
a 2.4%, es decir, 1,543 muertes las ocurridas en el periodo
de 13 años, de un total de 65,236 accidentes en el mismo
periodo (Cuadro 2). Cabe mencionar que, prácticamente,
una de cada cinco defunciones por esa causa (humo, fuego,
llamas) ocurrió en el grupo de menores de 15 años (18.3%).
Según la información disponible, entre 1998 y 2010
se registraron anualmente, en promedio, poco menos de
120 muertes, por lo que, en conjunto, ese grupo de edad
acumuló a lo largo del periodo un total de 1,543 fallecimientos, que equivalen a una tasa de 3.6 defunciones por
cada millón de habitantes de esa edad, o sea 0.36 muertes
por cada cien mil habitantes de menos de 15 años de edad
(Cuadro 3). El análisis de la tendencia observada muestra,
en términos generales, un decremento durante el periodo,
aunque con algunos altibajos: un repunte en los años 20052007 (tasa de 0.25 a 0.37), seguido de un descenso (a 0.28)
y una nueva alza en 2009 (hasta alcanzar una tasa de 0.40),
siendo los dos años extremos 1999 con 182 defunciones (y
una tasa de 0.54) contra el más bajo registrado en 2004 con
83 muertes (y con una tasa de 0.25). El año 2010, última
cifra disponible, da cuenta de 92 defunciones (Cuadro 4).
509
Sonia B. Fernández Cantón, Ana Ma. Hernández Martínez, Ricardo Viguri Uribe
Cuadro 1. Defunciones por causas de exposición al humo, fuego y llamas, en la población de menores de 15 años, 1998-2010
Defunciones
Causa CIE de 3
< de 1
año
X00 Exposición a fuego no controlado en edificio u otra construcción
X01 Exposición a fuego no controlado en lugar que no es edificio u otra construcción
X02 Exposición a fuego controlado en edificio u otra construcción
X03 Exposición a fuego controlado en lugar que no es edificio u otra construcción
X04 Exposición a ignición de material altamente inflamable
X05 Exposición a ignición o fusión de ropas de dormir
X06 Exposición a ignición o fusión de otras ropas y accesorios
X08 Exposición a otros humos, fuegos o llamas especificados
X09 Exposición a humos, fuegos o llamas no especificados
Total
31
1
2
Edad Quinquenal
1a4
5 a 9 10 a 14
años
años
años
101
1
3
3
2
45
1
2
1
2
27
3
1
2
2
1
27
674
812
1
8
268
328
3
162
200
3
13
153
203
< 15
años
204
6
8
6
6
3
2
51
1,257
1,543
Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/sistema de defunciones/Sistema Dinámico de Información (Cubos), Causa CIE: X00 a X09
http://dgis.salud.gob.mx/cubos
Cuadro 2. Peso relativo de las defunciones por exposición al
humo, fuego y llamas respecto al total de muertes accidentales
en menores de 15 años, 1998 - 2010
Año
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
Total
Defunciones en menores de 15 años
Exposición al humo,
Muertes por
Peso relativo
fuego y llamas
accidentes
(%)
154
182
160
139
109
85
83
106
106
116
88
123
92
1,543
5,848
6,022
5,590
5,667
5,646
5,186
5,053
4,762
4,846
4,483
4,156
4,161
3,816
65,236
2.63
3.02
2.86
2.45
1.93
1.64
1.64
2.23
2.19
2.59
2.12
2.96
2.41
2.37
Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/sistema de defunciones/Sistema
Dinámico de Información (Cubos), Causa CIE: X00 a X09
http://dgis.salud.gob.mx/cubos
En la Figura 1 se muestra, con detalle, el comportamiento
de las fluctuaciones antes mencionadas.
Si bien, a lo largo del periodo analizado, el número de
muertes de menores de 15 años ocasionadas por exposición
al humo, fuego y llamas ha descendido en 40% —al pasar
510
de 154 muertes en 1998 a 92 en 2010 (cifra mayor que
la disminución de 35% de las muertes accidentales en su
conjunto)—, llama la atención que el peso relativo de las
primeras respecto del total no ha sufrido prácticamente
ningún cambio, y se ha mantenido alrededor de 2.4% (con
valores extremos de 1.64 en 2003-2004 y de 3 en 1999)
(Cuadro 2).
Es importante destacar que el descenso de la mortalidad
se observa tanto en el sexo masculino como en el femenino,
y en todos los grupos de edad, aunque con intensidades
diferentes: la mayor reducción se da en el grupo de los
menores de un año (56%), seguido del grupo de 1 a 4 años
(43%), del de 5 a 9 años (30%), y el de adolescentes de
10 a 14 años, que muestra la menor reducción (solo 22%).
En particular, destacan los diferenciales en la ganancia
de mortalidad por sexo: mientras que en los hombres se
observa una disminución del 49%, en las mujeres solo se
reduce el 28% de las muertes.
Con respecto a la distribución de las defunciones por
edad, esta es heterogénea al interior del grupo. Más de la
mitad de las muertes (52%) ocurre en el grupo de 1 a 4
años, seguido del grupo de 5 a 9 años que afecta a más
del 20%. El 26% restante se distribuye en partes iguales
entre los menores de un año y el grupo de 10 a 14 años
(Figura 2).
En cuanto a la distribución por sexo, esta se comporta en
forma similar a todas las defunciones acaecidas por causas
externas, sean accidentales o intencionales. En las muertes
Bol Med Hosp Infant Mex
Mortalidad por exposición al humo, fuego y llamas en la población de menores de 15 años durante el periodo 1998-2010
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
Total
25
23
22
24
11
14
13
18
10
12
10
10
11
203
1a4
años
5a9
años
10 a 14
años
< 15
años
Tasa*
84
98
71
73
59
49
48
54
56
64
47
61
48
812
27
34
43
23
31
15
12
21
24
25
20
34
19
328
18
27
24
19
8
7
10
13
16
15
11
18
14
200
154
182
160
139
109
85
83
106
106
116
88
123
92
1,543
0.46
0.54
0.48
0.41
0.33
0.26
0.25
0.33
0.33
0.37
0.28
0.40
0.30
0.36
Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/Sistema de defunciones/Sistema
Dinámico de Información (Cubos), Causa CIE-10: X00 a X09
http://dgis.salud.gob.mx/cubos
* tasa por cien mil habitantes del grupo de menores de 15 años.
Cuadro 4. Defunciones y tasa de mortalidad por exposición al
humo, fuego y llamas en menores de 15 años
Año
México 1998 -2010
Defunciones
Tasa
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
TOTAL:
154
182
160
139
109
85
83
106
106
116
88
123
92
1,543
0.46
0.54
0.48
0.41
0.33
0.26
0.25
0.33
0.33
0.37
0.28
0.40
0.30
0.36
Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/sistema de defunciones/Sistema
Dinámico de Información en Sistemas de Salud (Cubos), Causa
CIE: X00 a X09
http://dgis.salud.gob.mx/cubos
Vol. 69, Noviembre-Diciembre 2012
Porcentajes
Año
< de 1
Registro año
4
200
0.60
0.5
8
180 0.46
4
.
0
0.50
1
160
0.4
.40
0
140
.37
0.40
3
3 3 0
0.3
120
0.3 0.3
8
.30
2
0
.
6 5
0
0.30
100
0.2 0.2
80
0.20
60
40
0.10
20
0.00
0
98 999 000 001 002 003 004 005 006 007 008 009 010
9
2 2 2
2 2
2
2 2
2
2
1 2
1
Número de defunsiones
Cuadro 3. Defunciones y tasa de mortalidad por causas de exposición al humo, fuego y llamas en menores de 15 años, 1998-2010
Defunsiones
Tasa
Figura 1. Tasa de mortalidad y defunciones por exposición al humo,
fuego y llamas en menores de 15 años, México, 1998- 2010.
< de 1 año
13.2%
10 a 14 años
13.0%
1 a 4 años
52.6%
5 a 9 años
21.3%
Figura 2. Distribución porcentual de las defunciones por exposición al humo, fuego y llamas desagregadas por grupos de edad,
de 1998 a 2010.
ocurridas por exposición al humo, fuego y llamas también
existe una clara prevalencia de las muertes masculinas
sobre las femeninas: 880 y 663 muertes, respectivamente
(Cuadro 5). Esto significa que 57% de las muertes ocurrieron en hombres y 43% en mujeres (Figura 3). Dicho
de otra manera, se tiene un índice de sobremortalidad
511
Sonia B. Fernández Cantón, Ana Ma. Hernández Martínez, Ricardo Viguri Uribe
Cuadro 5. Defunciones por exposición al humo, fuego y llamas
en menores de 15 años, por sexo, 1998-2010
Año Registro
Masculino
Femenino
Total
1998
1999*
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
Total
88
109
95
77
60
55
52
73
54
59
44
69
45
880
66
73
65
62
49
30
31
33
52
57
44
54
47
663
154
182
160
139
109
85
83
106
106
116
88
123
92
1,543
Fuente: SINAIS/SSA/INEGI/Sistema de defunciones/Sistema
Dinámico de Información (Cubos), Causa CIE: X00 a X09
http://dgis.salud.gob.mx/cubos
* incluye una defuncion de sexo no especificado
masculina de 133 (por cada cien defunciones de mujeres).
La explicación más aceptada al respecto se vincula con los
comportamientos aprendidos por hombres y mujeres, entre
los cuales se acepta que los niños varones corren a menudo
un mayor riesgo, como consecuencia de jugar con fuego
y mostrar comportamientos arriesgados. De igual forma,
son frecuentes las lesiones asociadas con las actividades
colectivas donde los muchachos utilizan gasolina u otros
productos inflamables, por ejemplo los fuegos artificiales.
Por otra parte, a pesar de la relevancia que tendría el
conocer la desagregación específica de las causas que
propiciaron la muerte mediante la exposición al humo,
512
Hombres
57.0%
Mujeres
43.0%
Figura 3. Porcentaje de defunciones por exposición al humo, fuego
y llamas en menores de 15 años, 1998 a 2010.
el fuego y las llamas, el cuadro 1 evidencia los graves
problemas de registro y la falta de precisión de la certificación médica. Se observa que más de 80% de las
defunciones aparecen como “causas vinculadas a humos,
fuegos y llamas no especificadas”, lo que representa
una gran limitación para fines de prevención y control
de riesgos.
Autor de correspondencia: Dra. Sonia B. Fernández
Cantón
Correo electrónico: [email protected];
[email protected]
Bol Med Hosp Infant Mex
Instrucciones para los autores
El Boletín Médico del Hospital Infantil de México se edita
ininterrumpidamente desde 1944 y publica trabajos referentes a la pediatría en las áreas biomédica, clínica, salud
pública, epidemiología clínica, educación en salud y ética
clínica, en las modalidades de artículos originales, artículos de revisión, casos clínicos, casos clínico-patológicos,
temas pediátricos y cartas al editor, tanto en español como
en inglés.
Los trabajos deben remitirse por correo electrónico a
[email protected] y cumplir los siguientes
requisitos:
1. Carta dirigida al Dr. Gonzalo Gutiérrez Trujillo, Editor del Boletín Médico del Hospital Infantil de México,
Departamento de Ediciones Médicas, firmada por el
autor de correspondencia, donde se incluya lo siguiente:
a) Se solicite la evaluación del artículo para su eventual
publicación.
b) Se declare que el trabajo no ha sido publicado, ni
aceptado para publicación ni sometido a otra revista
simultáneamente.
c) Se indique el tipo de trabajo y área a la que pertenece.
d) Se afirme que han revisado estas instrucciones antes
de enviarlo.
e) Se manifieste, por parte de los autores, si hubo o
no conflicto de intereses. En el caso de que exista
conflicto de intereses, los autores deberán declarar
el interés o compromiso financiero o económico que
posean.
f) Deben detallarse todas las fuentes de financiación
externa.
g) Se declare que cada uno de los autores ha cumplido
con los requisitos de autoría y ha revisado y aprobado el trabajo.
Sin la carta donde se señalen todos estos puntos no
se iniciará el proceso editorial.
2. Los trabajos deben escribirse con procesador de textos Word a doble espacio en todo su contenido (incluyendo página inicial, resúmenes, texto, referencias,
cuadros y pies de figuras) con márgenes de 2.5 cm por
cada lado. Las páginas deben numerarse consecutivamente, comenzando con la página inicial en la esquina
inferior derecha.
3. La página inicial debe incluir lo siguiente:
a) Título del trabajo en español e inglés.
b) Tipo de trabajo: artículo original, artículo de revisión,
caso clínico, etcétera.
c) Nombre o nombres de los autores en el orden en que
deberán figurar en la publicación.
d) Lugar de adscripción de cada uno de los autores.
e) Nombre, dirección electrónica, dirección postal y
teléfono del autor de correspondencia, que es con el
único que los editores tendrán comunicación sobre
el proceso de revisión del trabajo.
4. La segunda página contendrá el resumen, que es
la parte más leída del artículo. Es muy importante
que este sea claro, conciso, y que contenga la información relevante del artículo. En el caso de los Artículos Originales y los Casos Clínicos debe ser un
resumen estructurado con las siguientes secciones:
Introducción, Métodos, Resultados y Conclusiones o
Introducción, Caso Clínico y Conclusiones. Los Artículos de Revisión y el Tema Pediátrico debe incluir
un resumen simple. El resumen no debe rebasar las
200 palabras y debe incluir los aspectos relevantes de
cada una de las secciones principales del cuerpo del
manuscrito. Al final del resumen, deben incluirse 3
a 6 palabras clave basadas en el MeSH (consultar la
página electrónica www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.htm).
5. La tercera página debe contener el abstract y las key words
con las mismas características que el resumen en español.
6. El manuscrito debe incluir las siguientes secciones:
1) Artículos originales: Introducción, Métodos, Resultados, Discusión y Referencias.
2) Casos clínicos: Introducción, Caso clínico, Discusión y Referencias.
3) Casos clínico-patológicos: Caso clínico, Discusión
y Referencias.
7. Las referencias bibliográficas deben numerarse consecutivamente a doble espacio en hojas separadas,
según el orden de aparición en el texto, con números arábigos. Las referencias deben ajustarse a las
normas adoptadas por la U.S. National Library of
Medicine. Los títulos de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el catálogo publicado por la
National Library of Medicine en su base de datos.
A continuación se dan ejemplos del formato de las
referencias:
• Klimo P, Rao G, Brockmeyer D. Congenital ano-
•
•
•
•
malies of the cervical spine. Neurosurg Clin North
Am 2007;18:463-478. (REVISTAS)
Cuando en una referencia haya seis autores o menos,
deberán anotarse los nombres de todos, pero si son
siete o más se indicarán solamente los seis primeros
seguidos de et al.
Bell RM. Holy Anorexia. Chicago: University of
Chicago Press; 1985. (LIBRO COMPLETO)
Hudson JI, Hudson RA, Pope HG. Psychiatric
comorbidity and eating disorders. En: Wonderlich
S, Mitchell J, eds. Eating Disorders Review. Part
1. Oxford: Radcliffe Publishing; 2005. pp 43-58.
(CAPÍTULO O SECCIÓN DE UN LIBRO)
McKusick VA. Klippel Feil syndrome. Online
mendelian inheritance in man. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.
cgi?id=148900. (CONSULTA EN INTERNET)
8. Los cuadros de datos tabulados, que contengan exclusivamente texto, deben elaborarse SOLAMENTE con
la aplicación “Tabla” del procesador de textos Word.
Los esquemas y diagramas SOLAMENTE en Power
Point. Las gráficas de pastel, barras, dispersión, etcétera, con Excel. Deben presentarse en hojas separadas,
ser autoexplicativos y numerarse de acuerdo con el
orden de aparición en el texto, con números arábigos.
Debe indicarse un título breve para cada uno. Al pie
de los cuadros se deben explicar las abreviaturas, así
como las notas o leyendas; para estas últimas deben
utilizarse letras en orden alfabético y formato superíndice. TODOS los cuadros, esquemas, diagramas y
leyendas de cuadros y gráficas deben ser editables, no
copiados y pegados de fuentes externas.
9. Las fotografías, esquemas e ilustraciones deben presentarse cada una en hojas separadas en formato editable, ser autoexplicativas y numerarse de acuerdo con el
orden de aparición en el texto, con números arábigos.
Si las fotografías enviadas corresponden a pacientes,
debe asegurarse el anonimato de los mismos; en caso
contrario, debe incluirse una constancia del permiso
escrito del paciente o sus familiares para publicar fotografías. Si se utilizan ilustraciones de otros autores,
publicadas o inéditas, debe adjuntarse el permiso de
reproducción correspondiente. Las leyendas o pies de
figuras deben anotarse en una hoja por separado, en
forma consecutiva, indicando el número de la figura
correspondiente. Las imágenes digitales deben ser legibles e impresas con una resolución no inferior a los
300 dpi y extensión jpg (jpeg) o bmp.
10. Consideraciones éticas. En relación con los posibles
conflictos de interés, el derecho de los pacientes a la
privacidad y confidencialidad, así como los derechos
de los humanos y de los animales como sujetos de experimentación, el Boletín Médico del Hospital Infantil
de México se adhiere a los “Requisitos uniformes para
preparar los manuscritos que se presentan a las revistas biomédicas: redacción y edición de publicaciones
biomédicas” en la versión más reciente publicada por
el International Committee of Medical Journal Editors en su página http://www.icmje.org. Se solicitará copia del consentimiento informado en el caso de
estudios y casos clínicos, así como la aprobación del
Comité de Bioética de la institución correspondiente
en el caso de estudios clínicos y experimentales.
11. Proceso de revisión. La primera revisión la realiza el
Editor, para definir si el artículo corresponde a la línea
editorial y cumple con los requisitos señalados en estas
instrucciones. La segunda revisión la realizan dos árbitros independientes en su calidad de revisores pares. La
identidad de autores y revisores es confidencial.
Al aceptar un artículo para su publicación, se solicita una
carta firmada por todos los autores del artículo cediendo los
derechos editoriales al Boletín Médico del Hospital Infantil
de México. Si el autor desea volver a imprimir material ya
publicado en el Boletín Médico del Hospital Infantil de
México, requiere de la autorización previa, por escrito, del
editor del mismo. El Hospital Infantil de México Federico
Gómez se reserva todos los derechos de programación,
impresión o reproducción (copyright) total o parcial del
material que reciba, otorgando el crédito correspondiente a
los autores del mismo.
Nota: para una versión actualizada de estas “Instrucciones para los autores”
favor de consultar nuestra página de internet: www.himfg.edu.mx