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ARTICULOS MAYO 2003
Dra. Hilda Fernández Ovalle
Becaria del Instituto de Endocrinología y Nutrición (I.E.N.)
Nº 261
TITULO:
COMPARACION RANDOMIZADA DE LAS DOSIS DE RADIOIODO EN EL HIPERTIROIDISMO
DE GRAVES.
AUTORES:
William D. Leslie, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 88: 978-983, 2003.
RESUMEN:
A pesar de que el tratamiento con radioiodo ha sido demostrado que es un tratamiento definitivo
para el hipertiroidismo de Graves, el método óptimo para determinar las dosis del tratamiento con iodo131 continúa siendo controvertido. Las técnicas han variado desde dosis fijas (independiente del tamaño
de la glándula y la captación de iodo) a cálculos más elaborados basadas en el tamaño de la glándula
(estimado clínicamente o por imagen), captación de iodo, y en ocasiones del turn-over de iodo.
Los pacientes con hipertiroidismo de Graves (n = 88), enviados al departamento de Medicina
Nuclear del St. Boniface General Hospital, que no fueron previamente tratados con iodo radiactivo,
fueron randomizados a uno de cuatro métodos para el cálculo de la dosis: una dosis baja fija, 235 MBq;
alta dosis fija, 350 MBq; baja dosis ajustada, 2.96 MBq (80 Ci)/g de tiroides ajustado para la captación
de radioiodo las 24 horas y alta dosis ajustada, 4.44 MBq (120 Ci)/g tiroides ajustado para la captación
de radioiodo de 24 horas. Los sujetos fueron seguidos durante una media de 63 meses (rango, 10-94
meses) para los siguientes resultados clínicos: eutiroideo sin medicación, hipertiroideo requiriendo más
dosis de radioiodo e hipotiroideo requiriendo tratamiento de por vida con L-T4. Las dosis medias de
tratamiento fueron similares en los diferentes grupos de resultados.
Los autores no pudieron demostrar ninguna ventaja usando un método de dosis ajustada. El
análisis de supervivencia no demostró diferencia alguna en el tiempo necesario para conseguir resultados
entre el método de dosis fijas y dosis ajustadas. El uso del método de dosis fija simplifica la aplicación
del tratamiento con ahorros potenciales de costos.
Nº 262
TITULO:
NUEVO INDICE DE SENSIBILIDAD A LA INSULINA DERIVADO DE UN TEST DE
TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA.
AUTORES:
Supama Soonthornpun, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 88: 1019-1023, 2003.
RESUMEN:
La resistencia a la insulina no solo juega un importante papel en la fisiopatología de la diabetes
mellitus tipo 2 sino que es una característica común del síndrome del ovario poliquístico y de muchas
alteraciones metabólicas asociadas con la enfermedad arterial coronaria, incluyendo obesidad, dislipemia
e hipertensión. La capacidad para evaluar fácilmente la sensibilidad a la insulina puede, por consiguiente,
ser útil para la investigación del papel de la resistencia a la insulina en la fisiopatología de estas
enfermedades.
El clamp euglucémico-hiperglucémico es un método de referencia para determinar la
sensibilidad a la insulina. Sin embargo, este método es laborioso y costoso. El test de la tolerancia oral a
la glucosa (TTOG), es el método más comúnmente utilizado para evaluar la tolerancia a glucosa y
también ha sido utilizado a menudo para determinar la sensibilidad a la insulina. En estudios previos la
correlación entre el índice de sensibilidad a la insulina (ISI) obtenido de un TTOG (ISI TTOG) y aquella
obtenida de un clamp de glucosa (ISI Clamp) puede no ser satisfactorio. Esto puede ser debido a que el
estudio con un clamp de glucosa se diseña para medir la utilización periférica de la glucosa, mientras que
la respuesta plasmática de la glucosa durante el TTOG son el resultado de la utilización periférica de
glucosa y la producción hepática. Basados en este problema, los autores desarrollan una nueva ecuación,
ISI TTOG, [1.9/6 peso corporal (Kg) x glucosa plasmática en ayunas (mmol/L) + 520 – 1.9/18 x peso
corporal x área bajo la curva de glucosa (mmol/L) – glucosa urinaria (mmol)/1.8]  [ área bajo la curva
de insulina (pmol/h  L) x peso corporal], la cual pudiera representar la utilización periférica de glucosa
solamente. Los autores prueban su ecuación con ISI clamp y también lo comparan con otros. A treinta y
tres voluntarios sanos (16 hombres) con test de tolerancia normal a la glucosa, se les realizó un TTOG de
3 horas con 75g, en la mañana del día 1 y un clamp de glucosa en la mañana del día 2. La edad media de
éstos ( DS) y el índice de masa corporal fueron 30.8  8.3 años y 22.0  3.9 kg/m2, respectivamente. El
índice de distribución media de la glucosa y el ISI determinado por clamp de glucosa fue 27.46  16.55
mol/kg . min y 7.39  2.72 mol/kg .min/pmol . L, respectivamente. El coeficiente de correlación de
Pearson entre la ISITTOG y ISI clamp fue de 0.869 (P>0.0001) el cual fue más fuerte que el que se
correspondía con los valores calculados por medio de HOMA, QUICKI, Belfiore, Cederholm, UGT,
Matsuda y Stumvoll, cuyos valores respectivos fueron 0.404, 0.434, 0.643, 0.533, 0.584, 0.734 y 0.508.
Los autores concluyen que el ISI del TTOG derivado de la ecuación de los autores, es más
fácilmente realizable que otros para determinar la sensibilidad a la insulina en sujetos con tolerancia
normal a la glucosa. Se necesitan más estudios en sujetos con tolerancia a la glucosa alterada y con
diabetes mellitus para confirmar la validez de esta ecuación.
Nº 263
TITULO:
SUSTITUCIÓN DE DEHIDROEPIANDROSTERONA EN EL FRACASO ADRENAL: NO HAY
BENEFICIOS PARA EL ESTADO SUBJETIVO DE SALUD Y SEXUALIDAD EN UN ENSAYO
CLINICO RANDOMIZADO, CON GRUPOS PARALELOS.
AUTORES:
Kristian Lovas, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 88: 1112-1118, 2003.
RESUMEN:
La dehidroepiandrosterona (DHEA) y la dehidroepiandrosterona sulfato (DHAS) son esteroides
normalmente abundantes que disminuyen en el fallo adrenal.
El papel fisiológico de la DHEA no está bien comprendido, pero hay estudios que sugieren
efectos positivos sobre la sensación de salud y el metabolismo óseo. Los autores han realizado un ensayo
clínico con sustitución de DHEA en un fallo adrenal, con el objetivo primario de evaluar los efectos sobre
el estado subjetivo y la sexualidad. Fueron randomizadas 39 mujeres con fallo adrenal, durante 9 meses
de tratamiento, con 25 mg de DHEA (n=19) o placebo (n=20). Los efectos del tratamiento fueron
determinados por cuestionarios validados de subjetividad de salud y sexualidad. La sustitución de DHEA
condujo a una amplia variación de los efectos sobre las escalas subjetivas de salud, las cuales no fueron
diferentes de los efectos producidos por el placebo. Casi todos los pacientes que recibieron DHEA
obtuvieron niveles normales de andrógenos. El 89% de los pacientes que recibieron DHEA tuvieron
efectos colaterales, en particular aumento del olor sudoral y picor en el cuero cabelludo. La sustitución de
DHEA no cambió significativamente los niveles de los lípidos sanguíneos, IGF-I y marcadores del
metabolismo óseo.
Los autores, no encontraron evidencia de efectos beneficiosos de la DHEA sobre el estado
subjetivo de salud y la sexualidad en el fracaso adrenal. Sin embargo, la sustitución de DHEA puede ser
beneficiosa para subgrupos, aún no identificados, de pacientes con fracaso adrenal. Los niveles de
andrógenos pre-menopáusicos pueden restaurarse con 25 mg diarios de DHEA en la mayoría de las
pacientes, pero los efectos colaterales son frecuentes.
Nº 264
TITULO:
ASOCIACIÓN DE DISFUNCIÓN TIROIDEA POSTPARTO CON LOS CAMBIOS HORMONALES E
INMUNOLÓGICOS ANTEPARTO.
AUTORES:
A.A. Kokandi, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 88: 1126- 1132, 2003.
RESUMEN:
La tiroiditis post-parto (TPP) se caracteriza por el desarrollo de disfunción tiroidea,
hipertiroidismo, hipotiroidismo o ambos, en el período post-parto en más del 50% del 10% de las
mujeres con anticuerpos tiroideos antiperoxidasa positivos (anti-TPOAb + ve) al comienzo de la
gestación. El otro 50% de mujeres TPOAb + ve siguieron eutiroideas después del parto.
La inmunidad humoral en la disfunción tiroidea post-parto (DTPP) ha sido bien documentada
pero los sucesos de la inmunidad celular, acompañando el estado Th2 a Th1 posparto, está menos claro.
La secreción de citoquina linfocitaria en sangre periférica fue examinada en 42 TPOAb + ve y 33
TPOAb – ve, mujeres, en la 36 semana de gestación y a las 6, 12 y 24 semanas postparto. 18 mujeres con
DTPP tuvieron una secreción significativamente mayor de interferón  e IL-4 que las mujeres
eutiroideas, en la semana 36 de gestación, no habiendo diferencias significativas en la secreción de
citoquinas en otros tiempos. También en la semana 36 de gestación, la concentración plasmática media
de cortisol en el grupo de DTPP fue significativamente menor que en el grupo eutiroideo (442 nmol/L vs.
567 nmol/L, P<0.02). No hubo diferencias significativas entre los grupos en los niveles de prolactina,
progesterona o estradiol.
Las evidencia presentadas en este artículo sugieren que puede haber menos supresión
inmunológica en la semana 36, en las mujeres TPOAb + ve destinadas a desarrollar DTPP, posiblemente
debido a los niveles más bajos de cortisol. Así pues, los determinantes inmunológicos de DTPP pueden
en parte ocurrir antenatalmente, aun cuando éstos mecanismos no están muy claros.
Nº 265
TITULO:
ALTURA FINAL EN MUJERES CON SÍNDROME DE TURNER DESPUÉS DE UN
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON HORMONA DE CRECIMIENTO EN TRES DOSIS Y
ESTRÓGENOS A BAJAS DOSIS.
AUTORES:
Ivonne K. Van Pareren, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 88: 1119-1125, 2003.
RESUMEN:
La característica clínica más común del síndrome de Turner (ST) es la estatura baja. La razón de
esta talla baja está todavía investigándose.
El tratamiento con GH para la estatura baja en el ST es un tratamiento aceptado en muchos
países, pero la dosis de GH a usar y a qué edad comenzar la inducción de la pubertad, constituyen
todavía puntos de debate. Este estudio muestra la altura final (AF) en 60 chicas con síndrome de Turner
tratado en un ensayo dosis-respuesta randomizado, combinando el tratamiento de GH con estrógenos a
bajas dosis a una edad relativamente joven.
Las chicas fueron asignadas de forma randomizadas al grupo A (4 UI/m 2. d; 0.045 mg/kg/d),
grupo B ( primer año, 4 UI/m2. d; posteriormente 6 UI/m2. d), o al grupo C (primer año, 4 UI/m2. d;
segundo año, 6 UI/m2. d; posteriormente, 8 UI/m2. d). Después de un mínimo de 4 años de tratamiento
con GH, a una edad media de 12.7  0.7 años, se les administró oralmente 17 -estradiol micronizada a
dosis bajas. Después de una duración del tratamiento con GH de 8.6  1.9 años, la estatura final (EF) se
alcanzó a una edad media de 15.8  0.9 años. La EF expresada en centímetros o score DS, fue 157.6 
6.5 ó –1.6  1.0 en el grupo A, 162.9  6.1 ó –0.7  1.0 en el grupo B y 163.6  6.0 ó –0.6  1.0 en el
grupo C. La diferencia en EF en centímetros, corregida por la altura score DS y edad al comienzo del
tratamiento, fue significativa entre los grupos A y B [ coeficiente de regresión, 4.1; intervalo de confianza
(IC), 1.4, 6.9; P<0.01],y los grupos A y C
(coeficiente, 5.0; IC 95%, 2.3, 7.7; P<0.001), pero
no entre los grupos B y C (coeficiente, 0.9; IC 95%, -1.8, 3.6). 16 de las 60 chicas (83%) alcanzó una EF
normal (EF score DS más de –2). Después de comenzar el tratamiento con estrógenos la disminución de
la velocidad de crecimiento (VC), cambió significativamente a una VC estable, sin afectar la maduración
ósea ( cambios en edad ósea/cambios en la edad cronológica). Las siguientes variables contribuyeron
significativamente para predecir la EF score DS: Dosis de GH, altura score DS (en referencia a chicas
normales), edad cronológica al comienzo del tratamiento y UV en el primer año de tratamiento con GH.
El tratamiento con GH fue bien tolerado.
Los autores concluyen que el tratamiento con GH conduce a la normalización de la EF en la
mayoría de las chicas, incluso cuando la pubertad es inducida a una edad puberal relativamente normal.
La dosis óptima de GH depende de la estatura y la edad al comienzo del tratamiento y del primer año de
la VC, aunque a largo plazo la seguridad del uso de dosis altas de GH continúan siendo objeto de
investigación.
Nº 266
TITULO:
RESPUESTA CLINICA Y ENDOCRINA A LA RADIOTERAPIA HIPOFISARIA EN LA
ENFERMEDAD DE CUSHING PEDIÁTRICA: UN TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA
EFECTIVO.
AUTORES:
Helen L. Storr, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 88: 34-37, 2003.
RESUMEN:
El síndrome de Cushing hipofiso-dependiente o Enfermedad de Cushing (EC), se caracteriza por
una hipersecreción de ACTH del adenoma corticotropo hipofisario. La hipercortisolemia resultante causa
una considerable morbilidad en jóvenes y adolescentes. Aunque es una patología rara en estas edades, la
EC ocurre en el 75% de los síndromes de Cushing en la infancia y la adolescencia. La cirugía
transesfenoidal (CT), con microadenomectomía selectiva, se ha establecido como el tratamiento primario
de la EC tanto en la infancia como en la edad adulta.
Las opciones de tratamiento para la hipercortisolemia persistente post- operatoria son la
radioterapia hipofisaria, la repetición de la CT o la adrenalectomía bilateral. Desde 1983 al 2001, los
autores trataron 18 pacientes pediátricos (edad, 6.4- 17.8 años) con EC. A todos se les realizó una CT y
11 fueron curados (cortisol sérico posoperatorio, < 50 nM). 7 (39%) tuvieron un cortisol sérico a las
09:00 h de 269-900 nM durante el postoperatorio inmediato (2-20 d), indicando una falta de curación.
Estos pacientes (6 hombres y una mujer); edad media, 12.8 años; rango, 6.4-17.8 años, 4 prepuberales y 3
puberales) recibieron RT externa en la glándula hipofisaria, utilizando un acelerador 6-MV lineal, con
una dosis de 45 Gy en 25 fracciones durante 35 días. Hasta que la RT se hizo efectiva, la
hipercortisolemia fue controlada con ketoconazol (dosis, 200-600 mg/d) (n = 4) y metopirona (750 mg-3
g/d)  aminoglutetimida (1 g/d) o o'p' DDD (mitotano 3 mg/d) (n = 3). Todos los pacientes fueron
curados después de la radioterapia hipofisaria.
El intervalo medio desde la RT hasta la curación ( cortisol sérico medio de una curva de 5 puntos
al día, < 150 nM) fue 0.94 años ( 0.25-2.86 años). La recuperación de la función hipófiso-adrenal (cortisol
medio, 150-300 nM) ocurrió al año 1.16 de media (0.40-2.86 años) pos RT. A los 2 años de la RT, la
pubertad ocurrió de forma temprana en 1 paciente varón (edad, 9.8 años) pero fue normal en los otros. La
secreción de GH se determinó al 0.6-2.5 años después de la RT en todos los pacientes: 6 tuvieron
deficiencia de GH ( pico de la relación glucagón/insulina tras la provocación, <1.0-17.9 mU/L) y
recibieron tratamiento sustitutivo con GH humana. El seguimiento de la función hipofisaria a los 7.6 y 9.5
años después de la RT en dos pacientes mostraron normal secreción de gonadotrofinas y recuperación del
pico de GH a 29.7 y 19.2 mU/L. Los 7 pacientes fueron seguidos durante una media de 6.9 años (1.412.0 años) sin evidencia de recurrencia de EC.
Estos datos muestran evidencias de que la RT hipofisaria es un tratamiento seguro y efectivo
para los niños y adolescentes con EC después de una microadenomectomía selectiva transesfenoidal.
Todos los pacientes fueron curados y el tiempo de respuesta fue relativamente rápido. Esta modalidad
terapéutica puede ser recomendada como segunda línea de tratamiento de elección para el manejo de la
EC pediátrica.
Nº 267
TITULO:
DIFERENCIAS ENTRE METFORMINA Y ETINIL ESTRADIOL- ACETATO DE CIPROTERONA
EN EL TRATAMIENTO DE MUJERES NO OBESAS CON SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO: UN ESTUDIO RANDOMIZADO.
AUTORES:
Laure Morin-Papunen, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 88: 148-156, 2003.
RESUMEN:
El síndrome de ovario poliquístico (SOP), especialmente en mujeres obesas, se caracteriza por
una resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, asociado a un hiperandrogenismo y anovulación.
La metformina, un fármaco sensibilizador de la insulina, ha mostrado que mejora la función
ovárica y el metabolismo de la glucosa en mujeres obesas con SOP, pero sus efectos y posibles beneficios
en mujeres con SOP no obesas no se conocen todavía bien.
Fueron randomizadas 17 mujeres no obesas (IMC< 25kg/m2) con SOP para recibir bien
metformina (500 mg dos veces al día durante 3 meses, y después 1000 mg dos veces diarias durante 3
meses; n = 8) o etinil estradiol (EE, 35)-acetato de ciproterona (CA, 2 mg) como píldoras anticonceptivas
orales (EE-CA; n = 9). La relación cintura/cadera, concentraciones séricas de esteroides sexuales, glucosa
e insulina durante un test de tolerancia oral a la glucosa con 75 g; la fase temprana de insulina y la
secreción del péptido-C; la sensibilidad de insulina usando un clamp euglucémico hiperinsulinémico
fueron determinados en situación basal y a los 3 y 6 meses de tratamiento. La metformina no tuvo ningún
efecto sobre la tolerancia a la glucosa o sensibilidad a la insulina, pero las concentraciones de insulina en
ayunas disminuyeron de 44.4  5.1 (SE) a 29.8  4.3 pmol/L (P = 0.03), la relación cintura/cadera
disminuyó de 0.78  0.01 a 0.75  0.01 (P = 0.01) y el aclaramiento de insulina hepática aumentó durante
el tratamiento. Más aún, la metformina disminuyó los niveles séricos de testosterona de 2.7  0.3 a 2.0 
0.2 nmol/L (P= 0.01) y mejoraron los ciclos menstruales. EE-CA no tuvo efectos significativos sobre la
tolerancia a la glucosa, niveles séricos de insulina o sensibilidad a la insulina, pero aumentó ligeramente
el IMC (P=0.09) y significativamente las concentraciones séricas de leptina (P< 0.001) y disminuyó los
niveles de testosterona sérica de 2.1  0.2 a 1.4  0.2 nmol/L (P = 0.03).
Los resultados de este estudio indican que la EE-CA es un modo de tratamiento eficiente para los
síntomas hiperandrogénicos asociados al SOP, pero sus posibles efectos negativos sobre el metabolismo
de la insulina y glucosa deben también tomarse en consideración en mujeres no obesas. La metformina
mejoró el hiperandrogenismo, hiperinsulinemia y los ciclos menstruales, probablemente a través de su
efecto positivo sobre el aclaramiento de insulina y adiposidad abdominal. Así pues, similarmente a las
mujeres obesas con SOP, los mujeres con SOP no obesas con anovulación pueden beneficiarse con del
tratamiento con metformina.
Nº 268
TITULO:
UNA COMPARACIÓN DE PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA EL FEOCROMOCITOMA:
MEDICION DE METANEFRINAS PLASMÁTICAS FRACCIONADAS COMPARADO CON LA
COMBINACIÓN DE METANEFRINAS Y CATECOLAMINAS EN ORINA DE 24 HORAS.
AUTORES:
Anna M. Sawka, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 88: 553-558, 2003.
RESUMEN:
Típicamente las pruebas bioquímicas para detectar un tumor secretor de catecolaminas incluía la
medición de excreción urinaria de 24 horas de metanefrinas y catecolaminas totales. Recientemente, las
mediciones fraccionadas de metanefrinas en plasma, han demostrado tener una elevada sensibilidad y
especificidad para detectar feocromocitomas.
Los autores comparan la eficacia diagnóstica de las mediciones plasmáticasd de metanefrinas
fraccionadas con la medición de las metanefrinas y catecolaminas totales para el diagnóstico de
feocromocitoma, en la Clínica Mayo de Rochester, desde el 1 de enero de 1999 hasta el 7 de noviembre
del 2000. Los tumores secretores de catecolaminas fueron histológicamente demostrados. La sensibilidad
de las metanefrinas plasmáticas fraccionadas fue del 97% (30 de 31 pacientes), comparado con la
sensibilidad del 90% ( 28 de 31) para las metanefrinas y catecolaminas urinarias totales (P = 0.63). La
especificidad de las metanefrinas plasmáticas fraccionadas fue del 85% (221 a 261), comparado con 98%
(257 de 261; P < 0.001) para las mediciones urinarias. Los índices para las pruebas positivas fueron de
6.3 (95% IC, 4.7 a 8.5) para las metanefrinas plasmáticas fraccionadas y de 58.9 (95% de intervalo de
confianza, 22.1 a 156.9) para las metanefrinas y catecolaminas urinarias totales. Un feocromocitoma
adrenal no fue diagnosticado mediante pruebas urinarias en dos pacientes con síndromes familiares y en
un paciente con un incidentaloma adrenal. Un paraganglioma extrarrenal no fue diagnosticado por
pruebas plasmáticas en un paciente.
Los autores concluyen que las mediciones en orina de 24 horas de metanefrinas y catecolaminas
totales condujeron a resultados con menos falsos positivos, una condición preferida en pacientes con bajo
riesgo, pero las mediciones de metanefrinas fraccionadas plasmáticas pueden ser preferidas en pacientes
con síndromes endocrino familiares.
Nº 269
TITULO:
COSTE ECONOMICO DE LA DIABETES EN USA EN EL 2002.
AUTORES:
American Diabetes Association.
REVISTA:
Diabetes Care 26: 917-932, 2003.
RESUMEN:
La diabetes es la quinta causa más frecuente de muerte por enfermedad en Estados Unidos
(USA). También puede contribuir a índices más altos de morbilidad, ya que los pacientes con esta
enfermedad, tienen un mayor riesgo de padecer enfermedad coronaria, ceguera, fracaso renal,
amputaciones de extremidades y otras condiciones crónicas. El coste de la diabetes mellitus en USA en el
año 2002, se ha sido estimado en $ 132 billones en gastos médicos y costes de productividad.
El objetivo de este estudio fue 1) estimar los costes médicos directos e indirectos relacionados
con la productividad atribuible a la diabetes y 2) calcular y comparar los gastos médicos totales y per
capita para personas con y sin diabetes.
Los gastos médicos fueron estimados para la población de USA con y sin diabetes en el 2002 en
relación al sexo, edad, raza / etnia, tipo de condición médica y sistema de salud. El uso del sistema de
salud y los gastos totales del cuidado de la salud se estimaron usando fracciones etiológicas. El valor de la
pérdida de productividad atribuible a la diabetes se estimó también basándose en los días de trabajo
perdidos, días de actividad restringida, prevalencia de incapacidad permanente y mortalidad atribuible a la
diabetes.
Los autores concluyen que los $ 132 billones no señalan la verdadera carga de la diabetes ya que
omite intangibles tales como dolor y sufrimiento, el cuidado recibido de personas no pagadas y otras
áreas de gastos del cuidado de la salud, ya que las personas con diabetes probablemente usen otros
servicios más veces que las personas sin diabetes, por ejemplo, cuidado dental, cuidado optométrico, uso
de dietistas, etc. Además, el costo estimado excluye los casos de diabetes no diagnosticados. El sistema
de salud gastó en el 2002, para personas con diabetes, más del doble de lo que hubiera gastado si no
tuvieran diabetes. Si eliminasen o redujesen los problemas de salud causado por la diabetes, a través de
factores tales como un mejor acceso al cuidado preventivo o a un estudio diagnóstico más amplio o a un
tratamiento de la enfermedad más intensivo o la llegada de nuevas tecnologías médicas, podrían mejorar
significativamente la calidad de vida de las personas con diabetes y sus familias mientras que al mismo
tiempo producirían una reducción nacional potencial de los gastos para los cuidados de salud,
aumentando la productividad en la economía americana.
Nº 270
TITULO:
TABACO Y LA PROGRESIÓN DE LA NEFROPATIA DIABÉTICA EN LA DIABETES TIPO 1.
AUTORES:
Peter Hovind, et al.
REVISTA:
Diabetes Care 26: 911-916, 2003.
RESUMEN:
La nefropatía diabética es una enfermedad progresiva caracterizada por una albuminuria
persistente, presión arterial elevada y disminución de la fracción de filtración glomerular.
El tabaco contribuye al desarrollo de nefropatía diabética. Sin embargo, estudios a largo plazo
sobre el efecto del tabaco sobre la disminución de la función renal en la nefropatía diabética no existen.
Los autores determinan el impacto del tabaco sobre la nefropatía diabética en pacientes con diabetes tipo
1 en un estudio prospectivo observacional que comenzó en 1983.
Los autores identificaron a todos los pacientes diabéticos tipo 1 y albuminúricos (n = 30) y
fueron seguidos durante al menos 3 años, media (rango) 7 años (3-14), a los cuales se les realizó, al
menos anualmente, mediciones de índice de filtración glomerular (GFR) por la técnica del aclaramiento
de Cr51en plasma con EDTA (n= 8, rango 3-24). En total, 192 hombres y 109 mujeres fueron incluidos
(edad [media  DS] 36  11 años, duración de la diabetes 22  8 años); 271 pacientes fueron tratados con
fármacos antihipertensivos, predominantemente IECAs. Los pacientes fueron clasificados como
fumadores si fumaban más de un cigarrillo al día durante parte o todo el período de observación. Se
midieron presión sanguínea, albuminuria, HbA1c y colesterol en suero cada 3-4 meses durante el estudio.
En un total de 301 pacientes, el índice medio (DS) de disminución de la GFR (GFR) fue 4.0
(0.2) ml min-1  año-1 durante el período de investigación. No hubo diferencias en GFR demostrada
entre no fumadores (n = 94), GFR 4.5 (0.4), exfumadores (n = 31), GFR 3.1 (0.7) y fumadores (n =
176), GFR 3.9 (0.3) ml  min -1 año –1, respectivamente. Ajustado para otros factores de riesgo, la
progresión de la nefropatía diabética no alteró los resultados: el tabaco no se asoció con GFR, mientras
que la presión sanguínea, albuminuria, HbA1c y colesterol sérico se demostró que eran promotores
independientes de la progresión.
Los autores concluyen, que en el presente estudio, el tabaco no se asoció con una disminución
de la función renal en pacientes con diabetes tipo 1 y con nefropatía diabética.