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DESNUTRICIÓN
Estado o proceso patológico de deficiencia de nutrientes (macro o micro) una persona desnutrida
siempre tendrá un síndrome carencial siempre le faltara alguna vitamina o algún mineral sin
embargo una persona con síndrome carencial no necesariamente tiene que estar desnutrido es
decir podemos estar eutróficos totalmente hablando en relación al estado nutricio pero estar
deficientes en alguna vitamina o mineral si estamos hablando de desnutrición entonces el
organismo se encuentra depletado tanto en macro como en micronutrientes.
Se presenta con diferentes grados de intensidad y de compromiso orgánico.
Clasificación
 Clasificación por etiología:
1. Primaria: Corresponde al 90% de la desnutrición; por
subalimentación.
2. Secundaria: Es el 10% de la desnutrición debida a pérdidas,
trastornos y patologías que provocan que los nutrientes no se
aprovechen y se pierdan o por infecciones entérales o
parenterales, prematuros por peso, defectos congénitos, débiles
congénitos, hospitalismo.
 Clasificación clínica:
1. Primer grado 10 a 24%
2. Segundo grado 25 a 40%
3. Tercer grado >40%
 Clasificación por grado:
1.- Leve
2.-Moderada
3.-Severa
 Clasificación por duración:
1.-Aguda
2.-Crónica
 Clasificación por resultado:
1.- Reversible
2.- Irreversible
 Clasificación por tipo clínico:
1.- Desnutrición calórico-proteica (adultos), Marasmo (niños)
2.- Desnutrición proteica (adultos), Kwashiorkor (niños).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de la desnutrición se pueden agrupar en tres categorías.
A. Signos Universales: Que son la dilución, la disfunción y la atrofia, que en la
clínica se manifiestan como una disminución de los incrementos normales del
crecimiento y desarrollo, los cuales se encuentras presentes siempre en los
cuadros de desnutrición sin importar su etiología, intensidad o variedad.
B. Signos Circunstanciales: se desencadenan como una expresión exagerada
de los signos universales., pueden estar o no estar como por ejemplo el
edema, caída del cabello, petequias, la hipotermia, insuficiencia cardiaca,
hepatomegalia, etc.
C. Los signos Agregados: No son propios de la desnutrición si no mas bien de
las complicaciones que trae (1) deshidratación, (2) infecciones comunes:
1. entérales
2. respiratorias
3. urinarias, renales
4. Infecciones cutáneas
5. Infecciones en ojos y oídos
SEMBLANZA EPIDEMIOLÓGICA DE LA DESNUTRICIÓN
Ocurrencia en menores de 5 años es más indicativo del estado de una
población; 33 a 35% de la población del mundo cursa con algún grado de
desnutrición.
Área geográfica en zonas ecuatoriales, cuando el clima es cálido y húmedo
aumenta la posibilidad de desnutrición.
Zonas rural indígenas, urbana en la suburbana marginada o cinturón de
miseria.
Ciclo de vida en niños se da por causas sociales (pobreza y marginación,
cultura, psicológico, ambiental, saneamiento, biológicos, tecnología, política…
En adolescentes por el consumo de alcohol y drogas, aumento en los
requerimientos por cambios biológicos, por influencia social, embarazo precoz,
factores psicológicos (tristeza profunda, estrés, estilos de vida alteración
alimentaría…)
En embarazo y lactancia madres adolescentes, madres solteras, multiparidad,
pre eclampsia, eclampsia…
Adultos mayores cambios fisiológico, psicológicos (estilo de vida), sociales,
dependencia socioeconómica, patológicas acompañantes.
Estadios de la desnutrición:
Estadio 1:
La persona es normal y consume sus alimentos bien.
Estadio 2:
Disminuye ligeramente la ingesta. Comienza a bajar las reservas de glucógeno
en el hígado, musculo, posa común de amino ácidos, etc. pero las funciones
siguen normales.
Estadio 3:
Sigue la disminución de la ingesta. Comienzan a haber cambios a nivel
metabólico, se deshidratan las células, hay alteración en los ciclos energéticos
lo que ocasiona la disminución de energía disponible (Dilución).
Estadio 4
Presencia de signos y síntomas de desnutrición (desnutrición de segundo
grado; Disfunción).
Estadio 5:
Alteraciones de aparatos y sistemas (desnutrición de 3er grado; Atrofia).
CUADRO CLÍNICO
Marasmo:
En la desnutrición calórico proteica el peso es <60% del peso al que debía de
esperarse en un niño de la misma edad, la talla al igual que el peso es menor a
la del valor referencial, hay gran depleción del tejido adiposo, así mismo se
produce una severa reducción de la masa muscular en general, en muchas
ocasiones impide estar de pie a no ser con ayuda.
La piel esta seca y delgada con escasa elasticidad y presencia de arrugas, con
numerosos pliegues en la zona de las nalgas.
El pelo se puede encontrar de muy diversos tipos:
El niño marásmico presenta pelo fino, sedoso y lanugo en hombros y periferia
de la cara. Con pestañas largas, curvas y sedosas.
El niño con marasmo y con kwashiorcor, el pelo de la cabeza es escaso y seco,
frecuentemente fino, recto, quebradizo y de débil fijación, por lo que puede ser
arrancado sin dificultad y sin causar dolor. Así mismo pierde su color
característico empalideciendo volviéndose a veces blanco o en otras veces
rojo. Esto puede llevar a un pelo tipo “bosque” y posteriormente a un pelo tipo
“bandera”.
La cara con aspecto simiesco con mandíbulas prominentes, ojos hundidos con
característica “mirada u ojos de viejo”, generalmente las viseras tienen tamaño
reducido, su apetito puede ser bueno, aunque puede presentarse también
anorexia, cuando están hambrientos, raramente toleran gran cantidad de
alimentos, vomitando con gran facilidad. Son ansiosos, inquietos pero no
irritables. De temperatura corporal baja excepto cuando existe alguna infección.
También pueden tener xeroftalmia, anemia, diarrea, baja presión sanguínea,
temperatura corporal y frecuencia cardiaca, aunque puede aparecer
taquicardia.
CUADRO CLÍNICO
En kwashiorcor:
El peso se sitúa entre el 60 y 80% del peso de referencia para su edad,
también esta disminuida la altura la cual dependerá de la cronicidad de la
escases alimentaria, son menos severas las perdidas de masa muscular tejido
adiposo a diferencia del marasmo; no obstante el tono y la resistencia muscular
están disminuidos.
En ocasiones puede aparecer dermatosis en áreas de roce como la ingle y en
la parte posterior de la rodilla, conocida vulgarmente como dermatosis “pintura
escamosa” debido a que aparecen unos parches obscuros que pueden
descamarse como cascarillas de pintura vieja exponiendo los tejidos
subcutáneos a infecciones diversas, a veces aparece palidez palmar y plantar
lo que indica anemia o mala circulación. Asimismo como purpura o múltiples
contusiones diminutas e ictericia que apuntan a un fallo hepático, aunque su
aparición puede ser tardía. También puede presentarse candida albicans.
El pelo es seco, quebradizo y sin lustre, pudiendo arrancarse fácilmente y sin
dolor. El pelo rizado desaparece adquiriendo formas rectas. La pigmentación
cambia de negro a marrón mate, rojo e incluso blanco amarillento.
El apetito esta disminuido principalmente en caso de infección, el vomito puede
dar a conocer la presencia de alguna enfermedad latente.
El carácter del niño es apático e irritante, hay hepatomegalia por infiltración de
lípidos en el hígado, hay edema principalmente en piernas y abdomen, aunque
puede afectar a todo el cuerpo incluyendo tronco y cara; al aplicar una presión
moderada y constante da lugar a una leve depresión que se mantiene durante
unos 30 segundos aprox.
Fisiopatología
Después de aproximadamente 15 hrs de ayuno la glucosa sérica comienza a
bajar y el quimiorreceptor envía por vías aferentes mensajes para que se
comience a liberar glucagón el cual des ramifica el glucógeno hepático, ya
liberada suficiente glucosa se inhibe al glucagón y entra en acción la insulina
para que esta glucosa entre a las células.
A partir de un 20 -25% de depleción de glucógeno hepático, comienza a
degradarse glucógeno muscular, si no hay aun ingesta la adrenalina inhibe la
liberación de insulina, hace vaso presión para que aumente la perfusión y
llegue la sangre hasta todos los órganos.
Se libera cortisol, pasa a sangre y a células periféricas (miocitos y adipocitos)
actúan con el cortisol para iniciar la Lipólisis y proteólisis (entra el metabolismo
a metabolismo intermedio).
Cuando las neuronas comienzan a trabajar con cuerpos cetónicos hay un
ajuste en sistema nervioso central (la persona se siente agotada e irritable).
La degradación de tejidos hace que la persona pierda nitrógeno y hay
liberación de aminoácidos gluconeogenicos; mantienen la presión oncotica.
La metil histadina, hidroxiprolina y nitrógeno se van por la orina al rebasar el
umbral renal.
Los ácidos consumen la reserva alcalina y la persona entra en acidosis
metabólica (la persona se siente envarada por la acidosis).
-5 a 10% de peso las funciones siguen normales por que las células se
hipertrofian.
Cuando es mas de 40% PPC hay desnutrición de 3er grado.
Hay disminución de la producción de enzimas, primero las del ciclo de la urea,
por lo que sigue la lipólisis y la proteólisis se detiene. Se utiliza panículo
adiposo y por eso las vías nerviosas siguen funcionando.
DIAGNOSTICO DE DESNUTRICIÓN
Historia clínica:
- Peso actual
- Pérdida o ganancia de peso reciente
- Peso y altura no registrada
- Niños: inapropiados peso y altura para su edad
- Gestación: evolución de ganancia de peso anormal
- Vejez: deterioro mental, audición o visión defectuosa, incapacidad física,
dentición defectuosa, estreñimiento y/o incontinencia.
- Necesidades metabólicas aumentadas: fiebre, infección, traumatismo,
quemaduras, cirugía mayor, hipertiroidismo, gestación, lactación.
- Perdidas aumentadas: fistula y absceso en drenaje, heridas abiertas,
efusiones, perdidas crónicas de sangre, diálisis renal crónica,
enteropatías exudativas, quemaduras.
- Grave enfermedad reciente
- Estado comatoso prolongado
- Enfermedades del tracto gastrointestinal: síndrome de mala absorción,
insuficiencia pancreática, malformaciones congénitas, diarrea severa,
fistula gastrointestinal.
Cuadro clínico
Exploración física
Exámenes de laboratorio
Determinación de pruebas bioquímicas para determinar estado nutricio.
Pruebas de 1er orden, con pocos datos establecemos un Dx cercano a la
certeza:
-
Encuestas nutricionales
Estudios de albumina sérica
Pre albumina
Transferrina
Proteína ligadora de retinol.
Pruebas de 2do orden
- Estudios de proteína c reactiva
- Pre albumina
- Ferritina
- Protrombina
- Trombo plastina
- Plasminiogeno (pruebas de coagulación),
- Vitaminas y
-
Minerales (potasio, calcio y hierro; sodio, fósforo, cinc y yodo).
Exámenes de gabinete:
- Dencitometría (hueso, musculo y tejido adiposo)
- Tomografía computarizada
- Absorciometría
- Pruebas de fotones
- Elementos radioactivos
- Ultrasonido.
- Examen de orina, creatinina e hidroxiprolina.
- Biometría hematica.
Evaluación del desnutrido:
- Estudios de laboratorio y gabinete
- Exámenes bioquímicos (química sanguínea, urea y creatinina)
- Biometría hematica
Gasometría arterial o2 y co2
- Índice de filtración glomerular
- Ego
- Estudio de sedimento
Examen de gabinete general:
- Electrocardiograma
- Radiografía de tórax blando
- Ultrasonido
En kwashiorcor:
- Pruebas de función hepática
- Electroforesis de lipoproteínas
- Índice de depuración renal
- Determinación de hormonas
Herramienta para determinar estado nutricio:
Historia dietética:
Grado de apetito
Excesiva ingesta de alcohol
Dentición defectuosa
Problemas de masticación y deglución
Dieta monótona o limitada
Ageusia
Disgeusia
Anosmia
Disosmia
Anorexia nerviosa
Factores religiosos y culturales que afectan la ingesta de alimentos.
Frecuencia de comidas fuera de casa
Conocimientos nutricionales
Medicamentos que pueden interactuar con nutrientes
Encuesta dietetica
Ficha de identificación personal:
- Sexo
- Edad
- Lugar de origen
- Residencia habitual
Antecedentes heredo familiares (Patologías hereditarias):
- Esprue no tropical o enfermedad celiaca
- Cáncer de tubo digestivo y glándulas anexas
- Enfermedad de cron
- Diabetes tipo 1
- Hipertiroidismo
- Personas híper re actoras
- Esquizofrenia y neurosis dependiendo del tipo de depresión
- Errores innatos del metabolismo de las proteínas
- Porfirinas hematicas
Personal patológico:
- Malformaciones congénitas
- Paladar hendido y labio leporino
- Síndrome diarreico
- Insuficiencia renal crónica
- Hepatitis tipo B y C
- Síndrome de intestino corto (congénito o adquirido)
- Síndrome de dumping
Antecedentes no patológicos:
- Tabaquismo
- Falta de recursos económicos
- Destete a destiempo
- Malos hábitos de masticación
- Alcoholismo
- Falta de conocimientos para elegir alimentos
- Insuficiente aporte de alimentos
- Tabus o Religiones que impiden el consumo de diversos alimentos
- Vivienda insalubre
- Forma de preparación de los alimentos
- Alimentación restrictiva
-
Mitos inapropiados a la salud
Aspectos culturales no saludables
Residencia habitual en regiones ecuatoriales
Falta de auto cuidado
Padecimiento actual:
- Síndrome diarreico
Tiempo de inicio y evolución, estrategias para resolver el problema por parte
de la persona
Interrogatorio por aparatos y sistemas:
- Digestivo
- Cardiaco
- Renal
Inspección general:
- Si esta ambulatoria o encomada
- Exposición real, aparente
- Coloración de facias
- Simetría o asimetría
Somatometria:
- Peso
- Talla
- IMC
- AMB
- AG
- %GC
- %MM
Signos vitales:
- FC y temperatura
Síntomas generales:
- Perdida de peso y periodo de tiempo en que se a dado
- Todo dato que no este en aparatos y sistemas
- Trastornos del sueño
TRATAMIENTO
Se inicia con el tratamiento farmacológico.
En desnutrición de 2do grado:
- Diuréticos de asa
- Tiasidas
- Espironolactona(Checar los niveles de renina y diuresis para poder
elegir el diurético)
- Diurético sal diurético (hacer exámenes de laboratorio para saber cuales
sales le van a quitar y cuales se van a suministrar).
- Diurético ahorrador de potasio (cuidar de no administrar mas potasio)
- Propanol (para regular la TA)
- Bloqueadores de canales de calcio
- Nitratos
- Bloqueadores cardiacos
- Digital (regula, refuerza y retarda el ciclo cardiaco)
Fármacos de tracto digestivo:
Enzimáticos:
Betzamar
Praqueofac
Geles de alquinatos
Evacuantes gástricos (metoclopramida)
Normo regulador de la perístasis (cisaprida)
Antibióticos:
Penicilinas
Ampicilina
Cefalospurinas
Anti diarreicos:
Endurecedores de heces
Inhibidores de motilidad intestinal
Cloperamina
Lomotil
Fármacos para infección de vías respiratorias:
Anti tusivos (todos los que contengan ambroxol)
Antisépticos de tipo general (urinarios, oftálmicos y de piel)
Fungicidas
Nota:
En postraciones: Dar fricciones con alcohol para que no se formen ulceras y no
haya infecciones.
Antitérmicos
Neomelubrina
Bifebral
Analgésicos
Paracetamol
Diclofenaco
Analgésicos anti espasmódicos
Pancreasa
Butiliucina
Buscapina compuesta (no utilizar en sospecha de peritonitis,
divertículo o apendicitis)
Lipasuim
Bipasmin compuesto
Suplementos:
Vitaminas
Minerales (calcio, cinc, magnesio, sodio y potasio)
MEDIDAS GENERALES
Cambiar a la persona de postura en caso de postración.
Baño de esponja.
Compresas húmedas para en casos de temperatura elevada.
Antifaz obscuro para cuando recibe fototerapia.
Elevación de la cabecera en Insuficiencia Cardiaca.
Verificar que esté la sabana lisa para evitar ulceras.
En niños, amarrarlos en la cama.
Puño perfusión torácica en la espalda con la palma de la mano hueca para
movilizar fluidos y líquidos tisulares y en menor cantidad en pecho.
Cinesiterapia
Para dar la bomba de sodio potasio y no a habido micción, dar un rocío de
agua en el abdomen, meter las manos de la persona en agua, tirar agua de un
recipiente a otro.
Curaciones y antisépticos.
Etapa 1 (fase aguda – 36 hrs posteriores)
Objetivos:
Manejo adecuado de la etiología: primaria o secundaria, complicaciones:
infecciones y deshidratación (125 a 250 ml de agua al día en adultos y en niños
200ml por kg de peso al dí), aporte calórico: del 10 al 12% del VCT de
proteínas en adultos y en niños 50 kcal por kg de peso.
Cuidar infecciones por que sino no habrá homeorresis.
En diabéticos dar insulina rápida junto con la alimentación.
En cuanto a proteínas se dará un paquetito de albumina.
Dar agua de 12 a 8hrs (50% 8hrs, 25% 8 hrs, 25% 8 hrs) el agua que necesite
el paciente.
En pacientes internados evaluar:
Apariencia física.
En desnutrición proteica.- piel brillosa, pálida, edema tizada, ligeramente fría (si
esta tibia hay infección), evaluar con signo de godet el edema, signo de lienzo
húmedo, cabello se marca en kwashiorcor, cambio pilosos importante,
palpación de hígado (si es grande o pequeño y duro), eliminar a.a. aromáticos y
cuidar agua, sodio y potasio.
Peso en relación con la talla.- en kwashiorcor >/90% y en marasmo </80% en
relación con la talla y en caso de estrés metabólico en fase aguda </60%.
2da fase (etapa de recuperación)
Aumentar 10kcal por kg de peso al día hasta llegar a las 100kcal.
Aumentar el aporte energético hasta 100kcal por kg de peso.
Que no pierda mas de 10g de peso al día por kg de peso actual si es mayor de
10g la perdida de peso es que esta en estrés metabólico.
Impedir complicaciones.- checar catéteres e intolerancias.
Estimulación temprana.
Presentación de los alimentos.
Que haga movimientos en piernas, sentarlo.
Agua 150mlpor kg de peso si no tiene edema.
Si se da hierro que no sea por mas de 2 meses para evitar intoxicación, que
sea de acuerdo a los requerimientos de la persona y darlo junto con cinc,
complejo B9, B1 y vit A, 15 a 18% de proteínas y aumentar cada 5 días en
casos crónicos y cada 3 días en casos agudos.
3ra fase (convalecencia – fase grasa)
Recuperación en relación peso-talla.
MANEJO DIETOTERAPEUTICO DE LA DESNUTRICIÓN POR GRADOS
Gasto energético de acuerdo al peso ideal de la persona.
Cálculos de agua según los requerimientos de su edad.
Adicionar vitamina B1 (protege las vainas mielíticas).
Reponer las perdidas proteicas.
Dar vitamina B6 (para síntesis de molécula de hem).
Dar acido fólico (para formación de Hem).
Para evitar infecciones aportar vitamina C.
En desnutrición de 1er grado:
VCT
10% proteínas.
60% de CH.
30% de lípidos (10% saturados, insaturados y poli insaturados).
Fibra.
En desnutrición de 2do grado:
250 a 300kcal por kg de peso al día en niños y en caso de infecciones se
aumenta.
Si hay nauseas sin motivo alguno nos indica exceso de calorías en la
alimentación y no se están aprovechando.
Para impedir infecciones dar:
Complejo B
Vitamina A, D y C.
Hidratación:
Suero fisiológico (25ml al día en hipovenoclisis) en niños mas transfusión de
sangre total (10ml por kg de peso del niño, cada 5 días de 3 a 5 veces).
1kcal por 1ml de agua (la dilución).
Soluciones BP (se da cuando la persona ya tiene una vía permanente
canalizada).
Diluir alcohol etílico (50%) con agua (50%) y dar fricciones con para que no se
formen ulceras y no haya infecciones, activar la circulación y regular la
temperatura.
VCT
12 a 15% proteínas.
55 a 58% CH.
30% de lípidos.
Nota:
En caso de kwashiorcor cuidar los CH simples.
Vigilar la correcta administración de fibra por problemas de mala absorción.
Desnutrición de 3er grado:
Administrar soluciones fisiologicas15 a 20ml
Sangre total a previa solución (diarias), 15 a 20ml por kg de peso; pero antes
de la sangre dar la misma cantidad si es con edema.
En caso de marasmo:
Si no hay edema, dar el doble de 30 a 40ml antes de poner de 15 a 20ml de
sangre (aproximadamente durante 20 días).
Dar vitaminas como suplemento, A, B, C y acido fólico.
Suplementar y complementar la alimentación.
En niños dar formulas lácteas sin lactosa ni galactosa.
Endulzar con miel de maíz (si son 100ml dar 10 de miel y 90 de leche).
Caseinato de calcio en niños mayores y adultos.
Hierro intravascular
Potasio en kwashiorcor solo en previa diuresis.
Paquetes de a.a. de cadena ramificada, exentos de a.a. aromáticos 3 a 4g por
kg de peso al día.
Evaluar la alimentación oral.
Darles el agua por vía oral.
Darles papillas para que se empiece a entrenar la masticación y tubo digestivo.
También se puede dar plátano remolido o pan humedecido para que no se
pegue en el paladar.
No volver a poner venoclisis en la misma vena.
3 a 5 meses de cuidados intensivos.
En kwashiorcor no sube de peso por la pérdida de agua, pero mejoran, son
más flexibles, se les frena la infección.
Evaluar cada 3er día con signo de godet el edema.
Poner nota clínica.
En desnutrición de 3er grado las personas llegan a comer hasta el excremento
humano.
Términos utilizados para el estado nutricio:
Desmedro.- disminución de talla.
Emaciación.- disminución de tejido magro.
Caquexia.- disminución extrema de todos los tejidos.
Delgadez.- disminución leve de todos los tejidos
CAUSAS DE LA DESNUTRICION
La desnutrición, sobre todo cuando ocurre en la infancia, constituye un serio
problema de salud pública en nuestro país. A la fecha se han hecho numerosos
intentos por cuantificarla; sin embargo, la tarea o ha sido fácil. Además, la
desnutrición no tiene una distribución homogénea a lo largo del territorio
nacional, entre las zonas rurales y las urbanas, ni aun entre las distintas zonas
rurales, donde su prevalencia es mayor.
La desnutrición es consecuencia de las enfermedades
infecciosas, principalmente, y de una ingestión alimentaria inadecuada.
Además de los aspectos fisiológicos, la desnutrición se asocia con otros
muchos factores interrelacionados entre sí, como:






De índole social
Política
Económica
Ambiental
Psicológica
Cultural
Hace mucho tiempo que se tiene conciencia de que la desnutrición tiene su
origen en la pobreza, y resulta cada vez más evidente que una también es
causa de la otra. La pobreza conduce a una baja disponibilidad de alimentos y
a un desequilibrio en su distribución dentro de la familia, el hacinamiento, a la
falta de saneamiento ambiental e inadecuado para el niño. Todos estos
factores intervienen en la aparición de la DEP.
La ignorancia acerca de los patrones adecuados de alimentación y la baja
escolaridad de los padres por si mismos o asociados a la pobreza, conducen a
que la introducción de alimentos en el niño durante el primer año de vida sea
tardía, con malas condiciones higiénicas, baja cantidad, de poca variación y
depende de creencias erróneas o desconocimiento acerca del uso de ciertos
alimentos. Por tanto, el niño no recibe suficiente cantidad de energía,
proteínas, vitaminas y nutrimentos inorgánicos para poder crecer, sus reservas
se agotan y la susceptibilidad a presentar infecciones se incrementa, lo que se
asocia con un aumento de la frecuencia de DEP. Lo anterior se complica aún
mas cuando durante las enfermedades como: diarrea, se limita la variedad y
cantidad de alimentos, se diluye la leche que se le ofrece al niño o se suspende
el amamantamiento.
El problema de la DEP se inicia con frecuencia desde la vida fetal, ya que si la
madre no mantiene un buen estado nutricio adecuado antes y durante el
embarazo, o padecer ciertas enfermedades que disminuyen el flujo placentario,
se presente un bajo peso al nacer, lo que también aumenta las probabilidades
que el niño tenga retraso del desarrollo cognoscitivo, así como desnutrición.
Desnutrición infantil,
muerte y discapacidad.
RESULTADOS
Causas
Consumo alimentario
Inadecuado
Inmediatas
enfermedad
inadecuado
Acceso insuficiente a
los alimentos
Practicas de atención
materna e infantil
Agua-saneamiento y
servicios de salud
Causas
indirectas en el
ámbito del
hogar y la
familia
Cantidad y calidad de los recursos actuales (humanos, económicos y organizativos) y la manera como se
controlan
Recursos potenciales: medio ambiente,
tecnología, personas
Un conocimiento adecuado y/o inapropiado y determinadas
actitudes discriminatorias limitan el acceso de los hogares a los
recursos totales
Los sistemas políticos, culturales y religiosos, económicos y
sociales, incluida la situación social de la mujer, limitan el uso
de los recursos potenciales
Causas
básicas
en el
ámbito
social
CAUSAS DE LA DESNUTRICION INFANTIL
Existen otros factores que predisponen a la desnutrición, como el hecho de
que la madre tenga que invertir gran cantidad de tiempo para garantizar la
seguridad alimentaria de la familia, lo que provoca que disminuya la calidad de
atención en general que les brinda a sus hijos y, en particular, la alimentaria.
Cabe decir que las mujeres corren un riesgo mayor de padecer desnutrición ,
ya que por los rasgos culturales tienden a estar menos protegidos que los
varones.
Los defectos del sistema político y económico, como el paternalismo y la falta
de conciencia comunitaria, están muy relacionadas con la presencia de la DEP
en la población, ya que determinan como se distribuyen los ingresos y los
bienes sociales.
GRADOS DE LA DESNUTRICION
Desnutrición de primer grado
El niño se vuelve crónicamente llorón y descontento, contrastando con la
felicidad, el buen humor y el buen sueño que antes tenía; este paso es
insensible y frecuentemente no lo notan las madres, a menos que sean buenas
observadoras; tampoco se aprecia que adelgace, pero si se tiene báscula y si
se compara su peso con los anteriores, se nota que éstas se han estacionado
en las últimas cuatro o seis semanas. En este periodo no se observa diarrea,
sino por el contrario ligera constipación, no hay vómitos u otros accidentes de
las vías digestivas que llame la atención. Las infecciones respetan al niño que
aun conserva su capacidad reacciona y defensiva casi íntegra, como
generalmente acontece en la iniciación del mal.
Así, el dato principal que se observa, y solamente si se busca, es el
estacionamiento en el peso o un ligero descenso de él que persiste a través de
las semanas; el niño avanza en edad y el peso se va quedando a la zaga,
avanzando penosamente o estacionado.
Agrupa a personas cuyo peso corporal representa del 76 a 90% del esperado
para su edad y talla; en estos casos se consumen las reservas nutricionales
pero el funcionamiento celular se mantiene en buen estado.
DESNUTRICION DE SEGUNDO GRADO
Insensiblemente la pérdida de peso se acentúa y va pasando del 10 ó
15%, a pérdidas mayores; la fontanela se hunde, se van hundiendo también los
ojos y los tejidos del cuerpo se hacen flojos, perdiendo su turgencia y su
elasticidad; el niño duerme con los ojos entreabiertos, es pasto fácil de
catarros, resfriados y otitis, se acentúa su irritabilidad; fácilmente hay trastornos
diarreicos y a veces se percibe, desde esta etapa de la desnutrición, discretas
manifestaciones de carencia al factor B, así como edemas por hipoproteinemia.
El final de la etapa segunda en la desnutrición es ya francamente alarmante y
obliga a los padres a recurrir al médico si antes no lo habían hecho.
Si el médico es impresionado por el accidente enteral agudo, o por la faringitis
o la otitis y sin hacer una cuidadosa búsqueda en la dieta del pequeño paciente
para estimar su calidad y su rendimiento energético, pasa por alto este renglón
vital de orientación, y prescribe ''para la infección'', el niño habrá dado un paso
más en la pendiente fatal de la desnutrición.
Por otra parte, si las medidas dietéticas y terapéuticas a que se acuda no son
lo suficientemente cuidadosas y efectivas, el paciente cae en una exquisita
intolerancia a toda clase de alimentos y a toda cantidad que se le dé; esta
intolerancia obliga a cambios frecuentes en la dieta, y a nuevos intentos de
acomodación digestiva por parte del organismo, en los cuales se pierde tiempo,
se va aumentando la destrucción de sus reservas, y el desplome de la curva de
peso, que cada vez se aleja más del paralelismo normal con la curva de la
edad.
El peso corporal se encuentra entre 61 y 75% del ideal, y quienes la sufren
tienen agotadas sus reservas de nutrientes, por lo que en el intento por obtener
energía lesionan a las células.
DESNUTRICION TERCER GRADO:
La desnutrición de tercer grado se caracteriza por la exageración de
todos los síntomas que se han enumerado en las dos etapas anteriores de
desnutrición, y el niño llega a ella bien sea porque no hubo una mano experta
que guiara la restitución orgánica, o porque la miseria y la ignorancia hicieron
su papel homicida, o porque a pesar de las medidas tomadas, ya la célula y su
mecanismo metabólico habían entrado en una fase negativa o de desequilibrio
anabólico que no permiten que se aproveche ni las cantidades mínimas para
sostener la pobre actividad del paciente.
Los ojos se hunden, la cara del niño se hace pequeña y adquiere el aspecto de
''cara de viejo''; se ven prominentes todos los huesos de la cara y la bola
grasosa de Bichat hace su grotesca aparición como última reserva grasosa de
este sector del organismo.
Los músculos de los miembros cuelgan como pesadas cortinas forrados de piel
seca y arrugada; los huesos de los miembros superiores, del dorso y del tórax
se observan forrados de una piel escamosa, arrugada, sin vitalidad y sin la
menor elasticidad. Los ojos de la criatura quedan vivos, brillantes y siguen con
una gran avidez, los movimientos que a su alrededor se desarrollan, como
buscando ansiosamente el alimento que le podría servir de salvación.
Muchos desnutridos llegan a esta etapa sin tener edemas por carencia proteica
o manifestaciones de carencias vitamínicas y en cambio a otros se les ve
hinchados de sus piernas, del dorso de las manos y de los párpados y sobre
estos edemas hay manifestaciones peligrosas hipercrómicas, acrómicas y
discrómicas, que dan el conocido, mosaico de colores y de formas, que en
Yucatán se conoce con el nombre de ''culebrilla''.
Sobre el estado angustioso de autoconsunción, se observan como síntomas
predominantes, la intolerancia absoluta a la alimentación, que toman a veces
vorazmente; los vómitos fáciles, los accidentes digestivos de aspecto agudo o
semi-agudo y las infecciones focales que estallan con periodicidad
desesperante y virulencia cada vez mayor.
El cuerpo del paciente se encuentra en completa bancarrota orgánica; las
células solamente tienen capacidad para transformar en alimentos de
consumo, los aminoácidos que extraen de las miserables reservas proteicas
que van quedando en los músculos; no hay alimento por sencillo, puro y
apropiado que se busque, que pueda aprovecharse y a veces ni siquiera
tolerarse. Es la etapa de los balances negativos en todos los sistemas del
organismo que en estado normal se encadenan, se equilibran y se
complementan para la asimilación.
El catabolismo aumenta su curva desproporcionadamente, y su función de
arrastre y desecho adquiere proporciones catastróficas y destructoras,
llevándose todo lo poco utilizable que va quedando en el desastre, de
moléculas proteicas, de reservas glucogénicas o de reservas grasosas. Las
sales minerales y el agua también tienen abiertas sus compuertas y no es
extraño que un cuadro de anhidremia aguda se implante con el más ligero
accidente diarreico.
La terminación de estos cuadros es generalmente acelerada por accidentes
digestivos agudos o por infecciones enterales o parenterales, que dan la más
diversa sintomatología final.
El peso corporal es menor al 60% del normal; las funciones celulares y
orgánicas se encuentran sumamente deterioradas y se tiene alto riesgo de
morir.
DESNUTRICION ENERGETICO-PROTEICA
KWASHIORKOR:
Síndrome resultante de intensa deficiencia de proteínas que se presenta al
seguir dieta insuficiente en cantidad o calidad de alimentos y al padecer
problemas
de
absorción
de
nutrientes;
suele
ocasionar edema generalizado, dermatitis escamosa, debilitamiento, pérdida
del pigmento capilar, aumento en el tamaño del hígado, retraso del crecimiento
y mayor riesgo de contraer infecciones.
1. Desnutrición Proteica: Se desarrolla por un balance negativo,
especialmente nitrogenado. También se denomina Kwashiorkor del
adulto. Su evolución es rápida, en días o semanas generalmente
secundaria a una enfermedad hipercatabólica (infección, trauma),
algunas neoplasias y en pacientes alcohólicos con mala ingesta de
proteínas en su dieta.
Fisiopatología:
o
o
o
o
o
o
o
El
gasto
energético
generalmente
está
aumentado
(hipermetabolismo)
Aumento del catabolismo de las proteínas musculares y aumento
de síntesis de algunas proteínas prioritarias (. Algunas proteínas
plasmáticas como la albúmina, prealbúmina y apo B (en las
VLDL) disminuyen su síntesis. La disminución de estas proteínas
transportadoras puede explicar la aparición de un síndrome
pluricarencial por déficit de vitaminas y minerales con anemia,
alteraciones en piel y mucosas como puede observarse en
algunos pacientes alcohólicos con desnutrición proteica.
Síndrome edematoso por expansión del volumen extracelular en
asociación a hipoalbuminemia
Hígado graso por disminución de síntesis de apo B y secreción de
VLDL, acumulándose triglicéridos en el hepatocito
El sistema inmuno competente se deteriora en forma importante,
especialmente en sus componentes de inmunidad celular. Este
hecho tiene gran trascendencia en la respuesta a las infecciones
que son más frecuentes y más graves en estos pacientes
La capacidad de cicatrización está deteriorada y los pacientes
tienen mayor incidencia de complicaciones quirúrgicas (fístulas),
fracturas mal consolidadas y úlceras de decúbito
Disfunción de órganos y sistemas, entre los cuales se puede
señalar:
 atrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca y mala tolerancia a
la hipovolemia
 atrofia de la mucosa intestinal y traslocación bacteriana
 disminución atelectasias y colapso alveolar
 atrofia muscular, fatigabilidad y postración (riesgo de
tromboembolismo pulmonar)
MARASMO:
Estado grave que se caracteriza por ocasionar decaimiento del organismo
debido a inadecuado aporte de calorías y proteínas, el cual deriva en excesiva
pérdida de peso, tumefacción de piel y tejido subcutáneo, hundimiento del
abdomen, temperatura baja, pulso lento y diarrea.
DESNUTRICION CALORICA: Se caracteriza por un
balance calórico negativo de evolución prolongada
(semanas a meses). Por su lenta progresión se
producen
cambios
endocrinos
y
metabólicos
adaptativos a una ingesta energética deficiente, tendientes a preservar las
proteínas del paciente.
Fisiopatología:
o
o
o
o
o
El gasto energético se reduce hasta en un 30 % por disminución
de la actividad del SN simpático y una menor conversión
periférica de tiroxina T4 a T3, aumentando la T3 y a veces,
disminución de la actividad física espontánea
Disminuye la síntesis y degradación de proteínas. Se va
reduciendo la masa muscular, mientras las proteínas circulantes y
viscerales se mantienen por un mayor tiempo
Cambios endocrinos, lo más importante es lo señalado para
hormonas tiroídeas
Disminuye el débito y la reserva cardíaca por atrofia miocárdica.
También disminuye la presión arterial y se alteran reflejos
cardiocirculatorios (hipotensión ortostática). Frente a una mayor
demanda `por una enfermedad intercurrente o en un periodo de
recuperación nutricional puede aparecer insuficiencia cardíaca.
Disminución de la secreción gástrica, pancreática y biliar y de la
motilidad intestinal. Atrofia de la mucosa intestinal con menor
capacidad absorbente.
Clínica: el paciente desarrolla una caquexia (emaciación o Marasmo)
con gran pérdida de tejido adiposo y masas musculares (que también
compromete diafragma y miocardio). En ausencia de una enfermedad
hipercatabólica (trauma o infección), se mantienen normales los niveles
de albúmina, prealbúmina, linfocitos y la función del sistema
inmunocompetente hasta etapas avanzadas de la desnutrición. Ejemplos
de este tipo de desnutrición en adultos son la Anorexia Nervosa y
tumores que producen disfagia.
FISIOLOPATOLOGIA DE LA DESNUTRICION
En periodos cortos de ayuno:
insulina
Glucagón y catecolaminas
Ayuno periodo menor72 hrs.
En desnutrición de tercer grado:
Albumina
crecimiento
cortisol
Transferrina
Prealbumina
Sensibilidad del cartílago
Ac. grasos
Capturación de glucosa
Metabolismo energético
metabolismos de HC
Energía
gluconeogesis
Act. Ciclo de krebs
mucopolisacaridos
Formación de fosfato
Síntesis de proteínas
Metabolismo proteico
Excreción del nitrógeno urinario
Creatinina
Amoniuria
Síntesis proteica
mantiene producción de las inmunoglobulinas
AA ramificados
Fenilalanina
Triptofano
Lípidos
Lipoproteínas
Colesterol producción (endógenas y hepáticas)
Esterificación
Estructuras de membranas celulares capilares y síntesis de prostaglandinas
TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN
Una vez realizada la evaluación integral del paciente, se podrán tener los
siguientes diagnósticos:
�
�
-clínica o marginal (Hambre Oculta)
�
�
�
�
�
• Kwashiorkor
• Marasmo
• Marasmo-Kwashiorkor
La conducta a seguir, en cada caso, se describirá a continuación:
- Situación de riesgo: En esta etapa, la Historia Clínica Integral sólo revelará la
presencia de factores socioeconómicos, biomédicos y nutricionales
desfavorables, sin alteraciones del examen físico, antropométricas o
bioquímicas. En este caso, la conducta estará dirigida a orientar y a revertir
esos factores negativos. Para lograrlo, es necesario contar con un equipo
multidisciplinario de profesionales que deberá incluir Pediatras, Médicos
Nutriólogos, Trabajadores Sociales, Nutricionistas-Dietistas y otros. Es sabido
que si se combate la Pobreza se evitaría esta situación, pero escapa a la
actividad de los profesionales del Sector Salud establecer Políticas de
Alimentación y Nutrición para el país que tiendan a elevar la calidad de vida de
toda la población. (Ver Prevención).
- Desnutrición sub-clínica o marginal (Hambre oculta): Se incluyen en esta
etapa aquellos niños que, además de lo anterior, presentan alteraciones
antropométricas relativas a su composición corporal: Reservas calóricas,
proteicas o ambas disminuídas. La conducta a seguir es igual a la anterior,
tratando de controlar al paciente en una forma más frecuente, para evitar que
evolucione hacia formas más avanzadas de la Desnutrición.
- Desnutrición Clínica (Leve): Además de la información anterior, se encuentran
alteraciones en el examen físico, antropométricas y bioquímicas. Se ubicará en
Leve de acuerdo a la posición en los gráficos percentilares utilizados. Estas son
las formas más frecuentes en la edad infantil y, lamentablemente, a la que
menos atención se le presta. Es necesario tratarla muy precozmente para
evitar que avance y se prolongue en el tiempo para evitar mayores daños
futuros. Las recomendaciones generales para el niño con este tipo de
Desnutrición son:
Debe individualizarse cada caso para iniciar su atención
* Nutrición:
- Deben recibir 3 comidas diarias y 2 meriendas.
- Que todas las comidas contengan alimentos de los diferentes grupos, de
acuerdo con la Pirámide de alimentación.
- Que las preparaciones sean variadas y atractivas para estimular el apetito del
niño.
- Que el niño se siente a comer con el resto de la familia con el fin de estimular
el apetito y adquieran buenos hábitos de alimentación.
- Recomendar todas las medidas higiénicas para la preparación de alimentos.
- Control periódico frecuente, de peso y talla, individualizando cada paciente.
* Estimulación: Los niños deben incluirse en un programa de estimulación, para
apoyar su recuperación.
* Tratar patologías asociadas: Cualquier proceso infeccioso que se haya puesto
de manifiesto a través del examen físico o de los exámenes paraclínicos, debe
ser tratado rápidamente, con antibióticos o bacteriostáticos adecuados.
* Si no se encuentran evidencias clínicas de infecciones o infestaciones
parasitarias y se sospecha su presencia, hacer tratamiento profiláctico.
* Tratar las deficiencias de micronutrientes que se hayan puesto de manifiesto
en el examen clínico o mediante los exámenes paraclínicos.
* Cuidado de los dientes y de la cavidad oral.
* Educación nutricional, sanitaria y atención social al grupo familiar.
* Inmunizaciones.
Los tratamientos antes mencionados se realizarán en forma ambulatoria.
La Desnutrición Moderada y Grave son formas clínicas que deben ser tratadas
en forma hospitalaria.
REGULACIONES, TECNICA PARA EL MANEJO DE NIÑAS Y NIÑO CON
DESNUTRICIÓN GRAVE
Tratamiento de la fase aguda.- todo paciente con diagnostico clínico de
desnutrición grave, edema o emaciación con PT menor o igual A 3 de, de
acuerdo con los valores de referencia OMS-IMM, debe ser ingresado aun
hospital, donde deberá permanecer hasta que estabilice su condición clínica y
recupere el apetito. Si evoluciona satisfactoriamente. En niños con Kwashiorkor
y marasmo-kwashiorkor, el peso está se estimado por la presencia de edema y
hepatomegalia. De manera arbitraria, con fines exclusivamente terapéuticos,
sugerimos en la fase aguda considerar como “peso seco” el 74% de peso ideal.
En niños desnutridos el peso ideal corresponden al peso ideal para la talla y
equivale al percentil 50 del indicador P-T. El objetivo primordial es esta fase es
preservar la vida mediante el tratamiento oportuno de las complicaciones. Así
mismo, el egreso del hospital debe planificarse de manera que el niño pueda
completarse su rehabilitación en las diferentes modalidades de atención
(SERN) y se prevengan las recaídas. Así mismo, el egreso del hospital deben
planificarse de manera que el niño pueda completar su rehabilitación en las
diferentes modalidades de atención (SERN) y se prevenga las recaídas esta
fase durará entre 2 y 7 días.
DESHIDRATACIÓN
En niños desnutridos graves existe la tendencia a diagnosticar en exceso la
deshidratación y a sobrestimar su gravedad. Existen signos confiables para
clasificar y tratar la deshidratación del niño con desnutrición grave. (Tabla 1).
Independientemente del esquema de rehidratación a seguir, el niño deberá
recibir alimentación tan pronto como sea posible. Si se trata de rehidratación
oral, en las 2-3 horas siguientes de iniciarla se ofrecerá fórmula láctea en horas
alternas a la solución de rehidratación (vía oral o por sonda nasogástrica); si
recibió hidratación parenteral, tan pronto el pulso radial sea fuerte y el niño
recobre la conciencia, debe continuarse con SRO o SoReMal (vía oral o
nasogástrica) y reiniciar la alimentación.
Clasificación y tratamiento
de la deshidratación en el
niño desnutrido grave
SIGNOS
- Taquicardia
- Pulsos disminuidos de
amplitud
- Alteraciones de conciencia
- Frialdad distal
- Diuresis disminuida
Tabla 1
CLASIFICAR COMO
DESHIDRATACIÓN
GRAVE
TRATAMIENTO
- SOLUCIÓN* 10-15
ML/KG + KCL EV EN 1
HORA.
- Sí mejoran los signos
vitales, repetir Solución*
10-15 ml/kg + KCl EV en
1 hora
- Controle signos vitales
para descartar signos de
sobrehidratación y vigile
diuresis.
- Sí el pulso radial es
fuerte
y
recobra
conciencia,
administre
SRO 10 ml/kg/hora VO o
por SNG hasta completar
10 horas
-SRO
adicional
para
reposición de pérdidas
- Sí no mejora, pensar en
choque séptico
* RINGER LACTATO +
SOL. DEXTROSA 5% EN
PARTES IGUALES + KCL
(2MEQ/100ML)
ó Solución 0,45% +KCL
(2meq/100ml)
SIGNOS CONFIABLES
- Antecedentes de diarrea
- Sed
- Ojos hundidos ( válido solo
de aparición reciente)
- Taquicardia
- Diuresis disminuida
SIGNOS NO CONFIABLES
- Irritabilidad o letargia
- Signo del pliegue
- Ausencia de lágrimas
- Saliva escasa
ALGÚN GRADO
DE DESHIDRATACIÓN
- SRO o SoReMal 70-100
ml/kg:
Inicie SRO 5 ml/kg cada
30 minutos las primeras 2
horas
Continúe
SRO
5-10
ml/kg/hora
hasta
completar 10 horas
- SRO adicional para
reemplazar pérdidas
- Considere necesidad de
vía nasogástrica
GASTROLISIS:
2-10
gotas/kg/min
- Vigile cada 30 minutos
por 2 horas, luego cada
hora hasta normalizar
estado de hidratación.
ANEMIAS
Anemia Megaloblastica
Es un trastorno sanguíneo caracterizado por agrandamiento anormal de loa
glóbulos rojos, usualmente por deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12.
Causas, incidencias y factores de riesgo
Las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico son las causas más comunes de
la anemia megaloblástica. Otras causas son leucemia, mielofibrosis, mielona
múltiple, algunos trastornos hereditarios, medicamentos que afectan la síntesis
de ADN como los agentes de quimioterapia (metotrexato) y el alcohol, entre
otros.
Síntomas








Pérdida del apetito
Diarrea
Hormigueo y entumecimiento de manos y pies
Palidez de la piel
Cansancio
Dolores de cabeza
Úlceras en la boca y en la lengua
Cambios en la coloración de la piel
Signos y exámenes
Si la enfermedad está relacionada con deficiencia de vitamina B12, el examen
de los signos neurológicos puede mostrar reflejos anormales y disminución de
los sentidos de posición y de vibración.
Los exámenes incluyen:





Un conteo sanguíneo completo muestra anemia con glóbulos rojos
agrandados
Examen de médula ósea
Nivel de B12 sérico bajo
El examen de Schilling puede identificar una malabsorción como la
causa de la deficiencia de vitamina B12
Nivel de folato sérico bajo
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es determinar la causa de la anemia y este depende
de la causa. Las anemias relacionadas con deficiencias vitamínicas se tratan
por separado.
Complicaciones
Las complicaciones varían según la causa subyacente.
Prevención
El consumo adecuado de vitamina B12 y ácido fólico es beneficioso.
Anemia perniciosa
La anemia perniciosa, un tipo de anemia megaloblástica, es causada por la
carencia de factor intrínseco, una sustancia que se requiere para absorber la
vitamina B12 del tracto gastrointestinal. Esta vitamina a su vez, es necesaria
para la formación de los glóbulos rojos.
La anemia es una afección en la cual los glóbulos rojos no están suministrando
el oxígeno adecuado a los tejidos corporales. Existen muchos tipos y causas de
anemias.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de la
vitamina B12 y cuando las secreciones gástricas no tienen suficiente factor
intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien, ocasionando así la anemia
perniciosa y otros problemas relacionados con bajos niveles de dicha vitamina.
La vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas
funciones de manera apropiada, de tal manera que su deficiencia puede
ocasionar una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad para
respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea.
Otras causas de los niveles bajos del factor intrínseco (y por lo tanto de anemia
perniciosa) incluyen mucosa gástrica atrófica, autoinmunidad contra las células
parietales gástricas y autoinmune con el factor intrínseco.
La ausencia del factor intrínseco, producido por las células en el interior del
estómago, en si es la causa más común de deficiencia de la vitamina B12. En
adultos, la incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de
gastritis crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad es lento y
puede tomar décadas.
En muy raras ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir
factor intrínseco en forma efectiva. Esta forma de anemia perniciosa congénita
se nombra como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un gen
defectuoso de cada padre para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia,
la anemia perniciosa y otros tipos de anemias megaloblástica en los niños son
el resultado de otras deficiencias de vitamina B12 u otras deficiencias
vitamínicas.
Aunque se puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los niños, la
anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años de edad y el
promedio de edad en el momento del diagnostico es de 60 años. En efecto, un
estudio reciente reveló que casi el 2 % de los individuos mayores de 60 años
sufrían de anemia perniciosa. Además, las mujeres estaban levemente más
afectadas que los hombres. La enfermedad puede afectar a todos los grupos
raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia
escandinava o europea nórdica.
Los factores de riesgo son: antecedentes familiares de anemia perniciosa,
ascendencia escandinava o de europea nórdica y antecedentes de
enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1,
hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituirismo, disfunción
testicular, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave, amenorrea
secundaria y vitíligo.
Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12
incluyen:





Nutrición (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta pobre en
el bebé o mala nutrición de la madre durante el embarazo)
Infección (parásitos intestinales, infestación de bacterias)
Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, enfermedad celiaca o
esprue, enfermedad de Crohn)
Medicamentos (colchicina, neomicina, tratamiento para la tuberculosis
con ácido paraaminosalicílico)
Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria)
Síntomas
Muchas células en nuestro cuerpo necesitan vitamina B12, incluyendo células
nerviosas y sanguíneas. El suministro inadecuado de esta vitamina
gradualmente afecta a los nervios sensorio motores, haciendo que se
desarrollen problemas neurológicos con el tiempo. Es importante saber que los
efectos neurológicos de la deficiencia de vitamina B12 pueden verse antes d
que se diagnostique la anemia.
La anemia también afecta el sistema gastrointestinal y el cardiovascular. Los
siguientes síntomas pueden ser indicio de una anemia perniciosa:















Dificultad para respirar
Fatiga
Palidez
Frecuencia cardíaca rápida
Pérdida del apetito
Diarrea
Hormigueo y entumecimiento de las manos y los pies
Úlceras en la boca
Marcha inestable, especialmente en la oscuridad
Problemas linguales
Deterioro del sentido del olfato
Sangrado en las encías
Reflejo de babinski positivo
Pérdida de los reflejos tendinosos profundos
Cambios de personalidad: “locura megaloblástica”
Signos y exámenes
Los exámenes que pueden indicar anemia perniciosa, entre otros, son:









Resultados de CSC (conteo sanguíneo completo) que muestran
hematocrito bajo y hemoglobina con elevado MCV (conteo de glóbulos
rojos bajo con globulos rojos de gran tamaño)
CSC que muestra conteo de glóbulos blancos y plaquetas bajos
Conteo de reticulocitos bajo
Examen de médula ósea (sólo es necesario si el diagnóstico no está
claro)
LDH en suero
Nivel de vitamina B12 en suero por debajo del normal
Examen de Schilling
Medición de la holotranscobalamina II sérica
Medición del ácido metilmalónico (MMA)
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes
exámenes:





TIBC (capacidad total de fijación de hierro)
Frotis periférico
Fosfatasa alcalina leucocitica
Gastrina
Prueba del colesterol

Bilirrubina
Tratamiento
Las inyecciones mensuales de vitamina B12 son el tratamiento definitivo para
corregir la deficiencia de dicha vitamina. Esta terapia corrige la anemia y puede
corregir las complicaciones neurológicas si se administra lo suficientemente
pronto.
Dado que alrededor del 1 % de la vitamina B12 se absorbe (incluso en
ausencia del factor intrínseco), algunos médicos recomiendan que los
pacientes ancianos con atrofia gástrica tomen suplementos orales de vitamina
B12 además de la inyecciones mensuales.
También existe una preparación de vitamina B12 que se puede administrar de
manera intranasal (por la nariz). Así mismo, una dieta bien balanceada es
esencial para proporcionar otros elementos tales como el ácido fólico, el hierro
y la vitamina C para el desarrollo de los glóbulos saludables.
Complicaciones



Las personas con anemia perniciosa pueden presentar pólipos gástricos
y tener una frecuencia doble de cáncer gástrico y tumores carcinoides
que la población normal.
Si el tratamiento se retarda, podrían presentarse defectos neurológicos
persistentes.
La deficiencia de vitamina B12 afecta la apariencia de todas las células
epiteliales, por lo tanto una mujer que no se trate podría obtener un falso
positivo en el frotis de Papanicolaou.
Prevención
La anemia perniciosa no se puede prevenir, pero con la detección y tratamiento
oportunos de la deficiencia de la vitamina B12.
Anemia Hemolítica
Es una condición que se caracteriza por la presencia de un número inadecuado
de glóbulos rojos sanguíneos (anemia) y es ocasionada por la destrucción
prematura de los mismos. Existen muchos tipos específicos de esta
enfermedad.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de
compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos por medio del
aumento en su producción. Cuando la médula logra hacer esta compensación,
no se desarrolla la anemia.
Existen varios tipos de anemia hemolítica que se clasifican según el sitio en
que se ubica el defecto, el cual puede estar dentro del glóbulo rojo sanguíneo
(factor intrínseco) o fuera de este (factor extrínseco).
Algunas de las causas de la anemia hemolítica son: infecciones, ciertos
medicamentos, trastornos auto inmunes y trastornos hereditarios. Este tipo de
anemia se puede clasificar en:











Anemia de células falciformes
Hemoglobinuria nocturna paroxística
Enfermedad de la hemoglobina SC
Anemia hemolítica por deficiencia de G-6-PD
Eliptocitosis hereditaria
Esferocitosis hereditaria
Ovalocitosis hereditaria
Anemia hemolítica autoinmune idiopática
Anemia hemolítica no inmune causada por agentes químicos o físicos
Anemia hemolítica inmune secundaria
Talasemia
Síntomas








Escalofríos
Fatiga
Palidez
Dificultad respiratoria
Frecuencia cardíaca rápida
Ictericia (color amarillo de la piel)
Orina oscura
Agrandamiento del bazo
Signos y exámenes
Los siguientes sirven para detectar la hemolisis (destrucción de los glóbulos
rojos). Existen además exámenes específicos que se realizan para identificar el
tipo especifíco de anemia hemolítica que sufre el paciente, después de que se
ha comprobado la hemolisis:








Niveles elevados de bilirrubina indirecta
Haptoglobulina sérica baja
Hemoglobina en la orina
Hemosiderina en la orina
Aumento del urobilinógeno urinario y fecal
Conteo de reticulocitos absoluto elevado
Conteo de glóbulos rojos y hemoglobina bajos
LDL sérico elevado
Se demuestra una disminución en el periodo de vida de los glóbulos rojos,
cuando se realiza su medición directa por medio de técnicas de marcación con
isótopos.
Dependiendo de la causa específica, esta enfermedad también puede alterar
los resultados de los siguientes exámenes:



















Ácido úrico
Capacidad total de fijación del hierro
Índices de los GRS
Electroforesis de proteínas séricas
Examen de potasio
Conteo de plaquetas
Frotis periférico
Fosfatasa alcalina en los leucocitos
Hierro sérico
Hematocrito
Ferritina
Crio aglutininas o aglutininas febriles
Examen de Donath-Landsteiner
Prueba de coombs indirecto
Prueba de coombs directo
CSC
Diferencial sanguíneo
AST (aspartato aminotransferasa)
Proteína en la orina en 24 horas
Tratamiento
El tratamiento depende del tipo y de la causa de la anemia hemolítica. Se
puede usar ácido fólico, suplemento de hierro y cortico esteroides. Es posible
que en casos de emergencia se necesiten transfusiones sanguíneas.
Complicaciones
Las complicaciones varían de acuerdo con el tipo específico de anemia
hemolítica. La anemia severa puede producir colapso cardiovascular y agravar
enfermedades preexistentes como cardiopatías, enfermedad pulmonar o
enfermedad cerebro vascular.
Prevención
Se desconoce.
Anemia de células falciformes
Es una enfermedad hereditaria en la cual los glóbulos rojos, que normalmente
presentan una forma de disco, se vuelven de forma semilunar. Como resultado,
funcionan anormalmente y causan pequeños coágulos de sangre que dan
origen a episodios dolorosos recurrentes llamados “crisis drepanocitica”
Causas, incidencia y factores de riesgo
La anemia drepanocitica es causada por u tipo anormal de hemoglobina
(proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno) llamada
hemoglobina S. sin embargo, la hemoglobina S reduce la cantidad de oxígeno
a los tejidos corporales y se pueden romper en fragmentos que interrumpen el
flujo sanguíneo.
La anemia drepanocitica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo que
significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S de
ambos padres. Este tipo de anemia es mucho más común en ciertos grupos
étnicos; afecta aproximadamente a 1 de cada 500 personas de raza negra. Si
alguien hereda la hemoglobina S de uno de los padres y hemoglobina normal
(A) del otro padre, adquiere el rasgo drepanocitico, mientras que alguien que
herede la hemoglobina S de uno de los padres y otro tipo de hemoglobina del
otro padre, tendrá otro tipo de enfermedad drepanocitica, como la talasemia.
Aunque la anemia drepanocitica esta presente al nacer, los síntomas
generalmente no ocurren hasta después de los 4 años de edad. Esta anemia
se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o
episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y
órganos dañados. Existen varios tipos de crisis. Estas crisis dolorosas que
ocurren afectando los huesos de la espalda, los huesos largos y el tórax.
Algunos pacientes tienen un episodio con intervalos de unos cuantos años,
mientras que otros tienen muchos episodios por año. Esas crisis pueden ser
tan graves que requieren admisión en un hospital para el control del dolor y los
líquidos intravenosos. Las crisis repetidas pueden ocasionar daños a los
riñones, pulmones, huesos y sistema nervioso central.
Síntomas











Palidez
Ojos y piel de color amarillos
Fatiga
Jadeo
Frecuencia cardíaca rápida
Retraso en el crecimiento y la pubertad
Susceptibilidad a infecciones
Ictericia
Dolor de hueso
Ataques de dolor abdominal
Fiebre
El paciente también puede presentar:






Orina sanguinolenta (hematuria)
Micción frecuente
Sed excesiva
Erección dolorosa (priapismo; esto ocurre en el 10 al 40% de los
hombres con la enfermedad)
Dolor torácico
Visión deficiente /ceguera
Signos y exámenes
Los exámenes que comúnmente se llevan a cabo para diagnosticar y controlar
a los pacientes con anemia drepanocitica abarcan:



CSC
Electroforesis de hemoglobina
Examen de drepanocitos
Los pacientes con drepanocitos pueden tener resultados anormales en ciertos
exámenes, como por ejemplo:








Frotis periférico que muestra drepanocitos
Cilindros urinarios o sangre en la orina
Hemoglobina en suero disminuida
Bilirrubina elevada
Conteo alto de glóbulos blancos
Potasio sérico elevado
Creatinina sérica elevada
La saturación de oxigeno en la sangre puede estar disminuida

Una TC o una IRM puede mostrar accidentes cerebro vasculares en
ciertas circunstancias
Tratamiento
Los pacientes con anemias de células falciformes necesitan tratamiento
continuo, incluso si no están experimentando una crisis de dolor. Se requiere
un suplemento con ácido fólico, un elemento esencial en la producción de
células, debido a la rápida renovación de glóbulos rojos.
El propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de limitar
la frecuencia de la crisis.
Durante la crisis drepanocitica, es posible que sean necesarias ciertas terapias.
El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se tratan con
analgésicos e hidratación adecuada. Los medicamentos no narcóticos puedes
ser efectivos, pero algunos pacientes requerirán medicamentos narcóticos.
Se ha encontrado que la hidroxiurea ayuda a algunos pacientes reduciendo la
frecuencia de las crisis dolorosas y los episodios del síndrome torácico agudo y
disminuyendo igualmente la necesidad de transfusiones sanguíneas.
Los trasplantes de médula ósea pueden ser curativos. Esta terapia se indica
únicamente en una minoría de pacientes, especialmente debido al alto riesgo
del procedimiento (las drogas que se necesitan para hacer posible el trasplante
son altamente tóxicas) y a la dificultad para encontrar donantes apropiados.
Se administran antibióticos y vacunas para prevenir infecciones bacterianas,
que son comunes en niños con enfermedad drepanocitica.
Los tratamientos adicionales pueden abarcar:









Exanguinotransfusión parcial para el síndrome torácico agudo
Transfusiones o cirugías para eventos neurológicos, tales como
accidentes cerebro vasculares
Diálisis o trasplante de riñón para casos de enfermedad renal
Irrigación o cirugía para priapismo
Cirugía para problemas oculares
Reemplazo de cadera en caso de necrosis vascular de la cadera
(muerte de la articulación)
Extirpación de la vesícula (si hay enfermedad significativa por cálculos)
Cuidado de heridas, oxido de zinc o cirugía para úlceras en las piernas
Rehabilitación con medicamentos y asesoramiento para complicaciones
psicosociales
Complicaciones
















Crisis hemolítica y aplásica recurrente que ocasiona anemia y cálculos
Enfermedad multisistémica (riñón, hígado, pulmón)
Abuso de narcóticos
Síndrome de secuestro esplénico
Síndrome torácico agudo
Disfunción eréctil (como resultado del priapismo)
Ceguera/deterioro visual
Síntomas neurológicos y accidentes cerebro vascular
Destrucción articular
Cálculos
Infección, incluyendo neumonía, colecistitis (cálculos), osteomielitis
(hueso) e infección del tracto urinario
Infección por parvovirus B19 que ocasiona crisis aplásica
Muerte tisular del riñón
Pérdida del funcionamiento del bazo
Úlceras en las piernas
Muerte
Prevención
La anemia drepanocítica únicamente se puede presentar cuando los
portadores del rasgo drepanocitico tienen un hijo juntos. Hay disponibilidad del
diagnostico prenatal. El tratamiento inmediato de las infecciones, la
oxigenación adecuada y la prevención de la deshidratación pueden impedir la
formación de glóbulos rojos drepanocíticos. Igualmente, los antibióticos y las
vacunas pueden prevenir las infecciones.
Se recomienda una nutrición adecuada, que mantenga los niveles de actividad
apropiados y reciba las vacunas apropiadas.
Prevención de la crisis
Para prevenir la desoxigenación tisular, evitar lo siguiente:
1. La actividad física vigorosa, en especial si hay agrandamiento del
bazo
2. El estrés emocional
3. Ambientes con bajo contenido de oxígeno (grandes alturas,
vuelos en aviones no presurizados)
4. Fuentes conocidas de infección
Para promover la hidratación apropiadas:
1. Reconocer los signos de deshidratación
2. Evitar la exposición excesiva al sol
3. Suministrar acceso a líquidos tanto en casa como fuera de ella
Para evitar fuentes de infección:
1. Mantener al niño vacunado apropiadamente como lo recomiende
el médico
2. Considerar la posibilidad de que el niño lleve puesto un brazalete
de alerta médica
3. Compartir la información anterior con profesores y otras personas
que cuidan a los niños de la manera apropiada
4. Ser consciente de los efectos que las enfermedades crónicas y
potencialmente mortales pueden tener en los hermanos, las
relaciones maritales, los padres y en el niño.
Anemia por deficiencia de hierro
Cuando una persona no tiene suficiente hierro, puede contraer una enfermedad
conocida como anemia por deficiencia de hierro. Aunque por mucho tiempo la
deficiencia de hierro ha sido considerada como la mayor causa de anemia en la
niñez, se ha vuelto mucho menos común en los Estados Unidos en los últimos
30 años, debido principalmente a la existencia de fórmulas y cereales para
bebés enriquecidos con hierro.
El cuerpo necesite hierro para fabricar hemoglobina es limitada. Lo cual afecta
la producción de las células rojas de la sangre. Una disminución en la cantidad
normal de hemoglobina y células rojas en el torrente sanguíneo se conoce
como anemia. Debido que a las células rojas de la sangre son necesarias para
llevar oxígeno a través del cuerpo, la anemia hace que las células y los tejidos
reciban menos oxígeno, afectando su funcionamiento. La anemia por
deficiencia de hierro no se desarrolla inmediatamente. La persona va
progresando por varias etapas de deficiencia de hierro, comenzando con una
reducción de hierro en el cuerpo, aunque la cantidad de hierro en las células
rojas de la sangre se mantiene igual. Si la reducción de hierro no se corrige, la
próxima etapa es la deficiencia de hierro, lo cual eventualmente se convierte en
anemia por deficiencia de hierro.
La anemia por deficiencia de hierro puede ser causada por varios factores,
incluyendo: insuficiencia de hierro en la dieta mala absorción de hierro por el
cuerpo, continua pérdida de sangre, más comúnmente por la menstruación, o
una gradual pérdida de sangre del sistema intestinal etapas de rápido
crecimiento. Una dieta baja en hierro frecuentemente causa anemia por
deficiencia de hierro en bebés, niños y adolescentes. Los niños que no comen
alimentos que contienen hierro, o que comen alimentos que contienen poco
hierro, corren el riesgo de desarrollar una anemia por deficiencia de hiero. La
pobreza también es un factor que contribuye a la anemia por deficiencia de
hierro porque es posible que las familias con bajos ingresos o que viven por
debajo del nivel de pobreza no coman alimentos ricos en hierro.
La deficiencia de hierro también puede contribuir a una mayor absorción de
plomo, aumentando en los niños el riesgo al envenenamiento por plomo,
especialmente en aquellos que viven en casa antiguas. La combinación de la
anemia por deficiencia de hierro y el envenenamiento por plomo puede tener
graves consecuencias en la salud de los niños y ponerlos a riesgo de sufrir de
problemas del aprendizaje y comportamiento. Durante la infancia y
adolescencia, el cuerpo necesita más hierro. Los niños corren más riesgo de
contraer anemia por deficiencia de hierro durante estas etapas de rápido
crecimiento porque es posible que no ingieran alimentos que tengan la
suficiente cantidad de hierro necesaria durante estos periodos.
Los bebés a quien se les descontinúa la fórmula enriquecida con hierro y se les
alimenta con leche de vaca antes de los 12 meses de edad corren riesgo de
contraer anemia por deficiencia de hierro. La leche de vaca es baja en el hierro
necesario para el crecimiento y desarrollo del bebé y también frecuentemente
reemplaza el consumo de alimentos ricos en hierro. La leche disminuye la
absorción de hierro y puede irritar los intestinos, causados pequeños
sangramientos.
La pérdida lenta y gradual de sangre por las heces fecales, combinada con una
ingestión de hierro deficiente y absorción deficiente del hierro, puede
eventualmente tener como resultado este tipo de anemia. La prematuridad y el
bajo peso al nacimiento también son factores que ponen al bebé a riesgo de
contraer la anemia por deficiencia de hierro. Antes de nacer, los bebés nacidos
a término y de peso normal han almacenado una cantidad de hierro que puede
durarles entre 4 y 6 meses. Ya que los bebés prematuros no pasan suficiente
tiempo en el útero nutriéndose de la dieta materna, no almacenan la cantidad
de hierro suficiente y frecuentemente se les agota en 2 meses.
Entre el primer año y los 3 años de edad los niños corren el riesgo de contraer
deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro aunque esta no es una
etapa de crecimiento excepcional. La mayoría de los niños de esa edad ya han
dejado de alimentarse con fórmula y cereal enriquecidos con hierro, también
tienden a tomar mucha leche de vaca, frecuentemente más de 24 onzas al día.
Durante las primeras etapas de la adolescencia, cuando el crecimiento es muy
acelerado, los muchachos corren riesgo de contraer anemia por deficiencia de
hierro. Las muchachas también corren riesgo porque tienen la menstruación y
almacenan menos hierro que los muchachos. Muchas personas con deficiencia
de hierro no muestran señales o síntomas porque van agotando el hierro
almacenado gradualmente. Según progresa la anemia, pueden reconocerse
varios de los siguientes síntomas:






Cansancio y debilidad
Piel y membranas mucosas pálidas
Rápidos latidos del corazón y soplo cardíaco (detectado por el médico
del niño durante un examen)
Irritabilidad
Inapetencia
Vértigos y mareos
Raras veces la persona con anemia con deficiencia de hierro padece de pica,
un deseo insaciable de ingerir sustancias no comestibles como pedacitos de
pintura, tiza o tierra. Esta condición puede ser causada por la falta de hierro,
por lo general, se detecta durante un examen de la anemia por deficiencia de
hierro, por lo general, se detecta durante un examen de rutina. Debido a que
los síntomas, como la fatiga y la inapetencia, son usuales en otras
enfermedades.
Habrá que hacerles un examen de sangre que incluya:
El recuentro completo de células en la sangre (CBC) puede revelar niveles
bajos de hemoglobina y hematocritos (el porcentaje de la sangre compuesta
por células rojas). El recuento también de información sobre el tamaño de las
células rojas de la sangre. Las células rojas con un nivel bajo de hemoglobina
tienden a ser más pequeñas y tener menos color.
El recuento de reticulocitos indica el número de células rojas inmaduras que se
están produciendo. Esta prueba es útil porque indica la existencia de un
problema antes de que este se convierta en anemia. El hierro sérico, mide la
cantidad de hierro en la sangre, aunque es posible que no indique
correctamente la concentración de hierro en las células del cuerpo. La ferritina
sérica indica el almacenamiento total de hierro en el cuerpo. Es uno de los
primeros indicadores de una deficiencia en los niveles de hierro, especialmente
cuando se usa conjuntamente con otras pruebas, como el recuento completo.
Es posible que el médico también examine las heces fecales del niño para ver
si contiene sangre, ya que la anemia por deficiencia de hierro puede originarse
por pequeñas perdidas de sangre en el sistema gastrointestinal. Como la
sangre no es visible una muestra de las heces fecales se coloca en un papel
especial y se le aplica en la gota de una solución especial. Un cambio en el
color indica la presencia de sangre.
Aunque la mayoría de los casos de anemia por deficiencia de hierro son el
resultado de una dieta baja en hierro, los cambios en la dieta por si solos no
pueden reponer el hierro agotado. Las multivitaminas con hierro tampoco son
adecuadas para los niños con anemia por deficiencia de hierro que tienen un
nivel de hierro almacenado bajo. Estos niños necesitan un suplemento de
hierro diario.
Es sumamente importante recordar que no debe darle al niño un suplemento
de hierro potente sin primero consultar con su médico. Según la Academia
Americana de Pediatría, la ingestión excesiva de hierro es la mayor causa de
envenenamiento en niños. El hierro se absorbe mejor cuando se toma con el
estómago vacío; aunque puede ocasionar molestias estomacales. Los niños
que tienen problemas estomacales cuando toman suplementos de hierro,
deben tomarlos con una pequeña cantidad de alimento. El hierro no debe
tomarse con leche o bebidas que contienen cafeína ya que estas interfieren
con su absorción. La vitamina C ayuda a absorber el hierro y es una buena
idea incluirla en la dieta del niño.
En raras ocasiones la anemia por deficiencia de hierro es lo suficientemente
severa como para necesitar hospitalización. Se requiere una trasfusión de
sangre cuando la anemia pone en peligro la vida de la persona.
Los efectos de la anemia por la deficiencia de hierro dependen de la duración y
la severidad de la anemia. Si no se trata, la anemia por deficiencia de hierro
puede causar problemas del comportamiento o aprendizaje. Es posible que
estos problemas no se puedan revertir, aún cuando se tome un suplemento de
hierro más adelante. En la mayoría de los casos la anemia por deficiencia de
hierro si se puede prevenir siguiendo las siguientes recomendaciones:
Los bebés menores de un año de edad deben tomar solamente leche materna
o fórmula para bebés con suplemento de hierro. Los bebés amamantados
deben tomar un suplemento de hierro.
Los niños menores de dos años de edad no deben tomar más de 24 onzas de
leche de vaca al día. Como se menciono, la leche puede impedir la absorción
del hierro y disminuir el deseo de comer alimentos ricos en hierro. Además la
leche de vaca en exceso también puede irritar el sistema gastrointestinal,
ocasionado sangramiento intestinal, una causa de pérdida de hierro.
Los productos enriquecidos en hierro como el cereal son excelentes fuentes de
hierro para los niños, especialmente aquellos menores de 2 años de edad.
Existe una gran variedad de alimentos que pueden proporcionar a su familia
una buena nutrición y hierro: carnes sin grasa, huevos, vegetales de hojas
verdes, guisantes y frijoles, melaza, pasas y pan de grano entero.
Asegúrese que los niños o adolescentes que siguen una dieta vegetariana
estén ingiriendo suficiente hierro. Debido a que el hierro de la carne se absorbe
más fácilmente que el de las plantas, es necesario que le añada a su dieta
alimentos enriquecidos con hierro.
Una nutrición adecuada, incluyendo una dieta rica en hierro, es muy importante
para todos los niños. Cuando se establecen buenos hábitos alimenticios desde
muy temprano se ayuda a evitar la deficiencia de hierro y por lo tanto la
consecuente anemia.
CUADRO DE VITAMINAS LIPOSOBLES,MINERALES E HIDROSOLUBLES
NOMBRE
Vitamina
A
PRINCIPALES
FUNCIONES
Interviene en:
mantenimiento
de los tejidos
epiteliales.
FUENTES
RECOMENDACIÓN
PRINCIPALES
DIARIA
Porción
Niños:500 mg Eq
grasa de la
leche y
Adolescentes: 1000
derivados
mg Eq
Funciones de
crecimiento,
reproducción y
visión.
Hígado
Adultos: 1000 mg
Eq
Huevo
Tejidos
animales
Embarazadas: 1000
mg Eq
DEFICIENCIAS
TOXICIDAD
Nictalopía
(ceguera
nocturna)
Irritabilidad
Xeroftalmia
Insomnio
Fatiga
Queratomalacia Puede ser
teratógena
Xerosis
Frutas y
verduras
Vitamina
D
Se requiere
para la
absorción de
calcio y fósforo
Indirectamente
interviene en
mineralización
de huesos y
dientes
vitamina
E
Vitamina
K
Antioxidante
Síntesis de
protrombina
(factor de la
coagulación)
D4 se
produce en
la piel por
exposición
al sol
Niños: 400 Ul2
Raquitismo
(niños)
Calcificación de
tejidos blandos
Osteomalacia
(adultos)
D2 sólo en la
dieta y en
muy escasa
cantidad
(yema de
huevo y
pescado)
Granos
enteros
ricos en
aceites
(maíz,
cártamo,
ajonjolí,
etc.)
Niños: 5 a 15
Hijas verdes
(espinaca,
acelga,
pápalo, etc.)
No determinada
Adolescentes:20Ul
Anemia
hemolítica del
recién nacido
prematuro
Hipertensión
arterial
Trastornos de
la coagulación
Escasamente
tóxica
Adultos: 30 a 20Ul
Embarazadas y
lactantes: 30 Ul
NOMBRE
Calcio
PRINCIPALES
FUNCIONES
Constituyente
de huesos y
dientes
Coagulación de
la sangre
Actividad
enzimática
FUENTES
RECOMENDACIONES DEFICIENCIAS
PRINCIPALES
DIARIAS
Tortilla de
Niños: 400 a 600 mg Tetania
maíz
Adolescentes: 700
Raquitismo
Charales
mg
osteomalacia
Sardinas
Adultos: 500 mg
Quesos
TOXICIDAD
Calcificación de
tejidos blandos
Embarazadas y
lactantes: 1000 mg
Leche
Transmisión de
impulsos
nerviosos
Berro
Epazote
Secreción de
hormonas
Sodio
Presión
osmótica
Contracción
muscular
Conducción
nerviosa
Absorción
activa
Potasio
Equilibrio
electrolítico
Regulación de
la presión
osmótica
Hoja de
chaya
Casi todos
los
alimentos
naturales
Sal
adicionada a
los
siguientes
alimentos:
frituras,
carnes,
verduras
procesadas,
encurtidos,
embutidos,
quesos, pan
Adolescentes: 600 a
1800 mg
Adultos: 1100 a
3300 mg
Carnes
Niños: 800 mg2
Vísceras
Adultos: 900 a 2700
mg
Naranja
Plátano
Transporte de
nutrimentos
Niños: 115 a 350
mg2
Mandarina
No se conoce
deficiencia
dietética
A largo plazo
hipertensión
Cuando hay
pérdida
excesiva se
produce
deshidratación
No se conoce
deficiencia
dietética
La perdida
excesiva
produce
deshidratación
Deshidratación,
acidosis y
choque
Mg
Síntesis
proteínica
Transmisión
neuro
muscular
Pescados
Niños: 80 mg2
Mariscos
Adolescentes: 350
mg
Habas
Frijoles
Biosíntesis de
aminoácidos
Adultos,
embarazadas y
lactantes: 450 mg
Maíz
Disminución de
la respuesta
motriz
Parálisis del
músculo
esquelético
Alteraciones
del ritmo
cardiaco
convulsiones
Avena
Yodo
Precursor de
las hormonas
triyodotironina
y tiroxina
Productos
del mar
Niños y
adolescentes: 40 a
50 mg2
Bocio
Bocio
Retraso del
crecimiento
Poco frecuente
Sal yodatada
algas
Adultos: 300 a 400
mg
Embarazadas: 350
mg
Lactantes: 450 mg
Zinc
Forma parte de
varias metaloenzimas
Vísceras
Niños: 8 mg2
Pescado
Adolescentes: 10 a
15 mg
Interviene en
Huevos
el metabolismo
de hidratos de Cereales
carbono y
aminoácidos
Adultos
Varones: 25 mg
Mujeres: 15 mg
Anemia
Hipogonadismo
Hiperpigmentación
Embarazadas: 20 mg
Lactantes: 25 mg
Sensibilidad a
infecciones
Nombre
Tiamina B1
Características
Inestable en
presencia de
calor, álcalis u
oxígeno. Estable
al calor en
solución acida.
Riboflavina B2
Estable al calor,
oxigeno y acido,
inestable a la luz
ultravioleta o
álcalis.
Metabolismo
Se absorbe en la
parte proximal
del intestino
delgado por
transporte
activo en dosis
bajas o por
difusión pasiva
en dosis altas.
Fosforilada en
muchos tejidos
para formar
esteres.
Se absorbe en la
parte proximal
del intestino
delgado,
trasportado en
el plasma como
riboflavina libre.
Funciones
Interviene en el
metabolismo de
piruvato y otros
cetoacidosis alfa,
genera energía.
Necesaria
Deficiencia
Beriberi
Confusión metal,
hipotrofia muscular,
edema en el
beriberi húmedo,
neuropatía
periférica,
taquicardia y
cardiomegalia.
Toxicidad
Cefalea,
convulsiones,
debilidad
muscular, arritmia
cardiaca y
reacciones
alérgicas.
Requerimiento
+Niños(1-3 años):0,40,5mg/día
+Hombres:1mg/día
+Mujeres:0.8mg/día
+Gestación y
Lactancia: 1,2mg/día
Fuentes
Hígado de cerdo,
órganos de
animales,
leguminosas,
cereales de
grano entero y
enriquecidos y
panes, panes,
germen de trigo
y papas.
Esencial para el
crecimiento,
desempeña un
papel importante
en los tejidos y
actúa como
transportador de
iones de hidrogeno.
Fotofobia, lagrimeo,
sensación de ardor,
comenzó en los
ojos, perdida de la
agudeza visual y
sensación urente en
labios boca y
lengua, después da
Queilosis,
estomatitis vascular,
erosión grasosa de
los pliegues
nasolabiales escroto
y vulva, y
neuropatía
periférica. Lengua
magenta.
--
+Lactantes:0.30.4mg/día
+Niños:0.5-0.6mg/día
+Hombre:0.91.3mg/dìa
+Mujeres:0.91.1mg/dìa
+Embarazo:1.4mg/dia
+Lactancia:1.6mg/dia
Productos
lactaos, órganos
de animales,
verduras de hoja
verde, cereales,
panes
enriquecidos y
huevos.
Niacina,
Acido Nicotínico y
nicotinamida.
Estable al calor,
a la luz, la
oxidación y los
álcalis.
Se absorbe en
estomago e
intestino
delgado.
En el íleon la
absorción tarda
entre 5 y 10
minutos.
B5 acido
pantotenico
Inestable en
acido, álcali,
calor y
determinads
sales y a la luz,
es estable a pH
neutro
En el hígado es
donde se
convierte la
niacina en sus
coenzimas
funcionales por
lo que contiene
las mayores
concentraciones
de NAD.
En su forma
activa (CoA) se
hidroliza en el
intestino, la
vitamina se
absorbe en el
yeyuno por
transporte
activo
Paste el sistema
enzimático, Ayuda
a la transferencia
de hidrogeno y
actúa en el
metabolismo de
carbohidratos y
aminoácidos.
Interviene en la
glucolisis, la síntesis
de grasa y la
respiración de los
tejidos.
Debilidad muscular,
anorexia,
indigestión y
erupciones
cutáneas, da
pelagra con
dermatitis,
demencia y diarrea.
Temblores, lengua
adolorida,
confusión,
desorientación y
neuritis, inflamación
de las mucosas de
boca y tubo
digestivo.
Liberación de
histamina que
produce rubor y es
nociva para los
asmáticos a los
que padecen
ulcera péptica,
también es toxica
para el hígado.
+Niños:5-13mg/dìa
+Hombres:17 mg/dia
+Mujeres:1315mg/dìa
+Gestación:17mg/día
+Lactancia:20mg/dìa
Pescado, hígado,
carne, pollo y
órganos, huevos
, cacahuates,
leche,
leguminosas,
granos
enriquecidos,
sintetizados por
las bacterias
intestinales a
partir de
aminoácido
triptófano.
Como CoA esta
implicado en la
transferecia de
grupos acilo.
También es un
componente de la
acido graso sintasa:
proteína
transportadora del
acilo
Muy rara ausa
síndrome de los pies
ardientes
Malestar intestinal
leve y diarrea
Lactantes 2-3mg/dia
Niños 3-7mg/dia
Adultos 4-7mg/dia
Embarazo 6 mg/dia
Lactancia 7mg/dia
La mayoría de los
alimentos pero
los huevos,
hígado y
levaduras son
muy buenas
fuentes.
Piridoxina,B6
Piridoxal,
Piridoxamina,
Piridoxal 5fosfato, Glucosido
de piridoxina,
Fasfato de
piridoxina.
Biotina, B8,
Biocitina.
Estable al calor
excepto si se
encuentra en un
medio alcalino,
inestable a la luz
cuando se
encuentra en
soluciones acida
o neutras.
Las diversas
formas de la B6
se absorben
atravez de un
mecanismo de
difusión pasiva,
principalmente
en yeyuno e
íleon.
Su vida media es
de 25 dias.
Se sintetiza en
el tubo
digestivo.
Estable.
La ingerida se
absorbe con
rapidez en el
tubo digestivo y
aparece en la
orina
principalmente
en forma de
biotina intacta y
en menor
cantidad los
metabolitos
bisnorbiotinay
biotina
sulfóxido.
Como una
coenzima ayuda a
la síntesis y6 la
degradación de
aminoácidos para
la síntesis de ac.
Grasos insaturados
a partir de ac.
Grasos esenciales.
También es
esencial para la
conversión de
triptófano en
niacina y esencial
para el crecimiento
normal.
Es capaz de captar
y donargrupos
carboxilos
incrporandolos a
un sustrato, es
cofactor necesario
de 4 carboxilasas.
Debilidad,
somnolencia,
neuropatía
periférica, Queilosis,
glositis, estomatitis
y alteraciones en la
inmunidad celular.
Su toxicidad es
rara de hecho la
vitamina B6 se usa
en el tratamiento
de la tensión
premenstrual, sin
embargo se a
asociado el exceso
con el desarrollo
de neuropatía.
Dermatitis
----seborreica, alopecia
y parálisis, glositis,
anorexia, nauseas,
depresión,
esteatosis hepática,
hipercolesterolemia.
Niños : 0,3-0,4mg
Hombres: 1.7-2mg
Mujeres:1,4-1,6mg
Gestaciòn:2.2mg
Lactancia:2,1mg
Cerdo, Hígado,
carnes
glandulares,
Aves, pescados,
leguminosas,
oleaginosas,
frutas y verduras,
arroz, salvado y
germen de
cereal, leche,
yema de huevo,
harina de avena
y leguminosas.
+Lactantes:5ug/d
+Niños:8-12ug/d
+Hombres:20-25ug/d
+Mujeres:20-25ug/d
+Embarazo:30ug/d
+Lactancia:35ug/d
Yema de huevo,
menudencias,
levaduras,
nueces, Higado,
Hongos,
cacahuates,
leche, carne,
platano, toronja,
sandia y fresas.
Una cantidad
significativa
sintetizada por
las bacterias en
el intestino.
Folato B9
Ac. Fólico
folacina
Estable a la luz
solar cuando
está en solución;
inestable al
calor en medio
ácido.
Se absorbe
mediante
difusión pasiva y
por transporte
activa en el
yeyuno.
Los folatos son
metabolizados
en tres formas:
reducción del
anillo de pterín,
reducción de la
cadena lateral
de poliglutamil y
adquisición de
fracciones de un
solo carbono en
determinadas
posiciones del
anillo de pterín.
Cobalamina
B12,
Destruida
lentamente por
el acido, los
álcalis, la luz y la
oxidación
Se liga a un
transportador,el
factor
intrínseco,
producido por
las células
parietales
gástricas, el
Esencial para la
biosíntesis de
ácidos nucleicos,
esencial para la
maduración de los
eritrocitos y
funciones como
una Coenzima: Ac.
Tetrahidrofobico.
Produce
alteraciones en la
síntesis de DNA y
DRA reduciendo la
división celular, esto
se manifiesta con
anemia, lesiones
dermatológicas y
crecimiento
deficiente en la
mayor parte de las
especies, también
hay
hipersegmentacion
nuclear de
leucositos
polimorfonocleares
en la circulacin,
seguida de anemia
megaloblastica,
debilidad general,
depresión y
polinneuropatia.
Funciona en dos
Alteraciones en la
partes de
división celular
coenzima:
sobre todo las de la
adenosilcobalamina medula osea y
(para la mutasa de
mucosa intestinal,
metilcalonil-CoA y
anemia
la mutasa de
megaloblastica, la
leusina) y la
aumulaccion de
Oral NO hay
toxicidad
Parenteral
produce
convulsiones
epileptiformes (en
la rata).
+200mg/día
Verduras de
+Gestacìón:500mg/día hojas verdes,
hígado, carne de
res magra, trigo,
huevos, pescado,
frijoles secos,
lentejas,
garbanzos,
espárragos,
brócoli, col
risada, levadura.
-----
+1.5mg/dìa
Hígado,
Sardinas,Corazon
de res, sesos,
atún,pulpo,
menudencias,
mortadela,
riñón, leche y
productos
Vitamina C
Acido ascórbico,
acido l-ascorbico,
acido hexuronico,
acido Ldehidroascorbico,
Ascorbato
Inestable al
calor, álcalis y
oxidación,
excepto en
ácidos destruida
por el
almacenamiento
factor intrínseco
se liga a las
células mucosas
de ileon
terminal, es
absorbida y
transportada a
los tejidos
unidos a la
transcobalamina
ll.
metilcobalamina
(para la sintetasa
de metionina). En
estas 3 reacciones
estas formas de la
vitamina
desempeñan
funciones
importantes en el
metabolismo de
propionato,
aminoácidos y
carbonos simples
respectivamente.
Se absobe por
un mecanismo
de transporte
activo,
dependiente de
sodio y energía,
la insulina
promueve su
absorción y la
glucosa la inhibe
Coenzima en
reacciones de
hidroxilacion:
-prolina y lisina,
hidrosilasas en la
síntesis de
colágeno
-dopamina bethidroxilasa en la
síntesis de
adrenalina y
acidos grasosde
cadena impar
anormales, pueden
incorporarse a las
membranas
celulares de ls
nervios lo que da
lugar a síntomas
neurológicos,
síntesis inadecuada
de mielina y
degeneración
nervisosa
entumecimiento,
sensación de
hormigueo, ardor
en los pies, rigidez y
debilidad
generalizada en
piernas.
Produce escorbuto
lácteos, carne,
huevos. (Los
vegetarianos
necesitan
suplementos).
Molestias gastro
intestinales y
diarrea tipo
osmótico.calculos
renales,
acondisionamiento
sistemico
Efectos
prooxidantes,
incremento en la
absorción de hirro
Lactante 30-35 mg/dia
Niños 40-45mg/dia
Hombres 50-69mg/dia
Mujeres 50-60 mg/dia
Embarazo 70mg/dia
Lactancia 90-95
mg/dia
Frutas cítricas,
jitomate, melón,
pimientos,
verduras de hoja
verde, col cruda,
guayaba, fresas,
piña, papa, kiwi.
noraaadrenalina
Poderoso agente
reductor reduce el
Fe3+ dietético a
Fe2+ en el
intestino,
permitiendo su
absorción
que puede dar
saturación de
hierro, disminuye
la absorción de
B12 incremento en
la demanda de
oxigeno, lesión del
esmalte dental
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
Los TCA incluyen la anorexia y la bulimia nerviosas, el llamado trastorno de
episodios recurrentes de compulsión alimentaria (atracón), dos cuadros muy
poco frecuentes denominados rumiación o mericismo y pica.
ANOREXIA NERVIOSA
Definición
Es un TCA grave que se caracteriza por el rechazo a mantener el peso en los
valores mínimos normales y se acompaña de una alteración de la percepción
de la forma y peso corporal.
Alteraciones de la conducta
Es un trastorno de conducta alimentaria caracterizado por una considerable
perdida de peso autoinducida por el propio enfermo através de una conducta
de ingesta anómala. El paciente se impone a una dieta rigurosa con restricción
de los alimentos en alto contenido en calorías, presenta preocupación
constante por su peso.
Tipos de anorexia:
1.- Nerviosa restrictiva: La pérdida de peso se produce através de la dieta, el
ayuno o el ejercicio excesivo.
2.-Compulsiva o Bulimarexia: Los pacientes tienen episodios recurrentes de
compulsión alimentaria que van seguidos de vómitos autoinducidos, abuso de
laxantes, diuréticos o enemas para contrarrestar el posible aumento de peso
producido por ellos.
NOTA: No es raro que en una misma paciente alterne a lo largo de su
evolución rasgos de uno y otro tipo.
Trastornos psicopatológicos
1. Alteración de la corporalidad, caracterizada por distorsión de la propia
imagen corporal y alteraciones de los estímulos procedentes del cuerpo
que hace que no se sientan por lo general el hambre, la saciedad, la
fatiga o la debilidad física.
2. Trastornos de ansiedad de carácter fóbico que probablemente
constituyen el núcleo central de la patogenia de la anorexia y son una
constante clínica en estos pacientes.
3. Rasgos obsesivos-compulsivos.
4. Trastornos afectivos, en particular de carácter depresivo.
5. Falta de conciencia de enfermedad, particularmente al principio de la
evolución, algo de lo que participa en parte la familia.
6. Tendencia a la manipulación del entorno.
7. Conducta de engaño.
8. Aislamiento social.
9. En algunas pacientes que presentan bulimarexia se ha referido una
mayor prevalencia de suicidio y conductas autoagresivas.
Personalidad y anorexia nerviosa
La anorexia es mas comun en mujeres debido a las hormonas y
neurotransmisores, se manifiestan dependiendo de las encefálicas (siendo
estas un factor predisponerte).
El entorno social y familiar resulta ser un factor precipitante, en donde se
encuentra usualmente a familias con padres sobreprotectores o dominantes,
familias mal integradas o desintegras.
El nivel socioeconómico que se encuentra mas predisponerte a presentar
anorexia resulta ser de nivel socioeconómico alto
Los estudios clínicos, psicométricos y familiares realizados coinciden en
considerar la personalidad premórbida de la anorexia como:
Obsesiva, rígida, meticulosa, perfeccionista, dependiente y socialmente
inhibida.
Se caracteriza por presentar sentimientos de incompetencia, por su necesidad
de controlar el entorno, por su poca espontaneidad social y por su escasa
iniciativa.
Suelen ser desinteresadas, con escaso tiempo de ocio por su elevado sentido
de la responsabilidad y del deber, ambiciosas pero sin intereses definidos, con
inadecuada de su rol sexual y espirituales.
Las bulimarexicas suelen presentar trastornos relacionados con un mal control
de impulsos, como el abuso de alcohol u otras drogas, o la tendencia a una
promiscuidad sexual iniciándose en una etapa de inmadures, y una mayor
labilidad emocional.
BULIMIA NERVIOSA
Definición
Consiste en la aparición de episodios recurrentes de compulsión alimentarios
seguido de conductas compensatoria inapropiadas, como el vomito
autoinducido, abuso de fármacos, laxantes, diuréticos, ayuno o ejercicio
excesivo. Al igual que la anorexia también se haya alterado la percepción de la
forma y peso corporal.
Alteraciones de la conducta
La sintomatología bulímica esta siempre marcada por los episodios
recurrentes de compulsión alimentaria durante los cuales el paciente pierde
totalmente el control. Los episodios bulímicos suelen darse después de media
tarde, por lo general incluyen todo tipo de alimentos aunque en algunos
estudios se ha demostrado que los pacientes suelen ingerir alimentos tabú
considerados para ellos (Hidratos de carbono), suelen comer los alimentos del
todo día en un lapso de entre 20minutos a 2 horas. Estos episodios generan
sentimientos de culpa y animo depresivo que conducen a la puesta en marcha
de mecanismos compensadores, que son diferentes en los dos subtipos de
bulimia.
En el tipo purgativo el paciente incurre a vómitos autoinducidos y utiliza
laxantes, diuréticos o enemas ala rededor de 2 veces por semana por al menos
6 meses
En el tipo no purgativo la compensación se lleva a cabo por medio del
ayuno y ejercicio excesivo.
El último aspecto característico es la preocupación persistente por la
figura y el peso. Tratándose de un medio morboso a engordar. Este es el
aspecto psicopatológico nuclear, ya que lleva al paciente a autoevaluarse
exclusivamente en función de su peso y su figura.
Personalidad y bulimia nerviosa
Son personas impulsivas con elevada autovaloración de la imagen personal
que consideran como un sinónimo de éxito, tendencia a tomar decisiones
rápidas y actuar de forma impredecible, poco meditada y poco controlada.
Su perfil de personalidad esta asociado con un pobre control de impulso,
Experimenta periodos de tiempo de promiscuidad y posterior de aislamiento y
repudio al sexo.
Presentan cleptomanía hacia los alimentos especialmente de alto contenido
calórico, tienden a guardar comida en lugares insospechados estas actitudes
sustentan también la relación de la impulsivilidad en este trastorno.
Suelen masticar chicles sin azúcar para distraer su fuerte apetito, presentan
obsesión con respecto a la medición de su peso pudiendo calibrar la báscula
hasta 10 veces antes de usarla. Utilizan cualquier superficie reflejante para
observar su cuerpo.
Episodios recurrentes de compulsión alimentaria
El elemento nuclear de la bulimia son los episodios recurrentes de compulsión
alimentaria (atracón) para poner establecer el diagnostico el episodio debe
producirse al menos dos veces por semana durante 6 meses y el paciente ha
de experimentarlos con sensación de disgusto. Por otra parte para que el
atracón pueda identificarse como tal,
A. Episodios recurrentes de compulsión alimentaria.
Un episodio se caracterizado por las dos condiciones siguientes.
1. Ingesta en un corto periodo de tiempo (Ej. 2 horas) de una cantidad de
comida definitivamente superior a la que la mayoría de la gente podría
consumir en el mismo tiempo y bajo circunstancias similares.
2. Sensación de perdida de control durante la ingesta o episodio
(sensación de que uno no puede parar de comer o controlar que o
cuanto esta comiendo).
B. Los episodios de compulsión alimentaria se asocian a tres (o mas) de los
siguientes síntomas.
1.
2.
3.
4.
5.
Ingesta mucho mas rápida de lo normal.
Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
Ingesta de grandes cantidades de comida a pesar de no tener hambre.
Comer a solas para esconder su voracidad.
Sentirse a disgusto con uno mismo, depresión o gran culpabilidad
después del episodio.
C. Profundo malestar al recordar los episodios de compulsión alimentaria
D. Los episodios tienen lugar, como media al menos dos días a la semana
durante 6 meses.
E. El episodio no se asocia a estrategias compensatorias adecuadas (por
ejemplo purgas, ayunos, ejercicio físico excesivo) y no aparece exclusivamente
en transcurso de una anorexia nerviosa o una bulimia nerviosa.
Complicaciones médicas
Metabólicas
Renales
 Hipotermia y deshidratación
 Alteraciones electrolíticas
(hipotasemia,
hipomagnesimia,
hipocalcemia, hipofosfatemia,
déficit de zinc)
 Hipercolesterolemia
 Hipoglucemia
 Hiperuricemia
Cardiovasculares
 Azoemia prerrenal
 Diabetes insipida parcial
 Insufiencia renal agudfa y cronica
 Calculos renales
Edocrinas
 Bajas concentraciones de
gonadotropina
 Aumento de enzimas hepaticas
 Amenorrea, oligomenorrea
 Bajas concentraciones de
gonadotropinas, estrógenos y
testosterona
 Elevación del cortisol
 Osteoporosis
 Retraso de la pubertad
 Retraso en el crecimiento
 Sindrome de eutiroideo enfermo
Musculoesqueléticas
 Hipotensión, bradicardia,
arritmia
 Disminución del tamaño
cardiaco
 Atenuación da la respuesta
al ejercicio
 Perdida de grasa
pericardica
 Sindrome de la arteria
mesenterica superior
 Calambres, tetania y hipotonia
 Acrosianosis
 Osteopenia
 Prolapso de la válvula mitral
 Emaciación
Neurologicas
Gastrointestinal
 Seudoatrofia cerebral
 Anomalias EEG y crisis
convulsivas
 Neuritis periferica
 Compresión nerviosa
 Alteraciones de la
actividad autonoma
hematológicas e inmunológicas
 Anemia: normocromicanormocitica o ferropénica
 Leucopenia, trombocitopenia
 Hipocelularidad en medula
osea
 Hipoalbuminemia y otras
proteínas bajas
 Esofagitis, hematemesis
 Alteraciones en las pruebas de
función hepática
 Retraso en el vaciamiento gástrico
 Estreñimiento y obstrucción
intestinal
 Colon irritable, colon catártico
 Disminución de lipasa y lactasa
Orofaciales
 Amilasa esta elevada por que se
inducen el vomito entonces se
hipertrofian las glándulas parótidas
 Caries y erosión del esmalte dental
 Queilosis
 Adenopatías submandibulares
Cutáneas




Sequedad en la piel y cabello
Alopecia
Lanugo
Coloración anaranjada por
hipercarotinemia
Alteraciones metabólicas
Las alteraciones hidroelectroliticas son relativamente frecuentes en estas
enfermedades, sobretodo en los bulimicos que se provocan vomito frecuente y
utilizan grandes cantidades de laxantes y diureticos.
La baja ingesta de liquidos y la perdida de volumen debido a las conductas de
purga causan hipopotasemia. Esta puede producir arritmias cardiacas,
nefropatia y miopatia. La deshidratación provoca hiperaldosteronismo, que se
manifiesta por edemas, cuya aparicion desencadena un circulo vicioso de
incremento en las conductas de purga.
La hipopotasemia se acompaña de un aumento del valor de bicarbonato serico,
esto es por la existencia de vómitos frecuentes y utilización de diurético.
La hiponatremia pueden ser consecuencia de una ingesta excesiva de agua o
de una disfunción en la regulación de la hormona antidiurética, este habito es
capaz de desencadenar un cuadro caracterizado por una gran dilución
electrolítica que puede provocar convulsiones y muerte, se le denomina
intoxicación acuosa.
En la anorexia nerviosa es frecuente tambien la elevación de los valores de
colesterol, a diferencia de lo que sucede en otras formas de desnutrición. Se ha
señalado que esta elevación se produce a expensas de lipoproteinas de alta
densidad (HDL). Esta hipercolesterolemia, probablemente responda a una
disminución de la secrecion de acido biliar y una alteración del metabolismo al
colesterol. Estas pacientes presentan con relativa frecuencia hipercarotinemia
la que origina un caracteristico tinte de color anaranjado en la piel que es mas
llamativo en las palmas, plantas y en los surcos nasogenianos, respetando las
escleroticas.
Los valores de la leptina esta disminuidos en la anorexia y esta alteración
parecen directamente relacionados con la disminución de grasa corporal. La
variación diurna que suele observarse en los valores de leptina sérica en estos
pacientes se reduce.
Alteraciones endocrinas
Las alteraciones endocrinas en la anorexia son una característica adaptativa de
carácter regresivo frente a la perdida de peso, el exceso de ejercicio el tipo de
alimentación y ansiedad. El organismo trata de conservar energía y de ahí las
alteraciones tiroideas, la bradicardia, amenorrea, etc.
Las alteraciones endocrinológicas primarias, no se acompañan de los
trastornos conductuales genuinos y nucleares en esta enfermedad y que
conducen a un profunda emaciación voluntariamente buscada.
La amenorrea es una característica nuclear de la anorexia y casi siempre se
atribuye a la pérdida de peso. En ocasiones la antecede.
En las pacientes anoréxicas suele detectarse una disminución de los valores
plasmáticos del estradiol (Hormona que se forma en los folículos en desarrollo
en el ovario y cuya concentración en la sangre se mide para conocer el
progreso de la formación de folículos durante la inducción de ovulación),
hormona luteinizante (LH), hormona foliculoestimulante (FSH), y una respuesta
inmadura de la LH y la FSH al factor liberador de la hormona de crecimiento.
En el varón con anorexia se obseva una disminución de los valores de
testosterona proporcional a la perdida ponderal con reducción del volumen
testicular y concentraciones bajas de LH y FSH.
Entre las alteraciones del hipotálamo-hipófisis-suprarrenal propias de la
anorexia nerviosa destaca el hipercortisolismo. Se observa además una
respues anormal de la prueba de supresión de dexametasona y en algunos
casos concentraciones bajas de adrenocorticotropina (ACTH) en el liquido
cefalorraquídeo.
En la bulimia nerviosa los valores plasmaticos de cortisol suelen ser normales.
Respecto a la función tiroidea se da el síndrome eutiroideo enfermo
caracterizado por una disminución de la conversión periferica de la tirosina (T4)
en triyodotironina (T3) y una producción preferencial de T4 inversa que tiene
menos actividad metabolica que la T3, como si el organismo disminuyera la
producción de una molécula termogenica a favor de otra. También existe una
respuesta tardía de la hormona tiroestimulante (TSH) a la estimulacion con la
hormona liberadora de tirotropina (TRH).
Los pacientes bulimicos, por el contrario suelen tener valores normales de T3 y
T4, se considera que la T3 y la LH en la mujer y la testosterona en el varon
constituyen los signos endocrinologicos que mejor se relacionan con la perdida
de peso son las alteraciones en el metabolismo en los hidratos de carbono con
tendencia en la hipoglucemia. Asi mismo, se han observado alteraciones en la
producción de las somatomedinas, con concentraciones basales elvadas de
pH.
Alteraciones cardiovasculares
En la anorexia
cardiovascular.
nerviosa,
suelen
aparecer
alteraciones
del
sistema
Con la perdida progresiva de peso disminuye el grosor de la pared del
ventriculo izquierdo y el volumente de eyeccion lo que conduce a disminución
de la funcion ventricular, estas pacientes presentan riesgo de muerte súbita por
diregulación autonoma, aumento del intervalo QT visible en electrocardiograma
y arritmias vinculadas con las alteraciones hidroelectroliticas que se observan
especialmente con conductas de purga. Las purgas frecuentes llegan a
producir hipomagnesemia, hipocalcemia e hipopotasemia que pueden
desencadenar alteraciones de la conducción cardiaca.
El estado de desnutrición cursa con frecuencia con bradicardia e hipotension,
alteraciones fisiologicas por lo general benignas que guardan relación con el
metabolismo basal.
Son tambien comunes los edemas de tobillos debidos a insuficiencia cardiaca o
a hipoproteinemia que se acompaña de frialdad en las extremidades y en
algunos casos acrosianosis.
La perdida de peso en la anorexia nerviosa puede acompañarse de prolapso
de la válvula mitral. La realimentación forsada desencadena en ocaciones una
miocardiopatia y esta puede presentar una evolución mortal.
Suele estar relacionada con una hipofosfatemia y con las complicaciones que
produce la realimentación en una persona gravemente desnutrida. La deplecion
de fosfato produce alteraciones celulares sobretodo debido a la disminución de
compuesto como la adenosintrifosfato.
Una consecuencia de ello es la caída del volumen de eyeccion cardiaco, lo cual
puede condicionar la aparición de insuficiencia cardiaca congestiva.
Alteraciones neurológicas
Las alteraciones electroencefalograficas inespecíficas son frecuentes y se
caracterizan por un enlentecimiento generalizado de la actividad de fondo.
La epilepsia a veces guarda relacion con la hipofosfatemia.
Existe dilataci0on ventricular y un incremento de la fraccion ventriculocerebral,
tanto en la anorexia como en la bulima.
Además de la disminución del volumen de la sustancia gris se correlaciona con
los índices de masa corporal.
Alteraciones hematológicas e inmunológicas
Son frecuentes la anemia, la leucopenia con linfositosis relativa y alteración de
la función granulocitica y la trombocitopenia, lo cual puede acompañarse de
hipoplasia de la medula ósea e incluso necrosis medular.
Tambien se producen alteraciones del sistema inmune como modificaciones en
algunas fracciones de las inmunoglobulinas (con excepción de la IGA) ,
disminución de la capacidad bactericida granulositica y de la capacidad de
adherencia de los polimorfonucleares junto con disminución del complemento y
del activador del plasminógeno.
En una perdía excesiva de peso suele anularse las reacciones de
hipersensibilidad tardía. Sin embargo no es frecuente que surjan procesos
infecciosos importantes
Alteraciones renales
Las alteraciones hidroelectroliticas conducen a un mayor o menor grado de
insuficiencia prerenal y es frecuente la elevación de los niveles de urea y
creatinina en plasma que se relacionan con la menor ingesta de proteínas y
líquidos, la disminución de la filtración glomerular y el aumento del catabolismo
proteico muscular. Tambien disminuye o desaparece la respuesta normal da la
administración de hormona antidiurética.
La nefrolitiasis por oxalato cálcico que se observa con frecuencia, se explica
por el consumo excesivo de oxalatos, baja ingesta de líquidos, vómitos
autoinducidos y abuso de laxantes.
Alteraciones musculoesqueletico
En la anorexia hay retraso en la maduración y disminución de la densidad ósea
así como fracturas patológicas. La amenorrea, puede asociarse con osteopenia
capaz de progresar a una osteoporosis potencialmente irreversible sobre todo
en columna lumbar y cadera.
El grado de desmineralización es proporcional a la duración de la enfermedad y
al índice de masa corporal.
El dolor en las extremidades puede ser consecuencias de fracturas de estrés.
Alteraciones orofaciales y gastrointestinales
Tanto en la anorexia como en la bulimia presentan hipertrofia de las glándulas
salivares, sobre todo la inflamación de las parótidas. Esta relacionado con las
modificaciones hidroelectricas mas que con los vómitos. En las pacientes que
presentan vómitos frecuentes pueden aparecer descalcificaciones en la cara
interna de los dientes como consecuencia de la acción del acido gástrico.
En la anorexia y con mayor frecuencia en bulimia, es frecuente el vaciamiento
gástrico y un enlentecimiento del transito intestinal. Ello produce sensación de
plenitud, borgorigmos y estreñimiento que incrementan el rechazo de los
alimentos y tienden a perpetuar la restricción alimentaria y a precipitar las
conductas de purga. Este estreñimiento suele ponerse en relación con la
hipofunción refleja del colon debido a la escasa ingesta.
El abuso de laxantes especialmente los que contienen fenoftaleina provoca
compilaciones colonicas, estreñimiento y colon catarquico, con interrupción de
la función colonica por degeneracion de las células de los plexos de Auerbach
que pueden exigir la recepción del colon. Se puede observar una alteración
denominada melanosis coli, que consiste en una coloración marón oscura de la
mucosa y la submucosa colonica característica del abuso de laxantes.
Otras alteraciones debidas al uso de laxantes son la estreatorrea, la mala
absorción y la gastroenteropatia perdedora de proteínas.
La desnutrición y los vómitos pueden producir hemorragias gastrointestinales,
casi siempre por erosión esofágica y, en casos aislados, por rotura de esófago
o síndrome de Boerhoouve (es una ruptura de la pared del esófago,
generalmente causado por vómitos excesivos) una complicación
potencialmente fatal.
En la fase de realimentación puede aparecer dilatación aguda del estomago,
que suele responder al sondage nasogastrico. En la bulimia se han descritos
casos de pancreatitis aguda.
Alteraciones cutáneas
Desarrollan lanugo en diversas partes del cuerpo que coexisten con perdida de
cabello. La piel suele ser seca escamosa. También presentan callosidades en
el dorso de la mano producidas por la erosión dentaria durante los vómitos
autoprovocados (signos de Russel).