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INMUNOLOGÍA
INTRODUCCION
Podemos definir a la inmunidad como el conjunto de mecanismos fisiológicos que permiten al
animal reconocer las sustancias extrañas a su ser, y neutralizarlas, eliminarlas o
metabolizarlas, con o sin lesiones de los tejidos propios. Desde antiguo se conocía la
inmunidad con un concepto empírico, y así cuando se emitió la teoría de los gérmenes para
explicar las enfermedades infecciosas, hacía ya varios siglos que se tenía conocimiento de que
algunas enfermedades creaban en la etapa de convalecencia una resistencia especial contra
la reinfección. Clásicamente, lo que luego sería la inmunología, se inicia como una rama de la
microbiología; con el andar del tiempo, va adquiriendo personalidad propia y ampliando sus
campos, y anatomistas, microbiólogos, biólogos, antropólogos, genetistas y bioquímicos
aportarán lo suyo para el mejor conocimiento de esta disciplina.
En el entroncamiento de la historia de la inmunología con el de la medicina en general, podemos decir que ya en el siglo X los médicos chinos habían observado que quienes inhalaban
costra de viruela, posteriormente no contraían la enfermedad. En el siglo XVIII, Timoni y
Pylari llevaron a Inglaterra esta primitiva forma de inmunización, donde más tarde Lady
Montagú se encargó de difundirla, aún a expensas de algunas muertes.
Lo que podemos llamar inmunología moderna comienza en 1798, cuando Jenner corroboró
que la inoculación de costras de viruela protegía al hombre contra esa enfermedad, y observó
que los trabajadores de los establos que sufrían de cowpox, lo que después se llamaría vacuna, se mostraban resistentes a la infección por viruela.
Posteriormente, Pasteur obtuvo las inmunizaciones preventivas, y fue él que por primera vez
utilizó la palabra vacuna para referirse a procedimientos biológicos para proteger de las
infecciones. Junto con su concepción de la etiología microbiana de las enfermedades, consiguió cultivar y aislar microorganismos, gracias a los cuales obtuvo material para vacunas,
compuesto por microbios vivos, muertos o atenuados. Algunas de sus técnicas son las que aún
se utilizan, tal como sucede con la rabia.
Son nombres para recordar en la historia de la inmunidad: Koch, Roux, Yersin, von Behring,
Kitasato, Bordet, Ehrlich, Mechtnikoff, etc., etc.
GENERALIDADES:
A los fines de utilizar adecuadamente los términos, conviene definir algunos de ellos:
Infección: Es la penetración de agentes parasitarios y su multiplicación en el interior del
huésped.
Parásito: Es todo ser vivo que vive a expensas de otro que lo alberga en su interior. En general la idea de parásito lleva consigo la de acción patógena, pero esa noción es incorrecta, aún
en la parasitación de animales superiores, pues hay muchos ejemplos de parásitos que son
siempre simples comensales apatógenos, o que lo son generalmente, mientras no se multipliquen en exceso o no salgan de su hábitat natural o habitual. Un caso extremo es el de aquellos gérmenes cuyo parasitismo beneficia al huésped y viven en un estado vecino a la simbiosis, el mutualismo (bacterias intestinales).
A su vez los gérmenes denominados patógenos no siempre causan enfermedad y en muchos
casos la infección es inaparente.
Se denomina enfermedad al funcionamiento anormal de un organismo. O también al conjunto
de fenómenos que se producen en un organismo que sufre la acción de una o múltiples causas
morbosas y reacciona contra ellas. Entonces, la infección es la interrelación entre dos
sistemas de seres vivos. Supone dos elementos principales: por un lado el agente patógeno y
por el otro el huésped.
Círculo de la infección: El agente patógeno puede estar en el ser humano, en el animal o en
los objetos inanimados. Pueden estar también en el aire o en el agua, o en los objetos
llamados fomites (toallas, platos, etc.).
El agente patógeno que se encuentra en cualquiera de estos ámbitos, se dirige a la puerta de
entrada.
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En el ser humano hablamos de sano y enfermo. El enfermo transmite el agente patógeno al
sano. También hay los que transportan agentes patógenos, y son los llamados portadores sanos.
Las puertas de entrada más importantes son las vías aéreas y el tubo digestivo; hay otras como la piel y mucosas y otras vías anómalas como son los aparatos de diálisis, endoscopios, o
cualquier cosa que se introduzca en el organismo por vías naturales.
Una vez que el agente patógeno vence la puerta de entrada hay mecanismos de defensa. Se
produce dentro del organismo la diseminación y multiplicación de los mismos. Hay agentes
patógenos que se diseminan y multiplican rápidamente: los más rápidos son los virus y en el
caso extremo, el más lento es el bacilo de la lepra.
Diseminación y multiplicación en el huésped: En ese momento se establece una interrelación
entre el agente patógeno y el huésped. Mientras no hay diseminación y multiplicación, esta
interrelación no se produce.
Esta interrelación significa la adaptación del agente patógeno al huésped y viceversa. Y depende por un lado del agente patógeno la virulencia, y por el lado del huésped, de la inmunidad.
Diremos dos palabras sobre la virulencia: Es la capacidad del gérmen de diseminarse, multiplicarse y asentarse dentro del huésped, es decir, hacerse fuerte dentro del mismo,
adaptándose a las condiciones del huésped. La virulencia puede variar y para un mismo
agente patógeno ser distinta. Es distinta según el momento de su evolución.
Los agentes patógenos necesitan para su subsistencia indefectiblemente del huésped; en la
medida que un agente patógeno haya pasado a través de varios huéspedes, se hace cada vez
más virulento, eso es lo que se llama animalización del agente patógeno (aumenta la capacidad de resistir a los mecanismos de defensa).
Los mecanismos de defensa del huésped residen en la inmunidad, y la inmunidad también
varía con el estado del huésped.
Los agentes patógenos: Pertenecen al reino vegetal y al reino animal, y se los clasifica
siguiendo distintos patrones.
Dentro del reino vegetal se los clasifica según su forma de dividirse, y según el tamaño y ciertas propiedades que poseen.
Rápidamente veremos cuáles son los agentes patógenos:
1) Reino vegetal:
Esquizomicetas: Se dividen por la mitad y comprenden todas las bacterias.
Rickettsias: Son más pequeñas y se caracterizan por vivir en los artrópodos.
PLT: Grupo psitacosis, linfogranuloma, tracoma. Son más pequeños y se creía que pertenecían al grupo de los virus, pero no lo son, pues tienen RNA y DNA en su molécula, que no lo
tienen los virus.
Virus: Se caracterizan por ser muy pequeños y en su molécula falta uno de los dos ácidos nucleicos (RNA o DNA), por lo tanto no pueden tener vida propia ni dividirse por sí solos, necesitan de las células vivas de las que utilizan el ácido nucleico que les falta para poder así
dividirse.
Eumicetos: Componen el gran grupo de los hongos. Son organismos mucho más evolucionados
que las bacterias.
2) Reino animal:
Agentes patógenos monocelulares, que son los protozoos.
Agentes patógenos pluricelulares, que son los helmintos o gusanos. Haremos una disgresión
para hablar de patógenos facultativos y saprófitos.
Se llaman gérmenes saprófitos a aquellos que normalmente se encuentran dentro del organismo y que incluso son necesarios para cumplir alguna función (bacilo coli que sintetiza la
vitamina K). Dadas ciertas circunstancias, estos microorganismos que son saprófitos, es decir,
que no producen ningún daño, por aumento de su virulencia o por disminución de la
capacidad de reaccionar del huésped, se transforman en patógenos, en este caso los
saprófitos son patógenos facultativos.
Veremos ahora qué hace el huésped frente a un agente patógeno para evitar que el mismo le
produzca una enfermedad y, a la postre, lo destruya y provoque la muerte.
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El huésped se defiende por medio de una serie de mecanismos que se conocen con el nombre
de inmunidad.
Las funciones de la inmunidad son tres:
1) Defensa: defiende al huésped de los agentes patógeno.
2) Eliminación: los glóbulos rojos, por ejemplo, tienen una vida media de 120 días y son destruídos por el bazo, a partir de eso comienzan a circular los detritus o restos. Los mecanismos
de inmunidad proceden a la eliminación de esos restos.
3) Identifica y elimina: identifica y elimina a los mutantes. Los mutantes son células que por
transportación intracelular tienden a diferenciarse de las células normales del organismo.
Cualquier célula normal del organismo tiene capacidad para formar un individuo completo en
sí mismo, dentro de sus genes, pues tiene la potencialidad biológica para hacerlo. Para la
formación de un ser humano completo, implica no sólo la diferenciación de las células en los
distintos tipos de células que forman un ser vivo, sino que además significa un poder de autolimitación.
Si las células pierden esa capacidad de autoeliminación en su crecimiento y de producir las
células que tienen que producir y producen ejemplares aberrantes, similares pero no iguales a
los que tienen que producir, se produce una mutación y la mutación es la base del cáncer.
La mutación es la producción de células anormales que crecen anormalmente. Por medio del
mecanismo inmunitario el o los organismos vivos son capaces de identificar a los mutantes y
eliminarlos, si no fuese así, ninguno de nosotros estaríamos vivos. Estas tres funciones están
íntimamente intrincadas entre sí, y a veces superponen sus tareas, resultando difícil una
perfecta identificación de cada una de ellas.
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Órganos linfoides en los mecanismos de defensa
Las respuestas inmunológicas pueden dividirse en:
1) Específicas: Que dependen de una exposición anterior a una sustancia extraña, con
reacción posterior ante una nueva exposición de la misma sustancia;
2) Inespecíficas: Que si bien son selectivas en cuanto a diferenciar lo propio de los ajeno, no
necesitan una identificación específica previa.
Elementos que intervienen en la Inmunidad:
Estos pueden clasificarse resumidamente en órganos, elementos formes o celulares, y humorales.
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1. Órganos: Los órganos más importantes que intervienen son los ganglios linfáticos, bazo, timo y nódulos linfoides.
a) Los ganglios linfáticos intervienen en los dos sectores de la inmunidad, aquel
dependiente del timo por su parte periférica o cortical, y el dependiente de la bursa o sus
equivalentes por su parte central o medular.
b) El bazo es el mayor acúmulo de tejido linfoide del organismo yoel único interpuesto en
el sistema circulatorio sanguíneo. Es un órgano importante de defensa y formador de
linfocitos y monocitos, a la vez que elaborador de anticuerpos; además destruye
eritrocitos. Desde el punto de vista inmunológico, es productor de linfocitos vinculados
con la elaboración de anticuerpos, madurando allí linfocitos B.
c) El timo produce y envía a la corriente sanguínea los linfocitos T que van a instalarse en
los ganglios y allí proliferar. Los linfocitos de producción tímica son células no
comprometidas inmunológicamente, es decir que no han tenido contacto con los
antígenos. El timo produce un factor necesario para la maduración del sistema linfoide
(timocina). Comienza a involucionar alrededor de los 15-20 años.
d) Los nódulos linfáticos son un conjunto de elementos linfoides dispersos en la
submucosa de las vías respiratorias, tubo digestivo y vías urogenitales y adquiere mayor
desarrollo en las amígdalas. Intervienen tanto en la inmunidad específica como en la
inespecífica; son importantes elaboradores de IgA e IgE.
2. Los elementos celulares: Son los linfocitos con sus dos variedades B y T; las células
plasmáticas (elaboran inmunoglobulinas); los timocitos; los macrófagos y monocitos de la
médula ósea.
a) Los macrófagos son considerados como los elementos celulares esenciales en los
mecanismos de defensa (virus, gérmenes intracelulares y parásitos, células neoplásicas,
etc.). Aumentan el poder inmunogénico de los antígenos.
b) Los linfocitos y células plasmáticas son capaces de reaccionar específicamente con el
antígeno y producir productos de destrucción celular.
Los linfocitos grandes parecerían corresponder a los linfocitos B bursa dependientes o
independientes del timo.
La demostración de que existen dos tipos de linfocitos, con propiedades y funciones
distintas, ha sido uno de los progresos más notables de la inmunología.
El grupo de linfocitos derivado de células blásticas que maduran bajo la influencia del
timo reciben el nombre de linfocitos T o células T, circulan por todo el organismo y
responden a la estimulación antigénica específica, pero no son capaces de segregar
anticuerpos; estos linfocitos participan en las reacciones de rechazo de injertos y
tumores, hipersensibilidad tardía, activación de los macrófagos y cooperación con los
precursores de las células B productoras de anticuerpos. El otro tipo de linfocitos que
maduran en las estructuras linfoides independientes del timo, reciben el nombre de linfocitos B o células B, contribuyen la inmunidad gracias a su capacidad de sintetizar y
segregar anticuerpos.
Se habría demostrado la presencia de linfocitos que tendrían a la vez las condiciones de
los linfocitos B y T
c) Los granulocitos neutrófilos intervienen como fagocitos en la primera línea de defensa;
los basófilos son los encargados de liberar histamina y serotonina; los cosinófilos tienen
capacidad de fagocitar los mastocitos, que son las células de tejido conjuntivo, con
granos de histamina y heparina.
3. Los elementos humorales: Son los anticuerpos circulantes o inmunoglobulinas, que tienen
es
tructuras de proteínas plasmáticas complejas con capacidad de combinarse con los antígenos
provocadores. En 1936, Tiselius les dio el nombre de globulinas gamma, en razón de que en
un campo eléctrico tenían una migración más lenta que las globulinas alfa y beta. Estudios
más recientes mostraron que la globulina gamma consiste por lo menos de cinco fracciones, a
las que actualmente se las designa como inmunoglobulinas G (IgG), M (IgM), A (IgA), E (IgE), y
D (IgD). Las distintas clases de inmunoglobulinas se diferencian por sus cadenas pesadas (ya
que tienen cuatro cadenas de polipéptidos, dos pesadas iguales y otras dos cadenas ligeras
idénticas).
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a) Las inmunoglobulinas más abundantes son las del grupo G, integrado por varios subgrupos;
tienen una vida media relativamente larga de 20-30 días, propiedades para atravesar la
placenta y fijar el complemento. Concentración normal entre 700 y 1.500 mg por 100 mil.
b) Las inmunoglobulinas A, cuantitativamente ocupan el segundo lugar (280 mg/100 ml). La
IgA debe ser considerada en dos formas, una circulante en sangre y otra secretante que forma
un manto protector sobre la mucosa intestinal y respiratoria.
La producción de IgA está relacionada con el timo. La síntesis de la IgA secretoria se inicia por
una estimulación antigénica, coincidiendo con la colonización de bacterias en el intestino. c)
Las inmunoglobulinas M que se hallan en el hombre en cantidad de 120 mg/ 110 ml son las
que aparecen en los primeros momentos de la respuesta inmune; para producir el cambio de
elaboración de IgM por IgG parecería necesaria la colaboración de los linfocitos T
d) Las inmunoglobulinas E se encuentran vinculadas con las reaginas y en relación con las
reacciones alérgicas. No se le conoce acción antibacteriana, aún cuando recientemente se le
han descrito propiedades antivirales. El rol mejor conocido es la sensibilización de los mastocitos y basófilos con liberación de mediadores químicos de la inflamación y contracción muscular, después de su interacción con un antígeno apropiado.
e) Las inmunoglobulinas D aún no tienen bien aclarado su papel biológico, si bien se la vincularía con algunos casos de hipersensibilidad a las drogas.
f) El otro factor humoral es el complemento, que forma parte del sistema inmunológico y
aparece como "potenciador" de sus reacciones defensivas.
Para hacer frente a todo aquello que resulte extraño (antigénicamente) al sistema inmunológico, éste dispone de un arma específica: los anticuerpos, y de un sistema de apoyo y
potenciación: el complemento.
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Si bien el complemento es un importante sistema defensivo, en ocasiones puede ser causante
de patología (edema angioneurótico, anemias hemolíticas, lupus y glomerulonefritis).
Esencialmente, el complemento está formado por nueve fracciones de naturaleza proteica.
Los anticuerpos son el instrumento que sirve de unión entre la célula y el complemento. Los
más eficaces fijadores del mismo son la IgG y la IgM.
Actuando como bactericida, la reacción antígeno-anticuerpo que va a activar el sistema del
complemento, se lleva a cabo en la pared externa de la bacteria. Los componentes activados
del complemento deben luego atravesarla para alcanzar sus sitios de ataque sobre la
membrana celular donde provocan lesiones. Para que se produzca la lisis de la bacteria,
muerta por la acción bactericida del complemento, es necesaria la presencia de lisozima.
DINAMICA DEL PROCESO DE LA INMUNIDAD
Nos ocuparemos de la inmunidad adquirida que es la que pone en funcionamiento todo el
mecanismo y se inicia con la identificación del carácter extraño del inmunógeno. Así se designa a cualquier sustancia capaz de iniciar la respuesta inmune. La condición más importante
que debe cumplir una sustancia cualquier para ser inmunógena, es que sea extraña al
huésped que la alberga. Los inmunógenos pertenecen a dos grandes grupos: los antígenos y
los haptenos.
a) Antígeno: Se llama antígeno cualquier sustancia capaz de producir una respuesta
inmune, ya sea la síntesis de anticuerpos, la inmunidad celular o ambas. Han sido
divididos en exógenos y endógenos.
Los exógenos son los que llegan al huésped desde el exterior; los endógenos son aquellos
que se hallan dentro del individuo y se los puede agrupar en: heterólogos, homólogos y
autologos.
Como ejemplos daremos: en el caso de los heterólogos, la cardiopatía reumática por el
estreptococo beta hemolítico grupo A; en el caso de los homólogos, reacciones
transfusionales, inmunidad de transplante, etc.; en el caso de los autólogos, las
enfermedades autoinmunes.
b) Haptenos: Son anticuerpos incompletos, es decir que por sí solos, no son sustancias capaces de provocar la respuesta inmune. Los haptenos pueden conjugarse
espontáneamente con portadores (a los que unidos adquieren la capacidad de actuar
como antígenos) en estado natural, dentro del organismo o fuera de él.
El organismo puede ponerse en contacto con la sustancia extraña o antígeno por primera vez,
careciendo hasta ese momento de los anticuerpos específicos y desencadenará una serie de
fenómenos metabólicos y celulares consecuencia de la captura, reconocimiento y modificaciones de la sustancia, con destrucción, inactivación de ésta, etc., pero a la vez se producirá el archivo o memoria de la información recibida en este contacto. En este primer contacto, las células que intervienen llevan a cabo solamente una función de fagocitosis y digestión de las partículas inmunógenas, a la vez que transmitirán o transferirán el conocimiento y
memoria hacia el sector celular y el humoral de la inmunidad.
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El proceso del primer contacto demandará un determinado tiempo que siempre resultará más
largo que el necesario para los futuros contactos.
Esta primera reacción tiene algunas características que es importante conocer y ellas son:
1. Heterogeneidad, que es la posibilidad de reacción ante una amplia variedad de tipos o
sustancias celulares;
2. Especificidad, que implica la elaboración de una selección grandemente discriminativa, ya
que los productos de la respuesta inmune sólo reaccionarán ante una configuración igual o
químicamente muy semejante a la que desencadenó la primer respuesta; y
3. Memoria; gracias a ella cuando sobrevienen nuevos contactos con un determinado inmunógeno, la respuesta está aumentada por proliferación y diferenciación de células que mantienen el recuerdo de los contactos anteriores.
El proceso de la fagocitosis comprende varias fases y requiere identificación de las sustancias
por ingerir, acercamiento hacia ellas, ingestión y finalmente digestión intracelular.
Este proceso de fagocitosis se hace en tres etapas: adherencia de las partículas a la
membrana plasmática de las células encargadas de la fagocitosis; reacciones de la membrana
que desencadenan contracciones del sistema actomiosina; fusión de la vacuola que contiene
la partícula con los lisosomas.
Todos los contactos posteriores de ese huésped, con la misma sustancia que específicamente
lo había sensibilizado, desencadenan otra vez los mismos fenómenos biológicos, pero como ya
existen células que mantienen la memoria del o de los contactos anteriores, resultarán
reacciones desencadenantes más rápidas y con mayor violencia, y así las células encargadas
de fabricar anticuerpos circulantes, iniciarán precozmente su tarea, siempre en un tiempo
menor que el de la reacción primaria; un poco más tarde, se pondrán en marcha los mecanismos de la inmunidad celular.
La respuesta inmune secundaria se cumple en dos sectores, el de la inmunidad humoral o inmediata y el de la inmunidad celular o mediata.
1. La inmunidad humoral o inmediata se rige por la presencia de anticuerpos
(inmunoglobulinas). La respuesta con la elaboración de inmunoglobulina, pasa por dos etapas:
Una primera etapa con la elaboración de IgM, y una segunda etapa mucho más larga con la
elaboración de la IgG. Esto se realiza con la cooperación de los linfocitos T activados. Las
células productoras de inmunoglobulinas corresponden a los linfocitos B o bursadependientes
(ubicados en el bazo, médula ósea, nódulos linfoideos y otros sitios).
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La formación de los anticuerpos es el resultado de una diversidad igual entre las células
formadoras de ellos y la cantidad de tipos de anticuerpos.
Existen varias teorías para explicar la génesis, que son la instructiva y la selectiva (clonal o
natural).
La primera teoría sostiene que el antíteno instruye a las células formadoras de anticuerpos
para que modifiquen y adapten al antígeno la gammaglobulina que producen.
La teoría de la selección natural o clonal, al palamente seleccionará aquellas células que tienen el correspondiente ácido nucleico modelado para su interacción, a la vez que estimulará
su proliferación.
Esta teoría sostiene que el huésped tiene tantas células formadoras como necesite para
producir los anticuerpos contra los antígenos a los que potencialmente está expuesto el
individuo.
2- La inmunidad celular o mediata incluye las manifestaciones que se expresan a través de
linfocitos tímicos o timodependientes, sensibilizados por antígenos. Es de iniciación más
tardía que la humoral.
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El timo parece ser el regulador de este mecanismo efector que necesita varios tipos celulares,
especialmente linfocitos T sensibilizados, que activados por el antígeno liberan sustancias,
entre las que se encuentran:
a) factor inhibitorio de la migración de macrófagos;
b) citotoxinas;
c) quimiotaxina;
d) sustancia de estimulación blastogénica de los linfocitos; y
e) interferón.
Las reacciones de origen celular se inician con la identificación del antígeno por receptores
de la superficie celular del linfocito T, y a posteriori se produce un serie de fenómenos que se
exteriorizan en la liberación de las sustancias activas que intervienen en el proceso.
Los sistemas antígenos-anticuerpos reaccionan entre sí y se exteriorizan en el individuo, en
general para protegerlo; pero, en algunas oportunidades producen lesiones que pueden llegar
a ser graves y aún mortales. Las respuestas tisulares a las interacciones son generalmente más
beneficiosas que perjudiciales y pueden agruparse en primarias, secundarias y terciarias.
El fenómeno primario es la interacción entre el antígeno y anticuerpo.
El fenómeno secundario consiste en la aglutinación, neutralización, precipitación, efectos
citotrópicos y reacciones debidas al complemento. Las manifestaciones terciarias suelen ser
de utilidad y son las reacciones de hipersensibilidad tardía. Clínicamente se exteriorizan por
reacciones con prurito, broncoespasmo en el asma, edema en la fiebre de heno y urticaria, e
hipotensión arterial brusca en el shock anafiláctico generalizado. Ellas son consecuencia
directa de la acción de las reaginas que forman parte de la IgE que actúan sobre las células
cebadas.
Todo lo que hemos tratado hasta ahora nos revela los aspectos de la lucha que desarrollan el
organismo y los agentes infecciosos durante los procesos sépticos.
Normalmente existe un equilibrio. Vivimos en un mundo poblado de gérmenes patógenos y no
patógenos que habitan en forma permanente diversos órganos. Reconocemos una simbiosis
gérmen-tejido que no llega a dar manifestaciones biológicas.
Existen las infecciones leves, que en aquellos procesos que son superados espontáneamente.
Participan los mismos elementos que lo hacen durante las infecciones importantes, pero predomina el organismo sobre la noxa agresora y se supera la infección.
En el caso de infecciones más severas, se emplea la terapéutica adecuada a cada caso en
particular, y se puede actuar tanto sobre el agente causal (antibióticos y quimioterápicos) o
sobre el huésped (inmunización pasiva o activa, aporte nutritivo, corticoides, antiinflamatorios, etc.).
El sistema inmunológico cumple un período de maduración. Este período se inicia en los últimos meses de la gestación, y se completa en los primeros meses de vida extrauterina.
En la vida fetal, a partir de cierto momento, se pueden sintetizar anticuerpos. Así es
frecuente que en ciertas enfermedades intrauterinas, puedan detectarse anticuerpos en el
recién nacido. Estos anticuerpos son de clase IgM.
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PATOLOGIAS
ENFERMEDADES CON MECANISMOS AUTOINMUNES:
Los mecanismos conocidos por los cuales una reacción inmunológica acontecida in vivo puede
lesionar son 5:
1. Citotoxicidad o histotoxicidad directa: Es el más fácilmente comprensible y el que se
ha postulado para casi todos los autoanticuerpos conocidos.
El autoanticuerpo, con o sin la participación del complemento, ejercería un efecto
deletéreo sobre la célula o estructura hística contra la que se encuentra dirigido. Este
efecto, sin embargo, se ha demostrado en muy pocos anticuerpos, siendo los mejores
ejemplos las anemias hemolíticas autoinmunes.
2. Lesiones producidas por complejos solubles antígeno-anticuerpos circulantes: Si un
antígeno circula en exceso en relación a su anticuerpo, el complejo antígeno-anticuerpo
es soluble. Si este complejo cumple con ciertos requisitos fisicoquímicos y biológicos,
precipita en relación a las estructuras vasculares de diversos órganos y tejidos, en
especial riñón, endocardio, articulaciones, etc. Se produce luego la activación del sistema
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del complemento en este lugar y una intensa reacción inflamatoria. Los ejemplos más
claros son la enfermedad del suero y la glomerulonefritis lúpica.
3. Reacciones ano filácticas: Son desencadenadas por anticuerpos citofílicos, de clase IgE,
que se fijan a la célula y a ciertas membranas. No son fijadores de complemento y han
recibido el nombre de reaginas. Cuando se unen al antígeno, se produce la liberación de
sustancias con enérgica acción farmacológica, como son la histamina, serotonina,
heparina, bradikinina, etc. El ejemplo más claro es el asma bronquial.
4. Inhibición de sustancias con una acción biológica definida: Existen eventualidades en
que la unión in vivo de un antígeno con su anticuerpo específico no produce reacciones
inflamatorias o de lesión de membrana, pero inhibe el efecto biológico del antígeno. Este
es el caso de la resistencia inmunológica a hormonas.
5. Reacciones de hipersensibilidad retardada: Reacciones de inmunidad celular contra
bacterias, hongos o parásitos pueden ser responsables de lesiones mucho más severas in
vivo que las producidas por la simple infección. También en e) rechazo a injertos la
inmunidad celular desempeña un importante papel. La lesión característica es el
infiltrado celular perivascular constituido por linfocitos, monocitos y macrófagos.
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Son las llamadas colagenopatías. Se incluyen fundamentalmente al lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, fiebre reumática, poliarteritis nudosa, dermatomiositis y esclerodermia.
OTRAS AFECCIONES CON PROCESOS INMUNOLOGICOS
Anemias hemolíticas autoinmunes: comprende un grupo de enfermedades en las cuales los
eritrocitos son destruídos en forma acelerada, determinando una anemia, que no depende de
la carencia de elementos nutricionales necesarios para la eritropoyesis.
Se deben a dos tipos de anticuerpos, los de clase IgG e IgM.
Glomerulone fritis: Aparecen anticuerpos antimembrana basal glomerular.
Tiroiditis de Hashimoto: Hay anticuerpos circulantes con especificidad por antígenos
microsomales de célula acinar tiroidea.
Anemia perniciosa: Existe un anticuerpo con especificidad por el citoplasma de la célula
parietal gástrica. El antígeno se encuentra en la fracción microsomal.
Miastenia grave: El 50% tienen anticuerpos antimúsculo estriado.
Colitis ulcerosa: Sus alteraciones hísticas se dan por la presencia de fenómenos autoinmunes
mediados por anticuerpos o por células. Alteraciones de tipo neoplásico: Entre ellas el
mieloma y la macroglobulinemia. Se deben a la degeneración probablemente neoplásica de
las células formadoras de anticuerpos.
HIPERSENSIBILIDAD Y ALERGIA
El uso ha consagrado la denominación de inmunidad para designar a la fenomenología vinculada a las reacciones del organismo frente a la penetración de elementos foráneos con características antigénicas; etimológicamente, correspondería reservar esta denominación sólo
para las reacciones acompañadas de protección o de defensa para el huésped.
El concepto contrario al de inmunidad sería el de hipersensibilidad, el que debería, a su vez,
emplearse para denominar la totalidad de los fenómenos reaccionales denominados actualmente alérgicos, es decir para aquellos que se traducen por un proceso agresivo.
Alergia, entonces, englobaría a todos los fenómenos integrantes de la patología reacciona¡.
La hipersensibilidad aparece entonces como un estado o condición de ciertos organismos que
los hace susceptibles padecer de diversas alteraciones o trastornos frente a estímulos o sustancias inofensivas en condiciones o para individuos normales.
¿Cómo puede conciliarse, entonces, el hecho de que un sistema o aparato adaptado funcionalmente para proteger la individualidad biológica de un organismo, sea capaz de agredirlo?
Esta pregunta no parece tener una respuesta fácil a la luz de los conocimientos actuales, pero
sí se puede entender a las enfermedades alérgicas como la consecuencia de una reacción
orgánica de defensa equivocada o mal ejecutada por un organismo que trata de defenderse.
Entonces, se pueden considerar como simples estados hiperreaccionales o como verdaderas
enfermedades. En el primer caso, un fenómeno determinado por un mecanismo inmunológico
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totalmente normal y rutinario presentaría, como característica distintiva, la exageración o
deformación en la respuesta. En el segundo, nos hallaríamos en presencia de estados patológicos en individuos especialmente predispuestos por una serie de alteraciones orgánicas o
funcionales que determinan una serie de síntomas y signos integrantes de diversos síndromes,
en diferentes órganos o aparatos efectores.
La moderna inmunología aportó el conocimiento de los procesos de autoagresión, la tolerancia inmunológica, la estructura y propiedad de las inmunoglobulinas, la fisiología del
sistema inmunocelular, la inmunidad de trasplante (histocompatibilidad), los estados inmunodeficitarios, la inmunología y la inmunoterapia por inmunosupresión e inmunopotenciación.
Los procesos alérgicos están asociados a un estado de hipersensibilidad, que se traduce por
una hiperreactividad del sistema inmune de ciertos individuos, para reaccionar frente a estímulos antigénicos, habitualmente inocuos para los demás sujetos.
Debe tenerse presente, sin embargo, que la dinámica del sistema inmune es completamente
similar frente a la presencia de sustancias foráneas antigénicas, independientemente de la
naturaleza de sus consecuencias ulteriores, es decir, ya sea acarreando una agresión o protegiendo al organismo.
La clasificación más aceptada en la actualidad es la propuesta por Gell y Coombs, que, aunque bastante esquemática, posee el mérito de su gran claridad y practicidad.
C: Reacción tipo III (síndromes por complejos inmunes tóxicos antígeno-anticuerpo):
Estos complejos inmunes circulantes pueden reaccionar en los tejidos, formando microprecipitados dentro y alrededor de los vasos, y en presencia del complemento atacan la pared
vascular, provocando inflamación y trombosis.
Se observa en enfermedades pulmonares (alveolitis), en vascularitis alérgicas cutáneas y
viscerales, en ciertas glomerulonefritis, en la enfermedad del suero, etc.
D: Reacción tipo IV (Hipersensibilidad retardada o de tipo tuberculínico):
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En este tipo reaccional, la respuesta ante el antígeno está a cargo principalmente de linfocitos T "secretores" capaces de actuar mediante la liberación de linfoquinas, como el factor
de transferencia (TF), de inhibición de migración de macrófagos (M.I.F), interferón, etc.
Aunque también se producen anticuerpos, difícilmente detectables en la circulación. Este
mecanismo responde fundamentalmente a la actividad del sector inmune celular.
Se observa en las dermatitis por contacto, en la alergia bacteriana, micótica y viral, en el rechazo de injertos, en ciertas afecciones autoinmunes, en el cáncer, etc.
PANORAMA GENERAL DE LA ALERGIA CLINICA
De acuerdo a lo expresado anteriormente, en la clínica las manifestaciones alérgicas pueden
presentarse como reacciones por distintos mecanismos inmunológicos. Pueden aparecer
combinados dos o más mecanismos.
El estado de hipersensibilidad consecutivo al mecanismo reacciona¡ tipo I, es denominado
corrientemente de hipersensibilidad inmediata, debido a que el contacto de los anticuerpos
fijados a las células cebadas de la dermis, con los antígenos inyectados por vía intradérmica,
da lugar a una reacción de "tipo histamínico".
El gráfico N° 1 esquematiza la secuencia de hechos que conforman las reacciones de tipo 1, y
que constituyen la base de la alergia clínica. Desde la penetración del antígeno hasta su última consecuencia, la "reacción inflamatoria alérgica", hay una serie de niveles.
INMUNOGENESIS
La clásica agrupación de los antígenos tomando en cuenta las vías de penetración en el
organismo, hace referencia al fenómeno más evidenciable, es decir, al que aparece
involucrado en el desencadenamiento de las manifestaciones alérgicas.
Lo que no se ha establecido aún con seguridad es cómo y por qué vía penetran esos antígenos
para engendrar el proceso de sensibilización. Es bastante probable que la serie de eventos
que integran el proceso inmunogenético en la atopía sean muy similares, en términos generales, a los que rigen otros procesos inmunológicos. Es decir: captación del antígeno por una
célula fagocitaria (macrófago o polimorfonuclear) con formación de un fagolisoma y ulterior
ataque de los mismos por las enzimas lisosomales intracelulares, con ulterior procesamiento y
elaboración de la información portada por ese antígeno.
La transcripción de esa información a linfocitos es mediada probablemente por una partícula
inmunogénica, como en cualquier otro proceso inmunológico, y la ulterior estimulación
antigénica es seguida de proliferación de linfocitos B con regresión a linfoblastos y
plasmocitos, productores de anticuerpos, los que se transfor
man en células antígeno reactivas y en células portadoras de memoria (REACCION PRIMARIA).
La producción de anticuerpos como consecuencia de la re-exposición al antígeno es seguida
de un gran aumento en la producción de los mismos (REACCION SECUNDARIA). Cualquiera sea
la secuencia de hechos que integran la rama aferente de la respuesta inmune, conducirá en
última instancia a la producción de anticuerpos homocitotrópicos asociados a la IgE, en forma
directa o mediante la coparticipación de linfocitos T, cooperadores o supresores, los que
actuarán inhibiendo o modulando la reacción inmune.
El gráfico N° 2 muestra esquemáticamente la interrelación de ambos sectores del sistema inmune: el sector B (timoindependiente) y el sector T (ti modependiente), en la producción de
anticuerpos en general.
Los anticuerpos reagínicos poseen la propiedad de adherirse a la membrana de basófilos y células cebadas sobre receptores específicos que esas células poseen sobre su superficie. La
fijación sobre estos receptores se produce mediante un sector específico de la IgE, portadora
de la reagina.
Como consecuencia de la penetración de un alérgeno en el organismo se produce el contacto
y la interacción entre este antígeno, con la IgE, que induce la puesta en marcha de una serie
de eventos enzimáticos sucesivos, que llevan a su degranulación; como esas degranulaciones
están constituidas por histamina, SRL y otros mediadores químicos, ello conduce a la
liberación de estas sustancias.
La actividad farmacológica de esos mediadores químicos, llevan como consecuencia final a la
producción de procesos inflamatorios de características peculiares, los que constituyen el
mecanismo del daño tisular que tipifica a las reacciones por hipersensibilidad tipo I.
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Los mediadores químicos son sustancias vasoactivas proinflamatorias que pueden ser liberadas
a partir de diversas enzimas, las que pueden ser activadas por mecanismos inmunológicos o
no inmunológicos. A partir del momento en que estos mediadores son liberados, su producción
no es limitada, ni en cantidad ni en tiempo, pues otras enzimas o sustancias inhibitorias
intervienen inactivándolas o suprimiendo su producción.
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Los mecanismos supresores actúan modulando la reacción inflamatoria y el adecuado balance
entre sustancias o mecanismos liberadores y moduladores, de donde resulta el mantenimiento
del delicado mecanismo homeostático de la respuesta inmune tipo 1.
Haremos una breve mención de los principales mediadores químicos.
a) Histamina: (es la B imidazolil etil amina): Se forma por decarboxilación de la histidina y
se encuentra distribuida ampliamente en los tejidos y fluidos orgánicos. Los mastocitos y
basófilos son muy ricos en histamina, la que se halla también en plaquetas y leucocitos
polimorfonucleares. Sus acciones farmacológicas se traducen por vasodilatación y aumento de
la permeabilidad capilar, contracción de músculos lisos bronquiales y vasculares, y
estimulación de glándulas exocrinas.
b) SRL-A (sustancia de reacción lenta de la anafilaxia): Es un ácido graso insaturado unido a
una proteína. Se libera por degranulación de las células cebadas, aunque también parece
estar en los neutrófilos.
c) Serotonina (5-hidroxitriptamina): Se la encuentra en las plaquetas y en las células enterocromafines de la mucosa gastrointestinal y en el sistema nervioso central. Se entiende que
participa en la coagulación de la sangre, en la regulación de la presión arterial, etc. Su
participación en el asma es cuestionada.
d) Bradiquinino (bradi = lento y quinina = movimiento): Es un nonapéptido liberado por la
acción de una enzima proteolítica, la kalikreína, actuando sobre un sustrato proteico
plasmático, el kininógeno. Aunque no es liberada directamente del mastocito, puede ser
activada por sustancias procedentes del mismo y por un mecanismo inmunológico.
e) Prostaglandinos: Comprenden una familia de 14 sustancias muy relacionadas que parecen
ser producidas en las membranas celulares de diversos órganos, a partir de ácidos grasos polünsaturados y derivados del ácido prostanoico. Algunas proceden del ácido linoleico (PgE I y
PgF2); otras del ácido araquidónico (PgE).
Las diversas Pg poseen variadas acciones sobre distintos aparatos y sistemas u órganos; en el
aparato cardiovascular producen: hipotensión arterial (PgE) o hipertensión arterial (PgF); sobre el útero, produce aumento de la motilidad (PgF2) o inhibición (PgE o PgE2) y diversas acciones sobre el aparato urinario, etc. En el aparato respiratorio actúa sobre la musculatura
bronquial; la PgF2 es broncoconstrictora; las PgE y las PgE2 son broncodi¡atado ras. Se sabe
que la PgE estimula la adenilciclasa y consecutivamente aumenta la concentración del AMP cíclico intracelular.
Expondremos a continuación algunos aspectos del estado actual de los conocimientos en dos
áreas que, por otra parte, se hallan íntimamente relacionadas:
a) La liberación no inmunológica de mediadores químicos; y
b) La teoría de los receptores B adrenérgicos.
a) Liberación no inmunológica de mediadores químicos:
Los anticuerpos reagínicos, adheridos a la membrana de los mastocitos, reaccionan con los
antígenos formando conjugados de dos o más moléculas de inmunoglobulinas; éstas poseen la
capacidad de inducir la degranulación. La liberación de mediadores químicos responde, en
este caso, a un mecanismo específico, es decir, inmunológico.
Por otra parte, se ha demostrado que una degranulación, enteramente similar, puede ser inducida por un mecanismo alternativo e inespecífico mediado por una proteína, la HRF (histamine releasing factor), o "factor de liberación de histamina" que posee la capacidad de degranular en forma directa e igual a la de la reacción específica.
Ambos mecanismos son modulados por la concentración del AMP cíclico intracelular.
b) Teoría beta adrenérgica:
A partir de 1962, Szentivanyi presentó diversas pruebas experimentales que lo llevaron a postular una variante del concepto clásico, conocida como "la teoría beta adrenérgica". Ella
derivó del avance en los conocimientos de bioquímica y fisiofarmacología de la acción
adrenérgica y de la infección.
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La reacción de hipersensibilidad está relacionada, como ya se dijo, a la liberación de diversos
mediadores químicos:
a) Agentes agonistas: histamina, SRL-A y kininas, etc.
b) Catecolaminas: participantes potenciales de la reacción alérgica.
Las catecolaminas son las principales antagonistas naturales de los primeros en la mayoría
de los casos, ya que actúan regulando o modulando las reacciones a nivel de las células
efectoras.
Bajo esta denominación se incluyen los compuestos que poseen un núcleo catecol (anillo
bencénico con 2 hidróxilos adyacentes) unido a un grupo amina.
Las catecolaminas ejercen su efecto característico a través de la activación de ciertas
células: las células blancas o destinatarias. Estas poseen una sustancia receptiva, un
"receptor", que posee la peculiaridad de presentar una configuración estérica complementaria
de la amina; la combinación de ésta con su receptor complementario inicia una cadena de
reacciones bioquímicas que culmina en la respuesta final. La naturaleza química de estos
receptores no ha sido aún identificada; lo que explica la actual vigencia de la clasificación
dualista de Ahlquist en receptores adrenérgicos alfa y beta.
Entre las catecolaminas, la noradrenalina actúa específicamente sobre los receptores alfa, el
isoproterenol sobre los beta y la adrenalina sobre ambos.
La estimulación de los beta receptores del sistema nervioso autónomo resulta en la activación
de una enzima unida a la membrana, la adenilciclasa, que cataliza la formación del AMP
cíclico a partir del ATP Se ha demostrado que hay una relación inversa entre los niveles
tisulares de AMP cíclico y la cantidad de histamina y SRL-A liberada. Los estimulantes beta
(isoproterenol), aumentan el nivel de AMP cíclico e inhiben la liberación de mediadores. El
AMP cíclico activado oportunamente es inactivado por una enzima, la fosfodieste rasa, que lo
transforma en AMP
Los procesos bioquímicos consecutivos a la reacción entre el antígeno y la IgE, con la consecutiva extrusión de gránulos conteniendo histamina no son bien conocidos. Se sabe que el
Ca es necesario para este proceso y, utilizando una sustancia que transporta Ca a través de
membranas biológicas (ionóforo), se demostró que su paso desde el compartimiento
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extracelular al intracelular es suficiente para estimular la secreción de histamina a partir de
mastocitos metabólicamente intactos.
TRANSPLANTES
El trasplante de piel o de órganos completos (riñón, corazón, pulmón, páncreas, etc.) se ha
intentado con resultados variables.
El trasplante, saltando barreras importantes de histoincompatibilidad, como ocurre cuando se
trata de especies diferentes (heteroinjertos), va asociado a un rechazo rápido del injerto, por
el receptor.
Cuando el trasplante se hace entre sujetos acoplados íntimamente con respecto a la histocompatibilidad, el rechazo del injerto se produce más despacio. Los mecanismos del rechazo
del homotrasplante son complejos y no se conocen todavía del todo, pero probablemente
implican la destrucción de las células trasplantadas, por las células receptoras que están sensibilizadas contra los antígenos de histoincompatibilidad de superficie presentes en las membranas de las células trasplantadas. Además, en algunos casos, es posible que una reacción
"injerto contra huésped" implique lesión de las células del receptor por las células del injerto.
En muchos casos, la supervivencia del homoinjerto se ha prolongado suprimiendo primariamente la respuesta inmune del receptor mediante corticoides, irradiación o agentes inmunosupresores específicos (azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclofosfamida).
Recientemente, el uso de gamma globulina antilinfocitos (GAL) ha demostrado ser muy efectiva en la inmunosupresión, en conjunción con los corticoides o la azotioprina. La GAL puede
producir su efecto inmunosupresor al disminuir la respuesta celular inmune de los linfocitos
del huésped que normalmente abundan en los infiltrados celulares dentro de los tejidos
injertados que sufren rechazo.
GLOSARIO
ADCC (Citotoxicidad dependiente de los anticuerpos): Reacción citotóxica durante la cual
las células killer reconocen las células blanco recubiertas de anticuerpos específicos.
ADYUVANTE: Sustancia que aumenta la respuesta inmunitaria a un natígeno de manera no
específica.
ALERGIA: Manifestaciones patológicas agudas y repetitivas inducidas por un primer contacto
con una sustancia ajena al organismo (el alérgeno) y se reproducen cada nueva exposición a
esta sustancia por la puesta en acción de un mecanismo inmunológico denominado hipersensibilidad inmediata.
ANAFILAXIA: Respuesta de hipersensibilidad inmediata (de tipo I) ocurrida en un sujeto
previamente sensibilizado con un antígeno y que provoca brutalmente vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, edema y constricción de las fibras lisas.
ANTICUERPOS: Moléculas sintetizadas por los plasmocitos en repuesta a una estimulación
antigénica y que tienen la propiedad de vincularse específicamente con el antígeno que induce su producción.
ANTIGENO: Molécula capaz de inducir una respuesta inmunitaria luego de reaccionar específicamente con los productos de esta reacción (linfocito T, anticuerpos).
ANTIGENO DE HISTOCOMPATIBILIDAD: Antígeno determinado genéticamente llevado a la
superficie de la mayoría de las células de la sangre o de los tejidos. Dichos antígenos son
codificados por los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (sistema HLA).
AUTOINMUNIDAD: Reacción inmunitaria, dirigida contra los componentes antigénicos
(celulares o subcelulares) del organismo. Es un fenómeno fisiológico (auto-anticuerpos naturales, anticuerpos antidiotipos) cuyo desajuste puede llevar enfermedades autoinmunes.
BRM (Biological Response Modifiers): Moléculas que aumentan la respuesta inmune por intermedio de las células inmunocompetentes.
CELULAS EFECTORAS: Linfocitos y macrófagos polinucleares, mastocitos, plaquetas que
intervienen en las reacciones inmunobiológicas en el organismo.
CELULAS KILLER O CELULAS K: Linfocitos capaces de destruir su blanco por intermedio del
mecanismo ADCC.
CELULAS NK (Natural Killer): Células antiguamente consideradas linfocitarias y que tienen la
capacidad de reconocer y de destruir las células infectadas por virus y algunas células tumorales.
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CITOQUINA: Sustancia distinta a los anticuerpos que posee funciones de mediadora o
molécula de señalización entre las células del sistema inmunitario o entre éstas y otras células del organismo.
CMH (Complejo mayor de histocompatibilidad): Región genética. Los productos del CMH
están implicados en el rechazo rápido de injertos entre individuos y funcionan como sistema
de reconocimiento entre los linfocitos T y las demás células del organismo.
COMPLEJO INMUNE: Complejo antígenoanticuerpo que puede activar el sistema del
complemento.
COMPLEMENTO: Sistema enzimático de proteínas serosas activado por la reacción antígenoanticuerpo por la vía clásica o directamente por ciertos tabiques bacterianos (polisacáridos) o
sustancias por la vía alterna que favorecen la fagocitosis, la opsonización, el quimiotactismo y
la citolisis.
EPITOTE: Determinante antigénico reconocido por el sitio de combinación de las moléculas
de anticuerpos o el receptor de las células T
ESPECIFICIDAD INMUNOLOGICA: Interacción molecular entre los epítotes de moléculas
antigénicas del organismo o del medioambiente, y los receptores de los linfocitos T o B del
sistema inmunitario. Esta capacidad de reconocimiento de las formas moleculares está
ilustrada por el hecho de que un sujeto vacundo con el tétanos sólo estará protegido contra
esta enfermedad, lo que implica que su sistema inmunitario "reconoce" la toxina tetánica
entre decenas de miles de otras moléculas.
GENE: Estructura localizada en los cromosomas y que es el soporte de los caracteres hereditarios.
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA: Estado de hipersensibilidad con mediación celular exclusiva
acaecida después de sensibilización previa del linfocito T y que se manifiesta en ocasión de
tests cutáneos alrededor de 24 horas después de la reintroducción del antígeno.
IDIOTIPO: Conjunto de epítotes (idiotipos) o determinantes antigénicos propios a cada
molécula de anticuerpo o a cada receptor de las células T, determinadas por las regiones hipervariables de esas moléculas.
INMUNIDAD CELULAR: Reacciones inmunitarias con mediación celular susceptibles de ser
transmitidas por los linfocitos T pero no por los anticuerpos, por oposición a la inmunidad
humoral.
INMUNOESTIMUACION: Aumento artificial de la respuesta inmune.
INMUNOGLOBULINAS: Proteínas que constituyen anticuerpos, segregados por los plasmocitos
y divididas en 9 clases y subclases, según la estructura química de su cadena pesada (IgA, D,
E, G, M).
INMUNOMODULADOR: Sustancia capaz de modificar la respuesta inmune. Puede ser
estimulante o supresora, aún las dos según la dosis empleada, el estado del sujeto tratado,
las condiciones de administración con respecto de la inmunización.
INMUNOSUPRESION: Supresión artificial de la respuesta inmune. Es principalmente buscada
en los injertos y trasplantes de órganos o de células hemotopoyéticas.
INTERFERONES: Proteínas que aumentan la inmunidad antiviral y capaces de modificar las
respuestas inmunes. Hay varios tipos. El interferón gama es producido por los linfocitos T
Además es susceptible de activar los macrófagos y de participar en la diferenciación de los
linfocitos B. El interferón alfa es producido por los macrófagos y los monocitos. El beta por los
fibroblastos.
ISOTIPO: Determinantes antigénicos transportados por las cadenas pesadas de inmunoglobulina, reconocidos por los anticuerpos producidos en otra especie animal, y comunes a
todos lo individuos de la especie. Los isotipos definen las clases y subclases de inmunoglobulinas.
LINFOCITO B O CELULA B: Linfocito proveniente de la médula ósea y que no ha tenido su
maduración en el timo, célula principal de la respuesta por medicación humoral, que se
diferencia como plasmocito secretor de anticuerpos.
LINFOCITOS T O CELULAS T: Linfocitos provenientes de la médula ósea y que han tenido su
maduración en el timo. Existen numerosas subpoblaciones de linfocitos T ejerciendo cada una
roles diferentes, reguladores o efectores, en el seno de la respuesta inmunitaria.
LINFOCITOS T I CELULAS "HELPER" O AUXILIARES: Subpoblación de células T que
contribuyen al desarrollo de células citotóxicas o cooperan con las células B para la producción de anticuerpos. Las células "helper" reconocen el antígeno en asociación con las
moléculas de clase II del CMH.
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LINFOCITOS T SUPRESORES O CELULAS SUPRESIVAS: Subpoblaciones de células T que
disminuyen las respuestas de otras células T o de las células B. La supresión puede ser
específica del antígeno, específico del idiotipo o no específico.
LINFOCITO T CITOTOXICO: Linfocito T capaz de lisar directamennos de histocompatibilidad
de clase 1 implicados en los rechazos de injerto, la defensa antiviral, las patologías
autoinmunes, los antígenos de histocompatibilidad de clase II implicados en la respuesta por
parte de los linfocitos B y T, y los antígenos de clase III implicados en el sistema
complementario. Esta lisis sólo puede efectuarse si la célula blanco presenta antígenos
histocompatibles de clase 1 análogos a los del linfocito Citotóxico.
LINFOQUINA: Término genérico utilizado para las moléculas producidas por los linfocitos T
activados que transportan señales entre las células del sistema inmunitario y que son producidas por unos linfocitos.
MACROFAGO: Célula mononuclear del sistema fagocitario proveniente de los monocitos.
MONOCITO: Célula sanguínea mononucleada fagocitaria proveniente de los promocitos de la
médula ósea, éstos mismos surgidos de células precursoras.
OPSONIZACION: Mecanismo que facilita la fagocitosis por depósito de opsoninas (anticuerpos,
fracción complementaria, fibronectina) fijándose sobre un antígeno particular.
RECEPTOR: Molécula de la superficie celular que relaciona específicamente proteínas o péptidos.
SISTEMA HLA (Human leucocyte antigen): Complejo mayor de histocompatibilidad humana
constituido por genes codificados para proteínas de superficie (antígenos de histocompatibilidad) y de componentes del complemento. Se distinguen antígenos de histocompatibilidad
de clase I implicados en los rechazos de injerto, la defensa antiviral, las patologías autoinmunes, los antígenos de histocompatibilidad de clase II implicados en la respuesta por parte de
los linfocitos B y T, y los antígenos de clase III implicados en el sistema complementario.
TOLERANCIA INMUNOLOGICA: Ausencia de reactividad del sistema inmunitario ante un
antígeno que normalmente daría lugar a una reacción inmunitaria.
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