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RESUMEN
EVENTOS CEREBROVASCULARES, MANEJO INTEGRAL.
Evento cerebrovascular (ECV).
Trastorno circulatorio cerebral que ocasiona una alteración transitoria o definitiva de la función de una o varias
partes del encéfalo.
Epidemiología.
El ECV tiene una alta prevalencia, siendo responsable de hasta el 10% del total de muertes en el mundo y uno de
los principales motivos de hospitalización y de utilización de recursos económicos de los sistemas sanitarios. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) sitúa la incidencia mundial de ictus en aproximadamente 200 casos por
100 000 habitantes al año. La morbimortalidad del ECV también es considerable: el 29% de los pacientes que
sufren un ictus han fallecido en el primer año, más del 30% no tienen capacidad de vivir de forma
independiente.
Factores de riesgo y etiología.
En la actualidad estos están bien identificados y se pueden clasificar
en no modificables y modificables. Entre los primeros, se agrupan la
edad (el riesgo de padecer un ictus crece de forma importante a
partir de los 60 años) y el sexo (en general, hasta edades avanzadas,
el ictus es más frecuente en los hombres, aunque la mortalidad es
mayor en las mujeres). El haber sufrido un ictus con anterioridad o la
historia familiar de ictus (condiciones genéticas) y pertenecer a
determinadas razas, como la raza negra, también predisponen a
padecerlo.
Clasificación de ECV.
EVC
Isquémico
Global
Hemorrágico
Focal
ICT
Infarto
cerebral
Intracerebral
Parenquimatosa
Ateroembólico
Lobar
Cardioembólico
Profunda
Lacunar
Troncoencefálica
De causa rara
Cerebelosa
De causa
indeterminada
Subaracnoidea
Ventricular
El ECV isquémico es debido a una falta de aporte de sangre a una determinada zona del parénquima encefálico,
mientras que el ECV hemorrágico se debe a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico con extravasación de
sangre fuera del lecho vascular. El 85% de los ictus es isquémico, mientras que el resto es hemorrágico.
ECV isquémico.
La isquemia focal ocurre dentro del territorio perfundido por una arteria que está estenosada u ocluida y la
muerte celular se localiza en este región. La isquemia cerebral global es provocada por una disminución en la
perfusión cerebral como resultado de un descenso en la presión arterial (PA) (por ejemplo, shock cardiogénico o
paro cardiaco) o por un aumento grave de la presión intracraneal (por ejemplo, traumatismo craneoencefálico
grave).
Isquemia focal.
Territorio perfundido por una arteria.
Isquemia global.
Disminución en la perfusión cerebral como resultado
de un descenso en la PA o por un aumento grave de la
presión intracraneal.
Muerte celular localizada. La muerte celular es máxima Pérdida neuronal selectiva en áreas vulnerables.
en el foco isquémico y puede extenderse a la
penumbra.
Déficits neurológicos atribuibles a un territorio Síntomas neurológicos no focales y difusos.
vascular concreto.
Rara vez cursan con una disminución del nivel de Disminución del nivel de consciencia.
consciencia.
Mortalidad del 12%.
Mortalidad del 80%.
Se reconocen dos tipos de isquemia focal: isquemia cerebral transitoria (ICT) y el infarto cerebral. La definición
clásica de ICT de la Organización Mundial de la Salud, como un episodio de disfunción cerebral focal de duración
inferior a 24 horas de origen vascular, está obsoleta. Las técnicas de imagen modernas ponen de manifiesto que
pueden producirse infartos cerebrales aunque la duración de los síntomas haya sido mucho menor de 24 horas.
El comité de expertos de la American Hearth Association/American Stroke Association (AHA/ASA) ha publicado
una declaración científica en la que definen de nuevo el ICT y establecen las recomendaciones para su
tratamiento. La definición propuesta es que “un ICT es un episodio transitorio de disfunción neurológica causado
por isquemia focal cerebral de la médula espinal o retiniana sin infarto agudo”.
Infarto cerebral.
Se define como una necrosis o muerte celular en el cerebro, médula espinal o retina atribuible a isquemia,
basado en la demostración de un daño isquémico focal en un territorio vascular.
Clasificación Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST).
El esquema de clasificación TOAST para el ictus isquémico es ampliamente utilizado. El sistema TOAST intenta
clasificar los accidentes cerebrovasculares isquémicos según los principales mecanismos fisiopatológicos que son
reconocidos como la causa de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos (Caplan, 2014). Los
cinco subtipos de ictus isquémico son:
Tipo
Aterotrombótico.
Criterios
– Estenosis significativa (> 50%), oclusión o placa ulcerada (> 2 mm de
profundidad) en la arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral, demostrada
mediante Doppler o estudio angiográfico.
– Ausencia de cardiopatía embolígena u otra etiología.
Cardioembólico.
– Presencia de una cardiopatía embolígena.
– Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas y otras
etiologías posibles.
Oclusión de pequeño vaso.
– Infarto de diámetro máximo de 1,5 cm, localizado en el territorio de las
arterias o las arteriolas perforantes cerebrales (cuyo diámetro generalmente es
< 200 μm) debido a lipohialinosis o microateromatosis de dichos vasos.
– Cursa clínicamente en forma de uno de los síndromes lacunares clásicos
(hemiparesia pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotriz,
hemiparesiaataxia o disartria-mano torpe).
– La presencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus apoya el diagnóstico.
– Por definición, es obligatoria la ausencia de signos o síntomas corticales.
– No debe haber fuentes potenciales de embolismo de origen cardiaco ni
estenosis > 50% en las arterias extracraneales ipsilaterales.
– La presencia de lesiones de estenosis < 50% o placas de ateroma en arterias de
mediano o gran calibre no excluye la presencia de un infarto lacunar.
Otras etiologías o causas no -Se suele producir por trastornos sitémicos(colagenopatías, infección, neoplasia,
habituales.
hematológicas) otras enfermedades como disección arterial, aneurisma sacular,
malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, migraña.
De causa indeterminada.
Dentro de este tipo de infarto pueden distinguirse, a su vez, varias situaciones o
subtipos:
– Evaluación inadecuada o insuficiente.
– Ausencia de una etiología determinada pese a un estudio exhaustivo.
– Datos conflictivos por la presencia simultánea de dos etiologías posibles de
infarto cerebral.
Clasificación Topográfica.
Topográfica - Clínica de Oxfordshire Community Stroke Project (Clasificación OCSP).
I. Infarto Total de la Circulación Anterior (TACI)
A. Afectación Motora o Sensitiva de al menos 2 de 3 (cara, brazo, pierna)
B. Hemianopsia homónina
C. Disfunción Cortical (discalculia, disfasia, negligencia, alteración de la conciencia)
II. Infarto Parcial de la Circulación Anterior (PACI)
A. Afectación de 2 de 3 de los criterios para TACI
B. Trastorno cortical aislado
C. Trastorno sensitivo o motor más restringido que al considerado como lacunar
III. Infarto Lacunar de la Circulación Anterior (LACI)
A. Síndrome Lacunar clásico de circulación anterior
B. No déficit cortical
IV. Infarto de la Circulación Posterior (POCI)
A. Síndrome alterno
B. Déficit sensitivo o motor bilateral
C. Trastorno de la mirada conjugada
D. Síndrome cerebeloso aislado
E. Déficit campimétrico aislado
Fisiopatología y patogenia de la isquemia cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral.
La interrupción del FSC en un territorio vascular determinado produce un área de infarto donde hay muerte
celular aguda, principalmente por necrosis, y otra de penumbra isquémica que puede ser viable en función de la
circulación colateral.
En la penumbra, la función neuronal eléctrica está abolida, pero se conserva una actividad metabólica mínima
que preserva su integridad estructural durante algún tiempo, hasta que la producción de ATP cae por debajo del
50% de los niveles normales, desencadenándose la muerte celular por apoptosis. El FSC en un adulto joven es de
60 ml/min/100 g de tejido. Existen umbrales de FSC para la aparición del área de penumbra (29,5-35
ml/min/100 g) e infarto cerebral (4,8- 8,4 ml/min/100 g de tejido). La penumbra es un tejido metabólicamente
comprometido pero potencialmente viable.
Mecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebral.
La interrupción de aporte sanguíneo a una zona cerebral durante la isquemia produce una deprivación de
oxígeno y glucosa y, en consecuencia, una disminución de la energía disponible para las funciones celulares
cerebrales. En particular, las neuronas pierden su capacidad para mantener el gradiente iónico transmembrana
necesario para su función y homeostasis. La consecuencia es una despolarización neuronal excesiva, un
incremento en la liberación de neurotransmisores excitatorios, como el glutamato, y moléculas proinflamatorias;
una reducción en la recaptación de esos neurotransmisores desde el espacio extravascular en la región de
penumbra y un desequilibrio GABAérgico y dopaminérgico en áreas circundantes. En conjunto, todos estos
mecanismos patológicos inducen una excesiva acumulación intracelular de iones tales como Ca2+ y Na+ y,
simultáneamente, la desregulación de múltiples vías de señalización, activándose procesos de catabolismo
mediados por proteasas, lipasas y nucleasas, con la interrupción de la función neuronal y la inducción de la
muerte celular.
Barrera hematoencefálica (BHE).
Está formada principalmente por células endoteliales y astrocitos, los cuales se ven afectados durante el proceso
isquémico, debido a las metaloproteasas. Se correlaciona con:
 Daño a la BHE  edema vasogénico.
 Aumento del riesgo de transformación hemorrágica luego de administración del activador tisular del
plasminógeno.
 Extensión del daño neuronal.
Manejo.
Tiempo meta en la atención del ictus agudo.
Tiempo (min)
Acciones por realizar
0-10
--‐ Ingreso a la sala de emergencias
--‐ Toma de signos vitales y Glicemia por micrométodo
--‐ Historia clínica (énfasis en tiempo de evolución del cuadro)
--‐ Examen físico
--‐ Escala de NIHSS en triage
11-15
--- Notificar a médico neurólogo encargado de Unidad de ICTUS
16-45
--- Llevar a TAC sin medio de contraste
--- Interpretar TAC por personal entrenado (neurorradiólogo,
neurólogo o neurocirujano)
--- Tomar muestras para hemograma, glicemia, función renal y
hepática y electrolitos, enzimas cardiacas, coagulación,
fibrinógeno, grupo y Rh. Reporte debe ser lo más rápido
posible.
--- Realizar e interpretar ECG
46-60
--- Determinar si es o no candidato para trombolisis con rtPA
--- Aplicar trombolisis según criterios de inclusión y exclusión
--- Monitoreo estricto de PA y condición neurológica.
--- NIHSS por neurólogo en ECV y ABCD2 en ICT.
>60
--- Ingreso del paciente a Unidad de ICTUS, UCI o Salón general,
según los criterios
--- Vigilar por efectos secundarios de trombolisis (sangrado,
angioedema)
--- Contar con TAC disponible en cualquier momento
Valoración médica de los pacientes con ictus agudos.
Valoración Inicial.
1. Historia clínica: debe incluir inicio de instauración de déficit y tiempo de evolución de los síntomas y los
factores de riesgo cardiovascular.
2. Exploración física: énfasis en signos vitales, semiología cardiaca y carotídea.
3. Exploración neurológica: Escala de NIHSS al ingreso y según protocolo de manejo.
Estudios generales a realizar en urgencias.
1. TAC de cráneo sin medio de contraste:
Obligatorio en todo paciente candidato a ingreso a la Unidad. Se debe dar énfasis en buscar:
i. Infartos de gran vaso: A las 2-3 horas de un infarto agudo no hemorrágico el 50% de los pacientes no
presentan evidencia radiológica. Sin embargo, en el territorio de la cerebral media se han descrito algunos signos
radiológicos tempranos.
1. Borramiento de núcleo lenticular.
2. Borramiento de ínsula.
3. Signo de la arteria cerebral media hiperdensa.
4. Borramiento de surcos.
5. Hipodensidad parenquimatosa.
6. Afectación de diferencia entre sustancia gris y sustancia blanca
2. Electrocardiograma: el ECG es un método diagnóstico que debe efectuarse en todos los pacientes con
enfermedad vascular cerebral. Como mínimo debería practicarse en el momento del ingreso a urgencias y
repetirse al menos cada día. La monitorización con ECG es de máxima utilidad en los primeros 7 días en los ictus
para diagnosticar trastornos del ritmo cardiaco o cardiopatía isquémica asociada.
3. Radiografía de tórax.
4. Exámenes de laboratorio.
a. Hematológico: hemograma completo.
b. Coagulación: TP, TPT, INR
c. Bioquímica: Glucosa, electrolitos, función renal y hepática.
5. Doppler de troncos supraaórticos
6. Doppler transcraneal: se realizara a todo paciente con ictus isquémico en fase aguda, y pre y post trombolisis.
El objetivo del estudio es identificar:
a. Flujos de arterias intracraneales.
b. Circulación colateral en estenosis carotídea.
c. Estudios de reserva hemodinámica.
d. Detección de microembolias cerebrales.
Criterios de ingreso, exclusión y tiempo de estancia en unidad de ictus.
Criterios de ingreso.
• Pacientes con enfermedad cerebro vascular isquémica o hemorrágica de menos de 24 horas de evolución.
• Pacientes en postoperatorio de endarterectomía.
Criterios de exclusión.
• Paciente con hemorragia intraparenquimatosa y Escala de Glasgow menor de 8 puntos.
• Paciente que requiera tubo endotraqueal o ventilación mecánica asistida.
• Escala de Rankin modificada previa al evento mayor de 3.
• Enfermedad terminal o sistémica grave.
• Episodio único de isquemia cerebral transitoria con escala ABCD2 de 5 puntos o menos.
Criterios para considerar ingreso en unidad de cuidado intensivo.
o Evento hemorrágico intraparenquimatoso cerebral o subaracnoideo con Escala de Glasgow < 8 puntos
(requiere valoración previa por Neurocirugia).
o Paciente con Ventilación Mecánica Asistida.
o Paciente con enfermedad sistémica grave concomitante.
Criterios para considerar ingreso a salón general de medicina.
 Paciente cuya condición funcional previa al evento actual fuese correspondiente a una escala de Rankin
modificada > 3 puntos.
 Paciente con enfermedad terminal concomitante.
 Isquemia cerebral transitoria en evento único (primer episodio) con escala ABCD2 ≥ 6 puntos.
 Más de 24 horas de evolución del evento.
Tratamiento con trombolisis con rtPA.
Criterios de inclusión para trombolisis con rtPA
 rtPA 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg) infusión IV.
 10% dosis preparada en pulso en 1 min y resto en 1 hora.
o Diagnostico de ECV ISQUEMICO con déficit neurológico mesurable, objetivamente NIHSS mayor de 4 puntos.
o Signos neurológicos que no mejoran espontáneamente.
o No tiene un déficit neurológico marcado, contraindicado si NIHSS mayor de 24 puntos.
o Descartados síntomas neurológicos producidos por hemorragia subaracnoidea.
o Inicio del déficit en las últimas 3 horas.
o No ha tenido ictus cerebral o trauma encefalocraneano en últimos 3 meses.
o No ha tenido infartos de miocardio en últimos 3 meses.
o No ha presentado sangrados de vías digestiva o urinarias en últimos 21 días.
o No ha recibido cirugías mayores en últimos 14 días.
o No ha recibido punciones profundas en sitios no compresibles en últimos 7 días.
o Nunca ha tenido sangrados intracraneales o presión arterial sistólica menor a 185 mm Hg y diastólica menor a
110 mm Hg.
o No tiene evidencia de ningún sangrado o trauma agudo (fractura) en el momento del examen físico.
o Paciente no toma anticoagulantes. Si lo hace el INR debe ser menor de 1.7.
o Si ha recibido heparina en últimas 48 horas revisar que el TPT este en rango normal.
o Conteo de plaquetas debe ser mayor de 100 000/mm3.
o Glucemia debe ser mayor de 50 y menor de 400 mg/dL.
o Descartar parálisis postconvulsiva (de Todd).
o TAC con lesión menor a 1/3 del hemisferio afectado (contraindicado en lesiones grandes o multilobares).
o Informar al paciente y familiares sobre el riesgo/beneficio del tratamiento.
Criterios de inclusión para trombolisis, entre 3 y 4,5 horas del evento.
o Toda la lista de revisión previa para trombolisis en periodo de ventana de 3 horas debe cumplirse.
o Menor de 80 años.
o En caso de ser diabético que no haya tenido ECV previos.
o No haya tenido infartos al miocárdico en los últimos 3 meses.
Manejo de la presión arterial en paciente candidato a trombolisis.
 Si presión arterial sistólica (PAS) menor a 185 y diastólica (PAD) menor a 110 mm Hg: TROMBOLIZAR
 Si PAS mayor a 185 y PAD 110 mm Hg.
o Labetalol pulso IV 10-20 mg en 1-2 minutos (puede repetir dosis una vez a los 10 minutos).
o Nicardipina infusión IV a 5 mg/hora (puede ajustar dosis cada 5-15 minutos de 2,5 en 2,5
mg/hora hasta un máximo de 15 mg/hora). Dosis de mantenimiento: 3 mg/hora.
o Si la PA no se reduce por debajo de 185/110 mm Hg NO aplicar rtPA.
Manejo de la presión arterial durante y post trombolisis.
Monitoreo de la Presión Arterial en primeras 24 horas.
o Cada 15 minutos la hora que dura la trombolisis.
o Cada 15 minutos las 2 horas posteriores.
o Cada 30 minutos las 6 horas siguientes.
o Cada hora las 16 horas siguientes.
PAS 180 – 230 mm Hg y PAD 105 – 120 mm Hg.
o Labetalol pulso IV 10 mg en 1‐2 minutos (se puede repetir cada 10 minutos, dosis máxima 300 mg).
o Después del 1º pulso también se puede montar una infusión de Labetalol a dosis de 2- 8 mg/min.
PAS > 230 mm Hg o PAD > 120 mm Hg.
o Labetalol como indicado previamente.
o Nicardipina infusión IV 5 mg/hra con ajustes de dosis cada 5 min de 2.5 en 2.5 mg/hra. Dosis máxima 15
mg/hra
o Iniciar Nitroprusiato de sodio si con lo anterior no se controla la presión; la hidralazina también puede ser
considerada (5-20 mg /2-4 horas) Cabe recalcar que la prioridad es el control de la presión independientemente
del medicamento que se utilice. El orden anotado es el recomendado y existe mayor beneficio con las drogas
que se indican pero en caso de no disponibilidad de algún medicamento se puede continuar con el siguiente
sugerido.
Tratamiento con antiagregantes en la fase aguda del ictus.
Una vez descartada la presencia de hemorragia cerebral por TAC, si el paciente no es candidato a trombolisis (o
no está disponible el rtPA) y no presenta contraindicación para uso de aspirina, se iniciará con dosis de carga de
300mg VO (en caso que no la tomara previamente), luego continuara con 100 mg al día.
Si el paciente recibe tratamiento trombolítico, se debe iniciar el tratamiento con aspirina a las 24 horas de su
término, una vez descartada hemorragia cerebral por TAC, como indicado en el párrafo previo. En los pacientes
que presentan contraindicación a aspirina, se debe iniciar clopidrogel a dosis de 300 mg VO como dosis de carga
y luego 75 mg por día, descartando de previo hemorragia cerebral por TAC. Si el paciente es trombolizado debe
iniciarse a 24 horas de finalizada la infusión de rtPA. La Doble antiagregacion debe considerarse en pacientes con
fallo al uso de aspirina o en pacientes con enfermedad de dos o más lechos vasculares.
Artículo:
Trombolisis del evento cerebrovascular Isquémico en Costa Rica: La experiencia del Hospital Dr. R.A. Calderón
Guardia.
Metodología: Es un estudio observacional retrospectivo descriptivo y analítico. Se desarrolló en el Servicio de
Neurología del Hospital Calderón Guardia en el periodo entre Diciembre del 2011 hasta Octubre 2013. Se
analizaron todos los pacientes con diagnóstico de un Ictus Isquémico que fueron trombolizados con Rtpa. Se
realizó una comparación entre los pacientes que tuvieron una evolución favorable contra los que no.
Criterios de Mala Evolución Posterior a la Trombosis
Todo paciente que presento una de las siguientes situaciones:
 Paciente con empeoramiento del NIHSS de egreso de 4 o más puntos.
 Paciente que falleció en el internamiento
 Paciente que ameritó ventilación mecánica, gastronomía percutánea o traqueotomía
 Paciente que amerito una hemicraniectomía decompresiva de emergencia.
 Paciente con escala Funcional de Rankin igual a 3 o más pts en la cita control al mes.
Resultados: Se trombolizaron por vía IV a 55 pacientes.
 Se obtuvo una mejoría significativa en el NIHSS de egreso, definida como una disminución de al menos 4
puntos en comparación al NIHSS de ingreso, en 35 de los 55 pacientes (63.64%), 10 pacientes (18.18%)
tuvieron un empeoramiento del NIHSS de egreso en comparación con el de ingreso y en 10 pacientes
(18.18%), no hubo modificación significativa del NIHSS con el tratamiento.
 Al comparar el NIHSS de ingreso y el NIHSS de egreso, en promedio, se obtiene una diferencia
significativa (13.56 vs 8.78, p< 0.001).
 Las complicaciones que presentaron estos pacientes fueron:
 3 pacientes desarrollaron un edema cerebral maligno que ameritó craniectomía de emergencia.
 7 pacientes presentaron transformación hemorrágica en el sitio del infarto cerebral.

4 pacientes fallecieron como consecuencia de: Edema cerebral (1), Shock cardiogénico (2) y Tormenta
tiroidea (1).
 Al ejecutar un análisis de regresión logística, se encuentra que el único factor con valor predictivo de
riesgo estadísticamente significativo para mala evolución intrahospitalaria fue el NIHSS de ingreso.
Factores clínicos como la edad, presencia de DM, periodo ventana o uso previo de antiagregantes no
fueron estadísticamente significativos al comparar los sujetos de esta muestra con buena evolución de
los que presentaron mala evolución.
Conclusión: Los pacientes con evento cerebrovascular agudo trombolizado con rTPA en el Hospital Calderón
Guardia, han tenido una buena evolución clínica documentándose una mejoría del estado neurológico
significativa al egreso.
Isquemia cerebral transitoria.
Mecanismos fisiopatológicos:
1. Disminución en el flujo arterial: la disminución en el flujo arterial es breve (minutos o pocas horas) y
recurrente. Se asocia con una lesión aterosclerótica estenótica originada en la arteria carótida interna o
cerebral anterior. Otras causas importantes son lesiones estenóticas ateroscleróticas en la arteria
cerebral media o en la vertebral y arteria basilar. Cualquier proceso vascular obstructivo en las arterias
extracraneales o intracraneales puede causar un síndrome ICT con disminución de flujo arterial si el flujo
colateral se encuentra afectado.
2. Embólico: generalmente son episodios únicos y de mayor duración (horas) de los síntomas neurológicos
focales. El émbolo puede surgir de un proceso patológico en una arteria generalmente extracraneal o
desde el corazón (por ejemplo, fibrilación auricular o trombo ventricular izquierdo).
3. Lacunar o de pequeños vasos: ocurre por la oclusión de pequeños vasos intracerebrales (derivados de la
a. cerebral media, a. basilar o vertebral) generalmente debido a hipertensión y en otros casos por lesión
estenótica.
Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas de déficit neurológico focal: típicamente hemiparesia, hemihipoestesia, disfasia motora o
sensitiva, disartria, hemianopsia.
Manifestaciones no consideradas como ICT:
Diagnóstico:
Por historia clínica, ya que es frecuente que al momento de la exploración el paciente se encuentre recuperado
por completo. El enfoque clínico inicial: se basa en determinar el mecanismo de producción y descartar la
presencia de infarto cerebral u otras condiciones patológicas simuladoras de ICT.
Diagnóstico diferencial frecuente:
 Hipoglicemia.
 Trastornos hidroelectrolÍticos.
 Cardiopatía isquémica.
 Hemorragia cerebral.
 Infecciones del SNC.
 Cuadros conversivos y psiquiátricos.
 Migraña complicada.
 Crisis convulsivas.
Manejo.
Pacientes con sospecha ICT requieren evaluación urgente.
La evaluación inicial:
 Estudios de acuerdo a HC y EF.
 Laboratorio básicos: descartar casusas metabólicas y hematológicas hipoglicemia, hiponatremia, y
trombocitosis.
 Electrocardiograma.
 Imágenes de cerebro: TAC o RM.
Manejo de la isquemia cerebral transitoria (ICT) en servicios de emergencias.
*Manejo de líquido IV en sala de emergencias: Solución salina 0.9 % 500 ml IV bolo y 100 cc/hora durante la
evaluación, ajustando según estado cardiovascular del paciente para evitar ICC o EAP.
*Estatinas recomendadas: Atorvastatina o Simvastatina.
Escala ABCD2.
Es una evaluación pronóstica predictiva diseñada para identificar pacientes con alto riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico en los primeros dos días después de la ICT.
Criterios de hospitalización.
La National Stroke Association recomienda hospitalización:
o Pacientes con su primera ICT en las últimas 24 a 48.
o Duración de los síntomas> 1 hora.
o Estenosis de la arteria carótida interna sintomática (> 50%).
o Origen cardiaco de la embolia (fibrilación auricular).
o Estado de hipercoagulabilidad conocido.
o Alto riesgo de EVC después de la ICT (ABCD2).
En pacientes no hospitalizados.
Todo paciente con ICT dentro de las últimas dos semanas que no están hospitalizados debe realizarse exámenes
para determinar el mecanismo de la isquemia y la terapia preventiva subsiguiente.
Necesario:
o Imágenes cerebrales: TAC o RM.
o Estudios neurovasculares: US o angiografía.
o EKG.
o Consultar servicio de emergencias inmediatamente si los síntomas reaparecen.
Tratamiento.
Antiagregantes plaquetarios.
Están indicados ICT de origen no cardioembólico (↓ en riesgo de EVC 22%)
Los antiplaquetarios de eficacia probada como medidas de prevención secundaria son Aspirina, Clopidogrel y
combinación de aspirina–dipiridamol de liberación prolongada.
Anticoagulantes orales.
Están indicados en los casos de ICT secundarios a fibrilación auricular u otras patologías cardíacas embólicas.
La recurrencia de ICT es un criterio de anticoagulación.
Hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) primaria se debe a la extravasación de sangre directamente en el espacio
subaracnoideo. Esto la diferencia de la HSA secundaria, en la cual el sangrado procede de otra localización, como
el parénquima cerebral o el sistema ventricular. La causa más frecuente (85%) es la rotura de un aneurisma,
seguida de la HSA perimesencefálica no aneurismática, de excelente pronóstico (el 10% de los casos), y
finalmente una miscelánea de otras etiologías raras (vasculopatías, tumores, etc.) Aproximadamente un 10%
mueren llegando al hospital, 25% en las primeras 24 horas y 45% en los primeros 30 días, solo un tercio tendrá
buenos resultados luego del tratamiento.
Los factores predictivos más importantes para el pronóstico agudo de HSA son:
•
Nivel de consciencia y estado neurológico en el momento de la admisión.
•
Edad (inverso).
•
Cantidad de sangre en el TAC inicial (inverso).
Cuidado médico agudo.
Medidas generales:
 La intubación endotraqueal está indicada si tiene Glasgow ≤8, ICP elevado, pobre oxigenación,
hipoventilación, inestabilidad hemodinámica, si requiere sedación o parálisis.






Profilaxis para TVP: Heparina subcutánea 5000U 3 veces al dia una vez que el aneurisma fue tratado.
Administración de fluidos intravenosos podría generar un balance electrolítico normal y euvolemia. La
hiponatremia es común, deben medirse sus niveles.
Se le dan a los pacientes laxantes, reposo, para disminuir las fluctuaciones hemodinámicas y disminuir el
riesgo de sangrado.
Analgesia (ej: morfina).
Terapia profiláctica para ulceras gastrointestinales.
Niveles de troponina y un ECG
Factores de mal pronóstico:
•
Hipoxemia (gradiente arterioalveolar >125 mmHg).
•
Acidosis metabólica (HCO3 sérico <20 mmol/L).
•
Hiperglicemia (glucosa sérica >180 mg/dL [10 mmol/L]).
•
Inestabilidad en la presión arterial (PAM <70 ó >130 mmHg).
•
IR.
•
Fiebre.
•
Anemia (mantenerla en 8 a 10g/dl).
Descontinuar antitromboticos.
Aunque hay pocos datos la mayoría de expertos recomiendan suspender la anticoagulación hasta que se repare el
aneurisma. Las guías de la American Heart Association/American Stroke Association recomiendan que todos los
anticoagulantes y antiplaquetarios deben ser descontinuados. Además se deben revertir sus efectos con agentes
apropiados como vit K, plasma fresco congelado, o concentrados de complejos de protrombina inactivada, el cual
es también llamado complejo factor IX.
Presion intracraneana.
Frecuentemente desarrollan aumento de la presión intracraneana que es usualmente debido a hidrocéfalo agudo
e hiperemia reactiva después de la hemorragia. Se realiza una ventriculostomía en pacientes apropiados. (ej.,
aquellos con ventriculos ampliados en TAC) esto permite medir directamente la presion intracraneana y drenar el
LCF cuando sea apropiado. Aunque algunos creen que aumenta el riesgo de sangrado al disminuir la presión
intracraneana pero no se ha comprobado. Pacientes sin ventriculostomía pueden ser manejados con terapia
osmótica y diuresis. En algunos casos se requiere una craniectomía en aumento de PIC, en el contexto de
hemorragia o edema cerebral severo.
Control de la presión sanguínea.
La terapia óptima de la hipertensión en HSA no está clara. Se cree que es razonable una sistólica <160mmhg,
cuando se necesita tratamiento para mantenerla se debe prevenir el uso de vasodilatadores como nitroglicerina
porque aumentan el volumen cerebral y por ende la PIC. Se prefiere usar Labetalol, nicardipina, enalapril.
Mientras se baja la presión sanguínea el riesgo de sangrado disminuye en pacientes con aneurisma, este beneficio
es a expensas de aumento del riesgo de infarto. La presión de perfusión cerebral (PPC) es igual a la presión
arterial media (PAM) – la presión intracraneana (PIC). Entonces, un aumento de la PIC, se compromete la PC y
aumentos en la PAM puede ser lo único que mantenga la PPC en un nivel necesario para evitar infarto. Un estudio
sigiere que el umbral de la PPC debe ser 70mmHg.
En ausencia de medición de la PIC, la terapia antihipertensiva no se suspende a menos que haya una PA
severamente elevada. El estado cognitivo del paciente puede ser una guía, si el paciente está alerta, entonces
tiene una PPC adecuada, y disminuir la presión sanguínea puede disminuir el riesgo de reruptura. En contraste, la
terapia antihipertensiva se suspende en aquellos con daño severo en el nivel de consciencia porque el daño
puede ser por disminución de PPC.
Terapia antiepiléptica.
Es un tema ampliamente debatido. Muchos expertos creen que la profilaxis con antiepilépticos en el contexto de
una HSA es razonable, dado el bajo riesgo de estas drogas comparado con el efecto deletéreo potencial de las
convulsiones en un cerebro desregulado. Sin embargo, largos estudios sugieren que la exposición a fenitoína
puede ser asociada con empeoramiento neurológico y resultados cognitivos luego de la HSA. Entonces se
minimiza y se evita de ser posible la fenitoina.
Terapia antifibrinolitica.
Agentes antifibrinoliticos han sido investigados en la prevención del resangrado después de HSA. La American
Stroke Association estableció que cuando el tratamiento definitivo es retrasado y no existan contraindicaciones
para este tratamiento una terapia corta (<72h) es razonable. Si reduce el resangrado pero no cambia los
resultados a largo plazo como mortalidad o puntuación en la escala de Glasgow.
Tratamiento del aneurisma.
La reparación del aneurisma es el único tratamiento efectivo para prevenir esta ocurrencia y debe realizarse en
las siguientes 24-72 h de ser posible. Los tratamientos más comunes para reparar un aneurisma después de HSA
son surgical clipping and endovascular coiling.
Prevención del vasoespasmo e isquemia cerebral tardía.
El vasoespasmo cerebral es principalmente una reacción inflamatoria en la pared de los vasos sanguíneos y se
desarrolla entre los días 4-12 después de HSA. El mejor predictor es la cantidad de sangre en el TAC inicial. El
vasoespasmo angiográfico es más común (ocurre en aprox. 2 tercios de pacientes) que el vasoespasmo
sintomático (con evidencia clínica). Doppler transcraneal se puede realizar diariamente para monitorear el
vasoespasmo, el cual es definido como una velocidad del flujo sanguíneo mayor a 120cm/seg.
Nimodipine: 60mg cada 4 horas es administrado a todos los pacientes HAS, idealmente dentro de los primeros 4
días. Se da VO o sonda nasogástrica, la VI se asocia con efectos adversos. Se continúa el tratamiento por 21 días.
Se creía que podía disminuir el vasoespasmo pero no se comprobó. Sin embargo, ha demostrado tener buenos
resultados en HSA y es el tratamiento estándar en estos pacientes. Fluctuaciones en la presión sanguínea son
comunes con nimodipina.
Fluidoterapia la hipovolemia es un factor de riesgo para complicaciones isquemicas y debe ser evitado. Euvolemia
es la meta de terapia de mantenimiento, usualmente con SS, monitorear entradas y salidas.
Estatinas: guías de the American Stroke Society y opiniones de expertos, afirman que pese a la falta de evidencia
de sus beneficios, es razonable administrar terapia con estatinas después de HSA para prevenir vasoespasmo. El
mecanismo es incierto, se cree que estos agentes tienen el potencial de aumentar la reactividad vasomotora por
una sobreregulación de la NOS, aumentando el flujo sanguíneo cerebral, y atenuando la vasculopatía. Aunque se
contradice en varios estudios, dada la seguridad de las estatinas y los estudios con beneficios, se sugiere el
tratamiento con estatinas (pravastatina 40mg diariamente o simvastatina 80mg diarios) dentro de las primeras 48
h y continuar hasta que salga de cuidados intensivos. Si ya tomaba de previo, se continúan.
Manejo de las complicaciones.
Vasoespasmo sintomático: Se debe tratar hasta después de haber tratado la HSA. Puede ser con aumento
hemodinámico (inducir hemodilución, hipertensión, hipervolemia), angioplastia con balón, vasodilatadores
intraarteriales.
Hidrocéfalo: es causado por una disminución en la absorción del LCF y ocurre en las primeras horas a días después
de HSA o puede ser una complicación tardía. Se identifica con TAC en pacientes con deterioro neurológico. Un
drenaje ventricular puede mejorar la presentación clínica. Debe considerarse en pacientes con deterioro en el
nivel de consciencia o cuando no hay mejoría del hidrocéfalo en 24 h.
Drenaje externo se puede complicar con una ventriculitis sobre todo si es más de 3 días. Algunos reportes
sugieren que aumenta el riesgo de resangrado y otras estudios muestran que no. Drenaje lumbar es una
alternativa poco estudiada.
Hiponatremia: Puede ser por alteración en la secreción de hormona antidiurética (volumen intravascular normal o
aumentado), o por perdida de sal cerebral (volumen intravascular bajo), son fisiológicamente diferentes y se
tratan diferentes. La primera se trata con restricción de líquidos, puede ser ss isotónica, o si es necesaria ss
hipertónica. La segunda es con administración agresiva de líquidos, ej., infusión de ss isotónica.
Convulsiones: son tratados con terapia antiepiléptica para prevenir recurrencia. Típicamente se usan fenitoina,
levetiracetam, carbamacepina, y fenobarbital. Se continúan por 6 meses si tuvo convulsión.
Arritmias y daño miocárdico: evaluar la función ventricular y tratar la arritmia.
Edema pulmonar: oxigeno suplementario o ventilación mecánica si fuera necesario, distinguir entre cardiogénico
y neurogénico.
Hemorragia intracerebral.
La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de ECV, seguido de la isquemia. Se trata de una
extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o
venoso, por diversos mecanismos. La morbimortalidad es alta. La meta inicial del tratamiento es prevenir la
extensión de la hemorragia, así como la prevención y el manejo de la PIC elevada y otras complicaciones médicas
y neurológicas.
Tratamiento inicial.
El manejo de la HIC incluye manejo médico y quirúrgico.
Medidas generales:
Las guÍas de the American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) recomiendan que deben
recibir monitoreo y manejo en la UCI. Esta recomendación se basa en la frecuente asociación de HIC con
aumento de PIC y presión arterial elevada, la necesidad de intubación y ventilación mecánica y múltiples
complicaciones.
Intervenciones específicas recomendadas para pacientes con HIC incluyen:
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La fiebre debe ser tratada, usar antipiréticos para llevar la temperatura a normotermia en pacientes
febriles con ECV.
Hiperglicemia en las primeras 24 horas está asociado con resultados adversos, se sugiere el uso de
terapia con insulina para tener la glicemia entre 140-180 mg/dl. Prevenir la hipoglicemia.
Compresión neumática intermitente es lo principal para prevenir tromboembolismo venoso en
pacientes con HIC.
Solución salina debe ser usada inicialmente para mantener y reemplazar fluidos. Soluciones hipotónicas
están contraindicadas porque pueden exacerbar el edema y la presión intracraneana. Prevenir la
hipervolemia porque empeora el edema cerebral.
Disfagia es común y es el principal factor de riesgo para desarrollar neumonía x aspiración. Se previene
teniendo al paciente NVO hasta evaluar la función de deglutir. Algunos expertos sugieren intubar si tiene
un Glasgow menor de 8 para evitar aspiración.
Revertir la anticoagulación.
Todos los anticoagulantes o antiplaquetarios deben ser descontinuados agudamente, y se debe revertir el efecto
anticoagulativo con agentes apropiados como vit K, complejo protrombina inactivada también llamado factor IX.
Administrar Sulfato de protamine si está asociado al uso de heparina. Se puede administras por infusión lenta
(no más de 20mg/min y no más de 50 mg en 10 min). La dosis apropiada de sulfato de protamina depende de la
dosis de heparina dada y el tiempo transcurrido.
Presión arterial:
La PAM es frecuentemente elevada en pacientes con HIC. El manejo es complicado porque tiene riesgos y
beneficios:
 Elevaciones severas pueden empeorar la HIC porque representa una fuerza continua para el sangrado,
causando expansión de la hemorragia y malos resultados.
 Sin embargo, un aumento en la PAM debe ser necesario para mantener la PPC en algunos pacientes, y
disminución en la PA (menos de 130 mmHg) pueden causar isquemia y empeorar el daño neurológico.
Guías de tratamiento:
 Para pacientes con sistólicas de >200mmHg o PAM >150mmHg considerar reducción agresiva de presión
arterial con infusión continua intravenosa de medicamentos acompañada por tomas frecuentes de la PA
(c/5min).
 Para pacientes con sistólicas >180 mmHg o PAM >130mmHg y evidencia o sospecha de PIC elevada,
considerar monitorear la PIC y reducir la PA usando medicamentos IV continuos o intermitentes para
mantener la PPC de 61 a 80mmHg.
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Para pacientes con sistólicas >180mmHg o PAM >130mmHg y sin evidencia o sospecha de PIC elevada,
considerar reducción modesta de la PA (ej., tener PAM en 110mmHg o PA en 160/90 mmHg) usando
medicamentos IV continuos o intermitentes y reexaminar al paciente cada 15 min.
Profilaxis para convulsiones y tratamiento:
El riesgo reportado es de 4,2 a 29%. La frecuencia depende de la extensión. Si ocurren convulsiones, se deben
administrar antiepilepticos IV apropiados para prevenir la recurrencia. La elección del antiepiléptico depende de
las circunstancias individuales y contraindicaciones. Guías actuales sugieren fosfenitoina o fenitoina.
Presión intracraneana:
Aumento de PIC debido a HIC puede ser por el hematoma en sí o por el edema alrededor, y puede contribuir a
daño cerebral y deterioro neurológico. Se recomienda un manejo de la PIC elevada empezando con medidas
como las siguientes:
 Elevar la cabeza 30°, una vez q la hipovolemia es excluida.
 Analgesia y sedación, especialmente en pacientes intubados e inestables.
La sedación es para tratar el dolor y minimizar la PIC elevada. Agentes sugeridos sonpropofol, etomidato,
midazolam. Para analgesia y antitusivo la morfina y alfentanil.
Medidas directas de la PIC permite tratar la PIC y la PA con la meta de mantener la PPC entre 50-79mmHg.
Terapias más agresivas para reducir el PIC incluyen diuréticos osmóticos (manitol y ss hipertónica), catéter
ventricular o drenaje de LCF y bloqueadores neuromusculares.
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Manitol IV es el tratamiento de elección para disminuir la PIC, lenta y efectivamente. Es administrado
como bolos iniciales de 1g/kg seguido de infusiones de 0,25 a 0,5 g/kg cada 6 horas. La meta es tener
una hiperosmolaridad de 300 a 310 mosmol/kg manteniendo un adecuado vol plasmático. Efectos
adversos: hipovolemia y estado hiperosmótico.
Anestesia con barbitúricos puede ser usado si el manitol falla en disminuir la PIC a un rango aceptable.
Actúa disminuyendo el metabolismo cerebral, el cual resulta en disminución del flujo sanguíneo cerebral
y disminución de PIC. Efectos adversos: hipotensión arterial. EEG continuo es sugerido mientras se
administran altas dosis de barbitúricos.
Hiperventilación con PaCO2 de 25-30 mmHg causa una disminución dramática y rápida de PIC. Sin
embargo, el efecto es solo de minutos a pocas horas. Se reserva hasta que las otras terapias han sido
maximizadas.
Bloqueadores neuromusculares, se usa cuando el paciente no responde a analgesia y sedación
solamente, la actividad muscular puede contribuir a la PIC aumentada por aumento de la presión
intratorácica, de este modo reduce el retorno venoso cerebral. Efectos adversos: neumonía y sepsis.
Drenaje del LCF por colocación de un catéter intraventricular (ventriculostomía) es efectivo en disminuir
la PIC. También permite monitorear directamente la PIC. Sin embargo, no hay estudios prospectivos
evaluando los resultados de su uso. Se usa frecuentemente en el contexto de hidrocéfalo obstructivo, el
cual es una complicación común de hemorragia talámica con compresión del 3er ventrículo y de
hemorragia cerebelar con compresión del 4to ventrículo.
Cirugía:
La indicación de cirugía varía según el sitio de sangrado.
Hemorragia cerebelar:
Remoción quirúrgica de la hemorragia con descompresión cerebelar podría ser realizada en pacientes con
hemorragias mayores de 3cm de diámetro que se van deteriorando, o con compresión del tallo cerebral y/o
hidrocéfalo debido a obstrucción ventricular. Solamente drenaje externo, sin descompresión de la fosa posterior
puede crear oportunidad para herniación y no es recomendado.
Hemorragia supratentorial:
Se reserva cirugía para pacientes con efecto de masa supratentorial, la decisión debe ser basada en el pronóstico
con y sin cirugía. Se recomiendan craneotomía para aquellos con coágulos de >30ml con 1cm de superficie. No
es recomendada en ningún otro caso. La decisión depende del estado del paciente.
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Cirugía no debe ser considerada en pacientes quienes están totalmente alerta o en coma. Son más
apropiados pacientes es niveles intermedios.
Características que siguieren cirugía incluyen inicio reciente de hemorragia, deterioro clínico, que esté
involucrado el hemisferio no dominante y localización del hematoma cerca de la superficie cortical.
Características a favor de terapia menos agresiva incluyen problemas médicos concomitantes, edad
avanzada, condición clínica estable, inicio remoto de la hemorragia, que involucre el hemisferio
dominante e inaccesibilidad a la hemorragia.
Hemorragia intraventricular.
Pacientes con extensión intraventricular de la HIC están en riesgo de hidrocéfalo especialmente si involucre el
3er o 4to ventrículo. Estos pacientes deben ser monitoreados de cerca. Cuando ocurre deterioro neurológico un
TAC de emergencia debe ser hecho para excluir el desarrollo de hidrocéfalo. Si hay agrandamiento ventricular
son candidatos a ventriculostomia y drenaje externo.
Tratamiento secundario.
Movilización temprana y rehabilitación se sugiere en pacientes clínicamente estables.
Reanudación de la terapia antiplaquetaria: la experiencia con aspirina sugiere q es seguro usarla después de la
fase aguda de HIC mientras la PA este bien controlada y la indicación para terapia antiplaquetaria sea
suficientemente fuerte que el beneficio sea mayor que el riesgo de volver a tener HIC.
Por lo tanto no se recomienda el uso de aspirina o antiplaquetarios para aquellos pacientes con riesgo promedio
de avc isquémico (HTA, DMII, hipercolesterolemia, ausencia de enfermedad cardiaca), pero si hay beneficio
después de HIC si tienen riesgo mayor que el promedio (fibrilación atrial, cardiomiopatía, estenosis intra y
extracraneal y malignidad).
Hay un riesgo de resangrado y expansión del hematoma si se usa en las primeras horas. Al día 10, resangrado es
improbable. The AHA/ASA guidelines establece que los antiplaquetarios deben ser descontinuados por 2
semanas. Algunos expertos dicen que la aspirina puede tener un uso seguro en las 48 después de HIC si se
necesita profilaxis para trombosis venosa. Si se va a usar después de HIC deben ser dosis bajas (30-160mg/día)
es más efectivo y seguro que dosis altas.
Reanudación de anticoagulación: Para pacientes que requieren anticoagulación después de HIC, the AHA/ASA
guidelines concluyen que la heparina IV es más segura que los orales. Los orales deben ser iniciados 3 o 4
semanas después del evento con monitoreo riguroso y mantenimiento del INR más bajo q el rango terapéutico.
Pronóstico.
La mortalidad al día 30 de HIC va de 35-52%, la mitad ocurre en los primeros 2 días. El pronóstico depende de la
localización de la hemorragia, tamaño del hematoma, nivel de consciencia, edad del paciente, y otras
condiciones médicas. Además, el uso de anticoagulantes orales, y antiplaquetarios parece estar relacionado con
perores resultados. Un estudio encontró que la HIC por una malformación arteriovenosa fue asociada con
menos fatalidad, comparado con una HIC espontanea.
Recurrencia.
Recurrencia de HIC espontanea hipertensiva es del 5%. Es más común en los 2 años siguientes. El riesgo de
isquemia es igual que el de un HIC recurrente. Los factores asociados son:
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HTA no controlada (más importante)
Localización lobar de la HIC inicial.
Edad avanzada
Masculino
Gran número de microsangrados
Historia de eventos isquémicos.
Continua con anticoagulación