Download precarga y de la postcarga

INSUFICIENCIA
CARDIACA
Dr. Daniel Velázquez
Dra. Azucena R1MI
IP Pamela Orozco Olguín
Fisiología Cardiaca
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse en
forma proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección
PRECARGA
• Volumen
telediastólico del
ventrículo
POSTCARGA
• Tensión de la
pared ventricular
durante la sístole

.
Propiedades del corazón
Batmotropismo
 Cronotropismo
 Dromotropismo
 Inotropismo

 Excitabilidad
 Automatismo
 Conductibilidad
 Contractilidad
FE  Es el % de volumen que el
VI bombea justo antes de la
contracción (60-75%.)
Volumen
Telediastolico:
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1 min
GC= FC x VS
volumen en el
ventrículo al final
de la diástole.
110 -120 ml
VS (70 ml /latido)
FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
Volumen
Telesistolico
70ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la sístole
40-60 ml
Volumen
sistólico
Volumen sangre
eyectado por el
ventrículo en un
ciclo cardiaco,
Determinantes del GC
Definición

Conjunto de signos y síntomas
causados por funcionamiento
inadecuado del corazón.
◦
◦
◦
◦


Estructural
Funcional
Ritmo.
Conducción.
Inadecuado llenado o
vaciamiento del ventrículo
No satisface las necesidades
metabólicas del organismo
Epidemiologia
Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar
en el mundo
occidental.
 La FE es el marcador pronóstico más
importante
 Mortalidad al año del 50% en aquellos con
clase NYHA IV.


10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
Primarias
Precipitantes
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Cardiopatía
isquémica
ICC
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Tirotoxicosis
Miocardiopatías
Arritmias
Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
 Sistólica o Diastólica + importante
 Aguda o Crónica
 Izquierda o Derecha
 Anterógrada o Retrógrada
 Bajo gasto o Gasto elevado
Sistólica vs Diastólica
 SISTOLICA
 Fallo de la función contráctil del
miocardio
 Disminución del volumen sistólico y de la
fracción de eyección (<50%) .
 Las causas más frecuentes son:
◦ Isquemia miocárdica
◦ Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA
Trastorno en la relajación con llenado
anormal
 Alteración de la distensibilidad miocárdica

de las presiones de las cámaras cardíacas
 Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
 Causas frecuentes de disfunción diastólica
son:

o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.
Característica
IC Diastólica
IC Sistólica
Edad
Ancianos
Todas las edades, 50 – 70 a
Sexo
+ Mujeres
+ Hombres
FEVI
Conservada o normal, aprox
40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax
Congestión c/s cardiomegalia
Congestión y Cardiomegalia
Ritmo de galope
S4
S3
Aguda vs Crónica
AGUDA
El IAM y sus complicaciones mecánicas

brusco de la precarga y postcarga
 Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante  Falla cardíaca.
 En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto

 CRONICA
 Es la forma + común de esta enfermedad.
 Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de su
capacidad funcional.
 Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
 Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de factores
desencadenantes.
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Reflujo hepato yugular
Fisiopatología
Modificaciones endocrino-metabólicas
Compensar el déficit de sangre a los
tejidos.

aumento de las catecolaminas

hormona antidiurética (ADH)
 Estimulación del sistema R-A-A
 Liberación del péptido natriurético
auricular.

Mecanismos de Compensación

A largo plazo:
◦ Mecanismo de Frank-Starling
◦ Activación de los sistemas neurohumorales

A corto plazo
◦ Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia.
Sobrecarga de
presión
Hipertrofia
concéntrica
Aumento de la
presión sistólica
Engrosamiento
parietal
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela
de miofibrillas
Sobrecarga de
volumen
Hipertrofia
excéntrica
Aumento de la
presión diastólica
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada
de nuevos
sarcomeros
Insuficiencia
Cardiaca
Gasto cardiaco
reducido
Renina
Activación
del SNS
Presión de
llenado cardiaca
alta
Angiotensina I
Vasoconstricción
Angiotensina II
Retención de
sodio y agua
Aldosterona
Restructuración
cardiaca
La clasificación funcional de la New
York Heart Association (NYHA)
I

• No hay limitación de la actividad física.
II
• Con ligera limitación de la actividad física, disnea con
esfuerzos intensos.
III
• La actividad física que puede realizar es inferior a la
habitual, limitado por la disnea.
IV
• El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y
es incapaz de realizar cualquier actividad física.
Importante valor pronóstico La evaluación periódica
de la clase funcional permite seguir la evolución y la
respuesta al tratamiento.
Clínica
1.
2.

Deficiente aporte de sangre a los tejidos
Secundarios a la sobrecarga retrógrada
de líquidos.
Disnea + frecuente
◦ Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
◦ Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
◦ Grandes esfuerzos  Reposo


Ortopnea Redistribución de líquido
desde las extremidades  tórax
Disnea paroxística nocturna  crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por
la noche
◦ + Sibilancias  “asma cardial”


Edema agudo pulmonar  Acumulación
de líquido en el intersticio pulmonar +
líquido en los alveolos pulmonares, cursando
con disnea y ortopnea intensas.
Debilidad muscular y fatiga 
Hipoperfusión periférica
Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
 Confusión Disminución de la memora
por hipoperfusión cerebral
 Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusion
cerebral


Exploración Física






Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.
Congestión sistémica
Estertores inspiratorios crepitantes húmedos.
Plétora yugular.
Hepatomegalia Ascitis
Edemas con fóvea
Derrame pleural + Derecho
Ascitis
 Soplos + común IM
 Sibilancias (asma cardial).
 Arritmias y FA
 PAS disminuida (disminución de vol sistólico)
 PAD elevada (por vasoconstricción arterial)
 Pulso alternante

Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
Diagnostico
Electrocardiograma Inespecíficos
 Alteraciones de la repolarización.
 Bloqueos de rama.
 Taquicardia sinusal y otras arritmias.
 Signos de hipertrofia ventricular.
Radiografía Tórax
Cardiomegalia
 Signos hipertensión
«Falla cardiaca sistólica
venosa pulmonar
crónica»
 Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
 Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar difuso
bilateral
Ecocardiograma:
 Todos los pacientes
con clínica
sugerente de
insuficiencia cardíaca
(1er episodio)
 Diagnostico y
pronostico

Hiponatremia dilucional: Manifestación
tardía de la IC, suele asociarse a mal
pronóstico, aunque puede ser secundaria
al tx con diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
 Los principales son: auricular y el cerebral.

El ANP se libera en respuesta a sobrecarga
de sodio y produce excreción de sodio, agua
y vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.

El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza
en células miocárdicas ventriculares en
respuesta al aumento de presión diastólica
intraventricular.
Tratamiento
Medidas iniciales
 Corrección de la causa subyacente
◦ IAM
◦ Enfermedad valvular
◦ Pericarditis constrictiva

Causa desencadenante
◦
◦
◦
◦
Crisis hipertensiva
Arritmia
Infección
Anemia.
TIPO
CLASE ESTRUCTURAL
TRATAMIENTO
A
Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
IECA y ARA-II
B
Con Enfermedad
Sin síntomas
C
Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARAII, Digoxina
D
Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante
IECAs
Betabloqueantes
Espironolactona
Tratamiento
actual de los
pacientes con
ICC.
IECAS

Vasodilatación mixta
◦ Arterial y venosa
la precarga y la postcarga
 > del gasto cardíaco
 Mejoría de la clase funcional.
 Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
 Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM o
ACV.

Betabloqueadores
 Mejoran
la FEVI
 Clase funcional
 Rehospitalizaciones
 Supervivencia
 Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
 Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
 En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
Espironolactona
Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
 Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
 Se utiliza sobre todo en pacientes en
clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
 CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
 Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
Postcarga Vasodilatadores
 Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
 Precarga Diuréticos
 Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica.
 Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
Digoxina FA e ICC
 Reduce la necesidad de rehospitalización
por insuficiencia cardíaca.
 Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien al
tratamiento.

ANTICOAGULACIÓN

Indicado el tratamiento anticoagulante en
pacientes con:
◦ Fibrilación auricular
◦ Trombo en aurícula o ventrículo
◦ Antecedente de embolia.
Mecanismos acción fármacos
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Gasto cardiaco
reducido
Antag B
Activación del
SNS
Renina
Presión de llenado
cardiaca alta
Vasodilatadores
Angiotensina I
Vasoconstricción
IECA
Angiotensina II
Antag Recep AT1
Retención de
sodio y agua
Aldosterona
Espironolactona
Restructuración
cardiaca
Diuréticos
Bibliografía






Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el
diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter.