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CA20- Guías de la AHA II - Valvuloptías
Jueves 17 de setiembre
7:30 – 9:00
Dr. Brenes
Es de interés para el estudio de las valvulopatías recordar un poco de la fisiología y fisiopatología cardiaca.
Recordando:
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Presión en atrio derecho es de 0-3mmHg, puede ser hasta 5mmHg y sigue siendo normal.
En el ventrículo derecho se va tener una presión que va a ser la presión sistólica/diastólica de la a.
Pulmonar: 20/10mmHg. Luego los vasos se van ramificando y siendo cada vez más pequeños hasta ser
capilares y luego aumentando de tamaño hasta ser las venas pulmonares.
Cuando la presión hidrostática (PH) capilar pulmonar excede los 18mmHg hay extravasación al espacio
intersticial y cuando excede los 25mmHg hay extravasación al espacio alveolar. Esto es importante
porque la presión oncótica capilar pulmonar es 25mmHg, entonces si la PH es mayor, hay extravasación
del líquido (trasudado) que interfiere con el intercambio gaseoso y generando edema pulmonar.
Presión normal en el atrio izquierdo no excede los 10mmHg. Cualquier situación que incremente la
presión al fin de la diástole del ventrículo izquierdo va a incrementar la presión del atrio izquierdo, de las
vena pulmonares, los capilares pulmonares, y las cámaras derechas.
La principal causa de falla cardiaca derecha es la falla cardiaca izquierda.
Ejemplo en caso de valvulopatía: Si se tiene una insuficiencia aórica, se da regurgitación, y si esta ocurre en
forma crónica la sobrecarga de volumen le da tiempo al ventrículo para tener procesos de adaptación, por lo
que la regurgitación valvular aórtica crónica no incrementa tan significativamente la presión de fin de diástole
del ventrículo izquierdo (VI) [PREGUNTA DE EXAMEN], a menos de que haya algún factor descompensante. En
caso de una regurgitación aguda sí se tiene un incremento muy significativo.
Aspectos que tienen mucha importacia en la fisiopatología: presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y
el gasto cardiaco (GC). Ejemplo: paciente que tiene disnea y a la auscultación crépitos, con una valvulopatía (IM,
EM, IA, EA), lo que sucede es el mecanismo de edema alveolar descrito previamente por lo que se dan lo
crépitos. Hay tres entidades que producen crépitos: falla cardiaca, neumonía y EPID. (Si no entienden, el orden
de este párrafo, en realidad yo tampoco, pero eso fue lo que dijo)
En caso de las valvulopatías siempre hay que fijarse como están esos dos aspectos (presión a fin de diástole y
GC). Por ejemplo en una insuficiencia mitral severa, aunque la fracción de eyección del VI sea normal, el GC está
muy comprometido, porque el volumen regurgita mucho al final de la sístole. Hay que analizar todas las
valvulopatías desde este aspecto fisiopatológico.
Nota: Diferencia entre recambio y reemplazo valvular: El reemplazo es quitar la válula nativa y poner una
prótesis y el recambio es cambiar una prótesis.
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Con respecto a las guías:
Tabla 3. Estadíos de progresión de la valvulopatía.
Lo que es importante es cuales son las recomendaciones generales para cada una de las valvulopatías y
los tratamientos. Los tratamientos se instauran en los pacientes un estadío D, debido al riesgo-beneficio de las
intervenciones; sin embargo la evidencia actual habla de que el tratamiento se debe instaurar a los pacientes
que aún estando asintomáticos, ya tienen un deterioro importante de la función ventriucular.
ESTENOSIS AÓRTICA
Por ejemplo, si un paciente tiene una EA crítica ,con un área valvular de menos de 0.5cm2 (menos de
1cm2 es severa y menos de 0.5cm2 es crítica), aunque esté asintomático, si ya tiene cambios importantes en el
remodelado ventricular, o deterioro de la función ventricular, se le debe instaurar un tratamiento de reemplazo
valvular. La prótesis puede ser mecánica o biológica, las prótesis biológicas están hechas de tejido orgánico,
generalmente de pericardio de cerdo esterilizado. Una de las ventajas de la prótesis biológica es que el paciente
no va a requerir un anticoagulación permanente, a diferencia de las válvulas mecánicas que requieren
anticoagulación de por vida. La anticoagulación de las válvulas mecánicas se realiza con antagonistas de vitamina
K (warfarina). La ventaja de la prótesis mecánica es que tiene mayor durabilidad. Se prefiere el uso de prótesis
biológica en pacientes añosos, que la duración de la válvula excede la expectativa de vida del paciente, o por
ejemplo en deportistas y personas jóvenes (Ejemplo: Gabriel Badilla el “futbolista”), que necesariamente luego
van a requerir un recambio. Otro método es la implantación percutánea de una válvula aórtica por cateterismo.
(Entonces las dos posibilidades para hacer el reemplazo valvular aórtico son: cirugía a corazón abierto y
percutánea: TAVI).
A los pacientes con valvulopatía aórtica leve o moderada no se les hace reemplazo valvular. Sin embargo
a los pacientes con una valvulopatía moderada o severa se les hace el reemplazo si tuvieran que ir a cirugía por
otra causa. Ejemplo: un paciente que necesita ir a cirugía de revascularización miocárdica por enfermedad
coronaria severa difusa, que tiene además una estenosis aórtica severa, sí se le hace el reemplazo.
¿Cúando se indica una implantación de la válvula aórtica trancatéter (TAVI)?  la indicación es cuando
el paciente tiene demasiado riesgo para ser quirúrgico, esto porque los mejores resultados se obtienen con la
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cirugía. Además hay una serie de complicaciones que se pueden dar al hacerlo percutáneo que pueden hacer
que el paciente finalmente llegue a cirugía.
Estadíos de la estenosis aórtica (“Es necesario que le hechen un ojillo… todo este cuadro va a entrar en la
evaluación”) [PREGUNTA DE EXAMEN]
Ejemplos de cómo se debe abordar este cuadro:
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estadío A: es el paciente que está en riesgo de hacer una estenosis aórtica, por ejemplo los que tienen
anatómicamente una válvula bicúspide o esclerosis de la válvula, sin embargo todavía no genera
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gradientes altos y por lo tanto va a estar asintomático ni va a tener consecuencias de tipo
hemodinámico, no hay una obstrucción tal que el ventrículo tenga que aumentar.
Así con cada uno de los estadíos.
Recordar las causas de la estenosis aórtica, la principal es de tipo degenerativa, la otra es una
combinación entre una condición genética y una degenerativa (que es la bicúspide que se degenera más rápido)
y la causa reumática.
Para determinar la severidad de la estenosis aórtica lo que se hace es medir el gradiente transvalvular.
Conforme se reduce el área valvular van aumentando las velocidades. Por ejemplo, para estenosis aórticas muy
severas, el gradiente va a ser de más de 5m/s, medido por ecocardigrafía.
Los pacientes en el estadío C (C1, C2) se ven asintomáticos pero tienen una estenosis aórtica severa con
disfunción ventricular. En estos pacientes ya se recomienda ir considerando el reemplazo valvular.
Un paciente sintomático con una estenosis aórtica severa, es clase 1 poder hacer una intervención.
Resumen de recomendaciones en caso de estenosis aórtica:
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El anterior es un flujograma para saber como se maneja un paciente con estenosis aórtica, para saber en cual
paciente se va hacer un reemplazo valvular. Ejemplo, en caso de que sea una estenosis aórtica severa y está
sintomático, estadío D, está claro que se debe hacer el reemplazo (cuadro verde), esto es que es clase 1.
También son clase 1 los pacientes con estenosis aórtica severa asintomáticos en caso de que requieran otra
cirugía o que tengan una FE menor a 50%.
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En la siguiente tabla se ejemplifica como se elige el tratamiento:
Siempre que el paciente tiene un riesgo quirúrgico demasiado alto, esto es más de 15% de mortalidad (se calcula
con una escala dependiendo de las comorbilidades), se debe considerar el reemplazo valvular de forma
percutánea. Importante recordar que cuando el riesgo quirúrgico es bajo se prefiere la cirugía a corazón abierto.
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REGURGITACIÓN AÓRTICA
Ver este esquema analizándolo como se hizo con la estenosis aórtica:
Comentario sobre el esquema:
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Dice el Dr que por ejemplo, en la parte de hemodinámica no hay que saberse esos criterios, que lo
que hay que saber es que se hace una evaluación ecocardiográfica de la severidad de la
regurgitación; si es una regurgitación leve o moderada y el paciente está asintomático lo que se hace
es un seguimiento del paciente. En caso de que haya una regurgitación severa, los que están
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asintomáticos, al igual que en la estenosis, cuando ya han tenido una disfunción ventricular (FE
<50%) van a requerir tratamiento de reemplazo valvular, igualmete si requiere otra cirugía cardiaca.
Asimismo se puede considerar el reemplazo cuando se tiene una dilatación del ventrículo de
>50mm, como se ve en la categoría IIa del siguiente cuadro.
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ESTENOSIS MITRAL
Es muy importante en la estenosis mitral saber que el VI no va a sufrir ningún tipo de sobrecarga, ni de
presión ni de volumen. Son pacientes que generalemente tienen un VI completamente normal y todo lo demás
está dilatado, todo lo que está de la mitral para “atrás” está afectado. Es una estenosis mitral severa cuando se
tiene un área valvular de menos de 1cm2 o bien cuando ya hay una elevada presión pulmonar con dilatación
severa de la aurícula izquierda. Si por planimetría tiene un área de menos de 1.5cm2, aunque esté asintomático,
tiene indicación de reemplazo valvular.
En el caso de la estenosis mitral pura, si el paciente tiene demasiado riesgo quirúrgico, existe la
alternativa de hacer una valvuloplastía con balón. Esto es básicamente, llevar un catéter a través de la aorta, se
pasa la válvula aórtica y por el ventrículo se sube a la mitral y se infla un balón y esto abre la estenosis. Esta
técnica se puede usar como una estrategia previa a la cirugía si es un paciente que está muy comprometido o si
es un paciente que del todo tiene demasiado riesgo de ser llevado a sala de operaciones.
*esto también se hace en la estenosis aórtica, cuando no se tiene los medios (económicos) para hacer
un TAVI, o cuando el paciente lo requiere urgentemente porque el porcedimiento administrativo para aprovar el
TAVI dura bastante tiempo.
*una contraindicación para la valvuloplastía con balón en ambos casos (estenosis mitral o aórtica) es que
el paciente además de tener una estenosis tenga una regurgitación en esa válvula.
El índice de Wilkins valora varios aspectos que tienen que ver con el grado de calcificación del anillo, de
las cúspides, de los músculos papilares y del aparato subvalvular, esto para decidir si se hace valvuloplastía o
reemplazo valvular. Si la calcificación es demasiada, un índice de Wilkins de más de 8, la vavluloplastía no daría
mucho beneficio por lo que se decide hacer el reemplazo.
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REGURGITACIÓN MITRAL
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Los pacientes que tienen una regurgitación severa pero están asintomáticos, hay que tomar en cuenta
C1 y C2. C1 los que tienen la función ventricular conservada y C2 cuando tiene una función ventricular
disminuida o un diámetro del ventrículo. La regurgitación mitral por supuesto que va a dilatar el atrio pero
también puede dilatar el ventrículo, porque es un ventrículo que empieza a tener un mayor recargo de volumen.
Por lo general se tratan los C2 y la regurgitación severa sintomática.
*repasar causas primarias y secundarias de la regurgitación mitral.
Recordar que la regurgitación se puede dar por alteraciones anatómicas. De la anatomía saber que la
vávlula mitral tiene un anillo, cúspides, cuerdas tendineas y músculos papilares, por lo que la regurgitación
podría estar producida por dilatación del anillo por ejemplo. Una causa para que ocurra lo anterior es que se
dilate el ventrículo, por miocardiopatía dilatada por ejemplo. Otra causa de la regurgitación mitral es un
prolapso, generalmente de la valva posterior. La ruptura de una cuerda tendínea es otra causa y la disfunción de
los músculos papilares es otra.
En resumen, algunas causas de regurgitación mitral desde el punto de vista anatómico son:
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dilatación del anillo
prolapso de alguna cúspide (generalmente la posterior)
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ruptura de una cuerda tendínea
disfunción de músculos papilares
En cuanto a otras causas, por ejemplo, la isquemia por enfermedad coronaria, aún sin ruptura de las cuerdas
tendíneas, se da disfunción del músculo papilar por lo que ocasiona regurgitación ya que el cierre de la válvula
no ocurre en un “timing” adecuado.
Igual que en las otras valvulopatías se hace el reemplazo valvular cuando es severa sintomática o cuando la
función ventricular está comprometida.
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La regurgitación mitral tiene 3 estrategias quirúrgicas:
1. reemplazo valvular mecánico
2. reemplazo valvular biológico (se usa menos, porque están más asociadas a FA y arritmias)
3. Plastía de la válvula mitral. En cuanto a resultados positivos está por encima de los reemplazos
mecánicos y biológicos. Esto es que en caso de prolapso de la válvula, como hay un tejido excesivo, lo
que se hace es una resección y se repara, no se cambia por una prótesis sino que se repara la válvula
nativa. No se puede hacer en todos los casos y es una técnica que se requiere de manos expertas, “es
hacer cirugía plástica valvular”.
*dato que aplica para cualquier reemplazo valvular: Si un paciente tiene fibrilación atrial tiene coagulación
permanente, por lo que se pondría una válvula mecánica.
REGURGITACIÓN TRICUSPIDEA
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***La regurgitación tricuspidea que es severa es muy sintomática (provoca ingirgitación yugular,
hepatomegalia, ascitis, edemas en miembros inferiores, etc.)La tricúspide es una válvula que tienen una
anatomía un poco distorsionada; los tratamientos quirúrgicos de las valvulopatías tricuspideas, ya sea estenosis
que es sumamente rara o la regurgitación que es muchísimo más frecuente, son bastante más complejos que
trabajar sobre la válvula aórtica o mitral, debido a su anatomía.
La mayor parte de las veces la regurgitación tricuspidea acompaña otras valvulopatías. Generalmente forma
parte de un espectro de la Enfermedad Valvular Múltiple (nos lo explica la próxima clase dice, de fijo). El manejo
de un paciente con más de una válvula afectada o doble lesión de una misma válvula es tratado de manera
distinta. La mayor causa de Enfermedad Valvular Múltiple es de origen reumático.
En términos muy generales se puede decir que la regurgitación tricuspidea puede ser funcional; y con funcional
se refiere a que una gran parte de la población normal tiene regurgitación tricuspidea, y de hecho el medir el
chorro de la regurgitación tricuspidea permite hacer una estimación de la presión pulmonar por ecocardiografía.
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Es importante que el eco solo sirve para hacer una estimación, no es exacto, para medirlo se requieren métodos
más invasivos como el cateterismo derecho, para determinar si un paciente tiene o no hipertensión pulmonar.
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Causas funcionales:
Cuando el paciente tiene una disfunción del VI crónica (la principal causa de falla cardiaca derecha es la falla
cardiaca izquierda), aumenta la presión de fin de diástole del atrio izquierdo, de las venas pulmonares y
retrógradamente hacia las cámaras derechas, lo que genera hipertensión pulmonar postcapilar (hipertensión
pulmonar del grupo 2) y esto puede generar una rigurgitación tricuspidea severa.
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Causas anatómicas:
Cuando por un origen reumático la tricúspide se ve afectada o por ejemplo en el síndrome carcinoide. Algunos
tumores carcinoides, se ve un infiltrado sobre la válvula tricúspide que genera una calcificación y un
acortamiento ocasionando una regurgitación tricuspidea severa.
La cirugía que se hace sobre válvula tricúspide es como una plastía que se hace con un anillo plástico. Sí se hacen
prótesis, pero muy muy pocas, y se hacen biológicas por el riesgo que hay de embolización que es muy muy alto
si se pone una mecánica.
*NOTA: también hay estenosis de la tricúspide pero el Dr. no la mencionó.
VALVULOPATÍA PULMONAR
Es la que da menos problemas, puede haber regurgitación o estenosis. La mayoría de las regurgitaciones
pulmonares son de tipo funcionales (en caso de hipertensión pulmonar).
*NOTA: “no es necesario que se sepan las guías clínicas de arriba para abajo, sino nada más las cosas más
básicas. Cuando un paciente está en estadío A, B, C, D, y que dependiendo del estadío es como se va a decidir el
manejo”
“En la próxima clase en los primeros minutos podemos hacer un pequeño resumen del resumen del resumen de
valvulopatías”- Dr. Brenes
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