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CANCER GASTRICO
ANIBAL ARIZA
EPIDEMIOLOGIA
Es el 2do en frecuencia en el mundo.
En Colombia es la principal causa de muerte en mayores de 40 años.
El ADENOCARCINOMA gástrico es el responsable del 95% de los casos. Hay una
sobreexpresión de protooncogenes Her2neu y k-ras.
Los países con mayores índices son Japón, Chile, Costa Rica y Colombia (Nariño,
Boyacá, Cundinamarca y los Santanderes). Se ha postulado que factores ambientales,
especialmente relacionados con la dieta (consumo de nitritos, sal, alimentos ahumados,
carnes rojas, etc.), son la causa del aumento de la incidencia en estas poblaciones.
Uno de los principales problemas en cuanto al pronóstico de estos pacientes es que en el
momento del diagnostico el tumor se encuentra en un estado avanzado, por lo cual la
sobrevida a 5 años esta alrededor del 5%. Principalmente se localiza a nivel del antro,
cuerpo y fondo gástrico, en ese orden.
El cáncer gástrico precoz, que se define por que esta confinado a la mucosa o submucosa
sin importar el compromiso ganglionar tiene una sobrevida a 5 años de aprox. 80%..
LESIONES PREMALIGNAS
Existe mayor riesgo de desarrollo de adenocarcinoma en personas con presencia de
pólipos gástricos, y dicho riesgo está relacionado con el tipo histológico, el tamaño y el
número de pólipos presentes. En términos de potencia de malignidad los pólipos se
dividen en 2 categorías: hiperplasicos y adenomatosos.
Los hiperplasicos son los responsables del 70-80% de los pólipos gástricos, y se
caracterizan porque histológicamente hay un sobre crecimiento de epitelio gástrico
normal, raramente con atipia. Se consideran que no tienen potencial maligno!!. Son
asintomáticos en su mayoría, generalmente sin complicaciones y menos del 20% se
asocian con hemorragia. Cuando son diagnosticados, está indicada la resección
endoscópica para estudio histológico y como tratamiento definitivo.
Los adenomatosos, por su parte, si son potencialmente malignos. Es frecuente encontrar
atipia celular de la mucosa. Se desarrollan con el tiempo hacia displasia y carcinoma
insitu. Se estima que el riesgo de desarrollar cáncer esta entre un 10-20%. Esta indicada
la resección endoscópica en pólipos pedunculados sin evidencia de infiltración maligna en
los estudios histológicos, mientras que se indica escisión quirúrgica en caso de pólipos
sésiles mayores de 2cms, malignidad comprobada por histología o por presencia de
complicaciones como sangrado o dolor.
GASTRIRIS
 La gastritis crónica, que evoluciona a atrófica está asociada frecuentemente a
aparición de metaplasia intestinal que posteriormente progresa a displasia de la
mucosa y finalmente hay aparición del cáncer. Se reconoce como la
carcinogénesis del Ca gástrico propuesta por Pelayo-Correa
 La presencia de gastritis crónica asociada a anemia perniciosa incrementa el
riesgo de malignidad gástrica, dicha condición se caracteriza por atrofia de la
mucosa fundica con pérdida de células parietales y zimogenas, hipocloridia e
hipergastrinemia.
 El riesgo de desarrollar Ca. Gástrico en personas con anemia perniciosa activa por
más de 5 años, es el doble que en sujetos sanos.
HELICOBACTER PYLORI
Se ha demostrado que la infección crónica por HP, tiene gran importancia en la
carcinogénesis de tumores gástricos. En las áreas de mayor incidencia de
adenocarcinoma gástrico también existe una alta incidencia de infección por este
microorganismo al igual que en pacientes con lesiones pre malignas y cáncer invasivo.
Los tumores que se asocian a infección por HP, se localizan principalmente en el cuerpo y
antro gástrico.
CIRUGIA GASTRICA PREVIA POR ENFERMEDAD BENIGNA (BILLROTH II)
Algunos estudios han sugerido que pacientes en quienes se ha realizado gastrectomía
parcial tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico después de 20 años. Se han
considerado algunos posibles mecanismos celulares que predispongan a la aparición de
cáncer como disminución del pH, sobre crecimiento de la flora bacteriana con aumento de
la producción de nitratos, reflujo de ácidos biliares hacia el estomago, etc. pero ninguno
ha sido comprobado.
OTROS FACTORES DE RIESGO
Familiares con antecedente de Ca. Gástrico, tabaquismo, grupo sanguíneo A, enfermedad
de Menetriere.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas producidos por esta patología son poco específicos y pueden confundirse
con enfermedades benignas del tracto digestivo como la ulcera gástrica. El 70% de los
pacientes en etapas tempranas presentan dolor epigástrico, constante, no irradiado, que
no cede con la ingesta de alimentos. Anorexia, nausea y pérdida de peso se presentan en
menos del 50% en etapas tempranas pero se incrementa con la progresión de la
enfermedad. Disfagia se presenta en un 20%, hemorragia gastrointestinal 5%, y la
perforación es menos del 1%
*clase del Dr. Henao: Disfagia, pérdida de peso y anemia. Se presentan en enfermedad
avanzada, en etapas tempanas pueden ser asintomáticas.
LOCALIZACIÓN
 ANTROPILORICA: 52.4%
 CUERPO: 24.3%, 11.7% en la curvatura menor, y 3.8% en la curvatura mayor.
 CARDIAS: 7.8%, ha aumentado en los últimos años, se cree que es por la
migración del h. pylori.
DIAGNOSTICO
Anteriormente la radiografía con doble contraste era el gold standard para el diagnostico
de esta patología, pero hoy en día la endoscopia es el método diagnostico de elección. En
estados iniciales los tumores gástricos pueden ser lesiones polipoides, planas o pueden
aparecer como ulceras superficiales. Las lesiones avanzadas son típicamente ulceradas
de forma irregular, con bordes mal delimitados, pliegues no confluentes, con base
necrótica y pueden aparecer sobre una masa subyacente. Aunque estas características
sugieran una lesión maligna la diferenciación entre ulceras benignas y malignas debe ser
por medio del estudio histológico a partir de biopsias gástricas.
La tomografía ha sido utilizado como método de diagnostico primario y para estudios de
extensión. En estudios con medios de contraste se puede demostrar la infiltración tumoral
de la pared gástrica, presencia de ulceras y de metástasis hepáticas; pero no es tan
buena en la detección de metástasis ganglionares regionales o distales. (TAC 40-50% de
precisión en estudios preoperatorios para estadificación de cáncer gástrico.)
La ultrasonografia endoscópica es considerada como otro método de evaluación
preoperatorio la cual permite establecer la profundidad del compromiso tumoral en la
pared gástrica y además permite identificar el compromiso de nódulos linfáticos
perigastricos. Sirve cuando el TAC no es claro; No detecta metástasis hepáticas, lo que
limita su uso en la estadificacion tumoral.
Laparoscopia diagnostica
 Ha sido superior al TAC y a la ecografía en el estudio preoperatorio para detección de
metástasis en la superficie hepática, ganglionares, en el omento y en el peritoneo,
sitios comunes de compromiso por cáncer gástrico.
 Combinada con ultrasonografia endoscópica tiene 100% sensibilidad para detección
de canceres inoperables.
 Menor tiempo de hospitalización, menor trauma en pacientes con poca expectativa de
vida
PATOLOGIA
Existen 2 tipos histológicos: intestinal y difuso.
A. TIPO INTESTINAL
 Las células malignas tienden a formas glándulas.
 Estas más frecuentemente relacionado con atrofia de la mucosa gástrica,
gastritis crónica, metaplasia intestinal y displasia. (Pelayo Correa)
 Es más común en poblaciones de alto riesgo (Japon, Colombia, etc.), hombres
y pacientes ancianos.
 Metástasis por vía hematogena.
 Mejor pronostico.
B. TIPO DIFUSO
 Las células en anillo de sello son su caracteristica histológica, en las que hay
un desplzamiento extrínseco del nucleo.
 No tiende a formar glándulas sino a infiltrar los tejidos.
 Invasión linfática y metástasis intraperitoneales son comunes.
 Se presenta con mayor frecuencia en jóvenes, mujeres y en poblaciones con
incidencia baja de cáncer gástrico.
 Peor pronóstico.
El sistema de ESTADIFICACION DEL AMERICAN JOINT COMITEE ON CANCER, está
orientado tanto a la aproximación quirúrgica y patológica de la enfermedad asi como
también refleja con mucha precisión el pronóstico dependiendo su progresión:
T (tumor primario)N (compromiso nodal)M (metástasis)
Tx No se puede clasificar
T0 No hay tumor
T1 Tumor confinado a la mucosa
T2 Tumor con compromiso de mucosa y submucosa y con extensión pero sin penetración
a la serosa
T3 Tumor con penetración de la serosa con o sin invasión de estructuras adyacentes.
T4 Linitis Plastica; Compromiso difuso de la pared gástrica sin bordes delimitados.
N0 No compromiso linfático
N1 Metástasis a ganglios peri gástricos en vecindad a la lesión. De 1 a 6 ganglios.
N2 Metástasis ganglionar a distancia o a lo largo de amabas curvaturas del estomago. De
7 a 15.
N3 Más de 15 ganglios.
M0 No metástasis a distancia
M1 Metástasis más allá de ganglios regionales.
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ESTADO I: T1, N0, M0
100% *63% de sobrevida a 5 años
ESTADO II: T2-T3, N0, M0
45% * 28% de sobrevida a 5 años
ESTADO III: T1-T3, N1-N2, M0
10% * 18% de sobrevida a 5 años
ESTADO IV: Tumor irresecable o metastasico. Menos del 5%
*10% a 5 años.
* Clase Dr. Henao.
CADENAS GANGLIONARES
D1: Cadenas peri gástricas (Paracardiales, supra e infra pilóricos, curvatura mayor,
curvatura menor)
D2: Cadenas alrededor de los arterias que irrigan el estomago. ( hepática, gástrica
izquierda, esplénicos, mesentérica superior, cólica media)
D3: Peri aórticos
TRATAMIENTO CURATIVO
La resección quirúrgica es la única forma de curar el cáncer gástrico (20-40% de
sobrevida a 5 años), pero estados avanzados en el momento del diagnostico no permiten
la resección con fines curativos en la mayoría de los paciente. Hay dos objetivos: a)
aumentar la probabilidad de curación en pacientes con tumores localizados y b) proveer
paliación en pacientes con enfermedad avanzada.
* La cirugía radical implica la extirpación completa del tumor, con suficientes márgenes de
seguridad (6cm- tienen compromiso del margen en solo un 2%) y con resección de
cadenas ganglionares.
La evolución del abordaje quirúrgico en adenocarcimoa gástrico se ha centrado en los
siguientes aspectos: la habilidad de los estudios preoperatorios para detectar metástasis a
distancia, la extensión de la resección gástrica necesarias en lesiones potencialmente
curables, limfadenectomia perigastrica, márgenes de resección, esplenectomía e
implicaciones de compromiso de órganos adyacentes.
Para lesiones tempranas localizadas en el antro o a nivel del píloro, la gastrectomía
subtotal con reconstrucción gastroyeyunal en Y de Roux, (incluyendo hasta un 80% del
estomago) tiene una muy buena sobrevida a 5 años sin incremento considerable de la
morbilidad intraoperatoria;
Lesiones localizadas en la región proximal requieren gastrectomías totales con
esofagoyeyunostomia con reconstrucción en Y de Roux. Generalmente se hace
esplenectomía por compromiso de irrigación del mismo en la resección de ganglios peri
gástricos.
La resección en estudios retrospectivos debe de 6cms para disminuir la posibilidad de
recurrencia en la anastomosis. Se hacen las siguientes resecciones:
R0: resección paliativa, no completa de lesión maligna. Principalmente cuando hay
obstrucción de estructuras vecinas por la masa tumoral o para realizar control de
hemorragias.
R1: Resección gástrica + N1 (nódulos perigastricos)
R2: resección gástrica + N1+N2 (nódulos alrededor de las arterias mencionadas en D2)
R3: Resección gástrica + N1+N2 +N3
IMPORTANTE: Varios estudios han demostrado que no hay un impacto significativo en la
sobrevida con la cantidad de ganglios que se resecan sino los positivos. Dr. Henao.
INOPERABILIDAD: Cuando hay evidencia clínica o para clínica de estados avanzados del
tumor y el paciente no es llevado a cirugía.
Criterios de inoperabilidad
1. Ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo)
2. Ganglio de Irish (axilar anterior izquierdo)
3. Metástasis periumbilicales (nódulos de la hermana María José)
4. Signo del anillo de Blamer (crecimiento tumoral en el Douglas)
5. Infiltración tumoral del ovario (Tumor de Krükemberg)
6. Ascitis con presencia de células malignas en el estudio histológico.
7. Metástasis pulmonares, hepáticas, SNC.
8. Invasión de órganos vecinos: páncreas, hígado, duodeno.
IRRESECABILIDAD
Estudios pre operatorios sin evidencia criterios de inoperabilidad, pero durante la cirugía
se encuetran compromiso de estructuras vecinas vitales como la aorta, el páncreas, etc.
QUIMIOTERAPIA
 El efecto de la quimioterapia en tumores diseminados ha sido muy limitada.
 Los medicamentos más utilizados en terapia única son el 5 FU y la doxorrubicina,
en la que no se ha reportado respuesta completa al tratamiento.
 En terapia adyuvante (postoperatoria) la terapia combinada de los anteriores
medicamentes ha aumentado la sobrevida.
 Quimio + radio adyuvante aumentan la sobrevida de 10-15% en comparación con
cirugía solamente
Tips: No esta en greenfield, ahí se los pongo por si acaso.

Clasificación de Borrman: Se emplea exclusivamente para el cáncer avanzado que
excede los 3-4 cm de tamaño e invade la muscular como mínimo.
1. Tipo I o polipiode: cánceres circunscritos, solitarios y sin ulceración, de localización
preferente en fundus o curvadura mayor. Son los de mejor pronóstico. Son la
forma de presentación menos frecuente.
2. Tipo II o ulcerado: con elevación marginal de tipo parietal y con contornos bién
definidos. Es la forma más frecuente. Son poco infiltrantes, de crecimiento lento y
metástasis tardías.
3. Tipo III o crateriforme: corresponden a cánceres ulcerados; en parte con elevación
marginal y diseminación difusa parcial. Se localizan con frecuencia en antro y
curvadura menor.
4. Tipo IV o difuso: infiltrante a linitis plástica. Son tumores de gran crecimiento por la
submucosa y subserosa