Download GI04 – Gastritis y Cáncer gástrico – Felipe - medicina

GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
23/10/15
1:00 – 1:30
Dr. Gonzalez/ Dr. Hines/ Dr. Deliyore
Caso Clínico
Paciente masculino de 62 años, vecino de El Guarco de Cartago. El motivo de consulta es un cuadro de 8
meses de evolución de dolor epigástrico ardoroso que comienza al ingerir alimentos, asociado a náuseas
y pérdida de 4 kg. Al examen físico se encuentra una pequeña masa periumbilical, endurecida y no
dolorosa.
Caracterización
Paciente masculino de 62 años con epigastralgia de 8 meses de evolución asociado a náuseas, pérdida
de peso y masa periumbilical palpable
Diagnóstico Diferencial
Para el diagnóstico diferencial se categorizaron las distintas causas que podían causar una
sintomatología similar
Infecciosas
Virales
Bacterianas
Hongos
Parásitos
Páncreas
Pancreatitis aguda
Páncreatitis
Crónica
CA pancreático
Esofágicas
Reflujo
Hernia hiatal
Espasmo esofágico
Acalasia
Hepatobiliar
Litiasis biliar
Hepatomegalia de
rápida aparición
Estómago
Úlcera péptica
Dispepsia
Gastritis/Gastropatías
CA gástrico (respuesta)
Cardíacas
IAM
Pericarditis
Intestinal
Apendicitis aguda
Inicio de Crohn
Isquemia mesentérica
Osteomuscular
Sx de abstinencia
Osteoartritis
Neurítica
Neuralgias
intercostales
Herpes Zoster
El doctor recalca que las masas que una lesión periumbilical palpable no dolorosa es de importancia y
se conoce como el signo Nódulo de la Hermana María José y es una señal clara de que se presenta un
tumor y que hay metástasis.
Una pancreatitis es una posibilidad diagnóstica ya que aumenta al ingerir alimentos y se asocia a
pérdida de peso.
La úlcera gástrica se descarta ya que usualmente alivia con la comida y no se relaciona a la masa
periumbilical.
Reflujo esta díficil ya que no hay pérdida de peso.
Un CA de hígado podría serlo ya que la ictericia no se presenta hasta fases avanzada.
1
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
Es importante ver los signos de alarma que son la pérdida de peso y la masa periumbilical.
Una isquemia mesentérica es posible ya que el angor intestinal aumenta al ingerir alimentos.
Un aneurisma disecante de aorta esta difícil ya que son 8 meses de evolución, sin embargo es una
posibilidad.
Una gastritis es una posibilidad en caso de historia de consumo de AINES.
Es importante recordar considerar una infección por H. pylori debido a su asociación con gastritis, más
sobre eso más adelante.
Una parasitosis por Ascaris o Tricocefalo se asocian fuertemente a dolor abdominal.
Una apendicitis aguda apagada por antibióticos como la de Nadal.
La litiasis biliar se descarta ya que el dolor es ardoroso y el de piedras es tipo cólico.
La hepatomegalia de rápida aparición es posible ya que el crecimiento del lóbulo izquierdo presiona
hígado y causa dolor, como en los ICC, hepatitis, absceso amebiano o neoplasias hepáticas.
La neuritis es una buena posibilidad ya que presenta un dolor ardoroso, sin embargo el dolor presenta
un recorrido y es similar a un dolor de muela pero en la costilla.
Gastritis
Es importante diferenciar entre gastritis y gastropatía. En la gastritis siempre hay inflamación y puede o
no tener hallazgos endoscópicos o síntomas clínicos evidentes, mientras que en la gastropatía lo que
tenemos es daño epitelial con poca o nada de inflamación.
En cuanto a la etiología, esta es multifactorial y un paciente puede presentar uno o varios factores,
siendo el más común la infección por H. Pylori.
Exógenos
Endógenos
•1. Helicobacter pylori y otras infecciones
2.AINES
3. Irritantes gástricos
4.Drogas
5. Alcohol
6.Tabaco
7. Cáusticos
8.Radiación
•1. Ácido gástrico y pepsina
2. Bilis
3. Jugo pancreático
4. Urea (Uremia)
5. Inmunes
2
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
Gastritis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo que involucra el
estómago con infiltración predominantemente de
neutrófilos. Los agentes causales más comunes van a ser
aspirina, AINES, alcohol, uremia, fumado, quimioterapia,
isquemia e infección.
Es de suma importancia tomar en cuenta la infección por H.
Pylori, la cual puede ser dificl de identificar y cuyos
síntomas que pueden estar o no presentes son dolor
abdominal, náuseas y vómitos. Los hallazgos en la
endoscopía pueden o no aparecer y consisten en eritema y
erosión y en la histología se encuentra infiltración por
neutrófilos en el antro. Es de importancia recalcar que la
mayoría de los casos evolucionan a gastritis crónica.
Es excepcional que una gastritis únicamente por H. Pylori
que por si misma produzca nauseas y vómito.
En una gastritis por AINES se pueden observar desde cambios mínimos hasta eritema, petequias o
erosiones y en la histología puede verse hemorragia de la lámina propia, desprendimiento de la mucosa,
infiltración por neutrófilos y necrosis de la mucosa. Cabe recordar que esta limitado a la mucosa y la
sintomatología puede incluir dolor abdominal, náusea, vómitos y sangrado gastrointestinal que pueden
o no estar presentes.
La alteración de la función de barrera de la mucosa se da principalmente mediante tres mecanismos
1. Afección de la síntesis de prostaglandinas – AINES
2. Alteración del flujo sanguíneo – Alcohol e isquemia
3. Lesión directa de las células de la mucosa – AINES, otras drogas e infecciones
El tratamiento de una gastritis aguda consiste en la gestión de la enfermedad subyacente, retirar
cualquier fármaco o toxina responsable y la supresión de ácido por medio de un inhibidor de la bomba
de protones.
3
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
Gastritis Crónica
La gastritis crónica se suele clasificar de acuerdo al Sistema Sidney, esquematizado a continuación:
Gastritis
Crónica
Atrófica
Multifocal
Autoinmune
No atrófica
Infecciosa
Granulom
atosa no
infecciosa
Formas
especiales
Linfocítica
Eosinofíílica
El doctor pide recordar la diferencia entre atrófica y no atrófica, ya que la atrófica tiene mayor
probabilidad de irse hacia cáncer.
Para el diagnóstico de gastritis crónica se deben tomar 6 muestras, 2 en la incisura, 2 en el fondo y 2 en
el antro.
Gastritis crónica no atrófica
Suele ser consecuencia de una gastritis aguda por H. pylori que no resuelve. En la endoscopía se
observa eritema en mucosa, erosiones, gránulos y nódulos. En la histología se observa infiltración
linfoplasmática y neutrofílica, además de agregados linfoides o centros germinales. Lo más
característico de esta gastritis es que NO se observa atrofia, displasia ni metaplasia y cabe recordar que
tiene un alto riesgo de úlcera duodenal.
Gastritis crónica atrófica
Recordamos que se divide en multifocal y autoinmune, comparadas en el siguiente cuadro:
Multifocal
En infecciones por H. pylori
Pérdida de glándulas
Cambio metaplásico en cuerpo y antro del
estómago
Inflamación aguda y crónica
Aumentado riesgo de úlcera gástrica y
adenocarcinoma
Autoinmune
Dolor o disconfort abdominal, pérdida de peso y
anemia perniciosa
Autosómica dominante
Menos del 5% de las gastritis crónicas
Cuerpo y fondo del estómago
En la endoscopía se observa pérdida de pliegues,
prominencia de vasculatura de la submucosa
En el laboratorio se encuentran autoanticuerpos
contra células parietales y factor intrínseco,
gastrina sérica elevada, proteína B12 disminuida
En la histología se observa limitado a mucosa
fúnida y del cuerpo, además de pérdida de
glándulas fúndicas e infiltración linfoplasmática
4
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
Riesgo de carcinoides gástricos menor al 10% y de
CA gástrico menor al 3%
El doctor no le dió importancia a las gastritis especiales ya que son ¨rarisimas¨, pueden disfrutarla en
nuestra magnífica presentación a partir de la diapositiva 23 y hasta la 32, completadas con los
comentarios del Dr. Paez. Básicamente sepan que si se encuentra un bacilo de TB o algo por el estilo,
hay que estudiarla a fondo ya que bajo la infección puede haber un cáncer gástrico.
Gastropatías
Gastropatía química
La gastropatía química puede ser causada por reflujo de bilis (principal causa), AINES, alcohol y postcirugía. El antro es la parte más comúnmente involucrada. En la histología se observa hiperplasia
foveolar, pérdida de la mucina, y proliferación del músculo liso de la lámina propia. La sintomatología es
inespecífica y puede causar disconfort epigástrico, náuseas y vómitos. El tratamiento consiste en
descontinuar el agente lesivo, dar ursodiol ya que cambia la configuración ácida de la bilis y la vuelve
menos irritante o realizar una cirugía de Roux-en-Y.
Gastropatías vasculares
Es una gastropatía causada por anormalidades de la vasculatura gástrica con poca o ninguna
inflamación. Puede ser de 3 tipos:



Gastropatía congestiva por falla cardiaca congestiva
Gastropatía de hipertensión portal
o Se caracteriza por una dilatación de capilares y vénulas que dan la aparición de un
mosaico en fondo y cuerpo
o La sintomatología incluye anemia ferropriva y melena
o El tratamiento consiste en reducir la hipertensión portal
Ectasia vascular gástrica (estómago de sandía)
o Dilatación de capilares de mucosa, trombos de fibrina
e hiperplasia de la lámina propia
o Se observa eritema y nodulaciones en rayas
o Se da en pacientes con anemia perniciosa,
colagenopatías, cirrosis, fallo renal, y trasplante de
médula ósea
o La sintomatología consiste en anemia ferropriva y
melena
o El tratamiento consiste en terapia endoscópica con
coagulación de plasma de Argón o trasplante renal
Gastropatía hipertrófica
Esta gastropatía consiste en un crecimiento gigantesco de los pliegues rugosos. Puede estar asociada a
gastritis crónica por H. pylori, gastritis linfocítica, Sd. De Zollinger-Ellison, sarcoidosis y enfermedad de
Ménétrier.
5
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
En la enfermedad de Ménétrier la sintomatología incluye dolor
epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, edema y pérdida de peso; sin
embargo el doctor recalca que usualmente no dan nada. Los
hallazgos endoscópicos son pliegues rugosos gigantes (cerebroides) y
patrón en adoquines que pueden respetar el antro. La histología
muestra hiperplasia de células mucosas y atrofia de glándulas
profundas. Además se asocia a hipercloridia o acloridia con excesiva
secreción de moco lo cual la hace predecesora de CA gástrico.
La principal diferencia entre una gastropatía hipertrófica clásica y una de Ménétrier es que el pH es
normal en la clásica y no es precursora de cáncer gástrico. El doctor dice que lo que tienen que
acordarse es que pliegues grandes no son necesariamente señales de malignidad.
Cáncer gástrico
Adenocarcinoma gástrico
Epidemiología
Es una de las neoplasias más comunes y letales en todo el mundo (top 5) y se presenta en mayor
cantidad en hombres después de los 50 años. Hay una mayor incidencia en Asia, SA y el este de Europa,
sin embargo, la incidencia ha demostrado una disminución en los últimos años.
Patogénesis
Puede presentarse como intestinal o difusa. La forma difusa se debe una mutación en la E-caderina
(proteína que ayuda en la unión intercelular), invade tejidos por proximidad y se encuentra asociada a la
linitis plástica. Por el otro lado, la presentación intestinal presenta una metaplasia de tipo intestinal,
con formación de estructuras glandulares y se asocia a H. pylori. La evolución al adenocarcinoma se
observa en el siguiente esquema que el doctor recalca que DE FIJO hay que saberse. El único prevenible
es el cáncer intestinal, NO el difuso.
Gastritis
crónica
Gastritis
atrófica
Metaplasia
intestinal
Displasia
Adenocarcinoma
6
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
El doctor dice que veamos esta secuencia como un camino que se avanza más facilmente entre más
factores de riesgo.
Factores de riesgo
 Dieta: Nitratos y sal – en disminución debido al mayor uso de refrigeradoras para la
conservación de alimentos en vez del uso de nitratos de sal

Tabaco – duplica el riesgo de aparición de carcionma

Cirugías previas (Billroth asociada a reflujo) – asociado a gastritis que evoluciona

Infecciones – principalmente por H. Pylori

Genética – enfermedades como la enfermedad papilomatosa familiar
Clínica








Dolor epigástrico
Pérdida de peso
Saciedad
Dispepsia
Anorexia
Sangre oculta en heces o hematemesis
Pseudocalasia
Linfadenitis – en estados evolucionados se muestra en el ganglio de Virchow, recordamos que
en este ganglio se demuestra la existencia de un cáncer en alguna parte del abdomen ya que
aquí drena el ducto torácico.
Ubicación
Se puede observar como un crecimiento exofítico, polipoide o ulcerado en una endoscopía. Aquellos de
ubicación proximal suelen ser más agresivos y la ubicación distal se asocia más a H. pylori (y por lo
tanto es más común).
Histología
El intestinal presenta tejido epitelial, con
estructuras glandulares, es más circunscrito
y suele darse en donde hubo metaplasia. El
difuso más bien muestra células epiteliales
ordenadas en capas, no tiene márgenes
claros, es pobremente diferenciado y es
más común en personas jóvenes.
Es importante conocer las clasificaciones de
lesiones tempranas (solamente
comprometen mucosa) y la clasificación de
7
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
Bormann para cánceres avanzados, presentadas a continuación:
Recordamos que esta clasificación solamente describe la morfología, NO se relaciona a malignidad ni al
estadío. Además, cabe recalcar que se considera tumor avanzado cuando invade más allá de la mucosa.
La clasificación TMN también tiene relevancia ya que ayuda al pronóstico y esta SÍ se relaciona con la
malignidad.
8
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
Para entender esta tabla hay que entender que representa cada letra:
T – que tan infiltrado está en la mucosa
T1a – mucosa/ T1b – submucosa
T2 – muscular propia
T3 - subserosa
T4 – infiltración a órganos cercanos
N – nódulos
N0 – no infiltra nódulos
N1 – 1 a 3 nódulos
N2 – 3 a 6 nódulos
N3 – más de 7 nódulos
M – metástasis
El pronóstico para cada estadío se muestra a continuación:

Ia: 80 – 95%

Ib: 65 – 80%

II: 30 – 50%

IIIa: 20 – 40%

IIIb: 10%

IV: 7%
Es importante tomar en cuenta que aunque un tumor sea nivel I y tenga metástasis a nódulos linfáticos
y aún así se considera uno temprano y se maneja como tal.
Tratamiento
Lo ideal es la gastrectomía total con resección de ganglios y en estadíos avanzados se utiliza la
radioterapia y quimioterapia. Es clave tomar en cuenta que en lesiones tempranas se puede tratar sin
cirugía a través de una resección mucosa por endoscopía.
Linfoma Gástrico
Es el linfoma extranodular más frecuente. La incidencia tiene un pico entre 50-60 años principalmente
en hombres. Los factores de riesgo para este tumor son H. pylori, gastritis crónica, enfermedad celiaca e
inmunodeficiencia. La clínica es inespecífica pero puede estar asociado con anorexia, saciedad, pérdida
de peso y anemia.
9
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
Clasificación
Existen principalmente 2 tipos:
Linfoma de células B de la zona marginal extranodal
Antes era conocido como linfoma MALT. Se considera una neoplasia de bajo grado y ocurre por una
proliferación linfoide prolongada. Se encuentra asociado a H. Pylori en 90% de los casos y a una
evolución de gastritis crónica.
Linfoma largo difuso de células B
Este linfoma puede ocurrir de novo o transformarse a partir de el anterior. Es más agresivo y de peor
pronóstico.
Estadiaje
I
Limitado a estomago
II
Infiltrado a nódulos abdominales
III
Infiltrado a nódulos abdominales y
toracicos
IV
Diseminación en todo el cuerpo
Tratamiento
El tratamiento consta principalmente de antibióticos ya que al eliminar el H. Pylori la inflamación
desaparece y se puede desaparecer todo el tumor. También hay un buen pronóstico con el tratamiento
con radioterapia y quimioterapia. El pronóstico es de 50% a los 5 años y 80% si el tumor es menor a 10
cms.
GIST
Son tumores poco frecuentes pero los no epiteliales más comunes en TGI. Pueden provenir de
músculo(leiomiomas) aunque se cree que son originados de las CIC. Se observan como grandes pólipos
ulcerados en estómago. Además se han asociado a la expresión del CD117. En cuanto a la clínica, estos
son asintomásticos y suelen ser encontrados incidentalmente. En caso de ser grandes pueden presentar
síntomas o sangrados y en raramente causan hipoglicemia por producción de IGLF. El tratamiento
consta de resección del tumor y Gleevec. El pronóstico varía según el tratamiento puede ir desde 3090%.
10
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
TNE gastroentéricos y pancreáticos
Son raros, están en aumento y son de crecimiento lento. Son tumores de aparición esporádica, en
pacientes de 60-70 años y tienen secreción de péptidos y hormonas. Son usualmente asintomáticos.
Recordar que los carcinoides son de los tumores más frecuentes de apéndice.
Tumores carcinoides en estómago
Estos tumores suelen ocurrir en el cuerpo del estómago y pueden ser únicos o múltiples. En endoscopía
se observan como una úlcera, polipo o masa tumoral normal, ocasionalmente gris o amarilla. Es más
frecuente en pacientes con hipergastrinemia. El pronóstico de supervivencia a 5 años es de 50-95%.
Existen 3 tipos:
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
80% de los TCE
Asociados a hipergastrinemia por
gastrinomas
No se asocian a hipergastrinemia
60-70 años, más común en mujeres
Menos del 5% de carcinoides gástricos
20% de carcinomas gástricos
Metástasis es rara
Metástasis es rara
65% tienen metástasis hepática
Asociados a anemia perniciosa y gastritis
crónica atrófica
Nódulos pequeños, múltiples y de lento
crecimiento
Único tumor carcinoide asociado al
síndrome carcinoide
Resección, antrectomia y reducir gastrina
Gastrectomía total con resección
linfática local
El diagnóstico de estos tumores suele ser incidental, sin embargo se suelen medir níveles urinarios de 5HIAA (producto final del metbolismo de la serotonina) en busca de que estén sobre los valores normales
de 2-8mg/24h. Además se puede hacer una SRS (scintigrafia de receptor de somatostatina) utilizando
TAC o RMN.
Gastrinoma
Los gastrinomas son TNE productores de gastrina que se asocian al
Síndrome de Zollinger-Ellison, cuya triada recordamos que consiste en
enfermedad de úlcera péptica, hipersecreción de ácido gástrico y un
tumor productor de gastrina. Aunque son raros, estos suelen encontrarse
en el triángulo del gastrinoma (imagen a la derecha) y la mayoría se
encuentran en páncreas. El diagnóstico se confirma al medir los niveles de
gastrina (más de 1.000 pg/mL) y el tratamiento consta de resección
11
GI04 - Gastritis y Cáncer Gástrico
quirúrgica del tumor, inhibidores de bomba de protones y utilizar análogos de somatostatina para
disminuir la secreción de gastrina.
12