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Cardiopatías y embarazo
Dra. Castro
Cambios fisiológicos durante el embarazo
El embarazo induce una serie de modificaciones significativas en la fisiología cardiovascular. Este es uno de los sistemas que más
cambios sufre en el embarazo. Una mujer sana los tolera, el problema es cuando hay alguna cardiopatía de fondo.
 Aumento en el volumen sanguíneo.
 Disminución de la resistencia vascular periférica y
 Aumento del flujo plasmático renal.
pulmonar.
 Aumento de la tasa de filtración glomerular.
 Aumento en el gasto cardiaco: es lo que más afecta
 Aumento del tamaño cardiaco.
a las cardiópatas.
Las dos características principales de la circulación en la gestante normal son: la hiperdinamia y el elevado gasto cardiaco.
GASTO CARDIACO (GC):
Aumento de 30-50%.
Inicio: 10 semanas. Pico máximo del efecto: 24-28 semanas, y se mantiene elevado hasta el momento del parto.
Durante el parto se incrementa en casi un 20% adicional ya que con cada contracción uterina se expulsan 300-500 ml de sangre
a la circulación materna y en el post parto, el aumento es de 20-60%, esto porque todo lo que es la circulación útero-placentaria
(UP) se elimina y pasa nuevamente al torrente sanguíneo materno.
Se define como volumen intravascular (o volumen de eyección) x FC. El aumento del GC se hace inicialmente a expensas del
volumen intravascular = Volumen glóbulos rojos + Volumen plasmático (es el que más aumenta), posteriormente al progresar la
gestación, se produce un aumento de la FC, lo que también contribuye a aumentar el GC (contribuye en menor medida, el factor
principal es el aumento del vol intravascular).
Durante la gestación es muy sensible a los cambios posturales maternos  disminuye significativamente cuando la madre se
encuentra en decúbito supino, fenómeno que se manifiesta después de la semana 24. Esto por compresión de las venas cavas,
por eso es que los monitoreos se hace con las pacientes en decúbito lateral. Antes de la semana 24 el tamaño del útero no es
suficiente para crear la compresión.
FRECUENCIA CARDIACA (FC):
Contribuye al aumento del GC (más en las últimas semanas de gestación).
Aumento de 10-25%. Al término del embarazo promedia 10-15 lat/min sobre su valor basal.
Inicio: 10-14 semanas. Se manifiesta de forma más importante en embarazos de término, como a las 40 semanas.
Este aumento no trae mayor consecuencia.
VOLUMEN INTRAVASCULAR (VI):
Su aumento es el contribuyente principal del aumento del GC.
Va a llevar a una hemodilución fisiológica del II trimestre  ANEMIA FISIOLÓGICA DEL EMBARAZO (hemoglobina baja ya que
aumenta más el volumen plasmático que el volumen de glóbulos rojos).
Inicio: 8 semanas. Pico máximo del efecto: 32-36 semanas.
Mayor aumento en multíparas y embarazos múltiples (hasta un 100%).
El hallazgo que se produce por estos cambios es la presencia de un soplo de eyección entre las semanas 10-12, es un indicador
del aumento del VI, no tiene repercusión clínica y desaparece en el posparto. Va a ser un soplo de grado I, máximo grado II.
OBJETIVOS del aumento:
1. Cubrir la demanda adicional que supone la circulación UP en desarrollo.
2. Proteger a la madre frente a los posibles efectos nocivos de la pérdida de sangre que se produce durante el parto. Recordar
que durante un parto vaginal se pierden 500 cc de sangre y en una cesárea 1000 cc aprox.
RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS (RVP):
Disminuyen durante la gestación tanto en el lecho arterial como en el venoso.
Probablemente se debe a efecto directo de las hormonas placentarias (Progesterona) o de las prostaglandinas vasodilatadoras
(Prostaciclina). Pero en realidad la causa exacta de esto no se conoce.
Se manifiestan clínicamente como una disminución de la presión arterial media y diastólica durante el II trimestre
(principalmente las primeras 20 semanas), donde el valor medio de la PA es de 10-15 mmHg menor que en la no gestante.
Es el principal mecanismo de adaptación del árbol vascular a la expansión del VI. Si dicha adaptación no se produce, el VI no
aumentaría y se comprometería la circulación UP. Es totalmente normal que las presiones arteriales anden bajas en el II
trimestre. Si no se da esta caída de presión, debe llamar la atención ya que no se está dando una respuesta adecuada y debe
hacernos sospechar que se puedan generar fenómenos hipertensivos en el III trimestre.
OTRA MODIFICACIÓN: AUMENTO EN EL CALIBRE Y CAPACIDAD DE LA RAÍZ DE LA AORTA:
Puede producir disección de la aorta en pacientes con Síndrome de Marfan, sobre todo en las que presentan dilatación previa
a la gestación. Sin embargo, las pacientes con esta enfermedad que tienen compromiso cardiaco son la minoría, por lo que es
una complicación que raramente llega a ocurrir.
Si una paciente presenta esta enfermedad y tiene compromiso cardiaco está contraindicado el embarazo (usualmente
cardiología les sugiere una esterilización quirúrgica).
Generalidades de las cardiopatías durante el embarazo
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La incidencia global es de alrededor del 1%. Varía desde el 0,2% al 3.7%
Cardiopatía reumática ha disminuido, anteriormente era la principal.
Cardiopatía congénita ha ido en aumento 50% de casos. Es la más frecuente actualmente.
Efectos de la cardiopatía materna sobre el embarazo
o
o
MUERTE FETAL: se produce por un deterioro materno grave, agudo o crónico (cardiopatías cianóticas más que todo).
MORBILIDAD FETAL: mayor incidencia de:
 Partos prematuros y RCIU: incapacidad para mantener una adecuada circulación UP.
 Bebés portadores de cardiopatía congénita: la incidencia de cardiopatías congénitas en el RN de 4.5%, frente a un 0.6% de
la población general.
La incidencia de estos problemas fetales se correlaciona con:
 La gravedad de la cardiopatía.
 La limitación funcional que ésta produzca.
 El grado de hipoxia crónica que exista. Las cianóticas son de peor pronóstico porque exponen al feto a hipoxia crónica.
Efectos del embarazo sobre la cardiopatía materna
Cada cambio hemodinámico del embarazo aumenta el trabajo cardiaco y esto puede exceder la limitada capacidad funcional de un
corazón enfermo. Puede presentarse complicaciones tales como:
 MUERTE SÚBITA
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
 EDEMA PULMONAR AGUDO
La mortalidad materna debida a los efectos nocivos del embarazo sobre una cardiopatía subyacente puede alcanzar hasta un 10%,
esto en comparación con el 1% correspondiente a mujeres sin cardiopatía de fondo.
Síntomas del embarazo normal
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Palpitaciones (por ↑FC)
Disnea (de grandes esfuerzos)
Fatiga fácil
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Mareos
Sudación y bochornos
Disminución de la tolerancia al ejercicio
Signos del embarazo normal
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Taquicardia sinusal (Arritmia + frecuente en embarazo)
Desplazamiento lateral de la punta del corazón
Ruidos cardiacos desdoblados, Tercer ruido cardiaco
Soplo sistólico: Eyectivo, Grado I, máximo II y que no trae repercusiones hemodinámicas. Cualquier soplo diastólico NO es
normal y se debe estudiar.
Telangiectasias capilares (por aumento en los estrógenos)
Edema (sobretodo en las partes de declive)
Venas varicosas
EKG:
o Desviación del eje QRS
o Cambios en los segmentos ST y en la onda T
o Taquicardia sinusal frecuente
Rx de tórax:
o Enderezamiento del borde cardíaco superior izq
o Posición horizontal del corazón
o Incremento de trama vascular pulmonar
o Derrame pleural escaso en el posparto temprano (desaparecen en el postparto temprano)
o Cardiomegalia aparente

Ecografía Doppler:
o Aumento de las dimensiones de los ventrículos der e izq
o Ligero incremento en el tamaño de las aurículas
o Derrame pericárdico escaso
o Incremento del diámetro del anillo de la tricúspide
o Insuficiencia funcional tricúspide y pulmonar
Síntomas y signos que sugieren cardiopatía
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Disnea y ortopnea graves y progresivas y llegan a ser limitantes
Síncope o dolor torácico con el esfuerzo
Tos crónica, hemoptisis
Hipocratismo digital
Soplo sistólico con intensidad III o IV o cualquier soplo diastólico
Hemoptisis
Cianosis
Ingurgitación yugular
Periodos de mayor riesgo de descompensación
1.
2.
3.
Entre la semana 12 a la 32: se desarrollan las modificaciones hemodinámicas propias del embarazo. El periodo más crítico es de
la 28 a la 32. En estas semanas, las modificaciones alcanzan su pico y la demanda cardíaca es máxima.
Dilatación y el parto: durante la dilatación, cada contracción empuja sangre de la circulación UP al torrente sanguíneo materno,
aumentando el GC en un 15-20% (esto sumado al aumento que ya normalmente se da de forma previa). Esto podría generar
ICC. En el segundo período del parto los esfuerzos expulsivos de la madre dificultan el retorno venoso al corazón, causando una
disminución del GC que puede ser crítica para algunas pacientes cardiópatas.
Posparto: Tanto inmediato como hasta 4-5 días después. Después del nacimiento y expulsión de la placenta, desaparece el
efecto obstructivo que el útero gestante ejercía sobre el retorno venoso al corazón, produciéndose un brusco flujo de sangre
desde los MII y el lecho vascular UP hacia la circulación sistémica. Este súbito e intenso aumento del volumen sanguíneo es
mayor de lo que muchas pacientes cardíopatas pueden soportar y suele dar lugar a ICC. Entonces se pueden presentar en este
período: una disminución de la RV periférica con cortocircuito de der a izq y la embolización pulmonar de trombos
iliofemorales silentes.
De estos períodos el de mayor riesgo va a ser el de dilatación y parto, por esto a muchas pacientes se les aplica una cesárea.
Clasificación de cardiopatías de acuerdo a la tolerancia materna
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Bien toleradas: No caen en ninguna complicación materno-fetal.
o Estenosis pulmonar
o Insuficiencia aórtica
o Insuficiencia mitral
o Bloqueo cardiaco congénito
o Las insuficiencias durante el embarazo no traen gran problema y más bien tienden a mejorar.
Bien toleradas cuando no exite HP:
o Defectos septales auriculares
o Defectos septales ventriculares
o Ductus arterioso persistente
De tolerancia variable según la capacidad funcional del corazón:
o Coartación aórtica no complicada
o Estenosis aórtica
o Regurgitación mitral
o Regurgitación aórtica
Mal toleradas y fuente de problemas importantes durante el embarazo: Llevan a interrupción temprana del embarazo.
o Estenosis mitral (la más común)
o Miocardiopatía periparto
o Hipertensión pulmonar primaria
o Síndrome de Marfan con dilatación de la raíz aórtica
o Prótesis valvular mecánica
o Cardiopatía congénita cianótica
Medidas generales para el cuidado de la embarazada cardíopata
Para prevenir la aparición de complicaciones serias, para esto se debe realizar:
1) Monitorización de la función cardíaca durante la gestación para determinar si las modificaciones fisiológicas inducidas por la
gestación exceden la capacidad funcional del corazón. Esta monitorización se hace por medio de:
 Clínica: HC y EF: disnea que limita la actividad, ortopnea, tos ortopneica, estertores pulmonares  ICI.
 Ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas  ICD.
 Rx de tórax: congestión pulmonar.
 ECG
 Ecocardiograma
2) La disminución de la intensidad de algunas de estas modificaciones fisiológicas.
Medidas para disminuir los efectos de las modificaciones hemodinámicas inducidas por el
embarazo sobre el corazón
ANTEPARTO:
 Reposo en cama: incluso valorar la necesidad de realizarlo permanentemente.
1.  retorno venoso al corazón  mejora perfusión renal  induce diuresis  favorece la eliminación de líquidos.
2. Reduce las necesidades metabólicas de muchos órganos y por tanto disminuye la necesidad de flujo sanguíneo a dichos
órganos, reduciéndose así el trabajo cardíaco.
 Restricción del aporte de sal: previene la retención de sodio y agua (4-6 g/día).
 Diuréticos: se usan cuando la restricción en la ingesta de sodio no basta para limitar la expansión fisiológica del volumen
intravascular. Pueden  el volumen plasmático hasta el punto de comprometer la perfusión placentaria y el crecimiento fetal.
No en todas las pacientes está indicado y no se usa de rutina, ya que puede comprometer la circulación placentaria.
 Digitalización profiláctica: mejorar la contractibilidad cardíaca y aliviar síntomas como fatiga, ortopnea y debilidad.
DURANTE LA DILATACIÓN Y EL PARTO:
 Dilatación y parto en decúbito lateral.
 Suministrar un tratamiento adecuado para el dolor (morfina 2-4 mgrs y bloque epidural). Los niveles de ansiedad traen peores
repercusiones.
 Oximetría arterial: los grados leves de desaturación de oxígeno pueden corregirse con oxígeno por nasocánula, sino se logra,
pensar en edema agudo de pulmón.
 Restricción de la administración IV de líquidos: no más de 75 cc/hora, excepto en estenosis aórtica. (Paciente sana: hasta
125cc/hora)
 Después del parto no administrar uterotónicos: como bolos de oxitocina (produce una caída brusca de RVP e hipotensión), ni
ergotamina (vasoconstricción significativa y elevación de RVP e hipertensión).
 Profiláxis antibiótica: en lesiones congénitas y adquiridas, y en portadoras de prótesis valvulares. Para disminuir el riesgo de
endocarditis.
 Profilaxis de trombosis: La formación de trombos en los MI se ve favorecida por la inmovilización relativa, estasis en MI,
alteración en la coagulación y fibrinolisis que se produce en el periparto. Lo más importante es la clínica y favorecer la
deambulación en el postparto, utilización de vendas elásticas en MI, pero en algunos casos es necesario el uso de heparina
(HBPM).
 Prevención del edema agudo de pulmón posparto: es una de las complicaciones más importantes en estas pacientes. En el
postparto aumenta precarga, porque toda la circulación utero-placentaria pasa al retorno venoso materno, que puede exceder
la capacidad de bombeo del corazón, produciéndose un edema agudo de pulmón, sobre todo en caso de Estenosis Mitral o
cardiopatías que cursen con restricción del GC. Para evitarlo: Paciente debe permanecer sentada después del parto:  la estasis
venosa en MI y por lo tanto  el retorno venoso al corazón, permitiendo una adaptación gradual a la hemodinámica del
posparto. Es como en los únicos casos en que no es importante la deambulación.
Mortalidad materna
1.
2.
3.
4.
5.
Edema pulmonar (la principal)
Hipertensión pulmonar
Endocarditis bacteriana
Tromboembolismo pulmonar
Miocardiopatía periparto fulminante
Clasificación de cardiopatías de acuerdo a la mortalidad materna. Esta es la que le interesa a Dra. Jiménez
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Mortalidad menor de 1%
o Defecto septal atrial
o Defecto septal ventricular
o Ductus arterioso persistente
o Enfermedad de la tricúspide o pulmonar
o Tetralogía de Fallot corregida
o Válvulas biológicas
Mortalidad de 5 a 15 %
o Estenosis mitral NYHA I, II, III y IV
o Estenosis mitral con fibrilación atrial
o Estenosis aórtica
o Coartación de la aorta
o Infarto miocárdico previo
Mortalidad de 25 a 50 %
o Síndrome de Marfán
o Cardiopatías que producen Hipertensión pulmonar
NYHA Es la misma que en no embarazadas.
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CLASE I: Asintomática
CLASE II: La sintomatología aparece solo con esfuerzos máximos o intensos
CLASE III: La sintomatología aparece con esfuerzos ligeros
CLASE IV: La sintomatología aparece inclusive en reposo
Indicaciones de interrupción del embarazo
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Cardiopatías que cursan con Hipertensión pulmonar severa (lo más común).
Cuando se genera una miocardiopatía dilatada.
Síndrome de Marfán con compromiso cardiovascular por riesgo alto de disección de aorta.
Curso de la cardiopatía con fístula arteriovenosa pulmonar.
Cualquier lesión cardiaca no corregible en clases III o IV y refractarias a tratamiento médico.
CARDIOPATÍAS MÁS COMUNES:
1. Prolapso válvula mitral
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Enfermedad cardíaca materna más frecuente en el embarazo.
Incidencia: 6-8% de mujeres en edad reproductiva.
Se debe a un defecto en la síntesis del colágeno en la válvula (alteración genética).
La mayoría son asintomáticos pero pueden presentar dolor y palpitaciones.
La mayoría de las mujeres no requieren tx y terminan embarazo totalmente normal. No es contraindicación para parto vaginal.
Muchas veces el dx se hizo de forma accidental.
2. Estenosis mitral
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La causa predominante es la fiebre reumática.
Es la más frecuente de las cardiopatías graves, mal tolerada.
66% de todos los pacientes con EM reumática son mujeres.
En la EM, la obstrucción al flujo de sangre de la aurícula izq al ventrículo izq hace necesario  la presión en la aurícula izq para
mantener el GC adecuado  al estrecharse progresivamente el orificio mitral, la presión en la aurícula izq  y esto se trasmite a
las venas y arterias pulmonares  presión capilar pulmonar mayor a 25mmHg  se hace imposible mantener el equilibrio
homeostático de los líquidos en el pulmón  Edema agudo de pulmón (23%).
Es una de las lesiones cardiacas más peligrosa para la mujer embarazada, pues tiende a empeorar con los cambios fisiológicos
de la gestación.
Si hay respuesta pobre al tratamiento médico, está indicada la valvulotomía mitral, con una mortalidad fetal del 10%.
3. Estenosis aórtica
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La mayoría de los casos son de origen congénito.
Es de muy mal pronóstico durante el embarazo: mortalidad materna del 17.4% y la incidencia de pérdidas fetales es de 31.6%.
Las causas más frecuentes de muerte materna son la muerte súbita y la ICC.

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EA  Hipertrofia ventricular izq que les permite ejercer la presión necesaria para bombear la sangre a través del orificio aórtico
estenótico   volumen de eyección. Eventualmente el ventrículo izq no puede vencer la resistencia al flujo a través del orificio
aórtico y se genera ICC.
Manejo: Reposo y no limitar administración de líquidos durante el parto: 125-150 ml/hr. Es la única en que esto sucede.
4. Miocardiopatía periparto
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Forma poco frecuente de ICC estrechamente relacionada con el embarazo, únicamente en este periodo.
Se da en 1 de cada 4000-5000 nacimientos con feto vivo.
Puede aparecer en cualquier momento durante el último mes de embarazo (sem 36) y hasta 5 meses después del parto.
Va a ser una paciente que llega con ICC que se era completamente sana y que tiene el antecedente de estar o que estuvo
embarazada.
Edad promedio: 20-35 años.
El tx consiste en: reposo en cama, digitálicos, diuréticos y anticoagulantes.
Pronóstico:
o Reservado y malo en pacientes con fracción de eyección de ventrículo izq baja.
o Si la dilatación cardíaca persiste 6 meses después del parto, la mortalidad es muy elevada.
o Depende de la rapidez con que se haga el dx y se instaure el tx.
Elevado riesgo de recidiva en embarazos posteriores: sobretodo en pacientes con dilatación cardíaca persisitente hasta 6
meses postparto. Es por esto que se debe de sugerir la esterilización quirúrgica en estas pacientes.
Algunas pacientes pueden desarrollar trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar.
5. Arritmias cardiacas
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Las significativas son poco frecuentes en el embarazo.
Si son comunes los episodios menores de arritmia transitoria, que son inofensivos y no requieren tx.
La mayoría de las arritmias menores, por lo general, latidos prematuros, pueden deberse a la adaptación del corazón a las
alteraciones hemodinámicas fisiológicas de la gestación. Y la mayoría no requieren tx.
La más común de las arritmias es la TAQUICARDIA SINUSAL.
La más común de mal comportamiento es la TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA: ritmos de 150-250 lat/min. La
paciente manifiesta: palpitaciones, ansiedad, falta de aire y mareo. Tx: masaje del seno carotídeo, medicamentos en casos
más severos como Verapamilo/Digoxina.