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INSTITUTO MEXICANODEL SEGURO SOCIAL
DELEGACIÓN REGIONAL EN BAJA CALIFORNIA
JEFATURA DE PRESTACIONES MÉDICAS
COORDINACIÓN DELEGACIONAL DE EDUCACIÓN EN SALUD
ESCUELA DE ENFERMERÍA EN TIJUANA
INCORPORADA A LA UABC
ENFERMERÍA QUIRÚRGICA
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
COLOCACIÓN DEL CATETER TENCKHOFF
5to. SEMESTRE
LIC. CARMEN ALICIA VÉLIZ BENÍTEZ
ENCISO GARCÍA SARA LAURA
JACOBO MUÑOZ ELI ROXANNA
MARTINEZ VARELA ATALLIA
TIJUANA BAJA CALIFORNIA, 27 DE ABRIL DEL 2011
ÍNDICE
Introducción………………………………………………………………………………….
Justificación………………………………………………………………………………….
Objetivo general…………………………………………………………………………….
Objetivos específicos………………………………………………………………………
Definición del caso clínico en estudio………………………………………………....
Fisiopatología………..…………………………………………………………………….
Valoración.....…………………………………………………………………………………
Resumen de valoración……………………………………………………………………
Jerarquización de diagnósticos enfermeros…………………………………………
Plan de cuidados……………………………………………………………………………
Conclusiones……………………………………………………………………………….
Sugerencia y/o propuestas…….………………………………………………………..
Bibliografía……………………………………………………………………………………
Anexos…………………………………………………………………………………………
INTRODUCCIÓN
El Proceso de Atención de Enfermería es un método científico de gran
importancia para el personal de enfermería en la práctica clínica diaria y asistencial, ya
que es la principal herramienta dentro de su ámbito laboral y así este método permite
brindar cuidados de forma lógica, racional y sistemática al individuo, familiar y
comunidad, trabajando así con las cinco etapas que integran el proceso enfermero las
cuales son: Valoración, Diagnostico de Enfermería, Planificación, Ejecución y
Evaluación.
El Proceso de Atención de Enfermería está basado en el modelo teórico de Mary
Gordon que valora al ser humano por patrones funcionales que son lasnecesidades que
tiene el mismo.
El presente proceso trata sobre la colocación del cateterismo de Tenckhoff asociado a
una nefropatía diabética. El cateterismo de Tenckhoff es un procedimiento quirúrgico el
cual permite un largo funcionamiento del catéter evitando re operaciones frecuentes e
infecciones, además de proporcionar comodidad al paciente con insuficiencia renal
crónica.
En base al padecimiento del paciente se realizan previas valoraciones las cuales
arrojan las necesidades reales y potenciales en el paciente. En base a dichas
necesidades se realizan los diagnósticos emitidos por la NANDA y así elaborar los
planes de cuidados correspondientes mostrando así también la evolución que tuvo el
paciente gracias a intervenciones dependientes e interdependientes.
El plan de cuidados es donde se ve reflejada la calidad de la atención que un
profesional de la salud le brinda aquel que demande el servicio, y con el objetivo de
lograr una mejora en el estado de salud a nivel del paciente, familia o comunidad.
Debemos actuar en base a nuestros valores éticos y filosóficos ya que estos reflejan la
calidad moral que tenemos. También debemos de contar con un amplio conocimiento
de lo que vamos a tratar para así poder plantear un juicio crítico que beneficie al
paciente.
Y por último se mostraran conclusiones y a la vez sugerencias y/o propuestasobre la
elaboración del proceso de atención de enfermería así como también la bibliografía de
todo el presente trabajo y sus anexos en donde se encuentran las investigaciones
extras del paciente.
JUSTIFICACIÓN
El motivo de la realización de este Proceso de Atención de Enfermería es con el
fin de fortalecer los conocimientos previamente adquiridos, y así obtener una base en
cuanto al conocimiento y experiencia en la realización del P.A.E., para poder brindar un
cuidado de manera integral, gracias a una previa valoración y por medio de esta
elaborar los diagnósticos de enfermería los cuales serán nuestra base para elaborar un
plan de cuidados y brindar calidad en los mismos y que en el paciente se refleje un
grado de satisfacción óptimo. También el elaborar un P.A.E., nos permite crecer como
profesionales de la salud.
OBJETIVO GENERAL
Realizar un Proceso de Atención de Enfermería gracias a una organización que
nos permita facilitar una mejor atención directa y completa, impulsando, conservando y
orientando la importancia de mantener una vigilancia estricta de la salud. También el
estudiar la patología que se vaya a tratar en el paciente. Y por medio de este proceso
se realizan las acciones necesarias para contribuir a mejorar el estado de salud de la
paciente con ayuda del amplio conocimiento con el que debe de contar el personal de
salud.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Los objetivos específicos que se esperan alcanzar en la elaboración de este Proceso de
Atención de Enfermería son los siguientes:

Identificar las necesidades reales y potenciales del paciente.

Identificar y conocer la fisiopatología del paciente.

Elaborar diagnósticos de la NANDA

Elaborar y ejecutar planes de cuidados en base a los diagnósticos emitidos por la
NANDA buscando primordialmente que el paciente logre la mejoría de su estado.

Evaluar el resultado de las intervenciones.
DEFINICIÓN DEL CASO CLÍNICO EN ESTUDIO
FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
Nombre: Fernando Chávez Veles
Edad: 50 años
Sexo: Masculino
No. Exp.
Cama: 409
Lugar de Nacimiento: Puebla, Puebla.
Lugar de Residencia: Tijuana, B.C. desde hace 35 años.
Domicilio: Calle Chiapas, # 13844, Col. Camino Verde.
Escolaridad: Nula
Ocupación: Taquero Estado Civil: Casado Religión: Católico
SIGNOS VITALES
T.A.: 130/80 mmHg
FC: 102 x’ FR: 27 x’
Peso: 93 kg. Talla: 1.69mts IMC: 32.56
T: 37 grados.
Se trata de paciente masculino de edad aparentemente mayor a la cronológica, con
palidez generalizada, facies de angustia, actitud libremente escogida, integro, de
constitución media, no se observan movimientos anormales, marcha no valorada
debido a la debilidad del paciente para incorporase, desorientado en tiempo, orientado
en lugar y persona, léxico y modales de acuerdo a nivel cultural.
Inicia padecimiento actual hace 3 días con cuadro caracterizado por astenia, adinamia,
disnea de grandes esfuerzos, náuseas, hace 2 días presenta progresión de disnea de
grandes a medianos esfuerzos, se suma al cuadro vomito en tres ocasiones, de
contenido gastro-biliar, con sensación de sabor metálico, acompañado de pirosis retroesternal en una ocasión y epistaxis en moderada cantidad prácticamente de manera
continua, que cedía a la compresión de nariz, hoy presenta de nueva cuenta vomito en
2 ocasiones de mismas características, abundante en cantidad, disnea de pequeños
esfuerzos y epistaxis, ataque al estado general, sensación de disminución de fuerza d
extremidades inferiores, motivo por el cual acude a este servicio.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA





Insuficiencia Renal Crónica Terminal secundaria a nefropatía diabética,
estadio V.
Síndrome Urémico.
DM 2 descompensada.
Hipertensión estadio I.
Amaurosis bilateral.
ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA
Definición:
La diabetes mellitus constituye un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por
niveles elevados de glucosa en la sangre (hiperglucemia) ocasionados por defectos de
la secreción o la acción de la insulina, o ambas.
La insulina es secretada por las células beta, uno de los cuatro tipos de células de los
islotes de Langerhans del páncreas. En estas células la insulina tiene los siguientes
efectos:

Transporta y metaboliza la glucosa para la obtención de energía.

Estimula el almacenamiento de glucosa en el hígado y músculos.

Indica al hígado que deje de liberar glucosa.

Estimula el almacenamiento de la grasa dietaría en el tejido adiposo.

Acelera el transporte de aminoácidos a las células.
Antecedentes:
Desde 3000 años A.C. se tiene antecedentes de la diabetes y sus síntomas en lugares
como China, India, Egipto, Grecia y Roma. Tiempos en los cuales se desconocía la
enfermedad y sus causas; pero cuya sintomatología fue lo que más llamó la atención.
Entre los síntomas destacaban muchas ganas de orinar, hambre y sed constantes,
mismos que eran presentados en su mayoría por personas comilonas y ricas.
El nombre de diabetes viene de los sabios griegos Apolonio de Mileto y Demetrio de
Aparnea; dicho nombre procede de la palabra Diabinex que significa “pasar a través
de”.
Era tanta la sed que producía esta enfermedad que a quienes la padecían, se les
secaba la boca y el cuerpo, además de que adelgazaban, se desesperaban y morían
prematuramente, pues se les sumaban otras enfermedades infecciosas como la
tuberculosis o gangrena en los pies.
Para el año de 1674, Thomas Willis refirió el sabor dulce de la orina; en 1696, Richard
Morton destacó el factor hereditario como causa. En 1778 Thomas Cawley relacionó la
orina con el páncreas, al mismo tiempo que Franck determina el sabor dulce con el uso
de levadura, en lugar de probar la orina y establece la diferencia entre la diabetes
mellitus (sabor a miel) y la insípida. En 1815 Trommer demostró que el sabor dulce de
la orina depende de la presencia de azúcar en ella; por su parte, Fehling en el año de
1848, utilizó lo anterior para demostrar su primera prueba diagnóstica. En 1869 fue el
año en que Langerhans describe los islotes pancreáticos, en tanto que Mering y
Monkowsky reprodujeron la enfermedad en perros. Las pruebas consistían en quitarles
el páncreas para ver la reacción de los cuerpos a falta de las funciones del órgano.Para
1902 Opie relacionó la enfermedad con los islotes pancreáticos, mientras que Bating y
Best descubrieron la insulina, aplicándose con éxito en los diabéticos.
Pero no fue sino hasta el año de 1942 cuando Loubatieres descubre drogas orales para
el tratamiento de la enfermedad.
Anatomía:
Páncreas: es un órgano de secreción externa, en el que están incluidos, como “islas”,
asociaciones celulares endocrinas, que forman los llamados islotes de Langerhans.
Esta parte endocrina del páncreas produce las hormonas insulina y glucagón.
Anatomía macroscópica: el páncreas es un órgano alargado, de unos 70-90g de peso,
situado en el hipocondrio, por detrás del estómago. Se distinguen en el tres partes: la
cabeza del páncreas, situada en la concavidad del asa duodenal; el cuerpo del
páncreas, que se extiende horizontalmente a la altura de las dos primeras vértebras
lumbares; la cola del páncreas, que llega hasta el hilio del bazo.
Anatomía microscópica: la masa principal de este órgano constituye la porción exocrina
que, como glándula serosa pura, presenta ciertas analogías con las glándulas
parótidas. El páncreas exocrino está formado por grandes lóbulos, subdivididos en
lobulillos más pequeños.
Los lobulillos están formados por pequeñas unidades
glandulares terminales. A nivel estructural fino, las células acinosas muestran su
externo apical los llamados gránulos de zimógeno. Los acinos glandulares están
comunicados con los conductos secretores mediante segmentos intercalares, que
aparecen replegados en la parte que corresponde al interior de los acinos.
Sistemas del cuerpo humano:
El sistema musculoesquelético consiste en el esqueleto humano (que incluye huesos,
ligamentos, tendones, cartílagos, bolsas sinoviales y mecanismos de articulación en
general) con la musculatura. Este sistema nos da nuestra estructura mecánica básica,
además de la capacidad de movimiento. Además de la función básica de sostén y
movimiento, los huesos largos en los adultos mayores presentan médula ósea, la que
tiene por función la formación de glóbulos rojos (eritropoyesis)).Además, los huesos
juegan un papel fundamental en el metabolismo del calcio, al ser el mayor reservorio de
fósforo y calcio del organismo.
El sistema nervioso consiste en el sistema nervioso central (el que consta del cerebro y
la médula espinal) y el sistema nervioso periférico. El cerebro es el órgano del
pensamiento, las emociones, el procesamiento de la información sensorial y muchos
otros aspectos que coordinan la función integrada del organismo. Los ojos, oídos,
lengua, piel y nariz, reúnen la información sensorial proveniente del medio ambiente.
El sistema circulatorio consiste en el corazón y las vías sanguíneas (arterias, venas y
capilares). El corazón tiene por función el bombeo de la sangre a través de las vías
circulatorias con el fin de que ésta tenga la capacidad de llegar a irrigar cada uno de los
tejidos del organismo, proveyendo así de oxígeno, "combustible", información hormonal,
productos de desecho y la llegada de las células del sistema inmune. La sangre
consiste en un fluido con proteínas (plasma) junto a células sanguíneas (elementos
figurados).
El sistema respiratorio consiste en la nariz, faringe, laringe, árbol bronquial y los
pulmones. El sistema se encarga del intercambio gaseoso para proveer al organismo el
oxígeno necesario para el metabolismo intermediario, además de eliminar el dióxido de
carbono producido por este último y controlar el Ph sanguíneo para mantenerlo en
condiciones fisiológicamente aptas.
El sistema gastrointestinal consiste en la boca, esófago, estómago, intestino delgado,
intestino grueso y recto, además de las glándulas anexas que cooperan en la digestión
de los alimentos: hígado y vesícula biliar(sales biliares), páncreas (secreción exocrina) y
las glándulas salivales.El objetivo de la digestión es el convertir los alimentos en
sustancias que puedan ser aprovechadas por el organismo, además de producir la
eliminación de los residuos tóxicos o no-metabolízales por el cuerpo.
El sistema tegumentario consiste en las porciones que cubren el cuerpo (la piel),
incluyendo, pelo y uñas así como también glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas.
La piel provee la estructura, sostén y protección para otros órganos, pero también
ofrece una gran área de contacto con el medio externo y de vías sensitivas para la
detección de calor, dolor o presión.
El sistema urinario consiste en los riñones, uréteres, vejiga urinaria y la uretra. Es el
encargado de filtrar la sangre para producir orina, la que consiste en agua junto a
diversas sustancias del desecho metabólico celular.
El sistema reproductivo consiste en las gónadas y los órganos sexuales externos e
internos. El sistema reproductivo produce gametos (en testículos y ovarios según sea
hombre y mujer respectivamente), además de producir hormonas y proporcionar un
ambiente necesario para mantener en condiciones óptimas el desarrollo de estos
gametos. En el caso del sexo femenino se proporciona además un ambiente apto para
el desarrollo del embrión (útero).
El sistema inmune consiste en los glóbulos blancos, el timo, ganglios linfáticos y los
conductos linfáticos, los cuales también son parte del sistema linfático. Otros órganos
que participan dentro del sistema inmune son el bazo y la médula ósea, en donde se
produce, respectivamente, la recirculación y la producción de células inmunes. El
sistema inmune es el encargado de generar una respuesta de defensa ante organismos
externos que podrían conllevar al desarrollo de una enfermedad o de un posible daño a
nivel tisular del organismo. Dentro de los mecanismos de defensa existen dos tipos de
respuesta, innata y adaptativa, la segunda dependiente de la primera y en donde
existen variadas interacciones para reaccionar de la mejor forma posible según sea el
agente patógeno.
El sistema endocrino consiste en las principales glándulas endocrinas: hipófisis,
tiroides,glándula suprarrenal, paratiroides, páncreas y gónada, aunque la secreción de
hormonas también sea realizada por diversos tejidos de manera local, así como
también existen unas cuantas hormonas producidas a nivel del riñón y del hígado. Las
hormonas endocrinas sirven como mecanismo de comunicación entre las diversas
partes del cuerpo, teniendo en general un predominio de cefálico hacia caudal, es decir,
la hipófisis es la glándula endocrina con mayor poder de acción a nivel del cuerpo
humano, desencadenando diversas respuestas a nivel de muchos órganos blancos.
Etiología:
(La etiología de la diabetes tipo 2 en el paciente Fernando Chávez Veles fue la
obesidad ya que tiene un peso de 96kgs, se desconocen antecedentes familiares)
En la actualidad se piensa que los factores más importantes en la aparición de
diabetes, es una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso
de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados
niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulino- resistencia y en
el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente,
la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del
páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).
Clasificación:
Diabetes tipo 1: Se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas. Se
considera que una combinación de factores genéticos, inmunitarios y posiblemente
ambientales. Contribuyen a la destrucción de dichas células. Si bien no se conocen a
fondo los fenómenos que llevan a la destrucción de la célula beta, en general se acepta
que cierta susceptibilidad genética es un factor subyacente común en el desarrollo de la
diabetes tipo 1.
Diabetes tipo 2:(El paciente Fernando Chávez Veles presenta diabetes tipo 2
descompensada)Los dos problemas principales relacionados con la insulina son
resistencia insulínica y alteraciones de la secreción de insulina. La resistencia insulínica
es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. No se conoce el
mecanismo exacto que conduce a la resistencia a la insulina y a la secreción deficiente
de esta en la diabetes tipo 2, aunque se cree que factores genéticos son parte de este
proceso. Para superar la resistencia a la insulina y evitar gradual de la gradual de la
glucemia, debe incrementarse la cantidad de insulina secretada para mantener la
glucemia normal o ligeramente elevada. Sin embargo, si las células beta son incapaces
de enfrentar estar la demanda creciente de insulina, la glucemia se eleva y se
desarrolla diabetes tipo 2.
La diabetes tipo 2, es más común en obesos mayores de 30 años de edad, si bien su
incidencia esta aumentado en adultos más jóvenes, debido a que se relación con
tolerancia a la glucosa progresiva, el inicio de la diabetes tipo 2 pasa inadvertido por
muchos años. Si se presentan síntomas por lo general son ligeros e incluyen fatiga,
irritabilidad, poliuria, polidipsia, heridas en la piel con problemas de cicatrización,
infecciones vaginales, o visión borrosa en el caso que la glucemia está muy elevada.
Diabetes Gestacional:Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que
se inicia durante el embarazo. La hiperglucemia durante el embarazo se debe a la
secreción de hormonas placentarias. Lo cual da lugar a resistencia a la insulina. Se
presenta hasta en el 14% de las mujeres embarazadas y aumenta su riesgo de
trastornos hipertensivos durante el embarazo.
Anatomía patológica:
Páncreas: La producción de insulina es insuficiente, debido a que la glucosa no entra
en las células, ésta tiene presencia excesiva en la sangre e incluso llega a excretarse
con la orina. Las células no perciben suficiente alimento, lo cual explica por qué el
diabético siempre tiene hambre, sin embargo, cuántos más alimentos con azúcar
ingiere más empeora su situación, ya que se sigue acumulando de forma excesiva en la
sangre gran cantidad de glucosa.
Además, hay que agregar, que en los diabéticos se producen continuamente sustancias
ácidas que son perjudiciales, sobre todo para el sistema nervioso que pueden conllevar
a un estado de coma o inclusive a la muerte.
Los principales órganos afectados por la Diabetes Mellitus son:
Corazón y vasos sanguíneos:
Tanto la Diabetes Mellitus tipo 1 como la tipo 2, se asocian a un marcado incremento
del riesgo cardiovascular: aumenta el riesgo coronario, de accidente vascular cerebral y
de afectación de todas las arterias en general. Ello se debe principalmente a que la
hiperglucemia (exceso de glucosa en sangre) daña los vasos sanguíneos, facilitando la
formación de placas de ateroma en las arterias.
Además la Diabetes altera los restantes factores de riesgo coronarios y predispone al
espasmo, la inflamación y la formación de trombos en las arterias. La enfermedad de
arterias coronarias, es el problema clínico más relevante en los diabéticos.
Ojos:(El paciente Fernando Chávez Veles presenta amaurosis bilateral)
Las manifestaciones de la Diabetes Mellitus a nivel ocular son numerosas y complejas,
pudiendo afectar a cualquier parte del aparato visual, aunque la estructura afectada con
mayor frecuencia e importancia, es la retina, es lo que llamamos retinopatía diabética,
que puede llegar a ser muy grave y desembocar en ceguera.
Las cataratas y el glaucoma, entre otras enfermedades del ojo, son también más
frecuentes y de aparición más precoz en los pacientes diabéticos.
Riñones:(El paciente Fernando Chávez Veles presenta insuficiencia renal a causa
de la diabetes tipo 2 descompensada)
La nefropatía diabética se refiere al deterioro de la función renal del diabético es un
proceso progresivo en el tiempo y puede desembocar en insuficiencia renal.
Sistema Nervioso:
Es la complicación más frecuente de la Diabetes Mellitus, aunque en grados y
extensión variable. Puede producir múltiples síntomas, como: adormecimiento,
hormigueo, disminución o pérdida de la sensibilidad en una parte del cuerpo, etc. entre
otros.
Pie diabético:
Debido a la afectación de nervios y vasos sanguíneos, el pie del paciente diabético es
especialmente vulnerable, está mal irrigado y es más susceptible a infecciones.
Además, porla afectación de los nervios, pequeñas heridas o lesiones pueden pasar
desapercibida e infectarse y complicarse con facilidad. Todo ello puede conducir a una
gangrena. De hecho, la principal causa de amputación no traumática es la Diabetes
Mellitus.
Cuadro clínico o manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de la diabetes las cuales son poliuria, polidipsia y polifagia.
La poliuria y la polidipsia son el resultado de la perdida excesiva de líquidos relacionada
con la diuresis osmótica. La polifagia es el resultado del estado catabólico inducido por
la deficiencia de insulina y la degradación de proteínas y grasas. Otros síntomas son
fatiga y debilidad, cambios visuales repentinos, hormigueo o parestesias en manos o
pies. Piel seca, heridas que tardan en cicatrizar e infecciones recurrentes. El inicio de la
diabetes tipo 1, también puede relacionarse con pérdida repentina de peso, o náusea,
vómito o dolor abdominal si se ha desarrollado una cetoacidosis diabética.(El paciente
Fernando Chaves Veles presenta astenia, adinamia, disnea de grandes esfuerzos,
náuseas, acompañado de pirosis retro-esternal en una ocasión y epistaxis en
moderada cantidad prácticamente de manera continua, que cedía a la compresión
de nariz, sensación de disminución de fuerza d extremidades inferiores)
Diagnóstico:
El diagnostico está basado en la presencia de niveles anormalmente elevados de
glucosa en sangre. La glucosa plasmática en ayuno por arriba de los 126mg/100ml o
glucemias al azar mayores de 200mg/100ml en más de una ocasión sugieren
diagnóstico de diabetes.
Criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus:
1. Síntomas de diabetes más concentración ocasional de glucosa plasmática mayor
o igual a 200mg/100ml.
2. Glucosa plasmática en ayuno mayor o igual a 126mg/100ml.
3. Glucemia 2hrs después de administrar una carga de glucosa mayor o igual a
200mg/ml en la prueba de tolerancia a la glucosa oral.
Evaluación:
Antecedentes:
Síntomas relacionados con el diagnóstico de diabetes:

Síntomas de hiperglucemia y de hipoglucemia, frecuencia, horario, gravedad y
resolución.

Resultados de la vigilancia de la glucemia.

Estado, síntomas y tratamiento de las complicaciones crónicas de la diabetes.
Como lo son ojos, riñón, nervios, genitourinario y sexual, vejiga y gastrointestinal,
cardiacos, vasculares periféricos y complicaciones de los pies.

Cumplimiento del plan del tratamiento dietético prescrito.

Cumplimiento de la farmacoterapia prescrita.
Exploración física:

Presión arterial (en posición sedente y de pie para detectar cambios ortos
taticos).

Índice de masa corporal (talla y peso)

Examen de fondo del ojo

Examen de los pies (lesiones, signos de infección, pulsos)

Examen de la piel (lesiones y sitios de inyección de insulina)

Examen neurogenico (examen vibratorio y sensorial con monofilamentos y
reflejos tendinosos profundos.

Examen oral.
Estudios de laboratorio:

Perfil de lípidos en ayuno

Prueba para microalbuminuria

Nivel de creatinina en el suero

Examen de orina

Electrocardiograma
Tratamiento de la diabetes:
El objetivo principal del tratamiento de la diabetes es normalizar la actividad de la
insulina y los niveles de glucosa en sangre para reducir el desarrollo de las
complicaciones vasculares y neuropatías.
Tratamiento inicial:
El tratamiento inicial se comienza por cambios en el estilo de vida como lo son la
información y educación diabética, nutrición terapéutica, ejercicio físico y la vigilancia de
la glucemia.

Información y educación diabética: se debe de proporcionar conocimientos sobre
la diabetes (que es, cual es la causa, manifestaciones clínicas, tratamiento,
posibles complicaciones etc.). enseñar habilidades (dieta, auto inyección, auto
control glucémico, etc.). Y analizar las actitudes del paciente.

Tratamiento nutricional: la nutrición, la dieta y el control del peso son los
elementos fundamentales los cueles tienen el objetivo de controlar la ingesta
total de calorías para lograr o mantener un peso corporal razonable y controlar
los niveles de glucemia.

Ejercicio: es importantísimo para el tratamiento de diabetes debido a que
disminuye los niveles de glucosa en la sangre, así como los factores de riesgo
cardiovasculares. El ejercicio logra disminuir la glucemia al aumentar la
captación de glucosa por los músculos y mejorar la utilización de la insulina.
También favorece la circulación sanguínea y el tono muscular.

Vigilancia: la vigilancia de la glucemia es la piedra angular del control de la
diabetes, y la vigilancia de la glucemia por el paciente ha modificado
espectacularmente la atención de la diabetes.
Tratamiento farmacológico:
Se administran los siguientes medicamentos:
•
Biguanidas
•
Sulfonilureas
•
Inhibidores de la Alfa-glucosidasa
•
Secretagogos no sulfonilureicos
•
Tiazolidinedionas
•
Insulina
Drogas disponibles:
Dosis
Vida ½
T. Acción
Presentación
36 hs
60 hs
250 mg
diaria
Sulfonilureas
Clorpropamida
100-500
mg/d
Metaglinidas
Glibenclamida
2,5-20 mg/d
10 hs
16-24 hs
5 mg
Glipizida
2,5-40 mg/d
3 hs
12 hs
5 mg
Gliclazida
80-240
8-10
12 hs
80 mg
mg/d
hs
Glimepirida
1-8 mg/d
5 hs
24 hs
2 y 4 mg
Repaglinide
1,5-8 mg/d
1h
3-4 hs
0,5- 1 y 2 mg
Metaglinidas
Mecanismo de acción:
•
Se unen a los receptores de las células Beta en sitios distintos a los de las
sulfonilureas
•
También se unen al receptor de sulfonilureas, con escasa afinidad
•
Ocupan el receptor durante un periodo de tiempo muy corto
•
Estimulan la secreción de la primera fase de la insulina
•
Estimulan la secreción de insulina preformada.
•
Acción más rápida y corta que las SU.
•
Periodo refractario de las células ß cortó.
•
Reduce las excursiones glucémicas pradiales.
•
Disminuye las hipoglucemias.
•
Disminuye las hiperinsulinemias.
•
Acción casi exclusiva sobre canales de K ATP pancreáticos.
Drogas disponibles
Dosis diaria
Biguanidas
Metformina
Presentación
500-2550 m/d 3-6 hs
6-12 hs
500-850 mg
2-8 mg/d
6 hs.
18 hs
4 mg
Pioglitazone
30-45 mg/d
3-7 hs
16-24 hs.
30-45 mg
Acarbose
50-300mg/d
Tiazolidinedionas Rosiglitazone
I. a-glucosidasa
Vida ½ T.Acción
50-100 mg
Tiazolidinedionas
•
Troglitazona
•
Roziglitazona
•
Pioglitazona
Tiazolidinedionas
A- Efectos metabólicos y cardiovasculares

Se une y activa receptores nucleares (PPAR) los que regulan específicamente la
transcripción de genes.

Estos receptores expresan proteínas
específicas las que juegan un rol
importante en la regulación del metabolismo de los HC y de lípidos.

La expresión de estas proteínas mejora la acción de la insulina en las células,
produciéndose un reforzamiento de la señal generada por el receptor de insulina.
Tratamiento combinado:
Combinación de dos drogas de diferente acción
1.
Sulfonilureas + Insulina
2.
Biguanidas + Insulina
3.
Acarbose o secretagogos + Insulina
4.
Tiazolidinedionas + Insulina
5.
Metaglinidas + Biguanidas
Indicaciones de tratamiento insulínico:
En pacientes con:
1.
Diabetes tipo 1
2.
Cetoacidosis - Coma hiperosmolar
3.
Diabetes Gestacional
4.
Diabetes tipo 2:
a)
Transitorias:

Cirugía

Traumatismos

Infecciones

Enfermedades del aparato digestivo

Quemados severos

Desnutrición – bajo peso
b) Permanentes:

Falla Secundaria a los HO

Insuficiencia hepática

Insuficiencia renal
Análogos de la Insulina:
Insulina de acción rápida:
•
NPL
•
Lis pro
•
Insulina Aspartato
Insulina de acción lenta:
•
WW 99 - 532
•
NN 304
•
Insulina glargina
Insulina glargina:
Agregado de 1 molécula de glicina en la cadena A y 2 moléculas de arginina en la
cadena B.
•
Comienzo de acción a las 3 - 4 hs. de inyectada
•
Vida media > 24 hs.
•
Perfil de insulinemia uniforme
•
Efectividad similar a otras insulinas, con reducción de las hipoglucemias, en
especial las nocturnas.
Tratamiento quirúrgico:(Al paciente Fernando Chávez Veles se le realizara la
colocación del catéter Tenckhoff debido a la insuficiencia renal)
Catéter Tenckhoff:
Se realiza en quirófano y bajo anestesiageneral, se mide el catéter sobre el abdomen
delpaciente, intentando determinar donde quedará lapunta, los cuff y su sitio de salida,
marcándolos sifuera necesario. Luego se practica una incisión abdominal transversa de
2 o 3 cm. para, supra, o infra umbilical,derecha o izquierda. Divulsión romadel músculo
recto. Apertura pequeña del peritoneo para prevenir filtraciones. Una vez abierto el
peritoneose practica una omentectomía generosa paraprevenir que este obstruya el
catéter. Exploracióndigital del abdomen y especialmente del espacio deDouglas donde
debe quedar la punta del catéter, espaciode mayor declive para permitir buena entraday
salida de los baños.Luego se instala el catéter, que puede ser recto ode tipo Swan Neck
en su salida y recto o Coil en supunta intraperitoneal (Fig. 1 y 2).Se debe realizar un
cierre hermético del peritoneocon una jareta alrededor del tubo, por debajo de 1ercuff, y
otra que se sutura al cuff mismo con vicryl 4/0 o 3/0. Luego el 1er cuff queda entre el
peritoneo y elmúsculo recto y cubierto por la aponeurosis. Finalmentela parte más distal
del catéter se sacará por contraberturahaciendo un trayecto de unos 6 cm. por
debajode la piel, hacia el lugar predeterminado, que no interfieracon el uso de la ropa,
cinturón, no quede encontacto con una costilla, o si es en un lactante, que nosalga
hacia un lugar en contacto con las deposiciones.
PIEL
CELULAR
APONEUROSIS
CUFF 2
CUFF 1
MUSCULO
PERITONEO
Posición del catéter a través de la Pared Abdominal
INSICIION ABDOMINAL
PUBIS ESPACION DE DOUGLAS
Complicaciones:
Complicaciones de insuficiencia renal: (El paciente Fernando Chávez Veles tiene la
complicación de la insuficiencia renal debido a la diabetes tipo 2 descompensada)
El riñón sano tiene cuatro funciones principales:
1.- Eliminación de los productos de desecho del metabolismo.
2.- Regulación de la homeostasis del medio interno, en cuanto a la composición de
agua, electrolitos, equilibrio ácido-base, y cationes divalentes fundamentalmente.
3.- Función hormonal representada de forma más importante por la elaboración de
eritropoyetina y el metabolito activo de la vitamina D, el 1,25- dihidroxicolecalciferol.
Otras funciones hormonales, no solo de efecto sistémico sino a nivel autocrino y
paracrino, también son importantes, como son la producción de renina,
prostaglandinas, etc.
4.- Intervención en el catabolismo de algunas hormonas, como la paratormona, la
hormona del crecimiento, la gastrina, etc.
Complicaciones metabólicas:
Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la IRA, lo más frecuente
es que exista impedimento para la excreción de sodio, potasio y agua por lo que la
sobrecarga de volumen, la hipercalcemia y la hiponatremia son hallazgos sumamente
frecuentes. El defecto existente en el poder de acidificación urinaria conduce a la
acidosis metabólica y a la alteración en el metabolismo de los cationes divalentes,
dando lugar especialmente a hiperfosforemia, hipocalcemia e hipermagnesemia. En
general la severidad de estas alteraciones metabólicas es paralela a la del daño renal
y al estado catabólico del paciente. Para el correcto control, se debe vigilar su
aparición e instituir medidas preventivas desde el momento en que se vislumbre la
posibilidad de su diagnóstico.
La expansión del volumen extracelular es una consecuencia casi inevitable de la IRA
oligúrica. Suele expresarse como hipertensión arterial generalmente de leve
intensidad, aumento de la presión venosa yugular, estertores pulmonares bibasales,
edema periférico e incremento de peso. En los casos más graves aparece derrame
pleural, ascitis y edema pulmonar. La hipervolemia se ve agravada porque muchos de
estos enfermos precisan infusión de líquidos para corregir la acidosis, alimentación
parenteral, etc.
Un deficiente manejo del enfermo, con excesiva ingesta de agua en proporción a la de
sodio, o bien por la administración de suero salino hipotónico o soluciones de glucosa,
puede agravar la hiponatremia, la cual si se produce de forma aguda puede provocar
edema cerebral, que se sigue de convulsiones y otras anomalías neurológicas que
pueden poner en peligro la vida del paciente.
Complicaciones cardiovasculares:
Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La
aparición de pericarditis y derrame pericárdico son menos frecuentes en el seno de la
insuficiencia renal aguda que en la crónica. Las arritmias se deben generalmente a los
trastornos electrolíticos antes comentados, aunque a veces conviene tener en cuenta,
sobre todo en personas mayores la posible presencia de enfermedad cardiaca previa
que pueda agravarse por estos trastornos; en estos casos la predisposición al infarto
agudo de miocardio es mayor. Las alteraciones de la contractilidad puede deberse a la
hipervolemia, acidosis e hipercalcemia fundamentalmente. El trombo embolismo
pulmonar puede aparecer especialmente en personas con IRA
que sufre una
inmovilización prolongada.
Complicaciones gastrointestinales:(El paciente Fernando Chávez Veles manifiesta
náuseas y vómito)
Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en
nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos
muy avanzados
estomatitis,
gingivitis,
pancreatitis
y parotiditis.
El
sangrado
gastrointestinal moderado es muy frecuente, presentándose en el 10-30% de los casos
de IRA y generalmente se debe a ulceras de estrés.
La malnutrición es uno de los problemas más importantes y problemáticos del fallo renal
agudo. La mayor parte de los enfermos se presentan con una destrucción proteica que
puede exceder los 200 gramos diarios en los pacientes catabólicos. La causa de la
malnutrición es multifactorial y se debe generalmente a incapacidad para comer por
anorexia o acceso restringido a la comida, hipercatabolismo propio de la enfermedad
causante del fallo renal (por ejemplo en la sepsis, rabdomiolisis, poli traumatizados),
perdida de nutrientes por los fluidos de drenaje o diálisis, aumento de la ruptura de
proteínas musculares con disminución de su síntesis y aumento de la gluconeogénesis
hepática. Finalmente el aporte nutricional inadecuado es otro factor importante en estos
pacientes.
Síndrome urémico:
(El paciente Fernando Chávez Velis presenta síndrome urémico)
En los pacientes con IRA especialmente aquellos que cursan con oliguria e
hipercatabolismo de larga duración, el denominado síndrome urémico tienen más
posibilidades de presentarse. Además de todas las complicaciones ya mencionadas
derivadas de la hiponatremia, hipercalcemia e hipermagnesemia por ejemplo, pueden
aparecen trastornos neurosiquiátricos manifestados por letargia, confusión, estupor,
agitación, psicosis, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas,
déficit neurológicos focales y convulsiones. En estos casos, las manifestaciones
cardiovasculares pueden ser extremas, no siendo infrecuentes la aparición de
pericarditis, derrames pericárdicos y taponamiento en caso de que no se tomen
rápidamente las medidas terapéuticas adecuadas. También las complicaciones
gastrointestinales se intensifican siendo los vómitos incoercibles y pudiendo
desarrollarse un cuadro de íleo. Todas estas manifestaciones del síndrome urémico se
deben al acumulo de toxinas que están aún por identificar pero que probablemente
incluyan la urea y otros compuestos derivados del metabolismo proteico, productos
derivados de las bacterias como las aminas aromáticas y otras moléculas que son
inadecuadamente eliminadas de la circulación. La aparición del síndrome urémico es un
hecho de mal pronóstico y requiere instaurar el tratamiento con diálisis rápidamente
Complicación de amaurosis bilateral:
(El paciente Fernando Chávez Velis presenta amaurosis bilateral debido a la
diabetes tipo 2 descompensada)
Se refiere a la ceguera asociada con la diabetes debida a una forma de retinopatía
hemorrágica proliferativa caracterizada por la formación de micro aneurismas capilares
y exudados duros o céreos. Los pacientes con diabetes de comienzo en la vi-da adulta
también suelen sufrir cataratas y los efectos de diabetes juvenil, una forma peculiar de
las mismas que pue-den progresar hasta o pacificar totalmente el cristalino con una
floculación blanco lechosa.
Complicaciones hematológicas:
Las más importantes son la anemia y el sangrado digestivo.La primera es de causa
multifactorial, siendo lo más importante la falta de producción de eritropoyetina, aunque
también pueden colaborar la hemólisis, la tendencia al sangrado típica de la
insuficiencia renal aguda, la hemodilución y la disminución del tiempo de vida medio de
los hematíes en un ambiente tóxico como es el de la insuficiencia renal y
probablemente las frecuentes extracciones de sangre a que se somete a estos
pacientes.
La tendencia al sangrado puede derivar de la presencia de trombocitopenia, disfunción
plaquetaria y algunas anomalías concomitantes de los factores de la coagulación. Otro
hallazgo frecuente es la leucocitosis, generalmente expresión de sepsis o estrés.
Complicaciones infecciosas:
Son muy frecuentes y de pronóstico siempre grave, desarrollándose según las
diferentes series en el 50% al 90% de los casos y explicando un 75% de las muertes.
Las más frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres
intravenosos, las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario. En su
desarrollo intervienen las alteraciones de la inmunidad propias de la uremia aunque
también la pérdida de continuidad de las barreras mucocutáneas (canulaciones
venosas, ventilación mecánica, cateterización vesical, etc.) pueden jugar un papel
importante.
Descripción de la técnica quirúrgica:
Catéter Tenckhoff: (Al paciente Fernando Chávez se le realizara la técnica
quirúrgica de la colocación del catéter Tenckhoff)
En quirófano y bajo anestesiageneral, se mide el catéter sobre el abdomen delpaciente,
intentando determinar donde quedará lapunta, los cuff y su sitio de salida, marcándolos
sifuera necesario. Luego se practica una incisión abdominal,
Transversa de 2 o 3 cm. para, supra, o infra umbilical,derecha o izquierda. Divulsión
romadel músculo recto. Apertura pequeña del peritoneo para prevenir filtraciones. Una
vez abierto el peritoneose practica una omentectomía generosa paraprevenir que este
obstruya el catéter. Exploracióndigital del abdomen y especialmente del espacio
deDouglas donde debe quedar la punta del catéter, espaciode mayor declive para
permitir buena entraday salida de los baños.Luego se instala el catéter, que puede ser
recto ode tipo Swan Neck en su salida y recto o Coil en supunta intraperitoneal (Fig. 1 y
2).Se debe realizar un cierre hermético del peritoneocon una jareta alrededor del tubo,
por debajo de 1ercuff, y otra que se sutura al cuff mismo con vicryl 4/0 o 3/0. Luego el
1er cuff queda entre el peritoneo y elmúsculo recto y cubierto por la aponeurosis.
Finalmentela parte más distal del catéter se sacará por contraberturahaciendo un
trayecto de unos 6 cm. por debajode la piel, hacia el lugar predeterminado, que no
interfieracon el uso de la ropa, cinturón, no quede encontacto con una costilla, o si es
en un lactante, que nosalga hacia un lugar en contacto con las deposiciones.
PIEL
CELULAR
APONEUROSIS
CUFF 2
CUFF 1
MUSCULO
PERITONEO
Posición del catéter a través de la Pared Abdominal
INSICIION ABDOMINAL
PUBIS ESPACION DE DOUGLAS
Concepto:
Procedimiento quirúrgico que consiste en la colocación de un catéter de Tenckhoff a
nivel peritoneal.
Objetivo:
Retener la función del riñón y mantener la homeostasis los más posible para eliminar
las sustancias toxicas y desechos corporales que excretan los riñones.
Indicaciones para la colocación de catéter Tenckhoff:
Indicaciones absolutas:
Pacientes con:

Sobrecarga VI más EAP.

Hipercalcemia

Acidosis e hiponatremia graves sin respuesta a tratamiento médico.

Síntomas de uremia grave (vomito, alteración neurológica, pericarditis, diátesis
hemorrágica).

Pericarditis.
Cuidados específicos de enfermería:
1. Controlar si en el catéter hay migración
2. Observar si en el lugar de acceso hay enrojecimiento, edema, calor, drenaje,
hemorragia, hematoma y disminución de la sensibilidad.
3. Aplicar gasa estéril, ungüento y apósito al lugar del catéter de diálisis venosa
central con cada tratamiento.
4. Observar la permeabilidad de la fistula AV a intervalos frecuentes (p.ej., palpar si
hay frémito y auscultar si hay ruidos)
5. Heparinizar de nuevo los catéteres de diálisis venosa central introducidos.
6. Volverá heparinizar los catéteres de diálisis venosa central después de la diálisis
o cada 72 horas.
7. Evitar la compresión mecánica de las piernas del paciente cerca del catéter de
diálisis central.
8. Evitar la compresión mecánica de las lugares de acceso periférico.
9. Enseñar al paciente a evitar la compresión mecánica del lugar de acceso
periférico.
10. Enseñar al paciente a cuidar el lugar de acceso de diálisis.
11. Evitar la venipuntura y la medición de la presión sanguínea en la extremidad de
acceso periférico.
Colocación de catéter Tenckhoff (descripción dela técnica quirúrgica)
(Al paciente Fernando Chávez Velis se le colocara el catéter Tenckhoff a causa de
la insuficiencia renal crónica)
Patología de insuficiencia renal crónica:Es el deterioro progresivo e irreversible de la
función
renal
con incapacidad corporal para
la conservación del equilibrio
hidroelectrolíticoy el metabolismo, lo cual culmina en uremia (exceso de urea y otros
desechos nitrogenados en la sangre).
Pasos principales:

Incisión Para media

Disección de tejido celular subcutáneo

Incisión de aponeurosis

Disensión de musculo recto

Incisión de aponeurosis posterior y peritoneo

Incisión de peritoneo

Introducción de catéter de Tenckhoff
Anestesia:

Bajo bloqueo local
Aparato electro médico:

Máquina de Anestesia

Oximetro

Monitor cardiaco

Electro cauterio

Aspirador
Instrumental:

Equipo de cx general

Tubo de látex

Manivelas

Separadores Richardson

Equipo de aseo

Electrodo activo

Tubo de aspiración

Jeringa asepto

Equipo de bloqueo
Ropa quirúrgica:

1er.Bulto (cx general)

3 Bata extra

Compresas
Material:

Hojas de bisturí #

20 Y 10

Catéter de Tenckhoff

Solución fisiológica

Solución de irrigación

Obturador de titaneo

Linea del catéter de transferencia
Suturas:

Nylon 3/0

Vicryl 2/0

Vicryl del 1

Crómico 0,1/0 , 2/0

Seda 2/o
Protocolo quirúrgico:
Se coloca al paciente de cubito dorsal, se abre el bulto cx Gral., se realiza el lavado
mecánico y quirúrgico de manos y secado de las mismas, se procede a vestir bata y
guantes con técnica cerrada, posterior mente se viste la mesa de riñón y mesa mayo
estética y funcional en forma de su uso. Se cuenta material de esponjear en conjunto
con la enfermera circulante,
La circulante procede a realizar antisepsia del área
operatoria, la enfermera instrumentista viste al equipo médico con ropa estéril y
seprocede a delimitar el área operatoria inicia acto quirúrgico con previa autorización
del anestesiólogo.
Técnica quirúrgica:
CIRUJANO
INSTRUMENTISTA
Delimita área quirúrgica
Proporciona
sabana
podálica,
sabana cefálica, 4 campos sencillos
y 1 sabana hendida.
Realiza fijación de aditamentos
Proporciona 4 pinzas herinas
Electrodo activo y tubo de aspiración
Realiza incisión media infra umbilical
Proporciona hoja de bisturí # 20
montada en un mango de bisturí # 4
Bard Park.
Proporciona hoja de bisturí # 10
Realiza
corte
de
tejido
celular
subcutâneo.
montada en un mango de bisturí # 3
Bard Park o electrodo activo.
Separa bordes de la herida quirúrgica Proporciona separadores de farabeuf
Húmedos y una compresa húmeda
Realiza incisión de aponeurosis
Proporciona hoja de bisturí # 10
anterior.
montada en un mango de bisturí # 3
Bard Park o electrodo activo.
Separa los bordes y diseca músculo
Proporciona separadores de farabeuf
de la línea media
húmedos
Inside aponeurosis posterior
Proporciona hoja de bisturí # 10
montada en un mango de bisturí # 3
Bard Park o electrodo activo.
Realiza hemostasia de vasos
Proporciona electrodo activo y pinza
sangrantes activos.
de disección s/d spoth Smith
Separa bordes de herida quirúrgica
Proporciona separadores de
Richardson chicos húmedos.
Refiere peritoneo parietal.
Proporciona 2 pinzas de Kelly.
Dieresis de peritoneo parietal
Proporciona tijeras de metzenbaum
curvas.
Realiza jareta en peritoneo
Proporciona vicryl 1 montado em
portagujas de mayo hegar
Dirige catéter de Tenckhoff hacia
Proporciona cateter de tenckhoff y
hueco pélvico
pinza de disección s/d
Realiza jarretade cateter fijandolo a
Proporciona Crómico # 0 montado en
peritoneo parietal
porta aguja de mayo Hegar y pinza
de disección s/d
Realiza incisión por contra abertura
Primer mango de bisturí # 3 con hoja
de bisturí # 20 o electrodo activo
Tuneliza y exterioriza catéter por
contra abertura
Proporciona pinza Rochester
Verifica permeabilidad del catéter
Proporciona solución deslizante al 1.5
%
Conecta
catéter
a
línea
Transferencia y conector de titanio
de Proporciona conector de titanio y
línea de trasferencia y tapón con
isodene
Se retira solución dializan te, se entrega a enfermera circulante y se
procede cuenta de material textil
Realiza cierre de peritoneo
Proporciona crómico del 1/0 montado
en porta agujas de mayo hegar y
pinza de disección s/d
Realiza corte de cabos de sutura
Proporciona tijera mayo recta
Realiza cierre de aponeurosis con
Proporciona porta agujas de mayo
súrgete continuo
hegar con vicryl del 1 montado y
pinza de disección s/d
Realiza corte de cabos de sutura
Proporciona tijera de mayo recta
Realiza afrontamiento de tejido
Proporciona porta agujas de mayo
celular subcutáneo
hegar con vicryl de 2/0 montado y
pinza de disección s/d spot Smith
Corte de cabos de sutura
Proporciona tijera de mayo recta
Realiza síntesis de piel
Proporciona porta aguja de mayo
hegar con nylon 3/0 montado y pinza
de disección spot Smith c/d
Corte cabos de sutura
Tijera de mayo recta
Protocolo post quirúrgico:
Se limpia la herida quirúrgica se cubre la herida con una campo estéril se retira el
exceso de isodine con solución fisiológica sobrante de la piel del paciente.Se seca la
piel del paciente con una compresa seca previa autorización del Anestesiólogo se
traslada al área de recuperación, Se lava el instrumental y se traslada a la sub Ceye
para su procesamiento y se prepara la sala para la siguiente cirugía.
RESUMEN DE ENFERMERÍA
Paciente R.H.A. masculino de 59 años de edad, casado desde hace 36 años,
con escolaridad de nivel primaria, dice practicar la religión católica.
Originario de Mexicali B.C. tiene cuatro años radicando en Tijuana B.C, actualmente
habita el domicilio ubicado en Ave. Mónaco #20309-B en Villas del Real, cuenta con el
servicio del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado
(ISSSTE) con el número de afiliación HILR-700325.
Refiere que trabaja para una cooperativa escolar en una primaria del gobierno, no
especifica sueldo.
El motivo de su visita al servicio de urgencias del ISSSTE fue por presentar dolor agudo
y cognitivo de moderada intensidad, de aparición súbita, localizado a nivel de la región
supra púbica; por lo cual refiere haberse auto medicado con naproxeno y tempra forte.
Entre
sus antecedentes patológicos
de importancia menciona haber sufrido
enfermedades tales como sangrado del tubo digestivo por úlcera gástrica activa hace
28 años, hace 20 años curso con proceso infeccioso severo del pido medio y la
mastoides del lado derecho ameritando legrado quirúrgico, y dice ser portador de EPOC
desde hace 15 años.
En los antecedentes no patológicos menciona Etilismo positivo en grandes cantidades
desde los 15 años hasta hace 20 años, tabaquismo intensamente positivo desde los 10
años, hasta hace dos años comenta haber fumado hasta 2 cajetillas diarias; hasta esta
semana menciona fumar 2 cigarrillos diariamente.
En sus antecedentes hereditarios menciona que su padre falleció a los 72 años
por infarto agudo al miocardio y era portador de diabetes mellitus, madre finada a los 78
años de edad por insuficiencia cardiaca congestiva, hermano finado a los 60 años por
carcinoma de páncreas, hermana finada a los 77 años por complicaciones de diabetes
mellitus y hermana finada a los 80 años de edad por enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Menciona tener hija con quiste de ovario.
I.- PATRON PERCEPCION/MANTENIMIENTO DE LA SALUD:
Paciente refiere auto medicarse con naproxeno y tempra forte y ser fumador
intensamente positivo.
2.- PATRÓN NUTRICIONAL/METABÓLICO:
Paciente
refiere
dolor
gastrointestinal,
tiene
drenaje
penrose,
sonda
nasogástrica; por indicación médica tiene ayuno absoluto.
3.- PATRÓN DE ELIMINACIÓN:
El paciente presenta colostomía y sonda Foley.
4.- PATRÓN ACTIVIDAD/EJERCICIO:
El paciente presenta ligeras sibilancias, tos y es portador de EPOC desde hace
15 años, limitación para el movimiento por orden médica de reposo absoluto.
5.- PATRÓN REPOSO/SUEÑO:
El paciente refiere tener una postura de cansancio (posición semifowler por
indicación médica), refiere dormir 4 horas desde su ingreso al hospital debido a la
temperatura, ruido ambiental y el ruido de sus compañeros de sala. Además manifiesta
que su sueño no es relajante.
6.- PATRÓN COGNITIVO/PERCETUAL:
Paciente presenta dolor abdominal.
7.-PATRÓN DE AUTOIMAGEN:
Paciente se muestra nervioso, suspira y esta apático y presenta dificultad para
relajarse.
8.- PATRÓN ROL/RELACIONES:
No presenta alteraciones.
9- PATRÓN SEXUALIDAD/REPRODUCCIÓN:
No presenta alteraciones.
10.- PATRÓN AFRONTAMIENTO/ESTRÉS:
El paciente presenta inquietud pues no sabe cómo seguirá evolucionando su
estado de salud.
11.- PATRÓN VALORES/CREENCIAS:
No presenta alteraciones.
JERARQUIZACIÓN DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
1. Perfusión Tisular Inefectiva Renal relacionado con la disminución de la
concentración de Hemoglobina en sangre (7.6 g/dL) manifestado por la elevación
BUN (226 mg/dL).
2. Déficit de volumen de líquidos relacionado con el fracaso de los mecanismos
reguladores manifestado por la disminución de la diuresis, sequedad de las
membranas mucosas, sequedad de la piel, aumento de la frecuencia del pulso,
aumento de la concentración de la orina y debilidad. Pág. 84 (supervivencia
según pirámide de kalish).
3. Disminución del gasto cardiaco relacionado con alteración de la frecuencia
cardiaca manifestado por taquicardia. Pág. 134 dominio 4 clase 2 (supervivencia
S.P.K)
4. Patrón respiratorio ineficaz Relacionado con obesidad manifestado por uso de
los músculos accesorios para respirar. Pág. 138
Dominio 4 Clase 4
(supervivencia S.P.K)
5. Protección Ineficaz inadecuada relacionada con los perfiles hematológicos
anormales manifestados por una deficiencia inmunitaria, disnea y fatiga. Pág.
318 (S.P.K.)
6. Riesgo de nivel de glucemia inestable relacionado con la falta de plan terapéutico
de la diabetes. Pág. 81 (S.P.K.)
7. Riesgo de Infección relacionado con enfermedad crónica (IRC), procedimiento
invasivo (catéter Tenckhoff). Pág. 303. (S.P.K.)
8. Deterioro de la integridad cutánea relacionado el déficit de Eritrocitos (2,400,000
mm3), Hematocrito (23.2%) manifestado por la invasión corporal a causa del
catéter Tenckhoff y periférico, la herida quirúrgica.. Pág. 310 (S.P.K.)
9. Desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades relacionado con un
aporte excesivo en relación con las necesidades metabólicas manifestado por
factores biológicos. Pág.76 (S.P.K.)
10. Deterioro de la eliminación urinaria relacionado con la obstrucción anatómica
manifestado por disuria y frecuencia de la micción. Pág. 91 (S.P.K.)
11. Retención urinaria relacionada con obstrucción manifestada por la ausencia de
diuresis y disuria. Pág. 100 (S.P.K.)
12. Riesgo de estreñimiento relacionado con aporte insuficiente de líquidos. Pág.
105 (S.P.K.)
13. Trastorno del patrón del sueño Relacionado Con ruido Manifestado Por quejas
verbales de no sentirse bien descansado. Pág.115 dominio 4 clase 1
(supervivencia S.P.K)
14. Patrón sexual ineficaz relacionado con los conocimientos sobre respuestas
alternativas ante transformaciones relacionadas con la enfermedad manifestada
por el informe de dificultades en las actividades sexuales. Pág.227 (estimulo
según pirámide de kalish).
15. Temor relacionado con la falta de familiaridad con la experiencia hospitalaria
manifestado por informes de sentirse asustado, inquieto, sequedad bucal,
disnea, aumento del pulso, respiración, nausea, palidez. Pág. 274 (seguridad
según pirámide de kalish).
16. Desempeño ineficaz del rol relacionado con la enfermedad manifestada por
cambio en los patrones habituales de responsabilidad. Pág. 216 (amor y
pertenencia según pirámide de kalish).
17. Déficit de conocimientos relacionado con poca familiaridad con los recursos para
obtener la información manifestada por verbalización del problema. Pág. 169
dominio 5 clase 4
18. Mantenimiento ineficaz de la salud relacionado con la incapacidad para realizar
juicios apropiados manifestados por la falta de expresión de interés por mejorar
las conductas de salud. Pág. 68 (autorrealización según pirámide de kalish).
19. Descuido personal relacionado con el estilo de vida manifestado por una higiene
personal inadecuada. Pág. 57 (S.P.K.).
20. Trastornos de imagen corporal relacionada con enfermedad manifestada por
verbalización de sentimientos que reflejan de la visión del propio cuerpo. Pág.
194 dominio 6 clase 3 (estima S.P.K.).
CONCLUSIONES
Al realizar el Proceso de Atención de Enfermería, nos permite desarrollarnos
profesionalmente y personalmente ya que en nuestras manos depende la pronta
recuperación del paciente y así demostrar que estamos brindando un servicio holístico
basado en la calidad, en beneficio para el paciente, familia y comunidad.
Así también el aprender a realizar
un proceso adecuado a las necesidades del
paciente, utilizando el marco teórico y método científico eso contribuye a conocer la
etiología de cada acción que realicemos.
Nuestros valores éticos juegan un papel importante ya que de ellos depende de que
nosotros realicemos un trabajo adecuado y justo que el paciente merece, y realizar
acciones que contribuirán a su mejora.
SUGERENCIAS Y/O PROPUESTAS
Se sugiere la promoción de la patología de la Diabetes, así como también el
implementar cursos y/o pláticas de prevención de ella y sus complicaciones ya que
estas pueden afectar de manera crítica la salud del paciente.
Por otro lado, motivar al paciente para realizar los cuidados de acuerdo a su estado de
salud, por ejemplo cambios en la dieta, actividades recreativas, entre otras con el fin de
evitar dichas complicaciones. Ya que en ocasiones por falta de conocimiento el
paciente manifiesta indiferencia hacia los cuidados.
BIBLIOGRAFÍA
Rodríguez, B., Proceso Enfermero, Ed. Cuellar, México 2002, pp. 20-191, 207
Brunner, Suddarth, Enfermería quirúrgica, vol., décima edición, editorial McGraw-Hill
Interamericana, México, 2005, pp. 1265-1280.
Thews G.,et all, Anatomía, fisiología y pato fisiología del hombre, manual para
farmacéuticos y biólogos, editorial Reverté, España, 1983, pp. 374-376
T. Heather Herdman,PhD, RN, Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación
NANDA, Ed. Elsevier, Edición 2009-2011, Estados Unidos, pp. 140, 303, 310.
Carpenito, L., Diagnósticos de Enfermería: Aplicaciones a la práctica clínica, McGrawHill Interoamericana, novena edición, España 2002, pp. 459, 558-559, 609, 663, 681.
Bulechek, G. et all, Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC), quinta edición,
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F. A. Davis, Edition 11, Philadelphia, USA pp. 409-413
http://www.seden.org/publicaciones_articulodet.asp?idioma=&pg=publicaciones_revista
det.asp&buscar=&id=42&idarticulo=354&Datapageid=10&intInicio=1
ANEXOS
DIETA PARA PACIENTES DIABETICOS:
Los alimentos para diabéticos fueron producidos bajo la concepción de que el diabético
tenía prohibiciones alimentarias de por vida.
Esto en la actualidad además de ser incorrecto, suele provocar confusiones, como
tantos otros mensajes impregnados por la tendencia comercial.
La persona diagnosticada de diabetes debe tener cuidado no sólo en la cantidad de
hidratos de carbono simples y complejos, sino también en la cantidad de proteínas y
lípidos, ya que la diabetes no es una enfermedad del "azúcar en la sangre" solamente,
este es sólo un síntoma, sino que es una enfermedad del metabolismo de todos los
nutrientes, siendo la responsabilidad primordial la falta de insulina.
Los planes alimentarios tradicionales exigían al paciente diabético que no comiera
nunca más alimentos como pastas, pan y papa, por lo que surgieron en el mercado
productos como fideos para diabéticos y pan y galletitas de gluten, entre otros.
Estos productos tienen la característica de poseer menor cantidad de hidratos de
carbono. Pero como contrapartida, para conservarlos y darles consistencia parecida a
los originales, tienen aditivos que contienen proteínas y lípidos, pudiendo peligrar la
salud de su riñón y sus arterias.
Recordemos que estos nutrientes también deben contabilizarse en el plan alimentario
de los diabéticos.
Además de ser más costosos, gracias a los avances en la investigación nutricional se
comprobó que el diabético no los necesita, pudiendo comer de manera muy parecida al
resto de la familia.
En el "Consenso de pautas para la alimentación del diabético", organizado por la
Sociedad Argentina de Diabetes, se reafirmaron conceptos que coinciden con la idea de
que la persona con diagnóstico de diabetes no necesita consumir alimentos especiales,
sino que por el contrario lo que necesita, es aprender a comer los alimentos y productos
alimentarios comunes, en un orden y proporción determinados, que dependerá de su
ritmo de vida, necesidades energéticas y gustos personales, armonizando los
momentos de comida con la insulina aplicada y/o con los hipoglucemiantes orales.
La idea principal es consumir todo tipo de alimentos sabiendo cuándo, cuánto, de qué
manera y con qué frecuencia consumirlos. En cierta medida, es similar a un plan
alimentario saludable.
Por su puesto que siempre resulta imprescindible consultar a profesionales del tema, ya
que un plan alimentario para diagnóstico de diabetes no es una lista de prohibiciones
sino un conjunto de alimentes organizados de manera científica.
Recomendaciones del Plan de Alimentación:
Las recomendaciones del plan de alimentación se pueden dar en forma de menús fijos
o bien mediante tablas de intercambio de alimentos, un sistema más complejo
inicialmente pero que proporciona mayor flexibilidad a largo plazo. Estos sistemas son
combinables, pudiendo aportar listas de intercambios de alimentos a un menú fijo.
La elección del tipo de plan de alimentación depende mucho de las características de
cada persona, siendo esencial realizar una adaptación al estilo de vida habitual. Se
debe tener en cuenta si existe hipertensión arterial, dislipemia, insuficiencia renal o
hepática u otros procesos para realizar las modificaciones necesarias en el plan de
alimentación.
Diabetes Insulino Dependiente tipo I:
El diabético tipo I debe respetar rigurosamente los horarios de cada comida durante el
día. A su vez, esos horarios estarán distribuidos según el tipo de insulina y su pico de
acción. Por tanto, no es aconsejable que saltee ninguna comida o cambie bruscamente
sus horarios de alimentación.
Así mismo, el total de hidratos de carbono diario consumido se recomienda está
distribuido de la siguiente forma:

1/7 al desayuno

2/7 en el almuerzo

1/7 en la merienda

2/7 en la cena

1/7 colación que debe reforzar el pico de acción insulínico. (puede coincidir con
cualquier otra comida complementándola).
Diabetes Insulino Independiente tipo II:
Debe tener especial cuidado en distribuir en forma pareja la cantidad total de hidratos
de carbono consumidos por día en cada comida. Es decir, todas las comidas deben
tener igual cantidad de carbohidratos.
La alimentación para diabéticos sugiere:

Lácteos descremados

No más de tres huevos por semana.

Carnes desgrasadas (ave sin piel, vacuna sin grasa, pescados no fritos).

Todo tipo de hortalizas del grupo A y del B.

Una porción diaria de hortalizas del *grupo C, o reemplazarlas por igual cantidad
en peso cocido (después de la cocción) de harinas, cereales o pastas.

Todo tipo de frutas.

Legumbres en reemplazo de los cereales.

Máximo 70 gramos de cereales integrales por porción (tamaño de un pocillo de
café).

Preferentemente pan y galletas integrales y de bajo tenor graso.

Aceites crudos.

Bebidas sin azúcar, de bajas calorías. Las bebidas de bajas calorías deben
consumirse en forma controlada.
Evitar azúcares, dulces, golosinas y amasados de panadería o confitería.(Todo tipo de
alimentos con hidratos de carbono simples).
Recomendaciones Comunes Generales:
Debe restringirse el consumo de sal: debe restringirse el consumo de sal cuando existe
hipertensión arterial. La diabetes no requiere una restricción especial en el contenido de
sal de la dieta.
Debe aconsejarse abstinencia de alcohol absoluta en casos de embarazo, pancreatitis,
neuropatía avanzada, hipertrigliceridemia o abuso de alcohol. En caso de tomar alcohol
la ingesta máxima recomendada es de 2 bebidas/día para los varones y 1 bebida/día
para las mujeres. Se considera que una bebida contiene 15 g de alcohol.
El alcohol puede tener efectos híper o hipoglucemiantes. Depende de la cantidad de
alcohol ingerida en poco tiempo y si se ha tomado con o sin comida. Para evitar el
efecto hipoglucemiante del alcohol se aconseja tomarlo con algún alimento. Se debe
tener en cuenta que 1 g de alcohol produce 7 calorías que se denominan vacías porque
no tienen ningún valor nutritivo.
El consumo de productos dietéticos y para diabéticos debe siempre ser controlado,
consultado y recomendado por un especialista.
NEFROPATIA DIABETICA
La diabetes se ha convertido en la causa más frecuente de la enfermedad renal
terminal (ERT) en los EE.UU y en Europa. Este se debe a:

La diabetes, en especial la de tipo 2 está aumentando en su prevalencia

Los pacientes diabéticos viven hoy más

Los pacientes con nefropatía diabética terminal están siendo aceptados en
programas de tratamiento en los que antes estaban excluidos.
En los EE.UU la nefropatía diabética supone un tercio de todos los casos de
enfermedad renal terminal y en 1991 el coste del tratamiento de los pacientes
diabéticos con ERT ascendió a más de 2.000 millones de $. Aproximadamente el 20–
30% de los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 desarrollan alguna evidencia de
nefropatía, pero en la diabetes tipo 2 sólo una pequeña fracción de los mismos
evolucionan hasta una enfermedad renal terminal. Sin embargo, dado que la
prevalencia de la diabetes tipo 2 es mucho mayor, estos pacientes constituyen casi la
mitad de los diabéticos que tienen que ser sometidos a diálisis. Existe una considerable
variabilidad interétnica o racial, siendo los hispanos (en particular mejicanos) y los
indios más propensos que los blancos no hispánicos a padecer esta complicación de la
diabetes.
Estudios recientes han demostrado que el inicio y el curso de la nefropatía diabética
pueden ser retrasados significativamente mediante varias intervenciones, pero que
estas intervenciones tienen su mayor impacto cuando se instauran en un estadio precoz
del desarrollo de esta complicación. La guía está basada en la revisión de varias
publicaciones que se refieren a la investigación y problemas todavía sin resolver de la
nefropatía diabética y suministra algunas recomendaciones relacionadas con la
detección, prevención y tratamiento de la nefropatía diabética.
Historia natural de la nefropatía diabética:
La primera evidencia de nefropatía es la aparición de pequeñas pero anormales
cantidades de albúmina en la orina (>30 mg/díaor 20 µg/min), lo que se conoce
comomicroalbuminuria y los pacientes con microalbuminuria se definen como pacientes
con nefropatía incipiente.
Sin intervenciones específicas, ~80% de los sujetos con diabetes tipo 1 que desarrollen
microalbuminuria aumentarán la excreción renal de albúmina en un ~10–20% anual
para llegar a una situación de nefropatía abierta o albuminuria clínica (>300 mg/24 h o
>200 µg/min) en un plazo de 10–15 años, desarrollándose al mismo tiempo
hipertensión. Una vez alcanzado el grado de nefropatía, la velocidad de filtración
glomerular gradualmente disminuye a lo largo de un período de varios años de una
forma que varía considerablemente según los individuos (2–20 ml · min–1 * año–1). La
enfermedad renal terminal se desarrolla en el 50% de los pacientes con diabetes tipo 1
con nefropatía en un período de 10 años y en el 75% de los mismos en un período de
20 años.
En los sujetos con diabetes tipo 2, se observa con mayor frecuencia la presencia de
microalbuminuria y nefropatía poco después del diagnóstico. Esto se debe a que esta
diabetes puede haber estado muchos años sin diagnosticar y también porque la
microalbuminuria puede ser menos específica de una nefropatía diabética, tal como han
mostrado una serie de estudios en los que se practicaron biopsias.
Sin intervenciones específicas entre el 20 y el 40% de los pacientes con diabetes tipo 2
y microalbuminuria progresarán hacia una nefropatía abierta, pero a los 20 años de
llegados a este punto, sólo el 20% progresarán hasta la enfermedad renal terminal. Una
vez que la velocidad de filtración glomerular comienza a disminuir, su caída también
varía mucho según los individuos, pero en general no es substancialmente diferente
entre los diabéticos de tipo 1 y de tipo 2. Sin embargo, el mayor riesgo de muerte de
enfermedad coronaria asociada a la diabetes tipo 2 en sujetos de edad puede prevenir
que la nefropatía progrese hasta la enfermedad renal terminal. A medida que los
tratamientos e intervenciones de la enfermedad coronaria mejoran, más diabéticos tipo
2 sobrevivirán y por lo tanto serán capaces de desarrollar el fallo renal terminal.
Además de ser la manifestación más temprana de la nefropatía, la albuminuria es un
marcador de una morbilidad y mortalidad cardíacas aumentadas en los pacientes con
diabetes tipos 1 y 2. De esta forma, el hallazgo de microalbuminuria es una indicación
para un screening de una posible enfermedad cardiovascular y de una intervención
agresiva para reducir los factores de riesgo cardiovasculares. (p. e., la reducción de las
LDLs, un tratamiento antihipertensivo, cese del hábito de fumar, institución de ejercicio,
etc.). Adicionalmente, existe alguna evidencia preliminar que sugiere que la reducción
del colesterol puede también reducir la proteinuria.
DIÁLISIS PERITONEAL
La diálisis peritoneal es un método de depuración sanguínea extra renal de solutos y
toxinas. Está basada en el hecho fisiológico de que el peritoneo es una membrana
vascularizada semipermeable, que mediante mecanismos de transporte osmótico y
difusivo, permite pasar agua y distintos solutos desde los capilares sanguíneos
peritoneales al líquido dializado.
Las sustancias que atraviesan la membrana peritoneal son las de pequeño peso
molecular: urea, potasio, cloro, fosfatos, bicarbonato, calcio, magnesio, creatinina, ácido
úrico. Las sustancias de peso molecular elevado no consiguen atravesar el peritoneo.
Utilizando estos principios fisiológicos, la diálisis lo que hace es infundir en la cavidad
peritoneal un líquido dializante de
composición similar al líquido extracelular, y
dejándolo un tiempo en el interior del peritoneo. Siguiendo el gradiente osmótico, se
producirá la difusión y osmosis de tóxicos y electrolitos desde la sangre al líquido
introducido.
Si se desea eliminar más volumen de agua del paciente, se añade glucosa a la solución
de diálisis, y esta diferencia de osmolaridad entre el plasma y el líquido producirá ultra
filtrado.
La eficacia de este método puede verse afectada cuando existan cambios en la
permeabilidad de la membrana peritoneal (eje infección, irritación...), o disminución del
flujo sanguíneo peritoneal o alteración del flujo sanguíneo capilar (eje: vasoconstricción,
vasculopatías...).
La diálisis peritoneal es más eficaz en niños y lactantes que en los adultos, debido a
una serie de características fisiológicas especiales que los diferencian:

Tienen mayor superficie de membrana peritoneal con respecto al peso y al
volumen de sangre que los adultos (380cm2/kg en el lactante y 180 cm2/kg en el
adulto)

La membrana peritoneal de los niños es más permeable, con lo cual, absorberá
la glucosa más rápidamente y se producirá antes la ultrafiltración. Sin embargo,
también perderá más proteínas hacia el líquido de diálisis, principalmente
albúmina

El peritoneo es más efectivo aclarando sustancias, especialmente en los niños
más pequeños
El objetivo de la diálisis es eliminar líquido del organismo, depurar toxinas endógenas y
exógenas y normalizar las alteraciones electrolíticas.
TIPOS DE DIÁLISIS
La diálisis peritoneal la podemos dividir en dos grandes grupos: diálisis peritoneal
aguda, que se utiliza para solucionar situaciones de urgencia que en principio no tienen
riesgo de cronificarse, y es en la que vamos a centrar el capítulo, y diálisis peritoneal
crónica, que se utiliza en la insuficiencia renal crónica.
Éste último grupo lo podemos dividir en otros dos tipos de diálisis peritoneal: diálisis
peritoneal ambulatoria continúa (DPAC) y diálisis peritoneal en ciclos continuos
(DPCC).
Diálisis Peritoneal Intermitente o Aguda (DPI o DPA):
Es realizada por una enfermera en una unidad de cuidados intensivos generalmente
La duración óptima de este tratamiento es de 48-72 horas, ya que se debe usar en
procesos agudos que esperamos solucionar con esta técnica.
Se individualizan los líquidos de diálisis y los tiempos de permanencia y drenado.
Se puede realizar de forma manual o con un aparato de ciclos. La máquina de ciclos
controla de forma automática los tiempos de permanencia, y tiene una serie de alarmas
Diálisis Peritoneal Crónica:
Puede realizarse en un centro de día hospitalario o en el domicilio.
Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (DPAC):
Se utiliza con pacientes no hospitalizados
La puede realizar el propio paciente, y tiene una duración de 7 días, durante las 24
horas.
Consiste en infundir líquido de 3-5 veces al día, y permanecerá en el interior de la
cavidad peritoneal de 4 a 8 horas. Además, suele haber un pase nocturno de mayor
duración que el resto. Se utilizan bolsas y tubos desechables en cada drenaje, y la
infusión y drenado se realizan de forma manual, aprovechando la fuerza de la gravedad
Es más parecida a la función renal ya que es un proceso continuo.
Diálisis Peritoneal en Ciclos Continuos o Automatizada (DPCC):
Utiliza un aparato de ciclos o cicladora, que funciona abriendo y cerrando sistemas, y
controla el volumen que se introduce y el tiempo.
Se realiza generalmente mientras el paciente duerme,
de modo que permite más
tiempo libre durante el día
Existes varias modalidades de este tipo de diálisis: sesiones sólo 2-3 veces por semana
en peritoneos de alta permeabilidad, sesiones en las que durante el día el peritoneo
está vacío y en otras lleno, etc.
Este método requiere menos desconexiones del sistema y por tanto, disminuye el
riesgo de infección.
CATÉTERES PARA DIÁLISIS PERITONEAL
Catéteres para diálisis peritoneal en pacientes agudos:
Fabricados habitualmente de Polietileno, en su diseño es un tubo largo, semirrígido y
con numerosos orificios laterales para facilitar la entrada y salida del líquido.
Catéteres para diálisis peritoneal en pacientes crónicos:
Características que debe reunir un catéter para diálisis peritoneal permanente:

Proporcionar un flujo de líquido rápido y seguro.

No tener fugas.

No producir infecciones.

Serbio compatible.

Flexible.

Tener facilidad de implantación y retirada.

Ser accesible para su manejo.

Tener una estética aceptable.

Tener una línea radiopaca para su localización.
Partes de un catéter peritoneal permanente:

Parte interna
Porción subcutánea:
En el segmento subcutánea de un catéter peritoneal, nos encontramos con la parte que
denominamos “cuello: y que puede ser (recto, cisne o en asa de cubo).
Para el anclaje los catéteres peritoneales presentan diferentes elementos:

Anillos de Dacron (Cuffs) 1 o 2

Discos

Esfera
Porción Intraperitoneal:
En el segmento intraperitoneal los catéteres presentan la “punta” que puede ser recta o
espiral y con orificios laterales.
Además en la punta podemos encontrar catéteres con:

Discos separados por columnas.

Discos perpendiculares al catéter.

Globo hinchable.
Parte externa
Materiales actuales con los que se fabrican los catéteres peritoneales permanentes:
Silicona:
Es un polímero de metilsilicato con una biocomaptiblidad satisfactoria, no traumatiza los
tejidos circundantes, es flexible y blanda y no es absorbible ni filtrable.
Poliuretano:
Es un material más duro, lo que permite fabricar catéteres de unas paredes más
delgadas y por lo tanto de un mayor diámetro interno. Esto a su vez se traduce en la
posibilidad de un mayor flujo de líquido.
Cuffs:
Están realizados en DACRON, que es una fibra de poliéster.
Los cuffs, producen irritación de los tejidos adyacentes creando un tejido fibroso que
sirve como anclaje del catéter, como barrera para evitar la salida de solución de diálisis
desde la cavidad peritoneal al exterior y como obstáculo para la entrada de gérmenes
externos.
Tipos de catéteres:
Catéter de Tenckhoff:
El catéter diseñado por Tenckhoff presenta las siguientes características:

Cuello recto.

1 cuff.

Punta recta con numerosas perforaciones laterales.
Posteriormente ha desarrollado modelos idénticos con dos cuffs y/o terminación en
espiral. Sobre el diseño básico de Tenckhoff han nacido una serie de modificaciones en
la configuración de los catéteres (cuff más largo, cuff en forma de disco y bola, discos
en la punta, punta en espiral, cuello con diferentes grados de curvatura, etc.) y todo ello
con la finalidad de solucionar los diferentes problemas que se han ido presentando
(desplazamientos, atrapamientos, etc.) y mejorar las presentaciones (aumentar el flujo).
Catéter Swan-Neck (cuello de cisne):

Cuello curvo (en forma de U invertida con un ángulo de 150 a 180 grados)

2 cuffs.

Punta recta o espiral.
Catéter Swan-Neck Missouri:

Cuello curvo.

2 cuffs (El cuff profundo está formando por un disco y una bola).

Punta recta.
Catéter de Moncrief-Popovich:

Cuello curvo.

2 cuffs ( El cuffs externo es más largo, 2.5 cm)

Punta espiral.
En este catéter la parte externa, que más implantada inicialmente en el tejido
subcutáneo y permanece allí durante 4-6 semanas. Esto permite que el crecimiento
tisular alrededor del cuff externo se desarrolle dentro de un ambiente estéril. Pasado
este tiempo, se exterioriza esta parte externa realizando una pequeña incisión en la
piel.
Catéter Cruz:

Cuello en forma de asa de cubo.

2 cuffs.

Punta espiral.
Fabricado de Poliuretano.
Catéter Toronto Western Hospital:

Cuello recto.

2 cuffs (el cuff profundo está formando por un disco y una bola).

Punta recta. (Con discos de silicona perpendiculares al catéter).
Catéter Lifecath cuello en ángulo de 90 grados:

Porción subcutánea con una curvatura de 90 grados.

Punta terminada en dos discos separados por múltiples columnas.
Catéter Pre esternal Swan-Neck:
Es una modificación del catéter Swan-Neck de Missouri. Presenta las siguientes
características:

Está formada por dos tubos de silicona que se conectan al implantarse.

El tubo inferior se implanta en el abdomen y tiene una parte intraperitoneal
terminada en punta espiral, y una parte subcutánea con un cuff con un disco y
una bola.

El tubo superior implanto en zona torácica, consta de una parte subcutánea en
la que dos cuffs y el cuello curvo, y una parte externa que sale al exterior a nivel
esternal.
Cáteter de Golberg and HUÍ:
Es un catéter con características similares al catéter de Tenckhoff

Cuello recto.

1 cuff.

Globo hinchable en la punta.