Download NEURO FINAL

CAPÍTULO 1: INTRODUCCIÓN A LAS NEUROCIENCIAS Y PSICOLOGÍA
Suele afirmarse que el psiquismo humano está multideterminado biológica, psicológica
y socialmente. Hoy es posible relacionar los conocimientos neurocientíficos con las
psicología.
RELACIONES “MENTE-CEREBRO”. CONCEPCIONES ANTÍGUAS
1.
2.
3.
Franz Gall: Sostuvo dos teorías conocidas como la “Frenología de Gall”:

La mente tiene una base biológica que es el cerebro.

La mente consiste en una colección de 35 facultades c/u de las
cuales ocupa un lugar en la corteza cerebral. El tamaño de las áreas
depende del grado de desarrollo de la facultad correspondiente a
cada individuo (al igual que el tamaño de un músculo aumenta con
su ejercitación).

Sostuvo que los individuos muestran diferencias entre sus
habilidades mentales: algunos tienen buena memoria verbal pero
son deficientes en la memoria de los lugares y otros lo contrario. Si
la mente fuera unitaria los sujetos mostrarían un mismo nivel de
habilidad para cada facultad; serían brillantes para el lenguaje
deberían serlo también para las matemáticas o la danza.

La mente era un basto conjunto de capacidades diferentes que
funcionaban de manera coordinada. Las lesiones cerebrales
podrían afectar algunas facultades sin comprometer otras (no sería
posible si la mente fuera unitaria).

Su teoría/corriente es LOCALIZACIONISTA.

Gall fracasa porque hay ausencia de teorías psicológicas (ninguna
teoría psicológica actual sostiene que la esperanza es una función o
facultad mental) y teorías neurales (el cerebro era comparado con
un músculo, tejido que está lejos de tener la complejidad
estructural del cerebro) apropiadas.
Hipócrates: Para él el cerebro es el órgano del raciocinio y el corazón es el
asiento de los sentimientos. Sugirió por primera vez que el estudio de la
mente se relacionaba con el estudio del cerebro.
Descartes:

Afirmó a las Cs. Naturales en la exploración científica del cuerpo
humano incluyendo parte del Sistema nervioso pero excluyeron a la
mente.

Consideraba al cuerpo como una maquinaria que podía ser
estudiada por las Cs. Naturales, conocía la naturaleza involuntaria
de la acción refleja y sostenía que el cerebro era el órgano del
sentido común, la imaginación y la memoria. Pero lo mental no
podía ser estudiado como un fenómeno físico.

4.
5.
La mente era una entidad extracorporal que se ponía en contacto
con el cuerpo a través de la glándula pineal.
Pierre Flourenz:

Sostuvo que no había zonas específicas del cerebro responsables de
conductas especiales y concluyó (en oposición a Gall) que la
percepción, la imaginación y el afecto forman parte de una facultad
mental única.

La mente era una entidad única donde mejor trabajada esté la
masa del cerebro más se desarrollarán las facultades
uniformemente.

Su teoría/corriente es ANTILOCALIZACIONISTA
Brocca: Afirmó que una región de la corteza cerebral (lóbulo frontal
izquierdo) era el asiento de la “facultad del lenguaje articulado”. Esta es una
primera demostración verificable de la relación entre una facultad mental
con una región del cerebro.
CINCO TRADICIONES EXPERIMENTALES
1.
2.
3.
4.
5.
Anatomía (Ramón y Cajal): La neurona como constituyente básico del SN. El
SN está constituido por células discretas cuyas ramificaciones conformaron
una intricada red pero constituida por elementos celulares individuales.
 Doctrina neuronal: Elementos señalizadores (neruonas) que se
comunican entre ellas mediante sinapsis.
Embriología (Ross Harrison): Dendrita y axón son continuidades del cuerpo
celular. La punta del axón contenía un cono de crecimiento que guía el
avance del axón hacia su diana (lugar donde hace sinapsis) durante la
embriogénesis.
Fisiología (Luigi Galvani): Primer modelo experimental de aprendizaje.
Farmacología (Claude Bernard): Las drogas son activas en el organismo
porque interactúan con receptores específicos de las células.
Psicología (Charles Darwin): Estudiaron la descripción objetiva de la
conducta.
 Psicología experimental: estudio de la conducta en laboratorio
 Etología: Estudio de la conducta en un medio natural
NEUROCIENCIA COGNITIVA ACTUAL
Tres factores influyentes:
1.
Biología Molecular: Conocimientos de los niveles neural y simpático
(identificación de mecanismos moleculares que intervienen en el aprendizaje
asociativo).
2.
3.
Psicología Cognitiva: Aportó modelos de componentes funcionales (lenguaje,
memoria).
Técnicas de Estudio: Estudios con imágenes cerebrales dan la ventaja de
estudiar en sujetos normales cómo esas áreas (atención, lenguaje, memoria)
se activan durante la realización de tareas (tomografía, resonancia).
NEUROCIENCIA CONTEMPORÁNEA


Impulsada por el cambio de paradigma en psicología (de conductismo a
cognitivismo). Así es que fue posible comenzar a indagar sobre conductas no
observables atinentes al organismo. Comienzan a aparecer términos como
estructuras o procesos, inferibles mediante manipulación experimental.
Luria (después de la segunda guerra mundial) arriba a la conclusión de que el
asunto de las localidades específicas estaba mal encarado. Una función era
sostenida por más de una región especializada del cerebro. Esto llegó a
contrastarse mediante la medición de alteraciones en diferentes regiones
cerebrales durante el funcionamiento normal.
PSICOLOGÍA Y NEUROCIENCIA
Psicología: Es el estudio científico del comportamiento manifiesto o procesos internos
que subyacen el mismo (motivación, memoria, atención).
Neurociencias: Tienen como objeto de estudio el SN cuya función dentro del
organismo es producir y controlar el comportamiento.
Una disciplina no puede avanzar sin la otra. La relación “mente-cerebro” es la que
mejor ilustra la colaboración entre ambas disciplinas.
RAMAS DE LAS NEUROCIENCIAS





Biología del Comportamiento: Manipulación directa del tejido nervioso
(trabaja con animales experimentales) para estudiar sus efectos sobre la
conducta.
Psicofisiología: Técnicas de registro electrónico no invasivo
(electroencefalograma).
Neuropsicología: Efecto de lesiones cerebrales sobre funciones psicológicas
complejas (memoria, lenguaje).
Psicofarmacología: Manipulación farmacológica del tejido nervioso, estudia
efectos en comportamientos.
Neurociencia cognitiva: Se interesa por las bases neurales de los procesos
cognitivos humanos en sujetos sanos
o Neurociencia afectiva: Aspectos afectivos no cognitivos
o
Neurociencia cognitiva social: Bases del comportamiento
socioemocional.
PERSPECTIVA DE LA INVESTIGACIÓN PSICOLÓGICA



Puede enfocarse en una conducta o función en un sujeto que ya la posee
Desarrollo ontogénico: En qué momento aparece la función
Desarrollo filogenético: Cómo se fue modificando con la evolución, qué
ventajas adaptativas explican su conservación.
Las neurociencias aportan conocimiento científico a las tres perspectivas.
MANIPULACIONES EXPERIMENTALES
El método en el estudio de conducta-sistema nervioso es interdisciplinario (mide
conductas y fenómenos neurales).
Métodos (Rosenzweig y Leiman):



Intervención somática: El investigador manipula el tejido cerebral y observa
su efecto en la conducta (lesiona un núcleo cerebral).
Intervención conductual: Manipula la conducta y observa efectos en el tejido
cerebral (hacer leer palabras mientras hace una tomografía).
Aproximación correlacional: Se mide si una variable conductual se relaciona
con una variable neural (por ejemplo si el tamaño de un área del cerebro se
relacione con dificultades de aprendizaje como la dislexia).
GENES, AMBIENTE Y COMPLEJIDAD DEL CEREBRO
La maquinaria neural que sustenta la conducta la forman y sostienen los genes y el
ambiente que interactúan durante todo el ciclo vital. Luego del nacimiento los factores
ambientales juegan un rol principal. El gen actúa en el desarrollo embrionario y en los
períodos críticos. El ambiente en juego en la última etapa de este desarrollo.

CEREBRO: Es una red de neuronas interconectadas entre sí. Su complejidad
no depende sólo del número de células sino de su organización. Cada
neurona es una unidad de procesamiento compleja. Las neuronas que se
conectan con sus vecinas forman redes locales que se agrupan formando
regiones, estas se conectan a distancia formando sistemas y estos forman
sistemas de sistemas. El funcionamiento de una neurona dependerá del
circuito local y de la región a la que pertenece.
NIVELES DE ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL





Sistemas: Conjunto de elementos relacionados entre sí que constituyen una
unidad de complejidad mayor. Está constituido por varias regiones
funcionales localizadas en zonas distantes del SNC conectadas a través de
fibras blancas.
Regiones, mapas topográficos, láminas y columnas: Los circuitos locales se
agrupan en regiones que tienen sus principios de organización: mapas
topográficos (área motora); láminas (ordena el patrón de las conexiones
haciendo que la información entra y salga de la corteza por zonas específicas)
y columnas (alto grado de afinidad entre células que se disponen como
columnas que atraviesan láminas).
Redes locales: Se compara con el funcionamiento de una computadora. Se
lesiona una parte de la red para observar lo que produce en el sujeto, es
relevante para las funciones psicológica superiores.
Neurona: Unidad anatómica y funcional del SN (Ramón y Cajal).
Sinapsis y moléculas: La señal eléctrica de las neuronas se basa en la
distribución de iones a ambos lados de la membrana celular (regulada por
canales iónicos). Las neuronas se conectan mediante sinapsis (se realiza
mediante la liberación de un neurotransmisor).
CAPÍTULO 2: MODELO FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO
Modelo de Tamaroff y Allegri (1995). El modelo funcional incluye:
1.
2.
3.
4.
Sistemas de entrada y salida de la información: Interactúan en 3 niveles
jerárquicamente subordinados (sensorio-motor; gnósico-práxico; y de
simbolización).
Nivel responsable del control e iniciativa
Dos sistemas en paralelo: La memoria y la emoción
Sistemas de alerta: Responsable de la activación.
1) SISTEMA DE ENTRADA Y SALIDA:

Sistemas de entrada: Constituido por los distintos sistemas sensoriales
(visual, auditivo, somatosensitivo, olfativo). Cada sistema sensorial se origina
en receptores específicos y transporta la información hacia los niveles
superiores corticales mediante fibras nerviosas que hacen sinapsis en el
camino. La información sensorial llega a la corteza por las áreas primarias
(nivel sensorio-motor). La información irá luego a las áreas secundarias que
sirven para el reconocimiento sensorial (reconocer objetos, rostros. Nivel
gnósico-práxico). En las áreas terciarias la información se combina con
información proveniente de otros canales (lenguaje, memoria, etc).

Sistemas de salida: Utiliza vías diferentes a las del sistema de entrada pero es
similar. La conducta adecuada se decide y selecciona en el nivel supramodal
(corteza prefrontal) pero el movimiento se planifica en las áreas parietales y
premotoras del lóbulo frontal (nivel gnósico-práxico) y de allí pasa al área
primaria que es la plataforma de salida cortical del sistema motor.
2) NIVEL SUPRAMODAL (CONTROL E INICIATIVA)
Los tres niveles de los sistemas de entrada y salida están bajo el control del nivel
supramodal encargado del control ejecutivo. Este sistema tiene como constituyente
principal la corteza (terciaria) de asociación multimodal anterior que ocupa la corteza
prefrontal. Sus funciones son la anticipación, planificación, búsqueda de respuestas y
monitoreo.
3) SISTEMAS EN PARALELO


Sistemas de almacenamiento (memoria): Acumulan las experiencias de
diversas maneras. La corteza del hipocampo y zonas vecinas (lóbulo
temporal medial) son esenciales para el almacenamiento a largo plazo.
Sistemas de control de aspectos emocionales: La corteza terciaria, el
complejo amigdalino y el eje hipotalámico-hipofisiario se encargan de
este sistema.
4) SISTEMAS DE ALERTA
El sistema reticular del tronco y sus conexiones corticales y subcorticales regulan el
ciclo del sueño y la vigilia. También regula el nivel de alerta durante la vigilia.
En actividades comunes de la vida cotidiana tales como cruzar la calle, hacer las
compras o atajar una pelota intervienen muchos sistemas cerebrales y por ende
muchas regiones del cerebro
Ejemplo: “Atajar una pelota disparada por el equipo rival”
Actividad
Reconocimiento de la pelota y
determinación de su velocidad
Información sobre la postura y
movimiento del cuerpo del arquero (si
está con los brazos en alto o al lado del
cuerpo)
Estimar si la pelota entra al arco
(información sobre dirección de la pelota
debe combinarse con la información
sobre el mapa espacial)
Sistema/región cerebral
Sistema Visual
Sistema Somatosensitivo
Áreas terciarias (integración de la
información sensorial)
Selección de la conducta adecuada
(posible punto de intersección con la
pelota y atajarla)
Respuesta adecuada (saltar, tirarse,
lanzarse)
Movilizar recursos del organismo para
adaptarse a las exigencias del momento
Orientar la atención para poder atajar
Conocimientos previos y episodios
similares. Registra el episodio actual para
su utilización futura.
Sistema del control ejecutivo
Sistema Motor
Sistema emocional/motivacional
Sistema de alerta
Sistema de memoria y aprendizaje
CAPÍTULO 3: ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
Sistema Nervioso Central
(SNC)
SISTEMA NERVIOSO (SN)
Sistema Nervioso Periférico
(SNP)
Autónomo
Simpático
Somático
Parasimpático
En el SNC se llevan a cabo el procesamiento más complejo y las funciones de
coordinación. El SNC está conectado con cada uno de los rincones del cuerpo a través
del SNP en comunicación de ida y vuelta.

Sistema Nervioso Periférico (SNP): Se localiza fuera de las cavidades óseas y
está formado por nervios y ganglios.
o Sistema Nervioso Periférico Somático: Está formado por los nervios
craneales que salen por los agujeros del cráneo y por los nervios
raquídeos que salen de la columna. Conduce al SNC información
aferente proveniente de los órganos sensoriales de la piel,
músculos, tendones y lleva desde el SNC información eferente a los
músculos esqueléticos de la cabeza y el tronco.
o

Sistema Nervioso Periférico Autónomo: Trabaja en conjunto con el
sistema endócrino en el mantenimiento de la homeostasis, la
respuesta autónoma se ejerce mediante las vísceras. Controla la
actividad contráctil cardíaca, la musculatura lisa del intestino y la
actividad de las glándulas de secreción externa.
 Simpático: Participa en la preparación del organismo para
la acción y es psicológicamente activadora.
 Parasimpático: Tiene función de conservación y
reparación de reservas y tejidos. Actúa durante el reposo
y es psicológicamente relajadora.
Sistema Nervioso Central (SNC): Está contenido dentro de las cavidades
óseas, está envuelto por las meninges y flota en líquido encefaloraquídeo. La
médula se localiza dentro de la columna vertebral. La porción mayor es el
encéfalo (dentro del cráneo) y constituido por el cerebro, el tronco cerebral y
el cerebelo.
SUSTANCIA GRIS Y SUSTANCIA BLANCA


Sustancia Gris: Formada por los cuerpos neuronales y elementos de sostén.
En el encéfalo hay dos variedades de sustancia gris: La corteza (estructura
estratificada que cubre los hemisferios del cerebro y del cerebelo) y los
núcleos (congregaciones de cuerpos neuronales, no estratificados que están
en la profundidad del cerebro y tronco cerebral: son el tálamo, el complejo
amigdalino, etc).
Sustancia Blanca: Formada por fibras, los axones de las neuronas envueltos
en una capa lipídica llama mielina que les da el color blanco.
En la médula la sustancia gris ocupa una posición central y la sustancia blanca una
posición periférica.
AFERENCIA Y EFERENCIA
Estos conceptos se refieren a la dirección en que viaja la información


Aferencia: Las vías que transmiten información hacia el SNC son las aferentes
Eferencia: Las vías que transmiten información desde el SNC hacia la periferia
son eferentes.
LAS SIETE REGIONES PRINCIPALES DEL SNC HUMANO
1.
Médula Espinal: Localizada dentro de la columna vertebral. Se extiende
desde la base del cráneo a la primera vértebra lumbar. Tiene una
organización en segmentos. Recibe información sensitiva de la piel, los
músculos, articulaciones y vísceras. Emite fibras motoras destinadas a inervar
2.
3.
4.
5.
músculos y fibras eferentes del SNP autónomo. La parte anterior de la
médula lleva información motora; la posterior lleva información sensorial
(somática y visceral), y en el asta lateral hay neuronas que originan las fibras
eferentes viscerales para las divisiones simpática y parasimpática del SN
autónomo. La sustancia gris en la médula tiene posición central con forma de
alas de mariposa.
Cerebelo: Localizado por detrás de la protuberancia y el bulbo. Recibe
entradas sensoriales desde la médula, información motora que llega desde la
corteza e información del sentido del equilibrio proveniente de órganos
vestibulares del oído. Tiene un papel esencial en la coordinación de los
músculos esqueléticos durante el mantenimiento de la postura.
Bulbo Raquídeo: Localizado por encima de la médula. Contiene núcleos
grises que participan en la regulación sanguínea y la respiración, contiene
parte de los núcleos que participan en el gusto, la audición y el equilibrio.
Protuberancia: Contiene núcleos que sirven para el intercambio de
información sobre el movimiento y la sensibilidad entre el cerebro, cerebelo
y la médula. Contiene una parte de los núcleos que coordinan la motilidad
ocular y los núcleos que controlan el movimiento de la cara.
Mesencéfalo: Une el tronco al cerebro. Contiene núcleos que coordinan la
motilidad ocular y otros para el control motor. Participa en la regulación del
alerta, la atención, el sueño y el control del tono de los músculos
esqueléticos.
3 (bulbo raquídeo), 4 (protuberancia), 5 (mesencéfalo) se denominan “Tronco
cerebral”. Se localiza en el cráneo, la información sensitiva que recibe proviene de la
piel, los músculos y articulaciones de la cabeza, cuello, y la cara. También información
sensorial de sentidos como la audición, el gusto y el equilibrio.
6.
7.
Diencéfalo: Tiene dos estructuras

Tálamo: Es una gran formación gris localizada en la parte central de
cada hemisferio. Procesa, modula y distribuye la mayor parte de la
información sensorial y motora que entra y sale de la corteza. Es la
principal estación de relevo de todas las vías sensoriales (excepto
olfato) y motoras. Participa en la regulación del alerta y atención.
Vinculado al procesamiento emocional y de la memoria.

Hipotálamo: Ubicado ventralmente en la porción anterior al
tálamo. Es importante para el control de la conducta motivada. Sus
acciones las ejerce a través de la hipófisis que cuelga de su extremo
anterior.
Hemisferios Cerebrales: Izquierdo y derecho. Son la región encefálica más
grande y ocupan la mayor parte del cráneo. Se relacionan con funciones
sensoriales, cognitivas, mnésicas y emocionales; la planificación y el
monitoreo. Distinguimos tres estructuras: La corteza cerebral; la sustancia
blanca hemisférica y las formaciones grises.

Corteza Cerebral: Es un manto de sustancia gris, tiene aspecto
rugoso, tiene surcos o cisuras que separan regiones llamadas
circunvoluciones que permiten dividir la corteza en lóbulos (frontal,
parietal, temporal y occipital). Hay dos surcos bien notorios: En
dirección horizontal es la Cisura de Silvio (separa el lóbulo temporal
del lóbulo frontal y parietal) y en dirección oblícua es la Cisura de
Rolando (separa el lóbulo frontal del parietal). En la cara externa no
hay un surco que marque el límite anterior del lóbulo occipital, por
lo que se utiliza una línea imaginaria. La ínsula se localiza en la
profundidad de la Cisura de Silvio, está tapada por repliegues de los
lóbulos frontal, temporal y parietal. La cinrcunvolución del cíngulo
rodea al cuerpo calloso y la cisura calcarina tiene una dirección
horizontal y divide al lóbulo occipital en dos. La corteza está
dividida desde el punto de vista funcional:
 Áreas Primarias: Cada vía sensorial se origina en los
receptores específicos localizados en la periferia y
recorren el SNC hasta la corteza. La región cortical en la
que termina una vía sensorial se denomina área de
proyección primaria. Se distinguen tres: Área primaria
visual (lóbulo occipital); auditiva (lóbulo temporal por
debajo de la Cisura de Silvio); somatosensitiva (lóbulo
parietal, debajo de la Cisura de Rolando). El área motora
(lóbulo frontal) es la región donde la vía motora
abandona la corteza para dirigirse a la médula y
finalmente a los efectores musculares de la periferia. Una
lesión en la corteza motora produce parálisis de los
músculos del lado opuesto del cuerpo (la vía motora es
cruzada). Una lesión en el área visual produce pérdida de
la visión en una parte contralateral del campo visual. Una
lesión en el área somatosensitiva produce pérdida de la
sensibilidad en una parte contralateral del cuerpo.
 Áreas Secundarias/unimodal: Están alrededor de las áreas
primarias. Llevan a cabo el segundo nivel de
procesamiento de la información sensorial
(reconocimiento) recibida desde la corteza sensorial
primaria previos a su envío a la corteza motora primaria.
Una lesión produce que una persona reconozca que algo
toca su piel pero no puede reconocer qué es.
 Áreas Terciarias/multimodal: No son específicas de una
modalidad sensorial, sus células pueden activarse por


estímulos de diversa modalidad. Las lesiones producen
déficits en funciones psicológicas cognitivas (lenguaje,
memoria). Se llevan a cabo los procesos de integración o
combinación de la información sensorial con la motora,
emocional y motivacional. Tiene tres áreas:
 La Posterior (zona de confluencia de los lóbulos
parietal, temporal y occipital) relacionada con la
atención, el lenguaje.
 La Prefrontal (delante del área premotora)
relacionada con el control, la planificación, las
acciones voluntarias.
 La Límbica (abarca el polo temporal, la ínsula y
la base del frontal) relacionada con la memoria,
lo social conductual, la motivación.
Sustancia Blanca Hemisférica: Las áreas corticales están conectadas
entre sí y con la sustancia gris a través de axones mielinizados que
constituyen la sustancia blanca. Hay tres tipos de fibras:
 De proyección (conectan la corteza con los núcleos de la
base, el tálamo, el tronco y la médula)
 De asociación (conectan áreas corticales del mismo
hemisferio)
 Comisurales (conectan áreas de diferentes hemisferios).
Forman parte del cuerpo calloso (estructura que
relaciona los lóbulos de un hemisferio con otro).
Formaciones Grises: Las tres principales son:
 Cuerpo estriado: (base de los hemisferios) son núcleos
(putamen, globo pálido) que están atravesados por fibras
blancas que entran y salen de la corteza. Tienen función
motora.
 Complejo amigdalino: (lóbulo temporal) relacionado con
la conducta emocional.
 Hipocampo: (cara interna del lóbulo temporal) es un
repliegue de la corteza que se relaciona con la memoria.
Los hemisferios no son idénticos, las diferencias son funcionales (izquierdo: lenguaje ;
derecho: habilidades especiales).
CAPÍTULO 4: NEURONA Y SEÑALIZACIÓN NEURONAL
Hay dos tipos de células en el SN:


Células Gliales: Son más numerosas que las neuronas y no están
especializadas para generar ni transmitir señales eléctricas.
 Macroglía: Función de sostén, nutrición, protección (astrocitos)
 Microglía: Función de defensa inmunitaria (fagocitos).
Neuronas: Unidad anatómica y funcional del SN.
ESTRUCTURA DE LA NEURONA
Poseen 3 regiones morfológicamente adaptadas a un rol específico:
1.
2.
3.
El soma: Es el centro metabólico; contiene las organelas que permiten
sintetizar los materiales para cumplir su función (retículo endoplasmático
liso/rugoso –sintetizan proteínas- ; núcleo celular –contiene el ADN-).
Las dendritas: Emergen del cuerpo celular. Especializadas en la recepción de
señales. Conduce el impulso nervioso desde la periferia hacia el cuerpo
neuronal.
El Axón: Sirven a la conducción (aleja el impulso nervioso del soma neuronal).
Cuando tienen que recorrer un largo camino son gruesos y cubiertos de vaina
de mielina (aumenta la velocidad de conducción). Se une al soma a través del
cono axonal. En sus extremos distales están las terminales sinápticas que
serán de utilidad para la sinápsis con otras neuronas o con efectores
(músculos o glándulas).
MEMBRANA CELULAR
Toma un papel principal en la función señalizadora de la neurona. Separa el
compartimento extracelular del intracelular. Compuesta por una doble capa de lípidos
y proteínas especializadas.
La bicapa lipídica es impermeable (elige lo que entra y lo que no) a las soluciones
acuosas. Está compuesta por proteínas especiales:

Canales iónicos: Permiten el paso de iones por su conducto. Son selectivos
porque dejan pasar ciertos iones y otros no. Son responsables del
mantenimiento de la distribución de iones dentro y fuera de la célula.
o Activos: Se modifican con la llegada de algún estímulo, los abre
modificando su permeabilidad lo que a su vez afecta a la
propagación del impulso. Cuando la membrana está en reposo
permanecen cerrados.
o

Pasivos: Permanecen siempre abiertos, no son modificables por
factores externos y son importantes para el potencial de membrana
en reposo.
Proteínas de Señal: Trabajan con neurotransmisores. Estos se les unen y
desencadenan reacciones químicas que modifican la respuesta de la neurona
(liberación de una subunidad o proteína G llamada 2do mensajero).
Las señales eléctricas (potenciales) se generan por los desplazamientos iónicos a través
de la membrana, estos desplazamientos son regulados por los canales. En cambio con
las proteínas de señal es diferente porque estas no dejan pasar iones por su conducto.
POTENCIALES DE MEMBRANA
Las señales neuronales son eléctricas y consisten en modificaciones del potencial de
reposo de la membrana celular



Potencial de reposo: Interior (-); exterior (+). Se dice entonces que la
membrana está polarizada. Si se introducen más cargas (-) en el interior (o
más cargas (+) en el exterior) la membrana se hiperpolariza, la diferencia de
potencial aumenta. Si se introducen cargas (+) en el interior (o cargas (-) en el
exterior) la membrana se despolariza, se reduce la diferencia de potencial. Si
se continúa echando cargas la membrana se seguirá despolarizando hasta
cierto umbral en la que se produce una respuesta brusca que invierte su
potencial o sea el interior se vuelve (+) y el exterior (-), esa respuesta se llama
potencial de acción. Es PASIVO.
Potencia sináptico/local: Una neurona puede recibir influencias excitatorias
o inhibitorias de otras neuronas que provocan cambios en la polaridad de su
membrana. A estos cambios se los denomina potenciales sinápticos y pueden
ser hiperpolarizantes inhibitorios (PIPS) o despolarizantes excitatorios (PEPS)
Estos potenciales tienen bajo voltaje, decrecen con la distancia y el tiempo y
por lo tanto se propagan localmente de manera pasiva, son pasibles de suma
y se los encuentra en las dendritas. Los PEPS hacen la neurona más excitable,
los PIPS menos excitable. Es ACTIVO.
Potencial de Acción (PA): Una neurona recibe muchas conexiones sinápticas
y los potenciales sinápticos locales pueden interactuar. Los PEPS pueden
sumarse temporalmente si la descarga es frecuente. Por suma espacial o
temporal la despolarización puede alcanzar una intensidad suficiente para
superar el umbral de 15 mV y originar un PA. Es una inversión brusca del
potencial de membrana. Finalmente se retorna a su estado de reposo.
 Es una despolarización reversible
 Su intensidad no depende de la intensidad del estímulo (no es
graduado como los potenciales locales)
 Se produce si se rebalsa cierto umbral



Para una neurona dada, el PA tiene siempre el mismo valor.
No es pasible de suma
Se propaga a distancia sin decrecer (carácter conductivo) mantiene
su intensidad a través del tiempo y la distancia.
MODELO FUNCIONAL
Distingue cuatro etapas: de entrada, integración, conducción y salida:
SEÑAL
Señales de ENTRADA
Señales de INTEGRACIÓN
Señales de CONDUCCIÓN
Señales de SALIDA
ESTRUCTURA NEURONAL
Dendritas (la descarga de otras neuronas
producen potenciales sinápticos)
Cono axonal (convergen en interactúan
los potenciales locales. Mayor
probabilidad de desencadenar un PA)
El axón (produce el PA a distancia)
Terminal axónica (libera
neurotransmisores hacia una nueva
sinapsis)
IONES, CANALES IÓNICOS Y GRADIENTES
La membrana neuronal separa soluciones acuosas que contienen iones, partículas
cargadas eléctricamente. El potencial de membrana en reposo se debe a la separación
de cargas (+) y (-) a ambos lado de la misma siendo el interior más (-) que el exterior.
Un cambio en el flujo de iones modifica la separación de cargas produciendo un cambio
de potencial de membrana. Todas las señales de la neurona consisten en breves
cambios del potencial de membrana en reposo debido al flujo de iones producidos por
el cierre o apertura de canales iónicos.
El flujo de iones depende de la interacción entre la permeabilidad y sus gradientes de
concentración y eléctrico.
Na+ y Cl- están concentrados en el exterior; K+ y A- están concentrados en el interior
de la célula. Los iones sólo pueden atravesar la membrana pasando por canales iónicos
que dejan pasar un tipo de ion particular (los pasivos siempre están abiertos; los
activos están cerrados durante el reposo y se abren por acción del voltaje o de un
neurotransmisor). La permeabilidad de la membrana para un ion depende del número
de canales específicos para ese ión que estén abiertos (si hay más canales abiertos de
K+ que de Na+ el flujo de K+ será mayor que el de Na+). Las dos fuerzas que impulsan la
distribución de iones son:

Gradiente de concentración: Un ion se difunde desde el lugar de mayor
concentración al de menor concentración (el K+ tiene a salir al exterior).

Gradiente eléctrico: Los iones son atraídos por el lado que tiene carga
contraria a la propia y rechazados por el que tiene la misma carga (el Na+ es
atraído por el interior (-) y el Cl- es atraído por el exterior (+).
MECANISMO MOLECULAR DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
La generación del potencial de reposo depende de la acción de los canales pasivos de
Na+ y K+. Cuando ambos están presentes, el K+ tiende a salir por gradiente de
concentración y entrar por gradiente eléctrico, el Na+ es impulsado al interior por
ambos gradientes. La interacción entre los dos canales alcanza un punto de equilibrio
que implica un intercambio de iones (sale el K+ debido a su abundancia y afinidad con
la membrana y el entra el Na+) el cual implica una alteración. Esta alteración será
evitada por la bomba de Na+ K+ que balancea sacando Na+ e introduciendo K+
(requiere energía que proviene de la hidrólisis del ATP). La bomba de Na+ K+ mantiene
los gradientes de concentración iónica a ambos lados de la membrana.
MECANISMO MOLECULAR DEL POTENCIAL SINÁPTICO/LOCAL
Cuando los neurotransmisores liberados se unen a un receptor producen cambios en
los canales ionicos de esa zona receptora. Según el neurotransmisor pueden abrirse
canales de Na+ o de Cl-. Si se abren canales de Na+ se produce despolarización (PEPS).
Si se abren canales de Cl- se produce hiperpolarización (PIPS).
MECANISMO MOLECULAR DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Cuando la neurona recibe un estímulo intenso la situación que balanceó la bomba de
Na+ K+ cambia. En el cono axonal hay una gran cantidad de canales de Na+ que se
activan por voltaje. Cuando la suma de potenciales locales propagados al cono supera
el umbral estos canales se abren y se produce una doble entrada de Na+ (por gradiente
de concentración y eléctrico). El flujo de Na+ despolariza la membrana y esto provoca
la apertura de canales de K+. Se origina entonces un flujo de K+ hacia el exterior (por
gradiente de concentración y afinidad con el exterior). Luego del PA los canales de Na+
se cierran y comienza la repolarización. A medida que el interior se vuelve (-) los
canales de K+ comienzan a cerrarse. El cierre gradual explica un exceso de salida del K+
que hiperpolariza transitoriamente la membrana.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

Cuando se desencadena un PA en el cono axonal la corriente de
despolarización viaja un camino de manera pasiva hasta que se encuentra
con un canal de Na+ sensible al voltaje; el canal se abre y desencadena un
nuevo PA que nuevamente recorre un corto camino hasta encontrar el
próximo canal de Na+. Esto se repite hasta que la señal llegue al botón
terminal.
CAPÍTULO 5: SINAPSIS Y COMUNICACIÓN INTERNEURONAL
Las neuronas se comunican entre sí a través de una microestructura especializada para
la transmisión de información denominada SINAPSIS.


Sinapsis Eléctricas: Son poco frecuentes aunque están diseminadas por todo
el SN. La hendidura sináptica es muy estrecha y está atravesada por canales
intercelulares comunicantes. Los lados pre y postsinápticos son idénticos.
Estas sinapsis comunican directamente el citoplasma de una neurona con el
de la otra, permitiendo un flujo de iones que transmite señales eléctricas de
manera muy similar a los potenciales locales. La comunicación es
bidireccional e inmediata, no hay retardo sináptico. Actúan de manera
pasiva.
Sinapsis Química: Son más frecuentes. La información eléctrica es
transmitida de una célula a otra a través de un mensajero químico
denominado neurotransmisor (NT: primer mensajero). Hay que explicar
cómo se transforma el mensaje eléctrico de la neurona presináptica en un
mensaje químico y cómo se convierte nuevamente en un mensaje eléctrico
en la postsinápsis. Poseen mecanismos de regulación que las hacen más
flexibles y menos monótomas que las eléctricas, intervienen en procesos
complejos de amplificación e inhibición de señales.
ESTRUCTURA DE LAS SINAPSIS QUIMICA
Están constituidas por un componente presináptico especializado en la secreción y
uno postsináptico especializado en la recepción, separados por la hendidura
sináptica. Ésta es más amplia que en las eléctricas y no hay continuidad estructural
entre las membranas pre y postsinápticas. El pasaje de la información depende de
que un mensajero químico (Neurotransmisor) sea liberado desde la presinápsis,
difunda a través de la hendidura y se una a un receptor específico en la
postsinápsis. Estas sinapsis son unidireccionales y producen un breve retardo
TERMINAL SINÁPTICO
El componente presináptico es el botón terminal axónico o sináptico que se
localiza en el extremo final de las ramificaciones axónicas. Dentro de éste botón se
pueden distinguir microestructuras:
o
o
o
o
Microtúbulos que transportan vesículas de NT sintetizados en el soma
celular.
Una organela membranosa, el complejo de Golgi especializado en el
empaquetamiento de los NT que se sintetizan en el botón.
Mitocondrias que aportan energía
Vesículas sinápticas que contienen el NT, estas se acumulan en las regiones
de la membrana presináptica, especializadas en su liberación, llamadas zonas
activas. Además, en las sinapsis químicas, cumplen un rol fundamental los
canales de Ca++ sensibles al voltaje situados en el terminal.
LIBERACIÓN Y FIJACIÓN DE LOS NT A LOS RECEPTORES
Cuando un potencial de acción llega al botón sináptico, se abren los canales de Ca++
sensibles al voltaje, por los cuales ingresa el Ca++ extracelular al botón sináptico. La
presencia de Ca++ en las zonas activas acerca y fusiona las vesículas a la membrana
presináptica, que finalmente se abren por exocitosis liberando el NT a la hendidura.
Los NT se unen con receptores específicos de membrana postsináptica que están
asociados a canales iónicos. La unión NT-receptor provoca la apertura o cierre de
dichos canales, lo cual modifica el flujo de iónes generando un potencial local
postsináptico excitatorio o inhibitorio (PEPS y PIPS). La liberación de los NT desde las
vesículas presinápticas representa la primera transducción de la señal (de eléctrica a
química). La modificación del potencial de la membrana postsináptica provocada por la
unión del NT al receptor representa la segunda transducción de la señal (de química a
eléctrica) y significa que la transmisión de información a través de la sinapsis se ha
cumplido.
El potencial local generado por la acción del NT en la postsinápsis puede ser suficiente
para superar el umbral y desencadenar un potencial de acción, que se propagará a lo
largo del axón. Las moléculas de NT también se unen a receptores localizados en la
membrana presináptica (autoreceptores) y tienen función reguladora sobre la
liberación de NT en la presinápsis. La función señalizadora de los NT liberados a la
hendidura se inactiva por dos mecanismos: Por recaptación del NT desde la membrana
presináptica para su reciclado en nuevas vesículas, por degradación enzimática en la
misma hendidura. Así se produce la recuperación del estado inicial de potencial de
reposo de la neurona postsináptica hasta la llegada de un nuevo estímulo.
PARTES DE LA SINAPSIS QUÍMICA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Los NT se sintetizan a partir de precursores (algunos en el botón y otros en
los ribosomas del soma celular).
Los NT son empaquetados en vesículas por el aparato de Golgi, estos llegan al
botón a través de los microtúbulos.
Los NT que no son empaquetados pueden ser degradados por enzimas del
citoplasma.
La llegada de un potencial de acción produce la entrada de Ca++ que provoca
la exocitosis de las vesículas y la liberación del NT a la hendidura.
Los NT se unen a los receptores postsinápticos desencadenando una
respuesta en la membrana postsináptica, en este caso el receptor está
vinculado a un canal iónico.
Los NT también se unen a autoreceptores localizados en la membrana
presináptica que participan en la regulación de la liberación del mismo NT
Los NT son inactivados por recaptación desde la membrana presináptica o
por degradación enzimática en la hendidura.
Una vesícula sináptica contienen miles de moléculas de NT; dos moléculas de NT son
suficientes para abrir un canal. La exocitosis de una sola vesícula puede entonces
producir la apertura de miles de canales iónicos.
La liberación del NT tiene semejanzas con la secreción endócrina de las hormonas
(estas también se unen a receptores específicos) sólo que las hormonas son liberadas
al torrente sanguíneo y actúan a distancia sobre todas las células que tengan el
receptor hormonal específico. En cambio los NT no son volcados al torrente sanguíneo,
no tienen que viajar más allá de la hendidura sináptica y sólo influye sobre las células
con las que tiene contacto sináptico.
RECEPTORES
Receptor y neurotransmisor están ligados, es decir, sustancia químicas que se unen de
manera específica “como una llave a la cerradura”. Todos los receptores son parte de
una proteína de membrana. Hay dos tipos de receptores:


Receptores ionotrópicos: forman parte de una proteína de membrana que es
un canal iónico. Cuando un NT se une a estos receptores ejerce una acción
directa porque abre el canal iónico, lo que altera de inmediato el flujo de
iones y modifica el potencial de membrana.
Receptores metabotrópicos: forman parte de una proteína de señal, la cual
está unida a una proteína del citoplasma (proteína G). Cuando un NT (primer
mensajero) se une a estos receptores se produce la separación de una
subunidad de la proteína G, esta fracción puede estimular la síntesis de un
segundo mensajero. Éste es una sustancia química que desencadena
reacciones en el interior de la célula postsináptica con 3 efectos posibles
o Modificaciones excitadoras o inhibitorias mediadas por el Ca++.
o Modificaciones en el metabolismo celular que repercuten en la
excitabilidad de la neurona.
o Modificaciones en la expresión genética de la célula.
Desde el punto de vista funcional…
o
o
o
… Los receptores ionotrópicos actúan de manera directa, rápida, breve y
reversible. Están presentes en circuitos neuronales que realizan
procesamientos rápidos (circuitos motores y perceptivos).
… Los receptores metabotrópicos no actúan directamente sino por
intermedio de otras reacciones químicas (mediadas por una subunidad de la
proteína G o por segundos mensajeros). Se producen efectos más lentos,
pero también duraderos que consisten en modificaciones en la excitabilidad.
… Algunos receptores metabotrópicos y segundos mensajeros también
pueden producir cambios de larga duración en una sinapsis cuando actúan
sobre el ADN nuclear y modifican la expresión genética de la célula. Esto da
lugar a cambios plásticos de larga duración.
NEUROTRANSMISORES
Hay dos tipos de NT: de molécula pequeña y de molécula grande. Los primeros se
sintetizan en el botón sináptico y ahí son empaquetados por el aparato de Golgi hasta
ser liberados en la sinapsis. Los segundos son péptidos, cadenas de aminoácidos
sintetizados en el citoplasma por los ribosomas del retículo endoplasmático granular y
empaquetados en vesículas por el complejo de Golgi. Las vesículas son transportadas
por microtúbulos desde el soma hasta el botón.
Algunos NT tienen función excitadora (glutamato) y otros inhibitoria (GABA), el efecto
de un NT también depende de la acción del receptor específico al que se une.
La acetilcolina (AC) fue el primer NT descubierto. Se encuentra en el cerebro en donde
se piensa que juega un papel importante en la memoria, es también el NT de la unión
neuromuscular y está presente en sinapsis del sistema simpático y parasimpático.
La serotonina se encuentra sobre todo en el tronco cerebral y está relacionada con el
ciclo del sueño, la vigilia y el humor. La noradrenalina se encuentra en el sistema
límbico y en el sistema nervioso autónomo, desempeña un importante papel en los
procesos de vigilancia y sueño. La dopamina es importante en el control de
movimientos y la postura. La adrenalina carece de acción propia sobre el SNC pero
tiene un fuerte efecto en la periferia sobre todo en las vísceras como hormona del
estrés.
TRANSMISIÓN SINÁPTICA Y SITIOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
La mayoría de las sustancias químicas que actúan sobre el sistema nervioso lo hacen
infiriendo con algún paso de la transmisión sináptica. Los fármacos actúan
favoreciendo (efecto agonista) la acción de un NT o infiriéndola (efecto antagonista).
CAPÍTULO 6: LOS NIVELES DE MAYOR ESCALA ESPACIAL. SISTEMAS, MAPAS
TOPOGRÁFICOS, LÁMINAS Y COLUMNAS
Usamos el término sistema para referirnos a un conjunto de elementos que se
relacionan entre sí constituyendo una estructura con un nivel de complejidad mayor,
cuyas propiedades dependen de la interacción de los componentes y no de la simple
suma de sus capacidades. Conjunto de elementos del SN que se relacionan con una
función determinada.
En el SN humano se distinguen varios grandes sistemas funcionales:




Sistemas Sensoriales. Uno para cada modalidad sensorial (visual,
auditiva,somatosensitiva, gusto, olfato).
Sistema Motor
Sistemas reguladores (sistemas de atención, emoción y motivacionales)
Sistemas que almacenan experiencias (la memoria)
El nivel que corresponde a las regiones corticales, es decir, mapas, láminas y columnas
es el nivel que estudia la organización celular, las conexiones y el funcionamiento de la
corteza cerebral.
SISTEMAS SENSORIALES
La información del medio que recogen los sistemas sensoriales es utilizada por el
organismo para la percepción. Los sistemas sensoriales proporcionan la información
con la que generamos una representación actualizada del mundo (externo e interno).
El conocimiento del mundo se construye a partir de los estímulos que recogen la visión,
la audición, el olfato, el gusto y la sensibilidad somática. Son el canal de entrada de la
información.
Las percepciones no son una copia exacta de las propiedades físicas de los estímulos, el
SN extrae algunos de los elementos de información de los estímulos y los combina (el
sistema visual combina la información bidimensional de un objeto registrada en la
retina y crea representaciones tridimensionales del mismo). Los sistemas sensoriales
extraen sólo algunos de los elementos del estímulo, ignoran otros y luego la
información resultante es interpretada en el contexto de la estructura propia del
cerebro y de la experiencia previa del organismo. Las percepciones no son entonces
registros directos del mundo externo sino estructuras creadas en el interior.
El funcionamiento de los sistemas sensoriales depende de la interacción de
mecanismos ascendentes y descendentes; los primeros van del receptor periférico a la
corteza y son dirigidos por los estímulos; los segundos (descendentes) son gobernados
por los objetivos del organismo y van desde la corteza hacia la periferia. Es la acción
conjunta de estos dos tipos de mecanismo lo que produce las sensaciones, origina
percepciones, activa la memoria almacenada, etc.
o
o
Sensación: detección del estímulo.
Percepción: Interpretación, apreciación y reconocimiento del estímulo
También hay receptores propioceptivos en los músculos, huesos y articulaciones que
informan sobre la postura, la dirección y velocidad del movimiento de cada segmento
del cuerpo. Otros receptores que detectan cambios en el medio interno, acerca de la
temperatura, de la tensión arterial, etc.
PRINCIPIOS DE ORGANIZACIÓN DE LOS SISTEMAS SENSORIALES
La mayoría de los sistemas sensoriales tienen una estructura similar en la que se
distinguen 3 componentes:
1.
2.
3.
Receptores periféricos (específicos para cada modalidad)
Vías sensoriales (constituida por estaciones de relevo y fibras de conexión)
Áreas corticales/procesamiento cortical (áreas a las que se proyecta la vía
sensorial)
Tanto las vías sensoriales como las regiones corticales tienen una estructura que
responde a los siguientes principios: organización topográfica, segregación funcional,
procesamiento serial, procesamiento en paralelo, estructura jerárquica.
1.
2.
3.
4.
5.
Organización topográfica: La disposición de los cuerpos neuronales en las
estaciones de relevo responde a un orden. Ese orden refleja la disposición de
los receptores en la superficie receptora (piel, retina, cóclea) de manera que
cualquier sección de la vía sensorial representa un mapa topográfico de la
superficie receptora. Esta organización topográfica llega hasta las áreas
primarias de la corteza y se extiende a las áreas secundarias. Además la via
refleja la densidad con que se distribuyen los receptores en la periferia, de
manera que las zonas de la superficie receptora con mayor concentración de
receptores estarán representadas por una mayor densidad de fibras y
neuronas en las estaciones de relevo.
Procesamiento serial: En cada una de las estaciones de relevo, la información
sensorial inicialmente recogida por los receptores sufre transformaciones
sucesivas, la información llega ya elaborada. El análisis de la información en
varias etapas sucesivas se llama procesamiento serial.
Segregación funcional: Dentro del sistema somatosensitivo se distinguen las
modalidades para el tacto, la temperatura, la propiocepción y el dolor, que
cuentan con receptores y estaciones de relevo. Esta segregación se extiende
desde los receptores a la corteza primaria. Significa que el SNC no tiene
homogeneidad funcional, sino que cada una de las partes está especializada
en un tipo específico de procesamiento.
Procesamiento en paralelo: es la modalidad de trabajo que permite analizar
simultáneamente distintos aspectos de un fenómeno a través de múltiples
vías de procesamiento. Transportan información acerca de distintos aspectos
del estímulo (textura, temperatura, forma, color, movimiento).
Organización jerárquica: El procesamiento serial sugiere de por sí una
organización jerárquica con niveles subordinados. Esta organización se
verifica en dos aspectos de la actividad de las neuronas de una vía sensorial:
 El cambio en los campos receptivos: es el área de la periferia en la
cual la aplicación de un estímulo evoca una rta. en la neurona.
 Especificidad de la respuesta neuronal: Las propiedades de
respuesta de una neurona cambian según el nivel en el que se
encuentren. A medida que se asciende en la jerarquía, las neuronas
responden a atributos más abstractos y más específicos de los
estímulos.
RECEPTORES ESPECÍFICOS
Son estructuras celulares especializadas en captar una forma específica de energía.
Participan en el contacto inicial con el mundo externo. La energía es codificada a la
entrada del SN por los receptores de acuerdo a su modalidad, su localización, su
intensidad y su duración.
VÍAS SENSORIALES
Están formadas por 3 neuronas: la neurona de primer orden es una célula bipolar, una
de sus prolongaciones está en contacto con el receptor y la otra ingresa al SNC donde
hace sinapsis con la neurona de segundo orden. El axón de esta segunda se decusa y
hace sinapsis con la neurona de tercer orden, localizada en el tálamo. Estas neuronas
de tercer orden forman núcleos específicos para cada modalidad. Dentro de las vías
sensoriales se distinguen las “estaciones de relevo”, que consisten en un conjunto de
cuerpos neuronales donde se transforma la información recibida. Por lo tanto la
información llega a la corteza cerebral transformada, hay un procesamiento serial de la
misma. Las zonas con mayor concentración de receptores (por ejemplo los dedos)
estarán representados por una mayor densidad de fibras y de neuronas en las
estaciones de relevo.
El SNC no tiene homogeneidad funcional, sino que cada una de sus partes
está especializada en un tipo específico de procesamiento. Esto da la ventaja de poder
procesar simultáneamente distinto tipo de información.
La mayor parte de las fibras de las neuronas sensoriales antes de llegar al tálamo
cruzan del otro lado de la línea media, este punto tiene una localización constante y
diferente para cada vía y se llama punto de decusación.
PROCESAMIENTO CORTICAL/ÁREAS CORTICALES
En la corteza se llevan a cabo los procesamientos más complejos, la información se
recombina para representar los atributos más específicos de los estímulos. La corteza
opera en los principios de segregación funcional, procesamiento en serie y en paralelo.
Las cortezas sensoriales primarias reciben las proyecciones desde el tálamo, y son la vía
de entrada de cada vía sensorial a la corteza. Las vías secundarias es el área que recibe
las proyecciones de la corteza primaria de la misma modalidad y está interconectada
entre sí. Las vías terciarias reciben proyecciones de más de un sistema sensorial (la
mayoría provienen de áreas secundarias).
Lesiones:



Lesión en área primaria: producirá déficits elementales tales como la pérdida
de la sensibilidad.
Lesión en área secundaria: afecta al reconocimiento perceptivo
Lesión en área terciaria: afecta procesos cognitivos complejos (lenguaje,
memoria, planificación).
MAPAS TOPOGRÁFICOS, LÁMINAS Y COLUMNAS
Hay tres aspectos que caracterizan la organización de la corteza: disposición en mapas
topográficos y el ordenamiento de las conexiones en láminas y columnas.

Mapas topográficos: representan dentro del SN la disposición espacial y la
densidad de los receptores ubicados en las superficies sensibles. Este orden
caracteriza la proyección desde el tálamo a la corteza sensorial primaria, de
manera que los puntos de estimulación próximos en la periferia activan
neuronas próximas a la corteza cerebral. (Si se estimulan dos puntos
próximos a la piel, se activarán dos neuronas próximas al área
somatosensitiva primaria). Es la disposición ordenada de neuronas y axones
que respeta la disposición espacial de receptores.

Neuronas adyacentes en la corteza cerebral tienen campos receptivos
adyacentes
Láminas y columnas: La organización en láminas ordena las conexiones de
entrada y de salida. La corteza cerebral tiene de 3 a 6 capas que se distinguen
por el tipo de células y fibras que contienen. Las cortezas sensoriales
primarias tienen 6 capas, la entrada de la información desde el tálamo se
hace sobre todo por la capa IV y la salida por las capas I, III; V y VI. El
concepto de las columnas se apoya en la afinidad anatómica y funcional de
las células que están alineadas verticalmente, tienden a conectarse entre sí.
CAPÍTULO 7: EL SISTEMA SOMATOSENSITIVO. LA PLASTICIDAD DEL MAPA
SOMATOTÓPICO PRIMARIO
EL SISTEMA SOMATOSENSITIVO
Es el sistema que procesa las sensaciones corporales. El sistema está constituido por
cuatro modalidades de sensibilidad somática, cada una de las cuales se origina en un
grupo de receptores específicos y posee vías sensoriales en paralelo que conducen la
información somática hacia el tronco, el tálamo y la corteza cerebral. Este sistema es
esencial para el reconocimiento de objetos por el tacto y para guiar y controlar los
movimientos.
Modalidades:

Modalidad Exterioceptiva: Analiza los estímulos que la piel recibe del
exterior. El receptor específico es la piel.
El tacto es la modalidad que permite percibir la textura de los objetos y el
desplazamiento de estos sobre la piel. La vía táctil está constituida por 3 neuronas: el
receptor ubicado en la piel se conecta con una prolongación de la neurona sensorial de
primer orden, cuyo cuerpo está localizado en el ganglio de la raíz posterior de la
médula; el axón de esta neurona ingresa al SNC por la raíz posterior medular y asciende
por el cordón posterior de la médula hasta hacer sinapsis con la neurona sensorial de
segundo orden, cuyo cuerpo está localizado en el bulbo. Los axones de esta segunda
neurona se decusan (cruzan hacia el lado opuesto) y siguen un curso ascendente a lo
largo del tronco formando un haz llamado lemnisco medio hasta hacer sinapsis con la
neurona de tercer orden localizada en el tálamo. El axón de la tercer neurona se
proyecta a la corteza somatosensitiva primaria (S1). Esta vía se conoce como “vía
lemniscal”.



Modalidad Propioceptiva: está dedicada a los estímulos que se originan
en nuestro propio cuerpo, como resultados de la postura o el
movimiento. Los receptores de la propiocepción están en las
articulaciones, tendones y músculos y se activan cuando una articulación
se pone en movimiento. Las fibras que conducen esta información
siguen por la médula el mismo camino que la modalidad anterior, la “vía
lemniscal” y también terminan en la corteza S1. Este sistema se origina
en receptores especializados localizados en la piel.
Modalidad nociceptiva o sensibilidad dolorosa: Los receptores de esta
modalidad están localizados en la piel y reaccionan específicamente
cuando una noxa (aguja por ejemplo) incide sobre la piel y daña el
tejido. La vía ascendente de esta modalidad se llama “vía
espinotalámica” y es diferente a la anterior, el axón de la neurona
sensorial de primer orden ingresa a la médula y establece
inmediatamente sinapsis con la neurona de segundo orden. El axón de la
segunda neurona cruza al lado opuesto y asciende hasta el tálamo
donde hace sinapsis con la neurona sensorial de tercer orden. La tercera
neurona envía su axón hacia la corteza S1.
Modalidad que informa sobre la temperatura: Los receptores
reaccionan según la temperatura del objeto que toma contacto con la
piel. La vía es la misma que la anterior. (vía espinotalámica).
Las fibras de cada una de las modalidades somatosensitivas están topográficamente
ordenadas a lo largo de toda la vía.
ORGANIZACIÓN JERÁRQUICA DE LA VIA SOMATOSENSITIVA
La neurona sólo se activa si el estímulo se aplica dentro de su campo receptivo. Los
campos receptivos de las neuronas de la vía somatosensitiva muestran una
organización jerárquica → la extensión del campo receptivo de una neurona depende
del lugar que ocupe en la organización jerárquica. El principio jerárquico que rige este
tipo de conexiones conduce a una extensión progresiva de los campos receptivos.
La neurona de 1er orden sólo responde a estímulos aplicados dentro de su campo
receptivo. Varias neuronas de 1er orden hacen sinapsis sobre una neurona de 2do
orden → La neurona de 2do orden se activa por estímulos aplicados en una región más
amplia, producto de la superposición de los campos receptivos de las neuronas de 1er
orden que la sinaptizan. → El campo receptivo de las neuronas de tercer orden es el
producto de la superposición de los campos receptivos de las neuronas de 2do orden
que las sinaptizan.
La información táctil sobre un objeto es fragmentada por los receptores periféricos que
reaccionan a propiedades físicas específicas del objeto. Esta información es integrada e
interpretada en el cerebro y la corteza es el lugar en el que se realiza esta integración.
La corteza somatosensitiva tiene tres partes, primaria, secundaria, terciaria.
MAPA SOMATOTÓPICO EN S1
Las cuatro modalidades somatosensitivas arriban de manera ordenada al área S1,
formando un mapa de la superficie del cuerpo. Todas las áreas del S1 reciben
proyecciones desde el tálamo. La plasticidad consiste en que un grupo de neuronas
corticales antes relacionadas con el procesamiento de la información sensorial de un
área, cambian para analizar la información proveniente de otra área. En animales y
sujetos adultos, el mapa cortical puede reorganizarse como resultado de la
experiencia.
LA EXPERIENCIA PUEDE MODIFICAR EL MAPA SOMATOSENSITIVO DE S1



Se produjo la sección quirúrgica del nervio mediano de una de las
extremidades superiores del mono con la consecuente anestesia de los dedos
1 a 3 de la mano correspondiente y la interrupción de las entradas a la
corteza somatosensitiva 1ria de la información proveniente de esos dedos. La
deprivación de entradas a la corteza somatosensitiva producía su
reorganización. Un grupo de neuronas corticales antes relacionadas con el
procesamiento de la información sensorial de un área cambian para analizar
la información proveniente de otro área. Las áreas correspondientes a dedos
deprivados se redujeron y las áreas correspondientes a los dedos no
deprivados se expandieron. Estos cambios se deben a modificaciones de las
conexiones entre las neuronas. El mapa somatotópico es plástico, puede
modificarse dentro de ciertos límites, como consecuencia del desuso
(experimentalmente simulado por denervación). La amputación de dígitos en
monos causa el aumento de la representación cortical de los dígitos vecinos,
demostrando que zonas adyacentes toman su función.
“Miembros fantasma”. La denervación produce la ausencia de entradas
sensitivas desde el miembro amputado y esto conduce a una reorganización
del mapa cortical en la que las áreas correspondientes al rostro se expanden
e invaden las áreas correspondientes al miembro superior. Entonces, un
estímulo aplicado al rostro produce una señal en la corteza antes
perteneciente al miembro superior y el estímulo se interpreta como aplicado
al miembro superior.
En animales o sujetos adultos, el mapa cortical puede reorganizarse también
como resultado de la experiencia (entrenamiento):
o Se indujo a un mono a aumentar el uso de la punta de tres de sus
dedos durante varios meses de entrenamiento. El mapa
correspondiente a los dedos de la mano se modificó como
resultado del entrenamiento: aumento considerable de la
representación cortical de los dedos estimulados. La práctica
expande la representación cortical de aquellos dedos que han sido
sometidos a una actividad diferencia. La corteza prioriza el destino
de sus recursos a la representación de las fuentes de entrada
periférica más utilizadas.
Las conexiones de entrada a las neuronas corticales se establecen gracias a un
mecanismo de disparo sincronizado, “Plasticidad Hebbiana”. Si dos o más neuronas
disparan juntas se establece una conexión entre ellas y luego la activación de una
puede activar el conjunto. (sutura de dos dedos en un mono --- desaparición del límite
neto entre ambos en el mapa somatotópico).
Existen distintas formas de plasticidad de los mapas corticales:
1) Algunas intervienen en el trazado y maduración de las conexiones durante los
períodos críticos del desarrollo, este proceso está regulado x los genes, pero también
es susceptible de modificación plástica inducida por la actividad.
2) Otras formas de plasticidad se mantiene a lo largo de la vida y permiten reflejar la
experiencia reciente y parecen formar parte de los procesos de aprendizaje y memoria.
La plasticidad consiste en q un grupo de neuronas corticales antes relacionadas con el
procesamiento de la información. sensorial de un área cambian p/ analizar la
información proveniente de otra área.
CAPÍTULO 8: LA INTERACCIÓN DE LOS FACTORES GENÉTICOS Y
AMBIENTALES. EVOLUCIÓN FILOGENÉTICA Y DESARROLLO ONTOGÉNICO
Las conexiones entre neuronas son el resultado de una historia de constante
interacción entre dos tipos de factores.
Los factores genéticos dependen del genotipo del individuo, de su constitución
genética, dada por la información heredada de sus padres. Dirigen programas internos
de eventos que tienen lugar en todas las células del organismo. En el nivel molecular,
estos programas consisten en la expresión de una parte de los genes del genotipo
(transcripción de ADN en ARNm y traducción del ARNm en una secuencia de
aminoácidos propia de una proteína). El conjunto de los genes expresados en una
célula determina su tipo celular y su función. El genotipo de un individuo no cambio a
lo largo de su vida; lo que sí cambia es el conjunto de genes que se expresan en cada
tipo de célula.
Los factores ambientales son las condiciones del entorno que habita un organismo
(alimentación, clima, predadores, interacción con otros, momento del día y del año,
variables socioculturales). Ejercen su influencia en un individuo a través de la
interacción entre las células que procesan sucesivamente la información del ambiente
y que ocupan el medio interno de ese organismo. A nivel molecular, la interacción está
materializada por la presencia de distintas sustancias que modifican la actividad e
incluso la morfología de las células.
FENOTIPO = GENPOTIPO + AMBIENTE
El fenotipo se refiere a los rasgos que presenta un individuo o especia, como
consecuencia de determinadas condiciones ambientales y dentro de un rango de
posibilidades que impone el genotipo. Los rasgos fenotípicos pueden ser anatómicos,
fisiológicos, conductuales o cognitivos.
La interacción genético-ambiental siempre determina cambios en el individuo, tanto en
la actividad de su organismo, como en su anatomía macro y microscópica. La evolución
influye sobre los genes que determinan el repertorio de comportamientos de una
especie  Los genes de cada individuo inician un programa de desarrollo del SN que
depende de la experiencia involucrada en las interacciones con el entorno  La
interacción entre la actividad actual del organismo y las condiciones ambientales en la
situación actual determina el comportamiento el curso del individuo  El
comportamiento en curso se suma al conjunto de experiencias que constituyen su
desarrollo  El éxito del comportamiento en curso aumenta la posibilidad de
transmitir sus genes a la generación siguiente.
Biología evolucionista estudia la historia de las interacciones genético-ambientales a lo
largo de millones de años, que constituye el proceso de evolución biológica, que
eventualmente resulta en el origen de nuevas especies o en la eventual extinción de
una especie.



Los cambios afectan a poblaciones de individuos.
El mecanismo subyacente se basa en la variación de los rasgos fenotípicos
presente entre los individuos de una especie y en la mayor tasa de
reproducción de algunos de esos individuos.
El objeto de interés son las diferencias observadas entre especies diferentes y
entre individuos de la misma especie, ya que éstas son la causa del cambio
evolutivo.
Biología del desarrollo estudia la historia individual de interacciones genéticoambientales, que constituye el proceso de desarrollo biológico, que en los humanos
puede alcanzar decenas de años, desde el inicio de la vida intrauterina hasta la muerte.


Los cambios constituyen sucesivas transformaciones del individuo.
El interés se centra en la búsqueda de los procesos del desarrollo y de los
mecanismos subyacentes que comparten las diferentes especies.
EL PROCESO DE EVOLUCIÓN BIOLÓGICA POR SELECCIÓN NATURAL
Darwin afirmó que las distintas especies se originan a partir de la evolución de especies
preexistentes.
Lamarck también sostenía que las especies evolucionan unas a partir de otras, pero
explicaba el fenómeno basándose en la “herencia de los caracteres adquiridos”: la
experiencia (el uso o desuso de un órgano) como respuesta a las presiones del
ambiente provocaría cambios a lo largo de la vida de un individuo que serían luego
heredados por la descendencia.  Se trata del Mecanismo transformacional, que
subyace a los cambios producidos a lo largo del desarrollo individual y no de la
evolución biológica.
Darwin, en cambio, apeló al Mecanismo variacional, el de selección natural de las
variantes más aptas en un ambiente particular, que subyace a los cambios observados
en la evolución de una población o especie.  Provocó un cambio epistemológico que
involucró la reorientación del interés por el descubrimiento de las formas ideales hacia
la observación de la variación en sí misma de los rasgos que presentan las formas
reales.
Los organismos individuales se enfrentan básicamente a dos imperativos a lo largo de
su vida: supervivencia y reproducción. Esto se traduce en distintos problemas, que son
solucionados por parte de un individuo mediante la puesta en juego de los rasgos
fenotípicos que caracterizan a su especie.
Darwin afirmó que las distintas especies se originan a partir de la evolución de especies
preexistentes. El uso de un órgano o parte del cuerpo como respuesta al ambiente,
provoca cambios que son heredados por la descendencia. La teoría tiene tres
principios:



El principio de variación (los individuos de una misma especie no son
idénticos).
El principio de herencia (un individuo comparte más rasgos fenotípicos con
sus progenitores que con otros individuos).
El principio de selección natural (conservación de rasgos fenotípicos
favorables).
La EVOLUCIÓN se refiere a la suma de los pequeños cambios producidos en la
composición de muchas generaciones sucesivas, lo que resulta en la aparición de una
nueva especie. Requiere de la existencia de diferencias interindividuales, que
involucran la variación de los rasgos influidos genéticamente y no la transformación de
los mismos por experiencia, ya que sólo en el primer caso se transmiten a la
descendencia.
La variación surge de manera aleatoria a partir de mecanismos independientes de la
adaptación a las condiciones ambientales externas. Estos mecanismos son la
recombinación genética resultante de la unión de las gametas y las mutaciones
causadas por la alteración en la composición química de un gen o en el número o la
estructura de los cromosomas.
Los rasgos anatómicos que caracterizan a una especie son producto de variaciones
genéticas aleatorias. La mayoría de los rasgos compartidos con otras especies fueron
seleccionados porque favorecieron la supervivencia y la reproducción de ancestros
comunes en los ambientes que éstos habitaron.
DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO
El desarrollo del SN comienza en la embriogénesis. En esta etapa, las células del
embrión forman 3 capas germinales que darán origen a todo el plan corporal del
organismo: el ectodermo (la capa más externa, dará origen a la piel por ejemplo), en
endodermo (la capa más interna, que dará origen al intestino por ejemplo) y el
mesodermo (que dará origen a los músculos por ejemplo). Procesos:
1.
2.
3.
4.
5.
La inducción neural: Se produce la diferenciación neural de una región del
ectodermo dorsal, que va formando la placa, el surco y el tubo neural.
La configuración regional o sistema modelado del SN: Se producen cambios
anatómicos en el tubo neural, así como la disposición de las células que lo
componen. EL SN se desarrolla a lo largo del eje dorsoventral (la
diferenciación de células de las regiones dorsales y ventrales depende de
señales inductoras que dichas células reciben antes de producirse el cierre
del tubo neural) y el rostrocaudal (la región más rostral del tubo neural da
origen al encéfalo, y la región más caudal da origen a la médula espinal). El
tubo neural va sufriendo una subdivisión progresiva que depende de una
combinación de sustancias que actúan como señales inductoras.
La proliferación de células precursoras de las células nerviosas: Consiste en
la división mitótica de las células precursoras de células nerviosas, cada una
dando origen a dos células hijas. Se observa además un desplazamiento de
los núcleos de las células precursoras durante la mitosis, desde la zona
ventricular del tubo neural hacia la zona marginal.
La migración celular: Consiste en el desplazamiento de las células desde las
regiones del tubo y cresta neurales hacia los sitios de destino. Durante la
migración se produce el agrupamiento de los cuerpos celulares de las
neuronas migratorias en las estructuras identificables del SN, como las capas
y núcleos de la sustancia gris. La migración contribuye a determinar la
identidad o el fenotipo de las células.
La determinación del fenotipo celular: Es el proceso por el cual una célula
precursora se diferencia en una neurona o una célula glial. Depende de dos
factores: a) la información contenida en los programas y internos y b) las
sustancias presentes a lo largo del trayecto que recorre la célula.
6.
La muerte neuronal programada: Durante el desarrollo del SN sucede la
muerte de grandes cantidades de neuronas (casi la mitad).
7. El crecimiento axonal: El axón debe alcanzar las proximidades de una célula
diana.
8. La formación de las sinapsis: Consiste en 3 fenómenos:
o La conexión entre axón y célula diana
o La diferenciación del cono de crecimiento en un terminal sináptico
o La síntesis y acumulación de receptores en la célula diana
postsináptica
9. Los efectos de la experiencia: Se produce un ajuste de las sinapsis como
consecuencia de la experiencia, que implica la interacción del individuo con
su entorno, así como la actividad nerviosa espontánea. Así se estabilizan las
sinapsis.
10. La mielinización: Es el proceso por el cual los axones de las neuronas son
recubiertos por la vaina de mielina (formada por el enrrollamiento de un tipo
de célula glial).
EJEMPLOS DE LA INTERACCIÓN DE LOS FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES EN LA
DETERMINACIÓN DE LA CONDUCTA
1)
LAS DIFERENCIAS SEXUALES EN LA HABILIDAD ESPACIAL
El ratón de la pradera presenta diferencias sexuales en la habilidad espacial, el macho
tiene un mejor rendimiento, pero esta diferencia sólo se observa en la época de celo.
Tienen un sistema de apareamiento políginico (los machos se aparean con varias
hembras), por ello deben ser capaces de recorrer vastos territorios y regresar a su
madriguera. Evolutivamente, una mayor habilidad espacial en una proporción de
machos de generaciones anteriores debe haber resultado en un aumento de las
oportunidades para reproducirse y transmitir sus genes a las generaciones siguientes.
El tampaño del hipocampo (región cerebral vinculada con procesos espaciales) es
mayor en los machos.
En ratones de bosque no existen diferencias sexuales en rendimiento ni en tamaño del
hipocampo. Su sistema de apareamiento es monógamo. El aumento de las
oportunidades de generaciones anteriores para transmitir sus genes a las generaciones
siguientes debe haber involucrado el hecho de que macho y hembra compartieran la
tarea del cuidado de las crías. Por eso, en el ambiente que habitan se produjo la
selección natural de las variantes de machos monógamos.
El tordo de cabeza marrón es un ave parásita, la hembra pone sus huevos en los nidos
de otras especies, para lo cual primero recorre grandes territorios en busca de nidos
potenciales que contengan aproximadamente 2 huevos, y tras varios días vuelve a los
nidos localizados para poner un huevo en cada uno. En esta especie, las hembras
tienen un mayor tamaño del hipocampo que los machos.
En los humanos también hay diferencias sexuales en la habilidad espacial, a favor de los
hombres, que se debería a dos efectos hormonales:


Efecto reforzador de la testosterona en los hombres, consistente con las
mayores exigencias que enfrentaron los machos de las sociedades
ancestrales cazadoras-recolectoras para la búsqueda de alimento en los
vastos territorios que habitaban.
Efecto inhibitorio del estrógeno en las mujeres, consistente con la ventaja
de una disminución en las actividades por parte de las hembras durante los
períodos de preñez y lactancia.
En algunas especies y en determinados ambientes, las oportunidades para la
supervivencia y la reproducción y por lo tanto para la transmisión de los genes a la
generación siguiente se ven aumentadas por la diferenciación de algunas conductas
entre machos y hembras. La selección natural actúa sobre todo el individuo, los genes
que logran pasar a alas generaciones siguientes no sólo son los que se expresan en
rasgos que fueron útiles para la supervivencia y reproducción de las generaciones
ancestrales sino también los que se expresan en rasgos irrelevantes.
2)
PERÍODOS CRÍTICOS DEL DESARROLLO
Un período crítico es el tiempo transcurrido entre momentos precisos de inicio y
finalización, programado genéticamente, durante el cual es necesaria la presencia de
estímulos adecuados para que se desarrollen normalmente las capacidades que
dependen de la actividad nerviosa.
Causa: el SN es más sensible a los efectos de los estímulos o eventos externos durante
dichos períodos  plasticidad (capacidad del SN de cambiar su actividad como
consecuencia de las influencias ambientales). El aprendizaje es la adquisición de
información nueva
Involucran la interacción de factores genéticos y ambientales ya que el aumento y
luego la disminución de la sensibilidad del SN a las influencias ambientales son
consecuencia de la expresión de programas internos de desarrollo.
El canto es la conducta que deben aprender los machos adultos de especies de pájaros
cantores, para poder aparearse y como defensa del territorio.
Pocos días después del nacimiento se inicia el primer período crítico, la fase sensorial,
en la que los pichones escuchan y almacenan en su memoria las canciones producidas
por los machos adultos. El segundo período crítico es la fase sensomotora, en la que el
macho joven comienza a producir subcanciones variables, es fundamental la
retroalimentación auditiva que le permite corregirlas progresivamente. Esta fase
culmina con la cristalización de la estructura acústica de la canción, una vez que el
pájaro logra producir una versión estereotipada del modelo escuchado y almacenado
durante la fase sensorial.
En los pinzones cebra, la memorización de las canciones no se extiende más allá del
primer año de vida, y no se adquieren nuevas canciones una vez producida la
cristalización de la estructura acústica. Son aprendices limitados a la edad o de
período crítico.
Los canarios son capaces de incorporar nuevas canciones a su repertorio cada año,
aunque en un período limitado al final de la estación de apareamiento. Son aprendices
abiertos.
En el cerebro del canario, el centro vocal superior tiene un mayor tamaño en los
machos que en las hembras y en aquellos duplica su tamaño previamente a la
estación del apareamiento. La causa es el aumento de la luz diurna, que aumenta los
niveles de testosterona, provocando la proliferación de nuevas neuronas. Así, los
momentos de inicio y fin de la sensibilidad a la estimulación auditiva están
determinados por el aumento y la disminución de los niveles de testosterona.
La FENILCETONURIA ilustra la interacción entre los factores genéticos y ambientales.
Es un trastorno metabólico que consiste en la ausencia de una enzima hepática
(fenilalanina hidroxilasa) que normalmente convierte la fenilalanina en tirosina. Como
consecuencia la fenilalanina se acumula en la sangre, convirtiéndose en una sustancia
neurotóxica que interfiere en el desarrollo normal del cerebro. Además, los pacientes
presentan bajos niveles de catecolaminas (especialmente dopamina), los
neurotransmisores sintetizados a partir de la tirosina.
Provoca el desarrollo de retraso mental severo, hiperactividad e hiperirritabilidad.
Es una enfermedad hereditaria de transmisión autonómica (el gen que codifica la
fenilalanina hidroxilasa se localiza en el brazo largo del cromosoma 12, que es un
autosoma) recesiva (se manifiesta sólo en los individuos que presentan ambos alelos
del gen defectuosos).
Es posible actuar sobre el desarrollo del retraso mental a través de factores
ambientales, con la restricción de la fenilalanina en la dieta desde las primeras
semanas de vida. En la dieta de los pacientes con fenilcetonuria, se reemplazan los
alimentos como carnes, lácteos y huevos por suplementos de proteínas sin
fenilalanina.
CAPÍTULO 9: EL SISTEMA MOTOR
El Sistema Motor produce movimientos traduciendo señales nerviosas en fuerza
contráctil de los músculos. Está constituido por las neuronas y vías de conexión que
participan en la ejecución de los movimientos.
El Sistema Motor tiene una característica llamativa, la capacidad de realizar
movimientos a la vez que hacemos otras actividades cognitivas requiere de una
habilidad y flexibilidad que sólo poseemos los humanos. Esta característica es la falta
de esfuerzo con que llevamos a cabo movimientos sin pensar en la contracción
muscular necesaria, esto parece producirse automáticamente. Pero esta ausencia de
esfuerzo se pierde si se priva a los sistemas motores del flujo continuo de información
visual, la sensación somática y las aferencias vestibulares (sistema que detecta los
movimientos de la cabeza y contribuye al mantenimiento del equilibrio).
Características:


La traducción de señales nerviosas en fuerza contráctil está distribuida en
áreas interconectadas jerárquicamente de la médula espinal, del tronco y del
prosencefalo. Cada nivel posee circuitos que pueden organizar y regular
respuestas complejas.
La información es procesada en diferentes sistemas que operan en paralelo.
ORGANIZACIÓN JERÁRQUICA DEL SISTEMA MOTOR (DE MENOR A MAYOR)
1.
2.
3.
Médula Espinal: Tiene circuitos que median diversos reflejos y automatismos
como el rascado y la locomoción. La mayoría de los reflejos están mediados
por circuitos polisinápticos, en los que una o más interneuronas están
interpuestas entre la neurona sensitiva de primero orden y la neurona
motora. Esta última y las interneuronas reciben también la influencia de
axones que descienden de los centros superiores.
Tronco encefálico: Tiene dos sistemas de neuronas (medial y lateral) que
reciben aferencias de la corteza y los núcleos subcorticales y se proyectan a la
médula. Los sistemas mediales contribuyen al control de la postura,
integrando información visual, vestibular y somatosensitiva. Los sistemas
laterales controlan los músculos y son importantes para los movimientos
dirigidos a objetos, en particular del brazo y la mano. Otros circuitos
controlan los movimientos de los ojos y la cabeza.
Corteza motora primaria y áreas premotoras: se proyectan hacia la médula a
través del fascículo corticoespinal las áreas promotoras son importantes para
coordinar y planificar secuencias complejas de movimiento. Reciben
información de las cortezas parietal, posterior y prefrontal y se proyectan a la
corteza motora primaria y a la médula. Las áreas motoras de la corteza están
subdivididas en un área motora primaria y en varias áreas motoras. Cada
área contiene poblaciones de neuronas que se proyectan desde la corteza al
tronco y a la médula.
PLASTICIDAD DEL MAPA MOTOR
La organización somatotópica de la corteza motora puede modificarse durante el
aprendizaje motor y tras lesiones.
Los movimientos voluntarios mejoran con la práctica. Esto puede estar asociado con la
reorganización cortical. En un estudio con personas que practicaron durante 20
minutos la tarea de oposición del dedo, tocando el pulgar con la punta de cada dedo,
se observo que en un primer momento la tarea se realiza lentamente, y con vacilación.
Sin embargo la velocidad y precisión de los movimientos aumentaron con cada día
sucesivo de práctica. Esto demostró que el área de la corteza activada durante la
realización de la secuencia de movimientos practicada era mayor que la activada
durante una nueva secuencia de movimientos que no se habían practicado.
ORGANIZACIÓN EN PARALELO
Varias vías se proyectan en paralelo hacia la medula espinal procedentes de centros
motores superiores. Por encima de la medula esta el tronco, y encima de este el
cerebelo y los ganglios basales (regulan las acciones de los sistemas del tronco). Estas
últimas dos estructuras juegan un rol importante en la planificación y ejecución del
movimiento, reciben aferencias de diferentes áreas de la corteza, y se proyectan a
áreas motoras de la corteza a través del tálamo. Supervisando los ganglios y el cerebelo
están los centros motores de la corteza.
1)
Cerebelo: tiene un volumen mínimo en el cerebro pero contiene más de la
mitad de la cantidad total de neuronas. Está dividido en regiones distintas,
cada una recibe proyecciones de diferentes partes del cerebro y la médula y
envía proyecciones a diferentes elementos del sistema motor. Influye en el
Sistema motor evaluando las disparidades existentes entre intención y
ajustando las operaciones de los centros motores de la corteza y el tronco
durante el desarrollo de un movimiento, así como sus repeticiones.

Recibe información sobre fines, órdenes y señales asociados con la
programación y la ejecución del movimiento.

Las proyecciones eferentes están enfocadas hacia los sistemas
premotores y motores de la corteza y el tronco.

La transmisión sináptica del circuito es modificable, aspecto crucial
para la adaptación y el aprendizaje motor.
El cerebelo no es necesario para los elementos básicos de la percepción o el
movimiento. Una lesión altera el equilibrio y reduce el tono muscular. Tres regiones
funcionales del cerebelo:



2)
Vestíbulocerebelo: Recibe aferencias directas del sistema vestibular e
información visual a través de fibras precedentes de los colicuos superiores y
la corteza estriada. A su vez envía proyecciones a los núcleos vestibulares
externos. Su función se limita a controlar el equilibrio y los movimientos del
ojo. Una lesión anula la capacidad del individuo para utilizar información
vestibular en el control de los movimientos del ojo durante las rotaciones de
la cabeza y para controlar los movimientos del cuerpo y las extremidades en
posición erecta durante la marcha. Los pacientes tienen dificultades para
mantener el equilibrio. La dificultad primordial radica en el empleo de las
señales vestibulares para estar de pie y caminar.
Espinocerebelo: Una de sus estructuras (el vernis) recibe señales visuales,
auditivas, vestibulares y somatosensitivas de la cabeza y zonas próximas a la
línea media del cuerpo. Envía señales a las regiones de la corteza y el tronco.
Rige la locomoción, la postura y la mirada. Otra de sus partes recibe
aferencias somatosensitivas de las extremidades. Controla los músculos más
distales a la línea media del cuerpo de las extremidades y los dedos. Lleva el
nombre de espinocerebelo porque sus estructuras son las únicas regiones del
cerebro que reciben señales somatosensitivas de la médula. Una lesión causa
síntomas que se dividen en tres categorías:
o Hipotonía: la disminución en el tono muscular que resulta en una
menor resistencia a los desplazamientos pasivos de las
extremidades.
o Ataxia o falta de coordinación: anomalías en la ejecución de
movimientos voluntarios.
o Temblores de acción o de intención: temblor durante el
movimiento.
Cerebrocerebelo: Sus aferencias se proyectan a la corteza motora,
premotora y prefrontal. Está implicado en la planificación y los ensayos
mentales de las acciones motoras complejas y en la valoración consciente de
los errores del movimiento. Recibe aferencias de la corteza. Una lesión
interrumpe la planificación motora y prolongan el tiempo de reacción. Dos
trastornos: retrasos variables en el inicio de los movimientos e
irregularidades de la coordinación temporal de los componentes del
movimiento.
o Descomposición del movimiento: Altera la coordinación temporal
de los diferentes componentes, que parecen realizarse de forma
secuencial más que coordinada y sucesiva.
Ganglios de la base: Constan de 4 núcleos de los cuales algunas partes
desempeñan una función importante en el movimiento voluntario normal.
Estos núcleos reciben su información primaria de la corteza y envían sus
señales al tronco y a través del tálamo de nuevo a la corteza prefrontal,
premotora y motora. Las funciones motoras de los ganglios están mediadas
por áreas motoras de la corteza frontal. Están implicados en el control de
movimiento y en la aparición de sus trastornos los cuales pueden provocar
reducción de los movimientos (parkinson) o movimientos excesivos.
TRES TIPOS DE MOVIMIENTOS



Movimientos Reflejos: Son involuntarios de contracción y relajación
muscular desencadenados por estímulos periféricos.
o Reflejos medulares: Desencadenados por activación de los
receptores situados en la 1) piel ; 2) músculos
 2) Músculos: producen reflejos miotáticos, se trata de
una contracción muscular que se produce cuando un
músculo se estira.
 1) Piel: producen reflejos de retirada, desempeñan
funciones protectoras y posturales. Se aleja rápidamente
una extremidad de un estímulo nocivo (la mano en la
estufa). La duración del reflejo suele aumentar con la
intensidad del estímulo. Son reflejos modulados por las
propiedades del estímulo.
o Reflejos vestibulares: reflejos que utiliza el cuerpo para compensar
el movimiento de la cabeza y la percepción del movimiento en el
espacio.
 Vestibulooculares: Mantienen quietos los ojos cuando se
mueve la cabeza. La pérdida de este reflejo produce que
el paciente no pueda leer sin mantener fija su cabeza.
Hay tres tipos, de rotación, traslación y contracción.
 Vestibuloespinales: Son importantes para el
mantenimiento de la postura vertical.
Movimientos Rítmicos: Son producidos por patrones de contracción
muscular y comprenden masticar, tragar, rascarse. Los circuitos de estos
patrones motores rítmicos radican en la médula y el tronco.
Movimientos Voluntarios: Se organizan alrededor de la realización de una
acción que tiene un objetivo concreto, por lo tanto la realización y selección
de los segmentos corporales que se van a utilizar dependen del objetivo del
movimiento. Su eficacia mejora con el aprendizaje y la experiencia. La
generación de un movimiento voluntario involucra la mayor parte de la
corteza anterior al surco central.
CAPÍTULO 10: ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO PROPOSICIONAL
(APRAXIAS)
La apraxia es la alteración de un gesto o conjunto de gestos, realizados sobre el propio
cuerpo o hacia objetos del mundo exterior. El problema no afecta a un movimiento
cualquiera sino a una acción coordinada en función de una intención. Es la falla para
realizar el movimiento en respuesta a órdenes, para imitar un movimiento, o para
utilizar correctamente un objeto.
MODELO DE LURIA
Luria describe la existencia de distintas etapas que intervienen en la formación del
movimiento y las alteraciones propias en cada una de las mismas.
TIPO DE CONTROL
Control Aferente: Da la información al
sistema de cómo se encuentra
posicionado las distintas partes del
cuerpo sin tener contacto visual

Lesiones en zona postcentral
(área del lóbulo parietal, detrás
de la Cisura de Rolando)
Control Eferente: Coordinación en el
tiempo de una secuencia de movimientos
rápidos.

Lesiones en zona premotriz
(delante del área motora
primaria, en el lóbulo frontal)
Control Dinámico: Control de los
objetivos o intenciones del movimiento
proposicional.

Lesiones en regiones
prefrontales del cerebro (parte
anterior del lóbulo frontal,
delante de la región
premotora).
APRAXIA
Apraxia Aferente: Dificultad para el
control de movimientos en el propio
cuerpo sin ayuda de la visión. Está
asociada con lesiones postcentrales del
hemisferio izquierdo se manifiestan en la
mano contralateral.

Evaluación: Primero a la orden
y sino por imitación: “Hacer la
V con los dedos”; “hacer un
anillo con el índice y el pulgar”;
“hacer los cuernos”.
Apraxia Eferente: Dificultad para la
realización de movimientos secuenciales.

Evaluación: Por imitación, con
un entrenamiento hacer la
secuencia de “puño, canto y
palma”.
Apraxia Dinámica: Se caracteriza por la
pérdida del objetivo del movimiento.

Evaluación: Tocarse con la
mano derecha la oreja
izquierda y con la mano
izquierda la nariz.
Otro tipo de Control es el que está basado en la síntesis de las aferencias visuales,
vestibulares, propioceptivas y sensitivas, afecta a la región donde confluyen los lóbulos
parietal, temporal y occipital. Su alteración es la apractoagnosia.

Apractoagnosia: Dificultad para las construcciones (rompecabezas,
construcciones con fósforos, dibujos, etc).
MODELO DE LIEPMANN
Propone un modelo que está integrado por dos centros
CENTROS
Centro de la ideación: donde se
encuentran las memorias de los
movimientos conocidos.
Centro motor: se encuentran
acumulados los patrones inervatorios
necesarios para realizar un movimiento.
APRAXIA
Apraxia Ideatoria: Dificultad tanto para
la realización de actos que requieren el
uso de objetos (movimientos transitivos
con objeto) como para los movimientos
transitivos sin objeto y para los
movimientos intransitivos. La dificultad
afecta tanto miembros derechos como
izquierdos. El paciente falla porque no
tiene disponible el proyecto general del
movimiento (no puede acceder a la
memoria).
Apraxia Ideomotora: Los pacientes
manejan correctamente los objetos pero
fracasan en la realización de actos
transitivos sin el objeto. También
fracasan en la realización de actos
intransitivos. Se manifiestan de manera
bilateral.
La lesión bloquea la transferencia del
plan motor hacia la zona donde se
almacenan los patrones inervatorios. Se
conoce esta apraxia como “apraxia por
desconexión”. Se pueden producir por
lesiones en el cuerpo calloso (apraxia en
mano izquierda) y lesiones en el
hemisferio izquierdo (apraxia en ambos
miembros superiores).
Apraxia Mielokinética: Dificultad para la realización de movimientos rápidos,
alternados o seriados, suele ser unilateral (afecta al miembro contralateral a la lesión)
por afectación de la zona premotora. Es equivalente a la apraxia eferente de Luria.
Apraxia Constructiva: Dificultad para la representación gráfica espacial y trastornos
para la construcción. Lesiones en zona de confluencia de lóbulos temporal, parietal y
occipital. Es equivalente a la apractoagnosia.
Evaluación de la Apraxia de Liepmann:



Gestos intransitivos: Llamar a alguien con la mano, saludar, señal de la cruz,
señal de la veña (son simbólicos).
Gestos transitivos sin el objeto: Hacer como que se cepilla los dientes, como
que se sirve sopa, como que habla por teléfono, como que enciende un
cigarrillo.
Gestos transitivos con el objeto: Servirse agua en el vaso, usar cuchillo y
tenedor.

Trastornos constructivos: Realización de una casa o una flor (a la orden y sino
por copia realizado por un modelo del experimentador); construcciones con
fósforos, rompecabezas, diseño con cubos
CAPÍTULO 11: EL SISTEMA VISUAL
RETINA
La retina es el órgano receptor del sistema visual humano ya que contiene
fotorreceptores. Está formada por cinco capas de neuronas: fotorreceptores; células
horizontales; bipolares; amadrinas y ganglionares. Los fotorreceptores hacen sinapsis
con las bipolares que a su vez lo hacen con las ganglionares cuyos axones abandonan la
retina formando el nervio óptico. Las células horizontales y amadrinas tienen función
de comunicación lateral. Las horizontales modulan la información proveniente de los
fotorreceptores y las amadrinas modulan la información proveniente de las bipolares.
En la superficie de la retina se encuentra la fóvea que es la región de mayor agudeza
visual.
FOTORRECEPTORES
Poseemos dos tipos: conos y bastones.


Conos: Participan en la visión del color. Cada tipo de cono es sensible a un
color (azul, verde o rojo). Predominan en la fóvea. Tienen una mayor agudeza
visual. La desventaja es que no permiten detectar estímulos débiles, esto se
debe a que poseen una baja cantidad de fotopigmento por lo que su
funcionamiento requiere la presencia de luz brillante (son responsable de la
visión diurna).
Bastones: No participan en la visión del color ya que posee un solo tipo de
fotopigmento. Predominan en la retina y están ausentes en la fóvea. Poseen
baja resolución espacial debido al mayor tamaño de sus campos receptivos y
a la menor densidad en su distribución (de ellos depende la visión nocturna).
Tipos
Visión del color
Ubicación en la retina
Resolución espacial
CONOS
Tres: azul, verde o rojo
Sí
Fóvea
Sí, campos receptivos
pequeños, con mayor
densidad, baja
BASTONES
Uno
No
Ausencia en la fóvea (se
encuentran en la retina)
No, campos receptivos
grandes, con menor
densidad, alta
Convergencia
Sensibilidad a la luz
convergencia
Baja
Baja. Visión diurna
convergencia
Alta
Alta. Visión nocturna
CAMPOS RECEPTIVOS DE LAS CÉLULAS GANGLIONARES
El campo receptivo de una neurona visual es el conjunto de fotorreceptores que al
ser estimulados provocan un cambio en el potencial de membrana de dicha
neurona. El campo receptivo de estas células (al igual que las bipolares) tiene una
forma concéntrica, con una zona central rodeada por una zona periférica cuya
estimulación provoca una actividad antagonista. Esto permite diferenciarlas: de
centro “encendido” (periferia apagada) o de centro “apagado” (periferia
encendida). Las células ganglionares de centro “encendido” se excitan cuando un
punto luminoso es captado por la región central del campo receptivo y se inhiben
cuando ese punto es captado por la periferia; lo inverso ocurre en las células
ganglionares de centro “apagado”.
Otra característica es el tamaño, las células ganglionares P poseen campos
receptivos pequeños y las células ganglionares M poseen campos receptivos
grandes.
LAS VÍAS RETINO-GENÍCULO-ESTRIADAS
Vías que llevan información desde la retina hacia la corteza estriada (corteza visual
primaria) de ambos hemisferios, incluyen un relevo en los núcleos geniculados
laterales situados en el extremo posterior de ambos tálamos.


Vía P/parvocelular: Lleva información aportada por los conos. Los
fotorreceptores hacen sinapsis con las células bipolares que a su vez lo hacen
con las ganglionares P. Los axones de las últimas hacen sinapsis con las
neuronas de las cuatro capas parvocelulares del núcleo geniculado lateral.
Estas neuronas envían axones a un nivel más profundo de la capa IV de la
corteza estriada. La via P es la especializada en el procesamiento de los
contornos, el color y la textura.
Vía M/magnocelular: Lleva información aportada por los bastones. Las
células bipolares hacen sinapsis con las células ganglionares M, cuyos axones
alcanzan a las dos capas magnocelulares del núcleo geniculado lateral y los
axones se dirigen a un nivel menos profundo de la capa IV de la corteza
estriada. La vía M es la especializada en la localización y el movimiento en el
espacio.
CORTEZA VISUAL PRIMARIA
Posee una representación topográfica de la superficie receptora, el mapa es
retinotópico. Significa que la disposición de las neuronas en la corteza estriada refleja
la disposición de los fotorreceptores en la retina. Esto es consecuencia de la
organización retinotópica a lo largo de las dos vías retículo-geniculo-estriadas, tanto en
la disposición de los cuerpos neurales en cada estación de relevo como en la de las
fibras nerviosas en las vías de proyección.
La mayoría de las neuronas estriadas exhibe un aumento de tamaño y una sensibilidad
a estímulos más complejos que los que desencadenan la actividad de las células
visuales subcorticales como consecuencia de la integración de información aportada
por varias células geniculadas. Estas neuronas estriadas pueden ser simples o
complejas:


Células simples: tienen forma rectangular. Son insensibles a estímulos como
los puntos luminosos y se activan con la presentación de una barra luminosa
que tiene la orientación preferida de la célula, en la zona “encendida” de su
campo receptivo.
Células complejas: Superan en cantidad a las simples. Tienen campos
receptivos rectangulares y una orientación preferida pero se diferencian de
las simples porque sus campos receptivos son de mayor tamaño y porque
sus zonas “encendidas” y “apagadas” no tienen una posición fija dentro del
campo receptivo. Son sensibles a barras luminosas.
En la corteza estriada la información es integrada y luego segregada por el proceso
jerárquico más complejo en distintas regiones de los lóbulos occipital, temporal y
parietal en áreas secundarias y terciarias. Las áreas visuales secundarias están ubicadas
en la corteza preestriada y en la corteza temporal inferior. La principal área terciaria
que recibe información visual es la corteza parietal posterior.
La información que llega a la corteza estriada es procesada a lo largo de dos vías
paralelas especializadas en la percepción de distinto tipo de información visual:


Vía Ventral (¿Qué?): Se inicia en los niveles más profundos de la capa IV de la
corteza estriada, esta vía continúa la vía P/parvocelular. Está especializada en
el procesamiento del color y la forma que posibilita el reconocimiento de los
objetos.
Vía Dorsal (¿Dónde?): Se inicia en los niveles menos profundos de la capa IV
de la corteza estriada, recibe las fibras de la vía M/magnocelular. Está
especializada en la localización y movimiento de los objetos. A lo largo de
esta vía (región temporal superior) las lesiones pueden provocar
“akinetopsia” ceguera para el movimiento.
CAPÍTULO 12: ALTERACIONES DEL RECONOCIMIENTO VISUAL (AGNOSIA
VISUAL)
La agnosia visual es una alteración adquirida que consiste en la dificultad o
imposibilidad de reconocer información visual anteriormente reconocida por el
paciente.
El paciente puede ver el objeto pero falla en apreciar su carácter y significado. No sólo
es incapaz de decir su nombre o demostrar su uso, tampoco recuerda si lo vio antes.
Pero por otro sentido (tacto) el paciente puede encontrar el nombre y emplear el
objeto correctamente. El paciente ve, no es ciego. No es un trastorno general de
conocimiento. Tampoco es una alteración del lenguaje o de gestos ni una alteración de
la memoria.
El reconocimiento visual requiere de un análisis complejo de la información visual que
podemos llamar análisis perceptivo, como de un acceso al conocimiento acumulado
acerca del objeto a distintos niveles de profundidad.
PROCESOS IMPLICADOS EN EL RECONOCIMIENTO VISUAL
Luria señala que el reconocimiento visual tiene al menos cinco etapas:
1.
2.
3.
4.
5.
Búsqueda activa de la información, el reconocimiento es imposible sin el
movimiento ocular.
Identificación de rasgos visuales (silueta).
Comparación y agrupamiento de rasgos visuales
Hipótesis perceptiva (podría ser…)
Comparación con los datos originales para aceptar o rechazar la hipótesis
perceptiva.
Lissauer distinguió dos formas de agnosia
ETAPA
Etapa Perceptiva: la información
proveniente de los procesos visuales
elementales es manipulada hasta que se
logra elaborar un “esquema o constructo
perceptivo” de la información que se está
recibiendo (lo que permite percibir todo
como una totalidad). Se arma el
percepto.
Etapa Asociativa: Se relaciona el
percepto actual de la etapa anterior con
los almacenes de memoria del paciente.
Esta relación permite el acceso a todo el
conocimiento que posee esa persona
AGNOSIA
Agnosia visual Aperceptiva: El paciente
conserva las capacidades visuales
elementales pero tiene dificultad para el
análisis y síntesis o análisis perceptivo. El
paciente observa un objeto o dibujo y
manifiesta su dificultad para reconocerlo.
Puede llegar a describir algunas partes
del objeto y cuando comete errores
muchas veces es evidente un vínculo
morfológico (de la forma) entre el blanco
y el falso reconocimiento. Los pacientes
fallan en copiar dibujos, no pueden
emplear dibujos idénticos (tarea de
apareamientos), no pueden diferenciar
entre el dibujo de un objeto real y el
dibujo de un pseudo-objeto.
Agnosia visual Asociativa: La
manipulación del percepto está
conservada pero el paciente tiene
dificultades en etapas más tardías
cuando debe comparar el percepto actual
sobre el objeto al que observa.
con la información almacenada en la
memoria (el paciente no puede acceder a
la memoria). Los pacientes fallan en la
denominación o señalamiento de objetos
y dibujos pero no muestran signos de
esforzarse en el reconocimiento, muchos
de sus errores son semánticos,
perseverativos o no tienen relación con el
blanco. Pueden copiar dibujos, emparejar
dibujos idénticos, distinguir entre el
objeto real del no real pero aún así no
logran reconocer el objeto. No pueden
realizar la tarea de detección semántica o
en pruebas de emparejar palabras con el
dibujo correspondiente. El paciente falla
porque no es suficiente con armar el
percepto sino que es necesario acceder al
conocimiento de los objetos para poder
incluirlos en la misma clase, dado que sus
aspectos son diferentes.
Otras agnosias (Hécaen y Angelergues, 1963)





Agnosia para las cosas:
o Agnosia para los objetos
o Agnosia para las imágenes
o Agnosia para los colores
Agnosia para los rostros/prosopagnosia: Dificultad para el análisis
perceptivo de los rostros familiares, en fotos, incluso el propio.
Simultagnosia: Trastorno de interpretación de escenas dibujadas. El sujeto
reconoce individualmente los elementos pero no los integra en un todo.
Agnosias espaciales:
o Agnosia espacial unilateral: el paciente ignora la mitad del campo
visual, más frecuentemente el izquierdo.
o Alteraciones del conocimiento topográfico: el paciente tiene
dificultades para orientarse en el espacio exterior, dificultades en
derecho/izquierdo y arriba/abajo.
o Alteraciones de la memoria topográfica: El paciente no puede
recorrer trayectos familiares para él.
o Alteraciones en la percepción de profundidad y distancia
Agnosia para los signos gráficos (alexia sin agrafia): Alteración en el
reconocimiento y la lectura en voz alta y palabras que contrasta con la
conservación de la escritura espontánea y al dictado.
LESIONES CEREBRALES EN LAS AGNOSIAS VISUALES
Las lesiones que producen agnosia visual son en general bilaterales y se localizan en la
parte inferior de la región limítrofe entre el lóbulo occipital y el parietal. En los pocos
casos en que la lesión es unilateral afecta al lado derecho y a la porción posterior del
cuerpo calloso.
CAPÍTULO 13: ATENCIÓN Y SISTEMAS DE ALERTA
RELEJO DE ORIENTACIÓN
Pavlov llamó a un mecanismo reflejo de atención “reflejo de orientación”. Este se
encuentra tanto en el hombre como en animales y es una forma de atención refleja,
involuntaria. Consiste en una activación general que surge como respuesta a un
estímulo novedoso en el ambiente (ej: ante un ruido, un perro suspende su actividad
previa, orienta los canales sensoriales hacia el estímulo y sale a explorarlo). Hay otros
índices del reflejo de orientación: las manifestaciones autonómicas y las
electrofisiológicas. Las primeras consisten en cambios en la frecuencia cardíaca y
respiratoria, en la redistribución de la sangre y cambios en la conductividad eléctrica de
la piel. Las segundas consisten en la modificación de la actividad encefalográfica y en el
incremento de la amplitud del potencial evocado sensorial.
El reflejo de orientación es específico para aquellos estímulos que constituyen una
novedad en el ambiente y se habitúa cuando el estímulo se presenta repetidamente.
Componentes atencionales:
1.
2.
3.
La presencia de una modificación fásica del estado de alerta
La orientación precisa hasta la localización espacial y hacia la naturaleza de la
fuente de estímulos.
El carácter selectivo de esta conducta, que se manifiesta en la priorización del
procesamiento del estímulo novedoso y la supresión de todas las respuestas
no relacionadas con la novedad.
EL ENFOQUE MULTICOMPONENTE DE LA ATENCIÓN
Considera a la atención como constituida por un conjunto de subsistemas, cada uno de
los cuales lleva a cabo diversas operaciones. Según Posner, es un modelo con 3
subsistemas:
1.
2.
3.
Una red de alerta relacionada con el control y el mantenimiento del alerta.
Una red de orientación relacionada con la dirección de la atención sobre los
estímulos sensoriales.
Una red ejecutiva relacionada con la selectividad y la administración de
recursos.
LA RED DE ALERTA
La alerta es la disposición general del organismo para procesar información. Un sujeto
dormido (bajo nivel de alerta) es incapaz de responder adecuadamente a los estímulos,
mientras que un sujeto despierto (alto nivel de alerta)es capaz de llevar a cabo diversas
tareas complejas tales como procesar información sensorial, buscar huellas adecuadas
en su memoria.
Fluctuaciones del alerta

El alerta fluctúa entre el sueño y la vigilia. Estas fluctuaciones influyen sobre
la velocidad y precisión con que son procesados los estímulos
o Alerta fásica: Estado transitorio de preparación para procesar un
estímulo en una situación específica, su carácter principal es la
rápida elevación del estado de activación (ej, señal de partida de
carreras).
o Alerta tónica: Cambios más lentos en la disponibilidad del
organismo para procesar estímulos. Se pone de manifiesto sobre
todo en tareas como la que realizan los operadores radar.
Componentes anatómicos de la red de alerta:
Está compuesta por la formación reticular y la corteza frontal del lóbulo frontal
derecho. La formación reticular tendría a cargo su rol activador, pero sería la corteza
frontal derecha la que ejerce el control superior que permite modular activación. Las
porciones más caudales de la formación reticular no tienen función activadora.
Lesiones en la parte alta de la protuberancia, los pedúnculos cerebrales del tálamo y
del hipotálamo producen pérdida del estado de vigilia y de la capacidad de reaccionar a
estímulos sensoriales. Las lesiones que producen coma se localizan en la formación
reticular. Pacientes con lesiones en el área frontal del hemisferio derecho tienen
dificultades para mantener el estado de alerta.
El NT “NA” parece estar relacionado con el sostenimiento de la atención, las sustancias
que bloquean este neurotransmisor reducen el efecto facilitador de las señales de
aviso sobre la velocidad de procesamiento del estímulo, bloquean la alerta fásica.
LA RED DE ORIENTACIÓN VISUAL
La orientación es el proceso que permite dirigir el foco de atención hacia determinada
fracción del mundo exterior.
Existe una estrecha relación de la orientación de estímulos visuales con los cambios en
la posición de los ojos. Cuando apuntamos y logramos fijar nuestra mirada en un
blanco visual, su imagen cae dentro de la fóvea central de la retina. De manera que
podemos estudiar la orientación visual sobre la base de los movimientos oculares que
permiten ubicar el objeto visual en la fóvea central. Conviene aclarar que es posible
atender a la localización de un estímulo de manera encubierta, sin desplazamiento de
los ojos (ejemplo jugar al básquet).
Hay un cambio encubierto de la atención que no es el resultado de un desplazamiento
de los globos oculares sino que por el contrario parece funcionar como una guía para el
movimiento de los ojos hacia localizaciones del campo visual. Es más, hay evidencia de
que los movimientos sacádicos de los ojos (movimientos rápidos) requieren un cambio
de atención hacia la localización del blanco antes de que los propios movimientos
sacádicos se realicen.
Componentes anatómicos de la red de orientación:
Según Posner, la red está integrada por: la corteza cerebral, la región subcortical y el
tronco cerebral.
Hay 3 áreas cerebrales que aumentan su actividad eléctrica (producen dificultad en los
cambios atencionales encubiertos):



Lóbulo parietal posterior: afectan el “desenganche” e impiden dirigir el foco
atencional hacia un blanco localizado en el hemicampo visual opuesto al lado
de la lesión.
Colicuo superior: Afectan el “desplazamiento” del foco atencional hacia una
nueva localización. (el desplazamiento es lento y se vuelve a la localización
previa)
Pulvinar (tálamo): Pacientes muestran dificultades con la orientación hacia
estímulos localizados en el lado opuesto a la lesión. La dificultad afecta al
sostenimiento de la atención sobre un blanco ya enfocado porque no se
puede inhibir la respuesta a eventos distractores que ocurren en otras
localizaciones y se abandona el objetivo que se debe sostener.}
Lóbulo parietal ----- Desenganche
Colicuo superior ----- Desplazamiento
Pulvinar ----- Localización
LA RED EJECUTIVA
La atención tiene una capacidad limitada. En general no podemos realizar tareas
complejas al mismo tiempo. La capacidad limitada también se expresa en que no toda
la información que ingresa a nuestros sistemas sensoriales alcanza la conciencia.
Nuestros ojos captan información proveniente de todo el campo visual, pero nuestra
atención selecciona un blanco (un objeto relevante) dentro del campo visual y orienta
el foco de la atención visual hacia ese blanco (carácter selectivo).
Otro factor limitante se relaciona con la similitud de la información atendida. Es más
difícil atender a dos fuentes cuando ambas ingresan por la misma modalidad que si se
presentan en modalidades separadas. Detrás de estos fenómenos se encuentra una
limitación general que es la cantidad de información a la que podemos atender
simultáneamente. Si dos mensajes son de naturaleza diferente es más fácil dirigir
nuestra atención porque son procesados por sistemas diferentes e independientes. Si
son mensajes de la misma modalidad es difícil porque involucran el procesamiento por
el mismo sistema.
Componentes anatómicos de la red ejecutiva


Corteza frontal próxima a la corteza singular anterior (área motora
suplementaria y campo ocular frontal): Cuando una lesión produce un daño
aquí se pierde la selectividad y se desorganiza la respuesta balanceada a los
estímulos del ambiente. Pacientes muestran incapacidad para desarrollar
conductas orientadas hacia un objetivo y se distraen fácilmente porque han
perdido la capacidad de inhibir sus respuestas hacia estímulos irrelevantes.
Corteza singular anterior: Provee una conexión entre la atención al contenido
semántico y a las localizaciones visuales.
Ambas estructuras están conectadas con un conjunto de estructuras subcorticales, los
ganglios de la base, y ambos reciben influencias de la vía dopaminergica originada en el
tronco cerebral.
CAPÍTULO 14: EMOCIONES Y SENTIMIENTOS


Emoción: Conjunto de cambios que ocurren en el propio cuerpo y en el
cerebro por incitación de un estímulo corporal (cuando una animal se
enfrenta a un peligro, se queda inmóvil; orienta sus sentidos hacia el lugar
que emana el peligro; aumenta la frecuencia cardíaca y respiratoria; se
distribuye la sangre en el cuerpo; se segregan hormonas que preparan para la
acción y también se registran cambios en el SN).
Sentimiento: Percepción consiente de los cambios corporales inducidos por
una emoción (percibimos palpitaciones, tensión muscular).
Los cambios corporales pueden medirse experimentalmente en humanos y animales. El
sentimiento sólo puede ser reportado por un animal que posea conciencia y lenguaje.
LA ESTRUCTURA NEURAL DE LAS UNIDADES EMOCIONALES
Cada unidad emocional puede concebirse como:
1.
2.
3.
Un conjunto coherente de datos de entrada
Un sistema de evaluación
Un conjunto coherente de datos de salida.
El mecanismo de evaluación fue seleccionado por la evolución para detectar los datos
de entrada relevantes para la activación de la respuesta. Estos “estímulos
desencadenantes naturales” son reconocidos de manera automática, sin aprendizaje
previo. El mecanismo de evaluación puede modificarse por aprendizaje. Los estímulos
que se asocian con los estímulos naturales luego de una o más experiencias
desencadenan la respuesta emocional. Se constituyen de esa manera los estímulos
desencadenantes adquiridos.
EVOLUCIÓN Y CONCIENCIA
Los sentimientos ocurren cuando los mecanismos emocionales se producen en un
animal que posee la capacidad de tener conciencia del sí mismo. Los humanos
podemos generar conocimiento consiente y además comunicarlo mediante el lenguaje.
La mayoría de las respuestas emocionales se generan inconscientemente.
TEORÍAS CLÁSICAS

James y el oso: Si nos enfrentamos a un animal peligroso luego de evaluar el
peligro potencial, desencadenaríamos conscientemente la respuesta de
huída. No huiríamos porque tenemos miedo, sino que tenemos miedo
porque corremos. Esto lo explica porque la experiencia consciente de la
emoción (el sentimiento) ocurre después de que el cerebro dispara la
respuesta y como consecuencia de que la corteza recibe las señales de los
cambios en estado fisiológico del cuerpo. Según esta teoría las emociones
(sentimientos) son precedidas por los cambios fisiológicos y consisten en
respuestas cognitivas a la información que procede de la periferia.
ESTÍMULO --- RESPUESTA --- FEEDBACK --- SENTIMIENTO
En la versión neural, el estímulo sensorial es detectado en las zonas sensoriales de la
corteza y las respuestas parten de las zonas motoras. La zona sensorial es requerida
para detectar el estímulo y después para sentir el “feedback” de las respuestas, lo que
generaba la percepción emocional. Para james la emoción es un proceso que involucra
el cuerpo y considera al feedback como el material sobre el que se construyen los
sentimientos. Descuidó que las emociones también se pueden disparar como
consecuencia de un proceso mental evaluativo voluntario.

Cannon y Bard, la falsa ira en los gatos: Tenían como objetivo, averiguar qué
zonas del cerebro se necesitan para expresar ira, vieron que a los gatos a los
que se les extirpo por completo la corteza cerebral seguían mostrando los
signos característicos de la activación emocional. La conducta de los animales
extirpados no era completamente normal, se los podía provocar fácilmente y
reaccionaban emocionalmente ante los hechos más insignificantes. Los
autores interpretaron que los animales no podían inhibir la ira debido a que
las zonas corticales extirpadas normalmente tenían la función de inhibir las
reacciones emocionales .Encontraron que recién cuando la extirpación
destruía al hipotálamo, las respuestas eran suprimidas. En ausencia del
hipotálamo, solo se producían reacciones emocionales parciales y
únicamente en respuesta a estímulos muy intensos y dolorosos. Estos
hallazgos le sugirieron a Cannon y Bard que el hipotálamo es la parte esencial
del cerebro emocional.
El modelo se puede describir…
Los mecanismos sensoriales aportan información del mundo externo que, luego de una
estación de relevo en el tálamo, alcanzan las zonas especializadas de la corteza cerebral
(visual, auditiva, etc.). Casi al mismo tiempo, el tálamo transmite la información
sensorial hacia el hipotálamo. El hipotálamo envía la información que activa al cuerpo.
Esto se explicaría por que la extirpación de la corteza no interrumpe la respuesta
emocional y contradice la teoría de James en cuanto a que las respuestas emocionales
serian controladas por la corteza, ya que se puede activar la respuesta emocional a
través del hipotálamo sin pasar por la corteza. El hipotálamo también envía la
información a la corteza, distinguiendo de esta manera el procesamiento sensorial de
los estímulos emocionales de los que no lo son, dando origen a los sentimientos.
Debido a que en ausencia de la corteza se produce la conducta de furia, pero sin estar
acompañada del sentimiento consciente, llamaban a los ataques emocionales de
animales sin corteza “falsa ira”.
Consideraban que en todos los estados emocionales, el cuerpo participa activándose
de una manera muy similar debido a la acción de la división simpática del SNA que lo
prepara para la acción. Llamaban “reacción de emergencia” a esta activación corporal.

Acrtivación y evaluación.Schachter: Formula una teoría de la emoción
basada en dos factores: activación y evaluación. La predicción más
importante de esta teoría es que si se indujera a un sujeto una activación
fisiológica ambigua, se podría influir sobre la emoción experimentada
manipulando el contexto social en el que ocurre la activación. Esta hipótesis
se sometió a prueba, inyectando adrenalina a un grupo experimental. La
adrenalina activa la sección simpática del SNA y provoca artificialmente la
activación fisiológica. A otro grupo control solo le inyectaron un placebo.
Inmediatamente sometieron a los sujetos a situaciones agradables,
desagradables o neutras. Como se esperaba, en los sujetos que recibieron
adrenalina, el humor que reportaban variaba de acuerdo con el contexto. En
cambio, el humor variaba muy poco en los sujetos que habían recibido el
placebo. Las experiencias emocionales (sentimientos) surgían por la
combinación de la activación artificial con indicadores sociales analizados
cognitivamente.
En otro experimento, se inyectó adrenalina a dos grupos de sujetos. A uno se le
informo sobre los posibles efectos colaterales, y al otro no. Inmediatamente, se los
sometió a condiciones agradables y desagradables. Los informados manifestaron
menos alegría o enojo a condiciones que los no informados. Los autores interpretaron
que los sujetos informados atribuían su activación al fármaco, mientras que el otro
grupo percibía la activación como una respuesta emocional dependiente de las
situaciones mismas. La información sobre los efectos de la adrenalina era utilizada por
los sujetos informados para interpretar cognitivamente la activación e influía en la
evaluación.
Para el Schachter, la activación (el feedback de james) es necesaria, pero los
sentimientos son el resultado de la interpretación cognitiva de las situaciones. En esta
teoría, la experiencia de la emoción (sentimiento) es una historia que el encéfalo
inventa para explicar as reacciones corporales. La secuencia seria:
ESTÍMULO --- ACTIVACIÓN (feedback) --- COGNICIÓN (interpretación) --- SENTIMIENTO
Con esta teoría, Schachter llena uno de los vacíos de a argumentación de James, que es
la participación de los procesos cognitivos de alto nivel en la generación de los
sentimientos. Nótese, que la interpretación cognitiva se produce a posteriori de la
respuesta emocional, ya que la activación es el feedback de una respuesta corporal ya
en ejecución. En alguna parte del cerebro, se evalúa el significado emocional de los
estímulos y se pone en marcha la respuesta emocional.
EL CIRCUITO DE PAPEZ. EL SISTEMA LÍMBICO
Propuso un circuito de dos canales para el procesamiento de las emociones: el canal
del pensamiento y el canal del sentimiento. La información sensorial llega al tálamo y
desde ahí puede seguir los dos caminos. En el camino del sentimiento, la info viaja
hasta el hipotálamo, donde origina la respuesta física y es transmitida hacia la corteza
cingular a través de otros núcleos talámicos; esta es una vía subcortical de activación
del cíngulo. En el canal del pensamiento, la información va desde el tálamo a la corteza
sensorial (donde se perciben los estímulos y se activan los recuerdos) y de allí, al
cíngulo; esta es la vía cortical de activación del cíngulo. Para Papez, el cíngulo era el
lugar en que los sucesos del entorno adquieren consciencia emocional. Las
experiencias emocionales (sentimientos) tendrían lugar en el cíngulo porque allí se
integran señales provenientes de la corteza sensorial y del hipotálamo. Finalmente,
proponía que la conexión cíngulo-hipocampo-hipotálamo permitía a los pensamientos
(originados en la corteza) controlar las respuestas emocionales.
CONDICIONAMIENTO DEL MIEDO
Cuatro emociones llevaron a LeDoux a elegir la conducta emocional del miedo como
primer y principal foco de estudio dejando en un segundo plano el sentimiento del
miedo y otras emociones:
1. La respuesta del miedo se expresa de manera similar tanto en el hombre
como en animales, es una conducta de defensa que tiene un pasado
evolutivo, en cambio la culpa y la vergüenza como sentimientos puede que
sean sólo humanos.
2. Es una respuesta que se puede medir
3. El miedo es omnipresente y se mantiene a través de la evolución no sólo
filogenética sino también nuestra propia evolución cultural
4.
El miedo es importante en la sicopatología.
Utilizó el paradigma conductual llamado “condicionamiento del miedo”. Los animales
aprenden a temer a un estimulo que antes del aprendizaje era neutral, es decir que no
producía respuestas de miedo. Para ello, hay que asociar un estimulo incondicionado
(que despierta la respuesta de miedo de manera innata) con un estimulo neutro
cualquiera (sonido, luz) que no despierta de por si repuesta alguna.
Las ratas responden de una manera automática y bastante constante a un estimulo
desencadenante peligroso, por ejemplo, la presencia de un gato. Esta última actúa
como estimulo incondicionado (EI) y el conjunto de cambios corporales son la
respuesta emocional. Esta es una respuesta innata. Las ratas criadas en laboratorio,
que jamás han visto un gato, también muestran esta respuesta cuando lo ven por
primera vez.
Para condicionamiento, se coloca una rata en una jaula, se emite solo el sonido, la rata
se orienta hacia el mismo pero tras varias repeticiones no hace caso del sonido. A
continuación se emiten varias veces el sonido seguido de la breve descarga eléctrica.
Por último, cuando el sonido se vuelve a emitir solo, provocara respuestas
condicionadas del miedo. El estimulo neutro pasa a ser ahora un estimulo
condicionado.
Como consecuencia del condicionamiento, el sonido activa el mecanismo neuronal que
controla las respuestas que se relacionan con la presencia de un predador u otros
peligros naturales. El sonido provoca esas respuestas solo tras el condicionamiento del
miedo, de modo que es un estimulo condicionado (EC) adquirido.
Lo que aprende el animal es a responder al estimulo condicionado. Este comienza a
actuar como señal de que es probable que aparezca el estimulo incondicionado (shock
eléctrico).
Este aprendizaje representa una ventaja adaptativa, un recurso de la evolución para
afrontar los nuevos sucesos que ocurren en el ambiente, permite adquirir y almacenar
los estímulos novedosos que alertan sobre situaciones peligrosas. Además es ventajoso
ya que un animal salvaje no tiene muchas oportunidades de aprender “por tanteo”; si
sobrevive al encuentro con un predador, el inmediato almacenamiento de esa
experiencia puede ayudarlo en situaciones futuras.
El condicionamiento del miedo es muy duradero, una vez establecido no se olvida,
aunque si puede “extinguirse”, también por aprendizaje. Es necesario aclarar, que la
extinción no conlleva la supresión del condicionamiento ya que el EC puede volver a
mostrar su efecto luego de un tiempo. Pavlov llamo a este fenómeno “recuperación
espontánea” del condicionamiento.
LAS VÍAS DEL CONDICIONAMIENTO DEL MIEDO
Para averiguar cuál era el eslabón final al que el estimulo tenía que llegar para que el
condicionamiento del miedo ocurriese, se practicaron lesiones en distintos eslabones
de la vía auditiva de las ratas. Se empezó lesionando la última zona de la vía auditiva (la
corteza auditiva). Se observo que las lesiones en la corteza auditiva no tenían ningún
efecto en el condicionamiento de la respuesta de inmovilidad, ni de la presión
sanguínea. Las ratas seguían respondiendo al EC (sonido) con una reacción de miedo.
Luego, se practico una lesión en el eslabón anterior, los núcleos auditivos del tálamo.
Estas lesiones impidieron totalmente el condicionamiento del miedo. También ocurrió
lo mismo con las lesiones anteriores, los núcleos auditivos del mesencéfalo.
Estos estudios sugirieron que la corteza auditiva no era la encargada de efectuar el
procesamiento del estimulo desencadenante y las estructuras subcorticales del
procesamiento sensorial no parecían subordinadas a ella. Si la corteza auditiva no era
el destino, ¿adónde podía ir el estimulo después de dejar el tálamo en su recorrido
hacia la reacción emocional?
Entonces se inyectó en los núcleos auditivos del tálamo una sustancia de rastreo
“peroxidada de rábano”. Se detectaron cuatro regiones subcorticales que recibían
proyecciones procedentes del tálamo auditivo, una de ellas el núcleo amigdalino. La
destrucción de la cuarta zona, el núcleo amigdalino, hacía desaparecer la respuesta
condicionada del miedo.
En síntesis, la respuesta condicionada del miedo no se afectaba por una lesión de la
corteza y si se suprimía si se lesionaba el núcleo amigdalino.
LeDoux postuló que la información de los estímulos externos llega al núcleo amigdalino
por vía directa desde el tálamo (el camino secundario), así como por vías que van
desde el tálamo a la corteza y de esta, al núcleo amigdalino (el camino principal).


Vía directa (secundaria)  es una ruta de transmisión corta que permite que
parte de la info referida al estimulo alcance la amígdala de manera directa y
rápida. Proporciona una imagen burda del mundo exterior y su acción
consiste en predisponer al núcleo amigdalino para producir una respuesta.
Parece una vía útil para la supervivencia. Esta vía tarda la mitad, sucede
antes.
Vía cortical (camino principal)  tarda el doble de tiempo en recorrer el
camino hacia el núcleo amigdalino, proporciona representaciones más
detalladas y su tarea consiste en evitar la respuesta inadecuada.
LA AMÍGDALA, NÚCLEOS Y CONEXIONES
La amígdala está constituida por un conjunto de núcleos, esta ubicada en la
profundidad del lóbulo temporal. Con el modelo experimental del condicionamiento
del miedo se pudo trazar de manera precisa la función de los distintos núcleos.
Los estímulos externos auditivos son transmitidos hacia el núcleo lateral (NL),
provenientes del área de procesamiento auditivo del tálamo y desde la corteza
auditiva. El NL a su vez, procesa y distribuye los resultados hacia el núcleo central (NC),
este último controla las respuestas emocionales del sistema endocrino, del SNA y de la
conducta.
El NC es el punto de conexión con las zonas que controlan las respuestas emocionales,
las que abarcan:



Las respuestas motoras
Las respuestas del SNA
Las respuestas del sistema endócrino (secreción de hormona del estrés)
Lesiones en el núcleo central impiden la manifestación de todas esas respuestas,
mientras que las lesiones en alguna de las vías de salida interrumpen únicamente la
respuesta correspondiente.
LESIONES FRONTALES VENTROMEDIALES
Los pacientes que han sufrido lesiones puras (o casi puras) de la región ventromedial
de los lóbulos frontales, por un lado tienen una inesperada conservación de habilidades
cognitivas (lenguaje, percepción, aprendizaje, atención). Algunos pacientes rinden bien
en pruebas que requieren memoria de trabajo. Sin embargo esto contrasta con la
profunda inhabilidad para manejar su ser social, que se asocia con un defecto en el
procesamiento de las emociones y sentimientos. Presentan dificultad para iniciar,
organizar y completar sus actividades normales; son incapaces de proyectar y organizar
su vida laboral, familiar y social.
Sus modales pueden ser correctos aunque estereotipados y superficiales, y en
ocasiones muestran una total carencia de tacto social haciendo comentarios fuera de
lugar.
La conducta emocional muestra cambios: disminución del impulso explorador y sexual
(aunque hagan alarde de ello), cambio de apetencias y desapetencias, falta de control
de los impulsos, conducta desinhibida, en situaciones de stress tienen explosiones de
cólera incontenible o conducta agresiva (sobre todo verbal) sin conciencia del
trastorno. Su humor es variable. Se ha utilizado el termino moria para describir la
personalidad y el humor de estos pacientes. Tienen una visión positiva de si mismos, un
estado de euforia cáustica inseparable de la jocosidad.
LESION DE LA AMIGDALA EN HUMANOS
Lesión bilateral pura  una joven conocida como SM presentaba una gran cantidad de
calcio depositado en las amígdalas que ninguna función podía llevarse a cabo.
A consecuencia de esto, al paciente tenía una inteligencia normal y no mostraba
dificultades para identificar rostros conocidos a partir de fotografías. Pero si tenía
dificultades para reconocer ciertas expresiones emocionales de esos rostros en las
fotos. Podía reconocer la alegría, la tristeza y la repugnancia, pero no el miedo o el
enojo.
En situaciones que atemorizan a cualquiera, no experimentaba miedo alguno. En sus
vínculos sociales tenia un actitud excesivamente amistosa. La lesión bilateral pura de la
amígdala produce: un deterioro en la detección de estímulos peligrosos; una alteración
de las respuestas emocionales del miedo; y en la percepción subjetiva del sentimiento
de temor.
Además estas lesiones que afectan la amígdala y otras estructuras próximas (el
hipocampo, la corteza temporo-occipital, etc) muestran en los pacientes una alteración
de la conducta emocional, sobre todo hipersexualidad o sexualidad aberrante
(conducta masturbatoria, exhibicionismo) y alteraciones alimentarias (son insaciables).
Estos pacientes también tienen amnesia anterograda severa y agnosia visual que se
deben a la lesión del hipocampo y la corteza temporo-occipital.
EL HEMISFERIO DERECHO Y EL SÍNDROME AGNOSOGNOSICO
Lesiones extensas en la región posterior del hemisferio derecho  La lesión deja a
estos pacientes con hemiplejía y anestesia del hemicuerpo izquierdo, pero son
incapaces de reconocer este trastorno. En los casos más severos desconocen hasta la
pertenencia de este hemicuerpo paralizado y lo atribuyen a otra persona.
La afectación emocional no está reducida a la indiferencia por su enfermedad,
muestran además una perdida general de la emoción y el sentimiento, asi como una
indiferencia por su estado, su futuro y el de su entorno. No prevén el futuro ni sufren
por ellos. Su cara es “anímica”, inexpresiva y no reflejan angustia, coleta, tristeza ni
pánico.
LA REGIÓN DEL CÍNGULO ANTERIOR
Mutismo akinetico  los pacientes con lesiones en la corteza del cíngulo anterior
yacen en la cama, despiertos, en un estado de ausencia de movimientos (akinesia) y
mutismo. El problema no es motor, tampoco es una afasia.
La disminución/abolición de movimientos, lenguaje y pensamientos afecta también a
las conductas emocionales, que están ausentes: no muestran expresión facial ni
cambios autonómicos que traduzcan estados emocionales. Cuando alguno de estos
pacientes se recupera, refieren que durante su inmovilidad no sintieron angustia ni
miedo, que nada los forzaba a callar, mas bien “no tenían nada que decir”.
CAPÍTULO 15: CEREBRO Y MEMORIA. SISTEMAS DE ALMACENAMIENTO
No hay especie animal que no modifique su conducta por medio del aprendizaje y la
memoria. La conducta de los organismos vivientes esta siempre modelada por la
herencia y el ambiente.
Memoria y aprendizaje son un medio por el cual los organismos vivientes se adaptan
mejor al ambiente que los rodea. Son inseparables, memoria siempre implica
adquisición de info (aprendizaje) y no habría aprendizaje sin retención.
ESTRUCTURAS, PROCESOS Y FASES TEMPORALES DE LA MEMORIA
En el estudio psicológico de la memoria, los autores han distinguido y/o privilegiado
tres niveles de análisis. Las estructuras son componentes relativamente estáticos; los
procesos son el aspecto dinámico y las representaciones son el formato simbólico que
tiene la información de la memoria.
Estructuras (modelo de Atkinson y Shiffrin que incluye 3 almacenes):



Un almacén sensorial de duración muy breve que forma parte de los
procesos perceptivos.
Almacén o memoria a corto plazo (MCP) en que se almacena y manipula la
información. La capacidad de almacenamiento es limitada y de unos pocos
segundos.
Un almacén o memoria a largo plazo (MLP) la memoria de corto plazo es un
paso obligado para el ingreso y salida de la información hacia y desde la MLP.
Procesos:
Una típica tarea experimental de memoria está compuesta por tres partes.
1.
2.
3.
La presentación al sujeto de algún tipo de material a recordar
Un intervalo de retención
Una prueba de restitución del material presentado para medir cuánta
información se retuvo.
Estas tres partes se corresponden con tres procesos de la memoria: codificación,
almacenamiento y recuperación.



Codificación: Se presenta al paciente una serie de estímulos para ser
recordados: puede ser una lista de palabras, una serie de dibujos de objetos,
etc. Previamente se le leen instrucciones al paciente “le voy a leer una lista
de palabras”.
Almacenamiento: Es el período de tiempo durante el cual la información
debe ser retenida (10, 20 min). Se puede distraer al sujeto con alguna tarea
que comprometa su atención.
Recuperación: Comprobar cuánto conserva el sujeto de la información
codificada en la primera parte (usar la información guardada).
La información no siempre se conserva sino que las huellas experimentan una
disminución en su almacenamiento a la que se denomina olvido. La recodificación son
las huellas de la memoria que pueden remodelarse mediante la aparición de nuevas
huellas que interactúan con las anterior.
Fases:
El modelo de fases se diferencia porque no asume cada fase como una estructura
diferente, ni una relación determinada entre las distintas fases. Otros autores otorgan
a las fases un sentido de estadios sucesivos. Una huella de memoria almacenada a
largo plazo debió pasar previamente por los 6 estadios para constituirse como
memoria a largo plazo. Consolidación: Una huella de memoria a corto plazo se
estabiliza como huella de largo plazo.
1)
Memorias breves (seg) --- 2) Memoria corto plazo (min/horas) --- 3) Mediano
plazo (horas/días) ---4) Memoria largo plazo (semanas/meses) --- 5)
Permanente (años)
EL PACIENTE HM. LOS EFECTOS DE LA LESIÓN DEL LÓBULO TEMPORAL MEDIAL (LTM)
La cirugía de epilepsia era en esos momentos una práctica experimental, se había
observado que la extirpación de la corteza medial de lóbulo temporal aliviaba a los
pacientes con crisis epilépticas cuyo foco epiléptico se localizaba en esa región. Pero
aún no se habían medido los efectos sobre la memoria que producían las lesiones del
LTM. Se decidió realizar una extirpación bilateral de la corteza temporal medial.
Como resultado, la epilepsia mejoró significativamente. Pero la extirpación produjo un
déficit de memoria severo e irreversible. Consecuencias:






La memoria de HM dejó de almacenar nuevos recuerdos, aunque recordaba
gran parte de su pasado.
Podía realizar múltiples tareas complejas (leer el diario, comentar las
noticias) pero en cuanto enfocaba su atención en otra cosa, olvidaba lo que
había realizado y con quién lo había comentado.
Las funciones motoras y sensitivas no estaban afectadas.
El lenguaje estaba conservado al igual que los procesos perceptivos (tenía un
déficit en el olfato).
Su cociente intelectual era normal, incluso más alto que antes.
Su cociente de memoria era muy bajo.
HM Falló en muchas pruebas de memoria, en la copia y el recuerdo de la figura del rey
pudo copiar el dibujo, sin embargo unos minutos después no podía recordar lo que
había copiado. Otras pruebas demostraron que la amnesia era global, afectaba el
almacenamiento de todo tipo de información aunque el tratamiento de la información
en sí mismo no estaba alterado.
La amnesia de HM aportó fuerte evidencia para sostener que la memoria es una
función discreta, separable de otras funciones como el lenguaje o la atención. La
memoria depende de la actividad de componentes neurales localizados.


Amnesia Anterógrada: Dificultad o incapacidad para almacenar nueva
información a partir del momento de la lesión.
Amnesia Retrógrada: Dificultad o incapacidad para recuperar información ya
adquirida, previamente a la lesión.

HM presentaba una severa amnesia anterógrada y sólo
una pequeña amnesia retrógrada.

Se encontraba desorientado en tiempo y espacio.

Mientras que el almacenamiento de nueva información le
resultaba imposible, HM tenía conservados sus procesos
de codificación (por ej la copia de la figura del rey) y de
recuperación (podía buscar y referir acontecimientos
experimentados antes de la lesión).
El contraste entre la amnesia anterógrada y la amnesia retrógrada en HM constituye
evidencia a favor de la independencia de los procesos de codificación, almacenamiento
y recuperación. Además, la capacidad de HM de sostener información durante breve
período de tiempo en contraste con su amnesia anterógrada constituye una disociación
entre la MCP (conservada) y la capacidad (alterada) para transferir nuevas huellas a la
MLP.
SISTEMAS DE MEMORIA EN HUMANOS
Los sistemas de memoria fueron propuestos por Tulving, sostiene que la memoria no
es una entidad monolítica indivisible, existen múltiples sistemas de almacenamiento y
uso de la información. Estos sistemas se distinguen porque llevan a cabo diferentes
funciones cognitivas y conductuales, procesan diferente tipo de información; tienen
diferentes principios de procesamiento; tienen diferentes sustratos neurales; y tienen
diferente aparición en la evolución filogenética y el desarrollo ontogénico.

Memoria Procedural (MP): Tiene que ver con los procedimientos. Tiene alto
valor adaptativo. Subsistemas:
o El aprendizaje no asociativo (habituación y sensibilización)
o Aprendizaje asociativo (reflejos incondicionados y el
condicionamiento operante)
o Hábitos motores complejos o habilidades conductuales
o Habilidades cognitivas
Todos estos subsistemas operan fuera de la consciencia. Permiten adquirir y
activar (codificar y recuperar) respuestas adecuadas a determinados
estímulos, o resolver un enigma mecánico de manera refleja o automática sin
participación de actividades cognitivas complejas.
La adquisición es gradual, generalmente por repetición, muchas veces por
ensayo y error y la recuperación es IMPLÍCITA (no consciente).
Su almacenamiento no incluye el contexto en el que ocurre el aprendizaje.
Núcleos grises de la base, la corteza motora, el cerebelo y los núcleos
amigdalinos están relacionados con los subsistemas de la MP

Sistemas de representación perceptual (SRP): Se relacionan con el
aprendizaje y memoria de información perceptual. Se considera que son
representaciones de palabras y objetos pero solo de su forma y estructura
perceptual; las representaciones no tienen contenido semántico (significado).
La codificación y recuperación son de naturales IMPLÍCITA (no consciente).
Áreas corticales secundarias de la parte posterior del cerebro que rodean áreas de
proyección sensorial primaria visual y auditiva.

Memoria Semántica (MS): Tiene que ver con eventos de la propia vida.
Permite adquirir y almacenar información sobre los hechos del mundo en un
sentido amplio. La memoria semántica es plástica en el sentido de que los
conceptos se van modificando con la experiencia o con nuevas
informaciones; su desarrollo en la infancia se refleja en el aumento del
vocabulario. No incluye el contexto en el fue adquirida la información. Está
constituida por los conocimientos compartidos por los miembros de una
cultura. Suele explorarse pidiéndole al paciente que nombre dibujos de
objetos, pidiendo que defina una palabra, etc.
El almacén depende de la integridad de las áreas laterales del lóbulo temporal y
prefrontal anterior izquierdo; y las áreas prefrontales laterales del hemisferio izquierdo
son importantes para la recuperación de la MS.

Memoria Episódica (ME): Permite al individuo codificar, almacenar y
recuperar acontecimientos específicos experimentados personalmente. Son
representaciones de multidominio: de diversa modalidad que pertenecen a
distintos dominios (semánticas, verbales, rostros, relaciones espaciales y
temporales). Incluyen el contexto en que fue adquirida la información. Es
esencial para orientarse en tiempo y espacio. Su recuperación es EXPLÍCITA
(implica una recolección consciente de los acontecimientos experimentados
en el pasado personal). Es el sistema que madura más lentamente en el niño
y se ve más tempranamente afectado en los ancianos. Para explorarla se
presenta al paciente una lista de palabras o serie de dibujos de objetos o
fotos de rostros para que luego de un intervalo pedirle que las repita.
También se presentan textos de historias no conocidas y luego del tiempo se
le pide que diga lo que recordó.
Varias áreas prefrontales posteriores bilaterales participan en la codificación del ME. La
recuperación se relaciona con áreas prefrontales anteriores derechas. Se supone que
las huellas del ME están almacenadas en la corteza asociativa y que las regiones del
polo temporal podría contener información para acceder a la misma.
o

Dado que el cociente de memoria de HM era bajo se
concluyó que tenía una alteración de la ME. No se pudo
verificar en este paciente una verdadera disociación entre
MS y ME.
Memoria de Trabajo (M de T): Es un sistema de capacidad limitada que
almacena información a corto plazo y simultáneamente la manipula. La
memoria de trabajo se mide con la amplitud de dígitos (los sujetos normales
pueden reproducir entre 5 y 9 dígitos)
o HM tenía un span de dígitos de 6, es decir, nomal.
Las características son: el tiempo breve durante el cual se sostiene la
información, la alta accesibilidad de la información, la capacidad limitada y el
control consciente de los recursos de procesamiento.
Baddeley y Hitch propusieron un modelo de tres componentes:
 Un ejecutivo central y dos sistemas subsidiarios
responsable de la selección, planificación y control
ejecutivo.
 El bucle fonológico, sostiene la información fonológica (el
sonido de las palabras).
 La agenda viso espacial
HM no tenía afectada la M de T.
FORMAS DE RECUPERACIÓN IMPLÍCITA DE LA MEMORIA
Una manera de medir la recuperación implícita es mediante la prueba de dibujos
incompletos. Aquí la recuperación de la información es automática, indirecta y no
consciente.
o
HM mejora en la tarea de reconocimiento de dibujos pese a que no
podía recuperar consciente y voluntariamente (de manera explícita)
esa misma información, ni siquiera recordaba haber realizado la
prueba hora antes.
AMNESIAS
La amnesia es una alteración de la memoria, dificultad para adquirir nueva información
(amnesia anterógrada) o recuperar información ya adquirida (amnesia retrógrada).
Sindrome amnésico puro:



Sujeto tiene lesión severa pero conserva la inteligencia.
El sujeto conserva la memoria a corto plazo y tiene alterada la
memoria de largo plazo
El sujeto conserva la memoria de trabajo y la memoria procedural,
tiene alterada la memoria semántica y episódica.}
El cuadro se debe a lesiones en el LTM, el diencéfalo y prosoencefalo basal. La lesión de
estas origina alteraciones de memoria no registradas a una modalidad o formato de la
información.





Amnesia temporo mediales (HM): Las lesiones en el hipocampo y la corteza
entro y perirrinal producen cuadro de amnesia severa. Es una amnesia global,
afecta a todas las formas de aprendizaje episódico (verbal, auditivo, visual,
espacial). La memoria semántica a largo plazo, previa a la lesión, está
conservada. Hay dificultad para el almacenamiento de nueva información
semántica. La memoria de trabajo está conservada.
Amnesia del síndrome de Korsakoff y amnesias diencefálicas: es producido
por carencias vitamínicas secundarias al alcoholismo crónico. Se caracteriza
por una severa amnesia anterógrada, con un componente de amnesia
retrograda mucha más severo que las amnesias temporo mediales. El
paciente hace “fabulaciones de relleno” (olvida lo que hizo hace instantes y
fabula los acontecimientos). Se debe a dos lesiones diencefálicas: los cuerpos
mamilares y el núcleo dorsomedial del tálamo.
Amnesia en el Alzehimer: La enfermedad sigue un curso progresivo
caracterizado por la pérdida de la memoria y desintegración de las funciones
superiores (lenguaje, gnosias, práxias, funciones ejecutivas). Lesiones
localizadas por debajo de los núcleos grises de la base. Los pacientes
presentan inicialmente una amnesia anterógrada pero también una
retrógrada que va en progreso. La memoria semántica a largo plazo se ve
afectada. El sistema más resistente a esta enfermedad es la procedural.
Amnesia por traumatisco encéfalo-craneano (TEC): Puede producir una
pérdida de consciencia (coma) de duración variable según la severidad. Luego
del coma, se sigue un período en el que el paciente está despierto pero tiene
confusión y amnesia anterógrada con compromiso de la atención y en la
desorientación temporal y espacial. La amnesia anterógrada mejora si el
trauma no es muy severo y el paciente puede volver almacenar memorias
episódicas. También produce amnesia retrógrada que se va recuperando
primero recuerdos más antiguos y luego los más recientes.
Alteraciones de memoria por lesiones prefrontales: No afectan la capacidad
de recordar los acontecimientos en sí mismos pero sí producen dificultades
con la organización de los recuerdos y su recuperación. Hay dificultad para
recordar la secuencia de los acontecimientos.
ESTRUCTURAS




Estructuras del lóbulo temporal medial (hipocampo, corteza entro y
perirrinal) y las estructuras diencefálicas (tálamo, cuerpos mamilares)
parecen indispensables para la adquisición de nuevas memorias episódicas y
semánticas a largo plazo.
Los núcleos tienen funciones mnésicas importantes pero no bien delimitadas.
Participan en la transferencia a largo plazo y en el mantenimiento de la
huella.
La corteza prefrontal y la porción superior de la corteza asociativa posterior
están implicadas en la M de T. la corteza parietal izquierda está relacionada
con la memoria a corto plazo verbal; la corteza parietal derecha está
relacionada con la memoria a corto plazo visual y espacial. La corteza
prefrontal se relaciona con las funciones del ejecutivo central (componente
de la M de T). Durante la recuperación de la memoria semántica se activan
áreas prefrontales del hemisferio izquierdo.
La amígdala es una estructura indispensable para todo aprendizaje
procedural que implique estímulos emocionales (condicionamiento del
miedo).
CAPÍTULO 16: NEUROBIOLOGÍA DEL LENGUAJE. LAS AFASIAS
La afasia es la alteración del lenguaje producida por lesión cerebral en un individuo que
ya poseía el lenguaje y que lo utilizaba de manera normal. El paciente escucha, no es
sordo. Lo que está alterado es el procesamiento de los sonidos verbales que culmina en
la comprensión del lenguaje. Las alteraciones no se explican por déficits motores de la
musculatura correspondiente. No hay alteraciones psiquiátricas, es resto de la
conducta es normal.
AFASIA DE BROCCA





Expresión oral muy alterada
Comprensión auditiva conservada. La comprensión del lenguaje es siempre
superior a la producción.
Producción poco fluente con alteraciones fonéticas y fonémicas.
Estereotipia: En algunos pacientes la producción oral se limita a unos pocos
sonidos, siempre los mismos.
Parafasias fonémicas: Dificultades en la selección y secuenciación de los
fonemas de una palabra (sonidos del habla). Incluye errores de adición,
sustitución y desplazamiento de los fonemas de la palabra. Aunque se puede
establecer el vínculo con la palabra intentada.








Parafasias fonéticas: Dificultades con la implementación adecuada de los
rápidos y precisos movimientos necesarios para articular un fonema. Esto
conduce a su deformación.
Disprosodia: pérdida de la melodía normal de la elocución.
Anomia: Dificultad para encontrar la palabra justa en el momento adecuado.
Se pone de manifiesto en el lenguaje espontáneo y la prueba de
denominación.
Agramatismo: Déficits en los aspectos sintácticos de la producción de estos
pacientes (dificultad para utilizar frases complejas, para utilizar palabras
gramaticales y con los sufijos).
Escritura y lectura afectadas.
Hemiplejia derecha (parálisis de la mitad del cuerpo)
Hemianestesia derecha (pérdida de la visión de la mitad del campo visual)
Apráxia bucofacial
Lesiones en el pie de la tercer circunvolución frontal del hemisferio izquierdo
En resumen, la afasia de Brocca posee pocas alteraciones de la comprensión y severa
alteración de la expresión verbal que es reducida, no fluente y con frecuentes
parafasias fonémicas y fonéticas.
AFASIA DE WERNICKE














Habla fluente (ni parafasias fonéticas ni fonémicas). Frases de longitud
normal.
Comprensión alterada
Significado del lenguaje alterado
Anomia: En el lenguaje espontáneo lleva a la búsqueda de un sinónimo.
Carácter extenso, poco preciso y desviado del discurso (por continuas
búsquedas y autocorrecciones).
Parafasias semánticas: La palabra blanco es sustituída por otra parecida.
Parafasias formales: una palabra se sustituye por otra que se le parece
fonológicamente.
Parafasias verbales: No hay relación entre las palabras.
Fluencia exagerada
Logorrea: Compulsión por hablar.
Jergafasia: logorrea plagada de neologismos y parafasias
Neologismos: construcciones que se utilizan como si fueran palabras pero
que no guardan ningún tipo de relación con las palabras reales (inventar
palabras).
Circunloquio: “Lo uso todos los días…”
Perseveración





Fatiga
Repetición de palabras o frases
Anosognosia: ausencia de reconocimiento de la enfermedad
Lectura comprensiva alterada
Escritura plagada de errores
Lesiones en parte posterior de las circunvoluciones temporales superior y
media del lóbulo temporal izquierdo
En resumen, la afasia de Wernicke posee alteraciones en la comprensión,
expresión verbal caracterizada por contenido semántico escaso o desviado
debido a la anomia, parafasias formales y semánticas; y habla fluida sin
alteraciones fonémicas ni fonéticas.
KANDEL: MICROSISTEMAS DE NEURONAS (APLYSIA)
Dos procesos básicos de aprendizaje
Sobre la base de cómo la información es almacenada y recuperada, la memoria se
clasifica como:

Memoria declarativa: depende de la reflexión consiente para su
adquisición o recuerdo. Se divide en episódica, la cual es la memoria
para los eventos, también llamada autobiográfica y semántica,
memoria para las palabras, reglas y lenguaje.

Memoria implícita o no declarativa: su formación o expresión no
depende de la conciencia o de la atención ya que es inconsciente. La
memoria implícita puede ser asociativa o no asociativa:
 Aprendizaje no asociativo: se produce cuando el animal es
sometido expuesto una vez o varias veces a una clase de estimulo o
a 2 estímulos que no tienen necesariamente una relación temporal,
como en el caso del condicionamiento. Hay dos formas de
aprendizaje no asociativo que son muy comunes en la vida diaria: la
habituación y la sensibilización.
Investigaciones llevadas a cabo en invertebrados han demostrado que los animales
simples pueden modificar su comportamiento a través del aprendizaje.
Kandel, hace investigaciones en el molusco marino Aplysia centrándose en una de las
exhibiciones más comunes y sencillas en el comportamiento de Aplysia que es el reflejo
de defensa, en el cual retrae la branquia ante un estímulo. Se comprobó que este
reflejo puede ser modificado por diferentes formas de aprendizaje como la habituación
y la sensibilización.
La branquia se ubica en la cavidad del manto, la cual es una cámara respiratoria que
esta cubierta por una manta protectora llamada repliegue del manto. Esta capa
protectora termina en un conducto llamado sifón. El sifón esta inervado por 24
neuronas sensoriales ubicadas en el ganglio abdominal que se conectan con la neurona
motora (inervan la branquia) y con inter neuronas.
Cuando un estimulo débil o moderadamente intenso se aplica al sifón la branquia se
contrae y se retrae en la cavidad del manto. Este reflejo es análogo a la respuesta de
retraimiento observada en animales superiores. El ser humano al tener contacto con
una fuente de calor elevada retira la mano. La aplasia presentan dos formas de
aprendizaje no asociativo con esos reflejos: la habituación y la sensibilización.

Habituación: Forma de aprendizaje en el cual el animal “aprende” se habitúa
a un estimulo nuevo. Que es no nocivo y se repite. Este aprendizaje hace que
el animal no reaccione mas ante un estimulo que no le genera cambio
alguno. El animal primero responde al estimulo nuevo con una serie de
reflejos. Cuando el estimulo se repite, aprende a reconocerlo y este si este
estimulo no es nocivo el animal suprime la respuesta. Se habituó a ese
estimulo. La habituación del reflejo de retraimiento en la aplasia es el
resultado de una reducción en la efectividad de las sinapsis entre las
neuronas sensoriales y. La estimulación repetida del sifón lleva a una
depresión de la transmisión sináptica entre al NS y la NM. Esto puede durar
varios minutos (habituación a corto plazo) u horas o días (habituación a largo
plazo). Esta depresión de la efectividad sináptica se produce debido a que ha
habido una disminución en la liberación de neurotransmisores que se da
debido a la disminución de la cantidad de CA++ en la presinapsis

Sensibilización: Otra forma de aprendizaje no asociativo se llama
sensibilización y difiere en el tipo d estimulo que se aplica y en la respuesta
que se produce. El estimulo que se aplica debe ser espontáneo y nocivo.
Estos estímulos podrían ser descargas eléctricas, pinchazos en la cabeza.
Como respuesta a esto, el animal retrae la branquia. Luego de repetidos
estos estimulo comienza a haber un aumento en la velocidad del reflejo de
retracción d el branquia que se comprueba midiendo el tiempo de reacción y
se nota que el tiempo de reacción disminuye, es decir se produce un
reforzamiento del reflejo de retracción de la branquia.
Experimento
Kandel y su grupo de investigadores comenzaron el experimento de esta manera:
En las primeras sesiones aplicaban como estimulo un chorro de agua a la región
abdominal. Este estimulo no le tiene que producir dolor ni malestar ya que debe ser
neutro, inocuo, además debe ser aplicado de manera espontánea. Como respuesta al
chorro de agua, aplasia contraía la branquia.
NIVEL CONDUCTUAL Luego de algunas veces repetido este esquema y midiendo el
tiempo que tarda en dar la respuesta, es decir el tiempo de reacción, se hace notoria la
disminución de la velocidad del reflejo de retracción de la branquia que se comprueba
en un aumento del tiempo de reacción. El animal empieza a habituarse a ese estimulo
notando que no le produce nada, no lo molesta hasta que deja de reaccionar, es decir
disminuye progresivamente la velocidad del reflejo en el cual contrae la branquia hasta
que se habitúe, y deja de hacerlo.
NIVEL NEURONAL: el estimulo es captado por la piel. Específicamente por la piel de la
zona donde es aplicado el estimulo, en el caso de aplasia en la zona del llamado sifón,
es donde termina la capa protectora denomina repliegue del manto. A nivel neuronal,
actúan 3 familias de neuronas que transmite la información del estimulo, la neurona
que capta el estimulo es la neurona sensitiva que se comunica con la interneurona y
esta con la neurona motora que manda la información que hace que la branquia se
contraiga.
NIVEL SINAPTICO: al recibir el estimulo la neurona sensitiva hace sinapsis con la
neurona motora, una sinapsis llamada axo-dendrítica ya que el axón de la neurona
sensitiva hace sinapsis con una dendrita de la neurona motora. A medida que el
estimulo se repite suceden dos cosas a corto plazo y a largo plazo:

A corto plazo: comienzan a disminuir los potenciales de acción, lo que hace
que la conexión pierda fuerza y se ve reflejado en que el animal tarda mas en
contestar al estimulo, es decir aumenta el tiempo de reacción.

A largo plazo: se produce la interrupción del reflejo de retracción de la
branquia, el animal deja de reaccionar de esa forma al estimulo. Es decir que
alargo plazo genera que el potencial de membrana no llegue al umbral y se
de un PEPS local que hace que deje de reaccionar.
NIVEL MOLECULAR: se produce el cierre de los canales de Ca++ lo que hace que haya
menos cantidad de Ca++ en la cavidad presinaptica. Esto produce una disminución en
las exocitosis. El Ca++ contribuye a la exocitosis de las vesículas que contienen
neurotransmisores, al haber menor cantidad de Ca++ hay menos exocitosis y por
consecuente menos neurotransmisores. Esto provoca que la conexión entre las
neuronas pierda fuerza y sea cada vez menor.
IMPORTANCIA DEL CA++ EN LA HABITUACIÓN A CORTO PLAZO
En las experimentaciones con Aplysia que involucraban un aprendizaje de habituación,
se realizaron experimentos tanto para la habituación a corto como para a largo plazo.
En la habituación a corto plazo lo que sucede tras 10 o 15 estímulos inocuos la
respuesta conductual es inhibida cuando se vuelve a estimular a aplysia (tocándole el
sifón) al cabo de lapso de tiempo corto. La respuesta mengua, y luego desaparece, ya
que cesa el ingreso de calcio en la neurona sensitiva lo que implica que las vesículas
sinápticas no sean transportadas hasta la membrana del botón sináptico. No obstante,
luego de una hora, si es vuelta a estimular en el sifón, hay una recuperación parcial de
la respuesta conductual, la cual se recupera casi completamente al cabo de un día. Esto
implica que hay una reactivación de los canales de calcio, lo que posibilita su entrada y
consecuentemente el traslado de las vesículas, la liberación de los neurotransmisores,
la sinapsis, y la concomitante producción de la respuesta.
La participación del ion calcio en la sinapsis se encuentra vinculada a la liberación de
los neurotransmisores desde la neurona pre-sináptica hacia la post-sináptica. Esto se
debe a que el calcio ayuda a las vesículas sinápticas (que contienen los
neurotransmisores) acercarse a las zonas activas de la membrana, donde se fusionarán
con la misma para la eventual exocitosis de su contenido. La habituación es una forma
de aprendizaje que implica un descenso en la intensidad de la respuesta conductual
cuando un estímulo, en principio nuevo, se presenta repetidamente. Si una conducta
que es un principio refleja puede inhibirse, esto implica un corte en la transmisión de la
información, es decir, algo debe suceder para interrumpir esa conducta. Si el repliegue
del manto el Aplysia depende de la sinapsis entre una neurona sensitiva y una motora,
si no hay conducta observada es porque esa cadena de transmisión de información se
vio interrumpida: la información no se transmitió o bien porque los neurotransmisores
no se unieron a los receptores, o bien no se liberó neurotransmisores.
Lo que se observó fue un descenso en el número de cuantos liberados. Esto se debía a
que descendía la apertura de los canales de calcio, lo que traía como consecuencia una
disminución de los neurotransmisores liberados en el espacio sináptico, y por lo tanto,
una disminución, o total inhibición, de la respuesta conductual.
PROCESO DE LIBERACIÓN DE NT Y MODIFICACIÓN EN LA SENSIBILIZACIÓN
Los neurotransmisores sintetizados en el soma celular (esto es, el cuerpo de la
neurona), son empaquetados en el aparato de Golgi allí presente. Luego, son
transportados por los microtúbulos desde el soma hasta el botón sináptico. Allí
también se produce la síntesis y empaquetamiento de neurotransmisores. Ahora bien,
para que la transmisión de la información pase de la neurona pre-sináptica a la postsináptica, es necesario que los neurotransmisores sean libreados al medio extracelular
de modo que los receptores de la membrana post-sináptica puedan captarlos. Con el
potencial de acción, son abiertos tanto canales de Na y K como canales de calcio. Éste
último ayuda a transportar las vesículas sinápticas hacia las zonas activas de la
membrana axonal, donde por exocitosis, la membrana vesicular se fusionará con la
celular, liberando los neurotransmisores en la hendidura sináptica.
Esos neurotransmisores, al adherirse a los receptores de la otra neurona provocaran un
cambio en la configuración química de los mismos que posibilita el flujo de iones a
través de la membrana cambiando el potencial de reposo de la misma. Si en el cono
axonal se suman la suficiente cantidad de potenciales locales excitatorios
postsinápticos (PEPS) de modo tal que se sobrepase el umbral, un nuevo potencial de
acción se desencadenará, y se repetirá el proceso hasta liberar los neurotransmisores
(en esta neurona ahora presináptica).
En la sensibilización, que es el reforzamiento prolongado de una respuesta
preexistente como consecuencia de un segundo estímulo nocivo, hay una mayor
cantidad de neurotransmisores liberados. Esto sucede porque la neurona sensitiva que
es quien excitará a la neurona motora, no solamente recibe la información del receptor
de la periferia, sino que al mismo tiempo recibe la influencia de otra neurona, una
interneurona facilitadora, quien la excitó previamente cuando el estímulo nocivo fue
presentado. Aquí, la interneurona facilitadora se encuentra en sinapsis axo-axónica
con la neurona sensitiva. Ante el estímulo nocivo esta secreta serotonina que se une a
un receptor metabotrópico de membrana en la neurona sensitiva (postináptica). Como
consecuencia, una porción de esta proteína metabotrópica, a causa del cambio en la
configuración química, es liberada en el interior celular, y se une a una enzima, la
Adenilato Ciclasa, quien hidroliza el ATP en AMPcíclico (+2Pi). El AMPc, segundo
mensajero, se une a una proteína quinasa AMP dependiente, activándola. Esta proteína
cierra los canales de K, permitiendo que el potencial de acción se mantenga por más
tiempo y que los canales de Ca tipo N se mantengan abiertos. A su vez, abre los canales
de Ca tipo L. Considerando que el Ca ayuda a las vesículas a trasladarse a las zonas
activas, un aumento en la cantidad de Ca explica la rápida respuesta por una mayor
cantidad de vesículas fusionadas en membrana, y por lo tanto, mayor cantidad de
neurotransmisores que activarán a la neurona motora, la cual provoca el repliegue del
manto y retracción branquial. Con cada potencial de acción, se liberará mayor cantidad
de neurotransmisores, porque el flujo de entrada de calcio se agranda.
Si luego del estímulo nocivo, se aplica uno inocuo que estimula la neurona sensitiva a
raíz de la estimulación de los receptores de la periferia, la respuesta exagerada se
encuentra en que, como se produce un nuevo potencial de acción, este efecto se suma
al ya producido por la interneurona ya que habría mayor cantidad de vesículas en el
botón, y estarían más aprontadas a la membrana. Al liberarse más neurotransmisor, la
respuesta sería más exagerada de lo esperado.