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SÍNDROME
Aumento en la fosa craneal posterior y su efecto sobre la
médula oblongada.
Síndrome de Arnold - Chiari.
LESIONES DE LA MÉDULA
OBLONGADA
CAUSA
Tumores de la fosa craneal posterior, y en estos casos el encéfalo (es decir, el cerebelo y la
médula oblongada) tiende a ser desplazado hacia el área de menor resistencia; se produce
herniación descendente de las amígdalas de la médula oblongada y del cerebelo a través del
agujero magno.
Anomalía congénita en la que existe una hernia de las amígdalas del cerebelo y la médula
oblongada a través del agujero magno en el canal vertebral. Esto origina el bloqueo de las
salidas para el líquido cefalorraquídeo en la raíz del cuarto ventrículo y produce hidrocefalia
interna.
Síndrome Medular Lateral o de Wallenberg.
Oclusión de la arteria vertebral, o con menos frecuencia, de la rama medial de la arteria
cerebelosa posteroinferior cuando esta irriga la médula oblongada en su porción lateral.
Síndrome Medular Medial o Síndrome Bulbar Anterior de
Dejerine.
Oclusión de la arteria espinal anterior, o las ramas paramedianas de la arteria vertebral.
Síndrome de Babinski - Nageotte.
Síndrome Medular Dorsal.
Parálisis Seudobulbar.
Tumores del puente.
Hemorragia del puente.
Parálisis tegmental medular, combinación de los síndromes medulares lateral y medial. La
lesión está en la unión pontomedular.
Oclusión de la rama medial de la arteria cerebelosa posteroinferior. Estructuras afectadas
incluyen los núcleos vestibulares y el cuerpo restiforme.
Interrupción de las fibras corticonucleares hacia los núcleos motores de los nervios craneales.
Estos incluyen los núcleos sensitivo y motor del trigémino, solitario, motor del facial, el
espinal del accesorio y el del hipogloso. La interrupción bilateral de las fibras
corticorreticulobulbares indirectas o corticonucleares directas en el tallo cerebral produce el
síndrome de parálisis seudobulbar.
El Astrocitoma del puente que aparece en la niñez es el tumor más frecuente del tronco del
encéfalo.
La hemorragia se produce por una de estas arterias: arteria basilar y las arterias cerebelosas
anterior, inferior y superior.
LESIONES DEL PUENTE
Infarto del puente.
Síndrome caudal de la
Trombosis o embolismo de la arteria basilar o de sus ramas.
Síndrome vascular de la porción basilar caudal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cefalea, rigidez del cuello y parálisis de los nervios glosofaríngeo, vago, accesorio e hipogloso,
debido a tracción. En esas circunstancias, es extremadamente peligroso realizar una punción
lumbar.
Cefalea occipital severa, náuseas y vómitos, dolor cervical y vértigo, fatiga, debilidad general,
disfagia a sólidos y líquidos por afectación del IX y XII par craneal, incontinencia de esfínteres
(falta de control sobre el vaciado de la vejiga o intestino), espasticidad, rigidez muscular con
contracturas cérvico dorsales, nistagmo, dolor severo de carácter inflamatorio a lo largo de la
columna cervical y dorsal.
Pérdida de la sensibilidad de temperatura y dolor de la cara ipsolateral, pérdida de la
sensibilidad de temperatura y dolor en la mitad contralateral del cuerpo, pérdida del reflejo
nauseoso, disfagia, ronquera, disartria, ataxia, vértigo, síndrome de Horner ipsolateral,
vómito, nistagmo, hipo, lateropulsión, dificultad para la persecución contralateral de objetos
en movimiento.
Pérdida contralateral de la cinestesia y tracto, parálisis contralateral del tipo de neurona
motora superior, parálisis de la neurona motora inferior, parálisis ipsolateral de los m.
linguales, con desviación de la lengua hacia el lado paralizado ( n. hipogloso).
Síndrome de Horner ipsolateral, debilidad ipsolateral del paladar blando, faringe, laringe,
lengua, pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua, ataxia cerebelosa, nistagmo,
hemiparesia contralateral y hemianestesia.
Ataxia de una extremidad o de la marcha ipsolateral, vértigo, vómito, nistagmo.
Debilidad (variedad de neurona motora superior) de los músculos inervados por los núcleos
de los nervios craneales correspondientes, crisis inapropiadas de risa y llanto.
Parálisis de los nervios craneales ipsolaterales y hemiparesia contralateral, debilidad de los
músculos faciales del mismo lado (núcleo del nervio facial), debilidad del m. recto lateral de
uno o ambos lados (núcleo del nervio abducens), nistagmo (núcleo vestibular), debilidad de
los músculos mandibulares (núcleo del nervio trigémino), trastornos de la audición (núcleos
cocleares), hemiparesia contralateral, cuadriparesia (fibras corticoespinales), anestesia al
tacto ligero con conservación de la sensibilidad al dolor en la piel de la cara (afectación del
núcleo sensitivo principal del nervio trigémino con la conservación del núcleo espinal y el
tracto del trigémino), defectos sensitivos contralaterales del tronco y de los miembros
(lemniscos medial y espinal). La afectación de las vías corticopontocerebelosas pueden causar
signos y síntomas cerebelosos ipsolaterales. Puede existir afectación de la desviación
conjugada de la mirada por trastorno del fascículo longitudinal medial que conecta los
núcleos de los nervios oculomotor, troclear abducens.
Unilateral: Parálisis facial en el lado de la lesión (afectando el núcleo del nervio facial y de la
neurona motora inferior), parálisis de los miembros en el lado opuesto (afectación de las
fibras corticoespinales cuando pasan por el puente), parálisis de la desviación ocular
conjugada (afectación del núcleo del nervio abducens y del fascículo longitudinal medial)
Bilateral: (hemorragia extensa) Pupilas pueden aparecer puntiformes (afectación de las fibras
simpáticas oculares), suele existir parálisis bilateral facial y de los miembros, es posible la
poiquilotermia si el daño es grave afecta los centros termorreguladores del hipotálamo.
Si afecta al área paramediana del puente, pueden dañarse las vías corticoespinales, los
núcleos del puente y fibras que discurren hasta el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso
medio. El infarto de situación lateral afectará al nervio trigémino, el lemnisco medial y el
pedúnculo cerebeloso medio; también pueden afectarse las fibras corticoespinales
destinadas a los miembros inferiores.
Parálisis facial ipsolateral de tipo periférico y hemiplejía contralateral del tipo de neurona
porción basal (síndrome de
Millard- Gubler).
Síndromes Pontinos Basales
Lesiones en la parte basal del
puente
Síndrome rostral de la
porción basal.
Hemiparesia motora pura
atáctica.
Si la lesión ocurre a la altura del n. trigémino.
Síndrome de disartria-mano
torpe.
Síndrome de
enclaustramiento.
Lesiones vasculares de la porción basilar en la unión del tercio superior con los dos tercios
inferiores del puente.
Infarto en la mitad ventral del puente.
Llanto y risa.
Lesiones vasculares bilaterales o unilaterales discretas en la porción basilar.
Síndrome Tegmental Medial.
Lesiones en el tegmento del puente que afectan a los núcleos o raíces de los nervios
craneales y a los tractos largos.
Síndrome de Uno y Medio
(horizontal).
Lesión vascular mínima en el tegmento paramediano dorsomedial
Síndrome pontino tegmental
dorsolateral.
Lesiones vasculares en el tegmento pontino dorsolateral que afectan estructuras irrigadas
por la arteria cerebelosa anteroinferior en un lado, acompañadas de una lesión vascular en la
médula oblongada dorsolateral que afecta estructuras irrigadas por la arteria cerebelosa
posteroinferior en el otro lado.
Síndrome caudal del
tegmento pontino (Síndrome
de Raymond-Foville).
Síndrome rostral del
tegmento pontino (Síndrome
de Raymond-CestanChenais).
Síndrome del tegmento
pontino lateral extremo
(Síndrome de Marie-Fox).
La lesión por lo común está en la porción caudal del puente.
Balanceo e inmersión ocular
("ojos danzantes").
Lesiones vasculares pontinas.
Sueño MOR.
Hiperventilación neurógena
central.
El puente y la respiración.
Daño pontino bilateral puede alterar el sueño de MOR (movimientos oculares rápidos).
Lesiones mediales del segmento pontino, que con probabilidad afecten la formación reticular
paramediana pontina de manera bilateral
La respiración es de dos tipos: voluntaria y automática. La pérdida selectiva de la respiración
voluntaria ocurre en pacientes con lesiones de la porción basilar. La pérdida selectiva de la
respiración voluntaria o automática también se describe como parte del síndrome de
enclaustramiento. La pérdida selectiva de la respiración automática ocurre en los pacientes
con la maldición de Ondina, lesiones de la médula oblongada o lesiones bilaterales de la
Síndromes Pontinos
Tegmentales
Lesiones pequeñas en la porción basilar.
Lesiones en la porción rostral del puente.
Lesión en el extremo lateral del puente rostral.
motora superior. La lesión se puede extender en dirección medial y rostral para incluir la
fibras del VI par craneal; en esta situación, el paciente también manifiesta signos de parálisis
ipsolateral de n. abducens.
Las manifestaciones incluyen signos trigeminales ipsolaterales (sensitivos y motores) y una
hemiplejía contralateral de la variedad de neurona motora superior.
Hemiparesia motora pura o hemiparesia atáctica. La primera es secundaria a la afección de
los fascículos del tracto corticoespinal de la porción basilar. La hemiparesia atáctica se debe a
la afección de fascículos del tracto corticoespinal junto con fascículos pontocerebelosos en la
porción basilar.
Paresia facial (supranuclear), disartria grave y disfagia, paresia de la mano y torpeza.
Parálisis para toda la actividad motora como resultado de la afección de los tractos
corticoespinales en la porción basilar y afonía causada por afección de las fibras
corticonucleares que cruzan en la porción basilar. Se preservan la mirada vertical y el
parpadeo, que son las únicas formas por las cuales estos pacientes se pueden comunicar.
Llanto patológico y , de manera más rara risa. Estos episodios consisten de la súbita
instalación de llanto involuntario (rara vez risa), el cual dura de 15 a 30 seg. Dicha "labilidad"
emocional puede anunciar un infarto del tallo cerebral, ser parte de él o seguir a la
instalación de un infarto por unos días.
Parálisis del n. abducens ipsolateral y una parálisis para la mirada lateral, parálisis facial
ipsolateral de la variedad periférica y pérdida contralateral de la cinestesia y tacto
discriminativo.
Parálisis para la mirada lateral ipsolateral resultante de la afección del núcleo del n. abducens
y oftalmoplejía internuclear (parálisis de la aducción del ojo ipsolateral a la lesión y nistagmo
del ojo en abducción) como resultado de la afección del fascículo longitudinal medio.
Pérdida sensitiva disociada (pérdida de la sensibilidad de dolor y temperatura con
preservación del sentido de la vibración y posición) que afecta todo el cuerpo debido a la
afección de los tractos espinotalámicos y sistema trigeminal con conservación del lemnisco
medio, acompañada de ataxia del tronco y las extremidades sin debilidad a causa de la
afección de las fibras destinadas al cerebelo que cursan en el tegmento o, por otro lado, al
mismo cerebelo.
Parálisis del n. facial de tipo periférico ipsolateral (el núcleo o fascículo del n. facial), parálisis
de la mirada conjugada (formación reticular paramediana pontina, el núcleo del abducens, o
ambos) y hemiparesia contralateral (tracto corticoespinal).
Oftalmoplejía internuclear (fascículo longitudinal medio), ataxia ipsolateral (fibras
cerebelosas) y hemiparesia contralateral moderada (tracto corticoespinal) con pérdida
sensitiva hemicorporal (lemnisco medial y tracto espinotalámico).
Ataxia cerebelosa ipsolateral (pedúnculo cerebeloso medio) y hemiparesia contralateral
(tracto corticoespinal) con o sin pérdida sensitiva hemicorporal (tracto espinotalámico),
incluye parálisis de los nervios craneales ipsolaterales, síndrome de Horner, hemiataxia,
mioclonías palatinas y pérdida sensitiva espinotalámica contralateral.
Balanceo ocular: movimiento sacádico rápido repetitivo de los ojos hacia abajo con un
regreso lento a la posición primaria.
Inmersión ocular: movimiento ocular espontáneo en pacientes comatosos con movimiento
hacia abajo lento y un regreso rápido al posición primaria.
Taquipnea sostenida que persiste a pesar de una presión de O2 y pH arterial elevados y
presión de CO2 arterial baja.
Maldición de Ondina: síndrome que se caracteriza por cesación de la respiración durante el
sueño debido a falta del centro automático medular.
Síndrome de Weber
médula espinal cervical alta.
Oclusión de una rama de la Arteria Cerebral Posterior que irriga al mesencéfalo, conduce a la
necrosis de tejido encefálico que afecta al nervio oculomotor (III par craneal) y al pie
peduncular.
Síndrome de Benedickt
Es similar al de Weber, pero la necrosis afecta al lemnisco medial y al núcleo rojo.
Síndrome de Claude
Lesión vascular que afecta el n. oculomotor, el núcleo rojo y el pedúnculo cerebeloso
superior.
Síndrome de Nothnagel
Síndrome de Parinaud
Síndromes vasculares
LESIONES DEL
MESENCÉFALO
Síndrome de divergencia
ocular
Síndrome de vertical de uno y
medio
Síndrome de
enclaustramiento
Síndrome de la punta de la
basilar
Trastornos de la consciencia
Lesión en la región pretectal. También se le conoce como Síndrome del acueducto de Silvio,
Síndrome mesencefálico dorsal, Síndrome de Koerber-Salus-Elschning, Síndrome pineal y
Síndrome de la comisura posterior.
Lesión bilateral y afecta al fascículo longitudinal medial en su porción rostral.
Infartos bilaterales en la región mesencéfalo-diencefálica que incluye los tractos eferentes
del núcleo intersticial rostral del fascículo medial de manera bilateral y fibras premotoras al
subnúcleo recto superior contralateral y al subnúcleo oblicuo inferior ipsolateral antes o
después en la decusación de la comisura posterior.
Lesión bilateral en la porción ventral del mesencéfalo o ambas cápsulas internas. También se
le conoce como seudocoma, estado deseferentado, síndrome pontino ventral o del tallo
cerebral y síndrome de Monte Cristo.
Oclusión de la porción rostral de la arteria basilar. La lesión no se limita al mesencéfalo sino
que también afecta otras estructuras (el tálamo y porciones de las cortezas temporal y
parietal.
Síndrome de la alucinosis
peduncular
Lesiones talámicas u occipitotemporales más que en el mesencéfalo.
Mutismo acinético (síndrome
de Cairns)
Lesión de la formación reticular mesencefálica por la herniación cerebral transtentorial con
edema, hemorragia u oclusión de las ramas de la arteria basilar.
Aparece oftalmoplejía (incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular) ipsolateral y
parálisis contralateral de la parte inferior de la cara, la lengua, el brazo y la pierna. El ojo se
desvía hacia fuera debido a la parálisis del músculo recto interno; existe ptosis del párpado
superior, y la pupila aparece dilatada, sin respuesta a la luz ni a la acomodación.
Hemianestesia contralateral (afección del lemnisco medial y del tracto espinotalámico) y
movimientos involuntarios en los miembros del lado opuesto, parálisis del nervio oculomotor
ipsolateral y temblor contralateral. La lesión vascular afecta las raicillas del nervio
oculomotor dentro del tegmento del mesencéfalo y el núcleo rojo subyacente.
Parálisis del n. oculomotor ipsolateral y temblor y ataxia contralaterales.
Parálisis ipsolateral o bilateral del n. oculomotor y de la mirada vertical, ataxia ipso y
contralateral,
Parálisis de la mirada hacia arriba, anormalidades pupilares (pupila grande, disociación de luz
y cercanía), retracción palpebral (signo de Collier) y nistagmo de convergencia y de
retracción en la mirada hacia arriba.
Oftalmoplejía internuclear bilateral de los ojos divergentes, mirada exotrópica y ausencia de
aducción ocular.
Alteración bilateral de la mirada hacia abajo (el uno) y parálisis monocular a la elevación (el
medio). Una variante de este síndrome consiste en la afección bilateral de la mirada hacia
arriba (el uno) con parálisis monocular de la mirada hacia abajo (el medio).
Cuadriplejía muda, preservación de la consciencia y comunicación por movimientos oculares
y parpadeo.
Hemianopsia, ceguera cortical (pérdida de la visión con reflejos pupilares a luz intactos),
síndrome de Balint (ataxia óptica) causado por la afección de las cortezas occipital , parietal
y temporal; anormalidades de los movimientos oculares, incluso alteraciones de la mirada
vertical, signo de Collier y trastornos de la convergencia; anormalidades pupilares, que
comprenden disociación de luz y cercanía y una pupila pequeña reactiva o grande fija;
trastornos conductuales (somnolencia, defectos de la memoria, agitación, alucinaciones);
deficiencias motoras y sensitivas
Alucinaciones, con frecuencia no estereotipadas, coloridas y vívidas, que por lo general
ocurren en pacientes somnolientos con presuntas lesiones del pedúnculo cerebral y el
tegmento.
Mutismo absoluto y completa inmovilidad excepto por los ojos, que pueden mantenerse
abiertos y moverse en todas las direcciones. El paciente parece despierto y mantiene un ciclo
de sueño-vigilia, pero no puede establecerse comunicación con él ya sea por estímulos
dolorosos o auditivos.