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Revista Cubana de Endocrinología
ISSN 1561-2953 versión on-line
Rev Cubana Endocrinol v.14 n.1 Ciudad de la Habana ene-abr 2003
Revisión bibliográfica
Hospital General Docente "Calixto García"
Desórdenes lipídicos: una puesta al día
Dra. Mayra Sánchez León 1, Dra. Ana Liz Rodríguez Porto 2 y Dr. Leonardo Lino
Martínez Valdés 3
1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Instructora.
2 Máster en Infectología. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente.
3 Especialista de I Grado en Medicina Interna y en Medicina General Integral.
Resumen
Las dislipidemias son desórdenes metabólicos frecuentes, que se constituyen en un
importante factor de riesgo de enfermedades, las cuales tienen como sustrato
anatómico la aterosclerosis. El efecto particularmente nocivo de los niveles
elevados de lípidos en el plasma está bien documentado en relación con la aparición
y progresión de la enfermedad coronaria (prevención primaria y secundaria). Su
manejo adecuado presupone el conocimiento de los niveles de colesterol de
lipoproteína de baja densidad (C-LDL) deseados, de acuerdo con la estratificación
del riesgo cardiovascular del paciente. Se recomienda siempre en su tratamiento,
independientemente de la categoría de riesgo, los cambios terapéuticos en el estilo
de vida, y se reserva el tratamiento farmacológico para aquellos pacientes que con
lo anterior no lograron las metas propuestas y para los de alto riesgo. Con la
presente revisión pretendemos poner al día los principales aspectos relacionados
con su clasificación, diagnóstico y tratamiento.
DeCS: HIPERLIPIDEMIA/dietoterapia; HIPERLIPIDEMIA/quimioterapia;
CORONARIOPATÍA/epidemiología; ESTILO DE VIDA; CALIDAD DE VIDA.
Se estima que la enfermedad coronaria (EC) es la causante del 50 % de las
muertes en los países desarrollados y del 30 % en los países en desarrollo. Las
tasas de mortalidad cardiovascular en los países en desarrollo han experimentado
un incremento significativo en los últimos años, como reflejo de los cambios en el
estilo de vida, la urbanización de la población y la mayor longevidad, lo cual
provoca un aumento de la frecuencia de los factores de riesgo modificables
(tabaquismo, hipertensión arterial, sedentarismo, obesidad y dislipidemias).
Asimismo, el control de enfermedades crónicas transmisibles ha contribuido
también al aumento relativo de dichas tasas.
El impacto del efecto nocivo de las alteraciones en el metabolismo lipídico es
particularmente mayor en este tipo de enfermos. Estudios epidemiológicos,
angiográficos, y anatomopatológicos han demostrado una potente relación
continua, independiente y progresiva entre los niveles de lípidos en plasma y la
incidencia de EC. Esto es particularmente importante si tenemos en cuenta que
alrededor del 40 % de la población adulta tiene niveles de colesterol total (CT)
mayor de 200 mg/dl (5,2 mmol/l) y un 18 % tiene niveles de colesterol de
lipoproteína de alta densidad (C-HDL) inferiores a 35 mg/dl (0,9 mmol/l) 1, 2.
Motivados por lo frecuente que resulta el hallazgo de dislipidemia (DLP) en la
práctica médica diaria y con el conocimiento de que más del 50 % de un primer
evento coronario y cerca del 75 % de las muertes por enfermedad cardiovascular
(IMA, angina o muerte súbita) son prevenibles con el uso de estrategias que
incluyen cambios en el estilo de vida (modificaciones en la dieta, ejercicios,
reducción del peso), control de la tensión arterial, alentar el consumo diario de
aspirina, y mediante efectiva reducción de los niveles de lípidos 2; nos propusimos
realizar una revisión actualizada sobre este importante factor de riesgo de
enfermedades crónicas no transmisibles, consideradas hoy como la gran epidemia
del siglo, de manera que le permita al médico clínico diagnosticar y tratar a sus
pacientes con el conocimiento de la evidencia y/o las recomendaciones más sólidas
disponibles (anexo).
Conceptos básicos
Las lipoproteínas plasmáticas transportan colesterol y triglicéridos en el torrente
sanguíneo. Dependiendo de sus propiedades fisicoquímicas: tamaño de la partícula,
densidad, composición química, características de flotación y movilidad
electroforética, pueden agruparse en lipoproteínas de clase mayor: lipoproteína de
alta densidad (HDL), lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de muy baja
densidad (VLDL, quilomicrones) y lipoproteínas de clase menor: lipoproteína de
densidad intermedia (IDL), lipoproteína(a) 3.
Cada lipoproteína tiene una composición más o menos constante de
apolipoproteína, que resulta importante en el transporte de lípidos por activación o
inhibición de enzimas involucradas en el metabolismo lipídico y/o unión de las
lipoproteínas al receptor específico en la superficie celular para su eliminación del
compartimiento plasmático 3, 4.
Quilomicrones. Son partículas con densidad de 0,90-0,96 g/ml; se forman después
de la degradación y absorción de las grasas de la dieta en el intestino, las cuales
transportan del 85 al 95 % de los triglicéridos exógenos. Son relativamente pobres
en colesterol (5%) y fosfolípidos (7%). Contienen aproximadamente 1 a 2% de
proteínas, fundamentalmente Apo B48.
VLDL. Son partículas más pequeñas que los quilomicrones, producidas por el hígado
con una densidad de 0,96-1,006 g/ml, ricas en triglicéridos (60%). Su proporción
de colesterol es del 12%, fosfolípidos 20% y proteínas entre 8 a 10%,
principalmente Apo B100.
IDL. Son partículas con densidad entre 1,006-1,019 g/ml, formadas en el endotelio
capilar a partir de las VLDL por acción de la enzima lipoproteín lipasa, que es
activada por la Apo C-II. Sus principales componentes son ésteres de colesterol
(29%) y sus principales apolipoproteínas son la Apo B100 y la Apo E.
LDL. Constituyen el 50% del total de lipoproteínas en el plasma, mucho más
pequeña que la anterior, con una densidad de 1,019-1,063 g/ml y una composición
de colesterol de 50%, así como fosfolípidos y proteínas (Apo B100) en un 22% y
triglicéridos de solo un 6%.
HDL. Formadas en el hígado a partir de IDL por acción de la lipasa hepática. Tienen
una densidad de 1,063-1,125 g/ml con un contenido de proteínas del 50%
(mayoritariamente Apo A-1 y Apo A-2), 22% de colesterol, 33% de fosfolípidos y
5% de triglicéridos.
Lipoproteína(a). Formada por el ensamble de una partícula de LDL y una gran
glucoproteína hidrofílica denominada Apo(a), con una densidad de 1,05-1,11 g/ml,
así como por proteínas (30%), triglicéridos (5%), colesterol esterificado (35%) y
fosfolípidos (21%).
Lípidos y aterosclerosis
La importancia que se le confiere a las alteraciones del metabolismo lipídico resulta
específicamente de su relación con la aterosclerosis, proceso que se produce por la
concurrencia de múltiples factores, y se le da un papel esencial a la lesión vascular
que predispone al endotelio a la captación de lipoproteínas especialmente oxidadas,
comenzando así un proceso de desarrollo lento y progresivo, en el que se conjugan
la acción nociva del colesterol, las lipoproteínas plasmáticas, los monocitosmacrófagos, las plaquetas y las células endoteliales y musculares lisas de la pared
de las arterias, y cuyas consecuencias clínicas derivan de la oclusión de la luz de las
arterias por la formación de placas de ateromas.
Lipoproteínas con potencialidades aterogénicas
Especialmente a las LDL densas y pequeñas (patrón B) cuya afinidad a los
receptores hepáticos está disminuida y son, por lo tanto, más susceptibles de
oxidación y glicosilación, se les han atribuido potencialidades aterogénicas, y se ha
demostrado su participación en la formación de células espumosas (lesión
patognomónica de la aterosclerosis) 5, 6. Se encuentran asociadas también con
otras condiciones aterogénicas tales como hipobetalipoproteinemia
(hiperapobetalipoproteinemia?), hiperlipidemia familiar combinada y síndrome
metabólico.
Mecanismos directos de desarrollo de la aterosclerosis por las C-LDL oxidadas:
1. Estimula la infiltración de monocitos y la migración y proliferación de músculo
liso 7, 8.
2. Estimula la adherencia y agregabilidad plaquetaria por disminución de la
producción endotelial de oxido nítrico (NO) e incremento en la producción de
prostaciclina I 2. 9, 10.
3. Cambios en la actividad procoagulante del endotelio y reducción de la actividad
fibrinolítica 11.
4. Contribuye a la apoptosis de las células endoteliales y del músculo liso 12, 13.
5. Induce disfunción endotelial por incremento del shear stress y la disminución
plasmática de homocisteína 14.
6. Disrupción plaquetaria y/o remodelado vascular por incremento en la expresión
de metaloproteinasa de la matriz 14, 15.
La lipoproteína (a), Lp(a), tiene un papel conocido como factor de riesgo
cardiovascular. Su potencial aterogénico está relacionado con su interferencia en
las vías normales de la trombolisis, ya que se sabe que la Apo(a) tiene homología
estructural con proteínas relacionadas con la coagulación como el plasminógeno, la
protrombina, el activador tisular del plasminógeno y el factor x; de ahí que en
presencia de niveles elevados de esta lipoproteína, la capacidad fibrinolítica está
disminuida 16.
Lipoproteínas con potencialidades antiaterogénicas
A las HDL sin embargo, se les han atribuido efectos antiaterogénicos derivados de
las siguientes observaciones:
1. Efecto de la HDL en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos
periféricos al hígado 17.
2. Efecto protector de la función endotelial 18.
3. Efecto inhibitorio directo en la oxidación de las LDL porque induce sobrexpresión
de ICAM-1, VCAM-1 en la superficie de la célula endotelial (efecto
antiinflamatorio de las HDL) 19.
4. Efecto antioxidante: Previene la oxidación de las LDL mediado por la presencia
de las enzimas paraoxonasa y la PAF acetylhidrolasa 20.
La correlación inversa entre C-HDL plasmático y la enfermedad aterosclerótica ha
quedado avalada también por diferentes estudios. El estudio Framingham 21, por
ejemplo, demostró que las HDL son el mejor predictor lipídico de riesgo de
enfermedad coronaria en hombres y mujeres mayores de 49 años, pues por cada 1
mg/dl de incremento de los niveles de HDL se disminuyó en 2% el riesgo en
hombres y en 3% en mujeres.
En el VAHIT (Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention
Trial Study Group) 22, por su parte, el aumento en un 6% de las HDL, la
disminución en un 40% del colesterol y en un 31% de los triglicéridos se acompañó
de una disminución de la mortalidad global y de muerte por enfermedad coronaria
(Stroke). Por cada 1% de incremento de HDL se disminuyeron en 3% las muertes
por IMA.
Clasificación de las dislipidemias
Las dislipidemias pueden clasificarse de manera general de acuerdo con:
 Fenotipo de lipoproteínas presentes.
 Su origen.
 Según el tipo de lípidos alterados
Clasificación fenotípica: Conocida, antigua, clásica y descriptiva es la
clasificación fenotípica (tabla 1) descrita por Fredrickson, y completada poco tiempo
después por la OMS (1970) 23, basada en los patrones de lipoproteínas asociados
con altas concentraciones de colesterol y/o triglicéridos. No aporta datos acerca de
la posible etiología de las alteraciones y no establece separación entre trastornos
primarios y secundarios.
Tabla 1. Clasificación fenotípica de Fredrickson
I
Lipoproteìna
elevada
Quilomicrones
II a
C-LDL
II b
Fenotipo
Elevaciòn lìpidos Aterogenicidad Frecuencia
Triglicéridos
Ninguna
<1%
Colesterol
+++
10 %
C-LDL y C-VLDL
Colesterol y
triglicéridos
+++
40 %
III
C-IDL y
quilomicrones
Triglicéridos y
colesterol
+++
<1%
IV
C-VLDL
Triglicéridos
+
45 %
V
C-VLDL y
quilomicrones
Triglicéridos y
colesterol
+
5%
Clasificación según su origen: Junto a los pacientes en los que las alteraciones
de lipoproteínas son la única manifestación de la enfermedad (DLP primaria), existe
un grupo no despreciable de enfermos con patologías endocrinas, renales,
metabólicas, hepatobiliares y autoinmunes que pueden cursar con alteraciones
similares (DLP secundaria).
Desde el punto de vista práctico a veces resulta difícil diferenciar una de otra, pues
las alteraciones bioquímicas son similares y en otras ocasiones pueden coexistir.
Alteraciones lipídicas primarias. Son alteraciones lipídicas genéticas que requieren
en su tratamiento modificaciones en el estilo de vida, tratamiento dietético, y en la
mayoría de los casos administración de fármacos hipolipidemiantes. Pueden ser
monogénicas o poligénicas.3, 24
Alteraciones monogénicas
 Hipercolesterolemia familiar monogénica. Autosómica dominante. Aparece en
épocas tempranas de la vida, como consecuencia de un trastorno genético en el
que se altera la estructura y la función del receptor de las LDL de la membrana
celular (síntesis, procesamiento, anclaje o defecto de reconocimiento de la apo
B-100), con lo que se retarda el catabolismo de las LDL, con un aumento de sus
concentraciones plasmáticas y su metabolización mediante mecanismos
alternativos representados por macrófagos a través de receptores de LDL
modificadas, lo que acelera el proceso de aterosclerosis (precoz), pudiendo
aparecer coronariopatías, así como infiltración lipídica en otros tejidos con
aparición clínica de xantomas tendinosos, xantelasma y arco corneal. El
diagnóstico se hace a través de determinaciones de la actividad de los
receptores de LDL en cultivos de fibroblastos o linfocitos y mediante técnicas de
biología molecular para determinar la secuencia del gen de la apo B.
 Hiperquilomicronemia familiar. Trastorno metabólico autosómico recesivo
caracterizado por intensa quilomicronemia, por falta de expresión de la actividad
de la lipasa lipoproteica (LPL) en estado de ayuna, con una importante elevación
de triglicéridos, que puede llegar al orden de los 1 500 mg/dL (16,9 mmol) a 10
000 mg /dL con HDL y LDL baja. Clínicamente aparecen xantomas eruptivos en
nalgas y extremidades, hepatoesplenomegalia y la complicación más grave suele
ser la pancreatitis. El diagnóstico se hace por la presencia en la superficie del
suero al ser centrifugado de una capa quilosa y la demostración de una actividad
lipolítica disminuida o nula tras la inyección de heparina.
 Disbetalipoproteinemia. Se asocia con la presencia de VLDL atípicas que
muestran movilidad electroforética ß en vez de pre-ß como sucede
habitualmente; de ahí su denominación de ß-VLDL o ß-flotantes, lo que resulta,
además, de una aclaración retardada de las VLDL, asociada a una homocigosis
para la apo E2. Para que aparezca clínicamente debe coexistir con otra alteración
ya sea primaria o secundaria. Comienza alrededor de los 20 años y son
característicos los xantomas tuberosos en áreas de apoyo como codos, rodillas y
nalgas; xantomas estriados en las palmas de las manos, arco corneal y
xantelasmas. En relación con los niveles de lípidos podríamos encontrar
elevaciones de CT en el orden de los 300 mg/dL (7,8 mmol/L) a más de 1 400
mg/ dL (36,2 mmol/L) y de TG desde 400 mg/dL (4,5 mmol/L) a 800 mg/dl (9
mmol/L). Son pacientes que, además, desarrollan aterosclerosis prematura y
grave.La demostración de una banda ancha en el gel electroforético de
lipoproteínas, el índice de C-VLDL/TG-VLDL superior a 0,4 mg/dL y la
confirmación de genotipo o fenotipo para la apo E (E2/E2) son criterios que
ayudan a su diagnóstico.
 Hiperlipidemia familiar combinada. Se hereda con carácter autosómico
dominante. Es la causa metabólica hereditaria más frecuente de aterosclerosis
prematura y su característica fundamental es la presencia de fenotipos
cambiantes dentro de una misma familia y dentro de un mismo individuo a lo
largo del tiempo. Se produce por una superproducción de partículas de VLDL ya
sea por menor actividad de la LPL o por defectos en el gen de la Apo C-II, lo que
explica la elevación de TG, CT o ambas, dependiendo de los factores que regulan
su metabolismo. Clínicamente la obesidad, la hiperuricemia, la intolerancia a la
glucosa y la resistencia a la insulina son los hallazgos más frecuentes. Para el
diagnóstico se requiere del estudio del árbol genealógico y de la demostración de
fenotipos distintos (IIa, IIb, IV).
Alteraciones poligénicas
 Hipertrigliceridemia familiar. De herencia autosómica dominante, el fenotipo
siempre es el mismo para los individuos afectados; raras veces se expresa antes
de los 20 años de edad. Su etiología es diversa y puede ser por sobreproducción
de VLDL, por la incapacidad de metabolizar estas o por combinación de ambas.
Sus manifestaciones clínicas dependen del grado de hipertrigliceridemia, con
cifras menores de 500 mg/dL (5,6mmol/L).
No se producen síntomas, pero con valores en el orden de los 1 000 mg/dL (11,3
mmol/L) puede aparecer un síndrome quilomicronémico con dolor abdominal,
xantomas eruptivos y riesgo de pancreatitis. Se pueden ver asociadas a la
obesidad, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. Es
necesario un estudio familiar para un correcto diagnóstico (padres, hermanos).
 Hiperlipidemia mixta. Se produce aumento conjunto de VLDL y quilomicrones de
etiología desconocida. Sus manifestaciones clínicas aparecen a partir de la
tercera década de la vida con episodios de dolor abdominal repetitivos,
hepatomegalia, esplenomegalia y xantomas eruptivos.
Alteraciones lipídicas secundarias. Se definen como alteraciones metabólicas que
aparecen en el contexto de diferentes enfermedades o como consecuencia del
empleo de determinados fármacos, y constituyen factores de riesgo independiente;
de ahí que desde el punto de vista práctico sea muy importante su identificación,
pues el tratamiento de la enfermedad de base o la supresión del fármaco sería lo
indicado para resolver dicha alteración lipídica, que se requiere solo en situaciones
especiales de fármacos hipolipidemiantes.2, 3, 24
Incremento de niveles de C-LDL en:
1. Diabetes mellitus.
2. Hipotiroidismo.
3. Síndrome nefrótico.
4. Enfermedades obstructivas del hígado.
5. Drogas (esteroides anabólicos, progestágenos, beta bloqueadores sin actividad
simpaticomimética intrínseca, tiacidas).
6. Mieloma múltiple.
7. Lupus eritematoso sistémico (LES).
Incremento de niveles de triglicérido en:
1. Alcoholismo.
2. Diabetes mellitus.
3. Hipotiroidismo.
4. Obesidad.
5. Insuficiencia renal.
6. Drogas (beta bloqueadores sin actividad simpaticomimética intrínseca, resinas
de intercambio iónico, glucocorticoides, tiacidas, ticlopidina).
7. Lupus eritematoso sistémico (LES).
8. Pancreatitis aguda.
Disminución de C-HDL en:
1. Cigarro.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Diabetes mellitus.
Hipertrigliceridemia.
Menopausia.
Obesidad.
Uremia.
Drogas (esteroides anabólicos, beta bloqueadores sin actividad
simpaticomimética intrínseca, progestágenos).
Clasificación de acuerdo con el tipo de lípido alterado: Esta clasificación es
sencilla pero no suficiente en la práctica para el correcto manejo de los pacientes;
por tanto, es necesario hacer el diagnóstico nosológico.
 Hipercolesterolemia aislada.
 Hipertrigliceridemia aislada.
 Dislipidemia mixta.
 Colesterol HDL bajo aislado.
Diagnóstico
La evaluación de las dislipidemias requiere de la realización de un perfil lipídico que
incluya:
 Aspecto del suero. Permite inferir el origen de la hipertrigliceridemia, con
diferentes situaciones a la extracción y después de la refrigeración a 4°C por 12
horas.
1. Lechoso. Se separa arriba una capa cremosa y abajo turbia, lo que hace
pensar en hipertrigliceridemia mixta.
2. Se separa arriba una capa cremosa y abajo transparente, lo que pudiera
tratarse de hipertrigliceridemia exógena.
3. Homogéneamente turbio. Pudiera significar hipertrigliceridemia endógena.
 Colesterol total (CT).
 Triglicéridos (TG).
 C-HDL.
 C-LDL: fórmula de Friedewald25 (C-LDL = CT - C - HDL - TG/5 si niveles de TG
< 400). Se utiliza para el cálculo de C-LDL cuando no tenga posibilidad de
medirlo directamente. No es aplicable si TG > 400 mg/dL y en presencia de
disbetalipoproteinemia.
 Colesterol no HDL = CT-C-HDL. Permite evaluar indirectamente el nivel de
colesterol en las partículas aterogénicas que transportan triglicéridos, como las
ILD y los remanentes. Tiene su medición, por tanto, un significado clínico para
todos los pacientes, pero es particularmente importante en aquellos donde la
dislipidemia es a menudo marcada por aumento de TG (mayor de 200 mg/dL ó
2,3 mmol/L), como es el caso de los pacientes diabéticos, especialmente si el
valor de C-LDL de que disponemos no es medido directamente, sino calculado.
Su valor no debe ser mayor al de la suma de C-LDL deseable para la categoría
de riesgo más 30. Si es superior, inferimos que hay exceso de partículas
aterogénicas que transportan TG y el tratamiento debe ir encaminado a
reducirlas.
 Indice CT/C-HDL. Aunque no es utilizado como meta de tratamiento, se sabe
que representa una buena predicción de enfermedad cardiovascular. Su relación
en este sentido es lineal, por lo que a mayor valor, mayor riesgo.
 Indice C-LDL/C-HDL. Su capacidad de predicción es menor y su relación con el
riesgo es también lineal.
Para una correcta interpretación de sus resultados se requiere el conocimiento de:
1. Condiciones para la toma de muestra.2,26
 Ayuno de 9-12 horas.
 No ingerir bebidas alcohólicas 24 horas antes.
 Conveniente que el paciente permanezca 5-10 minutos sentado antes de la
extracción.
 No oclusión venosa prolongada antes de la venipuntura. La oclusión
prolongada puede conducir a hemoconcentraciòn y aumento en un 15 % de
los niveles de CT.
2. Conocimiento de una serie de situaciones en las que pueden existir
modificaciones transitorias de los niveles de lípidos en plasma sin resultar
necesariamente patológicas.2, 26 Ejemplos:
 IMA VLDL, CT,  C-LDL.
 Stroke y cateterismo cardiovascular CT,  C-LDL.
 Traumas e infecciones bacterianas o virales CT en un 5-15 % y
de C-HDL.
 Embarazo TG, C-LDL, C-HDL.
 Uso de anticonceptivos orales y de estrógenos CT y de C-HDL.
3. Al menos 2 perfiles lipídicos alterados con un intervalo de 2 a 3 semanas
deberán tenerse a la hora de diagnosticar una dislipidemia.
4. Conocer de la presencia o no de factores de riesgo no lipídico y el riesgo global
cardiovascular (RGC) del paciente.
Con frecuencia estamos frente a una patología que no da síntomas, con excepción
de las formas severas, y el diagnóstico se hace de manera casual, durante
exámenes de rutinas o en presencia de una complicación clínica usualmente de
aterosclerosis (IMA, ECV), por lo que el Instituto Nacional de Salud de los EE.UU. a
propósito del III Panel de Tratamiento del Adulto (ATPIII) del Programa Nacional de
Educación en Colesterol (NCEP) recomienda que, siempre que sea posible, deberá
realizarse perfil lipídico a todo adulto mayor de 20 años de edad al menos una vez
cada 5 años. 27
De forma general, se debe indicar perfil lipídico obligado a las siguientes personas:
 Hombres mayores de 35 años.
 Mujeres posmenopáusicas naturales o quirúrgicas.
 Hombres o mujeres de cualquier edad con:
- Enfermedad coronaria.
- Enfermedad vascular aterosclerótica no coronaria.
- Diabetes mellitus.
- Síndrome metabólico
- Dos o más factores de riesgo para enfermedad coronaria.
- Historia familiar de enfermedad coronaria prematura.
- Antecedentes de dislipidemia familiar primaria.
El concepto de normalidad en lípidos está relacionado con el RGC del individuo, por
lo que se prefiere el término de valores deseables de lípidos que se traduce en
metas de manejo, refiriéndose entonces a DLP si esos valores están por fuera de
las metas para cada paciente según categoría de riesgo.
El RGC que tiene una persona de desarrollar un evento cardiovascular al cabo de un
determinado período de tiempo, depende de la presencia y severidad de los
denominados factores de riesgo cardiovascular (FRC) 28, 29 agrupados en:
Mayores
1. Edad y Sexo.
2. Antecedentes familiares de primer grado de enfermedad cardiovascular
prematura, para los hombres antes de los 55 años y para las mujeres antes de
los 65 años.
3. Hipertensión arterial.
4. Tabaquismo.
5. Diabetes mellitus y otras formas de regulación anormal de la glucosa.
6. Hiperlipidemia.
Menores
1. Obesidad abdominal.
2. Consumo excesivo de alcohol.
3. Sedentarismo.
4. Hipertrofia ventricular izquierda.
5. Niveles elevados de apolipoproteína B.
6. Niveles disminuidos de apolipoproteína A-1.
7. Niveles elevados de lipoproteína A.
8. Hiperhomocistinemia o disminución de los niveles de folato.
9. Elevación de la proteína C reactiva.
10. Síndrome metabólico.
11. Infección por Clamidia.
12. Pacientes con personalidad tipo A.
Para el cálculo del RGC se recomiendan las tablas de predicción del riesgo de
Framingham 27, 30, también llamadas por categoría. Con ellas calculamos la
probabilidad que tiene un individuo de desarrollar en un plazo de 10 años angina
inestable, IMA o muerte de origen coronario (tablas 2, 3, 4, 5, 6 y 7).
Tabla 2. Cálculo del RGC: Hábito de fumar ajustado a edad
20-39
40-49
50-59
60-69
70-79
Fuma
H
M
H
M
H
M
H
M
H
M
Sí
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
No
8
9
5
7
3
4
1
2
1
1
Tabla 3. Cálculo de RGC: Edad y Sexo
Edades
H
M
20 - 34
-9
-7
35 - 39
-4
-3
40-44
0
0
45-49
3
3
50-54
6
6
55-59
8
8
60-64
10
10
65-69
11
12
70-74
12
14
75-79
13
16
Tabla 4. Cálculo de RGC: PA sistólica con y sin tto ajustada a sexo
Hombre sin Mujeres sin Hombres con Mujeres con
PA sistòlica
tratamiento tratamiento
tratamiento
tratamiento
< 120
0
0
0
0
120-129
0
1
1
3
130-139
1
2
2
4
140-159
1
3
2
5
160
2
4
3
6
PA: Presión arterial
Tabla 5. Cálculo de RGC:
Niveles de HDL ajustada a sexo HDL
(mg/dL)
H
M
60
-1
-1
50-59
0
0
40-49
1
1
< 40
2
2
Tabla 6. Cálculo de RGC: Niveles de colesterol ajustado a edad
Colesterol
20-39
40-49
50-59
60-69
70-79
Total (mg/dL)
< 160
H
0
M
0
H
0
M
0
H
0
M
0
H
0
M
0
H
0
M
0
160-199
4
4
3
3
2
2
1
1
0
1
200-239
7
8
5
6
3
4
1
2
0
1
240-279
9
11
6
8
4
5
2
3
1
2
280
11 13
8
10
5
7
3
4
1
2
Tabla 7. Cálculo de RGC.
Relación de puntuación total y riesgo cardiovascular según sexos
Puntuación total
Riesgo a 10
Puntuación total
Riesgo a 10
Hombres
años
mujeres
años
<0
<1
<9
<1
0
1
9
1
1
1
10
1
2
1
11
1
3
1
12
1
4
1
13
2
5
2
14
2
6
2
15
3
7
3
16
4
8
4
17
5
9
5
18
6
10
6
19
8
11
8
20
11
12
10
21
14
13
12
22
17
14
16
23
22
15
20
24
27
16
25
25
30
17
30
Situaciones en las que no son aplicables las tablas:
 Pacientes en prevención secundaria.

Pacientes en prevención primaria con hiperlipidemia primaria con riesgo
aterogénico (hipercolesterolemia familiar monogénica, hiperlipidemia familiar
combinada, disbetalipoproteinemia), diabéticos con DLP y afectación renal.
En muchos casos se puede conocer el RGC 27, 31 por la simple suma de factores
de riesgo cardiovascular o teniendo en cuenta la presencia de problemas clínicos
cuyo riesgo ya se conoce.
Clasificación del RGC
 Riesgo alto (personas con RGC proyectado a 10 años mayor al 20 %, es decir, que de
cada 100 personas 20 desarrollan un evento cardiovascular):
1. Enfermedad aterosclerótica no coronaria documentada (estenosis carotídea,
enfermedad coronaria con o sin síntomas).
2. Enfermedad cerebrovascular, aneurisma aorta abdominal, enfermedad arterial
periférica.
3. Dislipidemia familiar aterogénica (hipercolesterolemia familiar primaria o
disbetalipoproteinemia).
4. Diabetes mellitus tipo 2.
5. Personas con presencia de 2 o más FRC cuyo RGC calculado sobrepasa el 20 %
proyectado a 10 años.
 Riesgo intermedio (personas con RGC proyectado a 10 años entre 10 y 20 %):
1. Síndrome metabólico.
2. Diabetes mellitus tipo 2 sin otros factores de riesgo.
3. Presencia de 2 o más FRC pero con un RGC calculado menor de 20 %.
4. Diabetes mellitus tipo 1 (adulto).
 Riesgo latente (riesgo global proyectado a 10 años menor de 10 %): Presencia de un
factor de riesgo y RGC calculado entre 1 y 9 %.
 Riesgo bajo: personas con RGC inferior al 1 % proyectado a 10 años, es decir, que
están protegidas en relación con la enfermedad cardiovascular.
Tratamiento de las dislipidemias
Distintos estudios experimentales, clínicos y de intervención han establecido
claramente la relación existente entre C-LDL y el riesgo cardiovascular, así como la
disminución y regresión del proceso aterosclerótico 32, 33. De ahí que, tanto en la
intervención primaria como en la secundaria, el objetivo del tratamiento es lograr
unas metas de perfil lipídico que dependerán de la categoría de riesgo global del
paciente (tabla 8), por lo que el nivel C-LDL constituye el blanco de la intervención
27.
Tabla 8. Valores deseables de los componentes del perfil lipídico
Componentes del perfil lipídico. mg/dL
(mmol/L)
Riesgo alto
Riesgo
intermedio
Riesgo bajo
C--LDL
< 100 (2,6)
< 130 (3,4)
< 160 (4,1)
C-HDL
> 40 (1)
> 40 (1)
> 40 (1)
C-NO HDL
< 130 (3,4)
< 160 (4,1)
< 190 (4,9)
Triglicérido*
< 150 (1,7)
< 200 (2,3)
< 200 (2,3)
Colesterol**
< 180 (4,7)
< 200 (5,2)
<200 (5,2)
*Dividido entre 88,5.
**Dividido entre 38,7.
Pasos generales recomendados para el manejo de las dislipidemias





Determinar la presencia de causas secundarias del trastorno y corregirlas.
Determinar la presencia de otros FRC no lipídicos y tratarlos.
Estratificar el riesgo cardiovascular del paciente.
Establecer las metas deseadas de acuerdo con RGC
Elección del tratamiento, basado en el nivel de RGC
Pilares del tratamiento
1. Tratamiento no farmacológico.
2. Tratamiento farmacológico.
Tratamiento no farmacológico: Los cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV)
son el primer paso en el tratamiento de las DLP recomendado por el NCEP ATP III,
los cuales pueden resultar suficientes en el 90 % de los pacientes tratados. Son
aplicables a cualquier categoría de riesgo, solos o en combinación a fármacos 27,
31, 34 (Recomendación D). Ellos incluyen:
Modificaciones en la dieta
Cualquier recomendación dietética debe individualizarse e ir precedida de una
valoración del estado nutricional del paciente, y mantenerse por un período no
menor de 12 semanas para evaluar la respuesta. Con ella se puede lograr una
reducción entre el 5-10 % en la colesterolemia y hasta un 50 % para la
trigliceridemia 35, 36, 37.
La dieta elegida debe tener en cuenta los siguientes aspectos:
1. Reducción del consumo de ácidos grasos saturados hasta un 7 % del valor calórico total
(VCT), ácidos grasos monoinsaturados 20 % del VCT, polinsaturados 10 % del VCT y
colesterol (200-300 mg/d). La reducción de un 1 % en el CT reduce el riesgo coronario
en un 2 % (anexo. Recomendación B).
2. Reemplazar el consumo de ácidos grasos saturados (aceite de coco, mantequilla, grasa
de cerdo) por ácidos grasos poliinsaturados (aceite de girasol, uva y soya) y
monoinsaturados (aceite de canola, oliva). Por cada 1 % de VCT (recomendación B) que
aumentemos el valor de ácidos grasos saturados aumenta el CT en 2,7 mg/dL
(0,07mmol/L), contrario a lo que ocurriría con los ácidos grasos poli y monoinsaturados
en que se disminuye el CT en 1,3 mg/dL (0,03 mmol/L).
3. Consumo reducido de frituras y no reutilizar los aceites vegetales porque se hidrogenan,
con lo que se anulan sus ventajas como hipolipidemiante y antitrombótico
(recomendación D).
4. Preferir dietas ricas en fibras (20-30 g/d): cereales, frutas, legumbres y verduras
frescas (recomendación B).
5. Comer carne magra solo en pequeñas cantidades.
6. Consumir pescado (recomendación B) rico en omega 3 (atún, bonito, jurel y sierra).
7. Suplemento de la dieta (recomendación D) con alimentos funcionales (avena, soya,
fitosteroles).
8. Incrementar la ingestión de alimentos que son fuentes naturales de antioxidante como
tomate, zanahoria, trigo entero, cebollas y té (recomendación D).
Reducción paulatina de peso en personas que lo requieran
El objetivo es alcanzar un índice de masa corporal (IMC) a 25 Kg/m2
(recomendación B).
Se sabe que el sobrepeso (IMC 25-29,9) y la obesidad (IMC > 30) son importantes
factores contribuidores a la enfermedades cardiovasculares por sus efectos
adversos sobre otros FRC, incluida la DLP, intolerancia a la glucosa y presión
sanguínea. De ahí que la meta inicial sea la reducción de un 10 % del peso
corporal, pero con pérdida de 5 Kg, ya se comienzan a observar cambios
metabólicos favorables: CT, C-LDL, C-VLDL y TG; C-HDL, reducción de la presión
arterial y mejoría del control glucémico36, 38.
Ejercicios
La actividad física regular ha demostrado que incrementa los niveles de C-HDL (1218 %), incrementa la capacidad al ejercicio, mejora la sensibilidad a la insulina y
reduce los TG (13-15 %) y el CT (15 %). Se considera, por tanto, importante en la
prevención primaria y secundaria de enfermedad cardiovascular 37, 39. La
Asociación Americana del Corazón recomienda 30 minutos diarios, 2 ó 3 veces a la
semana de ejercicios aeróbicos como caminar rápido, trotar, nadar, o montar
bicicleta (recomendación D). El programa de ejercicios deberá individualizarse
teniendo en cuenta las condiciones físicas y el status cardiovascular del paciente.
Proscribir el hábito de fumar (recomendación D)
Se ha demostrado que en personas saludables, normolipémicas y fumadoras
pueden existir alteraciones posprandiales del C-HDL y de la composición de las
apolipoproteínas. El incremento posprandial de los TG y la reducción de C-HDL
puede promover aterosclerosis en fumadores 37, 40.
Evitar el consumo excesivo de alcohol
No es necesario prohibirlo en aquellos individuos que lo consumen en forma
moderada aceptado como tal; el consumo de no más de 2 onzas de licor destilado,
2 copas de vino y 2 cervezas, excepto si existen TG elevados (recomendación D).
Sin embargo, a pesar de que se le atribuye un efecto beneficioso sobre niveles de
C-HDL , no deberá prescribirse bajo ninguna circunstancia para la prevención de
enfermedad cardiovascular 41.
Tratamiento farmacológico: La farmacoterapia debe ser reservada para los
pacientes que con CTEV no logran las metas propuestas, y desde un inicio y de
forma simultánea con los CTEV en los pacientes considerados de alto riesgo.
Consideraciones generales
 El inicio de cualquier plan terapéutico requiere la exclusión de causas
secundarias (recomendación C).
 La farmacoterapia es un complemento y no un sustituto de los CTEV.
 La elección del hipolipidemiante dependerá del tipo y la severidad de la DLP, del
costo y la efectividad del fármaco y del grado de recomendación.
 Comenzar con dosis mínima efectiva y ajustar según respuesta.
Iniciar siempre con monoterapia y combinar fármacos sólo en caso de no
alcanzar las metas propuestas en un período no menor de 3 meses.
 Medir transaminasas (TGP) antes del tratamiento y periódicamente,
especialmente antes de incrementar la dosis.
 Medir creatinofosfokinasa (CPK) antes del tratamiento y periódicamente en
especial cuando se emplean combinaciones de fármacos como estatinas con
fibratos o con ácido nicotínico. Estas combinaciones aumentan el riesgo de
miositis (2-3 %).
 El ácido nicotínico puede empeorar la intolerancia a la glucosa especialmente
cuando su acción es corta, lo que está contraindicado de forma relativa en la
diabetes mellitus, la hiperuricemia y en la úlcera péptica, y de manera absoluta
en enfermedades hepáticas crónicas y en la gota.
 Las resinas de intercambio iónico producen molestias abdominales y
estreñimiento; pueden además empeorar la hipertrigliceridemia.
 Los suplementos de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 en altas dosis son
eficaces para la reducción de triglicéridos.
 Derivados del ácido fíbrico son drogas de primera línea en la hipertrigliceridemia.
Cada vez se acumulan mayores evidencias extraídas de numerosos estudios de
investigación básica y clínica que demuestran que la disminución de los niveles
basalmente elevados de C-LDL con intervención farmacológica da lugar a una
disminución en la aparición de eventos clínicos relacionados con la enfermedad
vascular aterógena, así como disminución del riesgo de mortalidad cardiovascular y
global 42, 43.

Fármacos hipolipidemiantes
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)
Reducen los niveles plasmáticos de C-LDL de un 30 a un 40 %, y la respuesta es
dosis dependiente. Disminuyen las concentraciones plasmáticas de triglicéridos de
un 10 a un 30 % y aumentan las de C-HDL de un 2 a un 15 %. En estudios, tanto
de prevención primaria 44-46 como secundaria, 47-49 han disminuido la mortalidad
cardiovascular y la global.
Dosis/día: Atorvastatina, 10-80 mg; Simvastatina, 5-40 mg; Fluvastatina,10-40
mg; Lovastatina, 10-80 mg; Pravastatina, 5-40 mg y Rosuvastatina, 80 mg.
Derivados del ácido fíbrico (fibratos)
Disminuyen los niveles de VLDL de un 20-50 % y aumentan los de C-HDL en un 20
%. También disminuyen los niveles de C-LDL entre un 5-15 %, aunque este efecto
es variable y depende del tipo de fibrato usado, pero es mayor con los fibratos de
segunda generación (bezafibrato, ciprofibrato y fenofibrato). El estudio de
prevención primaria en hombres con hiperlipidemia mixta realizado con
gemfibrozilo (Helsinki Heart Study) 50 demostró una reducción del riesgo
cardiovascular de un 34 %. Recientemente un estudio con bezafibrato (Becait) 51
en hombres jóvenes supervivientes de un infarto de miocardio, demostró disminuir
la progresión de la aterosclerosis coronaria así como de los eventos coronarios.
Dosis/día: Gemfibrosil, 1-2 g; Fenofibrato, 2 g; Bezafibrato, 400-600 mg y
Ciprofibrato, 100 mg.
Secuestradores de ácidos biliares (resinas)
En general reducen las concentraciones de C-LDL de un 15-30 %, simultáneamente
aumentan el C-HDL de un 3-8 % e incrementan la producción hepática de VLDL y
TG, lo que produce un aumento variable (5-30 %) en las concentraciones
plasmáticas de TG 52. Por esto, el uso de resinas como monoterapia está
contraindicado en los pacientes con TG superiores a 350 mg/dL.
Dosis/día: Colestiramina, 4-32 g y Colestipol, 5-30 g.
Ácido nicotínico (niacina)
Actúa favorablemente sobre las concentraciones de todas las lipoproteinas
plasmáticas. Sin embargo, se usa muy poco y se debe a la elevada incidencia de
efectos adversos. Puede disminuir los niveles de VLDL hasta un 50 %, los de C-LDL
de un 10-25 % y puede aumentar los de C-HDL de un 15-35 %; también disminuye
la síntesis de Lp (a). El ácido nicotínico se ha usado en varios estudios de
prevención secundaria como hipolipidemiante, y se ha demostrado que disminuye
el riesgo cardiovascular 52. Su administración debe iniciarse con dosis bajas que se
incrementan gradualmente.
Dosis/día: Niacina, 2-6 g.
Policosanol (ateromixol)
Es un producto natural constituido por una mezcla de alcoholes alifáticos primarios
extraídos de la caña, cuyo principal componente es el octacosanol. Sus efectos
beneficiosos se atribuyen a la mejoría en el perfil lípidico en relación con la
disminución que produce en los niveles de C-LDL (17-20 %), CT (20-29 %) así
como el aumento variable de los niveles de C-HDL; por lo que se recomienda en el
tratamiento de la hipercolesterolemia tipo II, hipercolesterolemia del diabético,
hipercolesterolemia en la mujer post-menopáusica y en la hiperlipidemia combinada
de pacientes con alteraciones de la función hepática 54, 55. También se ha
demostrado que sus efectos en la inhibición plaquetaria, la inhibición de la
proliferación de la célula muscular lisa, la disminución del daño endotelial y la
inhibición de la peroxidación de las LDL 56 son razones a tener en cuenta al
seleccionarlo como fármaco hipolipidemiante. No obstante, las limitaciones en su
recomendación se derivan de la carencia de datos obtenidos de ensayos clínicoinvestigativos en relación con su impacto favorable en la disminución de eventos
cardíacos y en la mortalidad cardiovascular 57.
Dosis/día: PPG , 5-20 mg.
Otras opciones terapéuticas
Terapia de reemplazo hormonal
El uso de estrógenos conjugados produce una reducción del 15 % de C-LDL, un
incremento de hasta 22 % de C-HDL y una disminución de un 25 % de Lp(a), pero
pueden aumentar los TG hasta un 15 %. Su eficacia ha sido probada para el control
de los síntomas asociados a la menopausia, la prevención de osteoporosis y de la
enfermedad de Alzheimer.
Su uso deberá individualizarse y guiarse, balanceando riesgo y beneficio, pues
recientes ensayos han fallado en relación con el efecto beneficioso de la terapia de
reemplazo hormonal en términos de eventos clínicos y poca progresión del daño
arterial coronario 58. En el estudio HERS, relacionado con la prevención secundaria
(The heart and estrogen/progestin replacement study) 59, el tratamiento con
estrógenos equinos conjugados contra medroxiprogesterona no se acompañó de
una reducción de la tasa de eventos cardiovasculares en mujeres posmenopáusicas
con enfermedad coronaria establecida pero se observó, sin embargo, un aumento
en la frecuencia de eventos tromboembólicos y de enfermedad vesicular.
Técnicas de eliminación extracorpórea de colesterol 60
Tienen su indicación en las formas más graves de hipercolesterolemia que no
responden adecuadamente al tratamiento con drogas hipolipidemiantes o muestran
intolerancia a ellas, y en pacientes con pocas opciones terapéuticas.
La plasmaféresis es una técnica inespecífica que presenta el inconveniente de
eliminar todos los componentes del plasma y obliga a infusiones de soluciones de
albúmina humana. Con el paso de los años se desarrollan técnicas que consiguen
una eliminación selectiva de las lipoproteínas de baja densidad, de muy baja
densidad y de densidad intermedia. Dichas técnicas reciben el nombre genérico de
LDL-aféresis y deben realizarse en un intervalo de 7 a 14 días. Los procedimientos
de eliminación extracorpórea de colesterol más utilizados incluyen plasmaféresis
con doble filtración, precipitación con heparina en medio ácido (HELP-aféresis),
inmunoabsorción y absorción con sulfato de dextrosa, con eficiencia muy similar. La
diferencia entre ellas radica en su selectividad, preservación de las HDL, capacidad
para eliminar la lipoproteína (a), y la tolerancia clínica. De todas ellas, la técnica
que cumple estos criterios es la aféresis con columnas de celulosa y sulfato de
dextrosa.
Suplementos de ácidos grasos poliinsaturados Omega 3 (EPA)
Se les atribuyen efectos antitrombóticos, pues reducen el proceso de inflamación,
vasoconstricción y agregabilidad plaquetaria. Disminuyen entre un 30-50 % los
niveles de triglicéridos, aumentan el C-HDL de 1-3 %, todo lo que previene la
aparición de eventos cardiovasculares 61. Su aplicación terapéutica ha sido
recomendada en situaciones en las que predominan niveles elevados de
hipertrigliceridemia como ocurre en el síndrome de quilomicronemia.
Dosis/día: Cápsulas (EPA+ DHA): 2-4 gr.
Terapia génica 60
A muchos años de su aplicación clínica pudiera ser una buena opción para pacientes
con dislipidemia primaria.
Modalidad quirúrgica
El bypass parcial ileal y el shunt Portalcaval son métodos que aunque no están
considerados de primera línea, los recoge la literatura como tratamiento alternativo
de algunas dislipidemias severas y refractarias.
El Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Información en Lípidos
(ILIBLA) 37 en la elaboración de sus nuevas guías con metodología basada en la
evidencia propone el abordaje terapéutico teniendo en cuenta la categoría de riesgo
y las mejores evidencias que desde el punto de vista clínico se recogen en la
literatura médica (tabla 9).
Tabla 9. Indicaciones para iniciar el tratamiento farmacológico de las dislipidemias
con base en la categoría de riesgo.
Riesgo
Tratamiento
Grado de recomendación
Alto
Estatina*
AA En toda persona con C-LDL 100 mg/dL (2,6 mmol/L).
Y
Fibrato**
AA
En hombres con C-LDL< 130 mg/dL (3,4 mmol/l) y C-HDL< 40
mg/dL (1 mmo/L).
B
En personas con DLP mixta con predominio de TG y CT< 300
mg/dL (7,8 mmol/L).
D
En personas con TG 1 000 mg/dL (11,3 mmol/L) por el riesgo de
pancreatitis.
Latente
En personas con hipertrigliceridemia aislada y C-no HDL  130
mg/dL (3,4 mmol/L).
Intermedio
Estatina
AA
En mujeres de 55 años con C-LDL 130 mg/dL (3,4 mmol/L) y un
FRCV adicional.
En hombres de 45 años con C-LDL ³160 mg/dL (4,1 mmol/L) o con
C-LDL 130 mg/dL (3,4 mmol/L) y un FRCV adicional.
B
En DLP combinada tipo III.
D
En mujeres > 55 años con C-LDL 160 mg/dL (4,1 mmol/L)
En toda persona con C-LDL 190 mg/dL (4,9 mmol/L)
Fibrato
B
En hombres > 40 años con TG 200 mg/dL (2,3mmol/L) y
LDL/HDL > 5
D
En personas con TG 200 mg/dL (2,3mmol/L) asociado al
síndrome metabólico y C-no HDL 160 mg/dL (4,1 mmol/L)
En personas con TG 400 mg/dL (4,5 mmol/L), hasta que su nivel
permita calcular el valor de C-LDL
En personas con TG 1 000 mg/dL (11,3mmol/L) por el riesgo de
pancreatitis
*Las estatinas se pueden reemplazar por colestiramina cuando hay intolerancia en
personas con hipercolesterolemia aislada (recomendación A).
**Los fibratos se pueden reemplazar por ácido nicotínico en personas con DLP
mixta, siempre y cuando sea bien tolerado (recomendación D).
Anexo
La clasificación de evidencias o recomendaciones sobre prevención y tratamiento
utilizadas en nuestro trabajo son las de US Preventive Services Task Force.
EVIDENCIAS
Nivel 1
 Ensayos clínicos controlados (ECC) correctamente aleatorizados con un control explícito
del error alfa y beta.
 Metaanálisis de buena calidad.
Nivel 2
 ECC correctamente aleatorizado sin un control explícito del error alfa y beta y/o que no
alcanzan un poder suficiente para probar en forma inequívoca la efectividad de una
intervención.
 Análisis de subgrupos o posthoc de EEC, que no alcanzan un poder suficiente para probar
en forma inequívoca la efectividad de una intervención.
 Revisión sistemática.
 Informe del comité de expertos con metodología explícita.
Nivel 3
 ECC sin una correcta aleatorización.
 Estudios de cohorte.
Nivel 4
 Series de antes y después.
 Estudios con cohorte histórica.
 Estudio de caso-control.
Otros
 Series de casos, informes de casos, opiniones de expertos.
RECOMENDACIONES
Grado de recomendación, evidencia en que se basa y significado en relación con la
intervención
AA: Evidencia nivel 1 con un desenlace clínicamente significativo y evidencia óptima
para recomendarla.
A: Evidencia nivel 1 y buena evidencia para recomendarla.
B: Evidencia nivel 2. La revisión sistemática debe ser sometida a la aprobación de
grupos de consenso y evidencias aceptables.
C: Evidencia nivel 3 o 4. Debe ser sometida a la aprobación de grupos de consenso,
y después de analizar evidencias disponibles en relación con sesgo, el grupo de
consenso las admite y recomienda la intervención.
D: La evidencia es insuficiente o no existe y los estudios disponibles no pueden ser
utilizados como evidencias, pero el grupo de consenso considera por experiencia
que la intervención es favorable y la recomienda.
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Recibido: 29 de enero de 2003. Aprobado: 28 de marzo de 2003.
Dra. Mayra Sánchez León. Hospital General Docente "Calixto García". Ciudad de La
Habana, Cuba. e-mail:mailto:mayras.le%[email protected]