Download Hanta - Leptospirosis

Leptospirosis / Hantavirus/ TB
Daniela Paciel
06 de mayo 2016
Enfermedad nueva: de reciente aparición, ya sea su agente, extensión o
gravedad.
Enfermedad emergente: conocidas en cuanto a sus agentes pero que
recientemente adquirieron carácter epidémico o mayor gravedad o extensión a
regiones donde no existían
Enfermedad reemergente: controlada, en franco descenso o prácticamente
erradicada que reaparece en proporciones epidémicas constituyendo una
amenaza sanitaria. Reaparición de una enfermedad conocida cuya incidencia ha
aumentado en las últimas 2 décadas
http://www.who.int/zoonoses/emerging_zoonoses/en/
Factores favorecedores:
Factores microbianos:
>Componente de la ecología global, alterada por cambios tecnológicos,
sociales, económicos, ambientales, geográficos.
>Diversidad, variabilidad, adaptabilidad (mutación, recombinación,
“catástrofe del error”), número infinito
Factores antropogénicos:
>Cambios demográficos ( < de 1 siglo: < 2000 a >6000 millones de seres
humanos)
>Globalización – Viajes.
>Agricultura: Invasión por el hombre de hábitat de otras especies
>Cambios climáticos
>Tecnología: nuevas tecnologías en la producción de alimentos
>Deterioro sistemas sanitarios, pobreza
>Uso y abuso de antimicrobianos
> Inmunodepresión
En general la importancia de una enfermedad re/emergente está dada por:
Importancia
clínica
Cambio climático
Pauta
Cultural
Interés militar
•Nuevos patógenos (e.g. Influenza aviaria (H5N1), influenza
pandémica (H1N1), SARS, Nipah, Ebola)
• Reaparición de patógenos conocidos con potencial epidémico
(dengue, sarampión, fiebre amarilla, chikungunya, cólera,
tuberculosis, meningitis, shigelosis)
• “Riesgo biológico" asociados a la liberación intencional u
accidental de patógenos (viruela, SARS, Ebola, ántrax, tularemia)
Enfermedades emergentes y reemergente
Bacterianas
Parásitos
MDR/PDR/XDR
Legionella pneumophila
Bartonella henselae
Borrelia burgdorferi
Escherichia coli 0157:H7
Ehrlichia chafeensis
Helicobacter pylori
Tuberculosis – MDR
Mycobacterias
Babesia sp.
Balamuthia sp.
Ciclospora cayetanensis
Cryptosporidium parvum
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon hellem
Encephalitozoon
intestinalis
Isospora belli
Hongos
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsullatum
Pneumocystis jirovecii
Aspergillus
Mucormicosis
Virosis emergentes/reemergentes
•
Ebola Virus Disease
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Encefalitis Equina del Este
Encefalitis Equina del Oeste
Dengue
Fiebre Amarilla
Fiebre hemorrágica Argentina(Junin)
Chikungunya
Fiebre hemorragica Boliviana(Machupo)
Virus Saint Louis
Virus del Nilo Oeste
Hantavirus
Encefalitis Equina Venezolana
Fiebre hemorrágica Venezolana (Guanarito)
VIH
HTLV I y II
Hepatitis C
HHV6
Hantavirus
Picobirnavirus
Virus Sabia
Influenza
Tuberculosis
La aparición de nuevos virus y
síndromes, cambios en los patrones
epidemiológicos, ausencia de vacunas
para virus huérfanos, creciente
resistencia antiviral y amenazas de
bioterrorismos: factores que
conforman el escenario para la
emergencia y reemergencia de virus
con potencial epidémico y pandémico.
Por ello, las enfermedades virales
representan un gran reto para la Salud
Pública.
Enfermedades víricas emergentes: reservorios animales
• 3/4 de los virus emergentes durante los dos últimos decenios
han sido zoonóticos (transmitido de una fuente de animal
silvestre)
• La mayoría de estos virus han venido de o los murciélagos , los
roedores o las aves y cerdos—para otros, los anfitriones todavía
no se han determinado
• A veces a través de vectores (ejm: Arbovirus)
• No minimizarse la importancia de las enfermedades de animales
silvestre y la función del animal silvestre en la aparición de
enfermedades
HANTA
Importancia de Hantavirus
>Enfermedad emergente
>Creciente número de casos
>Bioterrorismo
>Clínica rápidamente evolutiva.
>Enfermedad grave.
>Difícil diagnóstico
>Tratamiento, profilaxis, vacuna?
Cronología de Hantavirosis
• 1951 - Soldados en Corea: FHSR
• 1978: agente etiológico Hantavirus
• 1993 - EEUU: síndrome pulmonar por hanta
• 1995 - Primeros casos en Chile, Paraguay y Argentina
• 1997 - Primeros casos detectados en Uruguay
Dos grupos de hantavirus, dos presentaciones clínicas
diferentes: del viejo mundo predominantes en Asia y Europa
vs del nuevo mundo predominantes en América
HANTAVIRUS:
• Uno de los 5 géneros principales de la familia Bunyaviridae (familia
que comprende más de 200 virus que afectan a animales via ciclos
artrópodos-vertebrados).
• No tienen vector artrópodo.
• Reservorio: roedor silvestre (infección crónica con viremia
persistente y asintomática)
• El roedor elimina el virus a través de la orina, saliva y excretas.
• Roedores género y posiblemente especie especifica (“coevolución”)
• Distribución global.
Donald C. Vinh, John M. Embil.Hantavirus Pulmonary Syndrome: A Concise Clinical Review. Southern
Medical Journal. 2009; 102(2): 620-625.
Stollenwerk N et al. Bench-to-bedside review: Rare and common viral infections in the intensive care unit –
linking pathophysiology to clinicalv presentation.Review. Critical Care 2008;12:219
HANTAVIRUS:
• Clasificados en base a su origen filogenético:
> Viejo mundo: Hantaan (HTN), Puumala (PUU), Seoul,(SEO)
Prospect Hill (PH), Dobrava
>Nuevo mundo: Four Corners (FC) (Virus sin Nombre, o Convict Creek
o Muerto Canyon), New York, Bayou, Andes,Lechiguanas, Orán,
Hu39694, Choclo, Laguna Negra, Río Marmoré, Araquara, Castelo do
Sonhos, Juquitiba
• Estos virus causan dos tipos principales de síndromes que se
relacionan con su filogenética:
>FHSR: ateraciones hematológicas y renales de intensidad
variable según brotes y virus involucrados, mortalidad entre 1 - 15%
>Síndrome pulmonar por hantavirus (SPH)
. Donald C. Vinh, John M. Embil.Hantavirus Pulmonary Syndrome: A Concise Clinical Review.
Southern Medical Journal. 2009; 102(2): 620-625.
Stollenwerk N et al. Bench-to-bedside review: Rare and common viral infections in the intensive
care unit – linking pathophysiology to clinicalv presentation.Review. Critical Care
2008;12:219
Hantavirus en Uruguay
Desde 1997 a 2007
87 casos en 10 años : 75% sexo masculino
63% menores de 40 años
Mortalidad : 28,7%
Al sur del Río Negro Área suburbana y rural
50% Otoño y Primavera
Factores de Riesgo : 74% Ruralidad
Ingresar o limpiar habitaciones cerradas. Limpiar
graneros, desmalezar, mover leña.
• Contacto con roedores
•
•
•
•
•
•
•
•
Lacuesta G et al. API 2007.
Mecanismos de Transmisión
• Sin vector artrópodo
• Respirar pequeñas gotas contaminadas con saliva, orina o
excremento de ratón infectado.
• Tener contacto directo con excrementos o secreciones de
ratones infectados (por ejemplo, tocar ratones con las manos
descubiertas; contacto directo de heridas con estos
productos, etc).
• Tocar cualquier objeto donde haya sido depositado el virus
(herramientas, utensilios, muebles, ropa) y luego al llevarse la
mano a la nariz, ojos o boca.
• Al ser mordido por un ratón.
• Ingerir alimentos o agua contaminados con orina, heces o
saliva de ratones infectados.
• Contacto persona- persona.
An unusual hantavirus outbreak in southern Argentina: person-to-person
transmission? Hantavirus Pulmonary Syndrome Study Group for Patagonia.
.
Emerg Infect Dis. 1997 Apr-Jun;3(2):171-4
NUEVA EVIDENCIA EPIDEMIOLOGICA Y MOLECULAR A FAVOR
DE LA TRANSMISION INTERHUMANA PARA EL LINAJE SOUTH
DEL HANTAVIRUS ANDES
DIEGO M. PINNA1, VALERIA P. MARTINEZ2, CARLA M. BELLOMO2, CLAUDIA LÓPEZ3, PAULA
PADULA2
1Servicio de Clínica Médica, Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata;
2Instituto Nacional de Enfermedades
Infecciosas, A.N.L.I.S., Dr. Carlos G. Malbrán, Buenos Aires; 3 Area Epidemiología,
Subsecretaría de Salud de la
Provincia del Neuquén MEDICINA (Buenos Aires) 2004; 64: 43-46
Antecedente epidemiológico:
• Vivir o trabajar en zonas rurales, con presencia de ratón
colilargo.
• Ir de excursión o paseo a las mismas zonas.
• Ser trabajador agrícola, forestal o de aserradero.
• Ingresar a recintos que han permanecido cerrados.
• Limpiar graneros o bodegas.
• Desmalezar, talar árboles, mover leña.
• Estar expuesto o en contacto con roedores silvestres.
• Introducirse en matorrales densos como zarzamoras, espino,
rosa mosqueta, quila, coligues.
• Dormir a la intemperie, o acampar en zonas silvestres.
• Recoger, oler o comer frutos silvestres sin lavar.
Población en riesgo
• Trabajadores agrícolas y forestales.
• Trabajadores que viven en campamentos en áreas silvestres
(vialidad, minería, etc.).
• Personas que realizan actividades de limpieza en el campo.
• Estudiantes de establecimientos rurales o suburbanos.
• Excursionistas que acampan en áreas con evidencia de
roedores u ocupan cabañas que han permanecido cerradas o
refugios naturales.
• Población de sectores rurales donde habita el reservorio.
Enfermedad por hantavirus
>Zoonosis de distribución mundial, producida por distintos
serotipos virales que poseen reservorios específicos en varias
especies de roedores.
>Enfermedad zoonótica emergente viral aguda grave, que se
presenta con fiebre, mialgias intensas, astenia, cefalea y en
ocasiones un cuadro gastroentérico, evolucionando (en algunos
casos) rápidamente a una fase cardiopulmonar con distress
respiratorio y severas alteraciones hemodinámicas.
>De la paraclínica se destaca: leucocitosis, plaquetopenia y
aumento de LDH y transaminas.
www.msp.gub.uy/andocasociado.aspx?4188,18867
Presentación clínica
Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)
Principalmente en Europa y Asia, característicamente falla renal, hemorragia y shock.
>Hantavirus del Viejo Mundo, Río Hantaan, Corea 1951.
China, Rusia , Bélgica, Holanda, Francia...
Síndrome pulmonar por hantavirus (SHP)
Principalmente en América, carcaterizado por el rápido inicio de edema pulmonar luego
de prodromos similares a la gripe.
>Hantavirus en el Nuevo Mundo, Four Corners, U.S.A. 1993.
Zeier M, Handermann M, Bahr U, et al. New ecological aspects of hantavirus infection: a change of a paradigm
and a challenge of prevention—a review. Virus Genes. 2005;30:157–180.
Fakhrai N et al. Puumala Virus Infection Radiologic Findings. J Thorac Imaging 2011;26:W51–W53)
Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)
•
•
•
•
•
•
•
Los síntomas suelen aparecer dentro de 1 a 2 semanas después de la exposición.
Raro hasta 8 semanas
Instalación brusca cefalea, dorsalgia, dolor abdominal, fiebre, escalofríos, náuseas
y visión borrosa.
Hiperemia conjuntival, rubicundez, exantema.
Hipotensión, shock, síndrome de fuga capilar (o hiperpermeabilidad) e
insuficiencia renal aguda.
Gravedad varía dependiendo del virus que causa la infección.
Los virus Hantaan y Dobrava suele causar síntomas graves, mientras que las
infecciones por virus de Seúl, Saaremaa, y Puumala suelen ser más moderados.
La recuperación puede tomar semanas o meses.
Peters CJ, Simpson GL, Levy H. Spectrum of Hantavirus Infection: Hemorrhagic Fever with Renal
Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. Annual Review of Medicine 1999;50:531-45 .
Síndrome pulmonar por hantavirus (SPH)
• 1993 se registró en el suroeste de los Estados Unidos
• fiebre, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria con
trombocitopenia y leucocitosis . Severos: acidosis láctica, shock y
muerte.
• considerada como la principal forma clínica de presentación de las
infecciones por hantavirus en América, notificándose casos en
EE.UU., Canadá, Panamá, Brasil, Paraguay, Bolivia, Chile, Uruguay y
Argentina
Mertz G, Vial P. Emergencia el síndrome cardiopulmonar por hantavirus en
las Américas. Rev Chil Infect 2000; 17(3): 181-5.
SPH: presentación clínica
Mas frecuente
Frecuente
Otros
fiebre
cefaleas
disnea
mialgias
náuseas
vértigos
chuchos
vómitos
dorsalgia
dolor abdominal
dolor precordial
diarrea
sudoración
tos
malestar
SPH: presentación clínica
•
•
•
•
Prodromo febril 3 a 5 días.
Tos y taquipnea luego de 7 días.
Inicio de fase cardiopulmonar.
Rápida progresión de la enfermedad requiriendo
A.R.M.
• Insuficiencia Renal
15% (USA)
50% (ROU)
Progresión clínica
Planteo diagnóstico
Antecedentes epidemiológicos:
brote, procedencia, ocupación
Presentación Clínica
Hallazgos paraclínicos
Exámenes Complementarios.
•
•
•
•
•
HEMOGRAMA:
Aumento del Hto.>50%
Aumento de GB con desviación a la izq.
Linfocitos atípicos > 50% (S.periférica )
Plaquetas < 100.000
Exámenes Complementarios II
• Alteración del T. Protrombina y del KPTT
• Aumento de: CPK, LDH, Amilasa y
Transaminasas.
• No aumento de la bilirrubina
• Aumento de Azoemia y Creatinemia
• Proteinuria
Diagnóstico microbiológico
•
•
•
•
ELISA microcaptura en sandwich
IgM IgG
Test confirmatorio Western Blot
Técnica molecular PCR
Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Neumonía - Sepsis
Leptospirosis (plaquetopenia)
Fiebre Q
Micosis profunda ( Histoplasmosis)
Dengue
Neumocistosis ( inmunodeprimido)
Citomegalovirus ( inmunodeprimido)
EAP cardiogénico
Vasculitis
Mal pronóstico
•
•
•
•
Acidosis metabólica
Aumento del Lactato sérico.
Alteración del T. Protrombina y KPTT.
Shock al inicio del cuadro.
Tratamiento
•
•
•
•
•
•
Sostén de funciones, diagnóstico precoz
Internación temprana en CTI
Monitorización
Antibioticoterápia empírica
Sostén hemodinámico
Sostén ventilatorio
Leptospirosis
Leptospirosis:
• Zoonosis de distribución global
• Microorganismo: espiroquetas del género Leptospira.
• Infección humana por contacto directo con la orina o tejidos
infectados o por exposición indirecta en el suelo húmedo o
agua.
• 2 especies con significancia patógena:
L.interrogans
L.biflexa.
Más de 250 serovares patogénicos, agrupados en 23 serogrupos.
Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas,
and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia:
Churchill Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065
Leptospirosis:
Enfermedad reemergente en el Cono Sur
Regiones tropicales, más frecuente rural.
Distribución estacional (lluvia y alta temp.)
Predomina en el hombre, pico de incidencia en la 4ª década
Reservorio: roedores salvajes, perros, ganado
Hombre: huésped terminal. Persona a persona es sumamente rara
(sexual, transplacentaria, lactancia)
• Riesgo: zonas endémicas; enfermedad profesional o vinculada a
actividades recreativas
• Aerosoles inhalados: microorganismos directamente a los pulmones.
•
•
•
•
•
•
Schelotto F, et al. A ten-year follow-up of human leptospirosis in Uruguay: an unresolved health problem. Rev. Inst.
Med. Trop. Sao Paulo 2012 March-April; 54(2):69-75..
Manifestaciones clínicas:
• Asintomática.
• Sintomática:
> Enfermedad febril anictérica autolimitada (85 a 90% de casos).
Flu-like.
>Síndrome de Weil (5 a 10 % de casos) enfermedad grave,
potencialmente fatal, fallo renal, hepático, neumonitis y diátesis
hemorrágica.
• Clásicamente bifásica, clínicamente monofásica.
• Incubación: 5 a 14 días, promedio 10 días.
Bharti AR et al. Peru-United States Leptospirosis Consortium.
Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance.
Lancet Infect Dis 2003; 3:757–71.
Manifestaciones clínicas:
.
Manifestaciones clínicas:
Fase aguda o septicémica (bacteriémica):
-Fiebre alta, cefaleas, rigidez, escalofríos, mialgias, dolor
abdominal, anorexia, náuseas y vómitos, diarrea, tos y faringitis.
-Hemorragia conjuntival
-Duración 5-7 días.
-Laboratorio: inespecífico, sugestivo de infección bacteriana.
-Diagnóstico: se pueden recuperar Leptospiras de sangre y LCR y
luego de 5-7 días de la orina.
-Mortalidad rara en esta fase; en formas leves recuperación
total.
Manifestaciones clínicas:
• Segunda fase o inmune (leptospirúrica):
- 4 a 30 días, desde la desaparición de las Lepstospiras en sangre y LCR
coincide con aparición de Ac IgM.
- Manifestaciones de fase aguda ± ictericia, insuficiencia renal, arritmias
cardíacas, adenopatías, hepatomegalia.
- Altos niveles de CPK
- Monoartritis migratorias y poliartritis
- Neurológico: meningitis asépticas, encefalitis, mielitis, parálisis de nervios
craneanos, neuritis periférica, convulsiones .
- Ocular: congestión conjuntival, hemorragias, iritis, iridociclitis,
coriorretinitis, coroiditis.
- Odinofagia y tos seca o con expectoración y esputo hemoptoico son
frecuentes
- Petequias y sufusiones hemorrágicas de piel, así como petequias en el
paladar, son frecuentes
Enfermedad de Weil:
-
Forma grave, con alta tasa de mortalidad (5-40%)
Severa disfunción hepática, ictericia signo predominante, rubínica, a
predominio de Br directa.
Disfunción renal, alteraciones hemodinámicas.
Cardíaco: puede existir miocarditis, arritmias cardíacas, trastornos de
conducción.
Pulmonar: neumonitis intersticial hemorrágica.
Hemorragias frecuentes (petequias, equímosis, hemorragias pulmonares y
digestivas)
Laboratorio: aumento de las bilirrubinas sin franco aumento de las
enzimas hepáticas, aumento en las cifras de azoemia y creatininemia,
leucocitosis, trombocitopenia; tiempo de protrombina alargado, que
responde a vit K.
A.E. Forbes et al. Leptospirosis and Weil’s disease in the UK.
QJM. 2012 Jul 27
Diagnóstico:
- Cultivos:
> HC y LCR: primeros 10 días de la enfermedad
> Orina: 2ª y 3er semana de la enfermedad.
Sensibilidad 40%, incubación prolongada, ATB previos disminuyen
rendimiento.
PCR: sensible, permite diagnóstico precoz, pero no estandarizado.
Serología: Ac + recién luego de 5 -10 dias, elevados por meses o años.
Muy precoz: falsos negativos
Títulos altos de IgM, seroconversión (de negativo a 1/100) o el incremento de
títulos de anticuerpos x4 se considera confirmatorio de infección aguda
por Leptospira.
ELISA: S: 90% y E 94% (no diferencia entre serogrupos, y la sensibilidad es
menor para algunos de estos)
-
Forbes A.E., et al.Leptospirosis and Weil’s disease in the UK. QJM Advance Access published July 27, 2012
Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76
• El resultado serológico de una muestra aislada, debe ser analizado en
conjunto con el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos de
exposición para su adecuada interpretación, además de confirmada por
método de referencia:
> MAT (Prueba de aglutinación microscópica), de referencia por especificidad y
sensibilidad, específico de serogrupo, detecta IgM e IgG a partir del 7-10
día.
Otros:
>Hemaglutinación indirecta: más rápida pero no diferencia IgM e IgG y
sensibilidad varía según serogrupo.
>EIA permite detectar IgM más precozmente pero su sensibilidad no supera el
70%.
Forbes A.E., et al.Leptospirosis and Weil’s disease in the UK. QJM Advance Access published July 27, 2012
Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76
Pilares en el tratamiento
• Antimicrobianos
• Sostén de funciones
Tratamiento:
Controversia por uso de antimicrobianos
•
•
•
•
•
Discutible impacto en reducir duración de la enfermedad.
Sin embargo estudios no ICA evidencian reducción de la mortalidad con
tratamiento antibiótico.
Formas leves: Doxiciclina (100 mg c/12hs), Amoxicilina (500 mg c/6hs) o penicilina
oral por 7 días.
Formas graves: Penicilina G iv (1,5 MU c/6hs) o Ampicilina iv. (0,5-1 g c/6hs).
No diferencia entre Ceftriaxona (1g/día) vs Penicilina.
Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas, and Bennett's
Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010,
3059–3065
Brett-Major DM, Coldren R. Antibiotics for leptospirosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2.
Art. No.:CD008264. DOI: 10.1002/14651858.CD008264.pub2..
Tratamiento:
• Ensayo controlado con penicilina intravenosa demostró una reducción de la
duración de la fiebre, alteración de la función renal, la hospitalización y
leptospiruria en fase tardía, en ptes con leptospirosis grave.
• Estudio Pencilina vs Ceftriaxona: tratamiento de 7 días de 1 g de
Ceftriaxona iv es tan eficaz en leptospirosis grave como penicilina iv,
teniendo como ventaja sobre esta la frecuencia de administración y la
mayor actividad antimicrobiana útil cuando no se a confirmado diagnóstico.
Por lo tanto, prefiere Ceftriaxona iv como antibiótico de elección para el
tratamiento de leptospirosis severa.
Watt G, Padre LP, Tuazon ML, et al. Placebo-controlled trial of intravenous penicillin for severe and late
leptospirosis. Lancet 1988; 1(8583):433–5
Panaphut T, et al.Ceftriazone vs. Penicillin for Leptospirosis. CID (2003) 36 (12): 1507-1513.
Tratamiento:
Sostén de funciones
• Medidas de sostén para disfunciones en las formas graves.
• La afectación renal es por lo general reversible.
Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell,
Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2.
Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065
Brett-Major DM, Coldren R. Antibiotics for leptospirosis. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2012, Issue 2. Art. No.:CD008264. DOI: 10.1002/14651858.CD008264.pub2..
Pronóstico:
• La mayoría de los pacientes con Leptospirosis se recupera por
completo.
• Mortalidad mayor en ptes ancianos y con enfermedad de Weil
(mortalidad 5-20%).
• Mal pronóstico: oliguria, afectación pulmonar, inestabilidad
hemodinámica, trombocitopenia, insuficiencia renal, y hemorragia
alveolar.
Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76
Prevención:
- Control de roedores.
- Vacunación de animales domésticos específicas de serovar (evitan
infección pero no estado de portador).
- Medidas de protección para trabajadores expuestos.
- Vacunas: bien toleradas, respuesta inmune específica en 78% de casos,
sin estudios de eficacia a largo plazo. Dificultades: protección poco
duradera por lo que necesita refuerzos y variedad de serovares.
- Quimioprofilaxis: Doxiciclina oral 200 mg una vez por semana se ha
utilizado con éxito en viajeros a zonas endémicas.
Haake DA, Levett PN. Leptospirosis in Humans. Current topics in microbiology and immunology.
2015;387:65-97. doi:10.1007/978-3-662-45059-8_5.
Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas, and
Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia: Churchill
Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065
Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76
Tuberculosis en UCI
• La incidencia de tuberculosis ha aumentado
en los últimos años dada la elevada
prevalencia de individuos inmunodeprimidos.
• Habitualmente se manifiesta con clínica
pulmonar larvada y progresiva, aunque en
ocasiones tiene una evolución fulminante.
MATERIALES Y MÉTODOS: Estudio
descriptivo con recolección de datos
prospectiva en base a HC electrónica en
pacientes ingresados a la UCI del
Hospital Español.
POBLACIÓN: Pacientes ingresados con
diagnóstico de TBC activa o que se
realizó el diagnóstico durante la
internación en UCI, en el período de
1/1/2010 al 31/12/2013. Ingresaron
2968 pacientes, 50 cumplieron criterios
de ingreso..
http://www.umi-he.com.uy/pages/abstractsencongresos
RESULTADOS: Son pacientes jóvenes,
predominan hombres sobre mujeres.
Las comorbilidades más frecuentes son
tabaquismo ydrogadicción. Los
pacientes con HIV son 14%. El 66%
requirió ARM. El 40% de los pacientes
fallecieron en la UCI. Mayor porcentaje
de ARM en los fallecidos. Se asocio con
mayor mortalidad: SDRA, IRA y
disfunción hemodinámica en los
primeros 4 días. Los pacientes con TBC
son más jóvenes, el porcentaje de
pacientes con necesidad de ARM es
mayor, también la estadía es mayor. La
mortalidad de los pacientes con TBC es
mayor que la población general aún
comparando solo los que requirieron
ARM. CONCLUSIONES: Los pacientes
con TBC activa son una población joven
con alta tasa de necesidad de ARM,
estadía y mortalidad. Las DOMS que se
relacionaron con mortalidad fueron:
SDRA, IRA y disfunción hemodinámica
Hagan G, Nathani N: Clinical review: Tuberculosis on the intensive care unit. Critical Care 2013, 17:240