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SECCIÓN I
EL PACIENTE NEUROCRÍTICO
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MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA
UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
Francisco Murillo, MD, María de los Ángeles Muñoz , MD.
INTRODUCCIÓN
La monitorización de las funciones, variables fisiológicas y
metabolismo del sistema nervioso central ha constituido un
elemento clave en el nacimiento y desarrollo del neurointensivismo. La descripción por Nils Lundberg en 1960 de
la monitorización continua de la presión intracraneal (PIC)
y su tratamiento supuso la piedra angular sobre la que se ha
edificado el cuerpo doctrinal del neurointensivismo. Por
otro lado, el mejor conocimiento de la fisiopatología de los
procesos neurocríticos conllevó la necesidad de ampliar la
monitorización inicial de la PIC a otras variables fisiológicas,
dando lugar al concepto de neuromonitorización extendida,
avanzada o multimodal, según se refiere en la literatura.
¿Qué entendemos por neuromonitorización?
El término monitorización deriva del verbo latino “monere”
que significa avisar o advertir para tomar una decisión antes
de que un hecho ocurra. En el caso que nos ocupa, la neuromonitorización implica un conjunto de técnicas instrumentales, que a la cabecera del paciente, en tiempo real y
de forma continua, nos señalan las desviaciones de determinados parámetros fisiológicos asociados a eventos fisiopatológicos que acontecen tras una lesión encefálica, y cuyo
conocimiento anticipado nos permiten corregirlos antes de
que ocurra una lesión irreversible.
¿Por qué necesitamos la monitorización
instrumental?
El examen clínico sistematizado y frecuente no puede
ni debe ser reemplazado por ningún otro método; sin
embargo, los nuevos conocimientos han evidenciado que
los elementos fisiopatológicos implicados en la lesión cerebral son complejos, heterogéneos, rápidamente cambiantes
y difíciles de reconocer en la clínica a tiempo real. A ello se
añade que los signos y síntomas que detectamos en el examen clínico suelen ser tardíos e inespecíficos, en múltiples
ocasiones, imposibles de obtener debido al tratamiento
instaurado (sedantes, analgésicos, miorrelajantes, coma barbitúrico) que impiden el contacto neurológico. Así, cuando
un paciente dilata su pupila por aumento de la PIC ya se ha
producido un daño neurológico de mayor o menor cuantía
y en ocasiones, irreparable. Otros signos como bradicardia,
cefalea, vómitos etc., son demasiado inespecíficos en el
paciente grave.
¿Qué fundamento tiene la monitorización
extendida o multimodal (MM)?
La complejidad y heterogeneidad de la lesión cerebral
impide que un único método pueda determinar todos los
fenómenos patológicos, de forma, por ejemplo, que la sola
monitorización de la PIC no pueda descubrir una caída de
la oxigenación cerebral o un vasoespasmo cerebral. En síntesis, la MM nos ayuda a:
1. Identificar y resolver diferentes hechos fisiopatológicos que originan una situación clínica común pero que
pueden implicar abordajes terapéuticos diferentes. Por
ejemplo, distinguir si un aumento de la PIC es por hiperemia o isquemia cerebral.
2. Establecer los umbrales de los parámetros apropiados
para un paciente en particular, por ejemplo la PPC
óptima.
3. Distinguir entre información errónea o correcta.
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4. Priorizar el tratamiento cuando se registran alteraciones
en más de un parámetro monitorizado.
5. Evitar o limitar la colisión entre terapias dirigidas al
encéfalo u otros órganos lesionados.
¿Cuáles son los objetivos de la MM en la práctica
clínica?
El objetivo general es conseguir un ambiente celular encefálico óptimo para preservar la función existente y recuperar
la función dañada. Los objetivos concretos se resumen en:
■ Detectar alteraciones intracraneales antes que se produzca un daño irreversible.
■ Identificar o predecir pérdida de función implicada en la
posterior recuperación.
■ Proporcionar parámetros objetivos que nos sirvan
para guiar las intervenciones terapéuticas y evaluar su
efectividad.
MONITORIZACIÓN CLÍNICA
Habitualmente, la situación crítica del paciente impide el
examen sistemático requerido en el enfermo ambulatorio,
además, algunos signos y síntomas neurológicos son de
escasa utilidad en monitorización. En terapia intensiva el
seguimiento clínico tiene como objetivos establecer la gravedad del paciente, localizar el área encefálica lesionada y
la toma urgente de decisiones diagnósticas o terapéuticas.
La monitorización imprescindible engloba al nivel de conciencia que debe evaluarse horariamente mediante la escala
de Glasgow (GCS), universalmente conocida, a menos que
medidas farmacológicas obstaculicen el contacto con el
paciente. No obstante, aun en estos pacientes, si es posible,
es útil practicar ventanas de sedación cada 24 horas para
monitorizar la GCS. En el paciente intubado, la exploración
exclusiva de la respuesta motora de la GCS es un aceptable indicador de la evolución de la conciencia. El tamaño,
asimetría y reactividad pupilar a la luz deben explorarse
horariamente. Pupilas mióticas, simétricas y fijas expresan
lesiones protuberanciales o intoxicación por opiáceos o barbitúricos. Mióticas, simétricas e hiporreactivas nos hablan
de lesión diencefálica. Pupilas simétricas, tamaño intermedio y arreactivas indican nivel mesencefálico. La midriasis
unilateral y fija expresa lesión del III par homolateral por
herniación uncal. En lesiones mesencefálicas o intoxicaciones por atropina o glutetimida se observa midriasis bilateral
y sin respuesta a la luz. También, horariamente se indaga la
presencia de signos de focalidad neurológica que se traducirán lesiones del hemisferio contralateral. Estos incluyen
falta de respuesta motora unilateral, afasia y convulsiones
focales; también, la ausencia de respuesta motora al dolor
(bilateralmente) señala lesiones del tallo encefálico o lesión
hemisférica bilateral. Cuando se observa rigidez de decor4
ticación (miembros superiores en flexión y aducción) estamos ante coma metabólico o afectación de vía corticoespinal; entre diencéfalo y corteza. Un nivel de mayor gravedad
muestra la rigidez de decerebración (miembros superiores
en extensión y pronación, indicativa de lesión a nivel del
tallo encefálico).
Los reflejos oculocefálicos se explorarán diariamente
si estamos seguros de ausencia de lesión cervical, y siempre ante cambios en la evolución clínica. Si el tronco del
encéfalo está lesionado los ojos irán en el mismo sentido
del giro de la cabeza, si por el contrario está indemne, los
ojos se desplazan en sentido contrario al giro de la cabeza.
Los reflejos oculovestibulares son complejos de realizar y
no ofrecen mayor rendimiento que los oculocefálicos El
patrón respiratorio en pacientes no conectados a ventilación mecánica ayudan a orientar el diagnóstico y el nivel
lesional. La respiración de Cheyne-Stokes se observa en
lesiones supratentoriales extensas o intoxicaciones; la
hiperventilación neurógena central o de Kussmaul en lesiones mesencefálicas y comas metabólicos; la respiración
apnéustica en lesiones protuberanciales y la atáxica de Biot
en lesión bulbar extensa.
MÉTODOS INSTRUMENTALES DE
MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA
En la actualidad se dispone de múltiples técnicas, no obstante, dadas las características del manual, sólo expondremos aquellas que puedan practicarse en la cama del
paciente; aceptadas como rutinarias en las unidades de neurocrítico, consideradas estándar, que modifiquen la terapéutica o se relacionen con el resultado clínico. Por otra parte,
para que un método se considere estándar debe ser fiable,
mejorar la seguridad del paciente y su pronóstico. Los sistemas de monitorización suministran: datos cuantitativos,
datos cualitativos, datos primarios o no interpretables; también datos derivados o resultantes de ecuaciones o fórmulas.
En la actualidad se prefieren los métodos que proveen datos
primarios y cuantitativos. Asimismo, la información que
estos métodos ofrecen puede ser global, como la PIC intraventricular, presión de perfusión cerebral (PPC), saturación
de la hemoglobina en bulbo yugular (SJO2); o local, como
la PIC intraparenquimatosa o epidural, la monitorización
de la presión tisular cerebral de O2 (PtiO2), la monitorización transcutánea de O2 mediante espectroscopia cercana
la infrarrojo (NIRS), el Doppler transcraneal (DTC), la
microdiálisis o la electroencefalografía (EEG).
Antes de continuar con la descripción particular de los
sistemas de monitorización debemos recordar que ninguno
de estos sistemas por sí mismo puede mejorar el resultado
de una patología dada, solo aportan datos de variables fisiológicas que el médico debe analizar, integrar con la clínica,
reconocer el papel que desempeñan en la situación actual
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del paciente, servir de ayuda en las decisiones terapéuticas
y en la respuesta a la misma. Por ello, no entramos en la
discusión sobre si estos métodos tienen per se un impacto
benéfico en los resultados.
MONITORIZACIÓN DE LA PIC
Constituye el método de neuromonitorización más extendido y que mayor impacto ha tenido en neurointensivismo, habida cuenta de que la hipertensión endocraneana
(HEC) no controlada es, junto a la hipoxia cerebral, la vía
final común de muerte del paciente neurocrítico. También
existe una relación inversa entre valores más elevados de
PIC y resultados vitales y funcionales; así como la elevada
incidencia de HEC (>50%) en algunas patologías como el
trauma craneoencefálico (TCE). Por ello, se recomienda en
las guías clínicas el registro continuo de la PIC para conocer
con seguridad si el paciente presenta o no HEC, y si el tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC,
evitando sobre-tratamientos no exentos de riesgos.
Métodos de monitorización
El método de referencia para registrar la PIC es el catéter alojado en uno de los dos ventrículos cerebrales y conectado a
un transductor externo de presión. El punto cero de referencia aconsejado en la clínica es el meato auditivo externo, el
cual debe ser recalibrado periódicamente para garantizar la
exactitud de la medida; reúne además como ventaja su bajo
costo, la posibilidad de drenar LCR para tratar la HEC y de
realizar estudios de distensibilidad cerebral. Su principal
limitación es el riesgo de infección (entre 6%-12%) cuando
supera los 4-5 días de implantación. Igualmente, es difícil su
colocación cuando los ventrículos están desplazados o comprimidos por hinchazón cerebral, y hay riesgo de sangrado
(2% a 3%) en el trayecto de inserción intracerebral. En la
actualidad, la mejor alternativa al sistema intraventricular
es el sensor fibroóptico intraparenquimatoso. Al que se
añaden la exactitud del registro, la tasa ínfima de infección
y la facilidad de inserción, así como la escasa deriva, de 0,
y no requerir recalibración. Presenta como inconvenientes el coste más elevado, no permitir drenar LCR ni poder
estudiar la distensibilidad cerebral. Otras alternativas como
los sensores colocados en los espacios epidural, subdural o
subaracnoideo son menos exactos que los dos anteriores, y
aunque más económicos, comparten inconvenientes con
los intraparenquimatosos. En el paciente neurocrítico la
medida de la PIC en el espacio lumbar no es fiable y puede
ser peligrosa en pacientes con lesiones masas. Los métodos
que estiman la PIC de forma no invasiva, mediante DTC,
tienen un margen de error de ± 10-15 mmHg, lo que invalida su utilidad para el manejo del paciente neurocrítico.
MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
Interpretación y semiología de la PIC
Podemos extraer información acerca de dos aspectos con la
monitorización de la PIC: su valor cuantitativo y las oscilaciones de la línea de registro (ondas de presión), espontáneas o provocadas. El valor normal de la PIC depende de la
edad y posición del cuerpo. En sujetos sanos en decúbito la
PIC normal oscila entre 7-15 mmHg. En niños en idéntica
posición, valores entre 3-7 mmHg se consideran normales.
No obstante, en la clínica se ha consensuado considerar
HEC cuando la PIC excede de 20 mmHg durante más de
5 minutos en pacientes adultos con cráneo cerrado, y >15
mmHg en niños, o en adultos si la cubierta craneal pierde
su hermetismo por cirugía descompresiva o fracturas. A
efectos de instaurar el tratamiento específico anti-HEC,
valores de PIC ≥25 mmHg son los umbrales comúnmente
admitidos, ya que cifras de PIC > 25 mmHg se asocian a
mal pronóstico; debemos tener presente que pueden existir
gradientes de presión en pacientes con HEC. Así, cuando
se ha monitorizado bilateralmente la PIC se han observado
diferencias de presión interhemisféricas a favor del hemisferio donde existen lesiones ocupantes de espacio, intra o
extraaxiales.
El registro normal de PIC (25-50 cm/h) exhibe una morfología plana, con oscilaciones escasas de poca amplitud y
corta duración. En situaciones patológicas, se pueden identificar algunas de las tres ondas de descritas por Lundberg
(figura 1-1):
■ Ondas A: caracterizadas por ascensos bruscos de la PIC,
habitualmente, >40-50 mmHg y duración entre 5 a 30
minutos. Se asocian a mal pronóstico, indicando pobre
distensibilidad e inadecuada PPC.
■ Ondas B: de morfología rítmica, con una frecuencia de
1-2 por minuto y duración <2 minutos. Se relacionan con
cambios en el tono vascular, como pone de manifiesto el
DTC, ya que aparecen a la misma vez que los aumentos
de velocidad. Pueden anteceder a las ondas A en caso
de inadecuada PPC. Su corrección permite mejorar el
pronóstico.
■ Ondas C: rítmicas y rápidas, de unas 6 a 8 por minuto.
Sin gran trascendencia clínica.
Cuando empleamos velocidades de inscripción altas (25
mm/segundo) se hace visible el componente básico de
la línea de PIC, la onda de pulso cerebral; que muestra
un patrón semejante a una curva de presión arterial algo
deprimida. Esta onda en ausencia de HEC tiene tres o más
picos identificados como P1, P2, P3. (figura 1-1). La P1, llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica.
Presenta un pico agudo y una amplitud consistente. La P2,
denominada onda de marea, es el resultado de la presión
en el LCR, de amplitud y forma variable, y termina en una
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escotadura dícrota. Finalmente, la P3, mencionada como
onda dícrota debido a que la presión diastólica se encuentra
inmediatamente después de la escotadura dícrota, declinando hacia la posición diastólica basal. Cuando la PIC se
eleva (figura 1-2) la onda pierde su morfología característica, transformándose en una onda similar a una pirámide,
en la cual la onda predominante es P2. Por otra parte, la
onda de pulso cerebral, comparando la amplitud de P1 con
P2, permite inferir el estado de distensibilidad intracraneal.
Cuando se encuentra alterada, P2 y P3 igualan o superan a
P1 señalando que los mecanismos de compensación están
exhaustos ante un aumento del volumen intracraneal, aunque la PIC se encuentre en cifras normales.
P1
P2
N
estudios de las ondas de presión o de las oscilaciones
espontáneas de la presión arterial (Prx).
■ Terapéutico: facilita la adecuación del tratamiento a la
situación concreta del paciente, evitando infra o sobretratamiento. Indica el momento más idóneo de introducción o supresión de las medidas contra la HEC. Evalúa la
eficacia o futilidad de una medida terapéutica. En caso
de monitorización intraventricular el drenaje de LCR
disminuye la PIC. Es imprescindible para tratamiento
de la PIC mediante el incremento de la PPC (teoría de
Rosner) o enfoque de Lund.
■ Pronóstico: aunque los valores normales de PIC no
entrañan inequívocamente buen pronóstico, en cambio
los niveles más elevados de PIC sí se relacionan con
mayor mortalidad y peores resultados funcionales.
¿Cuándo está indicada la monitorización de la PIC?
P3
Onda A, alfa o plateau
A
Onda B o aguja
Onda C
B
Figura 1-1. Ondas de Lundberg y de pulso cerebral. A: normal. B: hipertensión intracraneana
El TCE grave es la indicación más aceptada para monitorización de la PIC. De hecho, las guías de la Brain Trauma
Foundation de 2007 recomiendan la monitorización de la
PIC en todos los pacientes con TCE que presenten una
GCS ≤8 puntos y una tomografía craneal (TC) de ingreso
anormal, dado que la incidencia de HEC en esta situación
supera el 50%-60%. Estas mismas guías también señalan
que la PIC debería monitorizarse en los pacientes con
TCE y TC normal que presenten al ingreso; dos o más
de las siguientes características: edad superior a 40 años,
postura de descerebración unilateral o bilateral, o presión
arterial sistólica menor de 90 mmHg. El resto de las indicaciones varían de unidad a unidad e incluyen hemorragia
subaracnoidea de bajo grado, hematoma intracerebral de
alto volumen, ictus isquémico extenso, infecciones graves del SNC, encefalopatía hipóxica, hidrocefalia y fallo
hepático fulminante. En nuestra experiencia, cualquiera
de estas situaciones puede beneficiarse de la monitorización de la PIC, si bien debe individualizarse su indicación
dependiendo de la edad, el pronóstico y el estado clínico.
En caso de emplearse en fallo hepático fulminante no
deben usarse sensores intraventriculares o intraparenquimatosos por riesgo de sangrado (>20%); están indicados
los sensores epidurales.
Figura 1-2. Sonograma normal de Doppler transcraneal
MONITORIZACIÓN DE LA PPC
Utilidad de la monitorización de la PIC
Puede ser útil con tres propósitos:
■ Diagnóstico: ofrece 4 valiosas informaciones; indica
inequívocamente si existe o no HEC; permite inferir la
presencia, crecimiento o recidiva de lesiones ocupantes
de espacio (LOE); es necesaria para calcular la PPC; y
posibilita estimar la distensibilidad cerebral mediante
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A pesar del progresivo refinamiento de los métodos directos
e invasivos para medir el FSC, global o regional, en la práctica
clínica su determinación es cara, compleja y poco asequible
para la mayoría de las unidades. La PPC obtenida mediante
la fórmula: PPC = Presión arterial media (PAM) – PIC representa el método más extendido de estimación indirecta del
FSC. Ello implica la medida continua de la PIC y el registro
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intraarterial concomitante de la PAM. El cálculo de la PAM
para estimar el estado de FSC se fundamenta en la fórmula
que rige al FSC, donde FSC = PPC/Resistencia vasculocerebral. En pacientes con autorregulación intacta el FSC se mantiene en valores normales (50 ml/100 g, cerebro/minuto)
dentro de valores tan amplios de PPC como 60 mmHg a 150
mmHg. En pacientes con lesiones cerebrales graves, donde la
autorregulación cerebral está alterada o abolida, el FSC puede
seguir pasivamente los valores de la PPC.
Utilidad de la monitorización de la PPC
■ Mantener un FSC adecuado: cifras de PPC entre 60-70
mmHg se aceptan como normales para mantener el FSC
apropiado en el paciente neurocrítico, aunque las guías de
la Brain Trauma Foundation para el TCE grave permiten
valores entre 50-70 mmHg. Asimismo, estas guías señalan que en ausencia de isquemia cerebral, los intentos
agresivos para mantener una PPC >70 mmHg con fluidos o vasopresores deberían ser evitados por el riesgo de
SDRA . Al contrario, PPC <50 mmHg se asocia a descensos críticos de la PTiO2 y aumento de morbimortalidad.
■ Manipular la PPC para normalizar la PIC: en pacientes
en los que se supone que la autorregulación cerebral está
alterada (desplazada la curva hacia la derecha) pero no
abolida, y la HEC es refractaria a las medidas de primer
y segundo nivel, el aumento progresivo de la PPC se
emplea con el propósito de alcanzar el punto donde la
curva de autorregulación se aplana, provocando vasoconstricción cerebral y con ello caída de la PIC.
MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENACIÓN
CEREBRAL
Hoy día, tres métodos viabilizan conocer indirectamente
la oxigenación cerebral; uno global (SJO2) y dos regionales
(PtiO2 y NIRS). El más extendido es la SJO2, seguido de la
PtiO2.
1. SJO2: dentro de las técnicas que evalúan la oxigenación
cerebral la SjO2 se ha difundido por ser poco invasiva, de
relativo bajo costo si se utiliza en forma discontinua, y por la
información que suministra sobre el metabolismo y oxigenación cerebral. Aunque la SjO2 se ha usado para estimar indirectamente el FSC, dado que sus valores están influidos tanto
por dicho flujo como por el consumo cerebral de O2, lo que
realmente representa es el balance entre el FSC y la extracción
cerebral de O2; expresado de otro modo, si el FSC es suficiente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades
metabólicas cerebrales. El valor normal de la SjO2 oscila entre
50% y 75%. Se considera estado de hipoperfusión cuando la
SjO2 es <50%. Por el contrario existe hiperemia absoluta o
relativa (perfusión de lujo) cuando la SjO2 es >75%. Los valo-
MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
res de SjO2 superiores al 90% se relacionan con situaciones
de muerte encefálica. La monitorización de la SjO2 se puede
realizar de modo discontinuo extrayendo sangre a través del
catéter periódicamente y luego analizándola en un cooxímetro; no obstante, es preferible el modo continuo a través
de catéteres de fibra óptica (habitualmente de 4 F). Se recomienda que en lesiones difusas el catéter se inserte en la vena
yugular interna derecha, y en lesiones focales en la vena yugular del lugar más afectado según la TC. La posición correcta
del catéter en el bulbo de la vena yugular interna se verifica
mediante una radiografía lateral del cráneo, que mostrará la
punta del catéter alojada sobre el borde inferior de la primera
vértebra cervical.
El descenso de la SjO2 se relaciona, fundamentalmente,
con situaciones de hipocapnia, descenso de PPC, hipoxemia, anemia y con mayor posibilidad de desarrollo de HEC,
por lo que a pesar de sus limitaciones, la SjO2 es útil, sobre
todo cuando se requiera hiperventilación como tratamiento
activo de la HEC. A partir de la cuantificación de la SjO2
se han publicado numerosos índices y parámetros, como la
diferencia arterioyugular de O2, la fracción de extracción de
O2 (FEO2), la reserva cerebral hemodinámica, el índice de
oxigenación sistémica cerebral, y el índice cerebral lactatoO2. Sin embargo, en la práctica clínica el parámetro más útil
junto con la SjO2 es la FEO2, obtenido mediante la fórmula:
FEO2 = SaO2 - SjO2 / SaO2 y cuyos valores normales oscilan
entre el 24% y el 40%. Valores >40% indican hipoperfusión
y <24% perfusión de lujo. Los inconvenientes de la SjO2 son
frecuentes fallos debidos a mal posicionamiento, desplazamientos y coágulos en la punta del catéter. Por otra parte,
sólo informa acerca del metabolismo cerebral global y su
medición se altera de manera artificiosa por efecto Borh en
condiciones de alcalosis respiratoria intensa.
2. PtiO2: este sistema de monitorización se ha convertido
en el método de referencia para el estudio de la hipoxia
cerebral. Se basa en la inserción de un dispositivo intraparenquimatoso que presenta en su extremo un electrodo tipo
Clark. El sensor es insertado en sustancia blanca del lóbulo
frontal, en territorio frontera entre la arteria cerebral media
y arteria cerebral anterior, a través de un trépano y guiado
por un introductor específico colocado en una posición y
profundidad estándar (a unos 25 mm de la duramadre. Al
igual que la SjO2, los valores de PtiO2 reflejan indirectamente la oxigenación y perfusión cerebral. Las principales
ventajas de la PtiO2 sobre la SjO2 son: mayor sensibilidad y
fiabilidad para captar hipoxia cerebral, incluso en situaciones donde la SjO2 puede ser normal; menor incidencia de
problemas de mal posición y mal funcionamiento; exactitud
en los datos, según nuestra propia experiencia, durante más
del 95% del tiempo de registro; ausencia de complicaciones. Sus limitaciones más importantes son: ser invasiva y
precisar su implantación por el neurocirujano; y su coste,
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que aún es elevado. Por otra parte, se precisa familiarizarse
con su interpretación, dado que no siempre existe una
concordancia entre los valores de SjO2 y PtiO2. Situaciones
que afectan a la SjO2, como el efecto Bohr, no interfieren
los valores de PtiO2 y, por el contrario, diversas situaciones de hipoxia cerebral como las debidas a disperfusión
por edema cerebral, cortocircuito arteriovenoso, anemia o
hipoxemia pueden no ser detectadas por la SjO2 y sí por la
PtiO2. Valores de PtiO2 entre 15 a 30 mmHg se consideran
normales, definiéndose como hipoxia cerebral moderada
los valores <15 mm Hg e hipoxia crítica cifras <10 mmHg.
Valores superiores a 40-50 mmHg, por extrapolación de lo
aprendidos con la SjO2, se consideran perfusión de lujo, si
bien, acerca de esto último no existe un consenso absoluto.
Tan importante como el dígito es el tiempo de duración
de la hipoxia. Así, una cifra de PtiO2 de 12 mmHg durante
varias horas puede tener el mismo riesgo de mortalidad que
valores de PtiO2 de 5 mmHg durante la mitad del tiempo.
El diagnóstico y tratamiento correcto de la hipoxia cerebral
detectada mediante PtiO2 exige un conocimiento preciso de
las causas de hipoxia cerebral, para lo cual es útil seguir la
clasificación de Siggaard-Andersen et al. Sus indicaciones
más aceptadas son cuando se requiere el uso de hiperventilación para tratar la HEC y para desenmascarar situaciones
de hipoxia o isquemia cerebral que pueden afectar al pronóstico del paciente neurocrítico.
3. NIRS: la medición de la oxihemoglobina cerebral se
ejecuta utilizando 2 fotorreceptores separados por una distancia determinada de la fuente de luz, que diferencian los
fotones provenientes de los distintos tejidos, permitiendo
establecer una adecuada medición. Los valores de la NIRS
se encuentran ligados a los mismos factores que afectan a
la SjO2 y la PtiO2, fundamentalmente la PPC; sin embargo,
cuando se ha comparado la información suministrada por
la NIRS con los métodos anteriores, en situaciones patológicas o ante maniobras terapéuticas, no ha existido una
buena correlación aunque sí una misma tendencia en los
resultados. Recientemente, nuestro grupo ha correlacionado los resultados de la NIRS con la PtiO2, observándose
que éstos se encuentran generalmente relacionados, si
bien los episodios de hipoxia baja o moderada son mejor
identificados por la PtiO2 que con la NIRS. Los valores
normales están en torno a 60%, si bien, en este método lo
importante son las tendencias más que los valores absolutos. Aunque aún persiste una gran reticencia a su empleo
como técnica exclusiva de evaluación de la oxigenación
cerebral puede ser útil cuando no se dispone o no se deben
emplear métodos invasivos para valorar los cambios producidos por maniobras como hiperventilación, manipulación de la PAM, etc.
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MICRODIÁLISIS CEREBRAL
Introducida hace unos 40 años en investigación básica, su
aplicación clínica se produce a partir de la década de los
noventa; permaneciendo, no obstante, en la actualidad más
en el ámbito de la investigación que en el de la práctica habitual. Esta técnica se basa en el principio de la diálisis, para
lo cual dispone de un catéter compuesto de una sonda de
doble luz revestida en su punta con una membrana semipermeable. La sonda se coloca en el tejido cerebral, perfundiéndose a través de una de las luces del catéter un líquido
isotónico de características conocidas. Una vez que este
líquido entra en contacto con el intersticio tisular, a través
de la membrana semipermeable, se produce un intercambio
de sustancias, dando lugar a una nueva composición del
líquido infundido, que pasa a denominarse microdializado.
Los mecanismos de difusión permiten el paso de moléculas a través de la membrana, basándose en el gradiente de
concentración. Aquellas moléculas que se encuentren en
una elevada concentración en el líquido intersticial pasarán
al líquido perfundido, con un mínimo paso de agua. Debido
a que el líquido infundido se mantiene en continuo movimiento a través del catéter, permite mantener el mismo gradiente de concentración. El catéter de microdiálisis recoge
el microdializado en función de las características que presente el espacio extracelular cerebral. Este simple concepto
proporciona una técnica de gran alcance con muchas aplicaciones potenciales en cualquier molécula lo suficientemente
pequeña para atravesar la membrana. Esta técnica, al igual
que el NIRS o la PtiO2, ofrece información local, en concreto, de un área de 1,5 cm2. No obstante, numerosos estudios encuentran que sus resultados extrapolan trastornos
metabólicos cerebrales generales; que sus cambios preceden
a alteraciones en la PIC; que se correlacionan con caídas de
la PtiO2; y tienen utilidad pronóstica en el TEC grave. Los
metabolitos más estudiados son la glucosa, glutamato, lactato, piruvato, índice lactato/piruvato (L/P) y glicerol. Los
niveles intersticiales de glucosa han sido correlacionados
con peores resultados, de forma que la neurohipoglucosis
persistente implica malos resultados, al igual que los aumentos del índice L/P y de la cifra de glutamato.
MONITORIZACIÓN CON DTC
Se basa en la emisión de señales eléctricas pulsadas de 2 MHz
de frecuencia mediante un flujómetro bidireccional a través
de un cristal piezoeléctrico. Estas señales, reflejadas por la
sangre de las arterias de la base del cráneo, determinan un
cambio en la frecuencia de flujo de acuerdo a la velocidad de
la sangre. Dado que la velocidad es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al radio del vaso; si
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no se modifica dicho diámetro los cambios en la velocidad se
traducirán en modificaciones en el FSC. Por el contrario, si el
FSC permanece estable los cambios velocimétricos expresarán modificaciones en el radio del vaso, como acontece por
ejemplo en la estenosis o en el vasoespasmo. Las ventajas de
no invasividad son: la posibilidad de realizarse a la cabecera
del paciente y cuantas veces sea necesario sin interrumpir la
terapéutica, su bajo costo y la información indirecta pero muy
valiosa sobre la hemodinámica cerebral; esto le han permitido abrirse paso como método rutinario de monitorización.
La señal obtenida mediante el DTC o sonograma muestra
una morfología típica que recuerda a la onda de pulso arterial
con un pico sistólico, la hendidura dícrota y la diástole final
que coincide con el inicio de una nueva onda (figura 1-2). Las
arterias se identifican por la profundidad a la que se obtiene el
sonograma, por la dirección anterográda o retrógada del flujo
(negativa o positiva) y por los cambios en el sonograma tras la
compresión en el cuello de la arteria carótida primitiva. Para
su análisis, se cuantifica el pico de velocidad sistólica (VS),
la velocidad diastólica final (VD) y, sobre todo, la velocidad
media (VM), que sería la amplitud de la onda de flujo. A
partir de dichos valores se obtienen una serie de índices de
los cuales el más utilizado en la práctica clínica es el de pulsatilidad (IP) o de Gosling (IP = VS-VD/VM). El IP expresa
el estado de las resistencias cerebrovasculares y guarda una
relación inversa con la PPC y directa con la PIC. En la tabla
1-1 se exponen los valores de referencia, teniendo presente
que éstos disminuyen con la edad del paciente y con diversas
situaciones hemodinámicas.
Tabla 1-1. Valores normales del Doppler transcraneal
Arteria carótida interna
62 ±10 cm/seg
Arteria cerebral media
55 ± 10 cm/seg
Arteria cerebral anterior
52 ± 12 cm/seg
Arteria cerebral posterior
42 ± 12 cm/seg
Arteria basilar
42 ± 12 cm/seg
Índice de pulsatilidad
0,6-1,2
Utilidad del DTC en terapia intensiva
Sus posibles aplicaciones son múltiples, pero las fundamentales son: diagnóstico del vasoespasmo cerebral (VEC),
diagnóstico del estado hemodinámico y muerte encefálica,
estudio de la distensibilidad cerebral, y la monitorización de
la reperfusión en el ictus isquémico. El uso de del DTC es idóneo para el manejo de VEC a pesar de que su menor sensibilidad y especificidad es algo menor que la angiografía; esto, por
las ventajas antes expuestas. Como limitaciones, presenta la
dificultad de apreciar VEC en las zonas más distales de las arterias del polígono de Willis y la necesidad de distinguir el VEC
MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
de hiperemia. Para ello, junto al requisito común de obtener
velocidades medias >120 cm/s en la arteria cerebral media;
>90 cm/s en la cerebral anterior y >80 cm/s para la arteria
basilar, en el VEC se precisa que los índices de Lindegaard
(aumento de la velocidad media 3 veces más elevada que en la
carótida interna homolateral) para la circulación anterior y de
Soustiel (aumento de la velocidad 2 veces más alta que en la
arteria vertebral homolateral) para la arteria basilar sean positivos. Mientras mayores sean las velocidades y los respectivos
índices, más intenso será el VEC.
En la fase aguda los estados hemodinámicos consisten
básicamente en normalidad, hipoperfusión, hiperemia, vasoespasmo y paro circulatorio. Se reconoce el estado de hipoperfusión por un descenso de la VM, con un IP que dependerá
de los valores de PIC y PPC. El estado de paro circulatorio
cerebral es la consecuencia última del aumento no controlado de la PIC y el descenso paralelo de la PPC. El sonograma
mostrará una caída progresiva de la VM por descenso de la
VD y, como consecuencia, un aumento del IP proporcional
al descenso de la PPC. Si el ascenso de la PIC y descenso
de la PPC no revierten aparecerá el clásico patrón de “flujo
reverberante” reconocido por un flujo diastólico retrógrado.
Cuando los valores de PPC son <20 mmHg desaparece el
componente diastólico y sólo se observa una espiga sistólica; seguida de la desaparición de cualquier señal si la PPC
se reduce aún más.
El DTC también posibilita el estudio de la autorregulación cerebral a la cabecera del paciente. Con la modificación farmacológica de la PPC y el registro de los cambios
producidos en la VM se puede reconocer el estado de la
autorregulación. Cuando esta es normal, un aumento o una
reducción de la PPC del orden de un 20% no provoca un
incremento o un decremento de la VM de la arteria cerebral
media. Por el contrario, cuando la autorregulación está abolida, la VM seguirá pasivamente los cambios que se produzcan en la PPC. Finalmente, la monitorización del DTC permite conocer si se ha producido la fibrinólisis de un trombo
alojado en algún segmento proximal del polígono de Willis.
Cuando la recanalización se efectúa aparece el sonograma,
habitualmente con velocidades algo más bajas que las normales y aumento de la diástole.
MONITORIZACIÓN NEUROFISIOLÓGICA
La isquemia/hipoxia-cerebral y las alteraciones metabólicas repercuten negativamente sobre la actividad neuronal y
la transmisión axonal normal, produciendo cambios en la
actividad eléctrica cortical que pueden ser valorados fácilmente mediante la electroencefalografía (EEG) continua y
los potenciales evocados (PE).
EEG continua (EEGc): la actividad eléctrica cortical se
produce de forma continua, espontánea, reactiva, distinta
9
GREEN BOOK CUIDADO INTENSIVO - SECCIÓN I. EL PACIENTE NEUROCRÍTICO
según estado de sueño o vigilia, y dependiente de la edad de
la persona. Actualmente, los avances tecnológicos han permitido que la lectura de sus resultados, otrora reservado a
especialistas y personal bien entrenado se haya simplificado.
Equipos de EEG en terapia intensiva: si bien el registro
durante 30 minutos del EEG prosigue como técnica muy
frecuente en las unidades de terapia intensiva, en puridad no puede considerarse un método de monitorización
continua, siendo reemplazado por equipos que permiten
registrar la actividad cerebral durante las 24 horas. Aunque
hay distintas opciones en el mercado, actualmente, los más
extendidos por fiabilidad, simpleza en el manejo, posibilidad de detección automática de eventos son: electroencefalógrafo digitalizado; monitor de función cerebral; monitor
de bandas de frecuencias del EEG (“Compressed spectral
array”); Bi-spectral index (BIS). Los modernos monitores
de cabecera traen ya incluidos, a veces de serie, la posibilidad de monitorización del EEG; en estos casos el monitor
utiliza uno o dos canales en región parietal e informa del
EEG de base sin aportar frecuencias ni eventos transitorios.
Los monitores de bandas de frecuencias son muy útiles, ya
que mediante la transformación de Fourier de cada banda
del EEG, presentan de modo muy simple, habitualmente en
un código de colores la actividad relativa de cada banda de
frecuencia y su tendencia temporal, y detección automática
de espigas convulsivas. El BIS es más un monitor de profundidad de sedación que un electroencefalógrafo ya que su
información numérica está inversamente relacionado con
el grado de vigilia, no obstante, su simplicidad de manejo
e interpretación lo convierten en un método muy utilizado
para monitorizar el nivel de conciencia y las salvas de supresión, cuando se emplean barbitúricos a altas dosis (BAD).
Interpretación del EEG: hay que tener en cuenta 3 hechos
relevantes para su correcta interpretación. Primero, ningún
ritmo es normal o anormal por definición, ni se relaciona
con patología específica, si bien en el coma predominan
las frecuencias más lentas. En segundo lugar, siempre debe
tenerse en cuenta la edad, clínica del paciente, medicación
administrada, etc. Finalmente, que mientras el EEG mantenga un mayor parecido al de vigilia, menor será la lesión
y mejor el pronóstico. En general los ritmos monótonos, no
cambiantes ni complejos, ni reactivos a estímulos, indican
mayor gravedad y peor pronóstico. En la tabla 1-2 se muestran los espectros de frecuencia del EEG.
Indicaciones del EEG en terapia intensiva: las indicaciones más aceptadas son la detección de crisis epilépticas,
detección de hipoxia/isquemia-encefálica; monitorización
de terapéutica activa (sedación, BAD) y pronóstico en
situaciones de coma.
10
Tabla 1-2. Espectros de frecuencia del electroencefalograma
Ritmo Beta
>13 Hz
Ritmo Alfa
8-13 Hz
Ritmo Theta
4-7
Ritmo Delta
<4 Hz
Hay evidencia de que en pacientes con lesión neurológica
aguda (TCE, hematoma intracerebral, ictus isquémico) las
crisis convulsivas y no convulsivas son frecuentes, estas,
especialmente el status epilepticus (SE), pueden provocar
daño neurológico secundario. El EEGc es el único método
que permite un diagnóstico precoz de las crisis y SE no convulsivo, dado que más de un 50% de las crisis epilépticas
no son convulsivas y de éstas un tercio pueden derivar en
SE no convulsivo. Tanto la duración como el retraso en el
diagnóstico de las crisis epilépticas se han correlacionado
con mayor mortalidad y peores resultados, independientemente de la causa que las originen, así como prolongación
del tiempo de HEC.
La segunda indicación del EEGc es la detección de isquemia encefálica por su gran sensibilidad a la isquemia, precediendo sus cambios a las manifestaciones clínicas. El EEG
se altera cuando el FSC desciende de 30 mL/100g/minuto,
nivel en el cual la disfunción neuronal es reversible y donde
un tratamiento oportuno puede evitar un daño permanente.
En el EGC la isquemia cerebral se revela por pérdida de la
actividad beta, seguida de enlentecimiento basal a ritmos
theta y delta, finalmente un progresivo aplanamiento del
registro, con aparición de paroxismos de salva – supresión,
con posterior supresión continua; de no revertirse la situación, en cuyo caso el EEG se normaliza. El EEGc también
ha sido utilizado por algunos autores como Vespa para
detectar isquemia debido a vasoespasmo en pacientes que
han sufrido una HSA. En pacientes con HSA de buen grado
hallaron que el porcentaje de la variabilidad del ritmo alfa
relativo disminuyó en dos grados recuperándose con la
resolución del vasoespasmo, y que los cambios en el EEG
precedieron en dos días a los cambios observados en el
DTC y en la angiografía cerebral.
La monitorizacióm de la profundidad de sedación y de los
niveles de BAD para el tratamiento de la HEC se ha simplificado con la introducción del BIS. Un valor cuantitativo
nos informa del nivel de conciencia; a menor puntuación
(escala de 0 a 100) mayor depresión de la conciencia, farmacológica o lesional, y viceversa, y mediante el gráfico
pueden observarse si se ha logrado alcanzar el trazado de
salva-supresión, indicativos de niveles terapéuticos óptimos
de BAD. El EEGc también ayudar a sentar un pronóstico
en diversas situaciones clínicas, una de ellas, frecuente, es
el síndrome anóxico–isquémico postparo cardiaco. A las 24
CAPÍTULO 1
-
horas de normalización de la circulación, son índices de mal
pronóstico los siguientes patrones electroencefalográficos:
EEG plano, salva-supresión, coma alfa, coma theta, alfa/
theta y descargas periódicas epilépticas generalizadas.
PE: hoy día es posible la monitorización continua de los PE
somatosensoriales o auditivos. No obstante, sus conocidas
ventajas (no alterarse por efectos de drogas sedantes o analgésicas; buena correlación con la gravedad del coma y su
pronóstico cuando desaparece en el potencial somestésico
la onda n20, sobre todo en casos de TCE o paro cardiaco; y
facilidad de interpretación) su uso no se ha extendido; fundamentalmente por las propias características del paciente
críticos y los cuidados que se precisan en terapia intensiva,
que dificultan una óptima obtención de las señales.
PUNTOS CLAVES
1. La monitorización por sí sola no mejora los resultados,
pero permite prevenir, evitar, diagnosticar y tratar precozmente lesiones secundarias antes de que ocurra un
daño irreversible.
2. La monitorización de la PIC posibilita un manejo más
racional y selectivo del paciente, limitando el uso indiscriminado de terapias para el control de la HEC y exceso
de radiación por uso extensivo de la tomografía craneal
computada.
3. La monitorización de la SJO2 y PtiO2 muestran asociación entre hipoxia cerebral y pobre pronóstico, también
facilitan el uso de la hiperventilación en el manejo de la
HEC.
4. La EEGc es el mejor método para el diagnóstico precoz
de crisis no convulsiones en terapia intensiva.
LECTURAS RECOMENDADAS
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