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DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA
HISPANO-AMERICANA
1968 – Agosto
Nefrograma isotópico y retinopatía diabética
José Arriaga Cantullera571
Consideraciones sobre el empleo de colirios de gamma-globulinas en oftalmopatías por virus
Enrique Selfa617
Agudeza Vernier en visión extrafoveal
M. Aguilar; M.ª Josefa Yagüez; A. García Franco625
A rc h . Soc. o ftal. liisp.-amer. ¿8: 571-616 (1968)
NEFROGRAMA
IS O T O P IC O
Y
R E T IN O P A T I A
D I A B E T I C A (*)
POR EL
Dr. JO S E A RR1A G A C A N T U L L E R A (Sevilla)
Siguiendo las directrices de una conferencia magistral sobre «Retinopatía diabética», pronunciada por el Profesor Díaz Domínguez
en la inauguración del curso de la Sociedad Médica de Hosp.tales
de Sevilla, podemos iniciar nuestro trabajo de esta manera:
Si prescindimos de una clasificación anatomo-patológica, por otra
parte tan difícil de lograr en las enfermedades oculares, en la retinopatía diabética podemos señalar los siguientes estadios de acuerdo
con la observación oftulmoscópica. del fondo de ojo.
1.® Venas retinianas ensanchadas y tortuosas, sin ninguna otra
anomalía en un fondo por lo demás normal. Es más, incluso Loewenstein y Ballantyne ha podido con este único síntoma, llegar al diag­
nóstico de diabetes en individuos que ignoraban su enfermedad.
2.° A esta dilatación venosa sigue la presencia de pequeñas hemo­
rragias puntiformes, localizadas en las capas profundas, al parecer
sin conexión con el árbol vascular, perc si nos fijamos detenida­
mente, parecen como pequeños racimos de uvas que cuelgan de
una vénula. Es verdad que a veces suelen aparecer estas pequeñas
hemorragias en la arterio-esclerosis, pero son más periféricas, son
fugaces hasta el punto de que de un examen a otro han desaparecido
por completo o han aparecido otras en otros puntos, mientras que
en los diabéticos persisten indeleblemente en la gran mayoría de los
casos.
Esta diferencia de comportamiento se debe a que en la diabetes
no se trata de verdaderas hemorragias, sino de pequeños nrcroaneurismas capilares situados en la capa granulosa interna en el trayecto
(*)
C o m u n ic ac ió n presentada al X L V
H ispano-A m ericana.
C o ng re so de la Sociedad O fta lm o ló g ic a
L e ó n , septiem bre 1967.
de las capilares que enlazan los plexos vasculares superficial y pro­
fundo y, además, localizadas en el asa venosa de los mismos, según
demostraron los trabajos de Loewenstein y Ballantyne, hace ya 25años, y confirmados por los estudios histológicos de Friedenwald.
En la arterio-esclerosis y en las formas malignas de la retinopatía
hipertensiva, también se encuentran micro-aneurismas, pero están
localizados superficialmente y además en el lado arterial y no en el
venoso del capilar (Wexler y Branower).
3.° Aparición de focos más o menos blancos o amarillentos según
su profundidad, de variada forma y disposición, aunque suelen adop­
tar la forma circinada o en corona ÍHirschbers) sobre todo en polo
posterior, y casi siempre en las proximidades de un micro-aneurisma
o sobre los mismos muchas veces sustituyendo a un micro-aneurisma
allí existente, lo que demuestra que son productos de una trasuda­
ción plasmática de naturaleza fibrinosa.
Al mismo tiempo, el calibre de las venas ha sufrido notables mo­
dificaciones desde la pura dilatación del primer estadio. Así se en­
cuentran modificaciones en su calibre, tomando un aspecto arrosariado (Nettlesship), dilatación venosa parcelaria, tortuositas vasorum muy acentuada, desaparición de la estructura venosa que se ter­
mina en fonna de penacho con neoíormación vascular a veces en
forma de lazo o de ovillo, lo que da lugar al paso del
i.° estadio con hemorragias masivas en todas las capas profun­
das y superficial de retina y en el vitreo con organización de la misma
y aparición de tractos fibrosos que acaban desprendiendo la retina.
Estamos en el estadio terminal.
A ún podríamos referirnos a un 5.° estadio, que vendría consti­
tuido por la ruberosis tridis y el glaucoma hemorrágico, que acaban
con la poca visión, si es que había dejado alguna la retinopatía dia­
bética, pero en estas etapas finales todo se imbrica y se junta para
acabar con la función visual.
Es verdad que este esquema, como todos los esquemas, adolece
de que no siempre se ajusta a la realidad, pero tiene la ventaja de
que nos va mostrando la marcha uniforme de una misma enferme­
dad, que va complicándose en su evolución. Por otra parte, en la
patología de la retinopatía diabética aparecen otras enfermedades
que complican el cuadro oftalmoscópico. Nos referimos concreta­
mente a la arterio-esclerosis, tan frecuente acompañante a la retino­
patía diabética, hasta el punto de que ha habido muchos autores
(Volhardt, Arruga, Hause) que niegan la existencia como entidad
nosológica independiente a la retinopatia diabética, considerándola
como una faceta más de las retinopatías que la edad y los trastornos
vasculares van haciendo aparecer en el hombre.
Aunque hoy nadie discute ya la individualidad clínica de la retinopatía diabética con rasgos característicos propios como se han ex­
puesto más arriba y que es netamente diferenciable, aunque no fácil­
mente diferenciable en ocasiones, de la retinopatia arterioesclerósica
o hipertensiva, el hecho de que coincidan estos cuadros clínicos en
pacientes de edad avanzada, complica todavía más el esquema que
hemos dado anteriormente, apareciendo alteraciones arteriales, sig­
nos de cruce más o menos avanzado, edema retiniano más o menos
localizado, signo de la estrella, edema papilar que difícilmente apa­
rece en la retinopatia diabética. Pero sí queremos hacer hincapié, si­
quiera sea de una manera simplista, en el hecho de que la retinopatía diabética es una enfermedad preferentemente venosa y la arterio­
esclerósica y la hipertensiva son enfermedades arteriales, con todo
el peligro que implica siempre en Medicina el hacer afirmaciones tan
rotundas.
Ahora bien, el hecho de que la retinopatia diabética presente una
alteración primaria de las venas retinianas no quiere decir que sea
esta parcela del organismo la única afectada por la enfermedad. Tie­
ne que haber lesiones similares en el árbol venoso, sobre todo a nivel
de las vénulas (0,13 mm. en la papila) v capilares (20 ó 40 mieras),
que tienen el mismo calibre que en la retina. Lo que pasa es que es
difícil detectar las alteraciones de su fisiologismo en los primeros es­
tadios de la enfermedad en otros órganos, porque no disponemos
de una exploración directa como nos la proporciona la oftalmoscopia, que es una verdadera microscopía en vivo y al mismo tiempo por­
que estas pequeñas lesiones iniciales dan enseguida una perturbación
clel fino fisiologismo de la retina, que la delicada función visual acusa
inmediatamente, mientras que esas mismas pequeñas lesiones en
otros órganos no producen alteraciones valorables con nuestros me­
dios de exploración.
Sin embargo, los estudios anatomo-patológicos de Ashton y Frie
denwald, no han podido encontrar micro-aneurismas en los más di­
versos órganos examinados si se exceptúa un sólo micro-aneurisma
encontrado por Friedenwald en el cerebro de un diabético de 10 ca­
sos examinados. Habría que concluir entonces que el micro-arteu-
.risma sería una lesión exclusivamente retiniana condicionada por la
pecu.iar estructura y disposición de los capilares retinianos y ser la
consecuencia del éstasis venoso retiniano, síntoma inicial de la retinopatia diabética. Una cosa parecida ha ocurrido con la flebo-esclerosis
abundantemente comprobada en la retina por Agatston y otros auto­
res y muy difícilmente encontrada en otros territorios; únicamente en
la enfermedad de Kímmelstiel-Wilson se ha encontrado dilatación
del capilar del glomérulo por Alien.
Y aqui llegamos al objeto de nuestra comunicación. Vamos a
prescindir de un extenso estudio del mecanismo patogénico de la retinopatía diabética, perfectamente estudiado en numerosas publicacio­
nes y por autores de todos los países, para quedarnos con una serie
de hechos que desencadenarían la aparición de la retinopatía diabética:
La persistencia de la glicemia a través de un periodo de tiempo más
o menos largo, el mal control dietético y medicamentoso del paciente,
la tan discutida acción de la insulina, los bruscos cambios en la tasa
de glicemia, debidos a la efectividad de los medicamentos que se
abandonan durante mucho tiempo y que cuando llegan al borde del
coma, la baja drástica de la tasa de glicemia, hace más frágiles a las
vénulas y a los capilares y aparecen las hemorragias de fondo de ojo,
las alteraciones del metabolismo de los lípidos y colesterina tan fre­
cuentes en los diabéticos, la coincidencia de la atero-esclerosis y la
retinopatía diabética, y, por último, los partidarios de la identidad
genética de la retinopatía hipertensiva y la retinopatía diabética.
Ahora bien, el hecho de que en los enfermos de retinopatía diabética
coexistan lesiones atero-esclerósicas y !a hipertensión, no debemos
achacar a éstas la génesis de la retinopatía diabética, sino que son
enfermedades de la edad avanzada, y como el diabético desde hace
mucho tiempo alcanza la senectud, no es extraño la coexistencia de
dichas enfermedades. Además su evolución es distinta. La retino­
patía diabética es compatible con una supervivencia prolongada, en
la retinopatía hipertensiva el pronóstico vital es sombrío, porque no
suelen tener una supervivencia de más de dos años.
Sin embargo, el hecho de no admitir la nefro-esclerosis como
lesión específica de la retinopatía diabética, no quiere decir que no
existan alteraciones diabéticas renales, La enfermedad de Kimmelstiel-Wilson lo demuestra.
Fue descrita en 19.30 por Kimmelstiel y W ilson en 8 casos de dia­
béticos de larga duración con albuminuria, hipertensión, edema con
insuficiencia renal y retinopatía, y a la que llamaron glomérulo-esclerosis intercapilar. La lesión se caracteriza por la presencia de no­
dulos hialinos, situados entre los capilares y cerca de la periferia de
un ramillete glomerular. Estrías hialina.-, en disposición irregular,
envolviendo y entre los capilares glomerulares que están ensanchados
y con dilataciones globulosas.
Siempre me he preguntado la relación que pudiera existir entre
la retinopatía diabética y la enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, no
solamente en su identidad etiológica, sino en su patocronia, es decir,
la relación que existe entre la presentación de una y otra enfermedad
y su sincronismo evolutivo.
Y a en .1947, Henderson, Sprane y Wagener, publicaron los resul­
tados de sus investigaciones entre el examen anatómico del riñón y
el examen de fondo de ojo, y encontraron que en un 80 por 100 de
casos con Kimmelstiel-Wilson tenían también retinopatía diabética.
A la inversa, la mitad de los enfermos con retinopatía diabética tenían
en la autopsia un riñón Kimmelstiel-Wilson. La frecuencia de am­
bas lesiones aumentan con la edad de los enfermos y, sobre todo, con
la duración de la diabetes y deducen que ambas enfermedades están
ligadas íntimamente.
También en 1919, Ashton estudia anatomo-patológicamente !a reti­
nopatía diabética y el Kimmelstiel-Wilson en 21 diabéticos a la au­
topsia En .12 había retinopatía diabética, y de éstos, en 7 había K'mmelstiel-Wilson. Cuando existe esta enfermedad renal siempre hay re­
tinopatía diabética, pero no al contrario, no siempre hay alteraciones
renales cuando hay micro-aneurismas. Ahora bien, cuando hay reti­
nopatía diabética manifiesta y, sobre todo, en los estadios tardíos,
siempre hay Kimmelstiel-Wilson. Fiensa Ashton que ambas enferme­
dades son una manifestación de un mismo proceso con distintas fa­
cetas, según la diferente estructura y disposición anatómica de los
vasos retiñíanos y glomerulares.
Day, del Jhon Hopkins Hospital de Baltimore, tamb:én encontró
entre 43 diabéticos con micro-aneurismas, 25 con g'lomérulo-esclerosis.
Sin embargo, en 33 diabéticos sin lesiones retinianas, ninguno tenía
lesiones renales.
Según Friedenwald, la sustancia hialina que se encuentra en la pa­
red capilar de la retina y en el glomérulo, sería idéntica, aunque no
haya indentidad en la forma nodular de la sustancia hialina de! glomé­
rulo y la retiniana, y aunque si bien los nodulos glomerulares podrían
ser micro-aneurismas capilares ocluidos, no se ha encontrado un equi­
valente renal del típico micro-aneurisma retiniano, a menos que la
dilatación capilar señalada por Alien, a veces de forma globular,
pueda considerarse como aneurismática, no llegando a constituirse
en verdadero micro-aneurisma como en la retina por las especiales
características del parénquima renal.
Redslob capitanea la opinión de la escuela francesa de un origen
renal común para la retinupatía diabética y la retinitis albuminúrica, y
para el maestro de Strasburgo, sería la gloinéruloesclerosis interca­
pilar la que daría origen a la arterio-esclerosis y la hipertensión, aun­
que también pueden desarrollarse de modo autónomo y dar origen a
lesiones retinianas, que se unirían a las de la retinopatía diabética.
Esta sería originada por la enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, in­
cluso en fase asintomática por parte renal, sin albuminuria, ya ejerce
su acción perturbadora sobre la retina y aparecen las primeras lesio­
nes mínimas objetivables.
Según los estudios anatomo-patológicos enumerados más arriba,
aproximadamente un 50 por 100 de los casos con retinopatía diabé­
tica presentarían enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, y siempre que
hay enfermedad renal hay también retinopatía diabética. Es decir,
que serían los primeros en aparecer los síntomas retinianos y única­
mente conforme va pasando el tiempo en estado diabético, las dos
enfermedades, la renal y la retiniana, se harían ya compañeras inse­
parables hasta la meta final, que es la muerte del enfermo. Muy su­
gestiva sin embargo, es la opinión de Rebslob, en la que tanto una
como otra enfermedad coexistirían desde los primeros estudios, pero
se manifestarían precozmente los signos retinianos, mientras el K im ­
melstiel-Wilson permanece en fase de silencio clínico. Es más, para
Rebslob, serían las alteraciones renales aún en fase asintomática
las causantes de las alteraciones retinanas ; siguiendo esta concepción
hay un perfecto paralelismo de causa a efecto entre la nefro-esclerosis
y la retinopatía hipertensiva.
Sin embargo, en contra de esta oposición de Redslob está la de
Badel, que dice que la retinopatía diabética sería muy anterior a las
lesiones renales, y Fabrykant que en un estudio de 46 pacientes dia­
béticos, sorprendentemente asegura que únicamente en 28 enfermos
que presentaban retinopatía diabética avanzada en fase proliferativa,
fueron demostrables las complicaciones renales.
Pero una cosa es el análisis anatomo-patológico, y otra es la clí­
nica. Cuando se procede al análisis anatomo-patológ'ico, analizamos
el inmovilismo, las lesiones irreversibles, pero la clínica que estudia
las funciones es más ágil, más dinámica Es verdad que las altera­
ciones funcionales tiene como causa, precisamente, las lesiones hísticas. pero nosotros queremos estudiar y valorar las reacciones fun­
cionales del órgano en plena vida con su fisiologismo más o menos
alterado por la enfermedad, para un intento de volver al orden y a
la armonía, aquella función en decadencia y abocada a la derrota
final.
Al fin y al cabo, la clínica no es más que el conjunto de reglas
y técnicas exploratorias que van de la más simple a las más com­
plicadas, para llegar a un juicio clínico y al diagnóstico de la en­
fermedad y aplicar entonces el oportuno remedio. Al explorar cada
órgano, cada función, al recoger los síntomas que nos va mostrando
la enfermedad, variarían las maniobras y técnicas exploratorias de
acuerdo con el órgano o función alterado, pero conducen siempre a.
la misma meta, e.l más noble de los afanes hum anos: curar a un en­
fermo.
No es nuestro propósito el exponer las técnicas exploratorias y
sus resultados en el diagnóstico de las enfermedades renales, ya que
no tenemos competencia para ello, pero sí queremos comentar dos
pruebas o, mejor dicho, dos exploraciones relacionadas con nuestro*
trabajo. Me refiero a la punción renal biópsica y al renograma reali­
zado con isótopos radiactivos, concretamente con el Hippuran.
La biopsia renal no cabe duda que es una exploración de mucho
valor, para conocer el estado de un riñón por medio del análisis anatomo-patológico, pero, como decíamos antes, nos podrá dar in­
forme acerca de las lesiones del parénquima renal, en caso de tra­
tarse de un riñón enfermo, pero nunca de su capacidad de filtración;
en una palabra, de la calidad de la función renal. Además, presenta
el inconveniente de que pueda ocurrir que esté un riñón muy alterado,
pero que tenga porciones sanas de parénquima, si efectuamos la
punción da la casualidad de que la hacemos en esta parte sana, el
informe anatomo-patológico sería negativo, precisamente en un ór­
gano muy alterado y, al revés, puede darse el caso de un riñón con
el parénquima muy poco afectado y precisamente la punción caiga en
esta zona lesionada y el informe nos dé un estado de extrema graAre d a d en un órgano casi sano.
Se me dirá que son situaciones extremas y que hay además un:
cortejo sintomático, tanto clínico como de laboratorio, que apoyarán
o no lo que el informe nos diga, de acuerdo ; pero no por eso dejan
de ser objeciones a tener en cuenta.
Derivadas de su modus operandi hay dos complicaciones más que
tiene la punción renal, que son la hemorragia y la infección. La pri­
mera 1 10 es fácil evitarla en un órgano altamente vascularizado como
es el riñón, teniendo en cuenta que un riñón con la fragilidad ca­
pilar alterada, como es el caso del Kimmelstiel-Wilsoii o de otro
proceso vascular cualquiera, y que generalmente suele ser banal,
se han dado casos de hematurias copiosas. La segunda eventualidad,
la infección, sí puede ser prevenida, y de hecho lo es, pues todas las
maniobras tienen que ser realizadas dentro de la más exquisita asep­
sia, pero se ha producido esta eventualidad.
Hay todavía una tercera objeción, que no es puramente cientí­
fica, pero sí humana, y es el consentimiento del enfermo, por lo menos
en nuestras latitudes, pues una punción renal, al menos por ahora,
no ha llegado a ser una exploración rutinaria en la clínica.
En cuanto al renograma, es verdad que no nos informa de las
lesiones renales de una forma específica, discriminada, pudiéramos
decir, pero si ve una manera floral de la función renal, específica­
mente de la función del túbulo y no es exagerado decir que de las
pruebas de eliminación es la más fina y sensible de cuantas dispo­
nemos. Por otra parte, su inocuidad es prácticamente total.
Winter dice que la ha realizado hasta 8 veces en el día a un mis­
mo enfermo.
Si se compara esta rapidez y facilidad en su ejecución y su de­
mostrada inocuidad, con las condiciones que acompañan, por ejem­
plo, a la arteriografía renal que, aunque practicada con corrección,
no siempre es demostrativa del todo y aunque las complicaciones son
escasas, algunas veces se producen y espectacularmente en ocasio­
nes, y además, no deja de ser una técnica cruenta, con todas las
molestias que esto lleva consigo, y la prolongación de la prueba a
veces en tiempo insospechado.
Por otra parte, la permanente mejoría de las técnicas del renograma, y al mismo tiempo el perfeccionamiento de las sustancias
■trazadoras en sentido de selectividad en su eliminación, hacen que
los resultados del renograma sean cada vez más perfectos y más
•útiles en la clínica. No hay más que recordar los primeros balbuceos
<le esta técnica exploratoria de la función renal, hechos por Taplin
y Winter en el año 1956 con el Urokón 1-331, de la casa Abbot, y
que aunque en la experimentación animal resultó aceptab’e dando
un gráfico del renograma patrón muy similar al obtenido hoy, en la
clínica humana hubo que desecharlo porque la respuesta renal era
monótona en su trazado y apenas influenciab-e por el estado dél
parénquima renal. El Diodrast, marcado con 1-131, que aunque a
bajas concentraciones se elimina la mayor parte por el riñón, aún se
elimina un 10 o un 15 por 100 por el hígado, así que si no se toman
precauciones especiales, el gráfico renal derecho puede verse per­
turbado y de hecho se ve, por la radio-actividad debida al hígado,
hasta llegar al Hippuran marcado con el 1-131 y el 1-125. que se eli­
minan exclusivamente por el riñón, hay un largo camino recorrido
y por eso podemos hoy disponer de un método fácil, seguro e inocuo,
que ha ampliado nuestros conocimientos.
Nosotros, en colaboración con los Doctores Palma Alonso y
Bonilla Mir, jefes de los Servicios de Medicina Interna y Radio-Isó­
topos del Hospital de Aviación ele Sevilla, respectivamente, y a quie­
nes desde aquí agradezco y pregono la calidad de su trabajo, que es
lo que da mérito, si es que lo tiene, a esta modesta comunicación,
hemos estudiado casos de retinopatía diabética de distintos tipos, y
que detallaremos después para sacar las conclusiones pertinentes.
Fero antes tenemos que exponer la forma ele interpretación y
valoración del nefrograma. Todos estos datos están tomados de la
magnífica tesis doctoral del Dr. Bonilla Mir acerca de «El nefrograma istópico en la hipertensión arterial», y cuya lectura recomen­
damos vivamente.
El renograma normal (fig. 1.a) se compone de una primera por­
ción rápidamente ascendente con un ángulo de 90" respecto a su lí­
nea basal, que se inicia 10 a 30 segundos después de la inyección de
Hippuran, y dura 15 ó 20 segundos ; una segunda porción también
ascendente, pero de longitud y pendiente menor (de 50 a 80° de án­
gulo), y de una duración de 4 a 6 minutos, cuando llega a su final se
dobla en ángulo agudo y da comienzo al tercer tramo, rápidamente
descendente al comienzo, y luego se hace más suave cada vez siguien­
do una ley exponencial hasta que 15 ó 20 minutos después, se hace
casi horizontal.
Eln general, se acepta que el primer tramo representa el aporte
sanguíneo al riñón, árbol arterial propiamente renal; el segundo tra­
mo, la fase de secreción tubular, o sea, el transporte de las células
de la sangre y de la porción próxima! del túbulo impregnadas de la
sustancia trazadora al sistema pielocalicilar y, por fin, el tercer tramo
que representa ia excreción. Claro está que el límite entre 2.° y el 3.er
tramo no es preciso, porque al principio habrá más secreción que
excreción, hasta que domine ésta sobre aquélla, y entonces es cuando1
realmente empieza el período de excreción propiamente dicho.
Por otro lado, como ocurre en todo fenómeno biológico, no hay
posibilidad de aislar, como si fueran compartimentos estancos, una
fase de otra, ya que unas y otras influyen recíprocamente, así,
la altura del segmento vascular influye directamente en los tramos
que le siguen, haciendo más amplio su trazado aunque su perfil sea
normal. La permeabilidad de las vías escretoras, y en general su
dinámica global, influyen de una manera cierta en el tramo segundo
o secretor, que puede resultar muy alargado y, por fin, la disminución
de la capacidad secretora renal, da un mayor acortamiento del se­
gundo tramo y consecuentemente un tercero o escretor mucho más
plano.
Si nosotros conservamos mentalmente la imagen del renograma
normal y echamos una ojeada al renograma prueba, ya podemos sa­
car conclusiones o, por lo menos, una impresión de la función renal
problema. Este método es el cualitativo.
Por ejemplo, si los gráficos en ambos lados son paralelos, caso de
los renogramas normales o de las afecciones renales médicas, o dife­
rentes, caso de las nefropatías quirúrgicas o urológicas y a su vez
apreciar las diferencias de cada tramo para examinarlas en detalle.
Naturalmente, la lectura de un nefrograma debe ser hecha por
el especialista correspondiente, que es el que puede apreciar los múl­
tiples detalles de su trazado y sacar las conclusiones pertinentes en
lo tocante a la función renal, lo mismo que un electro-encefalograma
o un electrocardiograma es un libro abierto para el especialista y es
un enigma para el profano. Esto es por lo que nosotros nos hemos
limitado a dar estas nociones generales acerca de este asunto, en la
seguridad de que despertarán la curiosidad de muchos y se intere­
sarán por estas cuestiones tan apasionantes y con un porvenir amplio
y de horidontes insospechados.
Sin embargo, no queremos pasar por alto un detalle de fácil ob­
jetivación y al que Bonilla, después de más de 1.000 nefrogramas,
da gran importancia. Nos referimos al ángulo de inflexión que se­
para el 2.° y 3.‘r tramo, es decir, el tramo secretor y excretor. Gene­
ralmente, este ángulo es muy agudo cuando es norm al; cuando el
ángulo tiene más aberturas es un indicio claro de anormalidad. Bo­
nilla entonces lo designa por la letra R y le añade de una a tres
cruces, según que la amplitud del ángulo sea cada vez mayor. Es
tanto el resalte del ángulo de inflexión en el renograma, que ense­
guida nos damos cuenta a la primera ojeada, si tenemos 1111 poco de
costumbre de ver el gráfico de un renograma, si es o no normal la
amplitud del ángulo.
Bonilla ha completado, sin embargo, este método cualitativo de
valoración del nefrograma, con un método personal y que él deno­
mina «método semicuantitativo», y en el que averigua una serie de
datos que al traducirlos en números, dan una valoración más exacta
deí estado de la función renal expresados en el renograma. Estos
índices son: (fig. 2.a).
C/3 o concentración de Hippuran logrado a los tres minutos, a
partir del punto en que el segmento vascular (primer tramo del Nefrograma) corta a la línea basal. Este punto es el punto E. Está en
estrecha relación con la cuantía del flujo hemático y por tanto su
determinación es interesante en los casos de isquemia renal.
Al ture de la Linea Basal = -¿ j ^ íÍíL
Indices de Concentración
0/3 =
EO
,,/T
DB x 100
C/T a --¡55—
C/m
I Indice de «claroulento
= SS"5ñ"5Iñüíofi“
■
Fig. ‘2
C /T o concentración máxima- de Hippuran obtenido, medida pol­
la altura máxima a que llega el segmento secretor (2.° tramo del Nefrograma), muy útil para el estudio de los casos en que existen tras­
de C /T por el tiempo T que se tarda er. alcanzar la concentración
máxima. Es un buen índice que mide la función renal en los casos
de lesión parenquimatosa y en los trastornos de la isquemia renal.
Aparte de estos índices se tienen en cuenta además el tiempo que
tarda la curva en llegar a su punto más alto (T. m. c.) el aspecto
cualitativo y el valor cuantitativo del áng'ulo de inflexión y por fin el
índice de excreción: el aclaramiento logrado a partir del punto más
alto de la curva hasta el minuto 20 de la exploración.
Los valores medios obtenidos por Bonilla en 10 jóvenes sanos, en
edades comprendidas entre 19 y 21 años, son los siguientes:
R. D .................
R. 1..................
C/3
C/T
C/M
184
183
204,2
203,9
52,9
48,1
TMC
Angulo
4,5
4,4
38,9
34,6
Aclaramiento
66.7 %
67,1 %
A continuación exponemos las historias clínicas resumidas de los
enfermos de nuestra casuística :
Núm. 1. L. S. A .— 05 años. Acude a la consulta de Medicina
interna el 1 de diciembre de 1964, con una hemiparesia de lado iz­
quierdo, por una esclerosis vascular cerebral, con trombosis. PA 17/10.
Es diabético desde hace 4 años, con un tratamiento anárquico, Glucosuria, 25 gr. por 100; Glucemia, 1,80 gr. por 1.000.
11 de febrero de 1965:
Fondo de o jo ; Discreta retinopatía diabética con ectasia venosa,
escasos micro-aneurismas y hemorragias puntiformes (RD-2). 'No
hay cruces arterio-venosos.
Agudeza visual después de corregido un astigmatismo hipermetrópico = 0.50 de la escala de Márquez.
R. D .................
R. 1..................
C/3
C/T
C/M
TM C
95
100
115
152
25
13
4,5
12
A ’ guio
R.
R+++
Aclaramiento
110 %
58 %
Discreta afectación renal bilateral, más a 1a. izquierda (fig. 3.a).
Núm. 2. A. S. O., de 65 años.—Acude a la consulta de Oftalmolo­
gía el 30 de noviembre de 1957, por un problema de refracción y
una vez corregida una hipermetropía de 5 dioptrías alcanza una agu­
deza visual de 0,60 de la escala de Márquez.
Tensión ocular 16 en O .D ., 18 en O. I.
Fondo de ojo : Moderados signos de esclerosis vascular, con al­
gunos nodulos de capilarosis, pero no hay signos de retinopatía dia­
bética a pesar de confesar su diabetes, pero a la que no la hace m uelo
caso. No la volvemos a ver hasta el 20 de septiembre de 1963, que nos
la envía el Servicio de Medicina interna, donde había acudido en el
mes de febrero de 1963 para tratarse de su diabetes.
Fig. 3
El cuadro oftalmoscòpico no ha cambiado, sigue sin signos de
retinopatía diabética en fondo de ojo. Unicamente hay una pequeña
hemorragia puntiforme en las inmediaciones de papila del O. I.
PA 16/8, Tonos cardíacos normales.
Glucosuria, 16 por 1.000; glucemia, 1,70 por 1.000.
Durante el año 1963 y 61 se ha tratado su diabetes con altibajos en
las cifras de glucosa, llegando el 2 de mayo de 1964 a 50 grs. de glu­
cosuria y 3 grs. de glucemia y en las varias ocasiones en que se ha
visto fondo de ojo a lo largo de estos años no se han descubierto
signos de retinopatía diabética.
El 3 de octubre de 1963 se hace su renograma y da las siguientes
cifras.
R. D ...... ........
R. 1.................
C/3
C/T
C/M
TMC
un
104
12S
155
28
41
5
4
Angulo
A daram iento
R +
Normal
95 %
95'%
Ligera afectación renal bilateral más marcada en renograma de­
recho (fig. 4.a).
Núm. 3. A. R. C., de TU años.— Se presenta en la Consulta de Of­
talmología el 17 de enero de 1964, diciendo que hace 4 días ha perdido
de pronto la vista del O. D . Este ojo está en estrabismo divergente
y apenas tiene percepción luminosa.
Fig. 4
En el O. I. con + 2 cil. a 90° |+ 2 esf. alcanza una visión de 1/4en la escala de Márquez.
Fondo de ojo: En ambos ojos hay arterias filiformes y venas muy
marcadas. No hay hemorragias ni exdudados.
En O. D hay además una papila muy pálida y zonas de edema
retiniano.
Hacemos el diagnóstico retrospectivo de embolia de la arteriacentral de la retina y después del tratamiento habitual, que es ine­
ficaz, la enviamos al Servicio de Medicina interna.
Enfermo con P A de 16/9, corazón con arritmia sinusal demostrada
por E. C. G., y en los análisis hay una glucemia de 1,5 por 1.000 y una
colesterinemia de 325 mg. por 100 ; no hay glucosuria.
Radioscopia de tórax: hilios de estosis. Esclerosis de los grandesvasos, con porra aórtica muy visible.
C/3
C/T
C/M
TMC
Angulo
Aclaramiento
Afectación renal bilateral importante: (fig. 5.a).
Fig. 5
Núm 4. M. D. de V ., de 39 años,—Acude a la consulta de Medicina
interna en abril de 1961, con astenia, mareos y cefaleas, dolor retroesternal y sueña con un infarto. Polidipsia y poliuria. El primer aná­
lisis da 2 grs. de glucosuria y 1,85 por 1.000 de glucemia.
Corazón: tonos normales E. C. G. normal y P. A. 13/7. Radios­
copia normal.
Hasta abril de 1965 se ha ido viendo sucesivamente y tratando con
Insulina y Nadisan, y en enero de 1961 alcanza 50 gr. de glucosemia y 2,5 de glucemia con +.+ + de acetona.
Durante este tiempo tuvo fenómenos de parestesias y dedo muerto,
pero en la mayoría de los análisis las cifras son muy discretas.
E n sucesivas ocasiones se ha visto fondo de fojo, sin haber des­
cubierto signos de retinopatía diabética.
En abril de 1961 se hizo renograma y da las siguientes cifras:
Normal, solamente alteraciones neurógenas (fig. 6.a).
Núm. 5. J. R. R., de 42 años.—25 de enero de 1956. Acude a la
consulta de Medicina interna en dicha fecha, quejándose de que du-
rante años ha tenido dolores en tobillos y pies y ahora se han exacer­
bado. Ha engordado hace siete años y pesa 98 kilos, para 1,60 m.
de estatura.
Tiene edema del tobillo derecho, doloroso a la presión. Dolor al
mover el pie
Normalidad de los aparatos respiratorios y circulatorios con PA
16/10.
En los primeros análisis practicados las cifras de glucosa son ne­
gativas en orina y normales en sangre, pero hay una uricemia de
3,8 mg. por 100. Hasta septiembre de 1960 no aparecen cifras de 4
gramos de glucosuria, con glucemia de 1,55 por 1.000, que se regu­
larizan rápidamente y en las pocas veces que vuelve por la consulta
durante los años 1961 y 62 con motivo de exacerbarse sus dolores
gotosos, no se han observado alteraciones importantes en las cifras
de glucosa. Pero en septiembre de 1963 viene con aumento de peso
(102 kilos) glucosuria 41,25 grs., Acetona -H+ y 2,50 por 1.000 de
glucemia y durante el resto del -año 1963, que dura la observación,
las cifras de glucosa son discretas (de 4 a 6 grs. en orina).
En oftalmología fue observado por primera vez en enero de 1957,
con buena agudeza visual y fondo de ojo normal. Acude exclusiva­
mente para corregir su presbicia. Pero en septiembre de 1963, y en­
viado por el Servicio de Medicina interna, comprobamos su buena
agudeza visual corregida su hipermetropía de + 2 dioptrías (1,50 de la
escala Márquez) y en fondo de ojo hay una ligera ectasia venosa,
algunos micro-aneurismas y tres foquitos blancos por encima de la
vena temporal superior derecha.
El 2 de octubre de 1963 se hace su renograma que da las siguien­
tes cifras.
R. I ..................
R. D .................
C/3
C/T
C/M
TM C
ion
100
123
123
30
30
i
4
Angulo
Aclaram iento
R+ +
R ++
63%
63 %
Importante afectación renal bilateral (fig. 7.a) con un aclara­
miento global o función renal total de 15,2 por 100. Lo normal es
un aclaramiento global de 45 a 55 por 100 debajo de 40 por 100 ya
es patológico.
Df». F E D E R IC O D E B O N IL L A M IR
M* U
CW
t , »— f ^ - i
* C
t t ta s» . 1
Fig. 7
Núm. 6. M . S. R., de 45 años.— Acude a la consulta de Medicina
interna el 30 de octubre de 1902 y se queja fundamentalmente de do­
lores en los pies desde hace año y medio, como si fueran de reúma,
más intenso siempre en el pie derecho. Se la gangrenaron los dos
últimos dedos del pie y tuvieron que amputárselos. Ahora vuelven
los dolores, y sobre todo, el pie izquierdo está pálido y frío. Fenó­
menos de acorchamiento en pies y manos constantes. No se encuentra
el pulso ni en la tibial ni en la pedia, y el estudio oscilográfico in­
dica una reducción considerable de riego periféfico sobre todo en la
pierna derecha. PA 13/8. Se llega al diagnóstico de trombo-angitis
obliterante.
Se le opera haciendo una simpatectomía lumbar bilateral en el
mes de abril de 1963, y ha mejorado hasta el punto de que puede
caminar relativamente bien.
En 18 de noviembre de 1963 nos lo envían para informe de fondo
de ojo y nos encontramos con una retinopatía nipertensiva con vasos
muy modificados en su calibre y en su trayecto, hemorragias en llama,
exudados algodonosos muy abundantes y estrella macular.
Hay edema retiniano y edema papilar más acusado en O. D.
Como es natural, hacemos un pronóstico sombrío en cuanto a su
agudeza visual, que 110 alcanza 1/10 en O. I. y percepción de la luz en
O. D., y además, en cuanto a su enfermedad general, y recomenda­
mos un intenso tratamiento con vasodilatadores.
Los análisis dan normalidad en las cifras de glucosa tanto en
orina como en sangre, pero hay albúmina en orina.
Lo volvemos a ver en febrero de 1961 y el cuadro oftalmoscópico
apenas ha cambiado, si acaso menos hemorragias, persiste la estre­
lla macular, pero se ha hecho un renograma, y en contra de lo ex­
presado, comprobamos que la función renal está poco alterada. Las
cifras so n :
R. D .................
R. 1...................
C/3
C/T
195
101
200
171
C/M
TMC
Angulo
Aclaramiento
05
45
3,5
3
N
R
85 %
78 %
Es decir, prácticamente normal renograma derecho y poco el re­
nograma izquierdo (fig. 8."), con aclaramiento global o función renal
total de 31 por 100.
Insistimos en la vasodilatación periférica y lo volvemos a ver el
31 de diciembre de 1964 y nos encontramos con la sorpresa de que
han desaparecido los síntomas objetivos de fondo de ojo tan llama­
tivos y quedan los vasos uniformemente estrechados aunque regulares
y únicamente queda como recuerdo de su retinopatía en lugar de
las estrellas maculares, dos formaciones pigmentadas del tamaño
de una lenteja rodeadas de un halo blanco y más denso el pigmento
en O. D . que en O. I. La agudeza visual es de 1/10 en O. D . y 0,25
en O. I.
Este cuadro persiste incambiado hasta diciembre de 1965 en que
lo vemos por última vez, o sea, un año después de iniciada la mejoría.
Durante este tiempo ha estado con medicación vasodilatadora y la
agudeza visual alcanzada ha sido de ojo derecho = 0,30 y ojo iz­
quierdo = 0,70 de la escala de Márquez.
Tradicionalmente se ha venido asegurando, y además, con un
gran margen de veracidad, que cuando aparece una retinopatía albuminúrica, el pronóstico vital del enfermo es extremadamente som­
brío, y el tiempo de supervivencia es de seis meses a dos o tres años,
porque todos tenemos experiencia suficiente, a través de nuestros
enfermos, para estar de acuerdo en este punto.
Sin embargo, en este enfermo, sorprendentemente la retinopatía
hipertensiva retrocedió, porque su función renal, como demostró el
renograma, era buena.
Así, creo que debemos ser cautos en nuestra afirmación y conjun­
tar todas las exploraciones, sobre todo la función renal, para acer­
carnos en lo posible a un juicio veraz.
Núm. 7. M . H . R ., de 55 años.— Este es un caso similar al ante­
rior, con una retinopatía hipertensiva (PA 21/15) muy acusada, inclu­
so con una hemorragia pre-retiniana en sábana en ojo izquierdo, con
un nivel horizontal.
Esta observación data de enero de 1964, y en abril se hace el
renograma que muestra una buena función renal.
Hago caso omiso de las complicaciones de asma cardial y de
la insuficiencia cardiaca, así como del tratamiento seguido en favor
de la brevedad.
La segunda observación es de enero de 1966, o sea, justamente a
los dos años, y el cuadro oftalmoscópico permanece estacionario en
lo fundamental, es decir, en los vasos muy estrechados con irregu­
laridades en su trayecto, cruces muy marcados y algunas arteriolas
resueltas en penacho, pero las hemorragias han desaparecido, hasta
el punto de que no se observa más que una pequeña hemorragia redon­
deada en una bifurcación de la temporal superior. Persiste la hemo­
rragia en sábana en ojo izquierdo. La F A = 21/13.
R. D ........... ...
R. 1.................
C/3
C /f
C/M
143
119
143
119
47
39
TMC
3
3
Angalo
N
N
Aclaramiento
88 %
100 %
Ligera afectación renal bilateral (Fig. 9.").
F ig. 9
Núm. S. A. I. S., de 43 años.— Lo vemos en la consulta de of­
talmología el 21 de noviembre de 1944, por una presbicia y regis­
tramos un fondo de ojo normal y una tensión ocular normal; única­
mente registramos en el ojo derecho una estrechez de arterias nasales,
pero sin signos de cruce.
No lo volvemos a ver hasta el 0 de octubre de 1952, en que vuelve
con una trombosis de vena temporal superior de retina, con hemo­
rragias maculares de ojo izquierdo. En ojo derecho hay una escle­
rosis vascular con numerosos signos de cruce arteriovenosos, pero
sin hemorragias.
Lo tratamos con anticoagulantes (heparina inicialmente y a conti­
nuación Dicumarine y Tromexano) con vigilancia del índice de Quick,
que inicialmente es de 95 por 100 y llega hasta el 41 por 100 en su
descenso, pero sin hemorragias parenquimatosas, y en 10 de marzo
de 1953 su trombosis ha desaparecido, hasta el punto de que con
+ 2 cil., 20° 1+ 2,00 esf. alcanza una agudeza visual de la unidad,
aunque con metamorfopsia (visión ondulada).
No vuelve por la consulta hasta el 10 de agosto de 1953, y nos
refiere que desde las cinco de la mañana de ayer ha perdido la visión
del ojo izquierdo y todo lo ve borroso y rojo. Comprobamos la exis­
tencia de una hemorragia intraocular con ojo duro.
En ojo derecho hay venas ectásicas con signos de cruce muy
marcados con intersecciones venosas en pico de flauta, arterias uni­
formemente estrechadas y envainadas. Numerosos nodulos de capilarosís, pero sin hemorragias.
E! Dr. Palma nos informa que la esclerosis vascular de este en­
fermo hay que considerarla como primitiva y no de origen vascular
ni renal. Su P. A. de 13/9 y los análisis de orina son negativos.
A pesar de los tratamientos pertinentes, la hemorragia intra­
ocular se aclara algo en ocasiones para volver a oscurecerse en otras.
El ojo sigue duro y pensamos en la enucleación, pero el enfermo no
la acepta esperanzado en las remisiones periódicas de su enfermedad.
El cuadro del ojo derecho sigue lo mismo y la tensión y el campo
son normales.
En esta situación se continúa durante los años 1951 y 1955, y en
enero de 195G se comprueba una catarata en evolución con percep­
ción luminosa en campo temporal. La agudeza del ojo derecho es la
unidad.
En 31 de julio de 1957 se comprueba una queratitis posterior de
ojo izquierdo con grandes pliegues en Descemet. A los seis días
hay un abceso posterior de córnea con hipopión y a pesar del enér­
gico tratamiento antibiótico y sulfamídico a que ha sido sometido,
se llega a la endoftalmitis, que obliga a eviscerar.
La esclerosis vascular ha seguido su curso con buena agudeza
visual (1,00), y en octubre de 1963 se hace renograma, cuyas cifras
son :
R. D .................
R. 1..................
C/3
C/T
C/M
138
170
192
«40
29
20
TM C
6,5
9
Angulo
R +
R +
Aclaramiento
00 %
44 %
Discreta afectación renal bilateral (fig. 10) con aclaramiento
global o función renal total 33 por 100.
En esa fecha, el fondo de ojo, en enero de 1966, sigue con las
mismas características, pero hay una palidez de papila y una cata­
rata en evolución y con — 6 esf. alcanza 1/2 de visión. La tensión ocu­
lar es de 28. Se continúa vigilando el ojo y tratando su hipertensión
ocular que obedece bastante bien a los mióticos.
La última vez que se ha visto es el 16 de marzo de 1967, y la
agudeza visual es de 1/4. La tensión de 24 y la catarata está ya bas­
tante avanzada.
Llama la atención el que una esclerosis vascular pronunciada y
de tanto tiempo no haya afectado al riñón de una manera más intensa.
Núm. 9. J. G. V ., de 45 años.— Viene a la consulta de oftalmo­
logía el 20 de septiembre de 1960, diciendo que hace unos días que
lia perdido la vista de ambos ojos, pero tiene una mayor oscuridad
en el ojo izquierdo.
Ha sido tratado de un proceso pulmonar, que empezó hace medio
año, cansancio, delgadez y algo de tos, proceso del que ha sido dado»
de alta hace un mes.
Fig. 10
En la exploración descubrimos que tiene únicamente percepciónluminosa en ojo izquierdo y cuenta dedos a dos metros en ojo de­
recho.
Retinopatía hemorrágica en ambos ojos, con vasos esclerosados,
cruces arterio-venosos marcados y numerosas hemorragias petequia­
les. Los vasos perimaculares muy marcados y tortuosos, y una he­
morragia mayor y paramacular en ojo izquierdo.
No pensamos en una retinopatía diabética porque las hemorra­
gias petequiales están a lo largo de las arterias en lugar de ser ve­
nosas TO . 1/3 111/8 y 1/5 111/10, 25 y 18, respectivamente.
Le ponemos el tratamiento correspondiente y hacemos los análisis
pertinentes y lo enviamos a la consulta de Medicina interna para su
informe, que no encuentran nada objetivo, ya que los análisis son nor­
males en todo lo concerniente a la coagulación y fragilidad capilar.
Vuelve a consulta el á de octubre de 1960, muy mejorado, ya que
alcanza 0,60 con el ojo derecho y 1/10 con el ojo izquierdo, pero hay
turbidez en este ojo y no se ven muy bien los detalles de fondo ocular.
En el ojo derecho quedan muy pocas hemorragias a lo largo de las
arterias, pero han aumentado las hemorragias petequiales en región!
paramacular.
Ante la negatividad de las exploraciones y el nuevo matiz de las
hemorragias, hacemos un análisis de orina y sangre y nos da nada
menos que 32 grs. de glucosa en orina y 2,75 grs. por 1.000 de gluce­
mia, en ayunas.
A partir de este momento las cosas se van encadenando y cada
vez a peor, porque se trata de una diabetes maligna y necesita un
régimen diabético muy severo y grandes dosis de insulina, para que
la glucemia se mantenga en cifras discretas, casi nunca por debajo de
2 gr. por 1.000 y en ocasiones ha llegado hasta cifras de 4 por 1.000,
H a tenido una polineuritis que lo ha tenido imposibilitado mucho
tiempo y a principios de 1961 ya estaba constituida una grave retinopatía diabética, con numerosos micro-aneurismas, focos blancos
y hemorragias en sábanas con tractos proliferantes.
En septiembre de 1961 empiezan las opacificaciones cristalinas.
En noviembre de 1962, se opera de catarata de ojo izquierdo, pero en
enero de 1963 empieza una irido-ciclitis tórpida con hemorragias re­
petidas que conducen primero a frecuentes episodios hipertensivos,
que obligan a realizar una ciclodiálisis en sector superior y punturas
ciclodiatérmicas en sector inferior el 1 de abril de 1963, en un in­
tento de conservar 1/10 de visión, que se ha; podido conseguir, ya que
la retina no da para más. A l mes de operado se presenta un hemoftalmos y el ojo muy duro. No se puede resolver la situación poi­
que después de una hemorragia viene otra y el ojo termina en
atrofia.
La evolución del ojo derecho sigue muy parecido curso al del
ojo izquierdo, y en un intento de parar la evolución de la retinopatía diabética proponemos la neurotaxia quirúrgica de hipófisis del
Prof. Jiménez Castellanos, pero el enfermo no acepta y la retinopatia diabética ha llegado a sus últimos estadios.
Nos resistimos a operar la catarata de ojo derecho ante el fracaso
del ojo izquierdo, pero, por fin, en noviembre de 1966 operamos con
una glucemia de 2 por 1.000 sin incidentes y por el estado de la reti­
na no conseguimos más que 1/50 de visión.
Se practica un renograma el 30 de septiembre de 1963 y otro en
•enero de 19G5, y las cifras obtenidas son las siguientes :
R . D ....................
R. 1.....................
C/3
C/T
C/M
TM C
Angulo
Aclaramiento
170
180
184
180
46
60
4
3
N
N
100 %
100 %
Renograma normal (fig. 11) con aclaramiento global o función renal
total del 41 por 100.
R. D ....................
R- I ...................
C/3
C/T
209
390
272
200
C/M
34
57
TM C
8
3,5
Angulo
miento
R ++
R
100%
100 %
F ig. U
Importante afectación renal bilateral con aclaramiento global o
función renal total del 34 por 100 (fig. 12).
Es decir, que cuando ya llevaba la retinopatía diabética más de dos
años constituida y se encontraba ya en los últimos estadios, el renograma demostraba una función casi normal y en un año y medio es­
caso, la función renal aparece seriamente comprometida.
F ig. 12
Núm. 10. R. Z. G., de 04 años.— Es una enferma diabética desde
hace muchos años, con un tratamiento anárquico o. mejor dicho, sin
tratamiento, y una vez, según cuenta, con motivo de un catarro le
llegó la glucosuria a 32 grs. Ahora, el 14 de noviembre de 1964 acude
a la consulta de Medicina por cansancio, adelgazamiento e hincha­
zón de las piernas. Tiene una PA de 17/10/Glucemia, 2,05 ; Glucosuria,
7,50 por 100. Prueba de aclaramiento de la creatinina :
C re a tin in a en sangre (S) ........................................ ......4,5
ing. °/o
C re a tin in a en o rin a (U) .......................................... ......0,35 grs. °/0 o
V o lu m e n / m in uto (V) ....................................................... 4,88 c. c.
D ep. er. =
—^ — =
35/4,5 X 4)83 = 3 7 5 3 c. c.
Frueba de aclaramiento ureico :
Urea en sangre (S)...................................................... .....0,32 grs. °/0 o
U rea en o rin a (U) ...................................................... .... 3,56 grs. °/0 o
V o lu m e n /m in u to ( S ) ................................................... .... 4,83 c. c.
M. B. C. =
U * -V- = 3,56/0,32 X 4,83 =
53,71 c. c. =
71,6 °/0
E n varias ocasiones se ha explorado fondo de ojo y es normal,
únicamente hay desplazamiento de vasos hacia el lado nasal y ligera
excavación. La tensión ocular es normal. No hay signos de retinopatía
diabética.
Diagnóstico : Diabetes con hipertensión.
El nefrograma hecho el 20 de noviembre de 1904 da las siguien­
tes cifras (Fig. 13).
R. D ....................
R. 1.....................
C/S
C/T
C/M
TM C
225
372
225
200
75
41
3
4,2
Angulo
R
R
Aclaram.
90 %
88 %
Ligerísima afectación bilateral, casi normal, con aclaramiento glo­
bal o función renal total del 48,5 por 100 (fig. 13).
El rasgo principal de esta historia es que a pesar de datar la dia­
betes de bastante tiempo y con cifras importantes de glucosa, no hay
alteraciones de la retina ni del riñón.
Núm. 11.
M. M. G., de 49 años de edad.— Desde hace bastantes
años está padeciendo una T. P., con baciloscopia positiva, frecuentes
hemoptisis y ha estado internado en un Sanatorio en dos ocasiones.
Acude a la consulta de Medicina el 14 de mayo de 1964, porque
desde hace dos meses tiene intensa sed y polifagia. El análisis da en
orina 32 grs. por 1.000 de glucosa, y 2,8 por 100 de glucemia.
Dejando a un lado su T. P. y ciñéndonos a su diabetes, es un en­
fermo con cifras de glucosa elevadas a pesar de ponerse en ocasiones
hasta 40 U. de Insulina lenta y tomar Nadisan en comprimidos,
régimen diabético, etc., pero sus cifras han oscilado entre 80 grs. y
.5 grs. de glucosuria. En los análisis de orina, el sedimento ha sido
normal, no encontrándose en ninguna ocasión bacilos de Koch.
Nos lo envía el Dr. Palma para informe de fondo de ojo, y en las
varias ocasiones que lo hemos visto desde 1964 hasta febrero de 1966,
en que 'o vimos por última vez, siempre ha sido normal con visión de
la unidad con cada ojo. La tensión ocular también ha sido normal a
pesar de que por su enfermedad fundamental, ha tomado en varias
ocasiones corticoesteroides por vía oral.
El reriograma hecho en 17 de noviembre de 1965 da las siguientes
cifras (fig. 14):
R. D ....................
R. 1......................
C/3
r /T
306
8S
125
IOS
TM C
25
14
5
7,5
A ngulo
R ++
R ++
Aclaram.
80 %
100 %
Afectación seria renal bilateral con aclaramiento global o función
renal total es del 24,4 por 100. O sea, afectación renal importante, sin
lesiones de retinopatía diabética.
Núm. 12. A. A. R ., de 45 años de edad.— Acude a la consulta de
Medicina el 16 de enero de 1957, con síntomas de inseguridad y mareos.
La exploración es negativa con una PA de 14/8, pero se hace constar
una otitis crónica, una ligera anemia normocrómica. Sin embargo, a
pesar de tener orinas encendidas sus análisis son negativos, pero de
una glucemia de 1,25 y la curva de glucemia está ligeramente retar­
dada.
Le serología es normal.
Se pasa al Servicio de Otorrinolaringología, para el tratamiento
de su otitis y se le recomienda limitar la ingestión de azúcar. El in­
forme de ojo es normal, únicamente registramos los bordes papila­
res de ojo derecho un poco imprecisos.
Se vuelve a ver el 23 de diciembre de 1961, y no registra ninguna
variación en su estado, únicamente que su PA ha aumentado ligera­
mente, 15/10. Pero el 26 de abril de 1964 vuelve con sus mareos y la
inseguridad más atormentadoras, con boca seca, pérdida de peso, polidipsia y polifagia, glucemia 2,6 por 1.000, glucosuria 22 por 1.000.
A partir de esta fecha y durante tres años se sigue el curso de su
enfermedad, con las variaciones propias del estado diabético, llegando
en una ocasión (2 de mayo de 1965) a tener 3 grs. por 1.000 de gluce­
mia y 42 grs. por 1.000 de glucosa en orina.
Cuantas veces se ha visto fondo de ojo es normal, se ha recono­
cido la última vez, el 14 de febrero de 1947, conservando una agudeza
visual de la unidad de cada ojo.
En 14 de diciembre de 1964 se hace nefrograma (fig. 15) con el
siguiente resultado :
C/3
C/T
0 / vi
TM<;
Angulo
37
37
65
6,5
N
R +
R. D ....................
384
241
R.
174
243
1...........................
Aclaram.
90 %
90 %
F lg. 15
Lig'era afectación renal derecha, sin alteraciones retinianas.
Núm. 13. M. V. R., de 58 años.—Se presenta en la consulta de
Medicina en 21 de octubre de 1962, con opresión precordial, disnea de
esfuerzo y palpitaciones desde hace un año. Hace dos meses tose fre­
cuentemente y en dos o tres ocasiones ha tenido esputos hemoptoicos.
Tuvo una litiasis urinaria hace 10 años y fue operada, pero de vez
en cuando arenillas y orina cargada. Es diabética hace dos años.
Tiene una PA de 21/11.
En orina tiene una glucosuria de 4 grs. por 1.000. Albúmina nega­
tiva y en sedimento 25 leucocitos por campo.
En sangre, glucemia 2,10 por 1.000 y urea 0,39.
El examen de fondo de ojo encuentra una retinopatía diabética
discreta con ectasia venosa y algunos micro-aneurismas, más abun­
dantes en fondo de ojo derecho. No se han visto focos blancos.
Hay una discreta esclerosis con cruces arteriovenosos marcados.
El renograma hecho el 27 de noviembre de 1963 da las siguientes
cifras (fig. 16) :
C/3
R. D .......... .......
R. I .....................
172
J5o
C/T
206
193
C/M
TMC
Angulo
Aclaram .
25
30
S
G,4
R
R
30 %
55 %
Fig. 16
Afección renal bilateral con aclaramiento global o función renal
total de 39,4 por 100. En varias ocasiones la hemos vuelto a ver fondo
•de ojo y su aspecto permanece estacionario. Han aumentado el número
de hemorragias, pero no se han visto focos blancos.
En resumen, enferma diabética con una cardiopatía hipertensiva
y discretas lesiones tanto retinianas como renales.
Núm. 14. R. L. G., de 59 años de edad. La vemos en 'a consulta de
Oftalmología el 1 de marzo de 19G3, con fuerte hipermetropía (cin­
co dioptrías) y una vez corregida alcanza una agudeza de 0,60 con
cada ojo. En fondo de ojo hay una ectasia venosa y alguna hemorra­
gia puntiforme. Desaparece de la consulta y no la volvemos a ver hasta
el 2 de diciembre de 1965, en que nos la envía la consulta de Medicina
para informe de fondo de ojo.
Su agudeza visual ha descendido a 1/4 y se encuentra una retinopatía diabética en estado muy avanzado, con una mayor proporción
de focos blancos sobre las hemorragias, pero quedan libres, relativa­
mente, las máculas.
En 18 de junio de 1966, la visión ha descendido a percepción de luz
en ojo derecho, porque la mácula ha sido sustituida por una placa blan­
ca orlada de hemorragias y en algunas zonas hay hemorragias en sá­
bana con tractos fibrosos.
En ojo izquierdo, conserva una visión relativamente buena con
numerosas hemorragias y exudados.
La última vez que la hemos visto ha sido en noviembre de 1966
y el aspecto de fondo de ojo no ha cambiado. La tensión ocular,
tomada en varias ocasiones, ha sido siempre normal.
La tasa de azúcar es siempre elevada, de alrededor de 20 grs.
en orina y de 2,50 a 3 en sangre.
El 24 de noviembre de 1965 se hace un renograma que da las
siguientes cifras (fig. 17):
Fig. 17
R. D .....................
R. 1......................
C/S
C/T
C/M
TMC
Angulo
20S
18G
20S
215
69
48
3
4,5
R+
N
Aclaram.
90 %
So %
Ligera afectación renal izquierda con un aclaramiento global o
función renal total de 58,6 por 100 (Normal).
Es decir, que cuando ya está constitída una retinopatía diabética
muy avanzada, empieza a afectarse muy ligeramente el riñón iz­
quierdo.
Núm. 15. M. R. F., de 44 años.—-La vemos en la consulta de
Oftalmología el 18 de octubre de 1954 y desde entones la venimos
tratando de un glaucoma y que obedece bastante bien a la pilocarpina. Su agudeza visual es de la unidad y el fondo de ojo es normal.
En el mes de mayo de 195S nos la envían del Servicio de Medicina
interna para informe, porque aqueja de sofocos, cefáleas occipitales
y a veces pierde la visión por breves momentos e incluso hasta el co­
nocimiento. Desde hace ocho días que le han dicho que tiene la presión
alta, le dan estos episodios con más frecuencia. Esta tomando Facyl y
se encuentra peor, orina bien, aunque muchas veces, y el análisis es nor­
mal. Tiene antecedentes diabéticos. Temblor emocional. El informe
oftalmológico es el reseñado. La P A es de 15/8.
Desaparece de nuestros Servicios por traslado a otro lugar, y vuelve
a Medicina en mayo de 1961 diciendo que aproximadamente hace un
año adelgazó mucho y tenía mucha sed y le encontramos 60 grs. de
glucosa en orina. Se puso insulina, pero perdía vista y sustituyó la in­
sulina por Diabinase. En esta fecha tiene 13 grs. por 1.000 en orina y
2,55 por 1.000 en glucemia. P A 16/9.
Desde el punto de vista ocular la agudeza visual es normal, el fondo
de ojo normal y la tensión ocular de 39 y 35 mm. y a pesar de que se
la han encontrado cifras muy altas de glucemia, hasta de 4 grs., en todos
los reconocimientos de fondo de ojo siempre lo hemos encontrado
normal. Especialmente a finales del año 1962 y con motivo de una gripe,
estuvo al borde del coma, con 38 grs. en orina, tres cruces de acetona
y con glucemia de 3,6 grs.
La última vez la hemos visto el 4 de abril de 1967, y con !+ 0,50
cil. a 60 en ojo derecho y + 1,00 cil., 30° en ojo izquierdo, A'e 0,80
y 0,50, de la escala de Márquez, respectivamente. La tensión ocular es
de 25 mm. Precisamente en el mes de febrero había tenido un episodio
diabético serio con 4 grs. en sangre y 11 grs. en orina. El fondo de
ojo permanecía limpio. Unicamente en mácula de ojo izquierdo apa­
recía un formación rojiza que parecía una hemorragia, pero fijándose
bien y con la luz aneritra no lo era. Lo interpreté como una zona de
aclaramiento posiblemente la iniciación de una formación cistoide.
El 19 de diciembre de 1966, o sea, a los 6 ó 7 años de iniciación de
su diabetes, se hace el renograma, que da las siguientes cifras (fig. 18):
C/3
R. D ....................
R. 1.....................
104
142
C/T
171
157
C/M
42
34
TM C
4
4
Angulo
Aclaram .
R +
R
110 %
115 %
Ligera afectación renal derecha, con aclaramiento global o fun­
ción total de 42,7 por 100 (prácticamente normal).
Hay dos cosas que destacar en este enfermo : Después de una dia­
betes de 6 ó 7 años de evolución, con episodios graves y cifras altas
en su análisis, hay solamente una mínima afectación de su función renal
y no hay signos de retinopatía diabética. Pudiera ser, como ya hicieron
notar Igers-Heimer y Wessily, y entre nosotros ha insistido con
frecuencia, Díaz Domínguez, que cuando existe un glaucoma, no
hay signos oculares de la retinopatía hipertensiva o los hay muy mo­
derados.
Lo mismo pudiera ocurrir con la retinopatía diabética. Por lo
menos en este caso, en el que se dan las condiciones más favorables
para su aparición, la retinopatía diabética no se ha comprobado y
la enferma es una glaucomatosa .
Fig. 18
Discreta afección renai bilateral, más pronunciada en riñón de­
recho y sin signos de retinopatia diabética.
Núm. 16.
E. R. R ., de 65 años de edad. — En mayo de
1960 acude a la consulta de oftalmología y encontramos una miopía
elevada en ojo izquierdo y el ojo derecho prácticamente es normal.
Corregida una ligera hipermetropía con astigmatismo, alcanza en
este ojo una visión de la unidad. En fondo de ojo encontramos, en
ojo derecho, unos vasos ectásicos con cruces marcados y vasitos
perimaculares muy visibles y algunos en tirabuzón. No hay signos
de envainamiento ni hemorragias ni exudados (hipertensión roja).
En ojo izquierdo hay lesiones degenerativas miópicas con un gran
cono miòpico temporal y focos blancos en mácula. Tiene la enferma
un xantefasma palpebrai extenso y la enviamos a Medicina interna
para su estudio.
La encuentran una hipertensión de 22/9 con esclerosis vascular
y fallo cardíaco.
Tiene una glucemia de 2,75 por 1.000 y glucosuria de 12 grs. Hay
colesterinemia elevada.
En varias ocasiones, hasta el año 1961, nos la envían para in­
forme de fondo y sensiblemente permanece sin importantes modi­
ficaciones. La tensión ocular es normal.
El 16 de octubre de 1963 se hace su renograma, que da las si­
guientes cifras (fig. 19) :
F ig. 19
C/3
R. D .....................
R. 1......................
1-55*
100
i;/T
ISO
207
C/M
23
27
TMC
A ngulo
S
7,4
R+
R ++
Aclaram.
80 %
SO %
Afectación renal bilateral más importante en R. I.
Núm. 17. A. B. B., de 60 años de edad.— E l 4 de noviembre de
1960 nos la envían de Medicina para informe de fondo de ojo ; es
una enferma obesa y tiene una cardiopatía hipertensiva y escleró­
sica (PA 24/14) con dilatación del pedículo y del corazón. Ha tenido
una fibrilación grave. El análisis de orina da albúmina y glucosa ne­
g a b a s y densidad 1.015.
Tiene una hipermetropia con astigmatismo y una vez corregido su
defecto de refracción, alcanza una agudeza Arisual de 2/3 con el ojo
derecho y 1 con ojo izquierdo. La tensión ocular es de 22 en ojo
derecho y 18 en ojo izquierdo. En fondo de ojo nos encontramos con
unos vasos retiñíanos tortuosos y ectásicos, cruces arteriovenosos
marcados y un edema paramacular con numerosos focos blancos de
anoxia que esbozan una circinada. No se han visto hemorragias.
Nosotros no la volvemos a ver hasta pasados cuatro años, pero
en la consulta de Medicina la han seguido tratando su enfermedad
cardio-vascular, sacándola con apuros de varios episodios graves
y su P A ha tenido siempre cifras altas; la cifra baja alcanzada
ha sido de 18/10. Los análisis de orina han sido normales.
Hay una pausa en la aparición de esta enferma por la consulta
de Medicina, en los finales del año .1902, y no vuelve hasta el 17 de
abril de 1903. Ha adelgazado mucho, con astenia y sed. Se hace un
análisis de orina y se encuentra 54 grs. por 1.000' de glucosuria en
sangre 2,40 grs. por 3.000 de glucemia. A partir de aquí los análisis
se suceden para control de tratamiento, pero los altibajos de las
cifras de glucosa son grandes a pesar del tratamiento dietético y
medicamentoso. Merece la pena reseñarlos:
urea y creatinina que omitimos, albúmina y sedimentos en orina, que
han sido negathros.
Fig. 20
No reseñamos los análisis de los años 1905, 1900 y 1907, porque
tienen oscilaciones parecidas, alcanzando la cifra mayor de gluco-
suria (70 grs.) el 29 de mayo de 1965, con una cifra de glucemia
de 3,75 grs.
E l 19 de noviembre de 1963, o sea, al medio año de descubrirse la
diabetes, se hace un renograma (fig. 20), que da las siguientes
cifras :
C/3
R. D ....................
53
C/T
56
C/M
TM C
12
4,5
Angulo
Aclaram .
lió 11
176 %
R +++
R. 1.....................
43
35
S
4
170»
210 %
R +++
con un índice de aclaramientc o función renal global de 19 por 100.
U n año después, el 21 de noviembre de 1961, se hace el segundo
renograma, que da (fig. 21):
Fig. 21
R ++ +
con un aclaramiento global o función renal total de 23,3 por 100.
Es decir, una afectación renal bilateral importante en ambos re-
nog'ramas. Tengamos en cuenta que el primer renograma se hizo
al medio año de descubrirse su diabetes, y ya encontramos una afec­
tación renal seria y muy parecida en el segundo renograma. No
es de extrañar esta afectación renal precoz, pudiéramos decir, ya que
la enferma es una hipertensa de hace tiempo, y de pronto se encuentra
el riñón sobrecargado con una diabetes grave. Hubiera sido intere­
sante el haber hecho un renograma en su fase hipertensiva, simple,
pero las cosas no se pueden prever.
E l fondo de ojo ha evolucionado ostensiblemente, y en cuatro
años no es ni parecido al que vimos en noviembre del 19G0.
El 24 de noviembre de 1964 darnos el siguiente informe: ojo
derecho, esclerosis vascular con tortuositas vasorum, ectasia ve­
nosa considerable con cruces arteriovenosos muy marcados y alguna
hemorragia. En el territorio de la nasal superior, los vasos han sido
sustituidos por cordones blancos exangües y un reguero de hemo­
rragias en llama y redondeadas hasta llegar a la parte periférica
nasal, donde hay un disco prominente del tamaño de una moneda y
en su centro una hemorragia extensa. Interpretamos esta lesión como
un infarto retiniano. Hay también numerosos focos de capilarosis.
En ojo izquierdo hay una esclerosis vascular discreta sin hemorra­
gias, pero con una ectasia venosa pronunciada (R. D . núm. 1).
Núm. 18. A. F. E., de 58 años de edad.— Acude a la consulta
el 4 de noviembre de 1952 por un problema ocular leve (presbicia)
y no se descubren alteraciones de fondo de ojo. Tiene una dacriocistitis crónica de ojo derecho.
Hasta 1963 no lo volvemos a ver, y a partir de 1957, en abril,
empieza a acudir a la consulta de Medicina por una serie de tras­
tornos de tipo doloroso (Pleuroclinia) y en 1958 empieza con dolores
en las extremidades inferiores, más intensos en la pierna y rodilla
izquierdas, que se encuentran edematosas y con varices marcadas. Es
un hombre obeso (pesa 100 kg. para una estatura de 1,63 m.) y tiene
una PA de 15/9. Tiene una miocarditis y una clara trombo-angitis
obliterante de extremidad inferior izquierda, cuya oscilometría indica
una circulación periférica comprometida y casi normal en la extre­
midad inferior derecha.
Como apuntamos anteriormente, no lo volvemos a ver hasta el
13 de noviembre de 1963, en que comprobamos una trombosis de vena
central de retina de ojo derecho, con numerosas hemorragias de
todos los tipos. Los vasos temporales, tanto las venas como las ar­
terias, están convertidas en cordones blancos y exangües. En ojo
izquierdo hay una esclerosis vascular con una hemorragia en estrella
paramacular.
En los análisis realizados no se ha encontrado alteraciones de la
glucosa, ni en orina, ni en sangre, únicamente hay una uricemia
de 3,25 mgrs.
El 21 de septiembre de 1903 se practica el nefrogama, que da las
siguientes cifras :
Importante afectación renal bilateral (fig. 22j.
Fig. 22
Es 1111 caso similar al número 8, pero con una afectación renal
mucho más importante en un período de evolución más corto.
Núm. 19. E. S. R ., de 50 años de edad.—Hombre obeso, de res­
piración corta, con edemas maleolares y palpebrales, con tonos car­
diacos fuertes, corazón ensanchado con predominio izquierdo. F A
22/10. Estos datos son recogidos en 1960 en que acude por primera
vez a la consulta de Medicina interna. Hace tiempo que padece de
diabetes, sin que lleve un cuidadoso tratamiento ni dietético ni me­
dicamentoso. En orina se encuentra una densidad de 1013, albúmina
de 2,5, abundantes leucocitos en el sedimento y una glucosuria de
28 grs. En sangre hay 0,80 de urea y una glucemia de 2,20 grs.
En la exploración de fondo de ojo, ros encontramos con una retinopatía diabética con numerosas hemorragias de todos los tipos,
vasos con venas ectásicas con cruces marcados y numerosos focos
blancos.
El 17 de abril de 1963 se hace
cifras (fig. 23):
O *.
renograma que da las siguientes
W R O W U A MU*
Fig .
R. D ....................
R. 1.....................
23
C/3
C/T
C/M
TiMC
Angulo
Aclaram
50
00
08
76
11
10
5,8
7,G
R ++
R ++
27 %
22 %
Importante afectación renal bilateral con retinopatía diabética
en fase I II ,
K úm . 20. Ai. C. H ., de 47 años de edad.— Enferma con una dia­
betes que data de hace 4 ó 5 años, pero siempre con cifras discretas
de glucosa en orina (7 u 8 grs.) y en sangre 1,55. Sin embargo, hay
cifras de albúmina importantes, hasta 2 grs. y hay en el sedimento'
con frecuencia leucocitos y algún hematíe. No se encuentra alteción en los aparatos respiratorio ni circulatorio, y tiene una
PA de 17/11.
En octubre de 1963 se encuentra en fondo de ojo una retinopa­
tía diabética discreta con micro-aneurismas y muy escasos focos
blancos.
En diciembre de 1963 se hace el renograma que da las siguientes
cifras (fig. 24):
Fig. 24
C/3
C/T
C/M
TM C
Angulo
Aclaram.
R. D .......................
93
100
22
4,2
R
51 %
R
45
45
10
2,S
R
50 %
1........................
Discreta afectación renal bilateral con predominio de R. I., que
■está más seriamente afectado.
C
o n c l u s i o n e s
Bien sabemos que el sacar conclusiones con poca casuística, es
correr una aventura demasiado arriesgada, pero no tenemos más
remedio que sacar provecho de nuestro trabajo y honradamente
exponer lo que él mismo nos ha enseñado, en la seguridad que es­
tamos dispuestos a rectificar en cuanto otros estudios, propios o
ajenos, lleven a conclusiones distintas.
De los 20 casos estudiados hay 15 de diabetes, generalmente
acompañados de alteraciones vasculares más o menos importantes.
Los otros ‘5 casos son enfermedades netamente sin diabetes. El en­
fermo más joven tiene 42 años, y el de más edad 70. Hay 11 varones
y 9 mujeres.
De los 15 casos de diabetes, la mayoría de ellos con importantes
cifras de glucosa en sangre y en orina, 8 tienen una retinopatía dia­
bética más o menos avanzada (53,33 por 100) y en otros 8 casos in­
dica el nefrograma que hay alteraciones renales, 4 de ellos con su
función renal seriamente comprometida, y los otros 4 con discreta
afectación, generalmente lateralizada a uno de los riñones.
De los 8 casos de retinopatía diabética hay 5 en que existe al
mismo tiempo una afectación renal más o menos importante. Entre
los 8 casos de afectación renal hay solamente dos que no van acom­
pañados de retinopatía diabética.
Los casos 10, 11, 12 y 15 no presentan alteraciones renales ni
de retina, a pesar de que sus cifras de glucosa, tanto en orina como
en sangre, son muy elevadas, y en el caso número 15 acompañado de
tres cruces de acetona. Además las características de la enfermedad
y su curso un tanto anárquico en lo que se refiere a tratamiento y
control de la enfermedad, eran las condiciones más favorables para
que aparecieran las complicaciones metadiábéticas (siguiendo el con­
cepto de Pallardo), y sin embargo, no han aparecido. Esto nos de­
muestra que todavía sabemos muy poco de las causas últimas que
producen las complicaciones vasculares de las diabetes.
Dada la edad de los enfermos, no es de extrañar que la diabetes
vaya acompañada de otras alteraciones vasculares, sobre todo es­
clerosis vascular e hipertensión, cosa que no nos debe extrañar, ya
que por el alargamiento de la vida del diabético, tienen ocasión de
presentarse las alteraciones propias de la senectud.
En realidad, los únicos casos genuinos de enfermedad de Kimmelstiei-Wilson serían únicamente los casos números 19 y 20, donde
no falta ningún síntoma para estar completo, pero como ocurre en
Medicina, lo más interesante en las enfermedades son los estadios
iniciales, cuando se pueden descubrir las alteraciones funcionales
antes de formarse lesiones irreversibles, para que el tratamiento sea
verdaderamente eficaz. Por eso hemos tratado de descubrir las alte­
raciones renales en sus comienzos, que es muy posible que no nos
atrevamos a afirmar que se trate de una enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, pero que si presentarse en un diabético, bien pudieran
convertirse estas alteraciones iniciales de i a función renal en una enfer­
medad de Kimmelstiel-Wilson al cabo del tiempo de ejercer su ac­
ción nociva la enfermedad diabética, con los edemas, la albuminu­
ria, la hipertensión, los hematíes en el sedimento y la comprobac’ón
de las lesiones intercapilares en la biopsia.
Con este criterio ya huelga el concepto de prioridad en su apa-
Tición de una u otra enfermedad metadiabética, pues hemos visto
que en nuestra casuística los mismos casos hay de retinopatía dia­
bética que de enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, o para hablar con
mayor propiedad, de alteraciones de la función renal en el diabético.
Es más, hasta en su paralelismo hay igualdad, pues hay 3 casos de
retinopatía diabética en que 110 hay alteraciones renales y 2 casos
de enfermedad de Kimmelstiel-Wilson en que no se descubren alte­
raciones retinianas. Por eso nos adherimos al criterio de Ashton
cuando piensa que ambas enfermedades son manifestaciones de un
mismo proceso con distintas facetas, según las distintas estruc­
turas de los órganos donde asienta, por la diferente disposición ana­
tómica de lo vasos retiñíanos y glomerulares. El hecho de que haya
algún caso en que con retinopatía diabética no haya alteraciones
■renales y viceversa, no hay que tenerlo muy en cuenta, ya que una
golondrina no hace verano. Son enfermedades metadiabéticas que
más tarde o más temprano harán sus aparición.
Por eso, no estamos de acuerdo con la opinión de Redslob de
que lo primario serían las alteraciones renales, ejerciendo su in­
fluencia nociva sobre la retina. A mi juicio, carece de fundamento,
porque hay una enfermedad general, la diabetes, que con su meta­
bolismo alterado, ejerce su acción perturbadora sobre el sistema
vascular en general, siendo los órganos de función más delicada
los que primero se alteran, pero de la que no está libre ningún te­
rritorio del organismo, como se ha demostrado con la biopsia de la
dermis que cada día tiene más importancia en la clíriica.
A la vista de estas consideraciones podemos sacar las siguientes
conclusiones:
1.” La retinopatía diabética y la enfermedad de KimmelstielWilson son enfermedades metadiabéticas, si no las únicas, por lo
menos de las más importantes.
2.° El porcentaje de su aparición en la diabetes oscila entre un
50 o un 60 por 100 de los enfermos diabéticos. Este porcentaje se
va elevando conforme la diabetes es más antigua.
3.° No existe prioridad en su aparición, sino cierto paralelismo
en su patocronia, lógica consecuencia de su origen com ún: las al­
teraciones de los capilares producidas por la diabetes.
4.° No compartimos la opinión de Redslob, de que lo primero
serían las lesiones renales, y como consecuencia de su acción nociva
aparecerían las lesiones retinianas, al igual que existe una depen­
dencia entre la retinopatía diabética y la hipertensión maligna.
R esumen
Se estudian 20 casos de enfermedades vasculares desde el punto de
vista general, oftalmológico y de función renal con nefrograma por
isótopos radioactivos. De ellos 15 son enfermos diabéticos.
Después de una resumida exposición de sus historias clínicas, con­
cluimos que la retinopatía diabética y la enfermedad de KimmelstielWilson son enfermedades metadiabéticas, sin prioridad en su presen­
tación y aproximadamente con una frecuencia de un 50 a un 00 por
100. Conforme avanza el tiempo, este porcentaje aumenta progresi­
vamente.
S u m m a r y
We have studied twenty cases of vascular diseases frcm the general,,
ophtalmic andrenal funtions. This last study was did with nephrograma with radio-isotopic badies Am ong twenty casos fifteen are
diabetics patients.
After of a summary exposition of his clinical reports, we concluded
that the diabetic retinopathie and K-W disease, are metadiabetic
diseases, withunt priority in its presentation between both diseases,
and with a frequency abont a 50 or 00 %. Throught the time this fre­
quency became more high.
R é s u m é
On étudie vingt cas des maladies vasculaires, du point denvue
général, ophthalmologique et de la function rénal avec des nephrogrames par isitopes radioactives. D'eux quince sont des maladies dia­
bétiques.
Après d’une resumie exposition de ses histoires cliniques, nous
conclûmes que la R. D. et le maladie de K-W sont des maladies meta-diabétiques, sans priorité dans sa présentation et a peu prés avec
une frequentie environ d’50 a un 60 %. Selon passe le temps, la fré­
quence des complication metadiabétiques aumentent progressivement.
B
i b l i o g r a f í a
(1) A g a t s o n : «Arch of Oph.», Y ol XXIY-252, 1950.
(2) A l l e n y H o w a r d : « A m . J. of Oph», vol. XIX-645, 1936.
(3) A m a l r i c : «Bol de la S. F . O.», pág. 412, 1961.
(4) A r r i a g a : «Arch Soc Oftal Hisp-Amer», t. X X I I I núm. 2
1963.
(5) A s h t o n : «Brit J. Ophthal», vol. XXXHI-40T, 1949.
(6) B a b e l : «Med e H ig.», 25 de septiembre de 1962.
(7) B a i l l a r t : «Arch Soc Oftal Hisp-Amer», vol. X I, núm. 4
1951.
(8) B a l l a n t y n e : «Arch of Ophtal», vol. X X X III- 9 7 , 1954.
(9) B a l l a n t y n e : «Ophthalmologica», vol. CXVII-118, 1949.
(10) D e B o n i l l a M i r : «Tesis doctoral», Sevica, 1965 (inédita).
(11) C a b a ñ a s P a t o : «Rev. Hosp. General», julio-ag'osto, 1963.
(12) D í e z D o m í n g u e z : «Medicamenta» v o l. XI-69, 1953.
(13) F a b r y k a n t : «Amer. J . Med. Sci.», 248-301, 1964.
(14) F e r r e r ( O l g a ) : «Arch. Soc. O f t a l . Hisp-Amer», voL
X V I I I , núm 12, 1958.
(15) F r a z e r : «Triángulo», vor. AHI, núm. 1, agosto, 1963.
(16) F r i e d e n w a l d : «Am. J. of Ophtal.», vol. XXXI1I-1187,.
1950.
(17) F r i e d e n w a l d : «Ophtalmologica», pág. 319, septiembre, 1953,
(18) G a l í n d e z I g l e s i a s : «Bol. Inst. Pat. Med.», marzo, 1949.
(19) G a r c í a M i r a n d a : «Arch. Soc. Oftal. Hisp-Amer», vol V r
número 12, 1945.
(20) H e i n s i u s : «Amer. J. of Opht.», junio, 1952.
(21) H e n d e r s o n , S p r a n e y W a g e n e r : C it a d o s p o r D í a z D o ­
m ín g u e z .
(22) J u t t e y L e m k e : «Münch, Med. Woch.», mayo, 1967.
(23) M a r l e y R e e s : «Triángulo», vol. V II, núm. 1, 1963.
(24) M a r t í n e z D í a z : «Bol. Inst. Pat, Med.», enero, 1958.
(25) M a u m e n e e : «Amer. J. of Opht.», octubre, 1962.
(26) M o r e u : «Arch. Soc. Oftal. Hip-Amer.», vol. IX , núm. 2,
(27) P a l o m a r : «Are. Soc. Oftal Hisp.-Amer.», vol. X V I, núme­
ro 9 (1956).
(28) P a u f i q u e : «Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer.», vol. X V I, nú­
mero 3 (1956),
(29) P o m e t t a y S. B. R e e s : «Med. e H ig.», núm. 92 (1965).
(30) R e d s l o b : Citado por Díaz Domínguez.
(31) R o d r í g u e z C a n d e l a : «Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer.»,
vol. VII-851 (1947).
(32) S t a n b u r g : «Amer. J. of Opht.», septiembre 1958,
(33) S u s k i n : «Amer. J. of Opht.», abril 1951.
(34) T o p i l l o w : «Amer. J. of Opht.», junio 1952.
(35) Ax il l a ( M a r c o s ) : «Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer.», vol. X I I ,
num. 7 (1952).
(36) V i l l a O r t i z : «Arch. Soc. Oftalm. Hisp.-Amer.», vol. I X ,
num. 3 (1949).
(37) W i s e : «Amer. J. of Opht.», noviembre 1961.
(38) W o l t e r : «Amer. J. of Opht.», mayo .1961, 2.° tomo.
R
é
p
l
i
c
a
Agradezco al Dr. Leoz su intervención y las amables frases que
ha tenido para mi trabajo.
Yo creo que lo dicho en mi comunicación, que el isótopo empleado
en nuestras exploraciones ha sido el Hipuran, y en cuanto a su po­
sible poder lesivo, creo que son elocuentes las afirmaciones de Winter, de California, acerca de su inocuidad y los 700 u 800 renogramas
hechos por el Dr. Bonilla Mir, sin un sólo incidente.
No conozco el trabajo del Dr. Leoz, ya que él mismo manifiesta
que no lia sido publicado, y si efectivamente en sus microfotografías
se muestra la existencia de micro-aneurismas renales, creo que se
trata de un hecho importante, porque autores como Ashton y Friedenwalcl, en una busca exhaustiva de micro-aneurismas, no han po­
dido encontrar más que uno en el cerebro. Las nuevas aportaciones
de la biopsia de la piel para el estudio de los vasos del dermis, nos
pueden dar alguna luz para ver si el micro-aneurisma es una forma­
ción específicamente retiniana, sin más que equivalentes vasculares en
otros órganos, o por el contrario, es una formación capilar no im ­
porta el territorio que consideremos.
Por lo demás, los casos referidos por mí y las nuevas aportacio­
nes hechas por él acerca de la reversibilidad de las lesiones retinianas en la nefro-esclerosis, no demuestra más que una cosa: la im­
portancia de la exploración de la función renal y la cada día más im­
periosa necesidad de la colaboración de los distintos campos de la
Medicina, aún al parecer los casos banales.
Muchas gracias a todos.
Jo s é M.® O sb o rn e . 7 (Sevilla).
A rch . Soc, ofta!. hisp.-amer. 28: 617-624 (1968).
CONSID ERACIONES SO B RE EL EM PLEO DE C O L IR IO S
DE GAMMA-GLOBULINAS EN O FT A L M O P A T IA S
POR VIRUS
por
E N R IQ U E S E L F A (Valencia)
Una partícula viral está constituida en esencia por una masa cen­
tral que es un ácido nucleico, en espira’, con bastantes variaciones
en su peso según a qué virus se refiere, y una cubierta de natura­
leza proteínica. Es capaz de inducir a la producción de réplicas en
el interior de la célula huésped, de la que depende totalmente y para
la cual es a su vez un huésped extraño, capaz de producir la sub­
versión de sus actividades. Esta subversión conduce a la destruc­
ción de la célula huésped y subsiguiente liberación de miríadas de
nuevas partículas infectivas.
En ciertos virus, los ácidos nucleicos se asocian a lípidos y a
veces a indicios de hidratos de carbono, que proceden de los com­
ponentes normales de la célula huésped. La parte esencial del vi­
rus, que es capaz de desviar los mecanismos de síntesis de las cé­
lulas-huésped, para producir nuevas réplicas, es el correspondien­
te ácido nucleico. Este, puede separarse de las proteínas y lípidos
y, en circunstancias apropiadas, puede por sí mismo infectar las
células susceptibles hasta conseguir la reproducción del virus com­
pleto. La proteína y el lípido, cuando existen tienen como misión
básica la de proteger su ácido nucleico esencial de la destrucción
por las desoxirribo o ribonucleasas.
Ahora bien, el ácido nucleico aislado no es antigénico, por !o
que puede coexistir con el que normalmente sería anticuerpo pro­
tector. Esto, en opinión nuestra, guarda estrecha relación con los
estudios de Kaufman y cois. (1), quienes empleando técnicas de
cultivo del virus del herpes en conejos y en voluntarios humanos,,
han encontrado que dicho virus está presente en las glándulas la-
grimales y
incluso en
de sujetos
péticas, el
saliva.
salivares en los casos de queratitis herpética recurrente,
ausencia de lesiones corneales. En un tanto por ciento
normales, que no han sufrido previamente lesiones hervirus puede ser cultivado a partir de las lágrimas y la
Es notable el que sea frecuente localizar el virus del herpes en
la película precorneal en ausencia de lesiones corneales y, también,
días antes de iniciarse una lesión corneal. En opinión de los autores
ello sugiere que el inicio de la enfermedad consiste en una infec­
ción generalizada de las estructuras perioculares que, llegado el
caso y por causas determinantes diversas, alcanza a producir la in­
fección corneal.
En nuestra opinión, el conjunto de estas experiencias y de los
conceptos más arriba enunciados, sugiere que es el ácido nucleico
sólo el que se mantiene como huésped de las glándulas lagrimales
y salivares, libre de su cubierta proteínica —y por lo tanto sin ca­
rácter antigénico— , durante los períodos de no enfermedad en los pa­
cientes de queratitis herpética intercurrente. Esta podría ser de al­
guna forma la fracción «pro-virus» de algunos autores, cuyo po­
tencial eléctrico sui generis le permitiría el estado de «letargo» intracelular, caracterizado por la producción de réplicas carentes de
carácter antigénico y desprovistas de cubierta proteínica, hasta que
por nueva modificación del habitat celular, recupere su potencial eléc­
trico anterior y las réplicas vuelvan a ser otra vez partículas virales
completas, tanto en su composición como en sus características citotóxicas.
Según H . Wielgoss (2), pueden contribuir al desencadenamiento
de las recidivas del herpes: la fiebre, traumatismos, situaciones de
stress, períodos menstruales en la mujer, etc. Son manifestaciones
de símpaticotonía acompañadas de un descenso del pH y elevación
de las tasas de calcio y magnesio ionizados en el líquido intersticial.
Este aumento de los cationes tiene, según el autor, una importancia
-decisiva para el desencadenamiento de las recidivas del herpes.
En este orden de ideas se encuentra la comunicación de F.
H . Deutsch (3), quien relata el caso de una mujer de veintitrés años
•de edad, afecta de brotes recidivantes de queratitis dendrítica en
ojo izquierdo coincidentes con las reglas. La administración de un
compuesto hormonal que suprimía la función ovárica evitó, des­
de hacía cuatro meses, la recidivas.
Para combatir las enfermedades oculares producidas por virus,
se emplea gran diversidad de medios, y es curioso el hecho de que
todos ellos sean más eficaces en los primeros días de la enferme­
dad. Probablemente la razón de ser de esta particularidad dependa
en gran manera de alguna característica del ciclo biológico de las
partículas virales, ya que precisamente en ios primeros días de la
enfermedad aún no se han producido cantidades suficientes de interferon que, paradójicamente, serán mucho mayores en el momen­
to en que los fármacos verán disminuido su poder curativo.
Las gamma-globulinas venían empleándose en nuestro país por
vía intramuscular con excelente resultado; la administración local
en forma de colirio, que parece más lógica dadas las característi­
cas inmunológicas de la infección ocular por virus, puede emplear­
se ya. Relatamos a continuación nuestra experiencia con el empleo de
dos tipos de colirio de gamma-globulinas ; uno es una preparación
extemporánea de Ig al 2,5 por 100 y el otro lleva, además, succinato de cloramfenicol. Ambos colirios han sido puestos en nues­
tras manos amablemente por Laboratorios Hubber.
E'i empleo de un colirio de gamma-globulinas tiene dos gran­
des grupos de indicaciones: a) acción profiláctica; b) acción cura­
tiva .
En el primer grupo se incluyen los casos de posible contamina­
ción viral por la vía conjuntival, en afecciones tales como saram­
pión, gripe, encefalitis epidémicas, etc., en período de epidemia.
En estos casos — y citemos el caso particularísimo de las embara­
zadas, durante su primer trimestre, en peligro de contaminación ruheólica— , la instilación repetida del colirio de gamma-globulinas
puede tener un gran valor. También constituye indicación, la pre­
vención de las localizaciones oculares en los pacientes con herpes,
vacuna, varicela, Molluscum contagiosum, etc., si bien últimamente
parece prevalecer la idea de que la conjuntivitis por Molluscum
o por verruga, sea más bien de origen tóxico o mecánico que pu­
ramente infectivo viral.
En el segundo grupo se incluyen todas las afecciones oculares
por virus del herpes, adenovirus y algunos mixovirus, en su pri­
mera semana de evolución clínica, tales Como querato-conjuntivitis epidémica, queratitis dendrítica. queratitis por virus gripal, faringo-conjuutivitis. Por su parte, G. Bonamour (1) afirma que to­
das las blefaritis virales (herpes, vacuna, etc.), deben ser sistemá­
ticamente tratadas con aplicaciones locales de gamma-globulinas.
También B. R. Jones (5) indica que la blefaritis por virus vacunal
responde bien y con regularidad a la administración de I g . ; su em­
pleo en forma de colirio puede inactivar virus libre en el fondo de
saco conjuntiva! y ayudar a prevenir nuevas localizaciones.
Los resultados conseguidos mediante la administración de los
colirios de gamma-globulinas pudieran parecer en ocasiones para­
dójicos y, sin embargo, estimamos que suelen tener una explica­
ción gracias a las recientes investigaciones sobre los herpevirus y
adenovirus, que son los que con mayor frecuencia se presentan en
la casuística del oculista, como ya indicábamos en anterior ocas:'ón (G),
y a este respecto queremos señalar que no hemos tenido ocasión
—dada la estación del año en que hemos empleado este colirio— , de
tratar pacientes con dacriocjistitis por virus mediante lavados de
vías lagrimales con esta solución de Ig. Estimamos que puede ser
una vía prometedora, al complementar de esta manera el trata­
miento general con emetina y/o gamma-globulinas por vía intramuscular.
Nuestra casuística se resume así:
Queratitis sub-epitelial ............................................................. 4 casos
Queratitis dendritica (inicial) .................................................
6 »
Queratitis dendritica (recurrencias) ......................................
3 »
Faringo-conjuntivitis ... .......................................................... 11
»
Ouerato-conjuntivitis (inicial) .................................................
1
»
»
Querato-con juntivitis por virus hemolítico............................ 4
Queratitis disciforme ................................................................ 2
»
Tota!
........................................................ ...
31 casos
En estos 31 pacientes se pueden destacar las siguientes particula­
ridades. Los casos de queratitis sub-epitelial, ya pasado el primer pe­
ríodo conjuntivo-corneal, no han mostrado variación perceptible en
su evolución con este tratamiento. Dentro de los nueve casos de que­
ratitis dendritica hay una frontera bien definida, ya que los seis pacien­
tes en los que la afección se presentaba por primera vez, curaron
pronto y bien, como, por ejemplo, este caso: doña J. C., de 52 años,
con cardiopatia en tratamiento. El 5-1-68 se nos presenta aquejando
inyección conjuntival y sensación de cuerpo extraño en O. D. des­
de unos días antes ; a la exploración presentaba atrofia óptica en
O. I-, secuela de anterior ictus, y en córnea de O. D. se teñía con
fluoresceína una pequeña úlcera dendrítica. Se instituye colirio de
gamma-globulinas con antibiótico (ocho veces al día) y el 12-1-68
ya no se tiñe la úlcera y prescribimos un colirio de dexametasona y
comprimidos de bencidamina con vitaminas B12-B6-B1. Por el contra­
rio, los tres pacientes de queratitis dendrítica recurrente no vieron in­
fluenciado su curso evolutivo por la aplicación del colirio, de anticuer­
pos. Los estudios de M. J. Hogan, S. J. Kimura y Ph. Tygeson (7),
estimamos cotribuven a explicar la razón del aparente fracaso que he­
mos obtenido cada vez que hemos administrado el colirio de Ig.
en las queratitis recurrentes, incluso con fenómenos de intolerancia
al colirio en algún caso.
Hogan, Kimura y Thygeson, estudiaron las córneas de 27 casos
de queratitis epitelial, 30 de queratitis disciforme, 32 de queratitis parenquimatosa con ulceración, y 37 de leucoma corneal post-herpético.
Cada muestra fue distribuida de la siguiente forma : raspados de epi­
telio teñidos al Giemsa y, también, estudiados con el microscopio
electrónico ; una porción fue inoculada en cultivos de tejidos, en la
córnea de conejos y en corio-alantoides de huevo. El resto de cada
muestra fue estudiado histológicamente. Las muestras se obtuvieron
al realizar queratoplastias con fines curativos en cada paciente. Es
interesante lo que se refiere a los leucomas post-herpéticos que se
suponían inactivos, clínicamente hablando, y en los que se encontra­
ron pequeñas zonas activas con necrosis y reacción inflamatoria, al
microscopio, en un tercio aproximadamente de los casos. El es­
tudio de estas córneas no mostró la presencia de inclusiones, aunque
estos residuos de actividad tenían una antigüedad que iba de los
seis meses a cinco años, después del último ataque. Estos focos,
por diversos estímulos, pueden dar lugar a una reactivación de la
afección epitelial y es lógico que no evolucionen favorablemente
a la administración de Ig , ya que estimamos que verosímilmente
deban ser catalogados éstos con la misma etiqueta que la queratitis
disciforme, la que según Saraux —y nuestra experiencia lo confirma
plenamente— , es afección de tipo alérgico o, pensamos nosotros, más
"bien de carácter auto-inmune.
En los 11 pacientes afectos de faringo-conjuntivitis (la mayoría
de los cuales nos llegaron etiquetados de «anginas» y tratados con
penicilina y supositorios de bismuto-cloramfenicol), la administración
•del colirio de gamma-globulinas fue rápidamente eficaz, acompa­
ñado en los casos de más generalizada sintomatología, de compri­
midos de una pirazolona y/o inyección intramuscular de gammaglobulinas. Esta enfermedad es producida habitualmente por el ade­
novirus 3 y tiene cada año, en la región valenciana, un brote epi­
démico al iniciarse la primavera.
La querato-conjuntivitis sub-epitelial, en su estado inicial, res­
ponde claramente al colirio de anticuerpos al igual que los cua­
tro pacientes afectos de conjuntivitis monocular, debida a un virushemolítico.
Hemos tenido ocasión de emplear el colirio de gamma-globulinas
en dos casos de queratitis disciforme, con resultado enteramente
nulo. Efectivamente, esta enfermedad puede ser clasificada como
«alergia viral», según afirma Saraux (8) o, más bien, como enfer­
medad auto-inmune según nuestra opinión. Lógicamente, una te­
rapéutica por anticuerpos no tiene gran cosa que hacer en este
tipo de afección, en la que por otra parte se consiguen excelentes
resultados con los antihistamínicos administrados por ambas vías,
local y general, simultáneamente, ya solos o bien asociados a coli­
nos de corticoides con soporte antibiótico ; y los resultados pueden
llegar a ser espectaculares con el empleo de autohemoterapia o caseinoterapia subconjutivales.
Aunque no tengamos experiencia sobre el particular en nuestra ca­
suística, estimamos interesante citar la comunicación de B. R. Jo­
nes al Congreso Internacional de Munich, quien indica que la ble­
faritis por virus vacunal responde de forma «muy convincente» y
con regularidad a la administración intramuscular de gamma-globu­
linas ; su empleo en forma de colirio puede inactivar virus libre en
el saco conjuntiva! y ayudar a prevenir nuevas localizaciones. Abun­
dando en este concepto, quisiéramos señalar que, como es sabido, la
queratitis dendrítica empieza a manifestarse por una viva sensación
de cuerpo extraño, con ausencia de sintomatología objetiva, que pau­
latinamente se irá presentando. También es cierto que bastantes ca­
sos de conjuntivitis monocular por virus tienen como inicio del pro­
ceso una sensación de cuerpo extraño con ligera inyección conjuntival y tan sólo posteriormente, se acentuarán los síntomas objeti­
vos, apareciendo la secreción conjuntival y la frecuente adenopatía
satélite. Aplicando un colirio de inmuno-globulinas en este estadio
de la enfermedad, los resultados son siempre buenos. Recordemos
que cierto número de pacientes que acuden a la consulta y que no
pocas Aceces rechazamos (con un colirio banal, casi placebo, en las
manos), al no encontrarles lesión macroscópica ni cuerpo extraño,
son auténticos candidatos al colirio de Ig . con antibiótico, en lu­
gar de un colirio banal. Experimentos realizados «in vitro» (9), han
demostrado que «si se mezcla el anticuerpo con el virus antes de que
éste pueda llegar a ponerse en contacto con la célula susceptible, bas­
tan cantidades muy débiles de anticuerpo para preArenir la infección».
Lo que explica la eficacia del colirio de Ig . en los estadios iniciales de
la infección por virus.
Tenemos, pues, con estos dos colirios una nueva y eficaz arma
para combatir las enfermedades por virus de polo anterior del
ojo y para p r a ctic a r una eficaz e inofensÍAra p r o fi l a x i s , en
tiempo de epidemia o en ambiente contaminado, de ciertas en fe r ­
medades por virus con puerta de entrada conjuntival, entre las que
cabe señalar por su gran interés, ia rubéola en mujeres embara­
zadas. Su aplicación 110 o f r e c e inconvenientes mayores, pues sólo
cabe señalar la necesidad de que se mantenga en nevera una vez
preparada la solución, así como el que en un cierto número de ca­
sos provoque una moderada inyección conjuntival con alguna sen­
sación de ardor, enteramente banales.
Según nuestra experiencia, tiene su indicación mayor número
de veces el colirio con soporte antibiótico que el que solo se com­
pone de gamma-globulinas. Estos dos colirios, que suelen bastarse
a sí mismos para curar las oculopatías de polo anterior por virus
de fecha reciente, necesitan lógicamente la colaboración del le­
grado, «calentamiento», crio-aplicaciones, etc., o la administración
de gamma-globulinas por vía intramuscular, de cloruro de emetina
o de vacuna anti-herpética, en los casos más antiguos.
R e s u m e n
Hemos empleado colirios de gamma-globulinas en el tratamiento
de A'iropatías de la córnea o conjuntiva, con excelente resultado, salAro en los casos que ya han entrado en la cronicidad ; en las queratitis
dendríticas «recurrentes», estos anticuerpos son incompetentes. En las
glándulas lagrimal y parótida de los pacientes con recurrencias es
donde se mantiene almacenada la forma pro-virus, no antig'énica, de
los hipervirus durante los períodos de no enfermedad. La queratitis
disciforme debería ser considerada como enfermedad auto-inmune.
S U MMARY
We have used gamma-globulin collyriums with excellent results,
in the treatment of cornea or conjunctive viropathies, except for cases
which had already become chronic ; these antibodies are incompetent
in dendriform keratitis. It is in the lachrymal and parotid glands of
patients with «recurrences», where the non-antigenic virus form of
the herpevirus lies stored during the periods when the disease is not
present. Disciform keratitis should be considered as an auto-immune
disease.
B
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
i
b
l
i
o
g
r
a
f
í
a
H . E . ; B r o w n , D . C. ; E l l i s o n , E. M. : «Science»,
vol. 15(3, num. 3,782, pág. 1028, 1907.
W i e l g o s s , H . : «Klin. Mbl. Augenheilk», 149, pág. 458, 1986.
D e u t s c i i , F. H . : «Am. J . of Ophth.», 61, 1527, 1966.
B o n a m o u r , G. : « L ’Année Therapeut. et Clin, en Opht», t. X I,
pág. 373, 1960.
J o n e s , B. R. : «Libro Actas X X Congr. Int. Oft.», Munich, pá­
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Selfa, E. : «Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Am.», 27, 84, 1967.
H o g a n , M. J. ; K i m u r a , S. j. ; T h y g e s o n , T h . : «Amer. J. of
Ophth.», 57, 551, 1964.
S a r a u x : «Arch. d'Opht.», t. 26, num. 557, 1966.
H u m p h r e y , J . H . & W h i t e , R. G. : «Inmunología Médica».
Edición Torav, Barcelona.
K
aufman,
Ruzafa, 10. (Valencia).
A rch . Soc. o ftal. hisp.-amer. ¡28; 625-633 (1968).
AGUDEZA
V E R N IE R
EN
V IS IO N
EXTRAFOVEAL
por
M. A G U IL A R , M .a JO S E F A
YAGÜEZ
y A. G A R C IA
FRANCO
(M adrid)
I n t r o d u c c i ó n
La alineación de dos rectángulos colocados uno en la prolonga­
ción del otro, la percibe el ojo con una gran precisión conocida con
el nombre de agudeza de alineamiento, agudeza de coincidencia o
«agudeza Vernier», pues esta facultad es la base de dicho aparato de
medida.
Los primeros datos concretos sobre la agudeza de alineamiento se
deben a W ulfing (1), quien ya en 1892 hace notar la superioridad de
esta agudeza sobre la agudeza visual corriente o de separación.
Los datos dados por W ulfing para el umbral de alineamiento en
visión foveal son del orden de 10 seg. Este valor ha sido mejorado
progresivamente por diversos investigadores que lo han estudiado cada
vez con mejores condiciones visuales, hasta llegar a French (2), quien
da un valor de 0,5 seg., muy superior al de la agudeza visual ("del
orden de 30 seg.) y que coincide con el umbral de visibilidad de un
hilo negro sobre fondo blanco (3), lo que ya nos induce a pensar que
ambos umbrales deben responder a causas fisiológicas semejantes.
Cuantitativamente, la agudeza Vernier, viene dada por la inversa
del ángulo, expresado en minutos, subtendido por el alineamiento crí­
tico.
En este estudio de la agudeza A^ernier hemos trabajado con visión
extrafoveal de 10° y luminancias mesópicas, no sólo porque en estas
condiciones de visión están preferentemente polarizados los trabajos de
investigación que se llevan a cabo en el departamento de visión del
Instituto de Optica «Daza de Valdés», sino además porque la literatura
respecto a la agudeza Vernier es en estas condiciones muy escasa,
hasta el extremo de que en visión extrafoveal sólo conocemos los tra-
tajos de Bourdon (4) y Hoffmann (5) y con niveles mesópicos, nin­
guno.
Aunque en visión foveal está admitida la gran diferencia entre
agudeza Vernier y visual, diferencia comprobada por nosotros con un
observador en el que la relación entre la Vernier y la normal es 4 (10”
mínimo Vernier, 40” mínimo separador), nos hemos encontrado que
en visión extrafoveal este cociente disminuye mucho, hasta el extremo
de que en determinadas circunstancias (como veremos más adelante) es
mejor la agudeza visual.
Parte
e x p e r im e n t a l
El observador mira un test situado a 10° frontales.
Este test consta en esencia de dos líneas verticales, una fija y otra
móvil.
El desplazamiento de la móvil es eléctrico, con una velocidad de
un minuto/segundo y en sentido de no alineado del test hasta su ali­
neación, reflejándose en una escala con sensibilidad de 1 mm.
El campo de adaptación se consigue con 'dos proyectores situados
convenientemente para que sea uniforme.
Para el trabajo se han realizado 21.300 alineaciones repartidas entre
los apartados que se enumeran.
D
is c u s ió n
y
resultados
La explicación más plausible de la agudeza de alineamiento es la
debida a Weymouth (6), que la justifica partiendo de los valores del
umbral diferencial y del tamaño de las unidades sensoriales, figura 1.
Las barras A (superior) y B (inferior) se verán desalineadas si-a
las unidades sensoriales «•’ h’ y c’, parcialmente cubiertas por la ba­
rra B llega una energía luminosa E a, inferior a la que llega a otra
unidad sensorial cualquiera (m ) en una cantidad tal que:
E —-E a’
-------- < U
E
U = Umbral diferencial.
(I)
En este caso, a’ b’ y c se verán más oscuras que el fondo, con lo
que ya percibiremos la falta de alineación entre A y B, puesto que
para verlas alineadas las unidades sensoriales oscuras serían sola­
mente las a, b, c, que son las que están a continuación de A.
En realidad, no hace falta que 1, 2, 3, 4, a, b, c, estén en línea
recta, sino que aunque estén situadas irregularmente, sean las que se
impresionen cuando vemos un test que nuestra experiencia nos dice
que es una línea recta, hasta que un pequeño desplazamiento de parte
de este test, le haga incidir sobre unidades sensoriales contiguas a las
anteriores, de modo que la energía luminosa llegada a estas últimas
cumpla la condición (I) para que nos demos cuenta de este desplaza­
miento.
Fig. 1
En el cálculo de (I) intervienen principalmente umbrales diferen­
ciales, contrastes y tamaño ¡de unidades sensoriales; luego estas va­
riables y todas aquellas que influyan sobre éstas (tiempo de observa­
ción, luminancia, extrafovealidad, etc.), serán los factores que nos
darán el valor de la agudeza de coincidencia.
Separación óptima
Es previsible una influencia de la separación entre las bases de los
rectángulos que queremos alinear sobre el valor de la agudeza Vernier,
ya que en otras variedades de la óptica fisiológica encontramos una
acción semejante; por ejemplo, en los umbrales diferenciales relativos
en los que para una luminancia determinada su valor pasa de 0,02 a
0,06, según que los campos que comparemos sean contiguos o estén
separados dos segundos.
Por analogía con el comportamiento de otros fenómenos visuales
cabría esperar que la agudeza Vernier disminuyese a medida que las
bases de los rectángulos se separan, alcanzando un valor máximo
cuando no existiese separación alg una; sin embargo, en nuestras ex­
periencias hemos encontrado que el valor máximo de la agudeza Ver­
nier no corresponde a una separación nula, sino a una separación del
orden de 1’ 30” , figura 2.
V a ria c ió n
con la s e p a ra c ió n
e n tre
las
S e p a ra c ió n
u u rra s
e n tre
b a rra s
F ig . 2
Tenemos pocos datos para poder afirmar la constancia o varia­
bilidad de este 1’ 30” (separación óptica) en función de la anchura de
las barras, por lo que en todo lo que sigue nos referiremos a barras
que tengan dicha separación, cualesquiera que sean sus anchuras.
Admitiendo, como vimos al principio del trabajo, que la razón
última de la agudeza Vernier la constituye el tamaño de las unidades
sensoriales y el umbral diferencial, podemos justificar la existencia
de una separación óptima, por el hecho de que en una separación nula
podemos admitir la existencia de una unidad sensorial en la zona de
separación de las dos barras, a la que llega una energía luminosa media
entre la que llega a las que corresponden a las barras y las que co­
rresponden al campo, con lo que el umbral diferencial barra-campo
en la zona de separación (zona en la que principalmente nos damos
cuenta de la falta de alineación) es peor que el umbral diferencial
barra-campo, cuando no existe esta unidad sensorial intermedia.
Aunque, como ya hemos dicho, no tenemos comprobación experi­
mental, la teoría expuesta nos permite concluir que la separación óp­
tima es función de la luminancia de fondo, del contraste del test, de
su anchura, etc.
A ltu r a
b a rra s
F ig. 3
Altura del fcst
La alineación crítica es función de la altura de los rectángulos. En
la figura 3 se presenta esta función para barras de anchuras dife­
rentes.
La explicación teórica de esta dependencia alineamiento-altura a
semejanza de lo que ocurre con la dependencia agudeza visual-altura
■del test es muy compleja, y a nuestro juicio muy poco satisfactoria en
lo que a datos cuantitativos se refiere, pero podemos dar una idea
cualitativa del fenómeno recordando que las unidades sensoriales que
están interviniendo en este proceso extrafoveal y con luminancias mesópicas, son unidades sensoriales secundarias a las que llegan conexio­
nes transversales de hasta 4o y 5o de longitud, por lo que el cálculo de
la energía luminosa que llega a las unidades sensoriales no es tan
simplista como hemos supuesto al analizar la fig. 1, sino que hay que
recurrir a la complicada fórmula de la integración retiniana (7), en la
que se explica fácilmente que toda la longitud de la barra en mayor o
menor grado influye en el conjunto de la energía luminosa, llegada a
las unidades sensoriales correspondientes a la zona de separación de
ambas barras.
Como todo parámetro que al fin de cuentas depende de las leyes
<le integración retiniana, la altura límite que 'marca el fin de la depen­
dencia alineamiento crítico-altura es función de la luminancia, anchura
y contraste del test.
Esta dependencia es más marcada para barras poco separadas que
para aquellas en que la separación es mayor, como puede apreciarse en
la figura 1, en la que la relación alineamiento-altura se ha estudiado
con barras separadas 26’ 40” .
F ig. 4
Anchura del test
Como hemos visto, al describir la separación y altura de las barras,
la anchura de las mismas también influye en el valor de la agudeza
Vernier; las razones teóricas son las mismas que expusimos al hablar
de la influencia de la altura de las barras en esta agudeza.
La influencia de la anchura en la agudeza Vernier tiene un aspecto
muy interesante en lo referente a la relación agudeza de alineamiento
respecto a la de separación.
Aunque ya dijimos que la relación de agudezas (Vernier normal) es
bastante inferior en visión extrafoveal (valores más próximos), esta
relación disminuye aún mucho más cuando tratamos de comparar ba­
rras anchas, acercándose más ambas agudezas, e incluso llegando a
superar la visual a la de A^ernier. En nuestras experiencias comparamos
resultados, de barra de 2’ 40” de anchura con otras correspondientes
a una anchura de 34' 20” .
En la tabla I se representan para estas dos anchuras los cocientes
de la agudeza A^ernier respecto a la de separación, empleando en los
dos miembros del cociente barras de la misma anchura.
Los datos de la tabla I, aparte de indicarnos la diferencia de com­
portamiento al ensanchar las barras, nos permite concluir que con
barras anchas y en visión extrafoveal, la agudeza de separación es
francamente mejor que la de A^ernier.
T A B I. A
I
Hemos realizado experiencias alineando barras de distintas anchu­
ras y hemos encontrado que la agudeza A^ernier es siempre inferior a
la Vernier correspondiente a barras de la misma anchura.
En la tabla I I representamos los cocientes de las agudezas Yernier
de dos barras A y B de distintas anchuras, respecto a la agudeza A^ernier de las barras A, o de las barras B (la barra A subtiende 2’ 40” y
la B 34’ 22” ).
En este trabajo se ha estudiado con cuatro observadores y reali­
zando más de 22.000 medidas el comportamiento de la agudeza de ali­
neamiento en visión extrafoA^eal, comparándola con la agudeza vi­
sual de separación, llegándose a las siguientes conclusiones:
1.° Contrariamente a lo que ocurre en visión foveal, en que la
agudeza A^ernier es mucho mejor que la agudeza visual, en visión
extrafoveal esta diferencia es muy pequeña, llegando en algunos
casos a ser mejor la visual que la A^ernier.
2.° La agudeza A^ernier tiene un valor máximo para una separa­
ción determinada de las barras que se quieren alinear; esta separa­
ción en nuestro caso es de 1’ 40” .
3.° Hemos comprobado la dependencia de la agudeza A’ernier res­
pecto a la longitud y anchura de las barras.
R
e s u m e n
Se estudia en visión extrafoveal la relación entre la agudeza A^ernier
(ag'udeza de alineamiento) y la agudeza visual, encontrándose que
contrariamente a lo que ocurre en visión foveal, el mínimo de alinea­
miento, aunque inferior, es muy próximo al de separación y en deter­
minados casos puede ser mayor.
Se considera asimismo la influencia que la anchura y la altura de
las barras tienen en la agudeza A'ernier.
S um ma r y
The relationship between Vernier accuity and visual accuity has
been studied. It has been found that both accuities have very similar
values in extrafoveal vision. These results are very different from
those obtained in foveal vision in which Vernier accuity is three or
four times higher.
The influence from the broadness and the lenght of the test in
Vernier accuity is also considered in this work.
B
(1 )
(2)
(3)
(1)
(5)
(6 )
(7)
(8)
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W ü lfin g :
In s titu to de O p tica «D a za de V aldés»
M a d rid .